Atsetonemiline oksendamine (RHK kood 10 - R11) on patoloogia, millega kaasneb ketoonstruktuuride kuhjumine lapse ja täiskasvanu veres. Häire viib organismi metaboolse mehhanismi düsfunktsioonini. Patsiendil on tugev oksendamine, klassikaline mürgistus ja subfebriili seisund. Haiguse ravi peaks olema terviklik ja järjepidev..

Mis on ja põhjused

Ketooni moodustumiste ja atsetooni kõrge kontsentratsioon aitab kaasa oksendamise ilmnemisele. Häire sümptomeid täheldatakse metaboolsete häirete tagajärjel lapse kehas. Patoloogia põhjuseid on palju. Üks levinumaid on glükoosi puudumine. Keha energiaga varustamiseks viiakse läbi rasvade lagundamine. Lõhustamisprotsessiga kaasnevad hüdroksüvõihappe, äädikhapete ja atsetooni moodustumine. Ained on seedetraktile ja lapse närvisüsteemile mürgised. Lühikese aja möödudes täheldatakse iiveldust, kõhukrampe ja pikaajalist oksendamist.

Atsetoneemiline düsfunktsioon ei ole iseseisev haigus. Häire areneb selliste tingimuste taustal, mis nõuavad märkimisväärse koguse energia tarbimist. Praktikas kehtib see:

  • lapse nälgimine;
  • väike süsivesikute sisaldus tarbitud toidus;
  • beebi suur koormus (emotsionaalne + füüsiline);
  • rasvaste toitude ülekaal toidus;
  • rotaviirus.

Kergetes etappides avaldub häire loiduse, vähenenud söögiisu ja halva hingeõhu kujul. Täheldatakse atsetooni kontsentratsiooni tõusu veres. Aine näitaja saate määrata apteegis üldkasutatavate toodete kaudu müüdavate testide abil. Haiguse raskusaste määratakse mitte atsetooni koguse järgi uriinis, vaid lapse seisundi järgi.

Sümptomid ja ohud vastsündinutele ja vanematele lastele

Lapsel ilma muude sümptomiteta oksendamine toimub ainult üksikutel juhtudel. Patoloogiaga kaasneb keha toksikoos ja järgnev dehüdratsioon. Inimese nahk omandab kahvatu värvi ja põsepuna kaob põskedel. Aja jooksul kaotavad lihasstruktuurid oma toonuse, mis põhjustab üldist nõrkust.

Imikud nutavad ja karjuvad sageli juba varajases eas. Selle haigusega kaasneb imiku unine seisund ja nõrkus. Lapse silmi ja suud tuleb kuivamise vältimiseks pidevalt niisutada. Haiguse sümptomitega kaasneb kõrge kehatemperatuur 39 ° C. Kunstlikku oksendamist ei soovitata esile kutsuda.

Atsetoonikriisi algusega kaasnevad mitmed märgid:

  1. Nutune olek + beebi kapriissus.
  2. Valu lokaliseerimine kõhus.
  3. Tugeva peavalu areng.
  4. Väljaheidete häire + vaht.
  5. Suus ebameeldiva lõhna moodustumine.
  6. Patsiendi apaatia.

Varem ei olnud ravimil oksendamise raviks tõhusaid mehhanisme. Tänapäeval suudab glükoositilkaja keha tööd taastada. Atsetonemiline sündroom on ohtlik edasise kriisi korral, mille puhul on ebareaalne last toita. Keha dehüdratsioon on täis täiendavaid tüsistusi.

Veresuhkru langus võib põhjustada teadvusetust. See haigus ilmneb haigusega 14-18 tunni pärast. Terapeutilisi meetmeid võtmata tekib kooma. Vanemate laste jaoks on patoloogia ohtlik oht kardiovaskulaarsüsteemi seisundile. Võimalik on tahhükardia ja rütmihäirete areng.

  • Laste oksendamise, kõhulahtisuse ja kõrge palaviku põhjused
  • Imikute oksendamine pärast söömist: palavikku ja kõhulahtisust pole
  • Rasedate naiste vereribadega oksendamise põhjused

Kas antibiootikumidest oksendamine võib ilmneda?

Väikelaste purskkaevu põhjustatud tugeva oksendamise põhjused on erinevad. Antibiootikumide kirjaoskamatu kasutamine põhjustab seedetrakti häireid. Haigusega kaasnevad mitmed sümptomid:

  • düspeptilised nähtused (kõrvetised, raskustunne jne);
  • puhitus + tugev kõhulahtisus;
  • emeetilised ilmingud, millele järgneb nõrkus ja halb enesetunne. Mõnel juhul toimub sapi vabanemine;
  • vere oksendamine. Seisund on tingitud söögitoru ja isegi mao anumate haprusest. Vajalik on gastroenteroloogi konsultatsioon.

Ärge lõpetage oksendamist. Ühendid tuleb organismist välja viia. Pärast massilise vabastamise lõppu loputage suud ja pühkige niiske rätikuga. Tüsistuste korral antakse väike klistiir. Kompleksne ravi viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes.

Mõned antibiootikumid tõstavad vere atsetooni taset. Enesetegevus lapse ravimisel on ohtlik. Soovitatav on konsulteerida oma arstiga. Kvalifitseeritud spetsialist diagnoosib patsiendi keha ja valib optimaalse ravirežiimi. Taastumise põhimõtted on järgmised:

  • arsti valitud dieedist kinnipidamine;
  • tõhus võitlus dehüdratsiooni vastu;
  • teraapia vitamiinide ja immunostimulaatoritega;
  • antibiootikumide kasutamine;
  • kvaliteetsete adsorbentide korduv kasutamine.

Imiku atsetooni oksendamise ravimeetodid

Seisund vajab kompleksset ravi. Terapeutiline periood hõlmab mitmeid järjestatud etappe:

  • vältimatu abi osutamine rünnaku ägenemise ajal;
  • lapse keha taastamine rahulikult;
  • ägenemiste ennetamine.

Terapeutiline viis on otseselt seotud atsetooni tasemega veres / uriinis. Kergete ja mõõdukate patoloogiliste vormidega on lubatud ravi kodus. Raske vorm (4 risti) elimineeritakse haiglas. Ravitoime põhialuseks peetakse joomise režiimi järgimist. Efektiivsete ravimite valimist viib läbi kvalifitseeritud arst. On välja kirjutatud antiemeetikumid, tugevdades ravimeid ja vitamiine.

Atsetooni olek elimineeritakse hästi glükoosi ja soolade lahusega. Rehüdratsioonivedelikku saate osta apteegist. Lahust tuleks vahetada nõrga tee või leeliselise mineraalveega. Soovitav on juua 10-15 ml väikeste portsjonitena (40 ml * lapse kaalu kohta). 20 kg kaaluva lapsega on vaja 800 ml lahust. Dr Komarovsky väidab, et unisus ja apaatia kaovad 12 tunni pärast.

Puhastav klistiir mõjutab toksiinide hulga vähenemist. Kui laps soovib, anna talle krutoonid, madala rasvasisaldusega keefir ja küpsetatud õun. Kui oksendamine püsib, on vajalik intravenoosne ravim. Atsetooni patoloogia ravisüsteemil on järgmine pilt:

  1. Toitumise korrigeerimine. Toit peaks sisaldama kergesti seeditavaid süsivesikuid. Rasvaste toitude söömine on keelatud. Väikeste sagedaste portsjonitena. Häire esimestel päevadel sobivad küpsiseküpsised, veepuder ja köögiviljasupid. Paranedes täiendatakse dieeti kartulipüree ja lihaga. Mõnikord antakse madala rasvasisaldusega piima. Konserveeritud toidu, suitsutatud liha, rikkalike puljongite, tee, šokolaadi ja kohvi kasutamine on välistatud.
  2. Joogirežiim. Iga oksendamine põhjustab lapse kehas 100–150 ml vedeliku kadu. Lisage tasakaalu sidrunitee ja leeliselise veega. Aastase lapse jaoks keedetakse kerget kibuvitsa keetmist. Vedeliku vastuvõtt toimub korduvalt 4 spl. iga 20 minuti järel.
  3. Haiglaravi. Kvalifitseeritud lastearst analüüsib haiguse kliinikut ja valib oksendamiseks kvaliteetsed ravimid. Selle tulemusena paranevad ainevahetusprotsessid, mis mõjutavad positiivselt soolte ja maksa tööd. Spaahooldus on populaarne. Arstid teevad üksikasjalikke analüüse ja viivad läbi antibakteriaalse ravikuuri.

Millal kiirabi kutsuda ja võimalikud tüsistused

Lapse seisundi halvenemisel pöörduge abi saamiseks kiirabimeeskonna poole. Puudutab oksendamise suurenemist, selle värvi ja halva enesetunde muutusi. Kvalifitseeritud arstid pakuvad kiiret abi. Ravi ignoreerimisel on patsiendil oht kokku puutuda paljude komplikatsioonidega:

  • metaboolne atsidoos. Patoloogia on keha oksüdeerumine, mis põhjustab mitme organi talitlushäireid. See puudutab peamiselt aju ja kopse;
  • hingamishäired. Verevoolu suurenemine kopsudes ja bronhides provotseerib hapniku puudust teistes süsteemides;
  • ajukoe nälgimine. Patoloogiline seisund viib kooma;
  • loid reaktsioon + letargia (ka pärast antibiootikumravi);
  • soole koliit.

Atsetooni oksendamise ravi väikelastel viiakse läbi spetsiaalsetes kliinikutes. Häire kergeid vorme saab kodus ilma liigsete probleemideta kõrvaldada. Esimeste komplikatsioonide ilmnemisel külastage kindlasti oma lastearsti. Spetsialist määrab kindlaks lapse kehas esineva infektsiooni või keemilised ühendid (atsetoneemia).

Atsetoneemiline oksendamine

Õige ainevahetuse rikkumise tagajärg lastel võib olla atsetoneemiline oksendamine. Teised nimetused on mitte-diabeetiline ketoatsidoos, tsükliline atsetonemiline oksendamise sündroom. Põhjuseks on atsetooni ja ketoonkehade liigne sisaldus vereringesüsteemis. Nende järeldus on keeruline. Tulemuseks on atsetonemia. Näitab atsetooni suurt kogunemist veres. RHK 10 haiguse kood - R82.4.

Nende ainete üleküllus toimub kiiresti. Atsetoneemiline oksendamine on viis liigsetest toksiinidest vabanemiseks. Sümptomi algpõhjus on aju talitlushäire, mida nimetatakse hüpofüüsi. Aju sektsioon reguleerib ainevahetust. Aktiivsuse rikkumise korral ei pruugi oksendamine pikka aega avaneda. Tüüpiline lastele, kellel on diagnoositud suhkurtõbi.

Esimesed atsetooni oksendamise tunnused tuvastatakse eelkoolieas. Võib kesta puberteedini. Hormoonide taseme muutmine veres aitab normaliseerida ainevahetust. Viieteistkümne aasta pärast kaob refleksi ilming praktiliselt.

Samaaegsed haigused võivad saada atsetonemiliste ilmingute provotseerijateks. Mineraalide töötlemine kehas on usaldatud maksale. Elundi nõuetekohase toimimise korral erituvad ketoonkehad ja atsetoon kehast iseseisvalt. Teil on vaja teatud koguses tarbitud süsivesikuid. Need ained võivad blokeerida ketokehade ja atsetooni tugevat vabanemist.

Toitumise tasakaalustamatus on oksendamise põhjus. Suurenenud valgu- ja rasvaühendite kogus toidus pole teretulnud. Teisest küljest toimib kõrgenenud vere glükoosisisalduse korral süsivesikute ülejääk atsetoneemilise oksendamise põhjusena. Peamised toksilised ained on ketokehad, atsetoon. Suure toksiinide kontsentratsiooniga kehas toimub rünnak konkreetse atsetooni lõhnaga.

Atsetooni oksendamise põhjused

Vale toitumine on peamine oksendamise põhjus. Atsetooni oksendamise rünnakute all kannatavate laste toidus määratakse rasvade ja valguühendite suurenenud kogus. Ebapiisav süsivesikute tarbimine. On vaja rangelt kontrollida õli, rasvase liha, seapeki tarbimist. Lapse keha ei ole veel kohandatud liigse valkude töötlemiseks. Üleküllastusega tekib rünnak. Ejakuleeritud mass võib eritada ebameeldivat mädanenud munade lõhna. Mõnikord on haigusseisundi tekkimist raske peatada. Toitu seedivad maksaensüümid muutuvad ebapiisavaks. Seedetrakti töö on häiritud.

Lapsed, kes on kõhnad, rahutu une ja närvipingega, on haiguse ohus. Nad võivad olla väga häbelikud. Täiskasvanueas on selle sündroomi läbinud inimesed altid kuseteede haigustele, artriidile, podagrale.

Laps peaks sööma vastavalt ajakavale. Pikaajaline paast toob kaasa asjaolu, et rasvavarusid hakatakse töötlema. Samuti toodetakse atsetooni ja ketooni kehasid. Dieedi järgimine soodustab toiduainete korralikku ainevahetust ja seedimist.

Ebapiisav kogus insuliini võib põhjustada oksendamist. Glükoosi pole piisavalt. Kasutamise blokeerib insuliini puudus. Tähtis on suhkruhaigele patsiendile õigeaegne insuliini pakkumine. Insuliini aktiveerimise raskused põhjustavad hüpotermiat, stressi, närvipinget, infektsioone. Elamuse ajal suureneb adrenaliinilaks. Glükoosi tarbimine on takistatud. Algab juba olemasoleva rasvkoe töötlemine. Vabaneb liigne energia. Ilmuvad atsetooni ja ketooni kehad. Raske komplikatsioon on ketoatsidoosne kooma.

Liigne füüsiline või emotsionaalne stress võib olla hapu lõhnaga oksendamise kuulutaja. Võib olla tingitud ülesöömisest. Lapsed kurdavad peavalu, üldise halva enesetunde, nõrkuse ja iivelduse üle. Laps lõhnab nagu atsetoon. Kui oksendate rohke massiga, peate pöörduma arsti poole..

Manifestatsioonide kliinik

Atsetooniline oksendamine on atsetooni sündroomi märk. Selle ainulaadsus on piklikus vooluses, külluses. Tagajärjeks on tugev dehüdratsioon. Kadunud veevarude täiendamise proovimisel ilmneb kohe gagging.

Patsiendil pole soovi süüa, tekivad peavalud ja ebamugavustunne kõhus. Urineerimisel ilmneb atsetooni lõhn - atsetonuria. Haisulõhnaga uriin võib olla märk haigusseisundist. Hommikul ilmub lapse suust ka hapu lõhn. See võib tähendada varajast oksendamist. Seisund halveneb järsult. Kehatemperatuur tõuseb. Tekib kõhulahtisus. Selle kursuse korral saab rünnak ilma oksendamiseta hakkama. Sageli tunneb laps, kui veres on kriitikavaba atsetooni tase, ennast ülepaisutatud olekus, reageerib sündmustele närviliselt. Toksiinide suurenemisega võib täheldada unisust, nõrkust, valu peas, keha muutub puuvillaseks. Laboratoorsete testide käigus leitakse atsetooni uriinist. Orgaaniline vedelik võib lõhnata käärimise järgi.

Koos atsetooni ja atsetoäädikhappe suurenenud kogusega tekib atsetoonikriis. Haigus diagnoositakse kriiside pideva ilminguga.

Rünnakute kestus on ühest päevast nädalani. Alert peaks kordama ebameeldivaid rünnakuid. Selle kestus ja sagedus sõltuvad immuunsuse tugevusest. Sümptomid kaovad kiiremini, kui järgitakse raviarsti dieeti ja soovitusi.

Täiskasvanu puhul võib haigus ilmneda valgu tasakaalu rikkumise korral. Ketoonkehad on intensiivselt toodetud - esinevad kehas lubatud kontsentratsioonides. Neid peetakse energiaallikaks. Piisav kogus süsivesikuid soodustab atsetooni elimineerimist. Dieedi eiramisel suureneb ketoonmaterjal. Tekib joove. Tulemus - atsetooni oksendamine.

Artriitiline diatees aitab kaasa sündroomi ilmingutele. Täiskasvanu suu võib tunda mädanenud munade lõhna. Röhitsemine maitseb nagu atsetoon, millega kaasneb mõnikord ka hapu lõhn. Pärast oksendamist jääb ebamugavustunne. Näitab endokriinsüsteemi elundite haigusi. Vanus pole oluline. Ebatervisliku toitumisega inimesed on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Kui atsetoon on uriinis, võib arst kahtlustada neeruprobleeme.

Ravi

Kui loetletud sümptomid ilmnevad, peab lapse erakorraline abi viivitamatult võtma sorbendi. Kõige populaarsem on aktiivsüsi. Laps vajab seda temaga hädaolukorras.

  • Dehüdratsiooni vältimiseks jooge mineraalvett iga 5 minuti järel. Ärge andke magusat ega tugevat teed. Kriisi korral - kiire haiglaravi.
  • Arst määrab dieedi korrigeerimise. Dieet hõlmab kergesti seeditavate süsivesikute lisamist dieeti, piirates rasvade tarbimist.
  • Ketoonkehade eemaldamiseks soolestikust on näidatud spetsiaalsed klistiirid. Veri puhastatakse toksiinidest nii palju kui võimalik.
  • Ravi seisneb oksendamise ja mürgistuse rünnakute peatamises. Lisaks taastatakse patsient rünnakute vahel. Ravi intensiivsus on oluline.
  • Vee tasakaalustamatust korrigeeritakse rohke vedeliku joomisega.
  • Järgmiste söögikordade osas peaksite olema ettevaatlik. Pole vaja sundida last sööma. Ennetavad meetmed on olulised. Patsiendile määratakse dieet ja dieet. Kõrvaldab täiskasvanutel alkoholi.
  • Toitumise aluseks on vedelad teraviljad. Portsjoneid kontrollitakse. Süsivesikuid lisatakse ainult siis, kui häiritud ainevahetus on taastatud.

Suitsutatud liha, rasvane liha, rikkalikud supid jäetakse patsiendi toidust välja. Tutvustatakse kääritatud piimatooteid, kergete süsivesikutega köögivilju.

Atsetoneemiline sündroom mcb

Õige atsetoonravi. Atsetonemiline sündroom - tüsistused ja tagajärjed. Esmaabi kõrgenenud atsetooniga lapsele.

Atsetonemiline sündroom (AS) on häirete kompleks, mis põhjustab metaboolseid häireid lapse kehas. Usutakse, et sündroomi põhjuseks on suurenenud ketokehade sisaldus veres. Ketoonkehad on rasvade mittetäieliku oksüdeerumise saadused. Atsetonemiline sündroom avaldub stereotüüpsete atsetoneemilise oksendamise korduvate episoodidena ja vaheldub täieliku heaolu perioodidega.

Haiguse sümptomid ilmnevad kahe kuni kolme aasta jooksul. Need on rohkem väljendunud seitsme-kaheksa-aastastel patsientidel ja kaheteistkümnendaks eluaastaks nad mööduvad.

Atsetonemiline sündroom MKB 10 - R82.4 Atsetonuria

Atsetonemiline sündroom: arstide nõuanded

Laste atsetoonisündroomi kohta väidab lastearst, et see on keha signaal vere glükoosisisalduse lõppemise kohta. Ravi toimub rikkaliku ja magusa joogiga. Tekkis atsetooni oksendamine - intravenoosne glükoos või antiemeetilise ravimi süstimine, seejärel andke lapsele juua.

Miks atsetoon lastel tõuseb. 8 peamist põhjust

Peamine põhjus on äädikhappe ja atsetooni sisalduse tõus veres, mis viib atsetoneemilise kriisini. Kui selliseid juhtumeid sageli korratakse, on haigus alanud.

Atsetooni suurenemise põhjused lastel kehas on järgmised:

  1. Neuro-artroloogiline diatees
  2. Stress
  3. Psühho-emotsionaalne stress
  4. Viirusnakkused
  5. Tasakaalustamata toitumine
  6. Nälgimine
  7. Ülesöömine
  8. Liigne valgu ja rasvaste toitude tarbimine

Lapse kõrgenenud atsetooni sümptomid

Atsetooni suurenenud sisaldus lapse kehas põhjustab joobeseisundit ja dehüdratsiooni. Kõrgendatud atsetooni taseme sümptomid:

  • atsetooni lõhn imiku suust
  • peavalu ja migreen
  • söögiisu puudumine
  • oksendamine
  • hapu ja mädanenud uriiniõuna ebameeldiv lõhn
  • kaalukaotus
  • häiritud uni ja psühhoneuroos
  • kahvatu nahavärv
  • kogu keha nõrkus
  • unisus
  • kõrge temperatuur kuni 37-38 kraadi
  • soolevalu

Temperatuur atsetooniga lapsel

Haigusega kaasneb lapse temperatuuri tõus 38 või 39 kraadini. See on tingitud keha toksikoosist. Temperatuur muutub suurusjärgus kõrgemaks. Läheneb 38 - 39 kraadi. Ärevus tekib selle esimesel avaldumisel. Haige laps hospitaliseeritakse meditsiiniabi osutamiseks kiiresti meditsiiniasutusse.

Internetis arutelud atsetooniga lapse temperatuuri üle

Temperatuuri langus viitab mõnikord atsetoonikriisi peatumisele..

Atsetonemiline sündroom lastel ja täiskasvanutel. Sümptomid ja nende erinevused

Laste atsetonemilist sündroomi iseloomustavad erinevad lapsepõlves esinevad patoloogilised nähud, mis tekivad kehas tänu "ketokehade" suurele kogunemisele vereplasmas.

"Ketoonkehad" - tootega vahetatavate ainete rühm, mis moodustub maksas. Lihtsamalt öeldes: ainevahetushäired, mille korral toksiine ei eemaldata.

Haiguse tunnused ja ilmingud lastel:

  1. Sage iiveldus
  2. Oksendamine
  3. Vaimne väsimus
  4. Letargia
  5. Peavalud
  6. Liigesevalu
  7. Kõhuvalu
  8. Kõhulahtisus
  9. Dehüdratsioon

Laste atsetonemiline sündroom on kahte tüüpi:

  • esmane - tasakaalustamata toitumise tagajärjel.
  • sekundaarne - nakkushaiguste, endokriinsete haigustega, samuti kesknärvisüsteemi kasvajate ja kahjustuste taustal.

Lastel on ka esmane idiopaatiline atsetonemiline sündroom. Sellisel juhul on peamine provotseeriv mehhanism pärilik tegur..

Atsetonemiline sündroom täiskasvanutel tekib siis, kui valgu energia tasakaal on häiritud. Üle lubatud koguse atsetooni kogunemine, mis viib keha mürgistuseni. Märgid ja ilmingud sarnanevad lapseea atsetooni sündroomiga, samuti on suust atsetooni lõhn. Arengu põhjused:

  1. II tüüpi suhkurtõbi
  2. neerupuudulikkus
  3. alkoholimürgitus
  4. nälgimine
  5. stress

Järeldus: lastel esineb haigus kaasasündinud või nakkushaiguste tõttu. Täiskasvanud inimesed omandavad haiguse väliste tegurite tagajärjel.

Ebaõige ravi tagajärjed ja tüsistused

Nõuetekohase ravi korral möödub selle haiguse kriis tüsistusteta..

Ebaõige ravi korral tekib metaboolne atsidoos - keha sisekeskkonna oksüdeerumine. On elutähtsate elundite töö rikkumine. Last ähvardab atsetoonikoom.

Lapsed, kes on seda haigust põdenud tulevikus, põevad sapikivitõbe, podagra, suhkurtõbe, rasvumist, kroonilisi neeru- ja maksahaigusi..

Atsetooni sündroomi diagnostika

Atsetoneemiline sündroom, mis diagnoositakse arsti uurimisel, tuvastatakse ainult alla 12-aastastel lastel. Kokkuvõtte tegemisel tugineb raviarst patsiendi anamneesile, kaebustele, laboratoorsetele uuringutele.

Mida peaksite tähelepanu pöörama:

  1. Pikaajaline oksendamine, mis sisaldab sapi, vere jälgi
  2. Iiveldus kestab kaks tundi kuni päev
  3. Analüüsid, mis ei näita olulisi kõrvalekaldeid normist
  4. Muude haiguste esinemine või puudumine

Internetis suhtlema

Milline arst ravib atsetooni sündroomi?

Kõigepealt pöördume lastearsti poole. Kuna atsetooni sündroom on lastehaigus, on arst laps. Arst määrab psühhoterapeudi, gastroenteroloogi uuringu, ultraheli või määrab laste massaažikuuri.

Täiskasvanutel atsetooni sündroomi korral pöörduge endokrinoloogi või terapeudi poole.

Esmaabi kõrgenenud atsetooniga lapsele

Oksendamine kuivatab keha. Lapsed kannatavad sageli oksendamise all. Täiskasvanutel võib olla ka iiveldus ja oksendamine, kui nad ei jälgi oma dieeti, on pidevalt stressi all.

Toimingud enne haiglaravi:

  • esimeste märkide korral andke patsiendile iga 15 minuti järel magusat teed või glükoosi ja 1% sooda lahust
  • hospitaliseerige patsient viivitamatult atsetooni oksendamise korral
  • juua palderjani. See rahustab närvisüsteemi ja stabiliseerib selle seisundit

Atsetooni sündroomi ravi kodus

  1. Aluselise klistiiri abil vabaneme liigsetest lagunemiselementidest. Lahuse valmistamine - lahustage teelusikatäis sooda 200 milliliitris puhastatud vees
  2. Joome sisemise rehüdratsiooni jaoks mõeldud ravimeid - "Aktiivsüsi", "Enterosgel", "Regidron", "ORS-200", "Glucosolan" või "Oralit"
  3. Täiendame kaotatud vedelikku, kuna tugeva oksendamise tõttu keha dehüdreerub - tugev magustatud tee sidruni või gaseerimata mineraalveega. Lapse jootame päeva jooksul väikeste lonksudena iga 5-10 minuti tagant sooja joogiga
  4. Sagedamini rakendame imetatava lapse rinnale
  5. Rikastame oma igapäevast dieeti süsivesikutega, kuid keeldume rasvast toidust üldse.
  6. Kui toidu tarbimine põhjustab uut oksendamist, on vajalik glükoositilk

Testribade abil saate iseseisvalt määrata atsetooni taset. Koduravi on lubatud pärast põhjalikku uurimist.

Atsetooni sündroomi ravi seisneb peamiselt kriiside vastu võitlemises ja ägenemiste leevendamises.

Haiguse ägenemise ajal taastumisega kaasneb intensiivne ravi. Ravimeetod valitakse individuaalselt, sõltuvalt atsetooni tasemest kehas. Atsetoomiline sündroom lastel, ravi ja ennetusmeetmed viiakse läbi arsti soovitusel ja meditsiiniasutustes, et välistada ägenemised.

  • seedetrakti verejooks (K92.0-K92.2)
  • vastsündinu (P54.0-P54.3)
  • soole obstruktsioon (K56.-)
  • vastsündinul (P76.-)
  • pülorospasm (K31.3)
  • kaasasündinud või imik (Q40.0)
  • kuseteede sümptomid ja tunnused (R30-R39)
  • suguelunditega seotud sümptomid:
  • naine (N94.-)
  • mees (N48-N50)
    • seljavalu (M54.-)
    • puhitus ja sellega seotud seisundid (R14)
    • neerukoolikud (N23)
    • verine oksendamine (K92.0)
    • verine vastsündinu oksendamine (P54.0)
    • oksendamine:
    • raseduse korral alistamatu (O21.-)
    • pärast seedetrakti operatsiooni (K91.0)
    • vastsündinu (P92.0)
    • psühhogeenne (F50.5)

    Kõhu laienemine (gaas)

    Gaasivalu

    Tümpaniit (kõhuõõnes) (soolestik)

    Välja arvatud 1: psühhogeenne õhupuhastus (F45.3)

    Välja arvatud: anorgaaniline päritolu (F98.1)

    Välja arvatud: vastsündinu ikterus (P55.-, P57-P59)

    Indeksid ICD-10

    Vigastuste välised põhjused - selles jaotises kasutatud mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

    Ravimid ja kemikaalid - mürgitust või muid kõrvaltoimeid põhjustanud ravimite ja kemikaalide tabel.

    Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

    RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

    Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

    Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

    NOS - muid märke pole.

    NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

    † - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

    * - valikuline kood. Topeltkodeerimissüsteemi lisakood sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

    Atsetonemiline sündroom on sümptomite kompleks, mis tekib organismi ainevahetushäirete tõttu. Selle tulemusena toimub ketokehade akumuleerumine. See on patoloogiline seisund, millega kaasneb atsetooni, atsetoäädikhappe sisalduse suurenemine veres.

    Haigus esineb peamiselt lapsepõlves. Avaldub stereotüüpsete ja regulaarselt korduvate oksendamisepisoodidega, mis vahelduvad täieliku heaolu perioodidega.

    Esmane vorm esineb 4-6% -l lastest vanuses üks kuni 13 aastat. See allub rohkematele tüdrukutele. Keskmine vanus oksendamise alguses on 5,2. Pooled kõigist patsientidest peavad sümptomite kompleksi leevendama, manustades vedelikke intravenoosselt.

    Sekundaarne vorm areneb kaasuvate haiguste esinemisel ja pärast operatsioone. Ta vajab selget provotseerivat tegurit..

    ICD-10 kood

    RHK-10 järgi ei ole sündroom eraldatud eraldi nosoloogilise üksusena. Kuid pediaatrias kohtuvad arstid sageli erinevate ainevahetushäiretega, millega kaasneb kirjeldatud patoloogiline seisund.

    Klassifikatsiooni järgi nimetatakse seda atsetonuriaks (kood R82.4). Selle haigusega tuvastatakse suurenenud atsetooni sisaldus uriinis..

    Arengu põhjused

    Peamine põhjus on süsivesikute absoluutne või suhteline puudumine lapse toidus või rasv- ja ketogeenhapete ülekaal.

    Atsetooni sündroomi eelduseks on maksaensüümide puudumine, mis peaks oksüdatiivsetes protsessides aktiivselt osalema..

    Kui kehas on süsivesikute puudus, hakatakse energiavajadust kompenseerima lipolüüsi abil. See toob kaasa suures koguses rasvhapete moodustumise.

    Suur hulk ketokehasid viib happelise sfääri ja vee-elektrolüüdi sfääri tasakaalustamatuseni. Sellel on toksiline toime närvisüsteemile, seedetraktile. Provotseerivad tegurid võivad olla:

    Ketohapete taseme märkimisväärse tõusuga tekib metaboolne atsidoos. Ketokehade liialdamisel on kesknärvisüsteemile nii tugev mõju, et on kooma tekkimise oht.

    Laste atsetooni sündroomi sümptomid

    Klassikalise rünnaku manifestatsioon võib kesta päevast nädalani. Alati kaasnevad oksendamishood. Selle sagedus ja kestus sõltuvad esialgsest tervislikust tasemest ja dieedist kinnipidamisest..

    Mõnikord esineb üksikuid oksendamise episoode, kuid sagedamini on see korduv. Selle põhjuseks on ka katse juua tavalist vett. Selle tõttu tekib dehüdratsioon ja moodustuvad joobeseisundi tunnused..

    Laps muutub kahvatuks, kuid põskedele võib ilmneda ere ebatervislik põsepuna. Lapse aktiivsus väheneb lihaste nõrkuse tõttu järk-järgult. Lapsel on raske oma käsi tõsta, voodist tõusta.

    Rünnakut iseloomustab neuroloogiliste ja kliiniliste ilmingute lavastus. Väikeste atsetooni annuste korral tekib põnevus. Laps hakkab karjuma, nutma, näitama teravat ärevust.

    Mürgiste toodete kuhjumisel asendub põnevus unisuse ja impotentsusega. Haiguse järsu progresseerumise korral võivad tekkida krambid ja teadvusekaotus.

    Video atsetooni sündroomist dr Komarovsky kooli lastel:

    Diagnostika

    Tavaliselt kutsuvad vanemad lakkamatu oksendamise tõttu kiirabi. Haiglas võetakse uriini ja vereanalüüsid. Selgub, et atsetooni kogus bioloogilistes vedelikes on väga suur.

    Tulevikus võib kodus kasutada testribasid atsetooni taseme määramiseks uriinis terapeutiliste ja ennetavate meetmete kohandamiseks.

    Mida eredam on riba värv pärast uriini kastmist, seda kõrgem on ketokehade tase. See tehnika ei ole absoluutselt täpne, seetõttu võimaldab see raskuse hinnangut anda ainult ligikaudselt.

    Haiglates mõõdetakse atsetooni kogust ühikutes või mol / l. Dekrüpteerimisel on vormis plussid. Ühega või kahega viiakse ravi läbi kodus. Kui plussid on 3-4, on ette nähtud ravi haiglas, kuna tekib eluohtlik seisund.

    Ravi

    Ravi viiakse läbi kolmes etapis:

    • Esimene. Esialgsel etapil või eelkäijate ilmnemisel puhastatakse sooled 1-2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Lapsele tuleb iga 10 minuti tagant anda Rehydron, magus tee või kompott. Nälga ei pea, kuid dieedist saab peamine ravimeetod. Vajadusel määratakse spasmolüütikumid. Ketoonide eemaldamiseks kasutatakse enterosorbente.
    • Teiseks. Korduva oksendamise korral puhastatakse sooled ja viiakse läbi infusioonravi. Viimase jaoks kasutatakse madalaima glükoosikontsentratsiooniga lahuseid. Kui laps soovib juua, võib parenteraalse manustamise asendada suukaudse niisutamisega. Alistamatu oksendamise korral on ette nähtud metoklopramiid ja spasmolüütikumid. Liigse erutuse korral määratakse rahustid.
    • Kolmandaks. Suunatud ainevahetuse normaliseerimisele ja tagasilanguse vältimisele. Selleks peate järgima dieeti. Peate seda jälgima kogu elu..

    Cerucal

    See on tavaline ravim, mida kasutatakse atsetooni sündroomi korral. See on dopamiini retseptorite blokaator, toimib antiemeetilise ravimina. Saadaval ampullides süstimiseks.

    Dieet

    Kriisiga peate jooma magusat teed, sööma arbuusid või meloneid. Mineraalvee kasutamine on võimalik. Viimast ei saa kasutada, kui atsetoon tõuseb sageli..

    Eelkäijate staadiumis (iiveldus, letargia, peavalu, atsetooni lõhn suust) ei tohiks laps nälga jääda. Oksendamise ilmnemisel ei toimi see lapse toitmiseks.

    Eelistada tasub tooteid, mis sisaldavad kergesti seeditavaid süsivesikuid. See võib olla banaan, köögiviljapüree, keefir, vedel manna. Minimaalsetes kogustes võite süüa tatart, kaerahelbeid, maisiputru, küpsetatud magusaid õunu, küpsiseküpsiseid.

    Kui üldine seisund paraneb, võetakse kasutusele köögiviljasupp. Peate marinaadid, suitsutatud liha täielikult välja jätma. Kõik tooted peaksid olema aurutatud või keedetud. Imikut tuleks toita iga 2-3 tunni järel..

    Toitumise peamine põhimõte on toidust väljajätmine toidust, mis sisaldab suures koguses puriiniühendeid ja rasvu. Remissiooniperioodil tuleks rõhku panna piimatoodetele, köögiviljadele, puuviljadele.

    Prognoos ja ennetamine

    Sündroomiga lapsed tuleb registreerida endokrinoloogi juures, igal aastal läbida glükoositesti, neerude ja kõhuorganite ultraheli. Üldine väljavaade on hea.

    Nende vananedes atsetoonikriisi tekkimine lakkab. See juhtub kõige sagedamini noorukieas. Õigeaegse arstiabi ja pädeva ravitaktikaga ketoatsidoos peatatakse.

    Õige ainevahetuse rikkumise tagajärg lastel võib olla atsetoneemiline oksendamine. Teised nimetused on mitte-diabeetiline ketoatsidoos, tsükliline atsetonemiline oksendamise sündroom. Põhjuseks on atsetooni ja ketoonkehade liigne sisaldus vereringesüsteemis. Nende järeldus on keeruline. Tulemuseks on atsetonemia. Näitab atsetooni suurt kogunemist veres. RHK 10 haiguse kood - R82.4.

    Nende ainete üleküllus toimub kiiresti. Atsetoneemiline oksendamine on viis liigsetest toksiinidest vabanemiseks. Sümptomi algpõhjus on aju talitlushäire, mida nimetatakse hüpofüüsi. Aju sektsioon reguleerib ainevahetust. Aktiivsuse rikkumise korral ei pruugi oksendamine pikka aega avaneda. Tüüpiline lastele, kellel on diagnoositud suhkurtõbi.

    Esimesed atsetooni oksendamise tunnused tuvastatakse eelkoolieas. Võib kesta puberteedini. Hormoonide taseme muutmine veres aitab normaliseerida ainevahetust. Viieteistkümne aasta pärast kaob refleksi ilming praktiliselt.

    Samaaegsed haigused võivad saada atsetonemiliste ilmingute provotseerijateks. Mineraalide töötlemine kehas on usaldatud maksale. Elundi nõuetekohase toimimise korral erituvad ketoonkehad ja atsetoon kehast iseseisvalt. Teil on vaja teatud koguses tarbitud süsivesikuid. Need ained võivad blokeerida ketokehade ja atsetooni tugevat vabanemist.

    Toitumise tasakaalustamatus on oksendamise põhjus. Suurenenud valgu- ja rasvaühendite kogus toidus pole teretulnud. Teisest küljest toimib kõrgenenud vere glükoosisisalduse korral süsivesikute ülejääk atsetoneemilise oksendamise põhjusena. Peamised toksilised ained on ketokehad, atsetoon. Suure toksiinide kontsentratsiooniga kehas toimub rünnak konkreetse atsetooni lõhnaga.

    Atsetooni oksendamise põhjused

    Vale toitumine on peamine oksendamise põhjus. Atsetooni oksendamise rünnakute all kannatavate laste toidus määratakse rasvade ja valguühendite suurenenud kogus. Ebapiisav süsivesikute tarbimine. On vaja rangelt kontrollida õli, rasvase liha, seapeki tarbimist. Lapse keha ei ole veel kohandatud liigse valkude töötlemiseks. Üleküllastusega tekib rünnak. Ejakuleeritud mass võib eritada ebameeldivat mädanenud munade lõhna. Mõnikord on haigusseisundi tekkimist raske peatada. Toitu seedivad maksaensüümid muutuvad ebapiisavaks. Seedetrakti töö on häiritud.

    Lapsed, kes on kõhnad, rahutu une ja närvipingega, on haiguse ohus. Nad võivad olla väga häbelikud. Täiskasvanueas on selle sündroomi läbinud inimesed altid kuseteede haigustele, artriidile, podagrale.

    Laps peaks sööma vastavalt ajakavale. Pikaajaline paast toob kaasa asjaolu, et rasvavarusid hakatakse töötlema. Samuti toodetakse atsetooni ja ketooni kehasid. Dieedi järgimine soodustab toiduainete korralikku ainevahetust ja seedimist.

    Ebapiisav kogus insuliini võib põhjustada oksendamist. Glükoosi pole piisavalt. Kasutamise blokeerib insuliini puudus. Tähtis on suhkruhaigele patsiendile õigeaegne insuliini pakkumine. Insuliini aktiveerimise raskused põhjustavad hüpotermiat, stressi, närvipinget, infektsioone. Elamuse ajal suureneb adrenaliinilaks. Glükoosi tarbimine on takistatud. Algab juba olemasoleva rasvkoe töötlemine. Vabaneb liigne energia. Ilmuvad atsetooni ja ketooni kehad. Raske komplikatsioon on ketoatsidoosne kooma.

    Liigne füüsiline või emotsionaalne stress võib olla hapu lõhnaga oksendamise kuulutaja. Võib olla tingitud ülesöömisest. Lapsed kurdavad peavalu, üldise halva enesetunde, nõrkuse ja iivelduse üle. Laps lõhnab nagu atsetoon. Kui oksendate rohke massiga, peate pöörduma arsti poole..

    Manifestatsioonide kliinik

    Atsetooniline oksendamine on atsetooni sündroomi märk. Selle ainulaadsus on piklikus vooluses, külluses. Tagajärjeks on tugev dehüdratsioon. Kadunud veevarude täiendamise proovimisel ilmneb kohe gagging.

    Patsiendil pole soovi süüa, tekivad peavalud ja ebamugavustunne kõhus. Urineerimisel ilmneb atsetooni lõhn - atsetonuria. Haisulõhnaga uriin võib olla märk haigusseisundist. Hommikul ilmub lapse suust ka hapu lõhn. See võib tähendada varajast oksendamist. Seisund halveneb järsult. Kehatemperatuur tõuseb. Tekib kõhulahtisus. Selle kursuse korral saab rünnak ilma oksendamiseta hakkama. Sageli tunneb laps, kui veres on kriitikavaba atsetooni tase, ennast ülepaisutatud olekus, reageerib sündmustele närviliselt. Toksiinide suurenemisega võib täheldada unisust, nõrkust, valu peas, keha muutub puuvillaseks. Laboratoorsete testide käigus leitakse atsetooni uriinist. Orgaaniline vedelik võib lõhnata käärimise järgi.

    Koos atsetooni ja atsetoäädikhappe suurenenud kogusega tekib atsetoonikriis. Haigus diagnoositakse kriiside pideva ilminguga.

    Rünnakute kestus on ühest päevast nädalani. Alert peaks kordama ebameeldivaid rünnakuid. Selle kestus ja sagedus sõltuvad immuunsuse tugevusest. Sümptomid kaovad kiiremini, kui järgitakse raviarsti dieeti ja soovitusi.

    Täiskasvanu puhul võib haigus ilmneda valgu tasakaalu rikkumise korral. Ketoonkehad on intensiivselt toodetud - esinevad kehas lubatud kontsentratsioonides. Neid peetakse energiaallikaks. Piisav kogus süsivesikuid soodustab atsetooni elimineerimist. Dieedi eiramisel suureneb ketoonmaterjal. Tekib joove. Tulemus - atsetooni oksendamine.

    Artriitiline diatees aitab kaasa sündroomi ilmingutele. Täiskasvanu suu võib tunda mädanenud munade lõhna. Röhitsemine maitseb nagu atsetoon, millega kaasneb mõnikord ka hapu lõhn. Pärast oksendamist jääb ebamugavustunne. Näitab endokriinsüsteemi elundite haigusi. Vanus pole oluline. Ebatervisliku toitumisega inimesed on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Kui atsetoon on uriinis, võib arst kahtlustada neeruprobleeme.

    Ravi

    Kui loetletud sümptomid ilmnevad, peab lapse erakorraline abi viivitamatult võtma sorbendi. Kõige populaarsem on aktiivsüsi. Laps vajab seda temaga hädaolukorras.

    • Dehüdratsiooni vältimiseks jooge mineraalvett iga 5 minuti järel. Ärge andke magusat ega tugevat teed. Kriisi korral - kiire haiglaravi.
    • Arst määrab dieedi korrigeerimise. Dieet hõlmab kergesti seeditavate süsivesikute lisamist dieeti, piirates rasvade tarbimist.
    • Ketoonkehade eemaldamiseks soolestikust on näidatud spetsiaalsed klistiirid. Veri puhastatakse toksiinidest nii palju kui võimalik.
    • Ravi seisneb oksendamise ja mürgistuse rünnakute peatamises. Lisaks taastatakse patsient rünnakute vahel. Ravi intensiivsus on oluline.
    • Vee tasakaalustamatust korrigeeritakse rohke vedeliku joomisega.
    • Järgmiste söögikordade osas peaksite olema ettevaatlik. Pole vaja sundida last sööma. Ennetavad meetmed on olulised. Patsiendile määratakse dieet ja dieet. Kõrvaldab täiskasvanutel alkoholi.
    • Toitumise aluseks on vedelad teraviljad. Portsjoneid kontrollitakse. Süsivesikuid lisatakse ainult siis, kui häiritud ainevahetus on taastatud.

    Suitsutatud liha, rasvane liha, rikkalikud supid jäetakse patsiendi toidust välja. Tutvustatakse kääritatud piimatooteid, kergete süsivesikutega köögivilju.

    Primaarne atsetonemiline sündroom esineb 4... 6% -l lastest vanuses 1 kuni 12... 13 aastat [1]. Sagedasem tüdrukute seas (tüdrukute / poiste suhe 11/9). Tsüklilise atsetonemilise oksendamise sündroomi keskmine vanus on 5,2 aastat. Väga sageli (peaaegu 90% juhtudest) süvendab kriiside kulgu korduv alistamatu oksendamine, mis on määratletud kui atsetoneemiline. Ligikaudu 50% patsientidest peab atsetoonikriisi hakkama saama intravenoossete vedelike abil.

    Andmed sekundaarse atsetooni sündroomi levimuse kohta puuduvad nii kodumaistel kui ka välismaistel erialadel. kirjandus.

    Klassifikatsioon

    Kaasaegne pediaatria eristab esmast ja sekundaarset atsetooni sündroomi:

    • Primaarne (idiopaatiline) - tsükliline atsetonemiline oksendamise sündroom, neuroartriitilise põhiseadusliku anomaalia marker.
    • Sekundaarsed (haiguste taustal) - ketoos ja ketoatsidoos, mis tekivad ägedate hüpertermiliste ja postoperatiivsete seisundite korral (näiteks pärast mandlite eemaldamist), erineva päritoluga oksendamine, nakkushaigused, endokriinsed ja somaatilised haigused jne - see tähendab, et neil on selge provotseeriv tegur.
    • Mõned autorid peavad diabeetilist ketoatsidoosi ettevaatusega sekundaarseks atsetooni sündroomiks. See põhineb asjaolul, et diabeetilist ketoatsidoosi seostatakse muude põhjustega (insuliinipuudus) ja see nõuab väga erilist ravi..

    Etioloogia

    Olemasolevad ideed diabeedita ketoatsidoosi etioloogia kohta põhinevad peamise (peamise) päästikuteguri (süsivesikute suhteline või absoluutne puudus ning / või ketogeensete aminohapete ja vabade rasvhapete levimus keha energiavajaduse rahuldamisel) olemasolul. Peamine eelsoodumuslik tegur on põhiseaduse geneetiliselt määratud anomaalia olemasolu (neuroartriitiline Kuid igasugune stressirohke, toksiline, toiteväärtuslik, endokriinne toime energia metabolismile (isegi neuroartriitilise diateesita lastel) võib põhjustada atsetooni oksendamise sündroomi arengut.

    Patogenees

    Füsioloogilistes tingimustes ristuvad süsivesikute, valkude ja rasvade katabolismi teed Krebsi tsükli teatud etapis, mis on keha universaalne energiaallikas:

    • Embden-Meyerhofi glükolüütilist rada läbivad süsivesikud muutuvad püruvaadiks, mis põleb Krebsi tsüklis;
    • Valgud lõhustatakse proteaaside abil aminohapeteks:

    Asparagiinhape, türosiin ja fenüülalaniin toimivad oksaloatsetaadi ja / või püruvaadi allikana; Alaniin, seriin ja tsüsteiin - muundatud püruvaadiks; Leutsiin, türosiin ja fenüülalaniin - muundatud atsetüül-koensüümiks A (atsetüül-CoA);

    • Rasvad muudetakse lipolüüsi teel atsetüül-CoA-ks. Füsioloogilistes tingimustes on atsetüül-CoA metabolismi peamine rada selle reaktsioon oksaloatsetaadiga ja edasine osalemine Krebsi tsüklis koos energia vabanemisega. Osa atsetüül-CoA-st kasutatakse vabade rasvhapete uuesti sünteesimiseks, kolesterooli sünteesiks ja ülejäänud väike osa ketokehade sünteesiks.

    Niisiis, ketoosi arengu käivitavad tegurid on stress (kontrinsuliinhormoonide suhteline ülekaal) ja toitumishäired nälja või rasvade ja valgurikka toidu (ketogeensed aminohapped) liigse tarbimise näol koos süsivesikute puudumisega. Süsivesikute absoluutne või suhteline defitsiit stimuleerib lipolüüsi, et rahuldada keha energiavajadust. Tõhustatud lipolüüs viib selleni, et maksa satub liiga palju vabu rasvhappeid, mis muunduvad seal "universaalseks metaboliidiks" - atsetüül-koensüümiks A (atsetüül-CoA), mille sisenemine Krebsi tsüklisse on piiratud oksalatsetaadi koguse vähenemise tõttu (põhjustatud puudulikkusest). süsivesikud). Lisaks väheneb kolesterooli ja vabade rasvhapete sünteesi aktiveerivate ensüümide aktiivsus. Selle tulemusena on atsetüül-CoA kasutamiseks ainult üks viis - ketokehade süntees (ketogenees).

    Esimeses etapis tekib atsetoatsetüül-CoA kahe atsetüül-CoA molekuli kondenseerumisel, mis metaboliseerub atsetoäädikhappeks, mis omakorda muundub hõlpsasti muud tüüpi ketokehadeks - beeta-hüdroksüvõihape ja atsetoon. (Sünteesiskeem on toodud artiklis Ketooni kehad).

    Ketoonkehad (atsetoäädikhape, beeta-hüdroksüvõihape ja atsetoon) oksüdeeruvad kudedes (skeletilihased, müokard, aju) süsinikdioksiidiks ja veeks või erituvad organismist muutumatul kujul neerude, kopsude ja seedetrakti kaudu. Seega areneb ketoos juhtudel, kui ketoonkehade sünteesikiirus on ülekaalus nende kasutamise kiirusega..

    1. Ketoos areneb kokkupuutel lapse kehale mitmete kahjulike mõjudega. Anioonide doonoriks olevate ketohapete taseme märkimisväärse tõusuga tekib metaboolne atsidoos. Lisaks võtavad happelise pH-ga ketokehad nende neutraliseerimiseks ära organismi leeliselise varu. Metaboolne atsidoos areneb suurenenud anioonse reaktsiooniga - ketoatsidoos. Selle kompenseerimine toimub hüperventilatsiooni (respiratoorse alkaloosi) tagajärjel, mis põhjustab hüpokapniat (süsinikdioksiid on "välja pestud"), mis põhjustab vasokonstriktsiooni (vasokonstriktsiooni), sealhulgas aju anumaid..
    2. Ketoonkehade liialdamine avaldab narkootilist toimet kesknärvisüsteemile kuni kooma arenguni.
    3. Atsetoon, olles orgaaniline lahusti, kahjustab rakumembraanide kahekihilist lipiidi (lahustab rasvu).
    4. Lisaks on ketokehade kasutamiseks vaja täiendavat hapniku kogust, mis suurendab ebakõla hapniku tarnimise ja tarbimise vahel - aitab kaasa patoloogilise seisundi kujunemisele ja säilitamisele..
    5. Liigsed ketokehad ärritavad seedetrakti limaskesta, mis kliiniliselt avaldub oksendamise ja kõhuvalu korral.

    Ketoosi loetletud kõrvaltoimed koos teiste vee-elektrolüütide ja ksüloot-leeliselise tasakaalu häiretega (dehüdratsioon, metaboolne atsidoos vesinikkarbonaadi kadumise ja / või piimhappe kuhjumise tagajärjel) aitavad kaasa haiguse raskemale kulgemisele, pikendavad haiglaravi intensiivravi osakondades.

    Kliinik

    Mittediabeetilise ketoatsidoosi kliinilised ilmingud on erinevad, mis on seotud ketoosi tekkeni viinud aluspatoloogia ilmingutega. Tavaliselt koosneb atsetooni sündroomi kliiniline pilt:

    • ketoosi ilmingud;
    • sündroomid, mis on iseloomulikud patoloogilisele päästikule (gastroenteriit, kopsupõletik, äge hingamisteede infektsioon, neuroinfektsioon ja teised);
    • toksikoosi ilmingud ning vee ja elektrolüütide tasakaalu häired (toksikoos koos eksikoosiga).

    Ketoos - mida iseloomustab iiveldus, korduv pikaajaline oksendamine, keeldumine söömisest ja joomisest, "atsetooni" lõhna ilmumine väljahingatavas õhus (mädanenud õunad, aurud või mis iganes see tundub, sest päris atsetoonil pole mingit lõhna), valu ilmnemine kõhus (kõhu sündroom)... Nende ilmingute intensiivsus suureneb mitme päeva jooksul. Laps muutub loidaks, ärrituvaks. Objektiivsel uurimisel avastatakse dehüdratsiooni sümptomid (limaskestade ja naha kuivus, pehmete kudede turgoori vähenemine, pisaravoolu puudumine). Lapse silmad tunduvad uppunud, kuid kaalulanguse taustal põleb põskedel sageli erk põsepuna. Suust ja uriinist alates on "atsetooni" lõhn tunda peenest kuni väga intensiivseni, mis on tunda patsiendist mitme meetri kaugusel. Atsetoneteemilist sündroomi iseloomustab palavik, harva ulatudes febriilseks, tahhükardia (südamepekslemine), suurenenud südamehelid. Mittediabeetiline ketoatsidoos provotseerib tahhüpnoe (Kussmauli lärmakas sügav hingamine) ilmnemist - põhjustatud hingamiskeskuse ärritusest vesinikioonide liiaga. Auskultatoorsed muutused kopsudes on ebatüüpilised ja need määratakse päästiku patoloogilise protsessi olemasolu tõttu. Kõhu palpatsioonil määratakse sageli epigastriumis difuusne valulikkus, mis mõnel juhul on väga intensiivne ja nõuab ägeda kirurgilise patoloogia väljajätmist. Diurees võib vastavalt dehüdratsiooni sümptomite raskusele väheneda.

    Diagnostika

    See tugineb anamneesi, kaebuste analüüsi, kliiniliste sümptomite ning täiendavate instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute tulemustele.

    • korduvad rasked püsivad oksendamise episoodid;
    • oksendamise episoodide vahel erineva kestusega interiktaalne periood;
    • oksendamise episoodide kestus mitu tundi kuni üks päev;
    • negatiivsed uuringutulemused, mis võiksid seostada oksendamise etioloogiat seedetrakti patoloogia ilmingutega;
    • oksendamise rünnakuid iseloomustab stereotüüpsus - iga episood on aja, intensiivsuse ja kestuse poolest sarnane eelmisega;
    • mõnel juhul võivad oksendamised lõppeda spontaanselt ja ilma ravita;
    • seotud sümptomiteks on iiveldus, kõhuvalu, peavalu, adünaamia, fotofoobia, letargia;
    • oksendamisega kaasneb palavik, kahvatus, kõhulahtisus, dehüdratsioon, liigne süljeeritus ja sotsiaalne väärkohtlemine;
    • oksendamine sisaldab gastroösofageaalse pulbi kaudu (propulsiivne gastropaatia) südame mao retrograadse prolapsi tagajärjel sageli sapi (76%), lima (72%) ja verd (32%)..

    Juhtudel, kui atsetooni oksendamine areneb teadaolevate provotseerivate tegurite taustal (infektsioon, perioperatiivne nälgimine, kesknärvisüsteemi kasvajad jne), diagnoositakse sekundaarne diabeedita ketoatsidoos.

    Laboridiagnostika

    Vere kliinilises analüüsis spetsiifilisi muutusi pole - pilt peegeldab peamiselt patoloogiat, mille vastu tekkis ketoosi episood.

    Uriini kliinilises analüüsis on kõige tüüpilisem märk ketonuria esinemine nitroprussiidiga poolkvantitatiivsel meetodil väärtusest "üks pluss" (+) kuni "neli pluss" (++++). Glükoosuria (glükoosi olemasolu uriinis) ei ole kohustuslik sümptom, kuid see ilmneb peaaegu alati glükoosilahuste infusiooni (intravenoosse tilgutamise) taustal..

    Biokeemilise vereanalüüsi tulemused on diagnostiliselt olulised: mida kauem atsetooni oksendamise episood kestab, seda rohkem väljendub dehüdratsioon, seda suurem on hematokriti (vererakkude ja plasma suhe) ja kogu valgu sisaldus. olulise dehüdratsiooni korral määratakse karbamiidi sisaldus veres üle 8,8 mmol / l (prerenaalse oliguuria ja hemokontsentratsiooni tagajärg). Isotoonilist dehüdratsiooni täheldatakse sagedamini (naatriumi ja vee "tasakaalustatud" kadude tagajärg). Raske atsidoosiga on seerumi kaaliumisisaldus normaalne või kõrgenenud. Pikaajalise oksendamise ja kerge atsidoosi korral täheldatakse hüpokaleemiat.

    Happe-aluse seisundi näitajate uurimisel määratakse sageli kompenseeritud (hüperventilatsiooni tõttu atsidoosi täielik või osaline kompenseerimine) või dekompenseeritud metaboolne atsidoos koos suurenenud anioonintervalliga.

    Funktsionaalne diagnostika

    Uuringu oluline komponent on ehhokardioskoopia koos tsentraalse hemodünaamika näitajate määramisega - vasaku vatsakese lõpp-diastoolse mahu vähenemine, tsentraalse venoosse rõhu langus, väljutusfraktsiooni mõõdukas langus ja tänu sellele ka vasaku vatsakese insuldi mahu vähenemine. Nendest muutustest hoolimata võib märkimisväärse tahhükardia tõttu südame indeks suureneda..

    Diferentsiaaldiagnoos

    Diferentsiaaldiagnostikat tehakse peamiselt diabeetilise ketoatsidoosiga. Mittediabeetilise ketoatsidoosi peamised tunnused on: puudub märkimisväärne hüperglükeemia või hüpoglükeemia, puudub klassikaline "diabeetiline" ajalugu ja reeglina oluliselt parem patsiendi seisund.

    Oluline on kindlaks teha arenenud mittediabeetilise ketoatsidoosi esmane või sekundaarne olemus. Sekundaarse atsetoneemilise sündroomi diagnoosimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata etioloogilise teguri otsimisele, kuna see on edasise ravitaktika valikul hädavajalik. On vaja viivitamatult välistada ägeda kirurgilise patoloogia, neurokirurgilise patoloogia (kesknärvisüsteemi kasvaja - "aju" oksendamise kliinik) ja nakkusliku patoloogia olemasolu (nõuab patsiendi kohustuslikku isoleerimist).

    Ravi

    Varem välja pakutud laste atsetoonisündroomi ravimeetodid piirdusid kõrge süsivesikute ja rasvade piiramise dieedi väljakirjutamisega, suukaudse rehüdreerimisega väikeste vedelate portsjonitega (5% glükoosilahus, rehydron), glükoosi ja naatriumvesinikkarbonaadi lahustega infusioonravi. Võttes arvesse tänapäevaseid andmeid atsetooni sündroomiga patsientide patofüsioloogiliste häirete kohta, peetakse olemasolevaid soovitusi selle raviks ebatäiuslikuks:

    • suu kaudu rehüdratsioon ja süsivesikute sisestamine seedetrakti kaudu on enamikul juhtudel peaaegu võimatu korduva ja alistamatu oksendamise tõttu;
    • 5 või 10% glükoosilahuse intravenoosne manustamine enamikul diabeedita ketoatsidoosi juhtudel on ketoonkehade otsese diabeetilise toime tõttu glükoositranspordi kahjustuse tõttu rakumembraanides ebaefektiivne;
    • kontrinsuliinhormoonide kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas, endogeense insuliini sekretsiooni vähenemine aitab samuti vähendada glükoosi kasutamist perifeersetes kudedes tavalisel ainevahetusrajal (Embden-Meyerhofi šunt). Hüperglükeemia, mis on põhjustatud glükoosilahuse täiendavast manustamisest, halvendab patsiendi seisundit ise, samuti viib glükosuuria ilmnemiseni koos osmodiureesi tekkega ja elektrolüütide kadumisega uriinis ning vere edasise dehüdratsiooni ja paksenemisena;
    • ainult leelistavate ainete (naatriumvesinikkarbonaadi lahuse) kasutamine mis tahes manustamisviisi abil suurendab standardbikarbonaadi sisaldust vereplasmas, kuid ei peata ketogeneesi patoloogilist protsessi.

    Mittediabeetilise ketoatsidoosi peamised ravisuunad lastel

    1. Kõigile patsientidele on ette nähtud dieet (rikastatud vedelate ja hõlpsasti kättesaadavate piiratud rasvasisaldusega süsivesikutega).
    2. Prokineetika (motilium, metoklopramiid), ensüümide ja süsivesikute ainevahetuse kofaktorite (tiamiin, kokarboksülaas, püridoksiin) väljakirjutamine soodustab toidutaluvuse varasemat taastumist ning rasvade ja süsivesikute ainevahetuse normaliseerumist.
    3. Infusioonravi:

    - kõrvaldab kiiresti dehüdratsiooni (rakuvälise vedeliku puudumine), parandab perfusiooni ja mikrotsirkulatsiooni; - sisaldab leelistavaid aineid, kiirendab plasma vesinikkarbonaadi taseme taastumist (normaliseerib happe-aluse tasakaalu); - sisaldab piisavas koguses kergesti kättesaadavaid süsivesikuid, mis metaboliseeruvad mitmel viisil, sealhulgas insuliinist sõltumatud; 4. Vastavalt näidustustele on ette nähtud etiotroopne ravi (antibiootikumid ja viirusevastased ravimid).

    Mõõduka ketoosi korral (atsetonuria kuni ++), millega ei kaasne märkimisväärset dehüdratsiooni, vee-elektrolüütide häired ja alistamatu oksendamine on näidustatud dieetravi ja suukaudne rehüdratatsioon koos prokineetika määramisega vanusega seotud annustes ja põhihaiguse etiotroopse raviga.

    Näidustused infusioonravi määramiseks

    1. Püsiv korduvkasutatav oksendamine, mis ei lõpe pärast prokineetika kasutamist;
    2. Mõõduka (kuni 10% kehakaalust) ja raske (kuni 15% kehakaalust) dehüdratsiooni olemasolu;
    3. Dekompenseeritud metaboolse ketoatsidoosi esinemine suurenenud anioonivahega;
    4. Hemodünaamiliste ja mikrotsirkulatsioonihäirete olemasolu;
    5. Teadvuse kahjustuse tunnused (stuupor, kooma);
    6. Anatoomiliste ja funktsionaalsete raskuste esinemine suuõõne rehüdratsioonil (anomaaliad näo skeleti ja suuõõne arengus), neuroloogilised häired (bulbar ja pseudobulbar).

    Enne infusioonravi alustamist on vaja tagada usaldusväärne veenipääs (eelistatavalt perifeerne), määrata hemodünaamika, happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu parameetrid.

    Mitmehüdroksüülsete alkoholide (sorbitool, ksülitool) lahuste kasutamiseks ketoosi raviks on tõsised teoreetilised ja praktilised eeldused. Peamine erinevus ksülitooli ja sorbitooli metabolismi vahel erinevalt glükoosist on insuliinist sõltumatus ja väljendunud antiketogeenne toime.

    Sorbitooli metaboolsed teed:

    • Sorbitool → Fruktoos → Fruktoos-6-fosfaat → Krebsi tsükkel või
    • Sorbitool → Fruktoos → Fruktoos-1-fosfaat → Krebsi tsükkel.

    Siiski tuleb meeles pidada, et kuna mitmehüdroksüülsed alkoholid metaboliseeruvad maksas (mitte närvisüsteemis), on nende hüpoglükeemiliste seisundite korrigeerimine ebapraktiline (hüpoglükeemia kõrvaldamine toimub ainult glükoosilahustega!).

    Ketoonikriiside ravis tuleks põhirõhk asetada tõhusale ja lühiajalisele infusioonravile - viis patsiendi homöostaasi säilitamise mehhanismide kiireks taastamiseks.

    Prognoos

    Üldiselt soodne:

    • vanusega lakkab atsetoonikriiside esinemine (tavaliselt puberteedieas);
    • õigeaegne meditsiinilise abi otsimine ja pädev ravitaktika aitavad kaasa diabeedita ketoatsidoosi leevendamisele.

    Ärahoidmine

    Lapse põhiseaduse neuro-artriitilise anomaalia diagnoosimisel tuleb vanemaid hoiatada kriiside tekkimise eest, anda neile asjakohaseid toitumissoovitusi (mitte koormata last rasvase toiduga jne), vältida pikki söögikordade vaheaegu, teha karastamisprotseduure, vaktsineerida last õigeaegselt (tüsistuste kõrvaldamiseks) nakkushaigused atsetoneemilise oksendamise kaudu).

  • Lisateave Hüpoglükeemia