Kuidas teada saada, kas teil on insuliiniresistentsus??
Rasvade ladestumine kõhus on peaaegu 100% madalama insuliinitundlikkuse (insuliiniresistentsuse) märk. Kuna selle piirkonna rasvumine on iseenesest selle seisundi põhjus..
Moodustub nõiaring: mida suurem on vastupidavus hormoonile, seda rohkem rasva ladestub kõhule ja mida rohkem seda on, seda suurem on insuliiniresistentsus.
Kui olete kunagi mõelnud, miks pagan, ükskõik kui palju te ka ei üritaks, ei saa te keha rasvast lahti, sest insuliin töötab teie vastu..
Kuid see ei kehti kõigi kohta. Hea hormoonitundlikkusega inimesed on mõnikord isegi üllatunud, kui kergesti nad liigset rasva põletavad..
Mis on insuliiniresistentsuse vähendamise eelised:

  • rohkem elujõudu;
  • rasva põletatakse kergemini;
  • üldine heaolu paraneb;
  • keha kasutab söödud toitu tõhusamalt;
  • pärast söömist pole väsimust ja unisust;
  • pärast süsivesikute ja valkude tarbimist pole puhitus;
  • lihasmassi on lihtsam kasvatada;
  • ja paljud paljud teised.

Mida teeb insuliin?

See on hormoon, mida toodetakse kõhunäärmes..
See mängib suurt rolli selles, kuidas meie keha kasutab toitu energia saamiseks. Vastutab ka glükoosi ja aminohapete keharakkudesse toimetamise eest, et säilitada energia tasakaal.
Süües tõuseb veresuhkur. Insuliin vabaneb vereringesse, et transportida glükoosi kõikidesse rakkudesse. Seetõttu väheneb suhkrusisaldus ja rakud küllastuvad..
Süsivesikud ja valgud, erinevalt rasvast, suurendavad selle hormooni taset süües.

Üks levinud väärarusaamu on see, et valgud ei mõjuta absoluutselt insuliini. Kuid sellised toidud nagu punane liha ja vadakuvalk põhjustavad suures koguses hormooni tootmist.

Valgu tarbimine, erinevalt süsivesikutest, ei põhjusta veresuhkru taseme tõusu, vaid viib insuliini eraldumiseni.
Täiesti tervel inimesel toimub see kõik takistusteta. Ja suurenenud insuliiniresistentsusega inimestel on raskusi nii valkude kui ka süsivesikute kasutamisel. Üks levinumaid esialgseid tunnuseid on puhitus. Ja mida suurem on takistus, seda halvem on reaktsioon mitte ainult süsivesikute, vaid ka valkude tarbimisele. See on midagi, millest terved inimesed ja isegi mõned sportlased aru ei saa..
Tavaliselt on intensiivse treeningu korral lihasmassi kasvatamiseks soovitatav süüa palju süsivesikuid, valke ja vähe rasva..
Kui olete aga insuliiniresistentne, võib selline dieet teie hormoonitaset oluliselt tõsta. Sellisel juhul peate hoolikalt jälgima, kust tulevad süsivesikud ja valgud ning kuidas need on ühendatud..
Toiduained, mis sisaldavad rohkem kiudaineid, töödeldakse paremini, kuna kiud aeglustavad veresuhkru tõusu ja vähendavad seeläbi insuliinivajadust. Insuliiniresistentsuse "ületamiseks" peate proovima toidud täielikult tabeli vasakust küljest välja jätta, kuid eelistama süsivesikute allikaid tabeli paremal küljel.
Sama juhtub ka valguga. Seda tuleb tarbida koos rasva ja kiudainetega. Jah, see kõlab imelikult. Ja ausalt öeldes ei sobi see normaalse insuliini tootmisega inimestele..
Vahetult pärast treeningut tahad vadakuvalku juues, et hormoon tõuseb ja transpordib aminohappeid kiiresti rakkudesse. Aga kui teil on suurenenud insuliiniresistentsus, siis see valik teile ei sobi. Valgu kokteili joomine teeb rohkem kahju - insuliini taseme järsu tõusu tõttu suurendate ainult keha rasva.
Kõige olulisem reegel on kombineerida süsivesikute ja valkude tarbimine rasva ja kiudainetega, et vähendada hormooni tootmist.
See aitab rasva tõhusaks kaotamiseks palju ära teha..
Paljud "eksperdid" soovitavad kombineerida süsivesikuid valkudega, et pärssida veresuhkru suurenemist. See on naeruväärne, sest valk koos süsivesikutega tõstab insuliini taset sama kõrgele kui ainult süsivesikud, kui mitte kõrgem..
Insuliiniresistentsusega inimesel ladestub rasv peaaegu iga söögikorra järel. Kui olukorra muutmiseks ei võeta meetmeid.

Kuidas insuliiniresistentsus töötab?

Alguses ei reageeri meie keha rakud hormoonile õigesti. Tundub, et nad lukustavad uksi. Seetõttu jääb hormooniga seotud glükoos väljapoole ega sisene lihasrakkudesse ning pankreasele saadetakse signaal rohkem insuliini tootmiseks. Põhimõtteliselt otsustab keha sundida glükoosi rakkudesse. See tähendab, et toota rohkem transpordivalku - insuliini.
Kuid probleem on selles, et glükoosi alandava hormooni tase tõuseb ja selleks pole lihtsalt vajadust, kuna kogu glükoos on juba seotud insuliiniga. Selle ülejäägi tõttu langeb veresuhkru tase järsult, kuna glükoos ladustub rasvana (kuna rasvarakud on hormooni suhtes tundlikumad).
Seetõttu võtab sportlaste treenimisel pärast intensiivseid jookse (kardiotreeninguid) või kükitamist jalalihaste taastumine liiga kaua aega..
Tundub, et nad ei parane üldse - pidev valutav valu ja väsimus.
Põhjus on ilmne - jalgade lihasrakud ei saa piisavalt glükoosi..

Alandatud insuliinitundlikkus muudab treeningust taastumise palju keerulisemaks, kuna teie rakud ei saa piisavalt glükoosi.

Insuliinitundlikkuse suurendamise eelised

Kui insuliiniresistentsus väheneb, ei pea pankreas hormooni ülemäärases koguses vabastama ning glükoos ja aminohapped tungivad keharakkudesse väga lihtsalt ja palju kiiremini.
Kõik taandub tõhususele.
Mitte ainult süsivesikud, vaid ka valgud imenduvad palju paremini.
Ja kui olete aktiivne või tegelete spordiga, saate kergemini rasva põletada ja lihasmassi suurendada.

Keha taastamise (lihaste kasvu ja rasvade põletamise) võti on insuliinitundlikkuse suurendamine.

Insuliinitundlikkuse suurendamise viisid

Vähendage keha rasva

Rasva põletamine on kõige võimsam viis loomulikult insuliinitundlikkuse suurendamiseks.
Paljud inimesed usuvad, et insuliiniresistentsus viib keha rasva kogunemiseni. Ja jah - tegelikult on.
Kuid on ka vastupidi - liigne rasv kõhus põhjustab insuliinitundlikkuse vähenemist. Lõppude lõpuks on see ülekaalulisuse näitaja üldiselt - kogu rasvkoe funktsioon on muutunud.
Paljud inimesed arvavad, et rasv on lihtsalt tahkunud, inertne kude..
See ei ole tõsi. See on üsna aktiivne ja vabastab palju vabu rasvhappeid ja hormoone.
Uuringud on näidanud, et nii käivitatakse hormooniresistentsuse areng.
Nii et idee on üsna lihtne: kui soovite suurendada insuliinitundlikkust, peate vabanema liigsest kõhurasvast..

Ära istu kaua

Pikaajaline istumine suurendab insuliiniresistentsust.
Uuringud on näidanud, et päevane toolil istumine võib vähendada teie keha insuliinitundlikkust..
Suhkurtõve üks levinumaid sümptomeid on see, et kui inimene lamab, on tal jalgadel kummaline tunne - kipitus.
Seda seetõttu, et lihased ei tõmbu mõnda aega kokku..
Jalgade liikumine toimib "insuliinipumbana".
See sarnaneb sundtoitmisega. Lihaste kokkutõmbed hõlbustavad glükoosi sisenemist rakkudesse.
Ja kui oleme istuvas asendis, siis seda muidugi ei juhtu..
Mõnes uuringus on leitud, et pikaajalisel passiivsusel inimestel, kes regulaarselt trenni ei tee, on insuliinitundlikkusele negatiivsem mõju kui füüsiliselt aktiivsematel..
Nii et kui töötate kontoris, kus palju istute, hoolitsege parem korrapärase füüsilise tegevuse eest..

Jõutreening

See punkt on eelmise loogiline jätk.
Regulaarne jõutreening on üks parimaid loomulikke viise insuliinitundlikkuse suurendamiseks.
Ja pole vaja liiga palju treenida.
Hormooniresistentsuse olulist vähenemist täheldatakse vaid kahe jõutreeningu korral nädalas.
Ilmselt olete mitu korda kuulnud, et lühikesed jooksud (kardio) ja kõrge intensiivsusega intervalltreeningud (HIIT) parandavad oluliselt teie keha insuliinitundlikkust..

Vahelduv paastumine

Mõned uuringud näitavad, et kiire treenimine (tühja kõhuga) parandab insuliinitundlikkust oluliselt paremini kui tavaline treening.
See on üsna loogiline.
Tühja kõhuga treenides on lihaste glükogeenivarud ammendunud palju kiiremini..
Seetõttu ei ole kehas järgmise söögikorra ajal enam suures koguses glükogeeni ja seetõttu vabaneb vähem hormooni..
Seda tüüpi toit on mõeldud spetsiaalselt näljas olekus treenimiseks. Mitmed uuringud on näidanud, et vahelduv paast suurendab tundlikult insuliinitundlikkust.

Minimeerige oma fruktoosi tarbimist

Me ei räägi õuntest ega muudest puuviljadest..
Jah, õunad sisaldavad teiste puuviljadega võrreldes kõige rohkem fruktoosi, kuid see erineb oluliselt olukorrast, kui tarbite fruktoosi eraldi..
Fruktoosi (nagu ka glükoosi) seostatakse puuviljades sisalduvate kiudainetega.
Teisisõnu, neil ei ole glükeemilisele indeksile sama tugevat mõju kui ainult fruktoosile..
See pole midagi uut. Kõik teavad fruktoosi kui eraldi toote ohtudest. Kuid tegelikult on oluline summa, mida me tarbime..
Suhkrulised mittealkohoolsed joogid sisaldavad koledas koguses fruktoosi.
Täpselt nagu magustatud joogid.
Lugege kindlasti teede, spordijookide ja paljude teiste magusate jookide silte.
Väikestes kogustes ei tee see suurt kahju. Kuid tuleb meeles pidada, et fruktoos suurendab oluliselt insuliiniresistentsust..
Seda on kõige parem tarbida puuviljade kujul, kuna neid seob neis sisalduv kiud..
Mõnes meditsiiniallikas väidab, et tervete puuviljade söömine vähendab isegi insuliiniresistentsust..

Magneesiumi tasakaal kehas

Insuliinitundlikkuse parandamise osas on magneesium üsna maagiline..
See on põhielement, mis määrab hormooni efektiivse töö..
Magneesium on hädavajalik nii õigeks glükoosi omastamiseks kui ka insuliini reguleerimiseks.
Insuliiniresistentsusega inimesed kaotavad uriinis selle olulise mineraali suures koguses..
Seda seetõttu, et seda ei saa rakkudesse transportida ja seetõttu eritub see kehast..
Teisest küljest ei reageeri rakud madala magneesiumi kontsentratsiooni tõttu insuliinile korralikult.
Seega põhjustab magneesiumipuudus insuliiniresistentsust.
Ühes uuringus leiti, et diabeedi tekkimise oht on pöördvõrdeline joogivees sisalduva magneesiumi kogusega..
Parimad magneesiumiallikad on rohelised lehtköögiviljad, merevetikad ning farmaatsiatooted ja toidulisandid.
Soovitatav magneesiumi annus täiskasvanutele on 300 kuni 450 mg päevas. Sportlased saavad kasu kuni 700 mg-st.

Kaneel

Ühes uuringus vaadeldi 1, 3 ja 6 grammi kaneeli mõju päevas II tüüpi diabeediga inimestele.
40 päeva pärast leidsid teadlased, et kõigis kolmes rühmas oli vere glükoosisisaldus märkimisväärselt vähenenud, mis näitab, et rakud reageerisid insuliinile paremini..
Ainus erinevus oli see, et grupil, kes võttis päevas 6 grammi kaneeli, olid paremad tulemused..
Optimaalne annus on tõenäoliselt kuskil 3 grammi kaneeli päevas..

Vähendage süsivesikute tarbimist

Pange tähele, et kui teil on normaalne insuliinitundlikkus ja treenite regulaarselt, on süsivesikute tarbimise suurendamine ainult kasuks..
Uuringud näitavad, et kui teil on intensiivne füüsiline koormus, vähendab süsivesikute söömine kortisooli, tõstab meeste testosterooni taset ja teeb palju muud kasulikku..

Kui olete aga insuliiniresistentne, on üks paremaid viise insuliinitundlikkuse parandamiseks vähendada süsivesikute tarbimist..

Või vähemalt vähendage tärklise tarbimist.
Üks tass ube sisaldab sama kogust süsivesikuid kui üks tass riisi.
Mõlemad toidud on tärkliserikkad, kuid oad sisaldavad palju kiudaineid ja ei põhjusta seetõttu veresuhkru kasvu.
Riis (isegi pruun) võib olla kehale tõeline löök, kui olete insuliiniresistentne..
Erinevus seisneb kiudainesisalduses.
Sama kehtib ka puuviljade kohta..
Puuviljades on tavaliselt palju kiudaineid ja need nüristavad insuliini taseme suurenemist, mis tavaliselt esineb süsivesikute, näiteks riisi ja kartulite puhul.
Süsivesikute vähendamine liiga madalaks (alla 10% kogu kaloritest) ei tohiks seda siiski olla.
See võib põhjustada seisundit, mida nimetatakse füsioloogiliseks insuliiniresistentsuseks, kuna rakud ei saa piisavalt glükoosi..
Ja sellised elundid nagu aju toituvad ainult glükoosist (see on vajalik ellujäämiseks).

Peamised järeldused

See pole kaugeltki terviklik juhend insuliinitundlikkuse loomuliku suurendamise kohta..
On palju muid tõhusaid meetodeid.
Kuid inimkeha on ainulaadne ja me kõik oleme üksteisest erinevad..
Mõne jaoks töötab midagi hästi, aga mõne jaoks mitte. Siis teeb midagi muud.
Näiteks annab selline kombinatsioon nagu jõutreening või kardio koos palju tärklise vältimisega tõenäoliselt käegakatsutavaid tulemusi..
Teine oluline punkt: kui teil on kõhus liigne rasv, siis on teil tõenäoliselt vähenenud tundlikkus hormooni suhtes. Samuti on see tõenäoliselt puhitus pärast valgu või süsivesikute söömist ja unisus pärast söömist..
See kaob, kui taastate insuliinitundlikkuse.

Lõige 102 insuliin

Tekstikirjanik Anisimova E.S..
Kõik õigused kaitstud. Teksti müüa ei saa.
Kursiiv ei õpeta.

Kommentaare saab saata posti teel: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Vt esimesed lõigud 30–35, 37, 44–49, 66, 72 ja seejärel 103.
Lühend: insuliin.

LÕIGE 102:
"Insuliin".

Lõigu sisu:
102. 1. INSULINI METABOLISM.
102. 2. ERALDAMINE.
102. 3. TEGEVUSMEHHANISMID IN.
102. 4. Insuliini mõju OXIDATIVE ainevahetusele.
102. 5. Yini mõju süsinikuvahetusele.
102. 6. Yini mõju LIPIIDIVAHETUSELE.
102. 7. Yini mõju valkude vahetusele.
Insuliini muud toimed.

102. 1. INSULINI METABOLISM.

Insuliin (In) eritub verre; - pankrease rakkude poolt,
ringleb veres mitu minutit,
seondub raku pinnal olevate retseptoritega,
maksa rakud, kus see metaboliseerub.

Insuliini molekul koosneb kahest peptiidist,
ühendatud kahe disulfiidsidemega;
üks peptiid koosneb 21 aminoatsüülist ja seda nimetatakse A-ahelaks,
ja teine ​​peptiid koosneb 30 aminoatsüülist ja seda nimetatakse B-ahelaks.

(A-ahelal on sisemine disulfiidside:
insuliini molekulis on kolm S-S sidet ja 51 aminoatsüüli).
Insuliin on tehniliselt peptiid, kuna see sisaldab vähem kui 100 aminoatsüüli.,
kuid insuliin on oma omaduste poolest eeskujulik valk.

Nagu kõik valgu-peptiidhormoonid, moodustub insuliin peptiidide lõhustamisel
prekursorvalgust (st piiratud proteolüüsi teel).

Insuliini moodustumisel lõhustatakse kaks peptiidi -
esimest lõhustatavat peptiidi nimetatakse liiderpeptiidiks või signaalpeptiidiks ("signaal"),
selle lõhustamine toimub signaalpeptidaasi toimel
pärast sünteesitud PCP tungimist EPS-õõnsusse - punkt 83,
(signaalpeptiidi funktsioon oli võimaldada PCP-l tungida EPS-õõnsusse).
Teist lõhustatud peptiidi nimetatakse C-peptiidiks ja see lõhustatakse hiljem vesiikulites.

Insuliini eellast nimetatakse pre / pro / insuliiniks.
Eesliide tähendab liiderpeptiidi olemasolu,
ja eesliide tähistab C-peptiidi olemasolu.

Seega, kui liiderpeptiid lõhustatakse pre / pro / insuliinist, moodustub proinsuliin.,
ja kui C-peptiid lõhustatakse proinsuliinist, moodustub insuliin.
(Pre / pro / insuliini liiderpeptiid = proinsuliin,
proinsuliin - C-peptiid = insuliin).

Pre / pro / insuliin, nagu kõik valgud, moodustub mRNA translatsiooni käigus aminohapetest.
Lisaks peptiidide lõhustamisele viib In moodustumine kolme S-S sideme moodustumiseni.
Insuliini sekretsioon nõuab tsingiioone.

Insuliini sekretsioon toimub samamoodi nagu teiste valkude sekretsioon:
vesiikulid, mille molekulid on In, sobivad välismembraaniga,
vesiikulimembraan "ühineb" CPM-iga,
mille tagajärjel vesiikuli sisu (antud juhul insuliinimolekul) asub väljaspool rakku.
Seejärel sisenevad molekulid verre ja toimetatakse koos verevooluga sihtrakkudesse..

102. 2. ERALDAMINE.

Sekretsioon suureneb hüperglükeemiaga
ja väheneb koos hüpoglükeemiaga.

Kuna insuliini üks ülesandeid on vähendada [glükoosi] sisaldust veres
(st neil on hüpoglükeemiline toime).

On teada, et hüper / glükeemia suurendab mRNA stabiilsust
pre / pro / insuliin (see soodustab uute Yin molekulide moodustumist).

Insuliini vabanemist hõlbustab leptiin (punkt 99) -
hormoon, mida toodavad valged rasvkoerakud (adipotsüüdid).

See on oluline, sest leptiini või selle STS defitsiidi korral ilmnevad insuliinipuuduse sümptomid.
Nende leptiinipuudulikkusega patsientide abistamiseks kasutatakse geneetiliselt muundatud leptiini.
In vabanemist mõjutavad katehhoolamiinid (punkt 106):
2-retseptorilised katehhoolamiinid vähendavad insuliini vabanemist,
2-CA retseptorid (adrenaliin) suurendavad insuliini vabanemist.

102. 3. Insuliini toimemehhanismid (lk 98).

Nagu kõik hormoonid, seondub Yin peamiselt oma retseptoritega.
Insuliini retseptorid viitavad ensüümi retseptoritele.

Kui insuliin seondub retseptoriga, aktiveerub türosiin / kinaas (TK)
(TC on retseptoriga sama valgu osa,
kuid TC on membraani siseküljel).
Aktiveeritud MC fosforüülivad valgud:
Ras-valk ja kinaas, mis muundab FIF2 FIF3-ks.

FIF3 ja aktiveeritud Ras aktiveerivad valgu / kinaasi kaskaade.
PC-kaskaadi aktiveerimine Ras-valgu poolt annab tulemuseks
mitmete transkriptsioonifaktorite aktiveerimisele, mis aitavad:
1) valgusüntees,
2) rakkude kasv
3) ja rakkude jagunemine (proliferatsioon).
Need mõjud soodustavad paranemist, rakkude uuenemist,
seetõttu, kui neid insuliini toimeid (diabeediga) rikutakse, aeglustub paranemine.

PC kaskaadi aktiveerimine FIF3 abil soodustab glükoosi voolamist verest rakkudesse
(see aitab vähendada vere glükoosisisaldust, see tähendab hüpoglükeemiat)
ja glükoosi kasutamine rakkudes
(glükolüüs, glükogeeni süntees (maksas ja lihastes),
liigse glükoosi muundamine rasvaks jne).

INSULINI MÕJU METABOLISMILE.
(Insuliini toime).
Insuliin ei mõjuta kõiki rakke.

Kudesid, mida insuliin ei mõjuta, nimetatakse insuliinitundetuks;
nende hulka kuuluvad neuronid, silmad, neerud, erütrotsüüdid.

Koesid, mida insuliin mõjutab, nimetatakse insuliinitundlikeks.
Insuliinitundlikud koed hõlmavad järgmist:
lihas, rasv, sidekude, maks.

Insuliin mõjutab kõigi 4 põhiklassi ainevahetust. -

102. 4. Insuliini mõju OXIDATIVE ainevahetusele.

Insuliin toetab ATP tootmist, säilitades TCA aktiivsuse.
ATP tootmine annab tunde jõudude ja jõudude kohalolekust, efektiivsusest.

Insuliin toetab TCA-d:
CTX tarnimine esimese reaktsiooni substraatidega:
atsetüülCoA ja oksaloatsetaat.

Insuliin säilitab atsetüülCoA kontsentratsiooni, aktiveerides PDH
(PDH on ensüüm (E-kompleks) reaktsioonis, milles moodustub atsetüülCoA),

insuliin säilitab oksalatsetaadi kontsentratsiooni, inhibeerides GNG-d
(see on protsess, mida OA saaks kasutada,
kui insuliin ei vähendanud RKT aktiivsust).

Lisaks säilitab insuliin TCA aktiivsuse, vähendades NEFA kontsentratsiooni,
mis võiks vähendada TCA aktiivsust.

102. 5. Insuliini mõju süsinikuvahetusele.

Peaasi on meeles pidada, et insuliin vähendab vere glükoosisisaldust.,
see tähendab hüpoglükeemiat.
Seetõttu nimetatakse insuliini hüpoglükeemiliseks hormooniks..

Insuliin on ainus hüpoglükeemiline hormoon,
ja sellepärast on insuliinipuudus (või selle toime)
viib glükoosi kontsentratsiooni suurenemiseni veres ("veresuhkur")
insuliinipuudulikkusega suhkurtõve korral.

Insuliini hüpoglükeemiline toime põhineb
1) glükoosi moodustuvate insuliiniprotsesside pärssimisest
(RKT ja glükogeeni lagunemine = glükogenolüüs),

2) ja protsesside stimuleerimisest, milles kasutatakse glükoosi
(glükolüüs, glükoosi aeroobne oksüdeerumine, PPP,
glükogeeni süntees, glükoosi muundamine rasvadeks).

Glükolüüsi ja glükoosi oksüdatsiooni stimuleerimise tulemuseks on
mitte ainult hüpoglükeemia,
aga ka TCA metaboliitide moodustumisele ja seejärel -
1) ATP tootmiseks (see on vajalik rakkude jagunemise efektiivsuseks) ja
2) mõned aminohapped valgusünteesiks.

PPP stimuleerimine suurendab NADPH ja P-5-F tootmist ja kogust.

NADPN-i on vaja:
1) antioksüdantsüsteemi jaoks
(see aeglustab vananemist,
hoiab ära ateroskleroosi,
objektiivi läbipaistvuse säilitamine) aeglustab selle läbipaistmatuse arengut - katarakt),
kaitseb leukotsüüte ja neuroneid hävitamise eest,
tagab erütrotsüütide vastupidavuse hemolüüsile jne),
2) hüdroksüülimisprotsesside jaoks (steroidide jms sünteesis),
3) rasvhapete, kolesterooli, DNA (deoksünukleotiidide) sünteesiks.

R-5-F on vajalik RNA ja DNA sünteesiks -

see on vajalik rakkude jagunemiseks ja valkude sünteesiks (lihased).
Rakkude jagunemine on vajalik
kasvuga,
ravimine,
vereloome,
naharakkude ja seedetrakti limaskesta uuendamine jne...
Valkude süntees on vajalik rakkude jagunemiseks, lihasmassi, kasvu suurendamiseks, seedeensüümide, vereplasma valkude, sh. antikehad.

Ebapiisava insuliiniefekti tõttu diabeet
vähenenud PPP aktiivsus, mis põhjustab P-5-F ja NADPH ebapiisavat tootmist,
mis viib rakkude jagunemise vähenemiseni, paranemise hilinemiseni, kataraktini jne..

102. 6. Yini mõju LIPIIDIVAHETUSELE.

Põhipunktid: insuliin pärsib kõhnust ja ketoatsidoosi.

Ying hoiab kõhnuse ära
1) rasva ja rasvhapete sünteesi stimuleerimine ja
2) rasvade (lipolüüsi) ja rasvhapete (; -oksüdatsiooni) lagunemise pärssimisega.

Ying hoiab ära ketoatsidoosi
(see tähendab pH langus ketokehade kuhjumisel)
1) ketokehade sünteesi vähendamine (ketogenees) ja
2) vähendades lipolüüsi ja; -oksüdatsiooni,
aastast lipolüüs ja beetaoksüdatsioon on ketoonkehade sünteesi peamised atsetüülCoA allikad.

Diabeedi korral insuliinipuudulikkusega
ketokehade kontsentratsioon suureneb,
mis kujutab endast ohtu elule (ketoatsidoosse kooma oht)
ja nõuab ketogeneesi vähendamiseks ja ketokehade kontsentratsiooni vähendamiseks insuliini kiiret manustamist.

In-i mõju kolesterooli sünteesile ja ateroskleroosi arengule.

Insuliin vähendab ateroskleroosi riski,
seetõttu areneb diabeedi korral ateroskleroos kiiresti ja on diabeedi pikaajaliste tüsistuste hulgas kõige problemaatilisem (kuna see põhjustab sagedamini kui muid tüsistusi).

Insuliin aeglustab ateroskleroosi arengut, vähendades aterogeense LDL taset
kiirendades nende sisenemist verest rakkudesse
suurendades lipoproteiiniretseptorite arvu.
Ja ka lipoproteiinide peroksüdatsiooni vähendamise kaudu
insuliini sisaldava PPP aktiivsuse suurenemise, NADPH moodustumise, antioksüdantsüsteemi töö tõttu.

Insuliinipuudulikkuse korral suhkurtõve korral on vastupidi - ateroskleroosi arengukiirus suureneb
suurendades aterogeensete lipoproteiinide kontsentratsiooni
verest rakkudesse sisenemise lipoproteiinide kiiruse vähenemise tõttu
lipoproteiinide retseptorite arvu vähenemise tõttu
ja antioksüdantsüsteemi töö vähenemise tõttu.

Kolesterooli süntees suurendab insuliini,
kuid kiirendades rakkude lipoproteiinide omastamist, ei põhjusta insuliin vere kolesterooli ja aterogeense LDL-i tõusu.

102. 7. Yini mõju valkude vahetusele.

Yin stimuleerib valgusünteesi ja pärsib valkude katabolismi.
Selle tagajärjeks on [ammoniaagi] vähenemine, mis võimaldab ilma karbamiidi aktiivse sünteesita hakkama saada.
Karbamiidi sünteesi vähenemine viib jääklämmastiku vähenemiseni.
Valgu sünteesi soodustavad sellised toimed nagu In as
1) aminohapete suurenenud transport rakku,
2) maomahla sekretsioon (maos seeditakse peamiselt valke, mis aitab kaasa AA moodustumisele),
3) TTC toetus, kuna see annab aminohapped (valkude sünteesi monomeerid)
ja ATP valgusünteesiks,
4) FPP stimulatsioon (see annab R-5-F RNA sünteesiks enne valgusünteesi).
Valgusünteesi tähendust on mainitud eespool.

Muud efektid Ying.
Insuliini suurenemine:
1) nukleosiidide transport rakku,
2) RNA süntees (sadade geenide transkriptsioon) valgusünteesiks,
3) levik,
4) hoiab rakus kaaliumioone (K + aitab kaasa In-i mõjudele, näiteks G assimilatsioon ja valgusüntees).

Insuliinipreparaatide bioloogilise aktiivsuse määramise meetod

Patendi number: 1010560

Tekst

(1% (I) 18 33/48 LEIUTISE KIRJELDUSE ALUSEL AUTORI SERTIFIKAADILE; (56) 1, NSV Liidu riiklik farmakopöa., FMeditsinaf, 1968, 10. väljaanne, lk 934–9,37, (21 (22 (46. riiklik institutsiooniline komitee)) SSS ELAM IEEORETENY AND OTNR (54) (57) MEETOD BIOLOOGILISE AKTIIVSUSE MÄÄRAMISEKS INSULINI VALMISTAMINE, võrreldes standardsete ja uuritud e-insuliinipreparaatide mõju bioloogilisele katseobjektile, alates asjaolust, et Meetodi kiirendamiseks kasutatakse konna aatriumi müokardi katseobjektina ja indutseeritud toime astet hinnatakse müokardi kokkutõmbumise jõul. 1010860 10 Leiutis käsitleb bioloogiat ja meditsiini ning puudutab ravimite bioloogilise aktiivsuse määramist. Insuliinipreparaatide 5. aktiivsuse bioloogia määramiseks on teada meetod standardsete ja uuritavate insuliinipreparaatide mõju bioloogilisele tesg-objektile 1. Tuntud meetod on aga keeruline ja võtab ka palju aega. Nimetatud eesmärk saavutatakse sellega, et insuliinipreparaatide bioloogilise aktiivsuse määramise meetodi rakendamisel standard- ja uuritud insuliinipreparaatide mõju võrdlemisel bioloogilisele katseobjektile kasutatakse katseobjektina konna kodade südamelihaseid ja kokkutõmbumise tugevuse järgi hinnatakse tekitatud toime astet. Insuliinipreparaatide bioloogilise aktiivsuse määramine katseobjektil, milleks on konna Kano Y1 Yoyudo isoleeritud kodad. Spinaliseerimise teel immobiliseeritud konn asetatakse vahtpadjale 30 kõhuosa ülespoole. Rinnaõõnsus avatakse, venoossed ja arteriaalsed veresooned määratakse südame järgi. Eraldatud süda pannakse mõõtekambrisse järgmise koostisega füsioloogilise lahusega: mass 13,0 mM, KS 2,5 mM, CaC 1,8 mMKN PO, 0,9 mM, YONSO 2,5 mM glükoos O, 1%, pH 7,8. Atriad eraldatakse vatsakesest ja seotakse kahest punktist õhukeste niitidega. Keermete abil kinnitatakse eseme üks ots kambri seinale, teine ​​ühendatakse jõuanduriga. Testimiseks kasutatakse viaalides süstimiseks mõeldud kristalset tsinkinsuliini. Erineva kontsentratsiooniga lahused saadakse viaali insuliini lahjendamisel füsioloogilise lahusega. Kontraktsioonijõu sõltuvuse registreerimiseks insuliini kontsentratsioonist täidetakse mõõtekamber erineva otsaga lahustega. insuliinikeskused. Insuliinil on konna kodade kontraktiilsele müokardile negatiivne inotroopne toime -. selle mõju all olevate kokkutõmbejõud väheneb. Insuliini erinevate kontsentratsioonide korral kokkutõmbejõu mõõtmisel saadakse antud insuliinipreparaadi nn doosi-mõju kõver. Olgu tavalise insuliinipreparaadi annuse ja toime suhe väljendatud sõltuvuses 1 ja uuritud ravimi puhul sõltuvuses 2 (joonis 1). Uuritava insuliini bioloogiline aktiivsus võib olla kas täiesti tundmatu või ligilähedaselt teada. Seetõttu võetakse doosi ja efekti vahelise seose saamiseks testravimi bioloogilise aktiivsuse väärtuseks ligikaudu teadaolev aktiivsus või võetakse meelevaldne bioloogilise aktiivsuse väärtus, mis on täpselt leitud esitatud meetodi määramise protsessis. Meetod viiakse läbi järgmiselt. Standard- ja uuritavate ravimite annuse-efekti sõltuvusega tasapinnal tõmmatakse sirgjoon 6 paralleelselt kontsentratsiooniteljega tasemel, mis vastab meelevaldselt valitud kokkutõmbumisjõu vähendamise astmele. Punktides A ja B saadakse kaks kontsentratsiooniväärtust, mis põhjustavad sama efekti: K on statsionaarsete ja uuritud insuliinipreparaatide kontsentratsioon, K kontsentratsiooni määramine vastab teatud kogusele m ühikut bioloogiliselt aktiivset standardset insuliinipreparaati ühes füsioloogilise lahuse mahuühikus, uuritud insuliini K - m ühikus tänav mahuühikus. Kuna K "ja K, 2 bioloogiline toime on sama, siis uuritava ravimi FU ED puhul on aktiivsed ainult L ühikud, ülejäänud on passiivsed. See tähendab, et uuritud insuliin, mis võeti esialgu kavandatud aktiivsusega lahuste valmistamiseks ja U / ml tegelikult omas aktiivsust, AU. / ml, kus cC on normaliseeriv koefitsient, mis on määratletud uuritava standardi K. ja K suhtena, põhjustades sama efekti, N uv =. K K Määratud protseduuri abil määrake insuliini bioloogiline aktiivsus. Leidke eksperimentaalselt mõlema ravimi annuse sõltuvus - mõjutage mõlemat ravimit. 1. valmistamiseks esitatakse see sõltuvus 1 ravimist 2 - sõltuvus + tyu 2, (joonis 2). Tehke otsene cFF lgpraiyu, fa f / ll imu Compiled S, Malyutinatyl Tehred T, Matochka Correct edactor 2/35 Circulation 871 NIIPI State K, leiutiste 13035 jaoks, Moskva, Zh, Rvukaz Predpisnoe SSS avastuste komitee tskaya nab., 5 al PPP fPatent ", Uzhgorod, st. N a, 4 1010560 4 paralleelselt kontsentratsiooniteljega tasemel, s (, 0,68, saadakse, et tõeline bio 1 poolefekt, s.o tasemel... loogiline aktiivsus normaliseerub kokkutõmbejõu vähenemisega 50% võrreldes bioloogilise aktiivsusega Kahe standardse ravimi mõju, mis on võrdne 27,2 U ml, on kontsentratsiooniväärtused, mis põhjustavad yu, st on väiksemad kui sama toime bioloogilised mõjud. Ristumispunkt A, viaalil näidatud arv, vastab insuliini K standardpreparaadi lõpp-tiitrimisele - 2,55 U / ml, Kavandatav meetod võimaldab ristmiku poolpunkti B - kontsentratsiooni arvutamiseks insuliini K bioloogiliselt jälgitava ravimi määramise täpsust, 10 aktiivsust 5%. Võrreldes 3,75 U ml kaaluga. N on normaliseerimisaeg lühem. = К Кт 2,5573,758 - 30 päeva kuni 2 tundi, antakse 0,68. Protsessi automatiseerimise võimalus jagamise bioloogilise aktiivsuse korrutamisega, mis kiirendab oluliselt uuritavat preparaati ta 40 EDRml 1 sb kohta.

Taotlus

KEEMILISTE ÜHENDITE BIOLOOGILISTE KATSETE TEADUSUURINGUINSTITUUT

ANATOLY NIKOLAEVICH RESHETILOV, VLADIMIR IVANOVICH POROTIKOV, SERGEY KAGIYANTS, OLGA VASILIEVNA NAKIPOVA, BORIS ALEXANDROVICH BELYAKOV, ALEXANDROVICH LAZAREV

IPC / sildid

Viitenumber

Pindaktiivsete ainete künniskontsentratsiooni määramise meetod

Patendi number: 1739287

. Pindaktiivse aine kontsentratsiooni loetakse lävikontsentratsiooniks, mis vastab sõltuvuse b = d (1 pC) üleminekupiirkonnale kõverjoonelisest lineaarseks, kuna vee / õhu piiril saavutatakse piirav adsorptsioon. Biolagunemisprotsessi kineetiliste konstantide määramisel valmistuge aerotankide - voolureaktorite tööks pidev segamine, mille jaoks nad laadivad kohandamata aktiivmuda, määravad selle kontsentratsiooni vahemikku 2,5 + 0,5 g / dm3 ja aktiivmuda kvalitatiivse koostise identiteedi. Vaerotanks varustab pidevalt standardse koostisega sünteetilisi heitvett, mis sisaldab 1 dme, mg: naatriumatsetaat 50,0, monoasendatud kaaliumfosfaat 25,0 naatriumkarbonaat 50,0; kaltsiumkloriid 7,5, magneesiumsulfaat.

Füsioloogiliselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni määramise meetod

Patendi number: 1035498

. on hädavajalik, kui adenosiinitrifosfaat esineb madalates kontsentratsioonides. Nii näiteks heksokinaasi kontsentratsiooni vähenemisega kuni 2 f 10 ühikut tundlikkuse cm kohta. seadme efektiivsus väheneb ja ATP madalam kontsentratsioon - 0,035 mM. seda on võimatu kindlaks teha. Heksokinaasi kontsentratsiooni ülempiiri ületamisel suureneb membraanikihi paksus, elektroodi tundlikkus väheneb ja adenosiintrifosfaadi minimaalset kontsentratsiooni on võimatu kindlaks määrata. Samadel põhjustel on võimatu ületada näidatud glükoosoksüdaasi kontsentratsioonipiire. Ensüümide aktiivsus ja vastavalt elektroodi tundlikkus sõltub pH-st. selles pH väärtuste vahemikus viib elektroodi aktiivsuse vähenemine ja.

Füsioloogiliselt aktiivsete katioonide kontsentratsiooni määramise meetod veres

Patendi number: 1097950

. elektroodide süsteem on iga elektrood varustatud 65 vedeliku membraaniga, samas kui kaaliumiioonide määramiseks koosneb membraan valinomütsiini kaaliumsoola 0,1–4,0 lahusest 1,2-dikloroetaanis, naatriumioonide määramiseks naatriumioonide määramiseks naatriumisoligramütsiini 0,57,5 lahusest. Kloorbenseenis kaltsiumiioonide määramiseks heptüülfosfoonhappe isoamüüleetri kaltsiumisoola 4-18 lahusest tolueenis, ammooniumioonide määramiseks tetranaktiini ammooniumsoola 0,5–12 lahusest 1,2-dikloroetaanis. Meetod viiakse läbi järgmiselt. vedelad ioonselektiivsed elektroodid on paigutatud plokiks ja samal ajal süstitakse analüüsitud vereproov. Sellisel juhul on elektroodid ühendatud mõõteahelaga logaritmiliselt.

Seade optiliselt aktiivsete lahuste kontsentratsiooni kontrollimiseks

Patendi number: 101967

. torujuhtmesse i.i. ja ool reguleeritava aptichskp jakiga ", ivny riatRor. ON Exit ja :) lahendus läbi akna 6 polariseeritud, 7 UCH PRP POMONI LENS 7 ja PEEGL L papryAVGyast 5 hommikul (STV, OSTOYASHSS IZ KVYARTSSV S 110 KOMPS 1 - (t) pa 9, myagiti) -Opt) css modory 10 ja 11 n 1 lizatG) i 11, 1 õhu- fotoelekter 12. Nagu teate, on psemi faas ja amplituud; (noah, aha; fotovoolu osh akopis Stem zyavis 510 G konvektsioon (gi ja pöörlemissuund rs-) h 7 IR) MOGO OPTICHSKP 11 KTIVNOGO aine. Fotolülide pseudokomponent läbi võimendi 1) õhk (- on paar psl-d, mida tähistab positsioon (1 - kahefaasilise mootori 14 mootor), mille teine ​​mähis on SSTP PS-lt GATAS;) CME; 1 (YUGO TONYA SRSZ kondensaator. Zlekt) üks gats.yy 14 läbi käigukasti 1 ja.

Seade optiliselt aktiivsete lahuste kontsentratsiooni kontrollimiseks

Patendi number: 941951

. 13, kateeter 14, teine ​​1 O fotodetektor 15, teine ​​regulaator 16 ja teine ​​ajam 17, stabiliseerides laseri 1 genereerimissagedust. Seade töötab järgmiselt: Solenoidile 5 rakendatakse võrdluspinge generaatorilt 12 vahelduvpinge, tekitades gaasielemendis neeldumise 4. vahelduv aksiaalne magnetväli, antud juhul raku 4 gaasilise keskkonna absorptsioonjoone kontuur (näiteks neoon laser 1 kiiritamiseks = 6328 A juures), jagatud kaheks ümmarguse polaarsusega komponendiks O ja 0, millel on vasak- ja dekroteeruvad ümmargused polariseerimised. Vahelduvas magnetväljas muutuvad nad sageduses kohati vahelduva magnetvälja sagedusega. Olekus, mis vastab etteantud kontsentratsioonitasemele.

INSULIN

Insuliin (ladina keeles Insula island, saar) on pankrease hormoon; kuulub valgu-peptiidhormoonide rühma.

Aastal 1900 tõestas L. V. Sobolev, et kõhunäärme Langerhansi saared (vt.) On organismi süsivesikute ainevahetust reguleeriva aine moodustumise koht. 1921. aastal sai F. Bunting ja Best (SN Best) pankrease saarekoe insuliini sisaldava ekstrakti. 1925. aastal saadi insuliin kristalsel kujul. Aastal 1955 uuris F. Sanger aminohapete järjestust ja määras veistel ja sigadel insuliini struktuuri.

Insuliini monomeeri suhteline molekulmass - u. 6000. Insuliini molekul sisaldab 51 aminohapet ja koosneb kahest ahelast; N-terminaalse glütsiiniga ahelat nimetatakse A-ahelaks ja see koosneb 21 aminohappest, teine ​​- B-ahel - 30 aminohappest. A- ja B-ahelad on ühendatud disulfiidsidemega, lõike terviklikkusel on suur roll biooli, molekuli I aktiivsuse säilimisel (vt allpool toodud valemit).

Aminohappelise koostisega on see kõige lähemal I. inimese I. seadele, mille molekul erineb B-ahelas ainult ühe aminohappe poolest (treoniini asemel on alaniin 30. positsioonil).

Sisu

  • 1 Insuliini biosüntees, insuliini sekretsiooni reguleerimine
  • 2 Insuliini muundamine organismis
  • 3 Insuliini bioloogiline toime
  • 4 Insuliini määramise meetodid
  • 5 Insuliinipreparaadid
    • 5.1 Näidustused ja vastunäidustused

Insuliini biosüntees, insuliini sekretsiooni reguleerimine

Insuliin sünteesitakse pankrease Langerhansi saarte basofiilsetes insulotsüütides (beeta-rakkudes) selle eelkäijast, proinsuliinist. Esimest korda avastas D. F. Steiner proinsuliini 60ndate lõpus. Proinsuliin on üheahelaline polüpeptiid, mille mol on suhteliselt. kaal u. 10 000, sisaldab rohkem kui 80 aminohapet. Proinsuliin on P. molekul, justkui suletud peptiidiga, mida nimetati ühendavaks või C-peptiidiks; see peptiid muudab I. molekuli bioloogiliselt inaktiivseks. Vastavalt immunoloogilistele omadustele on proinsuliin I. lähedal. Proinsuliin sünteesitakse insulotsüütide ribosoomides, seejärel liigub proinsuliini molekul piki tsütoplasma võrgu tsisternid lamellkompleksi (Golgi kompleks), millest eraldatakse äsja moodustunud sekretoorsed graanulid, mis sisaldavad proinsuliini. Sekretoorsetes graanulites eraldatakse ensüümide toimel C-peptiid proinsuliinist ja I. Proinsuliini ensümaatilise muundamise protsess toimub aastal. mitu etappi, mille tulemuseks on insuliini, proinsuliini ja C-peptiidi vahevormide moodustumine. Kõigil neil ainetel on erinev biool- ja immuunaktiivsus ning nad võivad osaleda mitmesuguste ainevahetuse reguleerimisel. Proinsuliini I-ks muundamise protsesside rikkumine viib nende ainete suhte muutumiseni, ebanormaalsete I.-vormide ilmnemiseni ja selle tagajärjel ainevahetuse regulatsiooni muutumiseni..

Hormoonide voolu verre reguleerivad mitmed mehhanismid, millest üks I. jaoks (päästik) on vere glükoosisisalduse tõus (vt. Hüperglükeemia); oluline roll I. tarbimise reguleerimisel kuulub mikroelementidele, hormoonid läksid. - kish. trakt (peamiselt sekretiin), aminohapped, samuti c. n. alates. (vt hormoonid).

Insuliini muundamine kehas

Vereringesse sisenedes moodustab I osa vereplasma valkudega kompleksid - nn. seotud insuliin, jääb teine ​​osa vaba insuliini kujul. L.K. Staroseltseva ja sotr. (1972) kinnitasid, et ühendatud I vorme on kaks: üks vorm on I. kompleks transferriiniga, teine ​​I. seerumi alfa-globuliinide ühe komponendiga. Vabad ja ühendatud I. erinevad üksteisest biol., Immune ja fiz.-chem. omadused, samuti mõju rasva- ja lihaskoele, mis on sihtorganid ning mida nimetatakse insuliinitundlikeks ja kudedeks. Vaba I. reageerib kristallilise P. antikehadega, stimuleerib glükoosi imendumist lihastes ja teatud määral ka rasvkoes. Associated I. ei reageeri antikehadega kristalse P. suhtes, stimuleerib glükoosi imendumist rasvkoes ja praktiliselt ei mõjuta seda protsessi lihaskoes. Seotud I. erineb vabast I. ainevahetuse kiiruse, elektroforeetilise välja käitumise, geelfiltratsiooni ja dialüüsi ajal.

Vereseerumi vesinikkloriid-etanooliga ekstraheerimisel saadi aine, millel oli I-le sarnane toime. Kuid see aine ei reageerinud kristallinsuliini antikehadega ja seetõttu nimetati seda "insuliini sarnase plasmategevuse pärssimatuks" või "insuliinitaoliseks aineks". Suurt tähtsust omistatakse insuliinilaadse aktiivsuse uurimisele; Paljud autorid peavad "plasma supressioonita insuliinilaadset aktiivsust" üheks I vormiks. Tänu I. vereseerumi valkudega seondumise protsessidele on tagatud selle kandumine kudedesse. Lisaks on seotud I. justkui hormooni veres säilitamise vorm ja loob vereringesse aktiivse I. reservi. Teatud vaba ja seotud I. suhe tagab organismi normaalse elutegevuse.

Vereringes ringleva I. kogus määratakse mitte ainult sekretsiooni kiiruse, vaid ka selle ainevahetuse kiiruse kaudu perifeersetes kudedes ja elundites. I. ainevahetusprotsessid on kõige aktiivsemad maksas. Nende maksaprotsesside mehhanismi kohta on mitmeid eeldusi; leiti, et on kaks etappi - insuliini molekuli disulfiidsildade redutseerimine ja proteolüüs koos bioloogiliselt mitteaktiivsete peptiidifragmentide ja aminohapete moodustumisega. I. ainevahetuses on mitmeid insuliini aktiveerivaid ja insuliini lagundavaid ensüümsüsteeme. Nende hulka kuuluvad insuliini aktiveeriv ensüümsüsteem [valgu disulfiidreduktaas (glutatioon)] ja insuliini lagundav ensüümsüsteem, mida esindavad kolme tüüpi proteolüütilised ensüümid. Valgu disulfiidreduktaasi toime tulemusel toimub S-S sildade taastamine ning I. A- ja B-ahelate moodustumine koos järgneva proteolüüsiga üksikuteks peptiidideks ja aminohapeteks. Lisaks maksale toimub I. ainevahetus lihas- ja rasvkoes, neerudes ja platsentas. Ainevahetusprotsesside kiirus võib olla aktiivse I taseme kontroll ja see mängib olulist rolli suhkurtõve patogeneesis. Biooli periood, isiku I. poolväärtusaeg - umbes 30 min.

Insuliini bioloogiline toime

Insuliin on mitmekülgne anaboolne hormoon. I. üks silmatorkavamaid mõjusid on hüpoglükeemiline toime. I. mõjutab igat liiki ainevahetust: see stimuleerib ainete transporti läbi rakumembraanide, soodustab glükoosi kasutamist ja glükogeeni moodustumist, pärsib glükoneogeneesi (vt Glükolüüs), pärsib lipolüüsi ja aktiveerib lipogeneesi (vt Rasvade metabolism) ja suurendab valgusünteesi intensiivsust. I. mis tagab Krebsi tsüklis normaalse glükoosi oksüdeerumise (kopsud, lihased, neerud, maks), soodustab suure energiaga ühendite (eriti ATP) moodustumist ja rakkude energiabilansi säilitamist. Ja see on vajalik keha kasvu ja arengu jaoks (toimib sünergiliselt hüpofüüsi kasvuhormooniga).

Kõik biooli, I. toimed on üksteisest sõltumatud ja sõltumatud, kuid füsioloogilistes tingimustes koosneb lõplik I. efekt biosünteetiliste protsesside otsesest stimuleerimisest ja rakkude samaaegsest varustamisest "ehitusmaterjali" (nt aminohapped) ja energiaga (glükoos). I. erinevad mõjud realiseeruvad selle koostoime kaudu rakumembraanide retseptoritega ja signaali (teabe) edastamise kaudu rakku vastavatesse ensüümsüsteemidesse..

Insuliini füsioloogiline antagonist süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel ja organismi elutegevuseks optimaalse glükoosisisalduse tagamisel veres on glükagoon (vt), samuti mõned teised hormoonid (kilpnääre, neerupealised, somatotroopne hormoon).

Insuliini sünteesi ja sekretsiooni häired võivad olla erineva iseloomuga ja erineva päritoluga. Niisiis, ebapiisav sekretsioon I. viib hüperglükeemia ja arengut suhkruhaigus (vt. Suhkurtõbi, etioloogia ja patogenees). I. liigset moodustumist täheldatakse näiteks pankrease saarte beeta-rakkudest pärineva hormonaalselt aktiivse kasvaja korral (vt Insuloma) ja seda väljendatakse kliiniliselt hüperinsulinismi sümptomitega (vt).

Insuliini määramise meetodid

Insuliini määramise meetodid võib tinglikult jagada bioloogilisteks ja radioimmuunmeetoditeks. Biol, meetodid põhinevad insuliini suhtes tundlike kudede glükoosi omastamise stimuleerimisel I. mõjul. Bioli puhul kasutatakse meetodil puhaste liinidega rottidelt saadud diafragma lihaseid ja epididümaalseid rasvkoesid. Inkubaatorisse paigutatakse kristalliline I. või uuritud inimese vereseerum ja diafragma lihase või epididümaalse rasvkoe preparaadid (eelistatult epididümaalsest rasvkoest eraldatud rasvrakud) puhverlahuses, mis sisaldab teatud kontsentratsioonis glükoosi. Vastavalt glükoosi imendumise astmele koes ja vastavalt selle kadumisele inkubeeritud söötmest arvutatakse I sisaldus veres standardkõvera abil..

I. vaba vorm suurendab glükoosi imendumist peamiselt diafragma lihasel, lõikega ühendatud I vorm praktiliselt ei reageeri, seetõttu on diafragma meetodil võimalik määrata vaba I. kogus. Glükoosi imendumist epididümaalses rasvkoes stimuleerib peamiselt seotud vorm I; kuid vaba I. võib osaliselt reageerida ka rasvkoega, seetõttu võib rasvkoega inkubeerimisel saadud andmeid nimetada üldiseks insuliini aktiivsuseks. Fiziol, vaba ja seotud I. tase kõigub väga laiades piirides, mis on ilmselt seotud ainevahetusprotsesside hormonaalse reguleerimise individuaalse tüübiga ja võib keskmiselt olla 150-200 mcU / ml vaba I. ja 250-400 mcU / ml seotud JA.

Radioimmuunmeetod I. määramiseks põhineb märgistatud ja märgistamata I. võistlusel reageerimisel analüüsitava proovi antikehale I. suhtes. Antikehadega seotud radioaktiivse I. kogus on pöördvõrdeline analüüsitava proovi I. kontsentratsiooniga. Radioimmunoanalüüsi meetodi kõige edukamaks versiooniks osutus topeltantikehade meetod, mida saab tinglikult (skemaatiliselt) esitada järgmiselt. I. vastased antikehad saavad merisead (nn esimese järgu antikehad) ja ühendavad need märgistatud I-ga (1251). Saadud kompleks ühendatakse uuesti teise järgu antikehadega (saadud küülikult). See tagab kompleksi stabiilsuse ja märgistatud I asendamise võimaluse märgistamata. Selle reaktsiooni tulemusena seondub märgistamata I. antikehadega ja märgistatud I. läheb vabasse lahusesse.

Selle meetodi arvukad modifikatsioonid põhinevad märgistatud I. eraldamise etapil märgistamata I kompleksist. Topeltantikehade meetod on aluseks I. komplekti määramiseks mõeldud radioimmunoanalüüsi meetodi jaoks valmis komplektide valmistamiseks (Inglismaa ja Prantsusmaa ettevõtete poolt).

Insuliinipreparaadid

Meditsiinilistel eesmärkidel saadakse insuliini veiste, sigade ja vaalade kõhunäärmest. I. aktiivsuse määrab muide biool (vastavalt võimele vähendada suhkrusisaldust veres tervetel küülikutel). Toimeühiku (ED) või rahvusvahelise ühiku (IE) jaoks võetakse 0,04082 mg kristalse insuliini (standard) aktiivsus. I. kombineerub kergesti kahevalentsete metallidega, eriti tsingi, koobalti, kaadmiumiga ja võib moodustada komplekse polüpeptiididega, eriti protamiiniga. Seda omadust kasutati pikaajalise toimega I. preparaatide loomisel..

Toime kestuse järgi on kolme tüüpi ravimeid I. Lühitoimeline ravim (umbes 6 tundi) on kodumaise tootmise insuliin (veiste ja sigade I.). Keskmise toimeajaga (10-12 tundi) ravim - amorfse tsingi-insuliini suspensioon - kodumaine ravim, sarnane välismaise ravimiga semilente. Pikatoimeliste ravimite hulka kuuluvad protamiin-tsink-insuliin süstimiseks (16-20 tundi toimimist), insuliini-protamiini suspensioon (18-24 tundi), tsink-insuliini suspensioon (kuni 24 tundi), kristalse tsink-insuliini suspensioon ( kuni 30–36 tundi tegutsemist).

Enamkasutatavate ravimite farmakoloogilised omadused I. ja nende vabanemise vorm - vt Hormonaalsed ravimid, tabel.

Näidustused ja vastunäidustused

I. on spetsiifiline diabeedivastane aine ja seda kasutatakse peamiselt suhkurtõve korral; absoluutseks näidustuseks on ketoatsidoosi ja diabeetilise kooma olemasolu. Ravimi ja selle annuse valik sõltub haiguse kulgu vormist ja raskusastmest, patsiendi vanusest ja üldisest seisundist. Annuste valimine ja I. ravi viiakse läbi veres ja uriinis sisalduva suhkrusisalduse ning patsiendi seisundi jälgimise all. I. üleannustamine ähvardab veresuhkru järsu languse, hüpoglükeemilise kooma. Konkreetsed näidustused teatud I. ravimite kasutamiseks suhkurtõve korral täiskasvanutel ja lastel - vt suhkruhaigus, ravi.

I. preparaate kasutatakse teatud vaimuhaiguste raviks. NSV Liidus rakendasid skisofreenia insuliinšoki ravi 1936. aastal A. S. Kronfeld ja E. Ya. Sternberg. Neuroleptikumide tulekuga sai I. ravi valitud meetodiks - vt skisofreenia.

Väikestes annustes määratakse I. mõnikord üldise kurnatuse, furunkuloosi, rasedate naiste oksendamise, hepatiidi jne korral..

Kõik I. pikatoimelised preparaadid süstitakse ainult naha alla (või intramuskulaarselt). Intravenoosset (nt diabeetilises koomas) võib manustada ainult koos kristalse insuliini süstelahusega. Tsink-insuliini suspensioone (ja muid pikaajalise toimega ravimeid I.) on võimatu süstida samasse süstlasse koos insuliini süstelahusega; vajadusel süstige eraldi süstlaga insuliini süstelahust.

Vastunäidustus - allergia insuliini suhtes; suhtelised vastunäidustused - hüpoglükeemiaga esinevad haigused. Südame pärgarteri puudulikkusega ja ajuveresoonkonna õnnetustega patsientide ravimisel tuleb olla ettevaatlik.


Bibliograafia: hormoonide biokeemia ja hormonaalne regulatsioon, ed. N. A. Judaeva, lk. 93, M., 1976; Newsholm E. Ja Start K. Ainevahetuse reguleerimine, tõlk. inglise keelest, lk. 387 ja teised, M., 1977; Meditsiinilise ensümoloogia probleemid, ed. G. R. Mardaševa, lk. 40, M., 1970, bibliogr. Kliinilise endokrinoloogia juhend, ed. V.G. Baranova, L., 1977; Suhkurtõbi, toim. V.R. Kljatško, lk. 130, M., 1974; Staroseltseva LK Erinevad insuliini vormid kehas ja nende bioloogiline tähendus, raamatus: Sovr. vopr, endokriin., toim. H. A. Yudaeva, V. 4, lk. 123, M., 1972; Yudaev N.A. Ainevahetuse hormonaalse regulatsiooni biokeemia, Vestn. NSVL Teaduste Akadeemia, nr 11, lk. 29, 1974; Banting F. G., a. Parim C. H. kõhunäärme sisemine sekretsioon, J. Lab. kliinikus. Med., V. 7, lk. 251, 1922; Cerasi E. a. Luft R. Diabetes mellitus - rakulise teabe edastamise häire, Horm. metaboi. Res., V. 4, lk. 246, 1970, bibliogr. Insuliin, toim. autor R. Luft, Gentofte, 1976; Steiner D. F. a, o. Proinsuliin ja insuliini biosüntees, Recent Progr. Hormoon Res., V. 25, lk. 207, 1969, bibliogr.


V. S. Ilyin, L. K. Staroseltseva

Lisateave Hüpoglükeemia