Paljusid huvitab düslipideemia küsimus, mille paljastab lipiidide profiil. See keha seisund ei ole haigus, kuid see suurendab riski haigestuda erinevatesse haigustesse. Eksperdid ütlevad, et düslipideemia suurendab märkimisväärselt ateroskleroosi, tõsiste südameprobleemide riski.

Mis on düslipideemia

  • ICD-10 kood - E78 (number rahvusvahelises klassifikatsioonis);
  • RHK-9 kood - 272,0-272,4 (diagnoosikoodid);
  • HaigusedDB (MedlinePlus) - 6255 (number rahvusvahelisest haiguste andmebaasist);
  • MeSH - D006949 (riikliku meditsiiniraamatukogu kood);
  • OMIM - 143890 (number pärandentsüklopeediast Mendelejev).

Rasvade ainevahetuse rikkumist, mis avaldub vere lipiidide (rasvade, valgukomplekside) sisalduse muutuses, nimetatakse düslipideemiaks. Ained vees ei lahustu, seetõttu satuvad nad keha rakkudesse lipoproteiinide kujul. Tiheduse osas on mitut tüüpi lipiide: LPDL, LDL ja VLDL. Ained sünteesitakse maksas, kust need viiakse keharakkudesse. Peamine element, mida kuded ja elundid vajavad, on kolesterool. Rakumembraane ilma selleta ei moodustu.

LDL-i peetakse kolesterooli transportimiseks ebausaldusväärseks viisiks. See element imbub liikumisel kergesti verre, moodustades veresoonte seintele naastud. Sellega seoses on tavaks jagada kolesterool halvaks ja heaks. Aine eritub rakkudest, sattudes lipoproteiinide (VP) koostisesse, seetõttu ei jää see kuhugi. TG-d on lipiidide fraktsioon, mis annab inimkehale energiat kogu eluks. Nende elementide ülejääk viib kolesterooli naastude sadestumiseni, ateroskleroosi tekkeni.

  • Kui palju krevette pärast keetmist küpsetada. Krevettide küpsetusaeg
  • Kuidas kodus suitsetamisest kiiresti loobuda
  • Kuidas kaalu langetamiseks õigesti vett juua - ülevaated ja nõuanded. Kuidas juua vett kaalulangus

LDL ja VLDL summa ja suure tihedusega elementide suhe on aterogeensuse koefitsient. Mis on düslipideemia, on lipiidide ainevahetuse häire. Mis on hüperkolesteroleemia - rasvataoliste ainete hulga suurenemine veres. Nende häirete taustal arenev ateroskleroos viib kudede hapniku kättesaamatuseni. Paljastab sellised keha seisundid lipiidide vereanalüüsiga.

Rikkumistest saab rääkida järgmiste näitajatega:

  • üldkolesterool üle 6,2 mmol / l;
  • Kosmosesõidukid üle 3;
  • TG üle 2,3 mmol / l;
  • LDL> 3,0 mmol / l;
  • HDL

Geneetiline analüüs, immunoloogilised uuringud, vere- ja uriinianalüüsid aitavad rikkumist tuvastada. Allpool on klassifikatsioon sõltuvalt arendusmehhanismist:

  • esmane (mitte haiguse tõttu);
  • monogeenne - vorm, mis on päritud;
  • homosügoot on haruldane vorm, mis areneb defektsete geenide saamise tõttu mõlemalt vanemalt;
  • heterosügootne - vorm, mis on välja töötatud ühe vanema defektse geeni taustal lapsele edasi antud;
  • polügeenne vorm - pärilikkus, välised tegurid;
  • toiduvorm tekib vale toitumise tõttu;
  • düslipoproteineemia - vorm, mis areneb aterogeensete tegurite mõjul;
  • sekundaarne düslipideemia on haiguse tagajärg.

Lisaks on lipiidide taseme järgi klassifikatsioon, milles düslipideemia tüübid näevad välja sellised:

  1. Eraldatud hüperkolesteroleemia on kolesterooli sisalduse suurenemine, mis tuleb valgu komplekside osana.
  2. Kombineeritud hüperlipideemia - triglütseriidide (rasvhapete estrid) ja kolesterooli koguse suurenemine.
  • Ameerika perekonnanimed mees ja naine
  • Salendav puder - dieedi retseptid. Menüü kaalulangus pudrul
  • Hammaste treenerid

Düslipideemiate Fredricksoni klassifikatsioon

Kuulus teadlane klassifitseeris selle seisundi lipiidide tüübi järgi. Allpool on düslipideemia klassifikatsioon Fredricksoni järgi:

  1. I tüüpi hüperlipoproteineemia on pärilik hüperkülomikronemia, mille korral külomikronite hulk suureneb. See tüüp ei põhjusta ateroskleroosi (ICD kood E78.3).
  2. II tüüpi hüperlipoproteineemia on lisaks jagatud kahte rühma. Mis on IIa tüüpi hüperlipideemia? See on tüüp, milles on suurenenud apoB. Seda seletatakse väliskeskkonna ja pärilikkuse mõjuga. IIb tüüp on kombineeritud vorm, milles LDL, TG, VLDL tase suureneb.
  3. III tüübi hüperlipoproteineemia on Fredricksoni sõnul pärilik beeta-lipoproteineemia koos LDL ja TG suurenemisega.
  4. IV tüüpi hüperlipoproteineemia on põhjustatud VLDL-i suurenemisest veres. Selle vormi teine ​​nimi on endogeenne hüperlipemia..
  5. Viimane tüüp on Fredricksoni sõnul pärilik hüpertriglütserideemia. V tüüpi hüperlipoproteineemia korral on külomikronid ja VLDL veres suurenenud.

Põhjused

Enamik patsiente, nähes seda diagnoosi oma diagrammil, ei saa düslipideemiast aru - mis see on ja mis põhjustel see areneb. Tegureid võib olla mitu. Allpool on toodud düslipideemia peamised põhjused:

  • ebapiisav LDL-retseptor;
  • obstruktiivne maksahaigus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • diabeet;
  • geneetilised mutatsioonid (primaarne hüperlipoproteineemia, polügeenne hüperkolesteroleemia);
  • kõhu rasvumine;
  • vähenenud lipoproteiini lipaas;
  • hüpotüreoidism;
  • pikaajaline antibiootikumravi;
  • istuv eluviis;
  • halvad harjumused.

Düslipideemia - sümptomid

Eluajaloo analüüs, patsiendi füüsiline läbivaatus, vereanalüüsid (immunoloogiline analüüs, lipiidide profiil, aterogeenne indeks, biokeemiline vereanalüüs) aitavad selle rikkumise kindlaks teha ja diagnoosi panna. Düslipideemia sümptomid võivad ilmneda järgmiselt:

  • välised sõlmed ja kolesterooli hoiused;
  • silma sarvkesta kohal valge või hallika varjundiga serv;
  • siseorganite kahjustuse tunnused (kaugelearenenud vormide ja ateroskleroosiga).

Düslipideemia

Düslipideemia (DLP) on vere lipiidide (rasvade) normaalse (füsioloogilise) suhte rikkumine. Pikaajalisel eksisteerimisel viib see ateroskleroosi ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tekkeni, suurendades selliste tõsiste haiguste nagu südameatakk ja insult tekkimise riski..

"Halb" kolesterool, hüperkolesteroleemia, halb lipiidide profiil.

Ingliskeelsed sünonüümid

Düslipideemia, "halb" kolesterool, hüperkolesteroleemia, ebanormaalne lipiidide profiil.

Düslipideemia ei ilmu pikka aega ja seda saab juhuslikult tuvastada. Kuigi see viitab rohkem laboratoorsetele terminitele, võivad mõnedel inimestel olla ka kolesterooli sadestumisega keha erinevates osades seotud välised ilmingud:

  • ksantoomid on kõõluste kohal olevad tihedad sõlmed (tihedad struktuurid, mis kinnitavad lihaseid luudele), kui neid leidub kätes, harvemini jalataldadel, peopesades;
  • ksanthelasma - lamedad kollased sõlmed või sõlmed, mis värvi poolest ei erine teistest nahapiirkondadest, silmalaugude naha all;
  • sarvkesta lipoidkaar - valge või hallikasvalge serv mööda silma sarvkesta servi, selle sümptomi ilmnemine enne 50. eluaastat näitab päriliku düslipideemia esinemist.

Kõige sagedamini täheldatakse väliseid märke lipiidide ainevahetuse pärilike häiretega isikutel..

Samuti võib esineda mitmesuguseid elundikahjustuse sümptomeid, mis ilmnevad DLP-st tingitud ateroskleroosi tekkimisel, näiteks valu südames, jalgade valu kõndimisel, mäluhäired, pearinglus. Pärilike düslipideemiate korral võivad esimesed ilmingud olla insult või südameatakk ilma krooniliste haigusteta.

Kes on ohus?

  • Isikud, kellel on üks või mõlemad vanemad diagnoositud düslipideemia või ateroskleroosi varajane areng;
  • inimesed, kellel on sellised haigused nagu suhkurtõbi, hüpertensioon, hüpotüreoidism, krooniline neeruhaigus, metaboolne sündroom, Cushingi sündroom;
  • rasvunud inimesed (KMI 30 ja üle selle), kes juhivad istuvat eluviisi;
  • inimesed, kellel on sellised halvad harjumused nagu suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine (suurendab TG-d);
  • naised pärast menopausi;
  • üle 45-aastased mehed;
  • inimesed, kes võtavad lipiidide profiili negatiivselt mõjutavaid ravimeid (nt glükokortikoidid, beetablokaatorid, teatud diureetikumid, retinoidid, anaboolsed steroidid, antidepressandid).

Üldine teave haiguse kohta

Kolesterool (CS) on vahajas aine, mida leidub kõigis teie keha rakkudes. Seda sünteesitakse peamiselt maksas ja väiksemates kogustes paljudes teistes elundites. 20-30% kolesteroolist satub kehasse koos toiduga. Sellel on mitu erinevat funktsiooni, sealhulgas energia salvestamine, signaalide edastamine, rakustruktuuride loomine, hormoonide ja steroidide tootmine, ensüümide aktiveerimine, aju funktsiooni toetamine ja rasvlahustuvate vitamiinide omastamine. Kolesterool ja triglütseriidid (TG) transporditakse vereringes koos valkudega ja selles vormis nimetatakse neid lipoproteiinideks. Sõltuvalt tihedusest eristatakse järgmisi peamisi ravimite tüüpe: külomikronid (HM), väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), madala tihedusega lipoproteiinid (LDL), keskmise tihedusega lipoproteiinid (IDL), suure tihedusega lipoproteiinid (HDL).

LDL sisaldab 65–75% kogu plasma kolesteroolist. TG-d on osa peaaegu kõigist ravimitest, kuid ülekaalus on XM ja VLDL. Pärast rasvaste toitude söömist suureneb nende kontsentratsioon veres kiiresti, kuid tavaliselt jõuab see 10-12 tunni pärast algsele tasemele..

Düslipideemia tähendab tavaliselt, et teie LDL- või TG-tase on liiga kõrge. See võib tähendada ka seda, et teie HDL tase on liiga madal. LDL-kolesterooli peetakse "halbaks" kolesterooli tüübiks, kuna see võib teie arterite seintele koguneda ja moodustada naastu, kitsendades seeläbi teie valendikku. Seda seisundit nimetatakse ateroskleroosiks. Ateroskleroos, näiteks koronaararterid, võib põhjustada koronaararterite haigust ja põhjustada südameatakki.

Samuti on teada, et väga kõrge triglütseriidide tase suurendab oluliselt pankreatiidi ja hepatosplenomegaalia tekkimise riski..
HDL on "hea" kolesterool, kuna see aitab LDL-i verest eemaldada.

Triglütseriide hoitakse rasvarakkudes - energiaallikad varus. Kui inimene tarbib rohkem kaloreid kui kulutab, võib kogu üleliigne osa minna triglütseriidideks.

Kõrge triglütseriidide tase, nagu LDL-kolesterool, suurendab südameataki ja / või insuldi riski. Madal HDL on seotud ka suurema vaskulaarsete katastroofide riskiga.

Esinemismehhanismide järgi võib düslipideemia olla primaarne või sekundaarne. Primaarne düslipideemia on pärilik, samas kui sekundaarne düslipideemia on omandatud seisund. Haiguse päriliku variandi korral võivad teatud geenimutatsioonid põhjustada triglütseriidide ületootmist või defektset eritumist, kõrget LDL-taset või HDL-i alatootmist / ülemäärast eritumist..

Primaarsete düslipideemiate hulgas eristatakse järgmisi haigusi:

  • perekondlik kombineeritud hüperlipideemia on kõrgeim LDL ja triglütseriidide taseme kõige tavalisem pärilik põhjus; esimesed sellele patoloogiale viitavad sümptomid ilmnevad reeglina noorukieas või 20-aastaselt; selle haigusega inimestel on suurem risk varajase südame isheemiatõveks, mis võib viia südameatakkini;
  • perekondlik hüperkolesteroleemia ja polügeenne hüperkolesteroleemia - mõlemat haigust iseloomustab kõrge üldkolesterooli (TC) tase;
  • perekondlik hüperbetalipoproteineemia - seda haigust seostatakse apolipoproteiin B - valgu, mis on osa LDL-st, kõrge tasemega.

Sõltuvalt rasva tüübist, mille tase on kõrgendatud, vabastavad nad puhta või eraldatud hüperkolesteroleemia (vere kolesteroolitaseme tõus lipoproteiinide koostises), puhta hüpertriglütserideemia (ainult TG suurenemine) ja segatud või kombineeritud hüperlipideemia (vere kolesterooli ja triglütseriidide sisalduse tõus). ).

Samuti on düslipideemiad klassifitseeritud Fredricksoni järgi:

  • 1. tüüp - pärilik hüperkülomikronemia: veres on tõusnud ainult külomikronid, TG on normaalne või kõrgenenud; ainus düslipideemia tüüp, mille võime ateroskleroosi tekitada pole tõestatud;
  • Tüüp 2a - pärilik, polügeenne (põhjustatud pärilikest teguritest ja väliskeskkonna mõjust) hüperkolesteroleemia: veres suurenenud LDL, TG on normaalne;
  • 2.b tüüp - kombineeritud hüperlipideemia: vere kolesteroolisisaldus, LDL, VLDL ja TG on tõusnud;
  • 3. tüüp - pärilik düsbetalipoproteineemia: LPPP, TG, TC suurenenud vere tihedus;
  • 4. tüüp - endogeenne hüperlipideemia: VLDLP on veres suurenenud, TC on normaalsem, TG suurenenud; sageli kaasneb selle seisundiga insuliiniresistentsus (IR), tsentraalne rasvumine ja kõrge vererõhk;
  • 5. tüüp - pärilik hüpertriglütserideemia: VLDL ja HM, TC ja TG on veres kõrgenenud; iseloomulik on madal aterogeensus; haruldane.

Lisaks on ka HDL-kolesterool (hüpoalphalipoproteidemia). Seda tüüpi esineb sagedamini meestel ja sellega kaasnevad koronaar- ja ajuveresoonte kahjustused, millega kaasneb südameataki või insuldi tekkimise oht..

Eraldi eraldatakse ka seedetrakti düslipideemia, mis areneb loomsete rasvade liigsel tarbimisel..

On üldtunnustatud, et meeste sekundaarse düslipideemia kõige levinum põhjus on alkoholi kuritarvitamine (sekundaarne DLP V tüüp) ja naistel - hüpotüreoidism (sagedamini DLP IIa ja IIb tüübid).

Väga sageli kasutatakse terminit hüperlipideemia asendatult düslipideemiaga. Kuid see pole päris täpne. Hüperlipideemiat iseloomustab üldkolesterooli kõrge tase, mis on tingitud LDL-i või triglütseriidide suurenemisest. Düslipideemia korral võib üldkolesterooli tase olla normaalne, kuid selle fraktsioonide tase muutub.

Düslipideemia on eranditult laboratoorsed näitajad, mis tuvastatakse spetsiaalse vereanalüüsi abil - lipiidide profiil:

  • suurenenud LDL;
  • suurenenud TG;
  • vähendatud HDL;
  • kõrge aterogeensuse koefitsient (ateroskleroosi areng);
  • üldkolesterool on enamasti kõrgenenud, kuid võib olla normaalne.

Võib osutuda vajalikuks ka muid katseid, nagu tühja kõhu glükoos, insuliiniresistentsus, maksaensüümid, kreatiniin, kilpnääret stimuleeriv hormoon ja kuseproteiin, sõltuvalt sellest, kas on muid häiretele viitavad sümptomid.

Kõigile, kes on vanemad kui 20 aastat ja kellel pole südame-veresoonkonna haigusi (CVD), soovitab Ameerika Südameliit kontrollida nende TC- ja TG-taset iga nelja kuni kuue aasta tagant. Kui südamehaiguste riskifaktorid (nt rasvumine, diabeet, madal HDL-kolesteroolisisaldus, kõrge vererõhk) on olemas, peate end sagedamini testima. Kui hüperkolesteroleemia diagnoositi varem, siis pärast üldkolesterooli taseme normaliseerimist on üksikute lipiidifraktsioonide taseme jälgimiseks siiski vaja teha lipidogramm.

Lastel pole tavaliselt vaja LDL-tasemeid testida. Neile, kellel on suurem risk (näiteks rasvunud, diabeet, hüpertensioon), tuleks esmakordselt teha lipiidiprofiil vanuses 2–10 aastat.

"Halva" kolesterooli või TG vähese suurenemisega saate saavutada nende taseme normaliseerumise, muutes elustiili, loobudes halbadest harjumustest, vabanedes ülekaalust, õigest toitumisest, manustatuna regulaarselt füüsilise koormusega. Nii et vastavalt Ameerika Südameliidu järeldusele võivad komplekssed mittemeditsiinilised meetmed põhjustada LDL taseme langust 15-25 mg / dl (0,4-0,65 mmol / L) võrra. Kui need meetodid on 8–12 nädala jooksul ebaefektiivsed, lisatakse ravimeid. Isikud, kellel on kõrgeim CVD (koronaararterite haigus, aju- ja perifeersete arterite ateroskleroos, kõhu aordi aneurüsm, suhkurtõbi) tekkimise risk, vajavad kiiret lipiidide taset langetavat ravi.

Praegu on HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid (statiinid), fibriinhappe derivaadid (fibraadid), nikotiinhape ja selle tänapäevased ravimvormid, sapphappe sekveneerivad ained või anioonivahetusvaigud, polüküllastumata rasvhapped (kalaõli, omacor), inhibiitor kolesterooli imendumine soolestikus (esetimiib).

Kõige sagedamini soovitatakse statiine (nt atorvastatiin, simvastatiin, fluvastatiin, tserivastatiin, rosuvastatiin). Need aitavad vähendada LDL taset, häirides kolesterooli tootmist maksas ja parandades endoteeli funktsiooni. Ravi ajal on vaja jälgida lipiidide parameetreid, maksa- ja lihasensüüme (ALAT, ACT, CPK) esimesel raviaastal üks kord iga 3 kuu järel ja seejärel vähemalt üks kord iga 6 kuu järel. Mõnel juhul määratakse nende asemel või lisaks neile muid ravimeid, näiteks fibraadid, oomega-3 rasvhapped.

Düslipideemia ravi peaks alati hõlmama selliste terviseprobleemide korrigeerimist, mis suurendavad tõsiste haiguste, nagu kõrge vererõhk, diabeet, tekkimise riski.

Lipiidide taset alandava ravimravi ebapiisava efektiivsuse korral võib kasutada lipiidide ainevahetushäirete korrigeerimise invasiivseid meetodeid: plasmaferees ja LDN-perees.

On vaja järgida tervislikke eluviise, loobuda halbadest harjumustest, võimaluse korral hoida kaalu optimaalsel tasemel, süüa tasakaalustatud toitu ja ärge unustage regulaarset füüsilist tegevust.

  • [40-039] Lipidogramm
  • [18-072] Apolipoproteiin E (ApoE). E2-e3-e4 polümorfismi tuvastamine
  • [06-009] Apolipoproteiin A1
  • [06-008] Apolipoproteiin B
  • [06-178] Lipoproteiin (a)
  • [06-015] Plasma glükoos
  • [06-014] Glükeeritud hemoglobiin (HbA1c)
  • [06-071] Glükoositaluvuse test (pikendatud)
  • [08-118] Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH)
  • [08-116] Vaba türoksiin (vaba T4)
  • [40-492] Südame ja veresoonte laiendatud laboratoorsed uuringud
  • [40-135] Laboratoorsed uuringud metaboolse sündroomi korral

Aterogeenne düslipideemia

MÕISTED, ETIOLOOGIA JA PATOGEENID Peatus

1) TG kontsentratsiooni suurenemine (1,7-5,6 mmol / l [150-500 mg / dL]);

2) madal HDL-kolesterooli tase meestel ja naistel (metaboolse sündroomi ja II tüüpi suhkurtõvega HDL-kolesterool naistel LDL.

Insuliiniresistentsus mängib ülekaalulisuse ja metaboolse sündroomiga inimestel ning II tüüpi diabeediga patsientidel aterogeense düslipideemia tekkes suurt rolli..

KLIINILINE PILT JA DIAGNOSTIKA üleval

Iseloomulikke sümptomeid pole. Võimalik kombinatsioon ülekaalulisuse / rasvumise või II tüüpi diabeediga. Diagnoos põhineb TG ja HDL-C kontsentratsioonidel (→ Definitsioon); väikseid tihedaid LDL-i osakesi kliinilises praktikas ei määrata. LDL-kolesterooli tase on mõõdukalt tõusnud; märkimisväärse suurenemisega kasutatakse mõistet "segatüüpi hüperlipideemia" (kombineeritud, perekondlik).

1. On vaja püüelda LDL-kolesterooli sihttaseme saavutamise poole.

2. Soovitustes ei täpsustata TG ja HDL-kolesterooli sihtkontsentratsioone, kuna nende määramist ei saa põhjendada eksperimentaalsetest ja kliinilistest uuringutest. Soovitatav on siiski kontsentratsioon TG 3. Ravis on esmatähtis mittefarmakoloogilised meetodid (dieet, füüsiline koormus ja kehakaalu langetamine)..

1. Kehakaalu langetamine sobiva dieedi ja treeningu abil.

2. TG taseme vähendamiseks ja HDL-kolesterooli suurendamiseks → süsivesikute tarbimise piiramine, eriti kergesti seeditavate lihtsuhkrute tarbimine (suurendades küllastumata rasvhapete tarbimist). LDL-kolesterooli suurenemisega üle eesmärgi → dieet, mis vähendab selle taset (nagu hüperkolesteroleemia korral → punkt 2.4.1).

3. Füüsilise aktiivsuse suurendamine.

4. Küllastunud rasvade asendamine küllastumata rasvadega.

5. Polüküllastumata rasvhapped ω-3 (kalaõli) 2–4 g päevas, eriti kui TG tase jääb ≥5,6 mmol / l (500 mg / dl).

6. Alkoholi tarbimise piiramine TG taseme vähendamiseks. Tühistamine TG-ga ≥ 5,6 mmol / l.

Ravimid, annused ja vastunäidustused → sakk. 2.4-2.

Tabel 2.4-2. Valitud lipiidide taset langetavad ravimid

atorvastatiin

10-80 mg 1 x päevas

fluvastatiin

20-80 mg 1 x päevas

20-80 mg 1 x päevas

rosuvastatiin

5-40 mg 1 x päevas

simvastatiin

5-40 mg 1 x päevas

100 mg 1 x päevas

mikroniseerimata vorm

algannus 100 mg 3 x päevas, säilitusannus 200 mg päevas

mikroniseeritud vorm

145, 160, 200, 215 või 267 mg 1 x päevas

kolesterooli imendumise inhibiitorid

10 mg 1 x päevas

algul 4 g 1-2 korda päevas, seejärel suurendage annust järk-järgult 4 g / päevas (maksimaalselt 24 g / päevas mitme annusena)

140–420 mg s / c 2 või 1 × kuus.

75–150 mg s / c 2 või 1 × kuus.

10/5, 10/10, 20/5 või 20/10 mg 1 × päevas

10–10 või 20/10 mg 1 × päevas

10/5, 15/5, 20/5, 10/10, 15/10 või 20/10 mg 1 × päevas

1. Statiinid → vt eespool; LDL-C ja TG taseme tõusu ning HDL-C taseme langusega → alustage statiinravi; pärast LDL-kolesterooli eesmärgi saavutamist ja TG ≥2,3 mmol / L ja / või HDL-kolesterooli säilitamist → tuleks kaaluda täiendamist fibraadi või nikotiinhappega. Siiski on teada (suuremahulised uuringud II tüüpi diabeediga patsientidel), et fibraadi lisamine statiinidele ei vähenda südame-veresoonkonna haiguste riski.

2. Fibraadid: kasutatakse siis, kui TG tase on kõrgenenud (statiiniga patsiendil ≥2,3 mmol / L) ja LDL-C kontsentratsioon on sihtmärgil. Kui TG tase on ≥5,6 mmol / L → tuleb alustada ravi fibraadiga (ägeda pankreatiidi ennetamine), hiljem võib lisada statiini. Vastunäidustused: raske krooniline neeruhaigus (GFR 2 korral ei tohi fenofibraati välja kirjutada ja GFR 2 korral gemfibrosiili, nendel juhtudel võib kasutada oomega-3 polüküllastumata rasvhapete preparaati), maksapuudulikkus, sapikivitõbi, rasedus, imetamine. Peamised kõrvaltoimed: ALAT aktiivsuse suurenemine seerumis, müopaatia, kaebused seedetraktist nagu düspepsia, kõhuvalu, kõhulahtisus, puhitus. ALAT aktiivsuse suurenemisega, mis ületab normi ülempiiri rohkem kui 3 korda, tuleks fibraat tühistada. Fibraadi ja statiiniga kombineeritud ravi korral suureneb tõsiste komplikatsioonide, eriti müopaatia oht (arvestades madalat tüsistuste riski, tasub eelistada fenofibraati). Sellise ravi kasutamisel tuleb olla eriti ettevaatlik ja hoiatada patsienti lihaskaebuste võimalikkuse eest, mille ilmnemisel on vaja kohe kindlaks määrata CPK tase (CPK aktiivsuse tõus> 4 × VGN on näidustuseks ravi katkestamiseks). Statiinide kõrvaltoimetele kaasa aitavates olukordades (→ vt eespool) ei tohiks fenofibraati lisada. Ärge kombineerige gemfibrosiili statiiniga.

3. Nikotiinhape ja selle derivaadid: ESC ja EAS (2016) ei soovita nikotiinhapet ja selle derivaate hüpolipideemiliste ravimitena.

Düslipideemia: põhjused, diagnoosimine ja ravi

Düslipideemia on kehas omandatud või kaasasündinud rasvade ainevahetuse patoloogia, millega kaasneb lipoidide sünteesi, transpordi ja verest eemaldamise rikkumine. Mõistame üksikasjalikumalt, mis see on.
Vere rasva kriitilisel tasemel nimetatakse patoloogiat hüperlipideemiaks. Reeglina sõltub see seisund täielikult patsiendi elustiilist. Hüperlipideemia ilmnemine sõltub täielikult toitumisest, ravimitest, mida patsient kasutab, elustiili liikuvusest ja sõltuvustest.

Toimemehhanism

Düslipideemia on laborinäitaja, mis räägib lipiidide tasakaalustamatusest organismis. Lipoproteiine on mitut tüüpi:

  • suur tihedus;
  • madal;
  • väga madal tihedus.

LDL-i ja väga väikese tihedusega molekulid on sadestamiseks piisavalt suured. See viib kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiateni. Madalad lipoproteiinid tungivad liikumisel koos kolesterooliga veresoonte seintesse. Ja selle tulemusena moodustuvad naastud, mis kitsendavad anumate valendikku. Kõik see viib vereringe halvenemiseni..

Suure tihedusega lipoproteiinid on aterogeensed. Need lahustuvad vees ja aitavad kolesterooli veresoontest eemaldada. Maksas sünteesitakse HDL sapphapeteks, mis erituvad seedesüsteemi kaudu. Mõjutatud anumad kitsenevad ja hapnikku tarnitakse elunditesse minimaalses koguses. Selle tagajärjel: CVS-i patoloogia. Ilma spetsialistide abita võib patoloogia põhjustada südameatakk, hüpertensioon, stenokardia ja insult..

Patsiendi ebaõige eluviis põhjustab hüperlipideemiat, mis on asümptomaatiline protsess. Kuid ilma sobiva ravita viib see erinevate patoloogiate ja haiguste arenguni..

Klassifikatsioon

Seda haigust saab klassifitseerida mitme kriteeriumi järgi, kaalume neid üksikasjalikult.

Düslipideemia vastavalt Fredricksonile

Selle klassifitseerimismeetodi on kasutusele võtnud WHO. Peamine parameeter, mida haiguse klassifitseerimisel võetakse arvesse, on lipiidide tüüp, mille tase veres suureneb. Düslipideemiat on Fredricksoni sõnul 6 tüüpi, nende hulgas on ainult 5 aterogeenset toimet ja ainult üks tüüp ei aita kaasa aterosklerootiliste naastude tekkele. Fredricksoni düslipideemia tüübid:

  1. 1. tüüp või geneetiline patoloogia, ateroskleroos ei põhjusta.
  2. Tüüp 2a ja b. Pärilik patoloogia, mis avaldub hüperkolesteroleemiaga, on 2.a tüüpi düslipideemia. Ja kombineeritud 2. tüüpi hüperlipideemia b.
  3. 3. tüüp - düsbetalipoproteineemia.
  4. 4. tüüp. Endogeense päritoluga hüperlipideemia
  5. 5. tüüp. Pärilik hüpertriglütserideemia, seda tüüpi vereanalüüsis on külomikronite tase kõrge.

Arengu mehaaniline tüüp

Hüperlipideemiate klassifikatsioonil on mitu vormi:

  1. Esmane on iseseisev haigus. Jagatud:
  • monogeenne, tuleneb geenimutatsioonidest;
  • homosügootne, see on laste düslipideemia, mis tekib siis, kui laps omandab emalt ja isalt muteeruvad geenid 1 poolt;
  • heterosügootse vormi korral on lapsel ainult ühe vanema geen.
  1. Sekundaarne või muude vormide komplikatsioon.
  2. Elementaarne, tekib vale toitumise ja suures koguses rasva tarbimise tõttu.

Lipiidide tüübi klassifikatsioon

Sõltuvalt rasvasisaldusest veres on kahte tüüpi patoloogiat:

  1. Isoleeritud, samas kui kolesterooli sisaldus on märgitud koos valgu, lipiidide, lipoproteiinidega.
  2. Kombineeritud, samas kui triglütseriididega on palju kolesterooli.

Põhjused

Mitmed parameetrid aitavad kaasa patoloogia arengule. Ühte põhjust on võimatu välja tuua. Nende parameetrite hulka kuuluvad:

  1. Geneetiline eelsoodumus.
  2. Ebaõige toitumine.
  3. Alkoholism.
  4. Suitsetamine.
  5. Raske stress.
  6. Hüpodünaamia.
  7. Diabeedi, hüpotüreoidismi ja muude patoloogiatega patsientidel.
  8. Kalkuloosne koletsüstiit.
  9. Farmakoloogiliste ainete vastuvõtt hormonaalsed ravimid.
  10. Hüpertensioon.
  11. Podagra.
  12. Meessugu.
  13. Vanus üle 40 ja üle selle.

Düslipideemia toimub suurenenud lipiidide tootmise taustal, mida tuleb toiduga ülemäärases koguses, samal ajal kui nende lagunemine ja eritumine kehast on häiritud.

Sümptomid

Patoloogia manifestatsioon põhineb metaboolsel sündroomil. See on lipiidide ainevahetuse ja vererõhku reguleerivate mehhanismide keeruline häire.
Hüperlipoproteineemia pikaajalised kliinilised ilmingud võivad puududa. Ja haigust on võimalik diagnoosida ainult vereanalüüside põhjal. Mitu kuud või aastat hiljem avaldub see protsess iseloomulike kliiniliste sümptomitega:

  1. Ksantoomid on kolesterooliga täidetud sõlmed. Need sõlmed asuvad kõõlustel.
  2. Xanthelasma - väikesed kollakad kolesteroolisõlmed, mis silutakse silmalaugude naha all.
  3. Sarvkesta lipoidne kaar - mõnikord valge, võib-olla hall-valge. Võimalik areng geneetilise eelsoodumusega patsientidel.
  4. Ksantomatoosne lööve. Seda saab lokaliseerida kogu kehas või teatud piirkondades.
  5. Ateroskleroosi arenguga kaasneb siseorganite kahjustuse sündroom.

Düslipideemia on metaboolne sündroom, nimelt: loomsete rasvade ainevahetushäirete kompleks, vererõhumehhanismide talitlushäired. Sündroomi väljendavad ülekaal, hüpertensioon, hüperglükeemia, halvenenud hemostaas.

Diagnostika

Kuna haigus on pikka aega asümptomaatiline, saab düslipideemia diagnoosida laborikatsete ja patsiendi kohta teabe kogumise abil. Nad sisaldavad:

  1. Isikuandmete kogumine patsiendi kohta. Kui patsient märkis sümptomid, küsib arst.
  2. Patsiendi elustiili ajaloo uurimine. See hõlmab andmeid patsiendi perekonna, pärilike tegurite, halbade harjumuste, mitmesuguste tervisega seotud patoloogiate kohta.
  3. Naha ja limaskestade uurimine, samas kui eksperdid märgivad sarvkesta lipoidkaare ksanthelasma ja ksantoomid. Need on sümptomid, mida patsient ise ei märka..
  4. Uriini analüüs.
  5. Lipidogramm, samal ajal kui spetsialist märgib erineva tihedusega lipiide.
  6. Immunoloogilised uuringud.

Ravi

Aterogeenne düslipideemia on sekundaarne haigus, mis tekib kõrvaliste teguritega kokkupuute tagajärjel. Võimalikult kiiresti paranemiseks on vaja välja jätta põhihaigus ja seda ravida.

Mittemeditsiiniline ravi

Patsient peaks oma elustiili üle vaatama, järgides samas paari lihtsat reeglit:

  1. Kaalu normaliseerimine.
  2. Õige toitumine.
  3. Mõõdukad koormused.
  4. Likvideerige alkohol või piirake seda.
  5. Suitsetamisest loobumine.
  6. Vältige stressi.

Dieediteraapia

Düslipideemia dieet on loomsete rasvade tarbimise piiramine. Sellisel juhul peab patsient eelistama vitamiine ja mineraale sisaldavaid toiduaineid. Valige dieedi kalorisisaldus, mis vastab kehalisele aktiivsusele.

Rasvane liha peaksite asendama kana, keedetud kalkuniga. Või asendatakse taimeõliga. Kindlasti peate piirama vorstide, küpsetiste, väikeste vorstide tarbimist, kuna need sisaldavad suures koguses lipiide. Dieedi peamine osa peaks olema marjad, puu- ja köögiviljad, madala rasvasisaldusega piimatooted, rohelised. Alkohoolsete jookide kasutamine on keelatud, kuna alkohol aitab kaasa triglütseriidide kogunemisele veres, mis aitab kaasa kolesterooli naastude tekkimisele. S-harny diabeedi korral välistage maiustused.

Dieet on patoloogia ravis peamine ja oluline kriteerium. Patsientidele, kellel on kalduvus ateroskleroosi tekkeks, on õige toitumine ja elustiil üks tervik.

Narkoteraapia

Tänu farmakoloogilistele ainetele püüab spetsialist parandada loomsete rasvade ainevahetuse rikkumist. Võimalikud farmakoloogilised ained:

  1. Kolesterooli biosünteesi alandavad satatiinid lahendavad selle. Satiinid takistavad tüsistuste tekkimist.
  2. Fibraate kasutatakse kõrge triglütseriiditaseme jaoks.
  3. Inhibiitorid. Need ravimid aitavad blokeerida kolesterooli ja aitavad seda peensooles omastada.
  4. Vaik, mis soodustab sapphappega seondumist.
  5. Omega 3 ja 6, vähendavad vere kolesteroolisisaldust ja omavad antiandrogeenseid omadusi. Head ennetusmeetmed. Leidub suurtes kogustes kalaõlis.
  6. Nikotiinhape.
  7. B-vitamiin.

etnoteadus

Patoloogia ravi- ja ennetusmeetmetena on võimalik kasutada alternatiivmeditsiini vahendeid, fütopreparaate. Reeglina on need ravimtaimedel, köögiviljadel, mettel, viinal või alkoholil põhinevatel tinktuuridel põhinevad preparaadid.

Tüsistused

Tüsistused annavad meditsiinilise abi puudumisel kiiresti tunda, võivad põhjustada kliinilise surma. Asi on selles, et verehüübed blokeerivad veresoonte läbipääsu, vereringe on häiritud. Lavnaja oht on insuldi või südameataki areng.

Düslipideemia ja patoloogia ravi on keeruline protsess, mis nõuab tõeliselt pikka ravikuuri. Sellisel juhul peab patsient saama jõudu ja kannatlikkust. Ja õigeaegne diagnoosimine ja meditsiiniline abi, toetavate tegurite kõrvaldamine aitab pikendada patsiendi elu ja oluliselt parandada selle kvaliteeti.

Sellise patoloogia nagu düslipideemia areng areneb inimkehas aastaid. Lisaks vajavad nad pikka ja hoolikat ravikuuri. Õige toitumise ja aktiivse eluviisi abil on võimalik haiguse arengut ennetada. Samal ajal ei kaota anumad oma elastsust ja patsient saab tervist mitu aastat.

Düslipideemia

Düslipideemia on vere lipiidide (rasvainete) suhte rikkumine. Düslipideemia ei ole haigus, vaid kroonilise haiguse ateroskleroosi arengu tegur, mida iseloomustab arterite seinte paksenemine (elunditesse verd toovad anumad) ja nende valendiku kitsenemine, millele järgneb elundite verevarustuse rikkumine). Düslipideemiaga vere lipiidide sisaldus suureneb suurenenud sünteesi (assotsiatsiooni) tõttu kehas, eritumise halvenemise, toidust saadud rasvade suurema hulga tõttu (ebaoluline osa, mitte rohkem kui 1/5 vere kolesteroolisisaldusest). Haigus esineb ainult kolesterooli taseme olulisel pikaajalisel suurenemisel organismis. Düslipideemia on väga levinud. Erinevates riikides tuvastatakse seda iga viieteistkümnenda ja teise elaniku vahel..

  • Mehed
  • Naised
  • Lapsed
  • Rase
  • Pakkumised
  • Sümptomid
  • Vormid
  • Põhjused
  • Diagnostika
  • Ravi
  • Tüsistused ja tagajärjed
  • Ärahoidmine
  • Lisaks

Düslipideemia sümptomid

  • Düslipideemia on eranditult laborinäitaja, mis tuvastatakse spetsiaalse vereanalüüsi abil - lipiidide profiil.
  • Düslipideemia erilised välised ilmingud:
    • ksantoomid on tihedad sõlmed, mis sisaldavad kolesterooli patsiendi kõõluste (tihedad struktuurid, mis ühendavad lihaseid luudega), näiteks käe kohal. Harva võivad ksantoomid ilmneda mis tahes kehaosa, eriti seljaosas, jalataldadel, peopesadel, nahal;
    • ksanthelasma - kolesterooli ladestumine silmalaugude naha alla lamedate kollaste sõlmede või sõlmedena, mis ei erine värvi poolest teistest nahapiirkondadest;
    • sarvkesta lipoidkaar - ladestunud kolesterooli valge või hallikasvalge serv mööda silma sarvkesta servi. Sarvkesta lipoidkaare välimus enne 50. eluaastat näitab päriliku düslipideemia esinemist.
  • Elundikahjustuse sümptomid ilmnevad düslipideemiast tingitud ateroskleroosi arenguga.

Vormid

Põhjused

Kardioloog aitab haigust ravida

Diagnostika

  • Haiguse ja kaebuste anamneesi analüüs - millal (kui kaua aega tagasi) ksantoomid (kõõluste pinna kohal kolesterooli sisaldavad tihedad sõlmed), ksantelasmad (silmalaugude naha all kolesterooli ladestuvad sõlmed), sarvkesta lipoidkaar (ladestunud kolesterooli valge või hallikasvalge serv vastavalt sarvkesta servad), millega patsient seostab nende esinemist.
  • Eluloo analüüs. Selgub, mida haige ja tema lähisugulased põdesid, kes oli patsient erialalt (kas tal oli kokkupuudet nakkusetekitajatega), kas oli nakkushaigusi. Anamnees võib sisaldada patsiendi või tema lähisugulaste näidustusi erinevate anumate ateroskleroosist, müokardiinfarktist (südamelihase osa surm verevoolu peatumise tõttu). Teavet perekondliku düslipideemia kohta on võimalik saada.
  • Füüsiline läbivaatus. Uurimisel võib märkida sarvkesta ksantoomid, ksantelasmid, lipoidkaare. Düslipideemiaga ei kaasne muutusi südame löökpillides (koputades) ja auskultatsioonis (kuulates). Vererõhk võib olla kõrgenenud.
  • Vere ja uriini analüüs. See viiakse läbi põletikulise protsessi ja kaasuvate haiguste tuvastamiseks.
  • Vere keemia. Samaaegsete elundikahjustuste kindlakstegemiseks määratakse suhkru ja vere üldvalgu, kreatiniini (valgu lagunemissaadus), kusihappe (puriinide laguprodukt - rakutuuma ained) tase..
  • Lipidogramm. Lipiidide - rasvataoliste ainete - vereanalüüs on peamine meetod düslipideemia diagnoosimiseks. Lipiidiprofiili parameetrid:
    • triglütseriidid (keemilised ühendid - triglütserooli estrid rasvhapetega). Need on aterogeensed ained (ained, mis aitavad kaasa ateroskleroosi arengule). Eriti kõrget triglütseriidide taset täheldatakse suhkurtõvega patsientidel;
    • väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL) on üle poole triglütseriididest ja sisaldavad väikeses koguses kolesterooli;
    • madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) koosnevad poolest kolesteroolist, kümnendikust triglütseriididest ja viiendikust fosfolipiididest (fosforhappejääki sisaldavad komplekssed lipiidid). Madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid transpordivad kolesterooli maksast rakkudesse. Need on peamised proaterogeensed ained, mida muidu nimetatakse "halvaks kolesterooliks", kuna nendest pärinev kolesterool tungib kergesti anuma seina ja moodustab aterosklerootilise naastu;
    • suure tihedusega lipoproteiinid (HDL) sisaldavad kolesterooli koos suure hulga valgu ja fosfolipiididega (umbes pooled). Suure tihedusega lipoproteiinid eemaldavad kolesterooli rakkudest ja transpordivad selle maksa, kust seda saab sapiga kehast eritada. Seetõttu nimetatakse HDL-i "heaks kolesterooliks" - need on antiaterogeensed ained (ained, mis takistavad ateroskleroosi arengut);
    • aterogeenne koefitsient - väga madala ja madala tihedusega lipoproteiinide ja suure tihedusega lipoproteiinide (see tähendab "halva kolesterooli" ja "hea") suhe. Kui aterogeensuse koefitsient on suurem kui 3, on ateroskleroosi oht suur.
  • Immunoloogiline vereanalüüs. Tsütomegaloviiruse ja klamüüdia (mikroorganismid, mis arvatakse olevat ateroskleroosi põhjus) antikehade sisaldus (organismi toodetud spetsiaalsete valkude abil, mis on võimelised hävitama võõrkehi või oma keha rakke), samuti C-reaktiivse valgu (valk, mille tase veres suureneb igal ajal) põletik).
  • Geneetiline analüüs geenide (päriliku teabe kandjad) tuvastamiseks, mis vastutavad päriliku düslipideemia tekkimise eest päriliku düslipideemiaga patsientide lähisugulastel.
  • Samuti on võimalik pöörduda terapeudi poole.

Düslipideemia ravi

  • Sekundaarse düslipideemia (mis on välja kujunenud mis tahes haiguse, alkoholi või teatud ravimite tagajärjel) ravimisel on esmatähtis tuvastada ja ravida põhihaigus ning kõrvaldada düslipideemiat põhjustavad alkohol ja ravimid..
  • Düslipideemia ravimivaba ravi.
    • Kehakaalu normaliseerimine.
    • Annustatud füüsiline aktiivsus piisava hapnikuvaru tingimustes. Koormuste režiim valitakse individuaalselt, võttes arvesse ateroskleroosi lokaliseerimist ja raskust ning kaasuvaid haigusi.
    • Dieet, kus on vähe loomseid rasvu, mis on rikastatud vitamiinide ja toidu kiudainetega, mille kalorite sisaldus vastab patsiendi koormusele. Rasvaste ja praetud toitude vältimine on soovitatav. Dieedil olev liha on soovitatav asendada kalaga (eelistatavalt merekalaga) 2-3 korda nädalas. Köögi- ja puuviljad, mis sisaldavad palju kiudaineid ja vitamiine, peaksid moodustama suurema osa toidust.
    • Alkoholi tarbimise piiramine. Alkohol suurendab triglütseriidide taset (keemilised ühendid - triglütserooli estrid rasvhapetega, aidates kaasa ateroskleroosi - krooniline haigus, mida iseloomustab arterite seinte (elunditesse verd viivate veresoonte) kõvenemine ja nende valendiku kitsendamine koos järgnevate elundite verevarustuse häiretega), soodustab kehakaalu suurenemist, podagra kulgu süvenemine (kusihappe metabolism on häiritud), provotseerib statiine (ravimite rühm, mis mõjutavad maksa lipiidide sünteesi) võtvatel patsientidel lihaskahjustusi..
    • Suitsetamisest loobumiseks. Suitsetamine suurendab oluliselt kardiovaskulaarsete haiguste, eriti müokardiinfarkti ja alajäsemete arterite haiguse tekkimise riski. Suitsetamisest loobumisega kaasneb vastupidi aterogeensete ainete (aterosklerootiliste veresoonte kahjustusi ennetavate ainete) sisalduse suurenemine veres..
  • Düslipideemia ravimid:
    • Statiinid - vähendavad kolesterooli sünteesi maksas ja rakusisese kolesterooli sisaldust, suurendavad lipiidide (rasvataoliste ainete) hävitamist, omavad põletikuvastast toimet ja hoiavad ära veresoonte uute piirkondade kahjustamise. Statiinid pikendavad patsientide elu, vähendavad ateroskleroosi tüsistuste esinemist ja vaskulaarsete kahjustuste raskust. Need võivad kahjustada maksa ja lihaseid, seetõttu on statiinide võtmisel vaja regulaarselt jälgida vereanalüüse maksakahjustust põhjustavate toodete (alaniinaminotransferaas - ALT) ja lihaste (kreatiinfosfokinaas - CPK) ilmnemise suhtes. Statiine ei tohiks kasutada aktiivsete maksahaiguste korral (kui ALAT tase on üle 3 korra normist kõrgem). Statiinide kasutamine lastel, rasedatel ja imetavatel naistel on keelatud;
    • kolesterooli imendumise soolestikus (ravimite rühm, mis häirib kolesterooli imendumist soolestikus). Selle ravimirühma toime on piiratud, kuna toidust pärinev kolesterool moodustab umbes 1/5 kogu organismi kolesteroolist ja maksas moodustub 4/5 kolesteroolist. Lastele keelatud;
    • sapphapet siduvad ained (ioonivahetusvaigud) - ravimite rühm, mis seob soolevalendikus kolesterooli sisaldavaid sapphappeid ja viib need organismist välja. Võib põhjustada kõhukinnisust, puhitus ja maitsehäireid. Lubatud kasutamiseks lastel, rasedatel ja imetavatel naistel;
    • fibraadid on ravimite rühm, mis alandab triglütseriidide (rasvataoliste ainete väikesed molekulid) taset ja tõstab kõrge tihedusega lipoproteiinide (ateroskleroosi ennetavad kaitsvad ained) taset. Saab kasutada koos statiinidega. Laste, rasedate ja imetavate naiste jaoks ei ole soovitatav kasutada fibraate;
    • oomega-3 polüküllastumata rasvhapped - ravimite rühm, mis on saadud kalalihastest. Vähendage triglütseriidide taset, vähendage südamerütmihäirete riski, pikendage patsientide elu pärast müokardiinfarkti (südamelihase osa surm verevoolu täieliku peatumise tõttu).
  • Kehavälised ravimeetodid (lipoproteiinide immunosorptsioon, kaskaadplasmafiltratsioon, plasma sorptsioon, hemosorptsioon jne) on patsiendi vere koostise ja omaduste muutus väljaspool keha, kasutades selleks spetsiaalseid seadmeid. Neid kasutatakse düslipideemia raskete vormide raviks. Lubatud lastele (kehakaaluga vähemalt 20 kg) ja rasedatele.
  • Päriliku düslipideemiaga patsientidel võib tulevikus kasutada geenitehnoloogia meetodeid (rakkude päriliku materjali muutmine soovitud omaduste saamiseks)..

Tüsistused ja tagajärjed

  • Düslipideemia peamine loomulik tagajärg ja komplikatsioon on ateroskleroos (krooniline haigus, mida iseloomustab arterite seinte (elunditesse verd toovad anumad) kõvenemine ja nende valendiku kitsendamine, millele järgneb elundite verevarustuse rikkumine)..
  • Sõltuvalt aterosklerootilisi naaste sisaldavate anumate asukohast (kolesterooli sisaldava anuma sisemise voodri tihe paksenemine) on:
    • aordi (inimese keha suurim anum) ateroskleroos, mis viib arteriaalse hüpertensioonini (püsiv vererõhu tõus) ja võib aidata kaasa aterosklerootiliste südamerikete tekkele: stenoos (ahenemine) ja aordiklapi puudulikkus (võimetus takistada verevoolu tagasi);
    • südamehaiguste ateroskleroosi nimetatakse südame isheemiatõveks ja see võib põhjustada:
      • müokardiinfarkt (südamelihase osa surm selle verevoolu peatumise tõttu);
      • südame rütmihäired;
      • südamerikked (südame struktuurihäired);
      • südamepuudulikkus (haigus, mis on seotud puhke- ja koormusorganite ebapiisava verevarustusega, millega sageli kaasneb vere ülekoormatus);
    • ajuveresoonte ateroskleroos viib mitmesuguste vaimse aktiivsuse häireteni ja anuma täieliku sulgemisega - isheemilise insuldini (ajuosa surm selle verevoolu peatumise tõttu);
    • neeruarterite ateroskleroos avaldub tavaliselt arteriaalse hüpertensiooniga;
    • soolearterite ateroskleroos võib põhjustada sooleinfarkti (soolestiku osa surm selle verevoolu täieliku peatumise tõttu);
    • alajäsemete anumate ateroskleroos põhjustab vahelduva lonkamise (jalgade valu äkiline tekkimine kõndimisel, möödumine pärast peatumist), haavandite tekkimist (naha ja aluskoe sügavad defektid) jne..
Ateroskleroosi korral, olenemata selle asukohast, eristatakse kahte komplikatsioonide rühma: krooniline ja äge.

  • Kroonilised tüsistused. Aterosklerootiline naast viib laeva valendiku stenoosini (kitsenemiseni) (stenoseeriv ateroskleroos). Kuna naastude moodustumine anumates on aeglane protsess, tekib selle anuma verevarustuse piirkonnas krooniline isheemia (toitainete ja hapniku ebapiisav varustatus vähenenud verevoolu tõttu).
  • Ägedad tüsistused. Need on põhjustatud verehüüvete (verehüüvete), emboolide (moodustumiskohast eraldunud verehüüvete ülekandmisel verevoolu kaudu ja anuma valendiku sulgemisel), anumate spasmist (kokkusurumisest). Seal on veresoonte valendiku äge sulgemine, millega kaasneb äge veresoonte puudulikkus (äge isheemia), mis viib erinevate elundite (näiteks müokardiinfarkt, neer, sool, isheemiline insult jne) südameatakkide tekkeni (elundiosa surm sellesse verevoolu peatumise tõttu). Mõnikord võib täheldada anuma purunemist.
Düslipideemia prognoos sõltub:
  • proaterogeensete (põhjustades ateroskleroosi) ja antiaterogeensete (ateroskleroosi arengut takistavate) lipiidide (rasvataolised ained) tase veres;
  • aterosklerootiliste muutuste arengukiirus;
  • ateroskleroosi lokaliseerimine. Kõige soodsam aordi ateroskleroosi kulg, kõige vähem soodne - südame enda arterite ateroskleroos.
Muudetavate (st mõjutatavate) riskitegurite kõrvaldamine ja õigeaegne terviklik ravi võib oluliselt pikendada patsientide elu ja parandada selle kvaliteeti.

Düslipideemia

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valimiseks on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui arvate, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

  • ICD-10 kood
  • Põhjused
  • Patogenees
  • Sümptomid
  • Vormid
  • Diagnostika
  • Milliseid katseid on vaja?
  • Ravi
  • Kellega ühendust võtta?
  • Ravimid
  • Prognoos

Düslipideemia on plasma kolesterooli tõus ja / või triglütseriidide või HDL-kolesterooli taseme langus, mis aitab kaasa ateroskleroosi tekkele. Düslipideemia võib olla primaarne (geneetiliselt määratud) või sekundaarne. Diagnoos tehakse üldkolesterooli, triglütseriidide ja lipoproteiinide taseme mõõtmisega vereplasmas. Düslipideemiat ravitakse konkreetse dieedi järgimise, treeningu ja lipiidide taset langetavate ravimite võtmise põhjal.

ICD-10 kood

Düslipideemia põhjustab

Düslipideemial on esmased arengupõhjused - üksikud või mitmed geneetilised mutatsioonid, mille tagajärjel on patsientidel ületootmine või defektid triglütseriidide ja LDL-kolesterooli vabanemisel või hüpoproduktsioon või HDL-i liigne eritumine. Esmaseid lipiidide ebanormaalsusi kahtlustatakse patsientidel, kui esinevad sellise seisundi kliinilised tunnused nagu düslipideemia, süsteemse ateroskleroosi ja pärgarteri haiguse varajane areng (enne 60-aastast), koronaararterite haiguse perekonnas esinenud anamneesis või kindlaksmääratud seerumi kolesteroolitase> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / l). Esmased häired on kõige levinum arengu põhjus lapsepõlves ja vähesel juhul täiskasvanutel. Paljud nimed peegeldavad endiselt vana nomenklatuuri, mille kohaselt lipoproteiinid jaotati elektroforeetilise geeli eraldamise teel a- ja ahelateks..

Düslipideemia täiskasvanutel areneb kõige sagedamini sekundaarsete põhjuste tõttu. Arenenud riikides on selle arengu kõige olulisemad tegurid istuv eluviis, ülesöömine, eriti küllastunud rasvu, kolesterooli ja transrasvhappeid (TFA) sisaldavate rasvaste toitude kuritarvitamine. TFA-d on polüküllastumata rasvhapped, millele on lisatud vesiniku aatomeid; neid kasutatakse kõige enam toiduainete töötlemisel ja need on aterogeensed, küllastunud rasvaga. Teiste levinumate sekundaarsete põhjuste hulka kuuluvad suhkurtõbi, alkoholi kuritarvitamine, krooniline neerupuudulikkus või neerufunktsiooni täielik kaotus, hüpotüreoidism, primaarne sapiteede tsirroos ja muud kolestaatilised maksahaigused, ravimite põhjustatud patoloogia (ravimid nagu tiasiidid, blokaatorid, retinoidid, üliaktiivsed retroviirusevastased ravimid, östrogeen jne). progesteroon ja glükokortikoidid).

Düslipideemia areneb sageli suhkurtõve taustal, kuna diabeediga patsiendid kalduvad aterogeneesi kombinatsioonis hüpertriglütserideemia ja kõrge LDL sisaldusega, samal ajal kui madal HDL fraktsioonide tase (diabeetiline düslipideemia, hüpertriglütserideemia, hüperpo B). II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on eriti suur risk haigestuda nagu düslipideemia. Kliinilised kombinatsioonid võivad hõlmata tõsist rasvumist ja / või halba diabeedikontrolli, mille tulemuseks on FFA-de suurenenud vereringe, mis viib maksa VLDL-i tootmise suurenemiseni. Seejärel kannavad VLDL-rikkad triglütseriidid neid TG-sid ja kolesterooli LDL-i ja HDL-i, aidates moodustada TG-rikka, väikese, madala tihedusega LDL-i ja eritada TG-rikka HDL-i. Diabeetiline düslipideemia süveneb sageli siis, kui patsient ületab oluliselt oma päevast kaloraaži ja vähendab kehalist aktiivsust, mis on 2. tüüpi diabeediga patsientide elustiili iseloomulikud jooned. 2. tüüpi diabeediga naistel võib olla konkreetne risk haigestuda kardiovaskulaarsesse haigusse.

Patogenees

Normaalset ja ebanormaalset lipiidide taset loomulikult ei eristata, sest lipiidide mõõtmine ise on pikk protsess. Vere lipiidide taseme ja südame-veresoonkonna haiguste riski vahel on lineaarne seos, mistõttu paljud "normaalse" kolesteroolitasemega inimesed teevad selle veelgi madalamaks. Seetõttu pole sellist seisundit nagu düslipideemia näitavate tasemete jaoks määratletud arvväärtuste vahemikku; see mõiste asetatakse vere lipiidide tasemele, mis on täiendava terapeutilise korrektsiooni all.

Tõendid selle korrigeerimise kasulikkuse kohta on piisavalt tugevad kergelt kõrgenenud LDL-kolesteroolitaseme jaoks ja vähem veenvad kõrgendatud triglütseriidide taseme langetamise ja madala HDL-kolesterooli taseme tõstmise eesmärgi saavutamiseks; osaliselt seetõttu, et kõrgenenud triglütseriidide tase ja madal HDL tase on naistel tugevamad kardiovaskulaarsed riskifaktorid kui meestel.

Düslipideemia sümptomid

Düslipideemia ise ei oma oma sümptomeid, kuid see võib põhjustada kardiovaskulaarsete patoloogiate kliiniliste sümptomite ilmnemist, sealhulgas pärgarteri haigust ja alajäsemete anumate hävitavat ateroskleroosi. Kõrge triglütseriidide tase [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / L)] võib põhjustada ägedat pankreatiiti.

Kõrge LDL-i sisaldus võib põhjustada silmalaugude ksantomatoosi, sarvkesta hägusust ja kõõluse ksantoomi, mida leidub Achilleuse, küünarnuki ja põlve kõõlustes ning metakarpofalangeaalsete liigeste ümbruses. Perekondliku hüperkolesteroleemia arenguga homosügootsetel patsientidel võivad esineda täiendavad kliinilised tunnused plantaarse või naha ksantoomi kujul. Triglütseriidide taseme märkimisväärse tõusuga patsientidel võivad olla pagasiruumi, selja, küünarnukkide, tuharate, põlvede, käsivarte ja jalgade ksantomatoossed pursked. Üsna haruldase düsbetalipoproteineemiaga patsientidel võivad olla peopesad ja plantaarsed ksantoomid.

Raske hüpertriglütserideemia [> 2000 mg / dl (> 22,6 mmol / L)] võib põhjustada võrkkesta arterites ja veenides valgeid kreemjaid lademeid (lipemia retinalis). Vere lipiidide järsk tõus ilmneb kliiniliselt ka valgete, "piima" lisamiste ilmnemisega vereplasmas.

Vormid

Düslipideemia on traditsiooniliselt klassifitseeritud vastavalt lipiidide ja lipoproteiinide suuruse suurenemise Fredricksoni klassifikatsioonile. Düslipideemia jaguneb primaarseks ja sekundaarseks ning jaguneb vastavalt kolesterooli suurenemisele üksi (puhas või isoleeritud hüperkolesteroleemia) või nii kolesterooli kui ka triglütseriidide suurenemisele (sega- või kombineeritud hüperlipideemia). Ülaltoodud klassifitseerimissüsteem ei käsitle spetsiifiliste lipoproteiinide kõrvalekaldeid (näiteks HDL-i langus või LDL-i suurenemine), mis võivad vaatamata normaalsele kolesterooli ja triglütseriidide tasemele vereplasmas põhjustada nosoloogilist haigust..

Düslipideemia diagnoosimine

Düslipideemia tuvastatakse seerumi lipiidide mõõtmisega, ehkki selline uuring ei pruugi olla vajalik patsientidele iseloomuliku kliinilise pildi olemasolu tõttu. Rutiinsed mõõtmised (lipiidide spekter) hõlmavad üldkolesterooli (TC), triglütseriidide, HDL ja LDL kolesterooli taset.

Üldkolesterooli, triglütseriidide ja HDL-i otsene mõõtmine vereplasmas; üldkolesterooli ja triglütseriidide taseme kvantitatiivsed väärtused peegeldavad kolesterooli ja TG sisaldust kõigis ringlevas lipoproteiinis, sealhulgas külomikronites, VLDL, LPS, LDL ja HDL. OC väärtuste kõikumiste tase on umbes 10% ja TG - kuni 25% igapäevase mõõtmisega, isegi haiguse nosoloogilise vormi puudumisel. TC-d ja HDL-i saab mõõta ja mitte tühja kõhuga, kuid enamiku patsientide puhul tuleb kõige õigemate tulemuste saamiseks uuring läbi viia rangelt tühja kõhuga.

Kõik mõõtmised tuleks teha tervetel patsientidel (väljaspool ägedaid põletikulisi haigusi), kuna ägeda põletiku korral suureneb triglütseriidide tase ja kolesteroolitase langeb. Lipiidide spekter jääb kehtima esimesed 24 tundi pärast ägeda MI tekkimist ja seejärel toimuvad muutused.

Kõige sagedamini arvutatakse LDL-i kogus, peegeldades kolesterooli hulka, mida HDL ja VLDL ei sisalda; VLDL tase arvutatakse triglütseriidide (TG / 5) sisalduse järgi, see tähendab LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Fridlandi valem). Kolesterool VLDL-is arvutatakse triglütseriidide taseme (TG / 5) järgi, kuna kolesterooli kontsentratsioon VLDL-osakestes on tavaliselt 1/5 kogu selles osakeses sisalduvast lipiidist. See arvutus on õige ainult siis, kui triglütseriidide tase on 20 aastat vana ja seda korratakse seejärel iga 5 aasta tagant. Lipiidide taseme mõõtmist tuleks täiendada teiste kardiovaskulaarsete riskitegurite, näiteks suhkurtõbi, tubakasuitsutamine, arteriaalne hüpertensioon ja südame isheemiatõve perekonna anamneesiga 1. sugulusastmega kuni 55-aastastel meestel või 1. sugulusastmega naistel kuni 65-aastaselt..

Puudub kindel vanus, mille järel patsiendid ei vajaks enam sõeluuringuid, kuid ilmselgelt kaob vajadus skriinimise järele, kui patsiendid saavad 80-aastaseks, eriti kui neil tekib pärgarteri haigus..

Sõeluuringu määramine on ette nähtud alla 20-aastastele patsientidele, kellel on ateroskleroosi tekkimise riskifaktorid, nagu diabeet, hüpertensioon, tubakasuitsutamine ja rasvumine, pärgarteri haiguse pärilikud vormid lähisugulastel, vanavanematel või -vendadel või kolesteroolitaseme tõusul üle 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / l) või düslipideemia sugulastel. Juhul kui peresidemete kohta pole teavet, nagu laste lapsendamise korral, viiakse skriining läbi raviarsti äranägemisel..

Päriliku pärgarteri haigusega ja normaalse (või normaalse lähedase) lipiidide tasemega patsientidel, kellel on rikkalik südame-veresoonkonna haiguste perekondlik anamnees või kõrge LDL-kolesterooli tase, mis ei allu ravimteraapiale, tuleks apolipoproteiinide taset ikkagi mõõta [Lp (a)]. Piiripealse kõrge LDL-kolesterooli tasemega patsientide vereplasmas saab Lp (a) taset otseselt mõõta ka ravimite korrigeerimise küsimuse otsustamiseks. Neil samadel patsientidel saab mõõta C-reaktiivse valgu ja homotsüsteiini taset..

Laboratoorsed meetodid sekundaarsete põhjuste uurimiseks, mis kutsuvad esile sellise seisundi nagu düslipideemia, sealhulgas tühja kõhu veresuhkru, maksaensüümide, kreatiniini, TSH ja uriinivalkude taseme määramine, tuleks rakendada enamikul äsja diagnoositud düslipideemiaga patsientidel ja üksikute komponentide seletamatu negatiivse dünaamika korral lipiidiprofiilid.

Milliseid katseid on vaja?

Kellega ühendust võtta?

Düslipideemia ravi

Düslipideemiat ravitakse ravimitega, mis määratakse kõigile pärgarteri haigusega (sekundaarne ennetus) ja mõnel juhul ka südamehaiguseta (esmane ennetus). Riikliku ateroskleroosihariduse programmi (NCEP) täiskasvanute ateroskleroosi ravikomisjoni juhised (ATP III) on kõige autoriteetsem teaduslik ja praktiline väljaanne, mis määratleb otseselt näidustused täiskasvanud patsientide raviks. Suunised keskenduvad kõrgenenud LDL-kolesterooli taseme langetamisele ja sekundaarse profülaktika rakendamisele, mille eesmärk on kõrge TG taseme, madala HDL-kolesterooli taseme ja metaboolse sündroomi ravimine. Alternatiivses ravijuhendis (Sheffieldi tabel) kasutatakse kardiovaskulaarse riski ennetamiseks OC: HDL suhet koos südame isheemiatõve riskifaktorite kontrollimisega, kuid see lähenemine ei too ennetava ravi soovitud efekti.

Laste ravitaktikat pole välja töötatud. Lapsepõlves konkreetse dieedi rangelt järgimine on hirmutav ülesanne ja puuduvad ka usaldusväärsed teaduslikud tõendid selle kohta, et lipiidide taseme alandamine lapsepõlves on tõhus viis kardiovaskulaarsete haiguste ennetamiseks nendel samadel patsientidel tulevikus. Lisaks on lipiidide taset alandava ravi määramise ja selle efektiivsuse küsimus pikka aega (aastaid) üsna vastuoluline. Ameerika Pediaatriaakadeemia (AAP) soovitab seda ravi siiski mõnele kõrgendatud LDL-kolesterooliga lapsele..

Spetsiifiline ravirežiim sõltub tuvastatud lipiidide metabolismi kõrvalekalletest, kuigi lipiidide ainevahetushäire on sageli segatud. Ja mõnel patsiendil võivad lipiidide ainevahetuse üksikud kõrvalekalded vajada kompleksset terapeutilist lähenemist, sealhulgas mitme ravi kasutamist; teistel juhtudel võib sama ravimeetodi kasutamine mitut tüüpi lipiidide ainevahetuse häirete korral olla üsna tõhus. Ravimeetmed peaksid alati hõlmama hüpertensiooni ja suhkurtõve, suitsetamisest loobumise ja nende patsientide riski, kellel on järgmise 10-aastase perioodi jooksul 10% või rohkem müokardiinfarkti või kardiovaskulaarse surma tekkimise oht (hinnanguliselt Framinghami tabeli tabelis. 1596 ja 1597), kohustuslik väikeses annuses aspiriin.

Üldiselt on mõlema sugupoole ravirežiimid ühesugused..

LDL taseme tõus

ATP III juhistes soovitatakse ravi täiskasvanutel, kellel on kõrgenenud LDL-kolesterool ja kellel on anamneesis pärgarteri haigus.

Kliinilised seisundid, mille alusel patsient klassifitseeritakse tulevikus kardioloogiliste sündmuste tekkimise riskirühma, on sarnased IHD tekke riski kriteeriumidele (IHD ekvivalendid, näiteks suhkurtõbi, kõhu aordi aneurüsm, perifeersete veresoonte ateroskleroosi hävitamine ja unearterite ateroskleroos, mis avaldub kliiniliste sümptomitega); või 2 riskiteguri olemasolu südame isheemiatõve tekkeks. ATP III juhistes toodud soovituste kohaselt peaks selliste patsientide LDL-tase olema alla 100 mg / dl, kuid on selge, et praktikas on ravi eesmärk veelgi rangem - hoida LDL-i tase alla 70 mg / dl, on just need arvud patsientide jaoks optimaalsed väga kõrge riskiga (näiteks pärgarteri haiguse ja suhkurtõve ning muude halvasti kontrollitud riskitegurite väljakujunenud diagnoosiga metaboolse sündroomi või ägeda koronaarsündroomi korral). Raviravi määramisel on soovitav, et ravimite annus vähendaks LDL taset vähemalt 30–40%.

AAF soovitab määrata dieetteraapiat lastele, kelle LDL-kolesterooli tase on üle 110 mg / dl. Ravimiteraapiat soovitatakse üle 10-aastastele lastele kehva ravivastuse korral dieetravile ja püsiva LDL-kolesterooli taseme korral 190 mg / dl ja üle selle, kui perekonnas pole esinenud pärilikke kardiovaskulaarseid haigusi. Ravimiteraapiat soovitatakse kasutada ka üle 10-aastastele lastele, kelle LDL-C tase on 160 mg / dl ja kõrgem ning samaaegselt esinevad kardiovaskulaarsed patoloogiad perekonnas või kellel on 2 või enam riskifaktorit selle patoloogia tekkeks. Lapseea riskifaktoriteks on lisaks perekonna anamneesile ja diabeedile tubakasuitsetamine, hüpertensioon, madal HDL sisaldus (200 mg / dl (> 5,2 mmol / L)] ja kõrge kardiovaskulaarne risk, ravimiravi tuleb kombineerida dieedi ja kehalise ravi algusest peale.

Statiinid on valitud ravimid LDL-kolesterooli taseme korrigeerimiseks ja on tõestanud, et nad vähendavad kardiovaskulaarse suremuse riski. Statiinid pärsivad hüdroksümetüülglutarüül-ko-reduktaasi, mis on kolesterooli sünteesi peamine ensüüm, reguleerides LDL-retseptoreid ja suurendades LDL-kliirensit. Selle rühma ravimid vähendavad LDL-i taset maksimaalselt 60% ja põhjustavad HDL-i kerget tõusu ja TG-taseme mõõdukat langust. Samuti aitavad statiinid vähendada arterisisest ja / või süsteemset põletikku, stimuleerides endoteeli lämmastikoksiidi tootmist; need võivad süsteemse kroonilise põletiku protsesside väljaarendamise ajal vähendada ka LDL-i ladestumist endoteeli makrofaagides ja kolesterooli sisaldust rakumembraanides. See põletikuvastane toime näib olevat aterogeenne isegi lipiidide taseme tõusu puudumisel. Kõrvaltoimed on mittespetsiifilised, kuid avalduvad maksaensüümide aktiivsuse suurenemisena ja müosiidi või rabdomüolüüsi tekkena..

Kirjeldatakse lihaste mürgistuse arengut ilma ensüümide suurenemiseta. Kõrvaltoimete tekkimine on tüüpilisem eakatele ja seniilsetele inimestele, kellel on kombineeritud mitme organi patoloogia ja kes saavad mitut ravimit. Mõnel patsiendil kõrvaldab ühe statiini asendamine ravi ajal või ettenähtud statiini annuse vähendamine kõik ravimiga seotud kõrvaltoimetega seotud probleemid. Lihasmürgitus on kõige selgem, kui mõnda statiini kasutatakse koos ravimitega, mis pärsivad tsütokroom PZA4 (näiteks koos antibiootikumide, mimakroliidide, asoolrühma seenevastaste ravimitega, tsüklosporiinid) ja koos fibraatidega, eriti gemfibrosiiliga. Statiinide omadused on ühised kõigile rühma ravimitele ja erinevad iga konkreetse ravimi puhul vähe, seetõttu sõltub selle valik patsiendi enda seisundist, LDL-kolesterooli tasemest ja meditsiinitöötajate kogemustest..

Sapphappe sekvestrandid (FFA) blokeerivad sapphapete reabsorptsiooni peensooles, omavad tugevat vastupidist regulatiivset toimet maksa LDL retseptoritele, soodustades ringleva kolesterooli sidumist sapi sünteesiks. Selle rühma ravimid aitavad vähendada kardiovaskulaarset suremust. Sapphapet siduvaid aineid kasutatakse tavaliselt koos statiinide või nikotiinhappe preparaatidega, et aktiveerida LDL taseme langetamist, ning need on raseduse planeerivate laste ja naiste valitud ravimid. Need ravimid on üsna tõhus lipiidide taset alandavate ravimite rühm, kuid nende kasutamine on piiratud nende põhjustatud kõrvaltoimete tõttu, mis tekivad gaaside, iivelduse, krampide ja kõhukinnisuse kujul. Lisaks võivad nad tõsta ka TG taset, mistõttu nende kasutamine on hüpertriglütserideemiaga patsientidel vastunäidustatud. Kolestüramiin ja kolestipool, kuid mitte kolesevelam, ei ühildu (takistavad imendumist) teiste ravimite - kõigi teadaolevate tiasiidide, rblokaatorite, varfariini, digoksiini ja türoksiiniga - samaaegsel manustamisel - nende toimet saab leevendada, kui FFA määratakse 4 tundi enne või 1 tund pärast nende võtmist..

Ezetimiib (ezetimiib) pärsib kolesterooli, fütosterooli imendumist soolestikus. Tavaliselt alandab see LDL-i ainult 15-20% ja on vastutav HDL-i väikese tõusu ja TG mõõduka languse eest. Ezetimiibi võib kasutada monoteraapiana statiinirühma ravimite talumatuse korral või seda võib koos statiinidega välja kirjutada patsientidel, kes kasutavad selle rühma ravimite maksimaalseid annuseid ja kellel on LDL-kolesterooli püsiv tõus. Kõrvaltoimeid esineb harva.

Lipiidide taset alandava dieediga ravi täienduseks on toidukiud ja taskukohane taimseid rasvu (sitosterooli ja kampesterooli) või stanoole sisaldav margariin. Viimasel juhul on võimalik saavutada LDL-i vähendamine maksimaalselt 10%, ilma et see mõjutaks HDL- ja TG-taset, asendades kolesterooli konkurentsivõimeliselt peensoole villuses epiteelis. Küüslaugu ja kreeka pähklite lisamine toidule LDL-i vähendava toidu koostisosana pole selliste toidulisandite näilise minimaalse efektiivsuse tõttu soovitatav..

Raske hüperlipideemiaga (LDL

Autoriõigus © 2011 - 2020 iLive. Kõik õigused kaitstud.

Lisateave Hüpoglükeemia

monoteraapias 1,875 g (3 tabletti) 2 × päevas või 3,75 g 1 × päevas (maksimaalselt 4,375 g / päevas); kombineeritud ravis 2,5-3,75 g päevas (maksimaalselt 3,75 g päevas)
atorvastatiin + amlodipiin
rosuvastatiin + esetimiib
rosuvastatiin + amlodipiin