Düslipideemia (DLP) on vere lipiidide (rasvade) normaalse (füsioloogilise) suhte rikkumine. Pikaajalisel eksisteerimisel viib see ateroskleroosi ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tekkeni, suurendades selliste tõsiste haiguste nagu südameatakk ja insult tekkimise riski..

"Halb" kolesterool, hüperkolesteroleemia, halb lipiidide profiil.

Ingliskeelsed sünonüümid

Düslipideemia, "halb" kolesterool, hüperkolesteroleemia, ebanormaalne lipiidide profiil.

Düslipideemia ei ilmu pikka aega ja seda saab juhuslikult tuvastada. Kuigi see viitab rohkem laboratoorsetele terminitele, võivad mõnedel inimestel olla ka kolesterooli sadestumisega keha erinevates osades seotud välised ilmingud:

  • ksantoomid on kõõluste kohal olevad tihedad sõlmed (tihedad struktuurid, mis kinnitavad lihaseid luudele), kui neid leidub kätes, harvemini jalataldadel, peopesades;
  • ksanthelasma - lamedad kollased sõlmed või sõlmed, mis värvi poolest ei erine teistest nahapiirkondadest, silmalaugude naha all;
  • sarvkesta lipoidkaar - valge või hallikasvalge serv mööda silma sarvkesta servi, selle sümptomi ilmnemine enne 50. eluaastat näitab päriliku düslipideemia esinemist.

Kõige sagedamini täheldatakse väliseid märke lipiidide ainevahetuse pärilike häiretega isikutel..

Samuti võib esineda mitmesuguseid elundikahjustuse sümptomeid, mis ilmnevad DLP-st tingitud ateroskleroosi tekkimisel, näiteks valu südames, jalgade valu kõndimisel, mäluhäired, pearinglus. Pärilike düslipideemiate korral võivad esimesed ilmingud olla insult või südameatakk ilma krooniliste haigusteta.

Kes on ohus?

  • Isikud, kellel on üks või mõlemad vanemad diagnoositud düslipideemia või ateroskleroosi varajane areng;
  • inimesed, kellel on sellised haigused nagu suhkurtõbi, hüpertensioon, hüpotüreoidism, krooniline neeruhaigus, metaboolne sündroom, Cushingi sündroom;
  • rasvunud inimesed (KMI 30 ja üle selle), kes juhivad istuvat eluviisi;
  • inimesed, kellel on sellised halvad harjumused nagu suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine (suurendab TG-d);
  • naised pärast menopausi;
  • üle 45-aastased mehed;
  • inimesed, kes võtavad lipiidide profiili negatiivselt mõjutavaid ravimeid (nt glükokortikoidid, beetablokaatorid, teatud diureetikumid, retinoidid, anaboolsed steroidid, antidepressandid).

Üldine teave haiguse kohta

Kolesterool (CS) on vahajas aine, mida leidub kõigis teie keha rakkudes. Seda sünteesitakse peamiselt maksas ja väiksemates kogustes paljudes teistes elundites. 20-30% kolesteroolist satub kehasse koos toiduga. Sellel on mitu erinevat funktsiooni, sealhulgas energia salvestamine, signaalide edastamine, rakustruktuuride loomine, hormoonide ja steroidide tootmine, ensüümide aktiveerimine, aju funktsiooni toetamine ja rasvlahustuvate vitamiinide omastamine. Kolesterool ja triglütseriidid (TG) transporditakse vereringes koos valkudega ja selles vormis nimetatakse neid lipoproteiinideks. Sõltuvalt tihedusest eristatakse järgmisi peamisi ravimite tüüpe: külomikronid (HM), väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), madala tihedusega lipoproteiinid (LDL), keskmise tihedusega lipoproteiinid (IDL), suure tihedusega lipoproteiinid (HDL).

LDL sisaldab 65–75% kogu plasma kolesteroolist. TG-d on osa peaaegu kõigist ravimitest, kuid ülekaalus on XM ja VLDL. Pärast rasvaste toitude söömist suureneb nende kontsentratsioon veres kiiresti, kuid tavaliselt jõuab see 10-12 tunni pärast algsele tasemele..

Düslipideemia tähendab tavaliselt, et teie LDL- või TG-tase on liiga kõrge. See võib tähendada ka seda, et teie HDL tase on liiga madal. LDL-kolesterooli peetakse "halbaks" kolesterooli tüübiks, kuna see võib teie arterite seintele koguneda ja moodustada naastu, kitsendades seeläbi teie valendikku. Seda seisundit nimetatakse ateroskleroosiks. Ateroskleroos, näiteks koronaararterid, võib põhjustada koronaararterite haigust ja põhjustada südameatakki.

Samuti on teada, et väga kõrge triglütseriidide tase suurendab oluliselt pankreatiidi ja hepatosplenomegaalia tekkimise riski..
HDL on "hea" kolesterool, kuna see aitab LDL-i verest eemaldada.

Triglütseriide hoitakse rasvarakkudes - energiaallikad varus. Kui inimene tarbib rohkem kaloreid kui kulutab, võib kogu üleliigne osa minna triglütseriidideks.

Kõrge triglütseriidide tase, nagu LDL-kolesterool, suurendab südameataki ja / või insuldi riski. Madal HDL on seotud ka suurema vaskulaarsete katastroofide riskiga.

Esinemismehhanismide järgi võib düslipideemia olla primaarne või sekundaarne. Primaarne düslipideemia on pärilik, samas kui sekundaarne düslipideemia on omandatud seisund. Haiguse päriliku variandi korral võivad teatud geenimutatsioonid põhjustada triglütseriidide ületootmist või defektset eritumist, kõrget LDL-taset või HDL-i alatootmist / ülemäärast eritumist..

Primaarsete düslipideemiate hulgas eristatakse järgmisi haigusi:

  • perekondlik kombineeritud hüperlipideemia on kõrgeim LDL ja triglütseriidide taseme kõige tavalisem pärilik põhjus; esimesed sellele patoloogiale viitavad sümptomid ilmnevad reeglina noorukieas või 20-aastaselt; selle haigusega inimestel on suurem risk varajase südame isheemiatõveks, mis võib viia südameatakkini;
  • perekondlik hüperkolesteroleemia ja polügeenne hüperkolesteroleemia - mõlemat haigust iseloomustab kõrge üldkolesterooli (TC) tase;
  • perekondlik hüperbetalipoproteineemia - seda haigust seostatakse apolipoproteiin B - valgu, mis on osa LDL-st, kõrge tasemega.

Sõltuvalt rasva tüübist, mille tase on kõrgendatud, vabastavad nad puhta või eraldatud hüperkolesteroleemia (vere kolesteroolitaseme tõus lipoproteiinide koostises), puhta hüpertriglütserideemia (ainult TG suurenemine) ja segatud või kombineeritud hüperlipideemia (vere kolesterooli ja triglütseriidide sisalduse tõus). ).

Samuti on düslipideemiad klassifitseeritud Fredricksoni järgi:

  • 1. tüüp - pärilik hüperkülomikronemia: veres on tõusnud ainult külomikronid, TG on normaalne või kõrgenenud; ainus düslipideemia tüüp, mille võime ateroskleroosi tekitada pole tõestatud;
  • Tüüp 2a - pärilik, polügeenne (põhjustatud pärilikest teguritest ja väliskeskkonna mõjust) hüperkolesteroleemia: veres suurenenud LDL, TG on normaalne;
  • 2.b tüüp - kombineeritud hüperlipideemia: vere kolesteroolisisaldus, LDL, VLDL ja TG on tõusnud;
  • 3. tüüp - pärilik düsbetalipoproteineemia: LPPP, TG, TC suurenenud vere tihedus;
  • 4. tüüp - endogeenne hüperlipideemia: VLDLP on veres suurenenud, TC on normaalsem, TG suurenenud; sageli kaasneb selle seisundiga insuliiniresistentsus (IR), tsentraalne rasvumine ja kõrge vererõhk;
  • 5. tüüp - pärilik hüpertriglütserideemia: VLDL ja HM, TC ja TG on veres kõrgenenud; iseloomulik on madal aterogeensus; haruldane.

Lisaks on ka HDL-kolesterool (hüpoalphalipoproteidemia). Seda tüüpi esineb sagedamini meestel ja sellega kaasnevad koronaar- ja ajuveresoonte kahjustused, millega kaasneb südameataki või insuldi tekkimise oht..

Eraldi eraldatakse ka seedetrakti düslipideemia, mis areneb loomsete rasvade liigsel tarbimisel..

On üldtunnustatud, et meeste sekundaarse düslipideemia kõige levinum põhjus on alkoholi kuritarvitamine (sekundaarne DLP V tüüp) ja naistel - hüpotüreoidism (sagedamini DLP IIa ja IIb tüübid).

Väga sageli kasutatakse terminit hüperlipideemia asendatult düslipideemiaga. Kuid see pole päris täpne. Hüperlipideemiat iseloomustab üldkolesterooli kõrge tase, mis on tingitud LDL-i või triglütseriidide suurenemisest. Düslipideemia korral võib üldkolesterooli tase olla normaalne, kuid selle fraktsioonide tase muutub.

Düslipideemia on eranditult laboratoorsed näitajad, mis tuvastatakse spetsiaalse vereanalüüsi abil - lipiidide profiil:

  • suurenenud LDL;
  • suurenenud TG;
  • vähendatud HDL;
  • kõrge aterogeensuse koefitsient (ateroskleroosi areng);
  • üldkolesterool on enamasti kõrgenenud, kuid võib olla normaalne.

Võib osutuda vajalikuks ka muid katseid, nagu tühja kõhu glükoos, insuliiniresistentsus, maksaensüümid, kreatiniin, kilpnääret stimuleeriv hormoon ja kuseproteiin, sõltuvalt sellest, kas on muid häiretele viitavad sümptomid.

Kõigile, kes on vanemad kui 20 aastat ja kellel pole südame-veresoonkonna haigusi (CVD), soovitab Ameerika Südameliit kontrollida nende TC- ja TG-taset iga nelja kuni kuue aasta tagant. Kui südamehaiguste riskifaktorid (nt rasvumine, diabeet, madal HDL-kolesteroolisisaldus, kõrge vererõhk) on olemas, peate end sagedamini testima. Kui hüperkolesteroleemia diagnoositi varem, siis pärast üldkolesterooli taseme normaliseerimist on üksikute lipiidifraktsioonide taseme jälgimiseks siiski vaja teha lipidogramm.

Lastel pole tavaliselt vaja LDL-tasemeid testida. Neile, kellel on suurem risk (näiteks rasvunud, diabeet, hüpertensioon), tuleks esmakordselt teha lipiidiprofiil vanuses 2–10 aastat.

"Halva" kolesterooli või TG vähese suurenemisega saate saavutada nende taseme normaliseerumise, muutes elustiili, loobudes halbadest harjumustest, vabanedes ülekaalust, õigest toitumisest, manustatuna regulaarselt füüsilise koormusega. Nii et vastavalt Ameerika Südameliidu järeldusele võivad komplekssed mittemeditsiinilised meetmed põhjustada LDL taseme langust 15-25 mg / dl (0,4-0,65 mmol / L) võrra. Kui need meetodid on 8–12 nädala jooksul ebaefektiivsed, lisatakse ravimeid. Isikud, kellel on kõrgeim CVD (koronaararterite haigus, aju- ja perifeersete arterite ateroskleroos, kõhu aordi aneurüsm, suhkurtõbi) tekkimise risk, vajavad kiiret lipiidide taset langetavat ravi.

Praegu on HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid (statiinid), fibriinhappe derivaadid (fibraadid), nikotiinhape ja selle tänapäevased ravimvormid, sapphappe sekveneerivad ained või anioonivahetusvaigud, polüküllastumata rasvhapped (kalaõli, omacor), inhibiitor kolesterooli imendumine soolestikus (esetimiib).

Kõige sagedamini soovitatakse statiine (nt atorvastatiin, simvastatiin, fluvastatiin, tserivastatiin, rosuvastatiin). Need aitavad vähendada LDL taset, häirides kolesterooli tootmist maksas ja parandades endoteeli funktsiooni. Ravi ajal on vaja jälgida lipiidide parameetreid, maksa- ja lihasensüüme (ALAT, ACT, CPK) esimesel raviaastal üks kord iga 3 kuu järel ja seejärel vähemalt üks kord iga 6 kuu järel. Mõnel juhul määratakse nende asemel või lisaks neile muid ravimeid, näiteks fibraadid, oomega-3 rasvhapped.

Düslipideemia ravi peaks alati hõlmama selliste terviseprobleemide korrigeerimist, mis suurendavad tõsiste haiguste, nagu kõrge vererõhk, diabeet, tekkimise riski.

Lipiidide taset alandava ravimravi ebapiisava efektiivsuse korral võib kasutada lipiidide ainevahetushäirete korrigeerimise invasiivseid meetodeid: plasmaferees ja LDN-perees.

On vaja järgida tervislikke eluviise, loobuda halbadest harjumustest, võimaluse korral hoida kaalu optimaalsel tasemel, süüa tasakaalustatud toitu ja ärge unustage regulaarset füüsilist tegevust.

  • [40-039] Lipidogramm
  • [18-072] Apolipoproteiin E (ApoE). E2-e3-e4 polümorfismi tuvastamine
  • [06-009] Apolipoproteiin A1
  • [06-008] Apolipoproteiin B
  • [06-178] Lipoproteiin (a)
  • [06-015] Plasma glükoos
  • [06-014] Glükeeritud hemoglobiin (HbA1c)
  • [06-071] Glükoositaluvuse test (pikendatud)
  • [08-118] Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH)
  • [08-116] Vaba türoksiin (vaba T4)
  • [40-492] Südame ja veresoonte laiendatud laboratoorsed uuringud
  • [40-135] Laboratoorsed uuringud metaboolse sündroomi korral

Düslipideemia - haiguse põhjused ja ravi

Düslipideemia on ühe või mitme vere lipiiditüübi kontsentratsiooni muutus: madal lipoproteiinisisaldus (LDL), vaheühend (HDL), väga madal (VLDL), kõrge tihedus (HDL), külomikroonid, triglütseriidid.

Patoloogia võib olla kaasasündinud või omandatud, olla haiguse märk või südame-veresoonkonna haiguste, pankreatiidi riskifaktor. Mõelge düslipideemiate peamistele tüüpidele, nende sümptomitele, tegeleme diagnoosi, ravi eripäradega.

Rasvade ainevahetuse häirete tüübid

Mis on düslipideemia, on spetsiifiliste haiguste sümptom, samuti ebaõige toitumise, halbade harjumuste tagajärg. Vastavalt sellele on rasvade ainevahetuse häireid mitut tüüpi. Vajadus neid klassifitseerida ja sujuvamaks muuta tekkis üsna kiiresti.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (RHK-10) on düslipideemiatele eraldatud eraldi rühm - E78. See hõlmab kõiki sõltumatuid patoloogiaid, mis on seotud rasvade taseme tõusu (hüperlipideemia) või vähenemisega (hüpolipideemia)..

Düslipideemia on oma päritolu järgi:

  • primaarne (kaasasündinud) - geenidefektide tõttu;
  • sekundaarne (omandatud) - põhjustatud siseorganite haigustest, halbadest harjumustest, ebatervislikust toitumisest.

Mõned eksperdid eristavad eraldi seedetrakti düslipideemiat - rasvade ainevahetuse rikkumist, mis on põhjustatud valest toitumisest.

Kliinilises praktikas kasutatakse kõige sagedamini ameeriklase Donald Fredricksoni välja pakutud patoloogiate eraldamist. Ta jagas kõik hüperlipideemiad 6 rühma, võttes klassifitseerimise aluseks muudetud kontsentratsiooniga lipiidide tüübi. Hiljem kinnitas WHO selle rasvade häirete standardnomenklatuurina..

Hüperlipideemiate Fredricksoni klassifikatsioon.

TüüpRikkumise tüüpSünnikahjustuse nimiRavi
ІÜldkolesterool: kõrge või normaalnePärilik hüperkülomikronemiaDieet
LDL: kõrgenenud või normaalne
Triglütseriidid: kõrgenenud
Külomikronid: suurenenud
Üldkolesterool: kõrge või normaalnePolügeenne hüperkolesteroleemia, pärilik hüperkolesteroleemiaStatiinid, vitamiin B3
LDL: kõrgenenud
Triglütseriidid: normaalne
ІІbÜldkolesterool: kõrge või normaalnePärilik segatud hüperkolesteroleemiaStatiinid, fibraadid, vitamiin B3
LDL: kõrgenenud
VLDL: suurenenud
Triglütseriidid: suurenenud
ІІІÜldkolesterool: suurenenudPärilik beeta-lipoproteineemiaFibreerub
LDL: langenud või normaalne
Suguhaigused: kõrgenenud
Triglütseriidid: suurenenud
Külomikronid: palju jääkaineid
ІVÜldkolesterool: kõrge või normaalneEndogeenne hüperlipemiaVitamiin B3
LDL: norm
VLDL: suurenenud
Triglütseriidid: suurenenud
VÜldkolesterool: suurenenudPärilik hüpertriglütserideemiaVitamiin B3, fibraat
LDL: norm
VLDL: suurenenud
Triglütseriidid: kõrgenenud
Külomikronid: suurenenud

Pärilikud hüpolipideemiad hõlmavad 4 patoloogiat:

  • abetalipoproteineemia (Bassen-Kornzweigi sündroom) - VLDL, LDL, külomikronite puudumine veres;
  • hüpobetalipoproteineemia - ebapiisav LDL sisaldus;
  • külomikroni retentsioonihaigus, mis avaldub nende struktuuride sünteesi puudumisel;
  • hüpoalphalipoproteideemia (Tangieri saarte tõbi) - HDL puudumine vereplasmas.

Haiguse esmased, sekundaarsed põhjused

Primaarsed lipiidide ainevahetuse häired on pärilikud. Neid on harva. Kõige tavalisemad patoloogiad on kombineeritud hüperlipideemia, endogeenne hüperlipideemia. Sekundaarne düslipideemia on palju levinum.

Teatud rasvade rühmade vähendatud sisaldust võib seostada järgmisega:

  • kilpnäärme hüperfunktsioon;
  • kroonilised infektsioonid, sealhulgas C-hepatiit;
  • pahaloomuliste kasvajate olemasolu;
  • alatoitumus;
  • häiritud toitainete imendumine seedetraktist (malabsorptsiooni sündroom);
  • ulatuslikud põletused.

Sekundaarse hüperlipideemia põhjused:

  • diabeet;
  • kilpnäärme puudulikkus;
  • krooniline neeruhaigus;
  • nefrootiline sündroom;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • rasedus (peetakse normaalseks);
  • beetablokaatorite, tiasiiddiureetikumide, östrogeenipreparaatide võtmine.

Miks on düslipideemiad ohtlikud??

Lipiidide taseme tõus on üks peamisi ateroskleroosi tekke riskifaktoreid ja koos triglütseriidide kõrge kontsentratsiooniga pankreatiit. Seetõttu on hüperlipideemiaga inimestel suurem tõenäosus haigestuda perifeersete arterite haigusesse, südame isheemiatõbi, ajuhaigus, aga ka nende kõige raskemad komplikatsioonid: müokardiinfarkt, insult, isheemiline jala nekroos.

Kolesterooli naastude ilmnemise tõenäosus veresoonte seintel erinevat tüüpi düslipideemia korral ei ole sama. Ateroskleroosi tekkimise kõrge risk IIa, IIb, III tüüpi hüperlipideemiaga inimestel, IV, V korral mõõdukas. I tüüpi aterogeensust ei ole tõestatud.

Hüpolipideemiad on ohtlikud toitainete, peamiselt rasvhapete, rasvlahustuvate vitamiinide puudumise tõttu. Düslipideemia pärilikud vormid on eriti rasked. Need võivad põhjustada tõsiseid häireid lapse kasvus: kehalise, vaimse arengu mahajäämus, neuroloogiliste sümptomite ilmnemine.

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Erinevat tüüpi düslipideemia tunnused on väga erinevad, sõltuvalt rasvade ainevahetuse rikkumise põhjusest. Sageli tuvastatakse patoloogia juhuslikult tavapärase uuringu käigus või arsti visiidil teiste haiguste korral. Lõppude lõpuks tekivad vere koostises biokeemilised muutused juba ammu enne esimeste sümptomite ilmnemist..

Suurenenud rasvasisaldusega seotud esmased patoloogiad ilmnevad kliiniliselt rasvumise, nähtavate kolesterooliladude (ksantoom, ksantelasm) ilmnemise tõttu. Märgid lipoproteiinisisalduse vähenemisest pärilike defektide korral - rasva imendumise vähenemine, E-vitamiini puuduse nähud. Sekundaarsel düslipideemial on põhihaigusele iseloomulikud sümptomid.

Pärilike düslipideemiate kliinilised ilmingud.

HaigusSümptomid
Pärilik hüperkülomikronemia
  • äge pankreatiit;
  • maksa, põrna suuruse suurenemine;
  • kasvajataolised koosseisud, mis koosnevad kolesteroolimassidest, immuunsüsteemi rakkudest (ksantoomid);
  • lipiidide ladestumine sarvkesta anumatesse.
Pärilik hüperkolesteroleemia
  • kõõluse ksantoomid;
  • silmalaugude kotilaadsed koosseisud, mis koosnevad kolesterooliladestustest (ksanthelasma);
  • sarvkesta rasvade ladestumine (sarvkesta lipoidkaar).
Pärilik düsbetalipoproteineemia
  • ksantoomide ilmumine kätele, jalgadele;
  • ülekaalulisus lapsepõlves;
  • esineb sageli samaaegselt diabeediga.
Endogeenne hüperlipideemia
  • maksa suuruse suurenemine;
  • diabeedi ilmingud;
  • pankreatiit;
  • ksantoomid (harva);
  • lipiidide ladestumine sarvkesta anumatesse.
Pärilik hüpertriglütserideemiaksantoomid
Basseni-Kornzweigi sündroom
  • hilinenud füüsiline areng;
  • kerge õline väljaheide (steatorröa);
  • nägemispuue;
  • sensoorne neuropaatia;
  • võrkkesta degeneratsioon;
  • spetsiifiline suurenenud lihastoonus (spastilisus);
  • liigutuste koordineerimise puudumine.
Tanger saarte haigus
  • mandlid on erekollased;
  • põrna, lümfisõlmede suurenemine;
  • jäsemete lihasnõrkus;
  • sensatsiooni kaotus.
HüpobetalipoproteineemiaMõne tüüpi mutatsioonide korral võib see olla asümptomaatiline. Rasked vormid sarnanevad Basseni-Kornzweigi sündroomi kulgemisega
Külomikroni retentsioonihaigus
  • hilinenud füüsiline areng;
  • kerge õline väljaheide (steatorröa);
  • neuroloogilised häired.

Põhilised diagnostikameetodid

Düslipideemia olemasolu tuvastamiseks on ainult üks viis: võtta lipiidiprofiil - vereanalüüs, mis näitab rasvade erinevate fraktsioonide kvantitatiivset sisaldust ja nende suhet. Raskem ülesanne on välja selgitada rikkumise põhjus. Seda saab teha, uurides ja analüüsides patsiendi elulugu, tema lähemat perekonda, patsiendi kaebusi, kliinilisi sümptomeid.

Patoloogiliste muutuste olemuse selgitamiseks on vajalik üksikasjalikum instrumentaalne uuring. Düslipideemia võib nõuda järgmisi katseid:

  • elektrokardiogramm;
  • Südame ultraheli;
  • anumate dopplerograafia;
  • angiograafia;
  • kilpnäärmehormoonide vereanalüüsid;
  • immunoloogilised analüüsid;
  • biokeemiline, üldine vereanalüüs;
  • uriini üldanalüüs;
  • geneetiline testimine.

Millise arsti poole pöörduda?

Kui kahtlustate, et teil või teie lähedasel on rasvade ainevahetuse rikkumine, pöörduge oma perearsti poole. Ta viib läbi esmase uuringu, väljastab saatekirja vereanalüüsiks, uriinianalüüsiks ja heade või suhteliselt heade testitulemustega määrab ravi.

Düslipideemia võib vajada konsultatsiooni kitsa profiiliga spetsialistidega, kui sellega kaasneb tõsine haigus. Lipiidide ainevahetuse patoloogiates osalevad erineva profiiliga arstid:

  • kardioloog;
  • gastroenteroloog / hepatoloog;
  • immunoloog;
  • geneetik;
  • nefroloog;
  • fleboloog / angioloog;
  • vaskulaarne, neurokirurg;
  • toitumisspetsialist.

Ravi tunnused

Düslipideemia ravitaktika sõltub haiguse põhjusest. Enamikku kergeid kahjustuse vorme saab parandada dieedi muutmisega, halbadest harjumustest loobumisega. Hüperlipideemia arenenud vormid vajavad ravimeid. Aterosklerootiliste naastude olemasolul on soovitatav kombineerida meditsiinilist ja kirurgilist ravi. Düslipideemia sekundaarsed tüübid elimineeritakse põhihaiguste raviga.

Õige toitumine

Dieedi reguleerimisega saate mõjutada oma lipiidide ainevahetust. Igal düslipideemia tüübil on oma toitumisjuhised. Kuid enamiku metaboolsete lipiidide häirete suhtes kehtivad üldised reeglid:

  • Sööge sageli, osade kaupa. Optimaalne söögikordade arv on 5-6 korda päevas.
  • Jälgige oma päevast kaloraaži. Kõigi vormide düslipideemia tekib sageli rasvumise tekkimisel.
  • Joo 1,5-2 liitrit vett päevas. See osaleb kõigis ainevahetusprotsessides, sealhulgas lipiidide ainevahetuses.
  • Eelistage keetmise, küpsetamise, hautamise teel valmistatud roogasid. Parem on nii palju kui võimalik välja jätta praetud, suitsutatud, soolatud, marineeritud, praaditud toidud.
  • Vältige transrasvu. Margariin, aga ka poe küpsised, saiakesed, praetud pähklid tähelepanu keskpunktis. Kontrollige alati nende toiteväärtust transrasvade sisalduse suhtes.
  • Lisage oma dieeti küllastumata rasvade rikkaid toite: taimeõlid, seemned, seemned, pähklid, rasvane kala (makrell, heeringas, tuunikala, sardell, makrell), avokaado.
  • Söö iga päev mitu erinevat köögivilja, puuvilja, portsjon ürte, teravilja.
  • Alkoholi tarbimine ei tohiks ületada üldtunnustatud norme: naistel kuni 14 g etüülalkoholi päevas, meestel kuni 28 g.

Hüperlipideemia korral on väga oluline vähendada loomsete rasvade, samuti kookospähkli-, palmiõli hulka. Nendes toitudes on palju kolesterooli. Munavalge on lubatud piiramatult ja munakollase kogus on piiratud.

Primaarne düslipideemia koos külomikronite või lipoproteiinide taseme langusega nõuab rasvlahustuvate vitamiinide (A, D, E, K) täiendavat tarbimist. Rasvhapete puuduse kompenseerimiseks on soovitatav suurendada küllastumata rasvade tarbimist: taimeõlid, pähklid, piimatooted, jahvatatud linaseemned, seesamiseemned, kala.

Düslipideemiaga seotud kroonilised haigused nõuavad spetsiifilisemat ja rangemat dieeti.

Konservatiivne ravi

Hüperkolesteroleemia on ravimitega hästi korrigeeritud. Üldkolesterooli, triglütseriidide, LDL-i taseme vähendamiseks võite:

  • Lisakilodest vabanemine. Kehakaalu vähendamine mõjutab soodsalt rasvade ainevahetust, vähendab südamelihase koormust.
  • Sigarettidest loobumine. See halb harjumus loob kehas ideaalsed tingimused aterosklerootiliste naastude moodustumiseks, verehüüvete moodustumiseks..
  • Liigub rohkem. Minimaalne aeg, mille peate päevas füüsilisele tegevusele kulutama, on 30 minutit.

Düslipideemia sarnaseid ravimeetodeid kasutatakse enamiku sekundaarsete seisundite korral.

Ravimid

Rasvade pideva suurenemisega, mida dieet ei eemalda, antakse patsiendile halbu harjumustest loobumiseks lipiide alandavaid ravimeid. Need ravimid vähendavad halbade rasvade hulka, suurendavad heade hulka. Düslipideemia raviks kasutatavate ravimite valik sõltub peamiselt häirete tüübist:

  • kõrgenenud LDL-kolesterooli tase - statiinid, ravimid, mis takistavad kolesterooli imendumist või kiirendavad selle eritumist;
  • DID, VLDL - fibraatide kontsentratsiooni suurenemine;
  • kõrge triglütseriidide sisaldus - vitamiin B3 (nikotiinhape).

Sümptomite kõrvaldamiseks, komplikatsioonide riski vähendamiseks on vaja muid ravimeid:

  • ateroskleroos - ravimid, mis normaliseerivad vererõhku, takistavad verehüübeid, parandavad kudede toitumist;
  • suhkurtõbi - ravimid, mis vähendavad suhkrut;
  • kilpnäärme häired - ravimid, mis vähendavad või suurendavad kilpnääret stimuleerivate hormoonide taset;
  • malabsorptsiooni sündroom - seedeensüümid.

Spetsiifilisi ravimeid madala rasvasisaldusega primaarsete düslipideemiate korral pole välja töötatud. Tavaliselt määratakse sellistele patsientidele ravimeid, mis kõrvaldavad rikkumiste tagajärjed. Näiteks vitamiinide kompleksid.

Rahvapärased abinõud

Esialgsel etapil saab düslipideemiat koos aterogeensete rasvade taseme tõusuga ravida taimsete ravimitega. Tõestatud alternatiivsed hüperkolesteroleemia ravimeetodid hõlmavad järgmist:

  • Linaseemneõli. Sisaldab suures koguses oomega-3-rasvhappeid, mis on klassifitseeritud looduslike lipiidide taset alandavate ainetena. See on kasulik ka südamelihaste tervisele. Seda võetakse puhtal kujul: supilusikatäis hommikul enne sööki. Salateid saab riietada ka linaõliga..
  • Küüslauk. Võimas kolesteroolitaset alandav aine. Tegevus on rohkem väljendunud toores vormis. Kui teile küüslaugu maitse ei meeldi, kasutage seda oma söögikordade ajal või võtke küüslauguekstrakti sisaldav kapsel.
  • Punane pihlakas. Kolesterooli saate alandada, süües iga päev 5 värsket puuvilja 3-4 korda päevas. Viie päeva pärast tehke 10-päevane paus, korrake kursust veel kaks korda. See retsept sobib talveks raviks: kõige tugevam on külmade ajal korjatud marjad..
  • Oad. Sellel on kerge lipiidide taset langetav toime. Seda süüakse keedetult, piserdatakse oliiviõliga, lisades veidi soola, musta pipart (valikuline). Parimate tulemuste saamiseks sööge iga päev vähemalt 100 g ube.
  • Taruvaigu tinktuur. Võtke 7 tilka ravimit 3 korda päevas pool tundi enne sööki. Parem on juua supilusikatäis vees lahustatud taruvaiku. Ravi kestus - 4 kuud.

Antud retseptid on enamiku patsientide poolt hästi talutavad. Soovimatute tagajärgede riski saab veelgi vähendada, kui arutate oma plaane oma arstiga. Eriti soovitatav on seda võimalust mitte unustada krooniliste haigustega inimestele..

Düslipideemia

Düslipideemia on vere lipiidide (rasvainete) suhte rikkumine. Düslipideemia ei ole haigus, vaid kroonilise haiguse ateroskleroosi arengu tegur, mida iseloomustab arterite seinte paksenemine (elunditesse verd toovad anumad) ja nende valendiku kitsenemine, millele järgneb elundite verevarustuse rikkumine). Düslipideemiaga vere lipiidide sisaldus suureneb suurenenud sünteesi (assotsiatsiooni) tõttu kehas, eritumise halvenemise, toidust saadud rasvade suurema hulga tõttu (ebaoluline osa, mitte rohkem kui 1/5 vere kolesteroolisisaldusest). Haigus esineb ainult kolesterooli taseme olulisel pikaajalisel suurenemisel organismis. Düslipideemia on väga levinud. Erinevates riikides tuvastatakse seda iga viieteistkümnenda ja teise elaniku vahel..

  • Mehed
  • Naised
  • Lapsed
  • Rase
  • Pakkumised
  • Sümptomid
  • Vormid
  • Põhjused
  • Diagnostika
  • Ravi
  • Tüsistused ja tagajärjed
  • Ärahoidmine
  • Lisaks

Düslipideemia sümptomid

  • Düslipideemia on eranditult laborinäitaja, mis tuvastatakse spetsiaalse vereanalüüsi abil - lipiidide profiil.
  • Düslipideemia erilised välised ilmingud:
    • ksantoomid on tihedad sõlmed, mis sisaldavad kolesterooli patsiendi kõõluste (tihedad struktuurid, mis ühendavad lihaseid luudega), näiteks käe kohal. Harva võivad ksantoomid ilmneda mis tahes kehaosa, eriti seljaosas, jalataldadel, peopesadel, nahal;
    • ksanthelasma - kolesterooli ladestumine silmalaugude naha alla lamedate kollaste sõlmede või sõlmedena, mis ei erine värvi poolest teistest nahapiirkondadest;
    • sarvkesta lipoidkaar - ladestunud kolesterooli valge või hallikasvalge serv mööda silma sarvkesta servi. Sarvkesta lipoidkaare välimus enne 50. eluaastat näitab päriliku düslipideemia esinemist.
  • Elundikahjustuse sümptomid ilmnevad düslipideemiast tingitud ateroskleroosi arenguga.

Vormid

Põhjused

Kardioloog aitab haigust ravida

Diagnostika

  • Haiguse ja kaebuste anamneesi analüüs - millal (kui kaua aega tagasi) ksantoomid (kõõluste pinna kohal kolesterooli sisaldavad tihedad sõlmed), ksantelasmad (silmalaugude naha all kolesterooli ladestuvad sõlmed), sarvkesta lipoidkaar (ladestunud kolesterooli valge või hallikasvalge serv vastavalt sarvkesta servad), millega patsient seostab nende esinemist.
  • Eluloo analüüs. Selgub, mida haige ja tema lähisugulased põdesid, kes oli patsient erialalt (kas tal oli kokkupuudet nakkusetekitajatega), kas oli nakkushaigusi. Anamnees võib sisaldada patsiendi või tema lähisugulaste näidustusi erinevate anumate ateroskleroosist, müokardiinfarktist (südamelihase osa surm verevoolu peatumise tõttu). Teavet perekondliku düslipideemia kohta on võimalik saada.
  • Füüsiline läbivaatus. Uurimisel võib märkida sarvkesta ksantoomid, ksantelasmid, lipoidkaare. Düslipideemiaga ei kaasne muutusi südame löökpillides (koputades) ja auskultatsioonis (kuulates). Vererõhk võib olla kõrgenenud.
  • Vere ja uriini analüüs. See viiakse läbi põletikulise protsessi ja kaasuvate haiguste tuvastamiseks.
  • Vere keemia. Samaaegsete elundikahjustuste kindlakstegemiseks määratakse suhkru ja vere üldvalgu, kreatiniini (valgu lagunemissaadus), kusihappe (puriinide laguprodukt - rakutuuma ained) tase..
  • Lipidogramm. Lipiidide - rasvataoliste ainete - vereanalüüs on peamine meetod düslipideemia diagnoosimiseks. Lipiidiprofiili parameetrid:
    • triglütseriidid (keemilised ühendid - triglütserooli estrid rasvhapetega). Need on aterogeensed ained (ained, mis aitavad kaasa ateroskleroosi arengule). Eriti kõrget triglütseriidide taset täheldatakse suhkurtõvega patsientidel;
    • väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL) on üle poole triglütseriididest ja sisaldavad väikeses koguses kolesterooli;
    • madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) koosnevad poolest kolesteroolist, kümnendikust triglütseriididest ja viiendikust fosfolipiididest (fosforhappejääki sisaldavad komplekssed lipiidid). Madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid transpordivad kolesterooli maksast rakkudesse. Need on peamised proaterogeensed ained, mida muidu nimetatakse "halvaks kolesterooliks", kuna nendest pärinev kolesterool tungib kergesti anuma seina ja moodustab aterosklerootilise naastu;
    • suure tihedusega lipoproteiinid (HDL) sisaldavad kolesterooli koos suure hulga valgu ja fosfolipiididega (umbes pooled). Suure tihedusega lipoproteiinid eemaldavad kolesterooli rakkudest ja transpordivad selle maksa, kust seda saab sapiga kehast eritada. Seetõttu nimetatakse HDL-i "heaks kolesterooliks" - need on antiaterogeensed ained (ained, mis takistavad ateroskleroosi arengut);
    • aterogeenne koefitsient - väga madala ja madala tihedusega lipoproteiinide ja suure tihedusega lipoproteiinide (see tähendab "halva kolesterooli" ja "hea") suhe. Kui aterogeensuse koefitsient on suurem kui 3, on ateroskleroosi oht suur.
  • Immunoloogiline vereanalüüs. Tsütomegaloviiruse ja klamüüdia (mikroorganismid, mis arvatakse olevat ateroskleroosi põhjus) antikehade sisaldus (organismi toodetud spetsiaalsete valkude abil, mis on võimelised hävitama võõrkehi või oma keha rakke), samuti C-reaktiivse valgu (valk, mille tase veres suureneb igal ajal) põletik).
  • Geneetiline analüüs geenide (päriliku teabe kandjad) tuvastamiseks, mis vastutavad päriliku düslipideemia tekkimise eest päriliku düslipideemiaga patsientide lähisugulastel.
  • Samuti on võimalik pöörduda terapeudi poole.

Düslipideemia ravi

  • Sekundaarse düslipideemia (mis on välja kujunenud mis tahes haiguse, alkoholi või teatud ravimite tagajärjel) ravimisel on esmatähtis tuvastada ja ravida põhihaigus ning kõrvaldada düslipideemiat põhjustavad alkohol ja ravimid..
  • Düslipideemia ravimivaba ravi.
    • Kehakaalu normaliseerimine.
    • Annustatud füüsiline aktiivsus piisava hapnikuvaru tingimustes. Koormuste režiim valitakse individuaalselt, võttes arvesse ateroskleroosi lokaliseerimist ja raskust ning kaasuvaid haigusi.
    • Dieet, kus on vähe loomseid rasvu, mis on rikastatud vitamiinide ja toidu kiudainetega, mille kalorite sisaldus vastab patsiendi koormusele. Rasvaste ja praetud toitude vältimine on soovitatav. Dieedil olev liha on soovitatav asendada kalaga (eelistatavalt merekalaga) 2-3 korda nädalas. Köögi- ja puuviljad, mis sisaldavad palju kiudaineid ja vitamiine, peaksid moodustama suurema osa toidust.
    • Alkoholi tarbimise piiramine. Alkohol suurendab triglütseriidide taset (keemilised ühendid - triglütserooli estrid rasvhapetega, aidates kaasa ateroskleroosi - krooniline haigus, mida iseloomustab arterite seinte (elunditesse verd viivate veresoonte) kõvenemine ja nende valendiku kitsendamine koos järgnevate elundite verevarustuse häiretega), soodustab kehakaalu suurenemist, podagra kulgu süvenemine (kusihappe metabolism on häiritud), provotseerib statiine (ravimite rühm, mis mõjutavad maksa lipiidide sünteesi) võtvatel patsientidel lihaskahjustusi..
    • Suitsetamisest loobumiseks. Suitsetamine suurendab oluliselt kardiovaskulaarsete haiguste, eriti müokardiinfarkti ja alajäsemete arterite haiguse tekkimise riski. Suitsetamisest loobumisega kaasneb vastupidi aterogeensete ainete (aterosklerootiliste veresoonte kahjustusi ennetavate ainete) sisalduse suurenemine veres..
  • Düslipideemia ravimid:
    • Statiinid - vähendavad kolesterooli sünteesi maksas ja rakusisese kolesterooli sisaldust, suurendavad lipiidide (rasvataoliste ainete) hävitamist, omavad põletikuvastast toimet ja hoiavad ära veresoonte uute piirkondade kahjustamise. Statiinid pikendavad patsientide elu, vähendavad ateroskleroosi tüsistuste esinemist ja vaskulaarsete kahjustuste raskust. Need võivad kahjustada maksa ja lihaseid, seetõttu on statiinide võtmisel vaja regulaarselt jälgida vereanalüüse maksakahjustust põhjustavate toodete (alaniinaminotransferaas - ALT) ja lihaste (kreatiinfosfokinaas - CPK) ilmnemise suhtes. Statiine ei tohiks kasutada aktiivsete maksahaiguste korral (kui ALAT tase on üle 3 korra normist kõrgem). Statiinide kasutamine lastel, rasedatel ja imetavatel naistel on keelatud;
    • kolesterooli imendumise soolestikus (ravimite rühm, mis häirib kolesterooli imendumist soolestikus). Selle ravimirühma toime on piiratud, kuna toidust pärinev kolesterool moodustab umbes 1/5 kogu organismi kolesteroolist ja maksas moodustub 4/5 kolesteroolist. Lastele keelatud;
    • sapphapet siduvad ained (ioonivahetusvaigud) - ravimite rühm, mis seob soolevalendikus kolesterooli sisaldavaid sapphappeid ja viib need organismist välja. Võib põhjustada kõhukinnisust, puhitus ja maitsehäireid. Lubatud kasutamiseks lastel, rasedatel ja imetavatel naistel;
    • fibraadid on ravimite rühm, mis alandab triglütseriidide (rasvataoliste ainete väikesed molekulid) taset ja tõstab kõrge tihedusega lipoproteiinide (ateroskleroosi ennetavad kaitsvad ained) taset. Saab kasutada koos statiinidega. Laste, rasedate ja imetavate naiste jaoks ei ole soovitatav kasutada fibraate;
    • oomega-3 polüküllastumata rasvhapped - ravimite rühm, mis on saadud kalalihastest. Vähendage triglütseriidide taset, vähendage südamerütmihäirete riski, pikendage patsientide elu pärast müokardiinfarkti (südamelihase osa surm verevoolu täieliku peatumise tõttu).
  • Kehavälised ravimeetodid (lipoproteiinide immunosorptsioon, kaskaadplasmafiltratsioon, plasma sorptsioon, hemosorptsioon jne) on patsiendi vere koostise ja omaduste muutus väljaspool keha, kasutades selleks spetsiaalseid seadmeid. Neid kasutatakse düslipideemia raskete vormide raviks. Lubatud lastele (kehakaaluga vähemalt 20 kg) ja rasedatele.
  • Päriliku düslipideemiaga patsientidel võib tulevikus kasutada geenitehnoloogia meetodeid (rakkude päriliku materjali muutmine soovitud omaduste saamiseks)..

Tüsistused ja tagajärjed

  • Düslipideemia peamine loomulik tagajärg ja komplikatsioon on ateroskleroos (krooniline haigus, mida iseloomustab arterite seinte (elunditesse verd toovad anumad) kõvenemine ja nende valendiku kitsendamine, millele järgneb elundite verevarustuse rikkumine)..
  • Sõltuvalt aterosklerootilisi naaste sisaldavate anumate asukohast (kolesterooli sisaldava anuma sisemise voodri tihe paksenemine) on:
    • aordi (inimese keha suurim anum) ateroskleroos, mis viib arteriaalse hüpertensioonini (püsiv vererõhu tõus) ja võib aidata kaasa aterosklerootiliste südamerikete tekkele: stenoos (ahenemine) ja aordiklapi puudulikkus (võimetus takistada verevoolu tagasi);
    • südamehaiguste ateroskleroosi nimetatakse südame isheemiatõveks ja see võib põhjustada:
      • müokardiinfarkt (südamelihase osa surm selle verevoolu peatumise tõttu);
      • südame rütmihäired;
      • südamerikked (südame struktuurihäired);
      • südamepuudulikkus (haigus, mis on seotud puhke- ja koormusorganite ebapiisava verevarustusega, millega sageli kaasneb vere ülekoormatus);
    • ajuveresoonte ateroskleroos viib mitmesuguste vaimse aktiivsuse häireteni ja anuma täieliku sulgemisega - isheemilise insuldini (ajuosa surm selle verevoolu peatumise tõttu);
    • neeruarterite ateroskleroos avaldub tavaliselt arteriaalse hüpertensiooniga;
    • soolearterite ateroskleroos võib põhjustada sooleinfarkti (soolestiku osa surm selle verevoolu täieliku peatumise tõttu);
    • alajäsemete anumate ateroskleroos põhjustab vahelduva lonkamise (jalgade valu äkiline tekkimine kõndimisel, möödumine pärast peatumist), haavandite tekkimist (naha ja aluskoe sügavad defektid) jne..
Ateroskleroosi korral, olenemata selle asukohast, eristatakse kahte komplikatsioonide rühma: krooniline ja äge.

  • Kroonilised tüsistused. Aterosklerootiline naast viib laeva valendiku stenoosini (kitsenemiseni) (stenoseeriv ateroskleroos). Kuna naastude moodustumine anumates on aeglane protsess, tekib selle anuma verevarustuse piirkonnas krooniline isheemia (toitainete ja hapniku ebapiisav varustatus vähenenud verevoolu tõttu).
  • Ägedad tüsistused. Need on põhjustatud verehüüvete (verehüüvete), emboolide (moodustumiskohast eraldunud verehüüvete ülekandmisel verevoolu kaudu ja anuma valendiku sulgemisel), anumate spasmist (kokkusurumisest). Seal on veresoonte valendiku äge sulgemine, millega kaasneb äge veresoonte puudulikkus (äge isheemia), mis viib erinevate elundite (näiteks müokardiinfarkt, neer, sool, isheemiline insult jne) südameatakkide tekkeni (elundiosa surm sellesse verevoolu peatumise tõttu). Mõnikord võib täheldada anuma purunemist.
Düslipideemia prognoos sõltub:
  • proaterogeensete (põhjustades ateroskleroosi) ja antiaterogeensete (ateroskleroosi arengut takistavate) lipiidide (rasvataolised ained) tase veres;
  • aterosklerootiliste muutuste arengukiirus;
  • ateroskleroosi lokaliseerimine. Kõige soodsam aordi ateroskleroosi kulg, kõige vähem soodne - südame enda arterite ateroskleroos.
Muudetavate (st mõjutatavate) riskitegurite kõrvaldamine ja õigeaegne terviklik ravi võib oluliselt pikendada patsientide elu ja parandada selle kvaliteeti.

Lisateave Hüpoglükeemia