Test võimaldab vereseerumis tuvastada saarerakkude antigeenide spetsiifilisi autoantikehi, mis võivad põhjustada insuliinsõltuvat autoimmuunse diabeedi.

Kõhunäärme beetarakkude antikehad, saarerakkude antigeenide seerumis autoantikehad.

Ingliskeelsed sünonüümid

Islet-rakkude antikehad, saarerakkude tsütoplasmaatilised autoantikehad.

Kaudne immunofluorestsentsreaktsioon.

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult ette valmistuda?

Ärge suitsetage 30 minuti jooksul enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Insuliinisõltuvat 1. tüüpi suhkurtõbe iseloomustab pankreases beeta-rakkude (Langerhansi saared) insuliini ebapiisav tootmine nende autoimmuunse hävimise tõttu. Spetsiifilised autoantikehad saarerakkude antigeenidele vereseerumis on üks insuliinsõltuva I tüüpi diabeedi näitajatest, millel on autoimmuunne iseloom. Nende välimus peegeldab kõhunäärme beeta-rakkude hävitamist ja selle tagajärjel insuliini ebapiisavat sünteesi, mis on 1. tüüpi suhkurtõve tunnuseks. II tüüpi suhkurtõbi areneb vastupidi, mis on peamiselt rakkude insuliiniresistentsuse tekke tagajärg ja ei ole seotud autoimmuunsete protsessidega.

Ligikaudu 10% kõigist suhkruhaiguse juhtudest on 1. tüüpi (autoimmuunne) diabeet, mida esineb sagedamini alla 20-aastastel patsientidel. Diabeedi peamised sümptomid, nagu suurenenud urineerimine, janu, kaalulangus ja halb haavade paranemine, ilmnevad siis, kui I tüüpi diabeediga inimesel on umbes 80–90% kõhunäärme beeta-rakkudest hävitatud ja ta ei suuda enam piisavas koguses insuliini toota... Keha nõuab igapäevast insuliini tootmist, sest ainult selle abil saab glükoos rakkudesse siseneda ja seda kasutada energia tootmiseks. Piisava insuliini puudumisel nälgivad rakud ja veresuhkur tõuseb (hüperglükeemia). Äge hüperglükeemia võib põhjustada diabeetilist koomat ja krooniline hüperglükeemia võib kahjustada veresooni ja elundeid, näiteks neere.

1. tüüpi autoimmuunse diabeedi korral avastatakse saarerakkude antigeenide spetsiifilised antikehad 95% juhtudest, samas kui 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel puuduvad autoantikehad tavaliselt..

Kõhunäärme beeta-rakkude antikehade testimine veres on kõige tavalisem meetod diabeedi autoimmuunse olemuse diagnoosimiseks.

Milleks uurimistööd kasutatakse?

  • Peamiselt selleks, et eristada 1. tüüpi autoimmuunset diabeeti teistest diabeetikutest. Diabeedi tüübi õige ja õigeaegne kindlaksmääramine laiendab varase ravi võimalusi kõige sobivama ravi valimisega ja väldib haiguse tüsistusi.
  • Võimaliku 1. tüüpi suhkurtõve ennustamiseks, kuna saarerakkude antikehi saab veres tuvastada juba ammu enne diabeedi esimesi sümptomeid. Nende tuvastamine võimaldab diagnoosida prediabeeti, määrata dieeti ja immunokorrektiivset ravi.

Kui uuring on kavandatud?

  • 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostikas äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidel.
  • Suhkurtõve varjatud vormide diagnoosimisel, kui patsiendil on diagnoositud II tüüpi diabeet, kuid tal on suurte raskustega vere glükoosisisalduse reguleerimine tavalise ravi abil.

Mida tulemused tähendavad?

Pealkiri: Suurem skoor

  • Autoimmuunne insuliinist sõltuv I tüüpi suhkurtõbi.
  • Eelsoodumus autoimmuunse I tüüpi suhkurtõve tekkeks koormatud pärilikkusega inimestel.

Negatiivne tulemus suhkurtõve sümptomitega patsientidel

  • II tüüpi suhkurtõbi.

Mis võib tulemust mõjutada?

Autoimmuunsed endokriinsed haigused, nagu Hashimoto türeoidiit või Addisoni tõbi, aitavad kaasa valepositiivsusele.

  • Mõnel juhul võib saarerakkude antigeenide vastaseid antikehi tuvastada tervetel inimestel..
  • Sellel analüüsil on suur tähtsus insuliinravi määramise üle otsustamisel, eriti lastel..
  • Insuliini antikehad
  • Insuliin

Pankrease rakud on võimelised saatust muutma

17. veebruar 2019

Diabeedi korral võib insuliini puuduse asendada ümberõppinud rakkudega, mis pole varem ühtegi insuliini sünteesinud.

Insuliini toodab pankreas, kuid see pole kaugeltki selle ainus hormoon. Pankrease endokriinsed rakud toodavad ka glükagooni, mille toime on vastupidine insuliinile (glükagoon suurendab vere glükoosisisaldust), seedetrakti reguleerivat pankrease polüpeptiidi ja hormoon greliini, mida nimetatakse üheks näljahormooniks, ja mõned teised.

(Pankreas sünteesib ka paar seedeensüümi, mille see soolestikku eraldab, kuid me ei räägi neist praegu.) Neid sünteesivaid rakke nimetatakse α, β, δ, ε ja PP. Need kogutakse klastritesse - nn Langerhansi saartesse ja igas saarekes on erinevat tüüpi rakke.

Insuliini sünteesivad beetarakud halvenevad ja surevad diabeedi korral. Neid püütakse taastada erinevate biotehnoloogiliste meetodite abil, enamasti tüvirakkude abil. Kuid mitte nii kaua aega tagasi näitasid Genfi ülikooli teadlased, et teised kõhunäärme endokriinsed rakud võivad hakata ise insuliini sünteesima, asendades beetarakud. Need katsed viidi läbi hiirerakkudega, kuid just teisel päeval ilmus ajakirjas Nature uus töö, mis ütleb, et ka inimrakud on võimelised saatust muutma..

Teadlased võtsid tervetelt ja diabeetikutelt Langerhansi laidude rakuproovid; Katse jaoks valiti α-rakud, mis tavaliselt sünteesivad glükagooni, ja pankrease polüpeptiidi sünteesivad PP-rakud. Rakkudesse viidi värv, mis võimaldas jälgida insuliini sünteesi. Seejärel tehti nendest rakkudest Langerhansi kunstlikud saared, mis koosnesid ainult ühte tüüpi rakkudest (α või PP).

Selgus, et sellistes saartes aktiveerisid rakud ise osa insuliini tootmiseks vajalikest geenidest. See tähendab, et rakud tundsid, et nende kõrval pole piisavalt insuliini β-rakke, ja nad püüdsid neid täita. Kuid selleks, et rakud insuliini tõesti sünteesima hakkaksid, tuli neid täiendavalt nihutada - neile süstiti valke kodeerivaid geene, mis olid vajalikud ühe või kahe võtmetähtsusega insuliinigeeni aktiveerimiseks. Β-rakkudes toimivad need regulatiivsed geenid endiselt, kuid nende kolleegidega, kes on tavaliselt hõivatud teiste hormoonidega, olid need täiendavad sammud vajalikud..

Ja rakud võtsid tõesti insuliini: nädala pärast sünteesiti ja sekreteeriti 30% α-rakkudest. PP-rakud olid selles mõttes veelgi tõhusamad, nad õppisid vastuseks isegi glükoosi tundma ja insuliini sünteesima. Pealegi muutsid hormonaalset spetsialiseerumist nii tervete inimeste kui ka diabeetikute rakud, see tähendab, et diabeet ei mõjutanud teiste kõhunäärme rakkude potentsiaalset võimet insuliini sünteesida. Ja kui sellised rakud siirdati diabeeti põdevatele hiirtele, kadusid loomade haiguse sümptomid, suhkrutase normaliseerus ja rakud ise jätkasid tööd kuus kuud pärast siirdamist..

Töö autorid märgivad eraldi, et rakud ei degenereerunud teist tüüpi rakkudeks, see tähendab, et alfad jäid alfaks, mitte beetaks. Nagu teate, tekib I tüüpi diabeet autoimmuunse reaktsiooni tõttu insuliini β-rakkudele. Kuid immuunsust ei tohiks α-rakkudel ärritada ja kui sunnite neid insuliini tootma, oleks see hea lahendus diabeedi (vähemalt esimese tüübi) probleemile.

Teadlased korraldasid selliste α-rakkude kohtumise diabeedihaigete T-lümfotsüütidega - ja lümfotsüüdid reageerisid α-rakkudele ainult väga nõrgalt. Niisiis võiks selline kõhunäärmerakkude ümberkasvatus tõepoolest aidata mõnede ainevahetushaiguste korral; peate lihtsalt leidma ümberõppemeetodi, mida saaks igapäevases kliinilises praktikas kasutusele võtta.

Millised on Langerhansi pankrease saared?

Kuni 19. sajandi lõpuni peeti kõhunääret ainult seedeelundiks. Glükoosi metabolismi kahjustuse probleem jäi uurimata, seetõttu oli suhkruhaiguse ravi peaaegu võimatu..

Nüüd on juba usaldusväärselt teada, milliseid funktsioone täidavad pankrease Langerhansi saared, ja nende struktuur on kindlaks määratud. See avastus viis diabeetikutel asendusravi ja insuliini kasutamise uude etappi..

Natuke ajalugu

1869. aastal kirjeldas saksa teadlane Paul Langerhans, kelle järgi nimetati kõhunäärme rakukobaraid, selle organi struktuuri heterogeensust. Kuid alles 20. sajandi lõpus soovitati neil mängida rolli suhkru ainevahetuse reguleerimisel. Veidi hiljem saadi selle teooria kohta tõendeid ja avastati selline haigus nagu pankrease diabeet..

Suurem osa pankrease parenhüümist vastutab mahla ja ensüümide tootmise eest. Nende abiga jaotatakse toidust saadud keerulised ained lihtsamateks ühenditeks, mis on mugavad edasiseks ainevahetuseks..

Tähtis! Langerhansi saared asuvad peamiselt kõhunäärme sabas, nende rakustruktuurid toodavad viit tüüpi hormoone. Neist kõige olulisem on glükoosi ainevahetuses osalev insuliin, ülejäänutel on abistav roll üldises endokriinsüsteemis.

Kui me räägime sellest, millest Langerhansi saared koosnevad, siis tuleb märkida, et need kõik koos esindavad hormoonaktiivseid klastreid. Nende suurused võivad varieeruda ühest rakust kuni suurte koosseisudeni, mille läbimõõt on üle 100 mikroni. Kõiki saarekesi ümbritseb sidekoe kiud.

Beetarakud asuvad keskel ning alfa, delta ja teised servades. Suurimatel saartel on kõige rohkem perifeerseid rakke. Kõik toodetud hormoonid vabanevad väljaspool kapillaarsüsteemi.

Pankrease Langerhansi rakud

Sõltuvalt struktuurist ja täidetud ülesandest eristatakse viit tüüpi lahtrid. Iga rühma toodetud toimeaine toimib erinevat tüüpi ainevahetuses. Lisaks võib ühe hormooni vabanemine mõjutada teise tootmist..

Alfa-rakud

Need Langerhansi rakud moodustavad umbes 20% koguarvust. Oma omaduste järgi sarnanevad nad närvirakkudega ja sisaldavad atsetüülkoliini. Neil on tihe südamik. Alfa-rakkude ülesanne on toota glükagooni. Ta on koos insuliiniga seotud veresuhkru reguleerimisega.

Glükagooni vabanemine toimub glükoosi vähenemise taustal, see aktiveerib maksarakke ja käivitab glükogeeni lagunemise või suhkru moodustumise muudest ainetest.

Tähtis! Paastu ajal suhkrupuudus toidus säilib tänu glükagoonile selle tase. Samal ajal suurendab ensüüm insuliini sekretsiooni ja see mehhanism väldib hüperglükeemiat.

Beetarakud

Nendel Langerhansi saarte rakkudel on tuum, ümar kuju ja vormiprotsessid. Nende arv kõhunäärmes on kuni 80% koguarvust. Beetarakkude ülesanne on toota insuliini. See aitab ära kasutada vereringesse sisenevat suhkrut, viia selle rakkudesse ning luua varud maksa ja lihaskiududesse..

Insuliini sekretsiooni suurendab teatud aminohapete, hormoonide ja sulfonüüluurea sisaldus. Seda stimuleerivad ka kaltsium, kaalium, rasvhapped. Glükagoon ja somatostatiin pärsivad selle aine tootmist.

Delta lahtrid

Need struktuurid moodustavad 3–10% kõigist saarerakkudest. Nad toodavad somatostatiini. Selle peamine ülesanne on pärssida teiste toimeainete: kilpnääret stimuleeriva ja kasvuhormooni, peptiidide, gastriini, insuliini, glükagooni tootmist.

PP-rakud

Saadaval kogustes kuni 5% koguarvust. Toodetakse pankrease polüpeptiid, mis pärsib pankrease sekretoorset aktiivsust ja suurendab maos mahla tootmist. Selle aine osalemine võimaldab seedeensüüme õigesti kasutada saadud toidu seedimiseks..

Epsiloni rakud

Neid on minimaalses koguses, pankrease pankrease saartel on neid vähem kui 1%. Vastutab greliini ehk näljahormooni tootmise eest. Neid ei leidu mitte ainult kõhunäärmes, vaid ka kopsudes, neerudes ja peensooles. Toodetakse hetkel, kui tarbitud toit on juba tarbitud ja keha vajab täiendamist.

Patoloogia

Kui struktuur on häiritud ja kõhunäärme endokriinsed rakud asendatakse sidekoega, võivad tekkida mitmesugused haigused. Saarte lüüasaamise põhjused on järgmised:

  • põletik;
  • kasvajad;
  • immuunhäired;
  • infektsioonid;
  • mürgistus ja mürgistus.

Tähtis! Näärme hormonaalse aktiivsuse lõpetamine või märkimisväärne vähenemine viib insuliinsõltuva suhkurtõve tekkeni.

Eraldi tuleks mainida sellist haruldast haigust nagu Langerhansi rakkude histiotsütoos. Selle patoloogiaga ei hävita rakustruktuurid pärast elutsükli läbimist, vaid muutuvad ebanormaalseteks koosseisudeks (granuloomid).

Sellisel juhul on soovitatav kahjustuste ekstsisioon, kuid põhimõtteliselt on vaja kasutada kahjustatud elundi täielikku eemaldamist ja järgnevat siirdamist. Rakuline histiotsütoos esineb kõige sagedamini alla 15-aastastel lastel, haigus esineb päriliku eelsoodumusega inimestel.

Kuidas analüüs tehakse?

Kui pankrease töös esineb probleeme ja selle sisesekretsioonisüsteemi talitlushäired, tuleb läbi viia täielik uuring. Rakkude kahjustuse kõige levinum põhjus on autoimmuunne rünnak. Moodustunud antikehi saab määrata laboridiagnostika abil. Neid võib olla kolme tüüpi:

  • Langerhansi enda saarte rakustruktuuridele;
  • nende toodetud insuliin;
  • beeta-rakumembraani ensüüm (glutamiinhappe dekarboksülaas).

Tähtis! Tavaliselt mõjutab kahjustus mitte ainult neid rakurühmi, vaid kogu elundit tervikuna. Seetõttu on vaja teha ka ultraheli ja kontrollida ensümaatilist aktiivsust..

Saarte siirdamine

Saartekahjustuste taustal tekkinud uusim viis suhkruhaiguse vastu võitlemiseks on nende siirdamine. Seda meetodit testiti esmakordselt Kanadas, kui patsiendile süstiti kateetri kaudu maksa suurimasse (portaal) veeni doonori terveid rakke..

Pärast edukat ravi, juba kaks nädalat hiljem, hakkab glükoosi metabolism normaliseeruma ja üldine seisund paraneb märkimisväärselt. See võimaldab teil süstitud insuliini annust järk-järgult vähendada ja lõpuks asendusravi täielikult tühistada..

Kuid on teatud oht, et siirdatud rakud lükatakse tagasi. Seetõttu viiakse immuunsüsteemi pärssimiseks suunatud ravi läbi isegi doonori materjali hoolika valimisega..

Sekkumise hind on umbes 100 000 dollarit ning rehabilitatsiooni ja immunosupressiivse ravi maksumus on 5000 kuni 20 000 dollarit. Hind määratakse sõltuvalt inimkeha individuaalsest reaktsioonist ja tagasilükkamisprotsessi tõsidusest.

Järeldus

Pankrease kui endokriinsüsteemi organi töö sõltub hormoone tootvate rakkude seisundist. Kõik need on kogutud peamiselt Langerhansi saarte sabaosasse.

Viis tüüpi rakustruktuurid erinevad struktuuri ja funktsiooni poolest. Nende kahjustumisel tekivad mitmesugused haigused, enamasti kannatab glükoosi metabolism. Selle taustal ilmnenud diabeedi ravi seisneb insuliini pidevas manustamises või doonorilt rakkude kogunemise siirdamisoperatsioonis.

Kõhunäärme beeta-rakkude antikehad: mida uuring näitab?

Kõhunäärme beeta-rakkude antikehad on organismis sünteesitud spetsiifilised valgud, mis nakatavad pankreas Langerhansi saarte beetarakke.

Vähesed inimesed teavad, et I tüüpi diabeet on autoimmuunhaigus ja see tekib siis, kui antikehad on kahjustatud enam kui üheksakümnel protsendil beetarakkudest. Beetarakud asuvad Langerhansi saartel ja vastutavad hormooni insuliini sekretsiooni eest.

Kuna esimesed kliinilised sümptomid ilmnevad patsiendil pärast insuliini sekreteeriva aparatuuri peaaegu täielikku surma, on oluline tuvastada haigus subkliinilises staadiumis. Seega toimub insuliini määramine varem ja haiguse kulg on kergem..

Patoloogilise protsessi esinemise eest vastutavad antikehad (AT) ei ole jagatud järgmistesse alamliikidesse:

  • antikehad pankrease saarerakkude vastu;
  • türosiinfosfataasi antikehad;
  • insuliini antikehad;
  • muud spetsiifilised antikehad.

Ülaltoodud ained kuuluvad alaklass G antikehade immunoglobuliinide spektrisse.

Üleminek subkliinilisest staadiumist kliinilisse staadiumisse langeb kokku paljude antikehade sünteesiga. See tähendab, et pankrease beeta-rakkude antikehade määramine on informatiivselt väärtuslik juba haiguse selles staadiumis.

Mis on beetarakkude ja beeta-rakkude antikehad??

Kõhunäärme beetarakkude abs on autoimmuunse protsessi markerid, mis kahjustavad insuliini tootvaid rakke. Saarerakkude seropositiivsed antikehad avastatakse enam kui seitsekümnel protsendil I tüüpi diabeediga patsientidest.

Insuliinsõltuv suhkurtõbi on peaaegu 99 protsendil juhtudest seotud immuunvahendatud näärme hävitamisega. Elundirakkude hävitamine põhjustab hormooni insuliini sünteesi tõsiseid häireid ja selle tagajärjel keerulist ainevahetushäiret.

Nii et AT ammu enne esimeste sümptomite ilmnemist saab neid tuvastada palju aastaid enne patoloogiliste nähtuste tekkimist. Lisaks avastatakse see antikehade rühm sageli patsientide veresugulastelt. Antikehade tuvastamine sugulastelt on kõrge haigusriski marker..

Pankrease saarekese aparaati (PZH) esindavad erinevad rakud. Meditsiinilist huvi pakuvad saarekeste beetarakkude antikehakahjustused. Need rakud sünteesivad insuliini. Insuliin on hormoon, mis mõjutab süsivesikute ainevahetust. Lisaks tagavad beeta-rakud insuliini põhitaseme.

Samuti toodavad saarerakud C-peptiidi, mille tuvastamine on autoimmuunse suhkurtõve väga informatiivne marker.

Nende rakkude patoloogiate hulka kuulub lisaks diabeedile ka nendest kasvav healoomuline kasvaja. Insulinoomiga kaasneb seerumi glükoosisisalduse langus.

Pankrease rakkude antikehade test

Autoimmuunhaigused on haigused, mis tekivad organismi immuunsüsteemi lagunemise tagajärjel. Immuunsushäirete korral sünteesitakse spetsiifilisi valke, mis on agressiivselt "häälestatud" keha enda rakkudele. Pärast antikehade aktiveerimist toimub nende troopiliste rakkude hävitamine..

Kaasaegses meditsiinis on tuvastatud palju haigusi, mis on põhjustatud autoimmuunse regulatsiooni lagunemisest, sealhulgas:

  1. 1. tüüpi suhkurtõbi.
  2. Autoimmuunne türeoidiit.
  3. Autoimmuunne hepatiit.
  4. Reumatoloogilised haigused ja paljud teised.

Antikehade testimise olukorrad:

Olen aastaid uurinud DIABEETIDE probleemi. See on õudne, kui nii palju inimesi sureb ja veelgi rohkem invaliidistub diabeedi tõttu..

Kiirustan teatama heast uudisest - Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia endokrinoloogiliste uuringute keskusel õnnestus välja töötada ravim, mis täielikult ravib suhkruhaigust. Praegu läheneb selle ravimi efektiivsus 100% -le.

Veel üks hea uudis: tervishoiuministeerium on saavutanud eriprogrammi, mille kohaselt hüvitatakse kogu ravimi maksumus. Venemaal ja SRÜ riikides saavad diabeetikud ravimit kuni 6. juulini - TASUTA!

  • kui lähedastel on diabeet;
  • teiste elundite antikehade tuvastamisel;
  • sügelus kehal;
  • atsetooni lõhna ilmumine suust;
  • rahuldamatu janu;
  • kuiv nahk;
  • kuiv suu;
  • kehakaalu langetamine normaalsest isust hoolimata;
  • muud spetsiifilised sümptomid.

Uuringute materjal on venoosne veri. Vereproovid tuleks võtta tühja kõhuga, hommikul. Antikeha tiitri määramine võtab aega. Tervel inimesel on normiks antikehade täielik puudumine veres. Mida suurem on antikehade kontsentratsioon vereseerumis, seda suurem on diabeedi teenimise oht lähitulevikus..

Ravi alguses langevad AT-d miinimumtasemele.

Mis on autoimmuunne diabeet?

Autoimmuunne suhkurtõbi (LADA diabeet) on endokriinsüsteemi regulatiivse seose haigus, mis debüteerib noores eas. Autoimmuunne diabeet tekib siis, kui antikehad kahjustavad beetarakke. Haigeks võivad jääda nii täiskasvanud kui ka laps, kuid enamasti hakkavad nad haigestuma juba varajases eas.

Haiguse peamine sümptom on püsiv veresuhkru taseme tõus. Lisaks iseloomustavad seda haigust polüuuria, küllastamatu janu, isutusega seotud probleemid, kaalulangus, nõrkus ja kõhuvalu. Pika voolu korral ilmub suu kaudu atsetooni lõhn.

Seda tüüpi diabeeti iseloomustab insuliini täielik puudumine beetarakkude hävitamise tõttu.

Etioloogiliste tegurite hulgas on kõige olulisemad:

  1. Stress. Hiljuti on teadlased näidanud, et antikehade pankrease spekter sünteesitakse vastusena kesknärvisüsteemi konkreetsetele signaalidele keha üldise psühholoogilise stressi ajal..
  2. Geneetilised tegurid. Viimase teabe kohaselt on see haigus kodeeritud inimese geenides..
  3. Keskkonnategurid.
  4. Viirusteooria. Teatud arvu kliiniliste uuringute kohaselt on mõned enteroviiruste, punetiste ja mumpsiviiruste tüved võimelised põhjustama spetsiifiliste antikehade tootmist.
  5. Ka kemikaalid ja ravimid võivad immuunregulatsiooni seisundit negatiivselt mõjutada..
  6. Krooniline pankreatiit võib hõlmata Langerhansi saari.

Selle patoloogilise seisundi ravi peaks olema keeruline ja patogeneetiline. Ravi eesmärk on vähendada autoantikehade arvu, haiguse sümptomite kõrvaldamist, metaboolset tasakaalu ja raskete komplikatsioonide puudumist. Kõige raskemate komplikatsioonide hulka kuuluvad veresoonte ja närvide tüsistused, nahakahjustused ja erinevad kooma. Teraapia viiakse läbi toitumiskõvera tasandamise teel, viies kehalise kasvatuse patsiendi ellu.

Tulemuste saavutamine toimub siis, kui patsient on ravist ise kinni ja suudab kontrollida vere glükoosisisaldust.

Beeta-rakkude lüüasaamise asendusravi antikehade abil

Asendusravi peamine alus on insuliini subkutaanne manustamine. See teraapia on spetsiifiliste meetmete kompleks, mis viiakse läbi süsivesikute ainevahetuse tasakaalu saavutamiseks.

Insuliinipreparaate on lai valik. Eristage ravimeid vastavalt toime kestusele: ülilühike toime, lühike toime, keskmine kestus ja pikaajaline toime.

Lisanditest puhastumise taseme järgi eristatakse monoopilist alamliiki ja ühekomponendilist alamliiki. Päritolu järgi eristatakse loomade spektrit (veised ja sead), inimliike ja geneetiliselt muundatud liike. Teraapiat võivad komplitseerida allergia ja rasvkoe düstroofia, kuid patsiendi jaoks on see elupäästev.

Kõhunäärmehaiguste tunnused on kirjeldatud selle artikli videos..

Pankrease beeta-rakkude antikehade määr

Arstid suunavad patsiente mõnikord testile, mis tuvastab kõhunäärme beeta-rakkude antikehad. Meditsiiniõppeta lugejale selgitamiseks tehakse spetsiaalne vereanalüüs, mille eesmärk on uurida riskitegijaid, kellel on eelsoodumus I tüüpi diabeedi tekkeks..

Miks määratakse pankrease beeta-rakkude antikehad?

Analüüs viiakse läbi siis, kui otsustatakse insuliinravi küsimus. See tuvastab antikehad, mis on haigetel või 1. tüüpi diabeeti kalduvatel inimestel.

Eksperdid määravad pankrease saarerakkude antikehad. Kõhunäärme saba rakukobaraid nimetatakse Langergsi saarteks (ICA). Nende avastas saksa arst Paul Langerhans, kelle järgi nad sellise nime said..

Kokku ilmub 5 tüüpi rakke:

  1. Alfa-rakud, mis toodavad glükagooni, mis vastutab veres glükoosikoguse eest.
  2. Beetarakud - vastutavad insuliini tootmise eest, mis transpordib glükoosi verest keharakkudesse.
  3. Delta rakud - toodavad somatostatiini, mis pärsib paljude näärmete sekretsiooni.
  4. PP-rakud (pankrease polüpeptiid) - viivitavad pankrease mahla tootmisega ja suurendavad maomahla tootmist.
  5. Epsiloni rakud - toodavad näljatunnet suurendavat hormooni greliini.

Veres olevad antikehad on autoimmuunrakkude kahjustuse marker. Need moodustuvad kehas seoses omaenda antigeenidega - beetarakkude saarekestega. Neid saab tuvastada isegi mitu aastat (1 kuni 8 aastat) enne haiguse peamiste sümptomite ilmnemist. Katse autoantikeha marker on tähistatud kui ICA.

1. tüüpi diabeediga inimestel ei tooda pankreas insuliini. See tähendab, et veresuhkru taseme säilitamiseks tuleb seda süstida väljastpoolt..

Mõelge normidele ja kõrvalekalletele.

Tavaliselt antikehi pankrease beetarakkude suhtes ei tuvastata. Nende välimus näitab:

  • haiguse ilming või haiguse kliiniliste sümptomite ilmnemine;
  • diabeedi progresseerumine või üleminek teist tüüpi patsientidel esimesele;
  • riskirühma kuuluvate inimeste pärilik eelsoodumus.

Kuidas analüüs tehakse?

Pankrease beeta-rakkude antikehade määramine on järgmine.

Esimese tüübi diabeedi korral (insuliinist sõltuv) pankrease saared hävivad, mille tagajärjel nad lõpetavad insuliini tootmise. Haiguse peamine sümptom on spetsiifiliste antikehade esinemine beetarakkude suhtes vereseerumis. Haigel inimestel tuvastatakse neid tavaliselt 95% täpsusega..

See on oluline erinevus insuliinist mittesõltuvate patsientidega, kelle veres neid antikehi pole..

Tänu sellele vereanalüüsile sai võimalikuks määrata diabeedi tüüp, mis on piisava ravi jaoks väga oluline, eriti laste puhul. Varajane diagnoosimine võimaldab immunokorrektiivset ravi alustada varem ja määrata õige toitumine.

Suhkruhaiguse ilmsed sümptomid, millele tavaliselt kõigepealt tähelepanu pööratakse, on:

  • suurenenud suukuivus;
  • drastiline kaalulangus;
  • sage urineerimine öösel;
  • vähenenud naha taastumine;
  • spetsiifiline atsetooni lõhn suust.

Kuidas korralikult testiks valmistuda? Veri võetakse veenist. Tavaliselt alistub ta hommikul tühja kõhuga, see tähendab, et viimane söögikord peaks olema 8 tundi enne vere võtmist.

Enne testi suitsetamine moonutab tulemust, seetõttu on soovitatav tund enne testi nikotiinist hoiduda.

Päev enne protseduuri tuleks toidust välja jätta rasvane toit ja alkohoolsed joogid. Aktiivse füüsilise töö ja emotsionaalsete kogemuste tõttu võib vere koostis muutuda, seetõttu peate 24 tundi enne manipuleerimist olema rahulikus olekus. Tavaliselt palutakse patsiendil istuda vaikselt 15 minutit enne aia algust.

Tulemuse dekodeerimise viib läbi kogenud spetsialist. Kui patsiendil on suhkurtõve kliinilised tunnused, näitab pankrease beeta-rakkude positiivne antikeha test, et patsiendil on insuliinsõltuv diabeet. Negatiivne vastus on märk II tüüpi diabeedist (koos kaasuvate haiguse sümptomitega).

  • väärtuste piir kuni 0,95 loetakse negatiivseks;
  • üle 1,05 - positiivne;
  • kui väärtus on vahemikus 0,95 kuni 1,05, siis on ette nähtud kordusuuring, kuna sarnane olukord võib tähendada nii suhkruhaigust kui ka absoluutset normi.

Kilpnäärmehaigus võib mõjutada täpset tulemust. Kui patsiendil on vähk või pankreatiit, siis need antikehad veres puuduvad. Patsiendi suunab sellesse uuringusse tavaliselt endokrinoloog või terapeut..

Langerhansi pankrease saared

Langerhansi saared

Materjal meditsiinilisest vikipeediast

Langerhansi saared on hormoone tootvate (endokriinsete) rakkude klastrid, peamiselt kõhunäärme sabas. Avastas 1869. aastal saksa patoloog Paul Langerhans (1849–1888).

Kõhunäärme massist moodustavad saarekesed ligikaudu 1... 2%.

Täiskasvanud terve inimese kõhunäärmes on umbes miljon saarekest (kogumassiga üks kuni poolteist grammi), mida ühendab endokriinsüsteemi elundi mõiste.

Ajalooline viide

Paul Langerhans meditsiinitudengina, töötades koos Rudolf Virchowiga, kirjeldas 1869. aastal pankrease rakkude kogunemist, mis erines ümbritsevast koest, hiljem tema järgi. Aastal 1881 tõi K. P. Ulezko-Stroganova kõigepealt välja nende rakkude endokriinset rolli.

Kõhunäärme eelfunktsioon tõestati Strasbourgis (Saksamaa) suurima diabetoloogi Naunin Meringu ja Minkowski kliinikus 1889. aastal - avastati pankrease diabeet ja esmakordselt tõestati pankrease rolli selle patogeneesis. Vene teadlane L. V.

Sobolev (1876-1919) väitekirjas "Kõhunäärme morfoloogiast selle kanali ligeerimisel diabeedi ja mõnede muude seisundite korral" näitas, et pankrease erituskanali ligeerimine viib acinoosse (eksokriinse) osakonna täieliku atroofiani, samas kui pankrease saared jäävad puutumata. Tuginedes L.V..

Sobolev jõudis järeldusele: „pankrease saarte funktsiooniks on süsivesikute ainevahetuse reguleerimine organismis. Pankrease saarte surm ja selle funktsiooni kaotamine põhjustab valulikku seisundit - suhkruhaigus.

Hiljem, tänu mitmetele füsioloogide ja patofüsioloogide poolt erinevates riikides läbi viidud uuringutele (pankreatoektoomia läbiviimine, kõhunäärme beeta-rakkude selektiivse nekroosi saamine keemilise ühendi alloksaani abil) saadi uus teave pankrease eesnäärme funktsiooni kohta.

1907. aastal eristasid Lane & Bersley (Chicago ülikool) kahte tüüpi saarerakke, mida nad nimetasid A-tüüpi (alfarakud) ja B-tüüpi (beeta-rakud).

1909. aastal tegi Belgia teadlane Jan de Meyer ettepaneku nimetada Langerhansi insuliini (ladina keeles insula - saareke) saarte beetarakkude sekretsiooni produktiks. Kuid otseseid tõendeid süsivesikute ainevahetust mõjutava hormooni tootmise kohta ei leitud..

Toronto ülikoolis professor J. Macleodi füsioloogialaboris õnnestus 1921. aastal Kanada noorel kirurgil Frederick Buntingil ja tema abiarstüliõpilasel Charles Bestil insuliin isoleerida..

1955. aastal õnnestus Sangeril jt (Cambridge) määrata insuliinimolekuli aminohapete järjestus ja struktuur.

1962. aastal avastasid Marlin jt, et pankrease vesiekstraktid suutsid suurendada glükeemiat. Hüperglükeemiat põhjustavat ainet on nimetatud "hüperglükeemiliseks-glükogenolüütiliseks faktoriks". See oli glükagoon - üks peamisi füsioloogilisi insuliini antagoniste.

1967. aastal avastasid Donathan Steiner jt (Chicago ülikool) insuliini eellasvalgu proinsuliini. Nad näitasid, et insuliini sünteesimine beeta-rakkude poolt algab proinsuliini molekuli moodustumisega, millest seejärel C-peptiid ja insuliinimolekul vastavalt vajadusele lõigatakse.

1973. aastal tegid John Ensik (Washingtoni ülikool) ning mitmed Ameerika ja Euroopa teadlased tööd glükagooni ja somatostatiini puhastamise ja sünteesiga.

1976. aastal avastasid Gudworth & Bottaggo insuliini molekulis geneetilise defekti, leides kahte tüüpi hormoone: normaalset ja ebanormaalset. viimane on normaalse insuliini antagonist.

1979. aastal sai tänu Lacy & Kemp'i ja kaasautorite uuringutele võimalikuks üksikute saarekeste ja beetarakkude siirdamine, saarte eraldamine pankrease eksokriinsest osast ja siirdamine eksperimentaalselt. Aastatel 1979-1980. beetarakkude siirdamise ajal ületati liigispetsiifiline barjäär (tervete laboriloomade rakud implanteeriti teise liigi haigetele loomadele).

1990. aastal tehti suhkurtõvega patsiendil pankrease saarerakkude esimene siirdamine.

Alfa-rakud

Peamine artikkel: alfaelement

  • Alfa-rakud moodustavad saarerakkude kogumist 15... 20% - nad eritavad glükagooni (looduslikku insuliini antagonisti).

Peamine artikkel: beetarakk

  • Beetarakud moodustavad saarerakkude kogumist 65... 80% - nad eritavad insuliini (retseptorvalkude abil juhib see glükoosi keha rakkudesse, aktiveerib maksas ja lihastes glükogeeni sünteesi, pärsib glükoneogeneesi).

Põhiartikkel: Delta puur

  • Delta rakud moodustavad saarerakkude kogumist 3... 10% - nad sekreteerivad somatostatiini (pärsivad paljude näärmete sekretsiooni);

Peamine artikkel: PP-lahter

Põhiartikkel: Epsiloni puur

  • Epsiloni rakud moodustavad

Langerhansi saared: pankrease rakud

Kõhunäärmes asuvad Langerhansi saared on hormoonide tootmise eest vastutavad endokriinsed rakud. 19. sajandi keskel avastas teadlane Paul Langerhansk nende rakkude terved rühmad, nii et klastrid said tema nime..

Saared toodavad päeva jooksul 2 mg insuliini..

Saarerakud on koondunud peamiselt kõhunäärme kaudaalsesse sektsiooni. Nende mass on 2% nääre kogukaalust. Parenhüümi saarte koguarv on umbes 1 000 000.

Huvitav fakt on see, et vastsündinutel on saarekeste mass 6% kõhunäärme massist..

Aastate jooksul väheneb endokriinset aktiivsust omavate kehastruktuuride, pankrease, osakaal. 50. eluaastaks on saarekestest alles vaid 1-2%

Millised rakud on klastrid

Oma koostises on Langerhansi saartel erineva funktsionaalsuse ja morfoloogiaga rakud..

Endokriinne pankreas koosneb:

  • glükagooni tootvad alfa-rakud. Hormoon on insuliini antagonist ja suurendab veresuhkru taset. Alfa-rakud moodustavad ülejäänud rakkude massist 20%;
  • beeta-rakud vastutavad ameliini ja insuliini sünteesi eest; nad hõivavad 80% saarekese massist;
  • delta-rakud tagavad somatostatiini tootmise, mis võib pärssida teiste elundite sekretsiooni. Nende mass jääb vahemikku 3–10%;
  • Pankrease polüpeptiidi tootmiseks on vaja PP-rakke. Hormoon suurendab mao sekretoorset funktsiooni ja pärsib parenhüümi sekretsiooni;
  • greliini, mis vastutab inimeste näljatunde eest, toodavad epsilonrakud.

Kuidas saared on paigutatud ja milleks need on mõeldud?

Peamine ülesanne, mida Langerhansi saared täidavad, on säilitada kehas õige süsivesikute tase ja kontrollida teisi endokriinseid organeid. Saared on innovaatilised sümpaatiliste ja vaguse närvide poolt ning neid on verega rohkesti varustatud..

Kõhunäärmes asuvatel Langerhansi saartel on keeruline struktuur. Tegelikult on igaüks neist aktiivne täisväärtuslik funktsionaalne haridus. Saare struktuur tagab parenhüümi bioloogiliselt aktiivsete ainete ja teiste näärmete vahetuse. See on vajalik insuliini sujuvaks sekretsiooniks..

Saarerakud on omavahel segunenud, see tähendab mosaiikmustrina. Kõhunäärme küpsel saarel on õige korraldus. Saar koosneb lobulatest, mis on ümbritsetud sidekoega; verekapillaarid läbivad rakke.

Beeta-rakud asuvad lobulite keskel, alfa- ja delta-rakud asuvad perifeerses osas. Seetõttu sõltub Langerhansi saarte struktuur täielikult nende suurusest..

Miks moodustuvad saarekeste vastu antikehad? Mis on nende endokriinne funktsioon? Selgub, et saarerakkude vastastikmõjul areneb tagasisidemehhanism ja seejärel mõjutavad need rakud teisi läheduses asuvaid rakke.

  1. Insuliin aktiveerib beetarakkude funktsiooni ja avaldab alfa-rakkudele pärssivat toimet.
  2. Alfa-rakud aktiveerivad glükagooni ja toimivad delta-rakkudes.
  3. Alfa- ja beetarakkude tööd pärsib somatostatiin.

Tähtis! Kui immuunsusmehhanismid ebaõnnestuvad, moodustuvad beeta-rakkude vastu suunatud immuunkehad. Rakud hävivad ja põhjustavad kohutavat haigust nimega "diabeet".

Mis on siirdamine ja miks seda vaja on

Näärmete parenhüümi siirdamise vääriline alternatiiv on saarekeste aparaadi siirdamine. Sellisel juhul pole kunstliku elundi paigaldamine vajalik. Siirdamine annab diabeetikutele võimaluse beeta-rakkude struktuuri taastada ja pankrease siirdamine pole täielikult vajalik.

Kliiniliste uuringute põhjal tõestati, et I tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellele siirdati doonorisaare rakud, taastatakse süsivesikute taseme reguleerimine täielikult. Doonorkude äratõukereaktsiooni vältimiseks said need patsiendid tugevat immunosupressiivset ravi.

Saarte regenereerimiseks on veel üks materjal - tüvirakud. Kuna doonorirakkude reservid pole piiramatud, on see alternatiiv väga asjakohane.

Keha jaoks on väga oluline taastada immuunsüsteemi vastuvõtlikkus, vastasel juhul lükatakse äsja siirdatud rakud mõne aja pärast tagasi või hävitatakse.

Taastav teraapia areneb täna kiiresti, see pakub uusi meetodeid kõigis valdkondades. Samuti on paljulubav ksenotransplantatsioon - inimese sea pankrease siirdamine.

Sea parenhüümi ekstrakte kasutati suhkurtõve raviks juba enne insuliini avastamist. Selgub, et inimese ja sealiha näärmed erinevad ainult ühe aminohappe poolest..

Kuna suhkurtõbi areneb Langerhansi saarte kahjustuste tagajärjel, on nende uuringul haiguse väljavaateid tõhusalt ravida..

Kõhunäärme Langerhansi saare mikrograaf

Kõhunäärme endokriinne osa moodustab ainult 0,9... 3,6% kogu elundi massist ja on väikeste rakukobarate kujul - nn pankrease saarekesed, mis paiknevad pankrease vaheliste atsinide lobulites. Saarekesi kirjeldas P. Langerhans esmakordselt 1869. aastal, mistõttu nad kannavad tema nime.

Kõhunäärmesaari on sabas rohkem ja näärme peas vähem (täiskasvanutel - neli korda, lastel - kuus korda). Saarte koguarv kogu rauda võib varieeruda vahemikus 200 tuhat kuni 2 miljonit. Saarte vorm on üldiselt ümar või ovaalne, kuid võib esineda tähtkujulise ilent-kujuga saari..

Keskmine joone läbimõõt on 100... 300 mikronit. Saar on kaetud õhukese sidekoe membraaniga, mis ei pruugi olla pidev. Saared koosnevad endokriinsetest insulotsüütide rakkudest, mille vahel on lokaliseeritud fenestreeritud hemokapillaarid, ümbritsetud perikapillaarsete ruumidega.

Isolaarsed hormoonid sisenevad kõigepealt sellesse ruumi ja seejärel läbi kapillaaride seina verre Insulotsüüdid on erinevalt acinous-rakkudest väiksemad. Tsütoplasma värvub tavaliste värvainetega väga nõrgalt ja seetõttu näevad saared foneetilisel eksokriinsel parenhüümil selliseid preparaate kergelt.

Insulotsüütide tsütoplasmas on granuleeritud endoplasmaatiline retikulum mõõdukalt arenenud, hästi-Golgi kompleks, mitokondrid.

Nende rakkude kõige iseloomulikum tunnus on sekretoorsete graanulite olemasolu, mille omaduste järgi insulotsüüdid jagunevad viide põhitüüpi: B-rakud (basofiilsed), A-rakud (atsidofiilsed), D-rakud (dendriitsed), D1-rakud (argyrofiilsed) ja PP-rakud. B-rakud moodustavad suurema osa saarerakkudest (70... 75%). Need asuvad peamiselt saarte keskosas.

Nende umbes 275 nm läbimõõduga rakkude graanulid ei lahustu vees, kuid lahustuvad hästi alkoholis, nad on basofiilsed: neid värvitakse spetsiifiliselt violetse värvusega aldehüüd-fuksiiniga. graanulid eraldatakse selle membraanist laia heleda äärega. Need graanulid sisaldavad B-rakkudes sünteesitud hormooninsuliini.

Insuliini peamine toiming on see, et hepatotsüütide, adipotsüütide, siledate müotsüütide, vöötlihaslike kiudude rakumembraan muutub vere glükoosisisalduseks läbilaskvaks, mille tagajärjel saavad glükoos nendes imenduda. Seetõttu on insuliini üks silmatorkavamaid toimeid hüpoglükeemiline toime..

Insuliini puudumise korral ei saa rakud tarbida glükoosi, selle tase veres tõuseb järsult ja glükoos satub uriini. See juhtub diabeediga.

B ja saarel olevad insulotsüüdid

A-rakud moodustavad 20... 25% saarekeste massist, hõivavad peamiselt perifeerset positsiooni. Nende suurus on suurem kui B-rakkudes, tuumad on heterokromatiinivaesemad.A-rakkude graanulid ei lahustu alkoholis, kuid lahustuvad vees. Nad on oksüfiilsed - värvuvad punaseks happelise fuksiiniga.

Graanulite suurus on 230 nm, nende tihe sisu eraldatakse membraanist kitsa heleda äärega. A-raku graanulid sisaldavad hormooni glükagooni, mis on insuliini antagonist. Glükagooni mõjul lagundab glükogeen kudedes, eriti maksas, doglükoosi ja viimase tase veres tõuseb.

B-rakud moodustavad kuni 70% saarekese endokriinsetest rakkudest, paiknevad peamiselt selle keskosades, sisaldavad suurt ümmargust tuuma ja insuliini graanuleid. Insuliin on dimeer, mis koosneb kahest kettist, mis on seotud disulfiidrühmadega. INS-geen kodeerib tõlgitud proinsuliini, mis muundatakse insuliiniks ja C-peptiidiks.

Kaaliumikanal KCNA1 reguleerib insuliini sekretsiooni b-rakkudes vastusena vere glükoosisisalduse tõusule Veres insuliin laguneb peaaegu täielikult 5 minuti jooksul. Insuliini peamisteks sihtmärkideks on maks, skeletilihased, adipotsüüdid. Insuliini retseptor - retseptori türosiini kinaas - tetrameer, selle alaühikuid kodeerib üks geen (INSR geen).

Insuliin on glükoosi homöostaasi peamine regulaator (stimuleerib membraani glükoosi transporti). Insuliin suurendab rakkude omastatavat glükoosi, põhjustades transmembraansete glükoosi transporterite (GLUT4) kiire liikumise raku tsütoplasmast plasmamembraani.

Hormoon reguleerib süsivesikute ainevahetust (glükolüüsi stimuleerimine ja glükoneogeneesi pärssimine), lipiide (lipogeneesi stimuleerimine), valke (sünteesi stimuleerimine), stimuleerib rakkude paljunemist ja kasvu.

Sekretsiooni stimuleerimine: K + sisalduse suurendamine keha sisekeskkonnas; vere glükoosisisalduse suurenemine; vaguse närvist sekreteeritud atsetüülkoliin igastriini vabastav hormoon, koletsüstokiniin, glükagoonilaadne peptiid 1 (GLP-1), sulfonüüluurea derivaadid (nt tolbutamiid).

a) Sekretsiooni pärssimine: adrenaliin ja norepinefriin (a-adrenergiliste retseptorite kaudu) pärsivad insuliini sekretsiooni. B-adrenergiliste retseptorite kaudu stimuleerivad adrenaliin ja norepinefriin insuliini sekretsiooni, kuid pankrease saartel domineerivad a-adrenergilised retseptorid; kogu efekt on insuliini sekretsiooni pärssimine sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimisel.

b) Mutatsioonid. On teada kuni 10 insuliinigeeni mutatsiooni, mis põhjustavad defektsete insuliinide (hüperproinsulinemia ja hüperinsulinemia) ja vähemalt 30 insuliiniretseptori geeni mutatsiooni translatsiooni, mis põhjustab mininsuliini (II tüüpi suhkurtõbi) toime suhtes täieliku või osalise tundetuse tekkimist..

Suhkruhaigus (suhkurtõbi) on heterogeenne seisundite rühm, sündroom, mis areneb ainevahetushäiretest (hüperglükeemia, düslipideemia, energia ainevahetuse häired), väikeste veresoonte kahjustustest (retinopaatia, nefropaatia), suurte anumate kahjustusest (ateroskleroos) ja perifeersest neuropaatiast. Hüperglükeemial (kõrgenenud veresuhkru tase) ja teistel ainevahetushäiretel suhkruhaiguse korral on üks põhjus - insuliini ebapiisav toime hormooni sihtmärgile insuliini sekretsiooni vähenemise või sihtmärgi vastupanuvõime tõttu selle toimele.

Insuliinist sõltuv suhkurtõbi (I tüüp, juveniilne diabeet).

Raske suhkurtõbi, autoimmuunhaigus, kiire haigus enne 20. eluaastat (üks diabeedivormist kannatab 250-st); esineb pankrease pankrease saarte b-rakkude T-lümfotsüütide vahendatud surm (b-rakkude ekspressiooni täheldatakse nn superantigeenis - retroviirus?); kliiniliselt: vajalik on janu, polüuuria, suurenenud söögiisu, kaalulangus, madal vere insuliini sisaldus, insuliinravi ja dieet. Kui 90% b-rakkudest hävitatakse, muutub insuliini sekretsiooni vähenemine kliiniliselt oluliseks. Ilma insuliinita on metaboolsed protsessid nihkunud katabolismi suunas (glükoosogeneesi ja glükogenolüüsi teel vähendatud glükoositarbimine ja suurenenud glükoositootmine), mis viib hüperglükeemia tekkeni. Kui vereplasma glükoosisisaldus ületab neerude reabsorptsiooniläve (üle 180 mg% ehk 10,2 mmol / l), tekib glükoosuria, mis põhjustab osmootse diureesi, suurendab uriinieritust ja vedeliku tarbimist. Selge insuliinipuuduse korral moodustuvad ketoonid suurtes kogustes. Ilma insuliiniravita areneb diabeetiline ketoatsidoos (metaboolne sündroom, mida iseloomustab hüperglükeemia, metaboolne atsidoos, dehüdratsioon ja unisus). Ketotsütoos võib põhjustada kooma ja surma.

a) Geneetilised tegurid. Täheldatakse mõnede MHC Ag-de (HLADR3 ja DR4) ekspressioonisageduse suurenemist. DR3 ja DR4 samaaegse pärimise korral kahekordistub diabeeti haigestumise risk.Patsiendi lähima perekonna seas suureneb haiguse risk; 2-5% õdedest-vendadest ja nende järeltulijatest kannatavad. Vastavus identsetele kaksikutele - 50%.

b) Autoimmuunsed tegurid. Haiguse autoimmuunset olemust kinnitab tsirkuleerivate ATK b-rakkude olemasolu seerumis 85% -l hiljuti I tüüpi diabeediga patsientidest ja suurenenud seos autoimmuunhaigustega.

c) Keskkonnategurid. Keskkonnategurite olulisus on vähem selge. Viiruste rollist insuliinsõltuva suhkruhaiguse tekkes on räägitud pikka aega. On ebatõenäoline, et sama viirus vastutab haiguse kõigi variantide eest..

d) Insuliinist sõltumatu suhkurtõbi (II tüüp, täiskasvanute diabeet).

Mõõdukalt raske ja järk-järgult algav suhkurtõbi, tavaliselt täisealistel inimestel üle 35-aastaselt (üks kahekümnest põeb seda diabeedivormi); insuliini absoluutne sisaldus veres - normaalsest väärtuseni kõrgete väärtuste suhtes veresuhkru suhtes on insuliinisisalduse suurenemine ebaoluline; dieediga ja / või hüpoglükeemiliste ravimitega peros ravitav; võib tekkida degeneratiivne elundikahjustus.

e) II tüüpi diabeedi korral on geneetilised tegurid veelgi olulisemad. Identsete kaksikute vastavuse tase ulatub 100% -ni. GLUT2 punktmutatsioon on II tüüpi diabeedi üks põhjustest.

f) Ülekaalulisus. 80% -l II tüüpi diabeediga patsientidest ületab kaal ideaalset 15% või rohkem. Rasvumine on kombineeritud insuliiniresistentsusega nii diabeetikutel kui ka tervetel inimestel; selle resistentsuse võib põhjustada insuliini retseptorite arvu vähenemine, nende defektid ja sündmused, mis tekivad pärast insuliini ja selle retseptorite koostoimet.

D-rakkudel, millest saarekestes on 5... 10%, on tähe kuju, graanulid läbimõõduga 325 nm ilma ääreta. Saladused hormoonid somatostatiin. See pärsib insuliini ja glükagooni sekretsiooni A- ja B-rakkude poolt ning pärsib ka pankrease ensümaatiliste rakkude sünteesi.

D1 rakud paiknevad vähesel hulgal saartel ja sisaldavad väikeseid (160 nm) kitsa heleda äärega argyrophilic graanuleid. Need rakud toodavad vasoaktiivset soole polüpeptiidi (VIP), mis vähendab arteriaalset rõhku ja stimuleerib pankrease mahla ja kõhunäärmehormoonide vabanemist..

PP-rakkudel on hulknurkne kuju, nende terad on väga väikesed (140 nm). Nende rakkude arv saarekestes on 2... 5%. Nad toodavad pankrease polüpeptiidi, mis stimuleerib mao- ja kõhunäärmemahlade sekretsiooni.

Lisaks eksokriinsetele (acinous) ja endokriinsetele (insular) rakkudele on pankrease lobules kirjeldatud ka teist tüüpi sekretoorseid rakke - nn vahe- ehk acinous-insular-rakke. Need paiknevad rühmades saarte ümber eksokriinses parenhüümis.

Nende rakkude iseloomulik tunnus on kahte tüüpi granuloomide esinemine tsütoplasmas - suured tsümogeensed, acinous-rakkudele omased ja väikesed, tüüpilised A-, B- või D-insulotsüütidele.

On olemas arvamus, et need rakud eritavad verre trüpsiinilaadseid ensüüme, mis vabastavad proinsuliinist insuliini, aga ka mitmeid hormoone..

Areng. Kõhunääre areneb isentodermi embrüogeneesi kolmanda nädala lõpus pagasiruumi soole seina dorsaalsete ja ventraalsete väljakasvude kujul. Kolmandal kuul eristub endodermaalne primordium eksokriinseteks ja endokriinseteks jagunemisteks. Viimased näevad esialgu välja nagu erituselundite neerud, millest seejärel eraldatakse saartena.

Vaskularisatsioon: kõhunääre on varustatud verega, mis viiakse läbi kõhuõõne ja ülemiste mesenteriaalsete arterite harude. Nende arterite hargnemine interlobulaarses sidekoes ja lobulate sees moodustavad tiheda kapillaarvõrgustiku, mis põimib acini ja tungib saartesse.

On olemas arvamus, et need kapillaarvõrgud ei suhtle üksteisega..

Teise eelduse kohaselt on näärme lobulites portaalne veresoonte süsteem, kui saarte kapillaarid lagunevad, ja seejärel kogutakse need väljavoolu arterioolidesse, millest algab uus kapillaaride võrk, punudes näärme eksokriinsete osade acini..

Venoosne veri voolab kõhunäärmest portaalveeni. Lümfisüsteem algab kapillaaridega acini ja saarte ümber. Lümfikapillaarid voolavad lümfisoonetesse, mis läbivad veresoonte lähedal..

Innervatsioon Pankrease efferentse innervatsiooni teostavad vagus ja sümpaatilised närvid. Sümpaatilised kiud kaasnevad veresoontega, olles oma tähenduses motoorsed. Kõhunäärmes on intramuraalsed vegetatiivsed ganglionid. Suurem osa nende närvirakkudest on kolinergilised neuronid.

Samal ajal sisaldavad ganglionid polüpeptiidhormoone eritavaid peptidokolinergilisi neuroneid. Peptidokolinergiliste ja peptidoadrenergiliste neuronite närvikiud lõpevad pankrease atsini rakkudel ja mööda kapillaare liiguvad saartesse, reguleerides näärme sekretoorset funktsiooni..

Sensoorsed närvikiud moodustavad interlobulaarses sidekoes mitmesugused retseptorid, sealhulgas lamellkehad.

Vanusega seotud muutused Kõhunäärmes avalduvad need ennekõike selle eksokriinsete ja endokriinsete osade suhte muutusena. Saared on näärmes kõige tugevamalt arenenud esimestel eluaastatel. Vanusega väheneb nende arv järk-järgult.

Regenereerimine Pankrease rakkude proliferatiivne (mitootiline) aktiivsus on äärmiselt madal, seetõttu füsioloogilistes tingimustes rakkude uuenemine rakusisese regenereerimise teel..

PRAKTILINE TÖÖKORD

Pankrease hormoonid. Langerhansi saared. Somatostatiin. Amilin. Pankrease hormoonide regulatiivsed funktsioonid

Õppeaine sisukord “Kilpnäärme hormoon. Käbinäärme hormoonid. Pankrease hormoonid. Suguhormoonid. Tüümuse hormoonid. ”:
1. Kilpnäärme näärmed. Paratüriin. Kilpnäärme hormoon. Kaltsitriool. Paratüreoidhormooni regulatiivsed funktsioonid.
2. Epifüüs. Melatoniin. Käbinäärme hormoonid. Käbinäärme hormoonide regulatiivsed funktsioonid.
3. Pankrease hormoonid.

Langerhansi saared. Somatostatiin. Amilin. Pankrease hormoonide regulatiivsed funktsioonid.
4. Insuliin. Insuliini füsioloogiline toime. Glükoosi transpordi skeem läbi rakumembraanide. Insuliini peamine toime.
5. Glükagoon. Glükagooni füsioloogiline toime. Glükagooni peamised mõjud.
6. Seksinäärmed. Suguhormoonid. Sugunäärmete hormoonide reguleerivad funktsioonid.

7. Androgeenid. Inhibin. Östrogeenid. Testosteroon. Lutropiin. Follitropiin. Munandite hormoonid ja nende mõju kehas.
8. Naiste suguhormoonid. Munasarjahormoonid ja nende mõju kehas. Östrogeenid. Östradiool. Estron. Estriol. Progesteroon.
9. Platsenta hormoonid. Estriol. Progesteroon. Kooriongonadotropiin.
10. harknääre hormoonid. Tümosiin. Tümopoetiin. Timulin.

Tüümuse hormoonide regulatiivsed funktsioonid.

Kõhunäärmes endokriinset funktsiooni täidavad epiteelist päritolu rakkude klastrid, mida nimetatakse Langerhansi saarteks ja mis moodustavad ainult 1-2% kõhunäärme massist - eksokriinne organ, mis moodustab pankrease seedemahla.

Täiskasvanu näärmes on laidude arv väga suur ja jääb vahemikku 200 tuhat kuni poolteist miljonit.

Saarekestes eristatakse mitut tüüpi hormoone tootvaid rakke: alfa-rakud moodustavad glükagooni, beeta-rakud insuliini, delta-rakud somatostatiini, G-rakud gastriini ja PP- või F-rakud pankrease polüpeptiidi.

Lisaks insuliinile sünteesitakse beeta-rakkudes hormooni amüliini, millel on insuliinile vastupidine toime. Saarte verevarustus on intensiivsem kui näärme peamine parenhüüm.

Innervatsiooni teostavad postganlionilised sümpaatilised ja parasümpaatilised närvid ning saarerakkude hulgas on närvirakke, mis moodustavad neuroinsulaarseid komplekse.

Joonis: 6.21. Langerhansi saarte kui "minioreli" funktsionaalne korraldus. Tahked nooled - stimulatsioon, punktiir - hormonaalsete sekretsioonide pärssimine. Juhtiv regulaator, glükoos, stimuleerib kaltsiumi osalusel insuliini sekretsiooni β-rakkude poolt ja vastupidi, pärsib glükagooni sekretsiooni alfarakkude poolt. Maos ja sooltes imenduvad aminohapped stimuleerivad kõigi "miniorgani" rakuliste elementide tööd. Insuliini ja glükagooni sekretsiooni juhtiv "intraorganiline" inhibiitor on somatostatiin; selle sekretsioon aktiveeritakse soolestikus imenduvate aminohapete ja seedetrakti hormoonide toimel Ca2 + ioonide osalusel. Glükagoon stimuleerib nii somatostatiini kui ka insuliini sekretsiooni.

Insuliin sünteesitakse beetarakkude endoplasmaatilises võrgus, esmalt pre-proinsuliini kujul, seejärel lõhustatakse sellest 23-aminohappeline ahel ja ülejäänud molekuli nimetatakse proinsuliiniks.

Golgi kompleksis pakitakse proinsuliin graanuliteks, milles proinsuliin lõhustatakse insuliiniks ja ühendavaks peptiidiks (C-peptiid). Graanulites ladestub insuliin polümeeri kujul ja osaliselt tsinkiga kompleksis.

Graanulitesse ladestunud insuliini kogus on peaaegu kümnekordne hormooni vajadus päevas. Insuliini sekretsioon toimub graanulite eksotsütoosiga, samal ajal kui verre siseneb ekvimolaarne kogus insuliini ja C-peptiidi.

Viimase sisalduse määramine veres on oluline diagnostiline test sekretoorse võime hindamiseks (3 rakku.

Insuliini sekretsioon on kaltsiumist sõltuv protsess. Stiimuli - suurenenud glükoosisisalduse veres - mõjul beetarakkude membraan depolariseerub, rakkudesse sisenevad kaltsiumiioonid, mis käivitab rakusisese mikrotuubulaarse süsteemi kokkutõmbumisprotsessi ja graanulite liikumise plasmamembraanile, millele järgneb nende eksotsütoos.

Erinevate saarerakkude sekretoorne funktsioon on omavahel seotud, sõltub nende toodetud hormoonide mõjust ja seetõttu peetakse saarekesi omamoodi "miniorganiks" (joonis 6.21). Insuliini sekretsiooni on kahte tüüpi: basaalne ja stimuleeritud. Põhiline insuliini sekretsioon toimub pidevalt, isegi tühja kõhuga ja vere glükoosisisaldusega alla 4 mmol / l.

Stimuleeritud insuliini sekretsioon on beeta-saarerakkude reaktsioon beeta-rakkudesse voolava D-glükoosi taseme tõusule veres.

Glükoosi mõjul aktiveerub beetarakkude energia retseptor, mis suurendab kaltsiumiioonide transporti rakku, aktiveerib adenülaatsüklaasi ja cAMP-i kogumi (fondi). Nende vahendajate kaudu stimuleerib glükoos insuliini vabanemist verest spetsiifilistest sekretoorsetest graanulitest..

Tugevdab beetarakkude vastust glükoosi, kaksteistsõrmiksoole hormooni - mao inhibeeriva peptiidi (GIP) toimele. Autonoomne närvisüsteem mängib rolli ka insuliini sekretsiooni reguleerimisel..

Vagusnärv ja atsetüülkoliin stimuleerivad insuliini sekretsiooni, sümpaatilised närvid ja noradrenaliin alfa-adrenergiliste retseptorite kaudu pärsivad insuliini sekretsiooni ja stimuleerivad glükagooni vabanemist.

Insuliini tootmise spetsiifiline inhibiitor on saarekese delta-rakuhormoon somatostatiin. Seda hormooni toodetakse ka soolestikus, kus see pärsib glükoosi imendumist ja vähendab seeläbi beeta-rakkude vastust glükoosi stiimulile..

Kõhunäärmes ja sooltes moskovi omadega sarnaste peptiidide, näiteks somatostatiini moodustumine kinnitab organismis ühe APUD-süsteemi olemasolu. Glükagooni sekretsiooni stimuleerib glükoosisisalduse langus veres, seedetrakti hormoonides (GIP gastriin, sekretiin, koletsüstokiniin-pankreosimiin) ja Ca2-ioonide vere vähenemisega.+.

Glükagooni sekretsiooni pärsivad insuliin, somatostatiin, vere glükoos ja Ca2 +. Soole endokriinsetes rakkudes moodustub glükagoonilaadne peptiid-1, mis stimuleerib pärast sööki glükoosi imendumist ja insuliini sekretsiooni..

Seedetrakti rakud, mis toodavad hormoone, on pankrease saarte rakkude omamoodi "varajase hoiatamise seadmed" toitainete organismi sissevõtmise kohta, mis nõuavad pankrease hormoonide osalemist nende kasutamiseks ja jaotamiseks. Seda funktsionaalset suhet kajastab mõiste "gastro-entero-pankrease süsteem".

- Soovitame ka “Insuliin. Insuliini füsioloogiline toime. Glükoosi transpordi skeem läbi rakumembraanide. Insuliini peamised mõjud. ”

Langerhansi histoloogia saared

Endokriinseid rakke leidub kogu kehas. Üks nende kogunemise kohtadest on pankreas. Langerhansi saared asuvad oreli sabas. Need on rakukobarad, mis toodavad bioloogiliselt aktiivseid aineid - hormoone. Langerhansi saarte tähtsus on tohutu.

  1. Glükeemiline kontroll.
  2. Ensüümi aktiivsuse reguleerimine.
  3. Osalemine rasvade ainevahetuses.

Saarte aparaadi normaalse töö tõttu ei teki selliseid haigusi nagu suhkurtõbi ja hüpoglükeemia. Rakukahjustus tekib ägeda ja kroonilise põletiku korral - pankreatiit.

Suurem osa kõhunäärme rakkudest (pankreas) toodavad seedimist soodustavaid ensüüme. Saarte klastrite funktsioon on erinev - nad sünteesivad hormoone, seetõttu nimetatakse neid endokriinsüsteemiks..

Seega on pankreas osa kahest peamisest kehasüsteemist - seede- ja endokriinsüsteemist. Saared on mikroorganismid, mis toodavad 5 tüüpi hormoone.

Enamik pankrease rühmi asub pankrease sabas, ehkki kaootilised, mosaiiksed kanded hõlmavad kogu eksokriinset kude.

OB-d vastutavad süsivesikute ainevahetuse reguleerimise eest ja toetavad teiste endokriinsete organite tööd.

Histoloogiline struktuur

Langerhansi saareke avastati 19. sajandil. See on endokriinsete elementide kontsentratsioon. Lastel hõivavad need koosseisud umbes 6% kogu elundi pindalast. Täiskasvanueas endokriinne osa väheneb ja on ainult 2%. Saba parenhüümis on umbes miljon Langerhansi saart.

Neil on oma rohke verevarustus ja innervatsioon. Iga saareke koosneb lobulatest, mis on kaetud sidekoega. Lisaks asub see väljaspool endokriinseid koosseise. Saarte sees olevad rakud on paigutatud mosaiigiks. Endokriinsete akumuleerumiste aktiivsust tagavad vagus ja sümpaatilised närvid.

Iga saar on iseseisvalt toimiv element. Nad moodustavad koos keeruka saarestiku, mis koosneb üksikutest rakkudest ja suurematest koosseisudest. Nende suurused varieeruvad märkimisväärselt - ühest endokriinsest rakust küpsesse, suurde saarekesse (gt; 100 μm).

Pankrease rühmades on üles ehitatud rakkude hierarhia, neid on 5 tüüpi, kõik täidavad oma rolli. Iga saareke on ümbritsetud sidekoega, sellel on lobulid, kus asuvad kapillaarid.

Keskel on beetarakkude rühmad, mööda moodustiste servi - alfa- ja delta-rakud. Mida suurem saareke, seda rohkem perifeerseid rakke see sisaldab..

Saartel pole kanaleid, toodetud hormoonid erituvad kapillaarsüsteemi kaudu.

Millised on Langerhansi saarte rakud?

Langerhansi saartel toodetakse mitut tüüpi rakke. Kõik nad on seotud bioloogiliselt aktiivsete ainete - peptiidide ja hormoonide - vabanemisega. Enamik Langerhansi saartest on beetarakud. Need asuvad iga lobula keskosas. Need rakud on väga olulised, kuna nad toodavad insuliini..

Kõhunäärme alfa-rakke peetakse tähtsuselt teiseks. Nad hõivavad veerandi saare pindalast. Alfa-rakud on glükagooni tootmiseks hädavajalikud. See hormoon on insuliini antagonist.

Langerhansi saarte perifeerses osas toodetakse PP ja delta rakke. Esimeste arv on umbes 1/20 osa. Nende koosseisude ülesanne on pankrease polüpeptiidi tootmine. Somatostatiini tootmiseks on vaja delta rakke. See aine osaleb süsivesikute ainevahetuse reguleerimises..

Saarerakke on raske taastada. Seega, kui need struktuurid on kahjustatud, on nende funktsiooni sageli võimatu taastada..

Erinevad rakkude rühmad toodavad omamoodi hormooni, reguleerides seedimist, lipiidide ja süsivesikute ainevahetust.

  1. Alfa-rakud. See OB rühm paikneb saarekeste servas; nende maht on 15-20% kogu suurusest. Nad sünteesivad glükagooni - hormooni, mis reguleerib veres glükoosi hulka..
  2. Beetarakud. Need on grupeeritud saarte keskele ja moodustavad suurema osa nende mahust, 60–80%. Nad sünteesivad insuliini, umbes 2 mg päevas.
  3. Delta lahtrid. Somatostatiini tootmise eest vastutavad nad 3–10%.
  4. Epsiloni rakud. Kogumass ei ületa 1%. Nende toode on greliin.
  5. PP-rakud. Pankrease polüpeptiidhormooni toodab see OB osa. Saartest moodustab kuni 5%.

Elu jooksul pankrease sisesekretsioonikomponendi osakaal väheneb - 6% -lt esimestel elukuudel kuni 1-2% -ni 50. eluaastaks.

Langerhansi saarte hormonaalne aktiivsus

Kõhunäärme hormonaalne roll on suurepärane.

Väikestes saartes sünteesitud toimeained viiakse elunditesse vereringe kaudu ja reguleerivad süsivesikute ainevahetust:

  1. Insuliini peamine eesmärk on minimeerida veresuhkru taset. See suurendab glükoosi imendumist rakumembraanides, kiirendab selle oksüdeerumist ja aitab seda glükogeenina säilitada. Hormoonide sünteesi katkemine põhjustab I tüüpi diabeedi arengut. Samal ajal näitavad vereanalüüsid beetarakkude antikehade olemasolu. II tüüpi suhkurtõbi areneb, kui kudede tundlikkus insuliini suhtes väheneb.
  2. Glükagoon täidab vastupidist funktsiooni - see suurendab suhkru taset, reguleerib glükoosi tootmist maksas ja kiirendab lipiidide lagunemist. Kaks hormooni, mis täiendavad üksteise toimet, ühtlustavad glükoosi sisaldust - ainet, mis tagab keha elulise aktiivsuse rakutasandil.
  3. Somatostatiin aeglustab paljude hormoonide toimet. Samal ajal toimub toidust suhkru imendumise kiiruse vähenemine, seedeensüümide sünteesi vähenemine, glükagooni koguse vähenemine.
  4. Pankrease polüpeptiid vähendab ensüümide hulka, aeglustab sapi ja bilirubiini vabanemist. Arvatakse, et see peatab seedeensüümide tarbimise, hoides neid järgmise toidukorrani..
  5. Ghrelini peetakse nälja- või küllastushormooniks. Selle tootmine annab kehale signaali näljatundest..

Toodetud hormoonide kogus sõltub toidust saadud glükoosist ja selle oksüdeerumise kiirusest. Selle koguse suurenemisega suureneb insuliini tootmine. Süntees algab plasmakontsentratsioonist 5,5 mmol / l.

Insuliini tootmise võib käivitada mitte ainult toit. Tervel inimesel täheldatakse maksimaalset kontsentratsiooni tugeva füüsilise stressi, stressi perioodil.

Kõhunäärme endokriinses osas tekivad hormoonid, millel on otsustav mõju kogu kehale. Patoloogilised muutused OB-s võivad häirida kõigi elundite tööd.

Hoolimata asjaolust, et Langerhansi saar on väike ja hõivab vaid väikese osa kõhunäärmest, on selle fragmendi tähendus suur. Selles toimub kõige olulisemate ainevahetusprotsessides osalevate hormoonide moodustumine. Langerhansi saared toodavad insuliini, glükagooni, somatostatiini ja pankrease polüpeptiidi.

Esimesed 2 hormooni on eluks hädavajalikud. Insuliin käivitab glükoosi lagunemise väiksemateks molekulaarseteks ühenditeks. Seetõttu väheneb veresuhkru tase.

Lisaks osaleb insuliin rasvade ainevahetuses. Tänu selle hormooni toimele akumuleerub glükogeen maksas ja lihaskoes.

Insuliinil on üldisele ainevahetusele anaboolne toime, see tähendab, et see kiirendab kõiki protsesse.

Glükagoonil on vastupidine efekt. Seda hormooni toodetakse insuliiniga võrreldes väiksemas koguses. See osaleb glükoneogeneesis. Suhkur on kehas hädavajalik, kuna see on energiaallikas.

Somatostatiin reguleerib seedeensüümide ja hormoonide tootmist. Selle aine mõjul väheneb glükagooni ja insuliini tootmine..

Langerhansi saartel on väga vähe PP-rakke, kuid keha jaoks on vajalik pankrease polüpeptiid. See on seotud seedenäärmete (maksa, mao) sekretsiooni reguleerimisega.

Hormonaalse aktiivsuse puudumisel tekivad rasked haigused.

Endokriinse pankrease kahjustus

OB kahjustuse põhjus võib olla geneetiline eelsoodumus, infektsioonid ja mürgitused, põletikulised haigused, immuunprobleemid.

Selle tagajärjel toimub erinevate saarerakkude hormoonide tootmise lakkamine või märkimisväärne vähenemine..

Selle tulemusena võivad tekkida järgmised:

  1. SD tüüp 1. Iseloomustab insuliini puudus või puudus.
  2. SD tüüp 2. Määrab keha võimetus toodetud hormooni kasutada.
  3. Rasedusaegne diabeet areneb raseduse ajal.
  4. Muud tüüpi suhkurtõbi (MODY).
  5. Neuroendokriinsed kasvajad.

1. tüüpi suhkurtõve ravi põhiprintsiibid on insuliini viimine organismi, mille tootmine on häiritud või vähenenud. Kasutatakse kahte tüüpi insuliini - kiire ja pika toimega. Viimane tüüp jäljendab pankrease hormooni tootmist.

II tüüpi diabeet nõuab ranget dieedist kinnipidamist, mõõdukat treeningut ja suhkrut põletavaid ravimeid.

Diabeedi esinemissagedus kasvab kogu maailmas, seda nimetatakse juba 21. sajandi katkuks. Seetõttu otsivad meditsiiniuuringute keskused võimalusi Langerhansi saarte haiguste vastu võitlemiseks..

Pankreases toimuvad protsessid arenevad kiiresti ja põhjustavad saarte surma, mis peaksid sünteesima hormoone.

Viimastel aastatel sai teada:

  • kõhunäärme koesse siirdatud tüvirakud juurduvad hästi ja suudavad hormooni edasi toota, kuna nad hakkavad toimima beeta-rakkudena;
  • OB-d toodavad rohkem hormoone, kui osa kõhunäärme näärmekoest eemaldatakse.

See võimaldab patsientidel loobuda ravimite pidevast tarbimisest, rangest dieedist ja naasta tavapärase eluviisi juurde. Probleemiks on endiselt immuunsüsteem, mis võib istutatud rakud tagasi lükata.

Teine võimalik ravi on saarekoe osa siirdamine doonorilt. See meetod asendab kunstliku kõhunäärme paigaldamist või selle täielikku siirdamist doonorilt. Samal ajal on võimalik peatada haiguse progresseerumine ja normaliseerida vere glükoosisisaldus..

Teostatud on edukaid operatsioone, mille järel kadus vajadus insuliini manustamise järele I tüüpi diabeediga patsientidel. Elund taastas beetarakkude populatsiooni ja tema enda insuliini süntees jätkus. Ärrituse vältimiseks tehti pärast operatsiooni immunosupressiivne ravi.

Meditsiiniasutused uurivad sea pankrease siirdamise võimalust. Esimesed ravimid suhkurtõve raviks kasutasid just sigade kõhunäärme osi.

Teadlased nõustuvad, et Langerhansi saarte struktuuriliste ja funktsionaalsete omaduste uurimine on vajalik, kuna neis sünteesitud hormoonid täidavad palju olulisi funktsioone..

Kunstlike hormoonide pidev tarbimine ei aita haigusest üle saada ja halvendab patsiendi elukvaliteeti. Selle kõhunäärme väikese osa lüüasaamine põhjustab sügavaid häireid kogu organismi töös, nii et uuringud jätkuvad..

Saarerakkude düsfunktsioon võib tekkida erinevatel põhjustel. Sageli viitab nende struktuuride rike kaasasündinud anomaaliatele (geneetilised patoloogiad). Langerhansi saarte omandatud kahjustus areneb viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide, kroonilise alkoholimürgistuse, neuroloogiliste haiguste tagajärjel.

Ebapiisav insuliin viib I tüüpi diabeedini. See haigus esineb lapsepõlves ja noores eas. Veresuhkru taseme tõus põhjustab veresoonte ja närvide kahjustusi.

Teiste saarerakkude defitsiidi korral tekib hüpoglükeemiline seisund, suureneb seedemahlade tootmine.

Hormoonide suurenenud tootmine toimub kõhunäärme saba healoomuliste kasvajate korral.

Lisateave Hüpoglükeemia