Meie anumate kaudu ringlev “magus” veri hävitab need järk-järgult. Diabeedihaige üks ohtlikumaid komplikatsioone on diabeetiline retinopaatia, mis viib pimedaks. Nägemisorgani patoloogia avastatakse diabeetikul tavaliselt 7-10 aastat pärast haiguse arengu algust ja seda täheldatakse 90% -l 20-aastase kogemusega diabeediga patsientidest..

Insuliinsõltuva diabeedi korral areneb nägemise kaotus üsna kiiresti, T2DM-is areneb haigus järk-järgult. Diabeetilise retinopaatia õigeaegne ravi võib nägemise täielikku kaotust edasi lükata.

Võrkkesta kahjustus suhkruhaiguse korral

Võrkkesta on silma sisemine kude, mis koosneb mitmest kihist, sealhulgas närvirakkudest, veresoontest, fotoretseptoritest. Selle peamine ülesanne on valguse tajumine. Selles koes puuduvad tundlikud närvilõpmed, selle haigus on valutu.

Retinopaatia on võrkkesta mittepõletikuline kahjustus, mis on seotud seda toitvate anumate hävitavate muutustega.

Võrkkesta kahjustus toimub mitmel viisil:

  • Kõrgest suhkrusisaldusest tingitud muutused silma anumates viivad kõigepealt mikroaneurüsmideni, anumate seinad laienevad mõnes kohas.
  • Siis ilmuvad punktverejooksud (verevalumid), mida rohkem neid on, seda halvem on nägemine.
  • Silma anumate kaitse (barjääri) funktsioonid on nõrgenenud. Lipiidid (pisikesed rasvaosakesed) tungivad võrkkesta ja kogunedes moodustavad nägemist kahjustavaid naaste (eksudaate). Mida kõrgem on "halva" kolesterooli tase, seda rohkem moodustub naast.
  • Veresoonte kahjustustega moodustunud võrkkesta verevarustuse defitsiit põhjustab selle hapnikunälga (hüpoksia) ja vastavalt nägemise järkjärgulist halvenemist..

Kogemustega diabeediga patsientidel täheldatakse makulaarset turset - võrkkesta keskosa (makula) paisub. Mõjutatakse patsiendi keskset nägemist, tajub sirgjooni lainetena. See haiguse areng on tüüpiline II tüüpi diabeediga patsientidele..

Diabeetiline retinopaatia areneb järk-järgult, läbides etappe (vorme):

  • Mitteproliferatiivne (nägemise kaotust saab tagasi pöörata),
  • Prolroliferatiivne (nägemise kaotamise protsessi saab aeglustada),
  • Proliferatiivne (osaliselt nägemise kaotanud),
  • Terminal (täielik nägemise kaotus).

Patsient võib mitu aastat olla proliferatsioonita staadiumis. Haigus taandub, kui on täidetud mitu tingimust:

  • Diabeedi kompenseerimine,
  • Stabiilne vererõhk,
  • "Hea" kolesterool.

Eelpoliferatiivses staadiumis aitab hea ravi haiguse progresseerumist aeglustada. Kui haigus progresseerub ja muutub proliferatiivseks vormiks, vajab diabeetiline patsient arsti regulaarset uurimist, määrates spetsiaalse ravi ja rangelt järgides meditsiinilisi retsepte..

Selles etapis hakkavad laevad kontrollimatult kasvama. Nad ilmuvad valedesse kohtadesse, provotseerides glaukoomi arengut, äsja ilmunud anumad, mida ei eristata nende tugevuse järgi, on kergesti kahjustatud, verejooksu tagajärjel akumuleerub võrkkestas veri, valgus ei läbi verehüübeid. Võrkkesta hakkab võrkkesta ketendama vere kogunemise kohtades.

Lõppstaadiumis võrkkesta sureb täielikult, ilma verevarustuseta. Algab täielik pimedus.

Diabeetiline angiopaatia. Alajäsemete anumate angiopaatia

Diabeetilise retinopaatia põhjused

Diabeetilise retinopaatia tekkimise põhjused diabeetikul ei ole selgelt kindlaks tehtud. On kindlaks tehtud tegurid, mis kõige tõenäolisemalt aitavad kaasa haiguse arengule:

  • Geneetilise koodi tunnused,
  • Kompenseerimata diabeet,
  • Kõrge vererõhk,
  • Neeruhaigus.

Riskitegurite hulka kuuluvad ka tingimused:

  • Rasedus,
  • Kõrge vanus,
  • Nikotiinisõltuvus (suitsetamine).

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Oht seisneb selles, et diabeetiline retinopaatia on peaaegu asümptomaatiline. Nägemispuude põhjuseks on vanus, väsimus ja arvutitöö. Visuaalseid rakke on palju, nende arvu väike vähenemine haiguse alguses praktiliselt ei mõjuta nägemise kvaliteeti. Eelpoliferatiivses staadiumis kutsuvad progresseeruvad muutused esile diabeetilise retinopaatia esimesed ilmsed sümptomid:

  • Silmade ees loor ("hägune klaas"), mis on põhjustatud silmasisestest verejooksudest,
  • Korduvad tumedad ringid silmade ees,
  • Hägune pilt,
  • Raskused väikeste kirjadega töötamisel (mitte kõigil).

Diagnostika

Diabeetilise retinopaatia diagnoosi kinnitamiseks soovitatakse silmaarsti põhjalikku uuringut:

  • Silmalau ja silmamuna uurimine,
  • Silmapõhja uurimine (oftalmoskoopia),
  • Visiomeetria,
  • Silmasisese rõhu mõõtmine (tonometria),
  • Silmamuna esiosa biomikroskoopiline uurimine.

Visomeetriaga määratakse nägemisteravus spetsiaalsete tabelite abil.

Silmasisese rõhu mõõtmine on tingimata näidustatud diabeeti põdevatele patsientidele üle 10 aasta.

Biomikroskoopiline uuring viiakse läbi spetsiaalse pilulambiga. Manipuleerimise tulemusel saadud läätse, sarvkesta ja klaaskeha optilisi sektsioone uuritakse võimsa mikroskoobi all. Selline uuring tuvastab uuritavate objektide anomaaliad kergesti..

Esialgse uuringu käigus saab spetsialist tuvastada patoloogiaid:

  • Mikroanurüsmid,
  • Verevalumid,
  • Eksudaadid.

Kaasaegsed kõrgtehnoloogilised seadmed võimaldavad patsiendi uurimisel saada terviklikuma ülevaate tema nägemisseisundist, viiakse läbi uuringud:

  • Võrkkesta seisundi hindamine perifeersetes piirkondades (perimeetria),
  • A-skaneerimine ja B - skaneerimine, ultraheli,
  • Nägemisnärvi ja võrkkesta närvirakkude seisundi hindamine.

Kui uuringu käigus võrkkesta kahjustusi ei tuvastata, määratakse diabeedihaigele igal aastal uuringud. Kui uuringu tulemused kinnitavad diabeetilise retinopaatia sümptomeid, tuleb arsti poole pöörduda kord kvartalis, et jälgida tüsistuse arengut..

Kaasaegne varustus tuvastab võrkkesta kahjustused isegi lastel, kes varem ei kuulunud selle tüsistuse tekkimise riskirühma.

Peaaegu igal kolmandal diagnoositud II tüüpi diabeediga patsiendil diagnoositakse nägemiskahjustus.

Ärahoidmine

On teada, et diabeetiline retinopaatia areneb vere glükoosikontsentratsiooni oluliste kõikumiste taustal. Sellest lähtuvalt põhineb haiguse ennetamine kahel põhimõttel, millest diabeedihaige peaks kinni pidama:

  • Diabeedi kompenseerimine veresuhkru kontrolli all hoidmisega,
  • Haiguse alguse õigeaegseks avastamiseks külastage regulaarselt arste ennetava uuringu jaoks.

Kui teil on diabeetilise retinopaatia sümptomid, pöörduge viivitamatult arsti poole. Kaasaegse meditsiini saavutused võimaldavad seda haigust ravida, kui mitte, kuid vähemalt lükkavad selle lõppstaadiumi alguse edasi..

Diabeetilise retinopaatia ravi

Diabeetilise retinopaatia uusim tehnoloogiapõhine ravi on võimalik mitmel viisil:

  • Laser (võrkkesta laserkoagulatsioon),
  • Kirurgiliselt (vitrektoomia),
  • Veresooni parandava ravimi süstid.

Diabeetiline nefropaatia - peate haiguse õigeaegselt aeglustama

Nägemine halveneb rakkude osalise surma tõttu ja silmakude pole võimeline taastuma. Imet ei juhtu, varem kaotatud nägemisteravust ei taastata. Ravi võib ainult peatada visuaalsete funktsioonide hävitamise protsessi ja aitab stabiliseerida nägemist.

Sobiva ravimeetodi valib arst, lähtudes patsiendil tuvastatud retinopaatia staadiumist. Kõige sagedamini soovitatakse alustada laserkoagulatsiooniga, kui paranemist ei täheldata, pöörduvad nad vitrektoomia poole. Silmasüste alustati suhteliselt hiljuti, tavaliselt määratakse need koos hüübimisprotseduuriga, mõnikord ka iseseisva protseduurina.

Kui patsiendil on "glükeeritud hemoglobiini" näitaja üle 10% ja tal diagnoositakse diabeetiline retinopaatia mitte lõppstaadiumis, viiakse talle viivitamatult läbi laserkoagulatsioon ja seejärel hakatakse patsiendi suhkrut aeglaselt langetama.

Laserkoagulatsiooni käigus “koaguleeritakse” äsja moodustunud võrkkesta anumad. Veresooned veres hüübivad, hiljem kasvavad need kudedega üle. Protseduur viiakse läbi kohaliku tuimestusega, haiglas viibimine pole vajalik. Õigel ajal tehtud protseduur võimaldab teil nägemist säilitada veel 10 aastat.

Mõnda aega on nägemine nõrgenenud, kuid siis see stabiliseerub. Pärast esimest protseduuri võib vaja minna täiendavaid teraapiaseansse. Patsiendil soovitatakse igakuiselt külastada spetsialiseerunud spetsialisti, et mitte jääda komplikatsiooniks - klaaskeha verejooks.

Preproliferatiivses staadiumis on nägemiskaotuse protsess stabiliseerunud 80% -l diabeedihaigetest pärast laserkoagulatsiooni, proliferatiivses staadiumis opereeritute puhul on näitajad mõnevõrra halvemad, kuni 55% patsientidest märgib, et nägemine on halvenenud.

Vitrektoomiaga tehakse silmamuna väikesed sisselõiked, klaaskeha eemaldatakse ja asendatakse soolalahuse, silikooni või gaasiga. Kui arstid leiavad samal ajal võrkkesta irdumise, viiakse see tagasi oma kohale. Nägemine halveneb mõnda aega pärast operatsiooni, seejärel tavaliselt stabiliseerub. Operatsioon tehakse üld- või kohaliku tuimestusega, see kestab 2 - 3 tundi.

Vitrektoomia näidustused on:

  • Märkimisväärne klaaskeha verejooks, mis ei lahustu kauem kui kuus kuud,
  • Olulised muutused klaaskeha kehas,
  • Võrkkesta irdumine.

Pärast seda operatsiooni stabiliseerub nägemine 90% -l opereeritutest. Eraldatud võrkkestaga on operatsiooni edu mitte üle 60%.

Spetsiaalse ravimi - vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) inhibiitori - silmaõõnde süstimist on kasutatud suhteliselt hiljuti, alates 2012. aastast. See tehnika võimaldab teil makulaarse tursega edukalt toime tulla. Statistikat meetodi efektiivsuse hindamiseks pole veel esitatud..

On tõestatud, et ükski laialdaselt reklaamitud veresoonte ravim ei oma märkimisväärset mõju retinopaatia arengule. Ainult järjepidev ja kompromissitu võitlus kõrge veresuhkru vastu päästab diabeedihaige pimedusest. Diabeetilise retinopaatia ravi tuleb alustada haiguse väga varases staadiumis..

Miks on diabeetiline retinopaatia ohtlik - sümptomid ja ravi

Diabeetilist retinopaatiat võib pidada suhkurtõve (1. ja 2. tüüp) ning rasedusdiabeedi komplikatsiooniks ning selle põhjuseks on veresoonte kahjustused, mis varustavad verd silmapõhjas paikneva läbipaistva valgustundliku membraaniga, mida nimetatakse võrkkestaks..

See silmahaigus on arenenud riikides nägemise ja pimeduse vähenemise peamine põhjus, mida diagnoositakse umbes kolmandikul diabeedihaigetest..

Esialgu ei pruugi selle kliinilise seisundi all kannatajatel olla mingeid sümptomeid või nad kurdavad ainult nägemisteravuse vähest langust, kuid - veresoonte kahjustuse progresseerumisel - võib nägemisvõime tõsiselt halveneda kuni tõelise pimeduse tekkimiseni..

Diagnoos pannakse tavaliselt silma uurimisega (pärast õpilase laiendamist silmatilkadega), samal ajal kui ravi keskendub veresuhkru ja vererõhu väärtuste kontrollimisele (need, kellel on diabeetiline retinopaatia või kellel on suur risk selle tekkeks, peaksid külastama spetsialistid).

Diabeetilise retinopaatia põhjused ja etapid

Kontrollimatu diabeet ja arteriaalne hüpertensioon on diabeetilise retinopaatia kõige olulisemad riskifaktorid, mis on oluline, kuna areng toimub aja jooksul järk-järgult ja esialgu ilma sümptomiteta. Ehkki hinnangud varieeruvad allikate lõikes, arvatakse, et umbes igal kolmandal üle 40-aastase diabeediga inimesel on diabeetilise retinopaatia tõendeid juba praegu..

Võrkkest on valgustundlike rakkude kiht, mis asub silma tagaosas ja vastutab valguse muundamise eest ajusse saadetavateks elektrisignaalideks. Nõuetekohaseks toimimiseks vajab võrkkesta pidevat verevarustust, mille ta saab väikeste veresoonte võrgu kaudu. Aja jooksul võib püsivalt liiga kõrge veresuhkru tase põhjustada püsivaid kahjustusi kahes põhietapis:

    Mitte leviv vorm: võrkkesta väikesed anumad on täidetud vedelikuga või veri väljub, võib ilmneda kerge turse; efusioonist mõjutatud võrkkesta piirkonnad võivad paisuda, mis viib nägemisvälja osalise kadumiseni. Selles etapis, isegi kui patsient sümptomite üle ei kurda, halveneb nägemine järk-järgult ja pimeduse piirkonnad on näha juba silmapõhja uurimisel. Mõnel juhul ei saa võrkkesta kapillaaride oklusiooni tõttu enam korralikult hapnikuga varustada ja võib areneda isheemia, mis aitab kaasa üleminekule retinopaatia vormile, mida nimetatakse "proliferatsiooniks"..

Vohav vorm: üha rohkem võrkkesta kapillaare läbib oklusiooni ja ilmub palju isheemilisi piirkondi; vähendatud hapnikuga varustamise parandamiseks reageerivad võrkkesta need "kannatavad" piirkonnad uute veresoonte kasvu stimuleerimisega, kuid need anumad on väga habras ja võivad sageli veritseda, põhjustades verejooksu ja armkoe moodustumist; kui armid on ulatuslikud, võib tekkida võrkkesta irdumine või glaukoom.

Selle vormi korral tekib nägemise kaotus sagedamini kui mittearmistuva vormi korral ja võivad ilmneda mitmesugused sümptomid, näiteks:

  • ähmane nägemine
  • tumedate laikude olemasolu vaateväljas
  • vilkuvad tuled silme ees
  • äkiline, raske ja valutu nägemise kaotus

Korduv kokkupuude kõrge veresuhkru tasemega (hüperglükeemia) muudab väikeste veresoonte seinad, sealhulgas võrkkesta, eriti vastuvõtlikuks kahjustuste tekkele.

Riskitegurid

Kõigil, kellel on 1. või 2. tüüpi diabeet või rasedusdiabeet, on oht diabeetilise retinopaatia tekkeks, kuid tõenäosus suureneb, kui:

  • pikaajaline diabeet
  • püsiv hüperglükeemia
  • kõrge vererõhk
  • kõrge kolesterool
  • Rasedus

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Diabeetiline retinopaatia võib põhjustada nägemise järkjärgulist kadumist kuni täieliku pimeduseni; progresseerumine on varieeruv, sümptomite järkjärguline ilmnemine või sagedamini juba progresseeruva häireetapi kiire ja väljendunud algus.

Isegi ebamääraste ja juhuslike nägemishäirete, näiteks raskuste kaugete esemete lugemisel või nägemisel, on soovitatav pöörduda silmaarsti poole..

Haiguse hilisemates staadiumides hakkavad võrkkesta veresooned veritsema ja see võib põhjustada tumedaid, hõljuvaid laike või ämblikulaadseid filamente (hõljuvaid osakesi)..

Mõned patsiendid kurdavad ka raskusi värvitaju, ähmase nägemise, silmade punetuse ja / või valu suhtes.

Retinopaatia mõjutab tavaliselt mõlemat silma ja, eriti kui seda ei ravita, võib see täielikult pimedaks muutuda.

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimine

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimise esimene samm on võrkkesta uurimine oftalmoskoobi abil..

Seejärel võite jätkata täiendavate uuringutega, näiteks:

  • Fluorestseeruv angiograafia: võimaldab teil määrata efusioonikoha ja võrkkesta isheemiliste või hüpoperfusiooniga piirkondade võimaliku esinemise; selle uuringu käigus teeb arst võrkkesta värvilised fotod.
  • Optilise sidususe tomograafia: see diagnostiline test mõõdab võrkkesta efusiooni ulatust ja jälgib ravivastust.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Esimene raviliin on veresuhkru taseme ja vererõhu väärtuste kontrollimine, samas kui invasiivsemaid sekkumisi kasutatakse ainult siis, kui seisund jõuab kaugemale arenenud faasi..

Proliferatiivse retinopaatiaga patsientidel on esimene ravivõimalus laserfotokoagulatsioon, sekkumine, mida saab korrata mitu korda ja mis hõlmab laseri kasutamist, mis võib vähendada võrkkesta edasist veresoonte arengut.

Turse (vedeliku kogunemine) korral on võimalik manustada teatud ravimeid (anti-VEGF, näiteks ranibizumab, bevatsizumab, afilibercept); alternatiiv hõlmab kortikosteroide sisaldavate implantaatide kasutamist, mis vabastavad ravimit järk-järgult.

Vitrektoomiat kasutatakse raskete juhtude (näiteks tugev verejooks, võrkkesta veojõu eraldumine või makulaarne turse) raviks; See on sekkumine, mis hõlmab klaaskeha (silma tagaosas asetseva selge geeli) lõikamist ja eemaldamist ning annab nägemisele olulisi parandusi.

Kuigi neid ravimeetodeid seostatakse suure nägemiskaotuse aeglustamise või peatamise suure edukusega, pole lõplikku ravi praegu võimalik..

Laseri fotokoagulatsioon

Ambulatoorne operatsioon kestab umbes 20–40 minutit ja on suunatud uutele veresoontele, mis arenevad silma tagaosas diabeetilise retinopaatia hilisemates staadiumides, kuna need on eriti nõrgad ja vastutavad sagedase verejooksu eest..

Eesmärgiks on nägemise stabiliseerimine ja konsolideerimine, ehkki fotokoagulatsioon seda tavaliselt ei paranda.

Seda tehakse anesteetiliste silmatilkade manustamisega, nii et patsiendil ei tekiks protseduuri ajal ebamugavusi, pärast mida süstitakse ravimeid, mis võivad õpilasi laiendada ja reageerida laseri toimele..

Võimalikud mitu tundi kesta võivad kõrvaltoimed on järgmised:

  • ähmane nägemine (patsient ei saa pärast operatsiooni juhtida)
  • valgustundlikkus (suurenenud valgustundlikkus)
  • valu või ebamugavustunne, mida leevendavad traditsioonilised käsimüügiravimid

Võimalike komplikatsioonide hulka kuuluvad:

  • öise ja / või perifeerse nägemise halvenemine
  • "kärbeste" (niidid ja liikuvad punktid) ja muude sarnaste objektide ilmumine vaatevälja
  • pimeala ilmumine

Silmasüstid

VEGF-vastaseid ravimeid süstitakse otse silma, et vältida uute veresoonte moodustumist silma tagaosas; peamine eesmärk on vältida sümptomite süvenemist, kuid mõnel juhul võib see isegi paraneda.

Ravi ajal:

  • silmade lahti hoidmiseks kasutage laiendajaid
  • valu vältimiseks tilgad lokaalanesteetikumi
  • süstimiseks on silmamuna sisse pandud väga peen nõel

Esialgu on manustamise sagedus igakuine, kuid pärast teatud stabiliseerumise saavutamist ravi peatatakse või vähendatakse.

Alternatiivina võib manustada kortisoonravimeid, mis siiski kaasnevad silmasisese rõhu suurenemise ja järgneva glaukoomi tekkimise riskiga..

VEGF-vastaste süstide võimalike riskide ja kõrvaltoimete hulka kuuluvad:

  • ärritus ja ebamugavustunne
  • verejooks
  • "millegi" tunne silmis
  • vesised, kuivad ja / või sügelevad silmad.

Lõpuks on oht, et süstid võivad põhjustada verehüüvete tekkimist, millele järgneb südameatakk või insult..

Vitrektoomia

Klaasjas huumor on želatiinne läbipaistev aine, mis täidab silma läätse taga oleva ruumi; selle eemaldamine võib olla vajalik, kui:

  • palju verd
  • armekoe ulatuslik moodustumine, mis võib põhjustada võrkkesta irdumist

Operatsioon viiakse tavaliselt läbi kohaliku anesteesia ja anesteesia all. Esimestel päevadel võib olla vajalik tavaliste tegevuste (lugemine, teler, nutitelefon) ajal väsimuse vältimiseks kanda silmalauku. Ja nägemine võib mõnda aega (kuni mitu kuud) jääda veidi uduseks..

Võimalike riskide hulka kuuluvad:

  • katarakti areng
  • verejooks
  • võrkkesta irdumine
  • infektsioonid

Diabeetilise retinopaatia ennetamine

Kuna diabeetiline retinopaatia on "vaikne" haigus, millel ei pruugi pikka aega mingeid sümptomeid ilmneda, on oluline jälgida riskirühma kuuluvaid inimesi perioodiliste ja sagedaste tervisekontrollide abil..

Selle silma patoloogia ennetamise meetod hõlmab veresuhkru taseme kontrollimist ja vererõhu säilitamist normaalsetes väärtustes..

Kuna diabeetiline retinopaatia võib raseduse ajal süveneda, peaks diagnoositud diabeediga rasedatel naistel olema iga kvartal silmauuring.

Diabeetiline retinopaatia: ravi, sümptomid, etapid

Selles artiklis saate teada:

Üks peamistest pimeduse põhjustajatest maailmas on praegusel ajal suhkruhaigus ehk täpsemalt selle haiguse põhjustatud diabeetiline retinopaatia..

Diabeetiline retinopaatia ehk diabeetiline angioretinopaatia on suhkruhaiguse korral silma võrkkesta kahjustus. See võib ilmneda mis tahes tüüpi diabeedi korral.

Selle seisundi täielikumaks mõistmiseks peatugem silma struktuuris..

Silmamuna koosneb kolmest kestast:

  1. Välimine membraan, mis hõlmab sklera (silma "valge") ja sarvkest (iirise ümber olev läbipaistev membraan).
  2. Keskmine ehk vaskulaarne kest. Koosneb:
    • Iiris, värviline ketas, mis määrab silmade värvi. Iirise keskel on auk - õpilane, mis laseb valguse silma.
    • Läätse hoidev tsiliaarne keha.
    • Koroid - koroid, mis sisaldab artereid, veene ja kapillaare, mille kaudu veri voolab.
  3. Sisemine ümbris - võrkkest - koosneb paljudest närvirakkudest, mis saavad visuaalset teavet. Temalt edastatakse see teave ajusse mööda nägemisnärvi..

Lääts asub sarvkesta ees. See on väike objektiiv, mis kahandab ja pöörab pilti. Silma sisemus on täidetud želeesarnase klaaskeha, mis juhib valgust võrkkestale ja hoiab silmamuna tooni.

Silma sisemine struktuur

Diabeedi korral mõjutavad peamiselt võrkkesta varustavad anumad, põhjustades selles muutusi. Võimalikud on ka muutused silma teistes osades: katarakt (läätse hägusus), hemoftalm (klaaskeha verejooks), klaaskeha hägusus.

Haiguse areng ja etapid

Kui veres glükoositase tõuseb, paksenevad veresoonte seinad. Selle tulemusena tõuseb neis olev rõhk, anumad on kahjustatud, laienenud (mikroanurüsmid), moodustuvad väikesed verejooksud.

Veri pakseneb ka. Moodustuvad mikrotrombid, mis blokeerivad anumate valendiku. Võrkkesta hapnikuvaegus (hüpoksia).

Hüpoksia vältimiseks moodustatakse šundid, anumad mööduvad kahjustatud piirkondadest. Šundid ühendavad artereid ja veene, kuid häirivad väiksemate kapillaaride verevoolu ja suurendavad seeläbi hüpoksiat.

Hiljem kasvavad võrkkestas kahjustatud anumate asemel uued anumad. Kuid need on liiga õhukesed ja habras, seetõttu on nad kiiresti kahjustatud, tekib verejooks. Samad anumad võivad kasvada nägemisnärviks, klaaskeha huumoriks, põhjustada glaukoomi, häirides vedeliku õiget väljavoolu silmast.

Kõik need muutused võivad põhjustada pimedaksjäämist..

Kliiniliselt on diabeetiline retinopaatia (DR) 3 etappi:

  1. Mitteproliferatiivne retinopaatia (DR I).
  2. Prolroliferatiivne retinopaatia (DR II).
  3. Proliferatiivne retinopaatia (DR III).

Retinopaatia staadiumi määrab silmaarst, uurides silmapõhja laienenud õpilase kaudu või kasutades spetsiaalseid uurimismeetodeid.

Mitteproliferatiivse retinopaatiaga moodustuvad mikroaneurüsmid, võrkkesta veenide väikesed verejooksud, eksudatsiooni fookused (vere vedeliku higistamine), arterite ja veenide vahelised šundid. Võimalik on isegi tursed.

Eelpoliferatiivses staadiumis suureneb verejooksude, eksudaatide arv, need muutuvad ulatuslikumaks. Võrkkesta veenid laienevad. Võib tekkida nägemisnärvi turse.

Proliferatiivses staadiumis on võrkkesta, nägemisnärvi anumate ülekasv (proliferatsioon), võrkkesta ja klaaskeha keha ulatuslikud verejooksud. Tekib armkude, mis suurendab hapnikuvaegust ja viib kudede irdumiseni.

Kes areneb sagedamini?

On tegureid, mis suurendavad diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosust. Need sisaldavad:

  • Diabeedi kestus (15 aastat pärast diabeedi tekkimist on juba retinopaatia pooltel patsientidest, kes ei saa insuliini, ja 80–90% -l seda saavatest).
  • Kõrge vere glükoositase ja sagedased hüppelised näitajad väga suurest väga madalani.
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Vere kolesteroolitaseme tõus.
  • Rasedus.
  • Diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus).

Millised sümptomid viitavad haiguse arengule?

Esialgsel etapil ei avaldu diabeetiline retinopaatia mingil viisil. Patsient ei muretse millegi pärast. Sellepärast on suhkurtõvega patsientidel nii tähtis kui kaebused esinevad, regulaarselt silmaarsti külastada..

Tulevikus ilmnevad silmade ees hägustunud, hägune nägemine, kärbeste või välgu värelus ja verejooksude korral ujuvad tumedad laigud. Hilisematel etappidel väheneb nägemisteravus kuni täieliku pimeduseni.

Diagnostika

Kuna diabeetilise retinopaatia algfaasis sümptomeid ei esine, viib selle diagnoosi silmaarst rutiinsete uuringute käigus. Kliiniku kontoris saate teha järgmisi uuringuid:

  • Silma ja selle struktuuride uurimine.
  • Nägemisteravuse määramine.
  • Visuaalväljade, sarvkesta, iirise, silma eesmise kambri uurimine pilulambiga.
  • Silmasisese rõhu mõõtmine.
  • Silmapõhja uuring laienenud pupilliga.

Nendest meetoditest piisab võrkkesta ja seda toitvate anumate muutuste tuvastamiseks. Keerulistes olukordades on silma seisundi selgitamiseks võimalik kasutada täiendavaid meetodeid:

  • silmapõhja uurimine silmapõhja läätsega;
  • Silma ultraheli;
  • fluorestseeruv võrkkesta angiograafia, kui veeni süstitud spetsiaalne kontrastaine värvib silma anumaid, mille järel tehakse pilte;
  • võrkkesta optiline koherenttomograafia, mis võimaldab teil saada täpse kiht-kihi pilti kõigist silma struktuuridest.

Millised on tüsistused?

Diabeedi ja diabeetilise retinopaatia korraliku ravi puudumisel tekivad tõsised komplikatsioonid, mis põhjustavad pimedaksjäämist..

  • Veojõu võrkkesta irdumine. See tekib võrkkesta külge kinnitatud klaaskeha kehas armide tõttu, mis silma liikumisel seda tõmbavad. Selle tulemusena moodustuvad pisarad ja tekib nägemise kaotus..
  • Vikerkesta rubeoos - vikerkesta veresoonte idanemine. Sageli need anumad rebenevad, põhjustades hemorraagiaid silma eesmises kambris..

Ravi

Diabeetilise retinopaatia, nagu ka teiste suhkurtõve tüsistuste, ravi peaks algama vere glükoosisisalduse, vererõhu ja kolesteroolitaseme normaliseerimisega. Kui vere glükoosisisaldus on märkimisväärselt tõusnud, tuleb seda võrkkesta isheemia vältimiseks järk-järgult langetada..

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on võrkkesta laserkoagulatsioon. See mõjutab võrkkesta laserkiirega, mille tagajärjel see on justkui koroidile joodetud. Laserkoagulatsioon võimaldab teil äsja moodustunud anumad töölt välja lülitada, vältida turset ja võrkkesta irdumist ning vähendada selle isheemiat. Teostatud proliferatiivse ja mõnel juhul preproliferatiivse retinopaatia korral.

Kui laserkoagulatsiooni teostamine on võimatu, kasutatakse vitrektoomiat - klaaskeha eemaldamine koos verehüüvete ja armidega.

Veresoonte neoplasmi vältimiseks on tõhusad ravimid, mis blokeerivad selle protsessi, näiteks ranibizumab. Seda süstitakse klaaskeha huumorisse mitu korda aastas umbes kahe aasta jooksul. Teaduslikud uuringud on näidanud, et selle rühma ravimite kasutamisel on nägemine paranenud suurel määral.

Samuti kasutatakse diabeetilise retinopaatia raviks ravimeid, mis vähendavad hüpoksiat, alandavad vere kolesteroolitaset (eriti fibraadid), klaaskehasse süstimiseks mõeldud hormonaalseid ravimeid..

Diabeetiline retinopaatia: sümptomid, etapid, ravi

Diabeetiline retinopaatia on haigus, millega kaasneb silmamuna anumate kahjustus. See areneb pikaajalise suhkurtõvega. See tõsine tüsistus põhjustab pimedaksjäämist 20–74-aastastel inimestel. Milliseid uuringuid ja ravi on selle haiguse jaoks vaja?

Patogenees ja põhjused

Diabeetilise retinopaatia patogenees on üsna keeruline. Peamisteks põhjusteks on võrkkesta veresoonte kahjustused: nende liigne läbilaskvus, kapillaaride ummistus, proliferatiivse (arm) koe ja äsja moodustunud anumate ilmumine. Sellised muutused tulenevad võrkkesta struktuuri geneetilistest omadustest..

Olulist rolli haiguse arengus mängivad metaboolsed muutused, mis toimuvad glükoosi suurenenud sisaldusega veres. Kuni 2-aastase diabeedi esinemisel tuvastatakse diabeetiline retinopaatia 15% -l patsientidest; kuni 5-aastased - 28% -l; kuni 10-15 aastat - 44-50%; 20–30-aastased - 90–100%.

Haiguse progresseerumise kiirust ja sagedust mõjutavad riskitegurid on järgmised:

  • hüperglükeemia tase;
  • suhkruhaiguse kulgu kestus;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • ülekaal (rasvumine);
  • metaboolne sündroom;
  • düslipideemia.

Samuti soodustavad diabeetilise retinopaatia arengut ja progresseerumist rasedus, puberteet ja halvad harjumused..

Klassifikatsioon

Haigusel on mitu etappi:

  • esialgne;
  • preproliferatiivne;
  • proliferatiivne;
  • terminal või võrkkesta lõplike muutuste staadium.

Diabeetilise retinopaatia algfaasi nimetatakse mitteproliferatiivseks. See juhtub haiguse igal ajal. See voolab kolmes faasis.

  1. Esimene neist on vaskulaarne. Seda iseloomustab flebopaatia ja avaskulaarse tsooni laienemine, mikroaneurüsmide ilmnemine kohaliku kapillaaride blokeerimise piirkondades.
  2. Teine faas on eksudatiivne. Erinevad pehmete ja tihedate eksudaatide, muhvide, turse makulas (võrkkesta keskosas), väikeste üksikute võrkkesta hemorraagiate esinemises.
  3. Kolmas on hemorraagiline. Sellega kaasnevad mitmed verejooksud, veenide kitsendused (need näevad välja nagu vorstid), subretinaalsed verejooksud, isheemiliste võrkkesta tsoonide ilmnemine, veresoonte seinte läbilaskvuse kahjustus.

Kui mitteproliferatiivset vormi ei ravita, muutub see preproliferatiivseks. Selles etapis on võrkkestal rohkem muutusi. Uuringu käigus tuvastab silmaarst jälgi mitmetest verejooksudest, isheemilistest tsoonidest (piirkonnad, kus vereringe on häiritud) ja vedeliku kogunemisest. Patoloogiline protsess haarab makulapiirkonda. Patsient kaebab nägemisteravuse vähenemise üle.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivset staadiumi diagnoositakse 5-10% -l suhkurtõvega patsientidest. Selle arengu provotseerivad tegurid hõlmavad klaaskeha huumori tagumist irdumist, lühinägelikkust, nägemisnärvi atroofiat ja unearterite blokeerimist. Võrkkest kannatab hapnikunälja all. Seetõttu moodustatakse nõutava hapniku taseme säilitamiseks selles uued anumad. See protsess viib korduvate retrovitreaalsete ja preretinaalsete verejooksudeni..

Haiguse viimases (terminaalses) staadiumis tekivad klaaskeha kehas (hemoftalmos) massilised verejooksud. Järjest enam moodustub verehüübeid. Võrkkest on venitatud kuni ketendamiseni. Kui lääts lõpetab makula valguse fokuseerimise, on nägemine täielikult kadunud.

Kliiniline pilt

Diabeetiline retinopaatia areneb ja areneb ilma iseloomulike sümptomiteta. Vähenenud nägemine mitteproliferatiivses staadiumis ei ole subjektiivselt märgatav. Nähtavate objektide udune tunne võib põhjustada makulaarseid turseid. Märgitakse ka raskusi lähedalt lugemisel. Pealegi sõltub nägemise teravus glükoosi kontsentratsioonist veres..

Haiguse proliferatiivses staadiumis ilmuvad silmade ette loor ja ujuvad hägusused (silmasisese verejooksu tulemus). Mõne aja pärast kaovad nad ise. Klaaskeha massiliste verevalumite korral tekib nägemise järsk halvenemine või täielik kaotus.

Diagnostika

Diabeetilise retinopaatia skriinimiseks määratakse patsiendile oftalmoskoopia müdriaasi all, visomeetria, silma eesmise segmendi biomikroskoopia, perimeetria, silma biomikroskoopia Goldmani läätsega, Maklakovi tonometria, silma struktuuride diafanoskoopia.

Oftalmoskoopiline pilt on haiguse staadiumi kindlakstegemisel kõige olulisem. Mitteproliferatiivses faasis leitakse mikroaneurüsmid, verejooksud, kõvad ja pehmed eksudaadid. Proliferatiivses faasis iseloomustavad silmapõhja pilti intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (veenide väändumine ja laienemine, arteriaalsed šundid), endoviteraalsed ja preretinaalsed verejooksud, kiuline proliferatsioon, võrkkesta ja nägemisnärvi ketta neovaskularisatsioon. Võrkkesta muutuste dokumenteerimiseks tehakse silmapõhja kaameraga rida silmapõhjafotosid..

Klaaskeha ja läätse läbipaistmatuste korral määratakse oftalmoskoopia asemel silma ultraheli. Nägemisnärvi ja võrkkesta funktsioonide rikkumise või säilimise hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud: elektrokulograafia, CFFF määramine, elektroretinograafia. Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks tehakse gonioskoopiat.

Võrkkesta anumate uurimise kõige olulisem meetod on fluorestsentsangiograafia. See registreerib verevoolu koreoretinaalsetes anumates. Vajadusel asendatakse angiograafia võrkkesta laseri ja optilise koherentse skaneerimistomograafiaga.

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise riskifaktorite väljaselgitamiseks uuritakse suhkru taset uriinis ja veres, glükosüülitud hemoglobiini, insuliini, lipiidide profiili ja muid näitajaid. Neeruveresoonte ultraheli, igapäevane vererõhu jälgimine, EKG ja EchoCG peetakse mitte vähem informatiivseteks diagnostikameetoditeks..

Konservatiivne teraapia

Haiguse algstaadiumis on peamine ravimeetod konservatiivne. Patsiendile näidatakse kapillaaride haprust vähendavate ravimite pikaajalist manustamist - angioprotektorid (Doxium, Parmidin, Ditsynon, Predian). Samuti on vajalik piisava veresuhkru taseme säilitamine.

Vaskulaarsete komplikatsioonide raviks ja ennetamiseks on ette nähtud sulodeksiid, askorbiinhape, vitamiin P ja E. Hea toime on antioksüdandid (näiteks Strix). Need preparaadid sisaldavad beetakaroteeni ja mustikaekstrakti. Need kasulikud ained parandavad nägemist, tugevdavad veresoonte võrku, kaitstes vabade radikaalide eest.

Diabeetilise retinopaatia ravis on eriline koht süsivesikute ainevahetuse normaliseerimisel. Ta teeb seda hüpoglükeemiliste ravimite võtmisega. Samuti tähendab konservatiivne ravi patsiendi dieedi normaliseerimist..

Selle haiguse all kannatavad inimesed läbivad tervisekontrolli. Diabeedi raskusastme põhjal määratakse kindlaks puude tingimused. Patsient on vastunäidustatud suure visuaalse koormuse, vibratsiooni, pea ja keha kallutamise, raskuste tõstmisega seotud töös. Rangelt on keelatud töötada transpordis ja kuumades töökodades.

Kirurgia

Kui diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel ilmnevad tõsised häired: verejooksud võrkkestas, selle keskse tsooni tursed, uute anumate moodustumine, siis näidatakse patsiendile laserravi. Eriti rasketel juhtudel - õõnesoperatsioon.

Uute verejooksu anumate ja makulaarse ödeemi ilmnemisel on vajalik võrkkesta laserkoagulatsioon. Selle protseduuri käigus viiakse võrkkesta kahjustatud piirkondadesse laserenergia. See tungib sisselõigeteta sarvkestasse, klaaskeha, huulte esikambrisse ja läätsesse.

Laserit kasutatakse ka väljaspool kesknägemist võrkkesta hapnikuvaestes piirkondades. Selle abiga hävitatakse isheemiline protsess võrkkestas. Seetõttu lakkavad uued laevad ilmumast. See meetod kõrvaldab ka juba moodustunud patoloogilised kasvajad. See viib turse vähenemiseni.

Laserkoagulatsiooni peamine eesmärk on vältida haiguse progresseerumist. Selle saavutamiseks on vaja keskmiselt 3-4 seanssi. Need kestavad igaüks 30–40 minutit ja neid hoitakse mitme päeva tagant. Protseduuri ajal võivad tekkida valulikud aistingud. Seetõttu tehakse silma ümbritsevates kudedes lokaalanesteesia. Mõni kuu pärast ravi lõppu hindab spetsialist võrkkesta seisundit. Sel eesmärgil on ette nähtud fluorestsentsangiograafia..

Kui klaaskeha verejooks tekib proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral, vajab patsient vitrektoomiat. Protseduuri ajal eemaldab arst kogunenud vere ja asendab klaaskeha silikoonõli (või soolalahusega). Samal ajal lõikab laser armid, mis põhjustavad võrkkesta kihistumist ja rebendit, verejooksu anumaid. See operatsioon on soovitatav haiguse varases staadiumis. See vähendab oluliselt komplikatsioonide riski..

Kui patsiendil on silmapõhjas tõsised muutused, paljud äsja moodustunud anumad ja värsked verevalumid, tehakse võrkkesta krüokoagulatsioon. See on vajalik ka juhul, kui vitrektoomia või laserkoagulatsioon pole võimalik.

Ärahoidmine

Peamine viis diabeetilise retinopaatia ennetamiseks on normaalse veresuhkru taseme säilitamine. Oluline on ka lipiidide ainevahetuse optimaalne korrigeerimine, süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine ja vererõhu kontroll. Hüpertensiivsete ja antihüpertensiivsete ravimite võtmine aitab seda..

Regulaarsel kehalisel aktiivsusel on positiivne mõju diabeetikute üldisele heaolule. Teine tee täisväärtusliku elu poole on õige toitumine. Piirake toidus sisalduvate süsivesikute hulka. Keskenduge looduslike rasvade ja valkude rikkalikule toidule.

Õigeaegse diagnoosi saamiseks pöörduge regulaarselt silmaarsti poole. Tehke seda asjakohaste kaebuste korral ja vähemalt kord aastas. Noortel, kellel on suhkurtõbi, soovitatakse uurida vähemalt kord 6 kuu jooksul..

Võimalikud tüsistused

Diabeetilise retinopaatia ohtlikud tagajärjed:

  • katarakt;
  • sekundaarne neovaskulaarne glaukoom;
  • nägemise märkimisväärne langus;
  • hemoftalm;
  • võrkkesta veojõu eraldamine;
  • täielik pimedus.

Need seisundid nõuavad terapeudi, neuropatoloogi, silmaarsti ja endokrinoloogi pidevat jälgimist. Mõningaid tüsistusi saab kirurgiliselt kõrvaldada.

Diabeetilise retinopaatia kõige tõhusam ravi on vere glükoosisisalduse langetamine ja normaalse taseme säilitamine. Sööge õigesti ja külastage regulaarselt silmaarsti. Mõõtke silmasisest rõhku üks kord nädalas õhtuti. Õigeaegse diagnoosi ja keeruka teraapia korral on nägemise säilitamiseks kõik võimalused.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on spetsiifiline angiopaatia, mis mõjutab silma võrkkesta anumaid ja areneb pikaajalise suhkurtõve kulgu taustal. Diabeetilisel retinopaatial on progresseeruv kulg: algfaasis täheldatakse ähmast nägemist, loori ja silmade ees hõljuvaid laike; hilisemas - nägemise järsk langus või kaotus. Diagnostika hõlmab silmaarsti ja diabetoloogi konsultatsioone, oftalmoskoopiat, biomikroskoopiat, visomeetriat ja perimeetriat, võrkkesta anjograafiat, biokeemilisi vereanalüüse. Diabeetilise retinopaatia raviks on vajalik diabeedi süsteemne ravi, ainevahetushäirete korrigeerimine; komplikatsioonide korral - ravimite klaaskeha sisemine manustamine, võrkkesta laserkoagulatsioon või vitrektoomia.

  • Põhjused
    • Riskitegurid
  • Klassifikatsioon
  • Diabeetilise retinopaatia sümptomid
  • Diagnostika
  • Diabeetilise retinopaatia ravi
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Diabeetiline retinopaatia on suhkruhaiguse väga spetsiifiline hiline komplikatsioon, mis sõltub nii insuliinist kui ka insuliinist. Oftalmoloogias on diabeetiline retinopaatia suhkurtõvega patsientidel nägemispuude põhjuseks 80–90% juhtudest. Diabeediga inimestel tekib pimedus 25 korda sagedamini kui teistel elanikkonnaliikmetel. Koos diabeetilise retinopaatiaga on suhkurtõvega inimestel suurenenud risk pärgarteri haiguste, diabeetilise nefropaatia ja polüneuropaatia, katarakti, glaukoomi, CAC ja PCV oklusiooni, diabeetilise jala ja jäsemete gangreeni tekkeks. Seetõttu vajavad suhkruhaiguse ravi küsimused multidistsiplinaarset lähenemist, sealhulgas spetsialistide osalemist endokrinoloogides (diabetoloogid), silmaarstides, kardioloogides, podoloogides..

Põhjused

Diabeetilise retinopaatia arengumehhanism on seotud võrkkesta veresoonte (võrkkesta veresoonte) kahjustusega: nende suurenenud läbilaskvus, kapillaaride oklusioon, äsja moodustunud anumate välimus ja proliferatiivse (arm) koe areng.

Enamikul pikaajalise suhkurtõvega patsientidest on silmapõhja kahjustuse tunnused. Diabeedi kestusega kuni 2 aastat tuvastatakse diabeetiline retinopaatia enam-vähem 15% -l patsientidest; kuni 5 aastat - 28% patsientidest; kuni 10-15 aastat - 44-50%; umbes 20–30-aastased - 90–100%.

Riskitegurid

Peamised riskifaktorid, mis mõjutavad diabeetilise retinopaatia progresseerumise sagedust ja kiirust, on järgmised:

  • diabeedi kulgu kestus,
  • hüperglükeemia tase,
  • arteriaalne hüpertensioon,
  • krooniline neerupuudulikkus,
  • düslipideemia,
  • metaboolne sündroom,
  • rasvumine.

Retinopaatia arengut ja progresseerumist võivad soodustada puberteet, rasedus, pärilik eelsoodumus, suitsetamine.

Klassifikatsioon

Võttes arvesse silmapõhjas arenevaid muutusi, esineb mitteproliferatiivset, preproliferatiivset ja proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat..

Kõrgendatud, halvasti kontrollitud veresuhkru tase põhjustab veresoonte kahjustusi erinevates elundites, sealhulgas võrkkestas. Diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivses staadiumis muutuvad võrkkesta anumate seinad läbilaskvaks ja habras, mis põhjustab punktsioonilisi verejookse, mikroaneurüsmide moodustumist - lokaalset saccular arteriaalse laienemist. Vere vedelikfraktsioon imbub läbi poolläbilaskvate seinte anumatest võrkkesta, mis viib võrkkesta turseni. Kui protsessis osaleb võrkkesta keskosa, tekib makulaarne turse, mis võib põhjustada nägemise vähenemist.

Eelproliferatiivses staadiumis areneb progresseeruv võrkkesta isheemia arterioolide oklusiooni, hemorraagiliste infarktide, veenihäirete tõttu.

Prolroliferatiivne diabeetiline retinopaatia eelneb järgmisele, proliferatiivsele staadiumile, mida diagnoositakse 5-10% diabeedihaigetest. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia arengut soodustavad tegurid on kõrge müoopia, unearterite oklusioon, klaaskeha huumori tagumine irdumine ja nägemisnärvi atroofia. Selles etapis hakkavad võrkkesta kogetud hapnikuvaeguse tõttu selles moodustuma uued anumad, et säilitada piisav hapnikutase. Võrkkesta neovaskularisatsiooniprotsess viib korduvate preretinaalsete ja retrovitreaalsete verejooksudeni.

Enamasti kaovad võrkkesta ja klaaskeha keha kihtides esinevad väiksemad verejooksud iseenesest. Silmaõõnes (hemoftalmos) esinevate massiliste verejooksude korral toimub klaaskeha kehas pöördumatu kiuline proliferatsioon, mida iseloomustavad fibrovaskulaarsed adhesioonid ja armistumine, mis viib lõpuks võrkkesta veojõuni. IHF-i väljavoolutoru blokeerimisel tekib sekundaarne neovaskulaarne glaukoom.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Haigus areneb ja areneb valutult ja väheste sümptomitega - see on selle peamine pettus. Proliferatiivses staadiumis ei ole nägemise vähenemine subjektiivselt tunda. Makulaarne turse võib põhjustada nähtavate objektide hägustumise, raskusi lugemisel või lähitulevikus töö tegemisel.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivses staadiumis, kui tekib intraokulaarne verejooks, ilmuvad silmade ette hõljuvad tumedad laigud ja loor, mis mõne aja pärast ise kaovad. Klaaskeha kehas suurte verejooksude korral on nägemise järsk langus või täielik kaotus.

Diagnostika

Suhkurtõvega patsiendid vajavad silmaarsti regulaarset ülevaatust, et tuvastada võrkkesta esialgsed muutused ja vältida proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat.

Diabeetilise retinopaatia skriinimiseks tehakse patsientidele visomeetria, perimeetria, silma esiosa biomikroskoopia, silma biomikroskoopia Goldmanni läätsega, silma struktuuride diafanoskoopia, Maklakovi tonometria, oftalmoskoopia müdriaasi all.

Diabeedi retinopaatia staadiumi kindlaksmääramisel on oftalmoskoopiline pilt kõige olulisem. Mitteproliferatiivses staadiumis tuvastatakse oftalmoskoopiliselt mikroanurüsmid, "pehmed" ja "kõvad" eksudaadid, verejooksud. Proliferatiivses staadiumis iseloomustavad silmapõhja pilti intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (arteriaalsed šundid, veenilaiendid ja väändumine), preretinaalsed ja endoviteraalsed verejooksud, võrkkesta ja nägemisnärvi ketta neovaskularisatsioon, kiuline proliferatsioon. Võrkkestal toimunud muutuste dokumenteerimiseks tehakse silmapõhja kaameraga rida silmapõhjafotosid.

Läätse ja klaaskeha keha hägustumisel kasutatakse oftalmoskoopia asemel silma ultraheli. Võrkkesta ja nägemisnärvi säilimise või düsfunktsiooni hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud (elektroretinograafia, CFFF määramine, elektrokulograafia jne). Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks tehakse gonioskoopia.

Võrkkesta anumate visualiseerimise kõige olulisem meetod on fluorestsentsangiograafia, mis võimaldab registreerida verevoolu koreoretinaalsetes anumates. Võrkkesta optiline koherentsus ja laserskaneeriv tomograafia võivad olla alternatiiv angiograafiale..

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise riskifaktorite kindlakstegemiseks viiakse läbi vere glükoosisisalduse ja uriini, insuliini, glükosüülitud hemoglobiini, lipiidide profiili ja muude näitajate taseme uuring; Neerude veresoonte USDG, ehhokardiograafia, EKG, vererõhu igapäevane jälgimine.

Sõeluuringute ja diagnostika käigus on vaja varakult tuvastada muutused, mis näitavad retinopaatia progresseerumist ja ravivajadust, et vältida nägemise vähenemist või kadumist..

Diabeetilise retinopaatia ravi

Koos retinopaatiate ravi üldpõhimõtetega hõlmab ravi ainevahetushäirete korrigeerimist, glükeemia, vererõhu ja lipiidide ainevahetuse taseme kontrolli optimeerimist. Seetõttu määravad selles etapis põhiravi endokrinoloog-diabetoloog ja kardioloog..

Viiakse läbi glükeemia ja glükoosuuria taseme hoolikas jälgimine, diabeedi korral piisava insuliinravi valimine; määratakse angioprotektorid, antihüpertensiivsed ravimid, trombotsüütidevastased ained jne. Makulaarse turse raviks tehakse klaasidevahelisi steroidsüste..

Progresseeruva diabeetilise retinopaatiaga patsientidele on näidustatud võrkkesta laserkoagulatsioon. Laserkoagulatsioon võimaldab teil neovaskularisatsiooniprotsessi pärssida, saavutada suurenenud hapruse ja läbilaskvusega anumate hävitamine ning vältida võrkkesta irdumise ohtu.

Võrkkesta laseroperatsioonides kasutatakse diabeetilise retinopaatia korral mitmeid põhimeetodeid. Võrkkesta barjäärlaserkoagulatsioon hõlmab paralleelsete koagulaatide kasutamist "võre" tüüpi mitmes reas ja see on näidustatud makulaarse tursega mitteproliferatiivse retinopaatia korral. Fokaalset laserkoagulatsiooni kasutatakse angiograafia käigus tuvastatud mikroanurüsmide, eksudaatide ja väikeste verejooksude kauteriseerimiseks. Panretinaalse laserkoagulatsiooni käigus rakendatakse koagulaate kogu võrkkesta piirkonnas, välja arvatud makulaarpiirkond; seda meetodit kasutatakse peamiselt preproliferatiivses etapis, et vältida selle edasist progresseerumist.

Kui silma optiline keskkond on hägune, on laserkoagulatsiooni alternatiiviks võrkkesta patoloogiliste piirkondade külmhävitusel põhinev transskleraalne krüoretinopeksia.

Raske proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral, mida komplitseerib hemoftalm, makula tõmbumine või võrkkesta irdumine, viiakse läbi vitrektoomia, mille käigus eemaldatakse veri, klaaskeha ise, lahkatakse sidekoe nöörid, veritsevad anumad kautseriseeritakse.

Prognoos ja ennetamine

Diabeetilise retinopaatia rasked komplikatsioonid võivad olla sekundaarne glaukoom, katarakt, võrkkesta irdumine, hemoftalm, nägemise märkimisväärne langus, täielik pimedus. Kõik see nõuab diabeedihaigete pidevat jälgimist endokrinoloogi ja silmaarsti poolt..

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise ennetamisel on oluline roll veresuhkru ja vererõhu taseme õigesti organiseeritud kontrollimisel, antihüpertensiivsete ja antihüpertensiivsete ravimite õigeaegsel tarbimisel. Võrkkesta õigeaegne profülaktiline laserkoagulatsioon aitab kaasa silmapõhja muutuste peatamisele ja taandarengule.

Lisateave Hüpoglükeemia