Seedetrakti motoorne funktsioon viiakse läbi kõigis selle osakondades ja see seisneb toidu tükeldamises närimise ajal, toidu segamisel ja liigutamisel mööda seedetrakti, sulgurite vähendamiseks ja lõdvestamiseks, peensoole villide ja mikrovillide liigutamiseks, seedimata toidujäänuste eemaldamiseks. Suu- ja aboraalsetes otstes viiakse motoorika läbi vabatahtlike vöötlihaste osalemisega, seedetrakti teistes osades - silelihaste osalusel. Seetõttu on närimise, neelamise ja roojamise protsessid teadliku kontrolli all. Sfinkterid toimivad ventiilidena, mis tagavad toidusisu liikumise sabasuunaliselt ja seedemahlade ühesuunalise liikumise. Seedetraktis on umbes 35 sulgurlihast.

See protsess seisneb toidu mehaanilises töötlemises ülemise ja alumise hambarea vahel, kuna alumine lõualuu liigub ülemise fikseeritud suhtes. Närimisliigutusi teostavad spetsiaalsed närimislihased, näoilmed ja ka keelelihased. Närimisprotsessis hakitakse toitu tükeldama, segatakse süljega ja moodustub toidutükk, luuakse tingimused maitseelamuste tekkeks. Suuõõnesse sisenev toit ärritab selle limaskesta mehano-, termo- ja kemoretseptoreid.

Nendest retseptoritest pärinevad ergastused aferentsete kiudude, peamiselt kolmiknärvi, kaudu piklikaju, nägemisnärvi ja ajukoore tundlikesse tuumadesse. Tagatised ulatuvad ajutüvest ja nägemisnurka kuni võrkkesta moodustumiseni. Närimistegevus hõlmab ka närimislihaste proprioretseptoreid ja hamba tugiaparaadi - parodondi - mehaanoretseptoreid. Saadud teabe analüüsi ja sünteesi tulemusena tehakse otsus suuõõnde sattunud ainete söödavuse kohta. Mittesöödav toit lükatakse tagasi, söödav toit jääb suhu.

Mao motoorne funktsioon

Mao motoorne funktsioon aitab kaasa toidu segunemisele maomahlaga, mao sisu edasijõudmisele ja portsjonilisele ilmnemisele kaksteistsõrmiksoole. Selle tagab silelihaste töö. Mao lihaseline membraan koosneb kolmest silelihaste kihist: välimine pikisuunaline, keskmine ümmargune ja sisemine kaldus. Mao püloorses osas moodustavad ümmarguse ja pikisuunalise kihi kiud sulgurlihase. Mõnele sisemise kaldus kihi lihasrakule on iseloomulik südamestimulaatori aktiivsuse olemasolu.

Tühjal kõhul on mingi toon. Perioodiliselt väheneb see (näljane motoorika), mis asendatakse puhkeseisundiga. Seda tüüpi lihaste kokkutõmbumine on seotud näljaga. Kohe pärast sööki lõõgastuvad maoseina silelihased (toidule vastuvõtlik lõõgastus). Mõne aja pärast, olenevalt toidu tüübist, hakkab kõht kokku tõmbuma. On mao peristaltilisi, süstemaatilisi ja toonilisi kontraktsioone. Peristaltilised liigutused viiakse läbi mao ümmarguste lihaste kokkutõmbumisega. Lihaste kokkutõmbed algavad suurema kõveruse korral söögitoru vahetus läheduses, kus südamestimulaator on lokaliseeritud.

Kimiini evakueerimine maost kaksteistsõrmiksoole

Mao lihaste kokkutõmbumise ja pylorus sulgurlihase avanemise tõttu siseneb mao sisu kaksteistsõrmiksoole eraldi portsjonitena. Püloorse sulgurlihase avanemine toimub mao püloorse osa limaskesta retseptorite ärrituse tõttu soolhappega. Kaksteistsõrmiksoole läbinud HC1, mis asub chyme'is, toimib soole limaskesta kemoretseptoritele, mis viib püloorse sfinkteri (obturator pyloric refleks) refleksse sulgumiseni.

Pärast kaksteistsõrmiksoole happe neutraliseerimist leeliselise kaksteistsõrmiksoole mahlaga avaneb püloorne sulgurlihas uuesti. Mao sisu kaksteistsõrmiksoole ülemineku kiirus sõltub mao sisu koostisest, mahust, konsistentsist, osmootsest rõhust, temperatuurist ja pH-st, kaksteistsõrmiksoole täituvusastmest, pyloruse sulgurlihase olekust. Vedelik läheb kaksteistsõrmiksoole kohe pärast maosse sisenemist.

Mao sisu läheb kaksteistsõrmiksoole alles siis, kui selle konsistents muutub vedelaks või poolvedelaks. Süsivesikute toidud evakueeritakse kiiremini kui valgurikkad toidud. Rasvane toit läheb kaksteistsõrmiksoole kõige aeglasemalt. Aeg segatoidu täielikuks evakueerimiseks maost on 6–1 tundi.

Peensoole motoorne funktsioon

Peensoole väliste piki- ja sisemiste (rõngakujuliste) lihaste motoorse aktiivsuse tõttu segatakse chyme pankrease mahla ja soolemahlaga ning chyme liigub mööda peensoole. Peensooles on mitut tüüpi liikumisi: rütmiline segmenteerimine, pendlilaadsed, peristaltilised, toonilised kontraktsioonid. Rütmilise segmenteerimise tagab rõngakujuliste lihaste kokkutõmbumine. Nende kokkutõmbumiste tagajärjel moodustuvad põiksuunalised katkestused, mis jagavad soolestiku (ja toidutangu) väikesteks segmentideks, mis aitab kaasa chyme paremaks jahvatamiseks ja segamiseks seedemahladega.

Pendli liikumine on põhjustatud soolestiku rõngakujuliste ja pikilihaste kokkutõmbumisest. Rõngakujuliste ja pikisuunaliste lihaste järjestikuste kokkutõmbumiste tagajärjel soolestiku segment kas lüheneb ja laieneb, seejärel pikeneb ja kitseneb. See viib chyme liikumiseni ühes või teises suunas nagu pendel, mis soodustab chimi põhjalikku segunemist seedemahladega. Peristaltilisi liikumisi põhjustavad piki- ja ümmarguste lihaskihtide kooskõlastatud kokkutõmbed. Soole ülemise segmendi rõngakujuliste lihaste kokkutõmbumise tõttu pigistatakse chyme välja alumisse ossa, mis laieneb samaaegselt pikilihaste kokkutõmbumise tõttu.

Peristaltilised liigutused tagavad chyme liikumise läbi soolestiku. Kõik kokkutõmbed toimuvad sooleseinte üldise tooni taustal. Lihase toonuse (atoonia) puudumine koos pareesiga muudab igasuguse kontraktsiooni võimatuks. Lisaks toimub kogu seedimisprotsessi jooksul soole villi pidev kokkutõmbumine ja lõdvestumine, mis tagab nende kontakti uute chyme osadega, parandab lümfi imendumist ja väljavoolu..

Käärsoole motoorne funktsioon

Käärsoole motoorne funktsioon annab reservfunktsiooni, st. soolesisu kogunemine ja väljaheidete perioodiline eemaldamine soolestikust. Lisaks soodustab soole motoorne aktiivsus vee imendumist. Käärsooles täheldatakse järgmist tüüpi kokkutõmbeid: peristaltiline, antiperistaltiline, tõukejõuline, pendel, rütmiline segmentatsioon. Välimine pikilihase kiht paikneb triipude kujul ja on pidevas toonis. Ümmarguse lihaskihi üksikute sektsioonide kokkutõmbed moodustavad voldid ja tursed (haustra). Tavaliselt liiguvad käärsoolelained aeglaselt läbi jämesoole. Kolm kuni neli korda päevas toimub tugev propulsiivne peristaltika, mis ajab soolestiku sisu distaalses suunas.

Seedetrakti motoorika reguleerimine

Seedetrakti motoorse funktsiooni reguleerimine toimub neurohumoraalsete mehhanismide abil.

Vagusnärvi aktiveerimine suurendab söögitoru peristaltikat ja lõdvestab mao südame toonust. Sümpaatilistel kiududel on vastupidine mõju. Lisaks teostab liikuvuse reguleerimist lihastevaheline ehk Auerbachi põimik.
Vagusnärvid ergastavad mao motoorset aktiivsust, sümpaatsed suruvad alla. Mao motoorika reguleerimisel on kohalike perifeersete reflekside tõttu suur tähtsus autonoomse närvisüsteemi (Auerbach plexus) organismisisesel osakonnal. Gastriin, histamiin, serotoniin, motiliin, insuliin, kaaliumioonid avaldavad põnevat mõju mao silelihaste kontraktiilsele aktiivsusele..

Mao motoorika pärssimist põhjustavad enterogastroon, adrenaliin, norepinefriin, sekretiin, glükagoon, CCK-PZ, ZhIP, VIP, bulbogastron. Toiduainetega soolte mehaaniline ärritus viib mao motoorse aktiivsuse refleksi pärssimiseni (enterogastriline refleks). See refleks on eriti väljendunud, kui rasv ja vesinikkloriidhape sisenevad kaksteistsõrmiksoole..

Peensoole motoorset aktiivsust reguleerivad müogeensed, närvilised ja humoraalsed mehhanismid. Soole silelihaste spontaanne motoorne aktiivsus on tingitud nende automatiseerimisest. Soole kontraktsioonidest on teada kaks "rütmiandurit", üks neist asub hariliku sapijuha liitumiskohas kaksteistsõrmiksooles, teine ​​niudesooles. Sooleseina organiseeritud faasiline kontraktiilne aktiivsus viiakse läbi ka rütmilise taustategevusega Auerbachi närvipõimiku neuronite abil. Neid mehhanisme mõjutavad närvisüsteem ja humoraalsed tegurid. Parasümpaatilised närvid erutavad peamiselt ja sümpaatilised närvid pärsivad peensoole kokkutõmbeid. Autonoomsete närvide ärrituse mõju sõltub lihaste algseisundist, ärrituse sagedusest ja tugevusest.

Peensoole liikuvuse reguleerimisel on suur tähtsus seedetrakti erinevatest osadest pärinevatel refleksidel, mida saab jagada ergastavateks ja pärssivateks. Põnevateks refleksideks on söögitoru-soolestik, seedetrakt ja soolestik, pärssivad refleksid - soolestik-soolestik, rektoenteriaalne, samuti peensoole retseptori pärssimine (retseptori lõdvestumine) söömise ajal, mis seejärel asendatakse selle liikuvuse suurenemisega..

Nende reflekside reflekskaared on suletud nii autonoomse närvisüsteemi intraorganiaalse osa intramuraalsete ganglionide tasemel kui ka piklikus keskel paikneva vaguse närvide tuumade tasemel ja sümpaatilise närvisüsteemi sõlmedes. Peensoole liikuvus sõltub chyme'i füüsikalistest ja keemilistest omadustest. Jämedad toidud, kus on palju kiudaineid, rasvad stimuleerivad peensoole motoorset aktiivsust. Happed, leelised, kontsentreeritud soolalahused, hüdrolüüsisaadused, eriti rasvad, suurendavad liikuvust. Humoraalsed ained reguleerivad soolemotoorikat, mõjutades otseselt müotsüüte või enteraalseid neuroneid. Vasopressiin, oksütotsiin, bradükiniin, serotoniin, histamiin, gastriin, motiliin, CCK-PZ, aine P stimuleerivad motoorikat, pärsivad - sekretiin, VIP, GIP.

Jämesoole motoorset aktiivsust reguleerib peamiselt autonoomse närvisüsteemi intraorganiline osa: intramuraalsed närvipõimikud (Auerbach ja Meissner). Jämesoole motoorse aktiivsuse stimuleerimisel on refleksidel oluline roll söögitoru, mao, peensoole ja ka jämesoole enda retseptorite stimuleerimisel. Rektaalsete retseptorite ärritus pärsib käärsoole motoorikat. Kohalikke reflekse korrigeerivad ANS-i ülakeskused. Tsöliaakia närvide osaks olevad sümpaatilised närvikiud pärsivad motoorikat; parasümpaatilised, mis on vaguse ja vaagna närvide osa, - võimendavad.

Mehaanilised ja keemilised stiimulid suurendavad motoorset aktiivsust ja kiirendavad kimmi liikumist läbi soolestiku. Seega, mida rohkem on toidus kiudaineid, seda rohkem väljendub jämesoole motoorne aktiivsus. Serotoniin, adrenaliin, glükagoon pärsivad käärsoole motoorikat, kortisoon - stimuleerib.

Toidu assimilatsiooni kiiruse kohta seedetraktis.

VISUAALFÜÜSIKA S. Zilbernagl, A. Despopoulos Inglise keelest tõlkinud A. Beljakova, A. Sinjušin | Moskva | BINOMIAALNE. Teadmistelabor

Üsna sageli kuuleb küsimust, kui kaua toidu omastamine pärast selle allaneelamist aega võtab. Sellele küsimusele on Internetis väga palju vastuseid ja mitte kõik neist pole õiged ega õigustatud. Kuid tegelikult pole küsimus iseenesest nii lihtne, kui esialgu võib tunduda. Ja küsimus pole siin mitte niivõrd teatud autorite kvalifikatsiooni puudumises, kuivõrd üsna kasinas koguses selle teema kohta kättesaadavates teadusallikates..

Ja jah, ma täpsustan, see ei puuduta ühe või teise toitaine imendumist ja tõhusat kasutamist enne, kui see jõuab sealsetesse adipotsüütidesse, lihastesse, lihasrakkudesse, ja mitte toitainete omastamise biokeemiast jne, vaid toidu transportimisest alates selle närimisest kuni selle sisenemiseni. jämesool. Ma ei kirjelda defekatsiooni fakti (ehkki seda peetakse inimese füsioloogia õpikutes piisavalt üksikasjalikult).

Seedetraktis konkreetse roa jaoks kulutatud aja õige määramise peamine raskus seisneb üsna laias valikus omavahel seotud tegureid: toitainete tüüp, nende kombinatsioon, saadud toidu kogus, inimese ensümaatilise süsteemi individuaalsed omadused, dieedi tüüp, tervislik seisund, stressirohke tegurid, reproduktiivne seisund, vanus, sugu, toidutemperatuur, protsessi enda õige hindamise raskused ja paljud teised. Need. jah, mõjutavaid tegureid on palju. Lisaks liigub kehasse sisenev toit seedesüsteemi kaudu ebaühtlaselt, kusagil teatud tegurite mõjul kiiremini, kusagil aeglasemalt.

Näitena võite vaadata järgmist graafikut, kus 1989. aasta vabatahtliku teadlased uurisid segatoidu läbimist vabatahtliku seedetraktist..

Camilleri M, Colemont LJ, Phillips SF, Brown ML, Thomforde GM, Chapman N, Zinsmeister AR. Inimese mao tühjendamist ja tahkete jämesoole täitmist iseloomustab uus meetod. Am J Physiol. 1989 august; 257 (2 Pt 1): G284-90.

Kuid jällegi on tegemist üksikjuhtumiga, mida ekslikult ekstrapoleeritakse igaühele.

Või näete siin skeemil mao tühjendamise aega ja vedelat toitu.

NII, MIDA RÄÄGIVAD OLEMASOLEVAD AMETLIKUD ALLIKAD?

Enamik materjale, mida ma võisin leida, ütlevad midagi järgmist (me räägime TAHKEST TOIDUST, vedelast toidust ning eriti vähem rikastatud rasvade ja muude tihedate toiduosakestega, lahkub maost ja imendub üldiselt piisavalt kiiresti, siin tegin vee kohta suurepärase ülevaate. seedimine):
1. Toidu närimine (mehaaniline töötlemine; samal ajal on suuõõnes toiduainete töötlemise peamisteks protsessideks jahvatamine, süljega niisutamine ja turse, nende protsesside tulemusena moodustub toidust toidutükk) - see võtab umbes 5–30 sekundit [5,6,7].
2. Transport söögitoru kaudu maosse võtab umbes 10 sekundit [5,6].

Spoileri alt saate lugeda üksikasjalikumalt, ehkki see ettekanne on üsna lakooniline, ülalkirjeldatud etappide ajal toimuvate protsesside kohta.

[siin sama spoiler. ] ". Suuõõnes on toiduainete töötlemise peamisteks protsessideks jahvatamine, süljega niisutamine ja turse. Nende protsesside tulemusena moodustub toidust toidutükk. Lisaks nendele füüsikalistele ja füüsikalis-keemilistele protsessidele algavad suuõõnes sülje mõjul ka depolümerisatsiooniga seotud keemilised protsessid..

Toidu liiga lühikese viibimise tõttu suus ei toimu tärklise täielikku lagunemist glükoosiks, moodustub segu, mis koosneb peamiselt oligosahhariididest.

Toidutükk keele juurest läbi neelu ja söögitoru satub maosse, mis on õõnesorgan, normaalse mahuga umbes 2 liitrit. volditud sisepinnaga, mis toodab lima ja pankrease mahla. Maos seedimine jätkub 3,5–10,0 tundi. Siin toimub toidutüki edasine niisutamine ja turse, maomahla tungimine sellesse, valkude hüübimine ja piima kalgendamine. Koos füüsikalis-keemiliste ainetega algavad keemilised protsessid, milles osalevad maomahla ensüümid. "
Toidukeemia: õpik järgmistes suundades õppivatele üliõpilastele: 552400 „Toidutehnoloogia” / A.P. Netšajev, Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkova; Netšajev, Aleksei Petrovitš. - 2. väljaanne, parandatud ja parandatud. - SPb.: GIORD, 2003. - 640 lk. : ill. 5-901065-38-0, 3000 eksemplari.

". Tahked toidukomponendid läbivad püloori enne, kui need on purustatud osakesteks, mille suurus ei ületa 2-3 mm, 90% maost lahkuvatest osakestest on läbimõõduga kuni 0,25 mm. Kui peristaltilised lained jõuavad distaalsesse antrumisse, osakonnas, väravavaht väheneb.

Pülooriline sektsioon, mis moodustab mao kõige kitsama osa... ristmikul kaksteistsõrmiksoolega, sulgub juba enne, kui antrum on mao kehast täielikult aiaga piiratud. Rõhu all olev toit liigub tagasi maosse, samal ajal kui tahked ained hõõruvad üksteist ja purustatakse veelgi.
Mao tühjenemist reguleerivad autonoomne närvisüsteem, intramuraalsed närvipõimikud ja hormoonid. Vagusnärvi impulsside puudumisel (näiteks selle läbimisel) nõrgeneb mao peristaltika märkimisväärselt ja mao tühjenemine aeglustub. Mao peristaltikat võimendavad sellised hormoonid nagu koletsüstokiniin ja eriti gastriin ning seda pärsivad sekretiin, glükagoon, VIP ja somatostatiin.

Vedeliku vaba läbipääsu tõttu väravavahist sõltub selle evakueerimise kiirus peamiselt rõhu erinevusest maos ja kaksteistsõrmiksooles, kusjuures peamine regulaator on rõhk proksimaalses maos. Tahkete toiduosakeste evakueerimine maost sõltub peamiselt püloori resistentsusest ja seetõttu osakeste suurusest. Mao tühjenemise reguleerimisel mängivad peensoole retseptorid lisaks selle täitumisele, osakeste suurusele ja sisu viskoossusele ka peensoole retseptoreid.

Happeline sisaldus evakueeritakse maost aeglasemalt kui neutraalne, hüperosmolaarne sisaldus on aeglasem kui hüpoosmolaarne sisaldus ja lipiidid (eriti need, mis sisaldavad rasvhappeid üle 14 süsinikuaatomiga ahelaga) on aeglasemad kui valkude laguproduktid (välja arvatud trüptofaan). Evakueerimise reguleerimises osalevad nii närvilised kui ka hormonaalsed mehhanismid ning sekretsioonil on selle mahasurumisel eriti oluline roll..
Seedetühjendusfaasis ei saa maost suuri tahkeid aineid puhastada. Sellised seedimatud osakesed läbimõõduga üle 3 mm võivad väravavahist läbi minna, ainult näljas faasis müoelektrikompleksi spetsiaalse mehhanismi osalusel.
Basaalhappe sekretsioon maos toimub kiirusega 2–3 mmol H + (vesinikioonid) tunnis (... ja gastriini sekreteeriva kasvaja juuresolekul suureneb see 10–20 korda). Maksimaalne sekretsiooni määr 1 kg kehakaalu kohta on 10–35 mmol H + tunnis. Naiste puhul on see väärtus veidi väiksem kui meestel. Kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel on keskmine väärtus kõrgem kui tervetel inimestel, kuid individuaalsed erinevused on suured. "
Õpik "INIMESE FÜSIOLOOGIA", toimetanud R. Schmidt ja G. Tevs, 3 köites, 3. trükk, köide 3. Inglise keelest tõlkinud Cand. kallis. Teadused N. N. Alipova, dr med. Sci. V. L. Bykova, Cand. biol. Teadused M. S. Morozova, Cand. biol. Teadused Zh. P. Šuranov, toimetanud akad. P. G. Kospoka. lk 780

Valkude denatureerimisprotsessid hõlbustavad seejärel proteaaside toimet.

Maos töötab kolm ensüümide rühma: a) süljeensüümid - amülaasid, mis toimivad esimesed 30–40 sekundit - kuni ilmub happeline keskkond; b) maomahla ensüümid - proteaasid (pepsiin, gastrixin, želatinaas), mis lagundavad valgud polüpeptiidideks ja želatiiniks; c) lipaasid, mis lagundavad rasvu.

Ligikaudu 10% valkude peptiidsidemetest lõhustatakse maos, mille tulemuseks on vees lahustuvate toodete moodustumine. Lipaaside toime kestus ja aktiivsus on väikesed, kuna need toimivad tavaliselt ainult emulgeeritud rasvadele nõrgalt leeliselises keskkonnas. Depolümerisatsiooniproduktid on mittetäielikud glütseriidid.

Maost satub vedela või poolvedela konsistentsiga toidumass peensoole (kogupikkus 5-6 m), mille ülemist osa nimetatakse kaksteistsõrmiksooleks (selles on ensümaatilise hüdrolüüsi protsessid kõige intensiivsemad).

Kaksteistsõrmiksooles puutub toit kokku kolme tüüpi seedemahladega, milleks on pankrease mahl (pankrease või pankrease mahl), maksarakkude toodetud mahl (sapi) ja soole limaskesta toodetud mahl (soolemahl).
Pankrease mahla sekretsioon algab 2-3 minutit pärast sööki ja kestab 6-14 tundi, st. kogu kaksteistsõrmiksooles viibimise ajal.

Lisaks pankrease mahlale siseneb sapipõiest kaksteistsõrmiksoole ka sapirakk, mida toodavad maksarakud. Selle pH on kergelt leeliseline ja see siseneb kaksteistsõrmiksoole 5-10 minutit pärast sööki. Päevane sapivool täiskasvanul on 500-700 ml.

Kaksteistsõrmiksoole õõnes toimub pankrease sekreteeritud ensüümide toimel enamiku suurte molekulide - valkude (ja nende mittetäieliku hüdrolüüsi saaduste), süsivesikute ja rasvade - hüdrolüütiline lõhustamine. [Znatok Ne: muide, siin saate lugeda minu pikka oopust rasvade ainevahetusest alates hetkest, kui need sisenevad suuõõnde, kuni nende imendumiseni adipotsüütides] Kaksteistsõrmiksoolest läheb toit peensoole lõppu.

Peensooles lõpeb toidu põhikomponentide hävitamine. Lisaks õõnsuse seedimisele toimub peensooles ka membraani seedimine, mis hõlmab samu ensüümide rühmi, mis asuvad peensoole sisepinnal. Peensooles toimub seedimise viimane etapp - toitainete (makrotoitainete, mikroelementide ja vee lagunemissaadused) imendumine. Hinnanguliselt võib peensooles tunnis imenduda kuni 2-3 liitrit lahustunud toitaineid sisaldavat vedelikku.

Sarnaselt seedeprotsessidele jaotuvad peensoole transpordiprotsessid ebaühtlaselt. Mineraalide, monosahhariidide ja osaliselt rasvlahustuvate vitamiinide imendumine toimub juba peensoole ülaosas. Keskmises osas imenduvad vees ja rasvlahustuvad vitamiinid, valkude ja rasvade monomeerid, alumises osas vitamiin B12 ja sapisoolad.

Jämesooles, mille pikkus on 1,5–4,0 m, seedimist praktiliselt ei toimu. Siin imendub vesi (kuni 95%), soolad, glükoos, mõned vitamiinid ja soole mikrofloora toodetud aminohapped (imendumine on ainult 0,4-0,5 liitrit päevas). Jämesool on mitmesuguste seedimatute toidujääkide tarbivate mikroorganismide elupaik ja intensiivne paljunemine, mille tulemuseks on orgaaniliste hapete (piim-, propioon-, võihape jne), gaaside (süsinikdioksiid, metaan, vesiniksulfiid), aga ka mõnede toksiliste ainete (fenool) moodustumine., indool jne), mis muudetakse maksas kahjutuks. "

Toidukeemia: õpik järgmistes suundades õppivatele üliõpilastele: 552400 „Toidutehnoloogia” / A.P. Netšajev, Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkova; Netšajev, Aleksei Petrovitš. - 2. väljaanne, parandatud ja parandatud. - SPb.: GIORD, 2003. - 640 lk. : ill. 5-901065-38-0, 3000 eksemplari.

". Arenenud riikide elanike jaoks tavapärase dieediga, mille toidus on vähe jämeda kiudainega aineid, on chyme'i liikumine ileotsekaalse klapi juurest pärasoolde 2-3 päeva. Küüni keskmes olevad toiduosakesed võivad jämesoole läbida lühema aja jooksul. katseliselt tuvastati läbipääs, mis võrdus 2-3 päevaga. Uuritavale anti koos toiduga kontrollaine (markeri) väikesed osakesed ja registreeriti aeg, mis kulus 80% markerist väljaheitega lahkumiseks. Toidus sisalduvate jämekiudainete sisalduse suurenemisega evakueerimise aeg võib väheneda fekaalide massi samaaegse suurenemisega. Aafrika maapiirkondades, kus tarbitakse palju kiulisi aineid, on jämesoolest evakueerimise keskmine aeg 36 tundi ja fekaalide kaal 480 g, samal ajal kui Euroopa linnade elanike puhul on vastavad väärtused 72 tundi ja 110 g. jämesoolest evakueerimise kestus näitab, et selle mo toorika on enamasti mitteliikuv. Ringikujuliste lihaste kokkutõmbed ei oma järjestatud translatiivset iseloomu; neid saab samaaegselt jälgida mitmes kohas ja pigem soolestiku sisu segamiseks kui selle liigutamiseks. Kahe naaberhaustra ümmarguste lihaste järjestikuse kokkutõmbumise korral liigub soolestiku sisu umbes 10 cm, kuid liikumine võib toimuda nii proksimaalses kui ka distaalses suunas. Mõnikord võib sellises vähendamises osaleda rohkem kui kaks segmenti. Lihtsad kõhukontraktsioonid moodustavad üle 90% kogu jämesoole liikuvusest. "
Õpik "INIMESE FÜSIOLOOGIA", toimetanud R. Schmidt ja G. Tevs, 3 köites, 3. trükk, köide 3. Inglise keelest tõlkinud Cand. kallis. Teadused N. N. Alipova, dr med. Sci. V. L. Bykova, Cand. biol. Teadused M. S. Morozova, Cand. biol. Teadused Zh. P. Šuranov, toimetanud akad. P. G. Kospoka. lk 780

Toidu omastamise aja ja selle esinemise seedetraktis õige määramise keeruliseks teguriks, mis on juba noodi alguses kirjeldatud, on toitaine (ma mõtlen muidugi valke, rasvu ja süsivesikuid) ja nende kombinatsioonide olemus. Inimestel on tegelikult üsna raske üheselt mõistetavaid ajaväärtusi kindlaks teha. Vastavalt sellele võidakse kasutada muid meetodeid teatud toodete assimilatsiooniaja määramiseks nii in vivo (s.t looduslikes tingimustes) kui ka in vitro katsetes (s.t. kunstlikult looduslikele tingimustele lähedastes keskkondades võib kasutada neid katseid) in vitro ", konkreetse keskkonna / elundi aparaadi töö spetsialiseeritud simulatsioonides).

On üsna mahukas uuring [4] (testitud toitainete ja nende kombinatsioonide arvu kohta), mille käigus uuriti "in vitro" teatud toitainete ja nende kombinatsioonide assimileerimise ligikaudset aega. See on muidugi ligikaudne ja neid andmeid ei saa kasutada ainsate õigetena, kuid teave ise on üsna huvitav. Tõsi, see on inglise keeles ja ausalt öeldes olin kogu selle massiivi tõlkimiseks liiga laisk, aga noh, paljud sõnad peaksid olema selged ja nii, ja kui midagi pole selge, siis aitab teid mõni veebitõlk.

Ja jah, kui teil on (või on juba olemas) asjakohaseid teabeallikaid (ma mõtlen teaduslikku kirjandust koos allika täpse märkimisega) teatud toodete / toitainete / nende kombinatsioonide assimilatsiooni määra kohta, siis ma lihtsalt saan need andmed ja lisan artiklisse.

Sun Jin Hura, Beong Ou Limb, Eric A. Deckerc, D. Julian McClementsc. In vitro inimese seedimise mudelid toiduks. Toidukeemia. 125. köide, 1. väljaanne, 1. märts 2011, lk 1–12

LINGID:
1. VISUAALFÜSIOLOOGIA | S. Zilbernagl, A. Despopoulos Inglise keelest tõlkinud A. Beljakova, A. Sinjušin | Moskva | BINOMIAALNE. Teadmistelabor.
2. Camilleri M, Colemont LJ, Phillips SF, Brown ML, Thomforde GM, Chapman N, Zinsmeister AR. Inimese mao tühjendamist ja tahkete jämesoole täitmist iseloomustab uus meetod. Am J Physiol. 1989 august; 257 (2 Pt 1): G284-90.
3. "Seedetrakti transiit: kui kaua see aega võtab?" autor R. Bowen.
4. Martin Culen, Anna Rezacova, Josef Jampilek ja Jiri Dohnal. Dünaamilise lahustumismeetodi kavandamine: mao ja peensoole instrumentaalsete võimaluste ning vastava füsioloogia ülevaade.
5. R. Schmidti ja G. Tevsi toimetatud õpik "INIMESE FÜSIOLOOGIA", 3 köidet, 3. trükk, köide 3. Inglise keelest tõlkinud Cand. kallis. Teadused N. N. Alipova, dr med. Sci. V. L. Bykova, Cand. biol. Teadused M. S. Morozova, Cand. biol. Teadused Zh. P. Šuranov, toimetanud akad. P. G. Kospoka.
6. Toidukeemia: õpik järgmistele suundadele õppivatele üliõpilastele: 552400 „Toidutehnoloogia” / A.P. Netšajev, Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkova; Netšajev, Aleksei Petrovitš. - 2. väljaanne, parandatud ja parandatud. - SPb.: GIORD, 2003. - 640 lk. : ill. 5-901065-38-0, 3000 eksemplari.
7. "Toidustruktuurid, seedimine ja tervis", toimetanud Mike Boland, Matt Golding ja Harjinder Singh.

Valu maos koos gastrostaasiga. Gastrostaasi põhjused

Gastrostaasi põhjused

Muidugi põhjustab igasugune orgaaniline protsess, mis põhjustab kaksteistsõrmiksoole või mao püloorse osa blokeerimist, esmalt tahke ja seejärel vedeliku toidu kinnipidamist..

Gastrostaasi põhjuseks võib olla haavandiline püloorne stenoos, laste või täiskasvanute hüpertroofiline stenoos, antrumi vähk.

Mao evakueerimise aeglustumist võib leida ka paljudes muudes tingimustes, mis ei põhjusta mao mao mehaanilist obstruktsiooni, millest paljud paranevad kiiresti (tabel 36).

Farmakoloogilised ravimid ja hormoonidOpiaatid, sealhulgas endorfiinid ja ravimid (näiteks morfiin) Antikolinergilised ained
Tritsüklilised antidepressandid
c - adrenomimeetikumid
Levodopa
Antatsiidid alumiiniumhüdroksiidiga
Gastrin
Cholecystokiiin Somatostatiin
Ägedate või mööduvate evakueerimishäirete põhjusedOperatsioonijärgne parees
Viiruslik gastroenteriit
Hüperglükeemia ja muud ainevahetushäired
Elementaarne dieet
Täielik parenteraalne toitumine
Suitsetamine
Krooniliste või pikaajaliste häirete põhjusedDiabeet
Operatsioonid maos (vars, proksimaalne selektiivne vagotoomia koos pyloroplastikaga või ilma, aitrumi resektsioon, vahesumma gastrektoomia)
Söögitoru refluks
Achlorhüdria ja atroofiline gastriit koos kahjuliku aneemiaga või ilma
Anorexia nervosa
Maohaavand
Amüloidid
Süsteemne sklerodermia
Ndiopaatiline vale peensoole obstruktsioon
Süsteemne erütematoosluupus
Dermatomyoeitis
Düstroofne müotoonia
Progresseeruv lihasdüstroofia
Perekonna düsautonoomia
Idopaatiline gastroparees (mao düsütmiad)

Levinud näide oleks mao tühjenemise hilinemine, mida täheldatakse operatsioonijärgse soole obstruktsiooniga nii pärast kõhuõõne operatsiooni kui ka pärast muid kirurgilisi sekkumisi..

Nendel juhtudel on nii tahke kui ka vedel toidu evakueerimise rikkumine, kuid see möödub kiiresti. Pärast operatsiooni vabaneb suur hulk noradrenaliini, selle kõrge kontsentratsioon on täheldatud nii veres kui ka sooleseinas. Norepinefriin võib pärssida mao motoorikat. Mao parees koos septitseemia, peritoniidi, pankreatiidi ja muude kliiniliste seisunditega, millega kaasnevad stress ja valu, on kirjeldatud. Pareeside arengumehhanism on neil juhtudel tõenäoliselt sama.

Arvatakse, et ainevahetushäired - hüperglükeemia, hüperkaltseemia, hüpokaleemia, hüpokaltseemia, hüpomagneseemia, hüpotüreoidism, maksa entsefalopaatia ja ureemia - aeglustavad mao evakueerimist, kuid üksikasjalikult on uuritud ainult hüperglükeemia mõju. Diabeetiline ketoatsidoos ja hüperosmolaarsuse seisundid häirivad evakueerimist.

Arvatakse, et viirusnakkustega, eriti viirusliku gastroenteriidiga, kaasneb hiline evakueerimine, mis kaob haiguse ägedate sümptomite kõrvaldamisel. Siiani ei ole leitud kroonilisi mao liikumishäireid, mis võivad olla põhjustatud viirusnakkusest. Parenteraalne toitumine põhjustab evakueerimisel märkimisväärse viivituse, mille mehhanism on endiselt ebaselge, sama kehtib ka suitsetamise kohta.

Kui arstide huvi gastrostaasi probleemi vastu suurenes ja kasutusele võeti topeltisotoopmärgiga uuringud, uuriti paljusid kliinilisi sündroome ja selgus nende põhjuslik seos gastrostaasiga. Arvesse võetakse järgmisi haigusi, millest mõned on pikka aega tuntud kui gastrostaasi põhjus, teised - hiljuti tuvastati võime evakueerida.

Mao diabeetiline parees

Gastrostaasi sündroom diabeetikutel on teada juba üle 50 aasta. 1958. aastal pakuti välja mõiste „diabeetiline mao parees”. Teave selle sündroomi sageduse kohta on mõnevõrra vastuoluline, peamiselt uuritud patsientide rühmade heterogeensuse ja gastrostaasi kvantitatiivse hindamise röntgenimeetodite ebatäiuslikkuse tõttu. Praegu on radioaktiivsete markerite toidukoguse abil võimalik mao evakueerimisfunktsiooni täpselt hinnata.

Varem arvati, et diabeetilise mao paresi põhjus on vagaalne neuropaatia; aga vagotoomia põhjustab seevastu vedeliku kiirendatud evakueerimise, mis pole diabeedile omane. Praegu arvatakse, et diabeetikute neuropaatia on põhjustatud patoloogiliste ainevahetusproduktide kuhjumisest.

Leiti, et dekompenseeritud diabeediga patsientide uriinis suureneb närvikoe olulise komponendi müo-inositooli kontsentratsioon, mis diabeedi kompenseerimisel normaliseerub. Samuti märgati pöördvõrdeline seos veresuhkru taseme ja maost toidu evakueerimise kiiruse vahel..

Diabeetilise paresi juhtiv mehhanism võib olla närvisüsteemi motoorse kontrolli häiritud. Sellistel patsientidel väheneb mao antrumi kokkutõmbumiste kiirus ja kestus. Patsientidel, kellel olid mao diabeedi nähud, leiti III faasi müoelektrilise aktiivsuse puudumine, mis tavaliselt läbib seedetrakti distaalsesse peensoole, mis näitab nõrgenenud või isegi puuduvat vastust olemasolevatele motoorsetele stiimulitele. Pareseesi neurogeense päritolu kinnitamine diabeetikutel on ka III faasi taastamine pärast metoklopramiidi manustamist patsiendile..

Eespool kirjeldatud mehhanismid on diabeetikute kroonilise mao pareeside põhjuseks. Lisaks võib diabeedi ägeda dekompenseerimise korral ketoatsidoosi või mitteketootilise hüperosmolaarsuse korral tekkida mööduv gastrostaas. Sellisel juhul iiveldus ja oksendamine ei kesta kaua ja on tingitud metaboolsetest põhjustest..

Mao parees võib esineda ka haiguse asümptomaatilise kulgemise korral. Võib-olla haiguse varjatud algus, paljastades parees ainult mao fluoroskoopiaga. Aja jooksul areneb mõnel diabeetikul gastrostaas alistamatu oksendamise, kehakaalu languse ja tavaliselt koos kaugelearenenud haiguse ja samaaegse perifeerse neuropaatia ilmnemisega..

Nendel juhtudel on oluline meeles pidada, et raske gastrostaas raskendab diabeedi kompenseerimist. Nagu eespool märgitud, on vere glükoosisisalduse ja mao motoorika vahel pöördvõrdeline seos. Nõiaringi murdmiseks ja diabeedi ainevahetusravi efektiivsemaks muutmiseks on soovitatav mao funktsioon võimalikult kiiresti taastada..

Operatsioon maos ja vagotoomia

Vaguse harude ristumiskoht mao proksimaalsel tasandil (proksimaalne selektiivne vagotoomia) viib mao vastuvõtliku lõõgastumise nõrgenemiseni, gastro-kaksteistsõrmiksoole rõhugradiendi suurenemiseni ja vedeliku kiirendatud evakueerumiseni maost..

Tüve vagotoomia (nii proksimaalse kui ka distaalse vaguse harude lõikamine) vähendab antrali liikuvust ja aeglustab tahke toidu evakueerimist. Samaaegne soolhappe sekretsiooni vagotoomia vähenemine võib samuti evakueerimist aeglustada. Motoorse kahjustuse kliiniliste ilmingute levimus ja raskusaste pärast vagusnärvi operatsiooni vastavalt Kalbasi jt üksikasjalikule isotoopuuringule. väga muutlik.

Varre vagotoomiast ja püloroplastikast tulenevad muutused evakuatsioonifunktsioonis ei ole püsivad. Evakueerimine normaliseerub 3 aastat pärast operatsiooni. Pärast varre vagotoomiat suureneb vedeliku täieliku evakueerimise aeg.

Kui tüve vagotoomia kombineeritakse pyloroplastyga, jääb vedeliku evakueerimine normaalseks. Pärast antrumi resektsiooni täheldatakse tavaliselt vedeliku evakueerimise väikest kiirenemist. Kuu jooksul pärast antrumi resektsiooni koos pagasiruumi vagotoomiaga jääb tahke toidu evakueerimine aeglaseks ja juba 6 kuud pärast operatsiooni normaliseeritakse evakueerimine.

Ülaltoodud andmete põhjal on selge, et pärast neid operatsioone on kliiniliselt ekspresseeritud gastrostaas väga haruldane. Kirurgid usuvad tavaliselt, et evakueerimishäirete püsimine kauem kui 1 kuu pärast operatsiooni, kui pole märke mao väljalaskeava blokeerimisest, näitab patoloogia kroonilist olemust. Seda seisundit täheldatakse 3-9% patsientidest..

Antrumi operatsioonieelse orgaanilise stenoosiga patsientidel Kalbasi jt. paljastas pärast operatsiooni pikema gastrostaasia. Kuid see ei mõjutanud evakueerimishäirete üldist esinemissagedust pärast pagasiruumi vagotoomiat ja 1/2 mao resektsiooni. Varasema stenoosiga patsientide pikaajalise gastrostaasi võimalikuks põhjuseks võib olla maolihaste krooniline ülepingutus ja nende reaktiivsuse vähenemine.

Veel üks huvitav tähelepanek tehti inimestel, kellele tehti tüvevagotoomia ja 1/2 mao resektsiooni. Leiti, et postoperatiivsete gastrostaasi sümptomitega patsientidel ei olnud söögikordade vahel mao müoelektrilise aktiivsuse III faasi ja gastrostaasi sümptomiteta patsientidel see püsis.

Pärast prokineetilise ravimi metoklopramiidi (cerucal) manustamist taastati III faas. Mõnikord hävitatakse südamestimulaator mao kõrge resektsiooniga, mis võib ka evakueerimist aeglustada.

Achlorhüdria ja atroofiline gastriit koos kahjuliku aneemiaga või ilma

Achlorhüdria ja vähese maomahla happesusega patsientidel viidi läbi evakueerimisfunktsiooni eksperimentaalsed uuringud, mis andsid vastakaid tulemusi. Kui uuriti kahjuliku aneemiaga patsiente ja võrreldi neid kahjuliku aneemiata atroofilise gastriidiga patsientidega, andsid kahe isotoopmärgise kasutuselevõtt huvitavaid tulemusi.

Selgus, et kahjuliku aneemiaga patsientidel aeglustus tahke toidu evakueerimine ja vedel toidu evakueerimine oli normaalne ning aneemiata atroofilise gastriidiga patsientidel oli nii vedela kui ka tahke toidu evakueerimine häiritud. Enamikul mõlema rühma katsealustest ei olnud gastrostaasi sümptomeid. Autorid viitavad sellele, et achlorhüdriidiat põhjustav atroofiline gastriit võib kahjustada ka antrumi neuromuskulaarset funktsiooni..

Peensoole vale obstruktsioon

Krooniline vale obstruktsioon esineb nii peensooles kui ka jämesooles ja mõnikord ka söögitorus. Samuti võib see mõjutada mao. Viimastel aastatel on leitud mõningaid vale soole obstruktsioonile iseloomulikke morfoloogilisi muutusi..

Kirjeldatakse obstruktsiooni müopaatilist vormi, mida nimetatakse õõnesorganite pärilikuks müopaatiaks (perekondlik vistseraalne müopaatia), mida iseloomustab sooleseina silelihaste degeneratsioon. Nende muutustega kaasneb kollageeni kogunemine sooleseinas..

On tõendeid siseelundite müopaatia kohta ilma perekondliku eelsoodumuseta. Neuropaatilise patoloogia vormi (perekondlik vistseraalne neuropaatia) korral ilmneb soole närviseadme hajus kahjustus silelihaste säilimisega. Kirjeldatakse peensoole sekundaarse vale obstruktsiooniga gastrostaasi juhtumeid, mille põhjuse saaks kindlaks teha.

Nende hulka kuuluvad teatud lihasseisundid, näiteks müotooniline düstroofia või progresseeruv lihasdüstroofia. Perekondüsautonoomia (Riley-Day sündroom) ja teiste autonoomsete häirete, eriti perifeerse neuropaatia, labiilse hüpertensiooni, vasomotoorse ebastabiilsuse korral täheldatakse ka gastrostaasi. Kirjeldatud on autonoomse neuropaatia juhtumeid koos mao pareesiga ägeda perioodilise ja mõne muu porfüüria korral. Sekundaarse vale soole obstruktsiooni teine ​​vorm on seotud amüloidoosiga.

Anorexia nervosa

Anorexia nervosa (seletamatu vaimuhaigus, mis mõjutab peamiselt noori naisi) patsiendid kurdavad sageli iiveldust, oksendamist, röhitsemist, mao ülevoolu ja epigastrilist valu. Sellistel patsientidel on tahke toidu evakueerimine aeglustunud, mis võib olla selle sivdroma etioloogiline või eelsoodumuslik tegur.

Gastrostaasi põhjust on sel juhul raske kindlaks teha, kuid võib arvata, et mao silelihased ja nende närviline regulatsioon on huvitatud, kuna metoklopramiidi kasutamine viib evakuatsioonifunktsiooni olulise paranemiseni..

Vaimse komponendi roll anoreksia ja söömishäirete tekkimisel ja püsimisel on praegu arutlusel. Selliste patsientide evakueerimishäired võivad olla näidustus vedela dieedi ja motoorset oskust parandavate ravimite määramiseks esialgsete meetmetena.

Maohaavand

Maohaavandifunktsiooni kohta peptilise haavandiga patsientidel on saadud vastuolulisi andmeid peamiselt mittestandardsete uurimis- ja hindamismeetodite kasutamise tõttu. Mitmed uuringud on leidnud evakueerimise ajutise viivituse, eriti kui avatud haavand asus proksimaalses maos.

On eeldus, et motoorikahäirete põhjuseks võib olla krooniline gastriit ja mao kroonilised motoorikahäired põhjustavad peptilise haavandi sagedasi retsidiive..

Süsteemne sklerodermia ja muud difuusne sidekoe haigused

Kõige sagedamini põhjustab süsteemne skleroderma söögitoru, samuti peensoole ja jämesoole liikuvuse häireid. Söögitoru kahjustusi iseloomustab lihastoonuse langus, peristaltika puudumine ja alumise sulgurlihase kuivamine.

Siiani ei ole mao motoorika rikkumine selles patoloogias piisavalt tähelepanu pööratud. Mõnel piiratud söögitoru osalusega patsiendil võivad tahke toidu evakueerimishäired olla seotud raske söögitoru ja gastroösofageaalse refluksiga.

Seedetrakti ulatuslikumate kahjustuste korral täheldati ka vedela toidu evakueerimise rikkumist. Vaatamata silelihaste hajusale degeneratsioonile ja kollageeni sadestumisele võib selle haiguse kliiniline pilt olla äärmiselt kirju ja gastrostaasi saab farmakoloogiliste ravimitega edukalt korrigeerida..

Teiste kollagenoosidega evakueerimise kohta on killustatud ja kontrollimata teavet. Vähestel süsteemse erütematoosluupusega patsientidel on kirjeldatud seedetrakti motoorika häireid, mille põhjuseks arvatakse olevat vaskuliit või perifeerne neuropaatia.

Dermatomüosiidiga leiti peensoole ja jämesoole ning mao atoonia. Kollagenoosid ei põhjusta tavaliselt tõsiseid evakueerimishäireid, kuid neid tuleks diferentsiaaldiagnoosimisel meeles pidada..

Söögitoru refluks

Teoreetiliselt peaks mao evakueerimise rikkumine süvendama gastroösofageaalset tagasivoolu, mis tuleneb suurema vedeliku, toidumasside ja vesinikkloriidhappe tagasivoolust söögitorusse. Ühes radioisotoopmärgistega tehtud uuringus leiti, et tahke toidu evakueerimine oli esofagiidiga patsientide rühmas aeglustunud.

5% -l söögitoru refluksiga patsientidest täheldati tahke toidu evakueerimise aeglustumist, kuid ühelgi patsiendil ei täheldatud vedela toidu läbipääsu rikkumisi. Ainult 25% evakueerimishäiretega patsientidest olid iseloomulikud sümptomid, sealhulgas iiveldus ja oksendamine..

Sellest lähtuvalt tuleks arvestada, et söögitoru refluksiga patsiendil võivad esineda subjektiivsed ja objektiivsed mao evakueerimise häired. Lisaks võivad hilinenud evakueerimise tunnused olla söögitoru varjatud refluksi sümptomiks.

Põhjuslikku seost evakueerumise ebaõnnestumise ja refluksi tekkimise vahel ei ole tõestatud, kuid hiljutised tõendid viitavad sellele, et histoloogiliselt kinnitatud antrumi gastriit, mis on tõenäoliselt põhjustatud kaksteistsõrmiksoole sapi tagasivoolust, võib põhjustada antrumi motoorika häireid. Lisaks toetavad evakuatsiooniuuringute tõendid mõnda varem soovitatud söögitorupõletiku empiirilist ravi..

Nende hulka kuuluvad väikesed portsjonid kerget, vedelat toitu ja madala rasvasisaldusega dieet, kuna rasvane toit vähendab söögitoru alumise sulgurlihase toonust ja aeglustab evakuatsiooni..

Raske söögitoru refluksiga lastel, mis põhjustas arenguhäireid ja aspiratsiooni tüsistusi, tuvastati radioisotoopide uuringute abil vedel toidu evakueerimise märkimisväärne aeglustumine..

Idiopaatiline gastrostaas

Tänu gastrostaasi olemust käsitlevate teadmiste laienemisele, radioisotoopide uuringute ja farmakoloogiliste testide kasutuselevõtule gastrostaasi diagnoosimisel on tuvastatud mitmeid seisundeid, mis võivad põhjustada evakuatsioonihäireid, seetõttu tuleb neid arvestada diferentsiaaldiagnostika protsessis, mida varem ei kahtlustatud.

Lisaks on tuvastatud uus, hoolsalt uuritud nähtus, idiopaatiline gastrostaas. Elektrogastograafia kasutuselevõtuga, mis salvestab mao elektrilised potentsiaalid operatsioonide ajal seroossele membraanile kinnitatud ja suu kaudu sisestatud (iminapaga kinnitatud) elektroodide abil, tekkis küsimus, kas mao elektrilise aktiivsuse häired võivad häirida maosisu läbipääsu.

Elektrogastograafia kasutamisel leidsid teadlased tahhigastria ja tahhüsüsütmia juhtumeid. Tavaliselt tekitab juht mao rütmis 3-4 impulssi minutis. Kui lainekujul sarnaseid potentsiaale genereeritakse sagedamini, räägivad nad tahhigastriast. Impulsside tootmise suurenemist, millega kaasneb lainete rütmi ja kuju rikkumine, nimetatakse tahhüsüsütmiateks.

Mao elektrilise patoloogia arengu põhjuseks on emakavälise aktiivsuse fookuse tekkimine mao antrumis, mis võib viia evakueerimise, regurgitatsiooni ja oksendamise aeglustumiseni. Mao ja soolte peristaltika asünkroonia takistab toidu läbimist väravavahist ja põhjustab näiliselt tasuta oksendamist.

Mõni neist juhtudest ei allu ravimteraapiale, mistõttu tekib küsimus kirurgilise ravi kohta. Õnneks on see patoloogia väga haruldane, kuid kui see siiski juhtub, viib see patsiendi alistamatu oksendamise tagajärjel kurnatuseni..

Ravimid

Maost evakueerumist aeglustab oluliselt opiaatide (nii eksogeensete kui ka endogeensete), beeta-adrenomimeetikumide, antikolinergiliste, tritsükliliste antidepressantide ja levodopa toime. Morfiin ja selle derivaadid on pikka aega tuntud kui ained, mis aeglustavad seedetrakti läbimist, nende toimet seletatakse resistentsuse suurenemisega püloori tasemel pylori ja kaksteistsõrmiksoole suurenenud kontraktsioonide tõttu.

Endogeensete opiaatide, endorfiinide ja enkefaliinide toime on sarnane eksogeensete opiaatide toimele; radioisotoopide uuringud on näidanud, et need ained võivad aeglustada poolvedela toidu evakueerimist. Toimemehhanism võib hõlmata nii otsest toimet seedetraktile kui ka tsentraalset toimet, avaldades mõju kesknärvisüsteemile..

β-adrenostimulaatorid, nagu salbutamool ja isoproterenool, aeglustavad evakueerimist, mis on stsintigraafia abil tõestatud. B-blokaator propranolool, kui seda määratakse ilma teiste ravimiteta, annuses 160 mg päevas vähemalt 7 päeva, kiirendab maost evakueerumist.

Leiti, et antikolinergilised ravimid, atropiin ja difenhüdramiin, aeglustavad rottidel vedeliku evakueerimist. Tritsüklilisi antidepressante nagu imisiin (imipramiin) iseloomustab aeglane imendumine soolestikus, tõenäoliselt mao evakueerimise hilinemise tõttu, mida saab seletada antikolinergilise mehhanismi või norepinefriini stimuleerimisega.

Levodopa aeglustab poolvedelate masside evakueerimist, mis võib olla tingitud inhibeerivate dopamiini retseptorite aktivatsioonist maos.

Suitsetamine aeglustab vedelate toiduainete evakueerimist, stimuleerides nikotiiniga inhibeerivaid neuroneid. Alumiiniumi sisaldavad antatsiidid võivad eksperimentaalsetes tingimustes evakueerimist takistada, selle fakti kliinilist olulisust pole veel uuritud.

Arvestades üsna suurt nimekirja ravimitest, mis võivad evakueerimist mõjutada, on gastrostaasiga patsiendil anamneesi võtmisel absoluutselt vajalik saada teavet kõigi ravimite kohta, mida ta saab, sealhulgas ravimite kohta, mida ta võtab ilma arsti juhisteta, et välistada gastrostaasi meditsiiniline päritolu..

Mao motoorika diabeetiliste häirete nähtused: põhjused, sümptomid, ravi

Seedeprotsess ei oleks võinud kulgeda normaalselt, kui maol oleks võime liikuda ja liigutada toidumassid edasi mööda seedetrakti. Seda protsessi nimetatakse mao motoorse evakueerimise funktsiooniks (MEF). MEF-i kahjustuse aste gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD), funktsionaalse düspepsia (AF), mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi (PUD) korral määrab haiguse sümptomid, selle prognoosi ja terapeutilise taktika.

MEF kaasneb paljude seedesüsteemi haiguste, endokriinsete haiguste, metaboolsete patoloogiliste protsessidega, avaldub ravimite üleannustamise ja kõrvaltoimete, vaimuhaiguste korral.

Mis on diabeetiline gastroparees

Diabeetiline gastroparees (DG) on mao MEF-i häire, kui patsiendil on suhkurtõbi. Mõiste "GP" lõi Kassander välja juba 1958. aastal. Selle seisundi kliinikut kirjeldati esmakordselt 1925. aastal. 1937. aastal registreeriti röntgenpilt sellise parameetri nagu mao liikuvus muutustest.

Praktikas peetakse DH-d toidumasside evakueerimise aeglustumisena maost kaksteistsõrmiksoole. Sellisel juhul puudub mehaaniline tõke. DH on määratletud ka kui MEF-i tõsine rikkumine, mille korral ei esine peristaltikat, veel vähem evakueerimist.

MEF-häire komponendid

MEF-i muutuse patoloogilistest komponentidest võib välja tuua:

  • mao reservuaari funktsiooni muutused;
  • toidusisu segamise rikkumine;
  • toidu hakkimise rikkumine;
  • toidumasside evakueerimise kiiruse vähenemine.

See düsfunktsioon põhineb peristaltika rikkumistel, seedetrakti antrumi ja kaksteistsõrmiksoole osade liigutuste koordineerimisel, samuti majutuse rikkumisel, liikumiste koordineerimisel.

Näiteks kui on tegemist majutuse rikkumisega, tunneb patsient varajast küllastustunnet, kui liigeste antraal-kaksteistsõrmiksoole koordineerimine, raskused epigastimaalses piirkonnas, ülevoolu tunne, kui peristaltika on häiritud, tunneb haige kindlasti iiveldust ja hiljem on võimalik oksendamine..

DH põhjused

Diabeetilist autonoomset neuropaatiat (DAN) peetakse DH peamiseks põhjuseks. 1945. aastal avastas Rundles mao röntgenpildil seose kontrastaine suspensiooni evakueerimise rikkumise ja perifeerse närvisüsteemi diabeetiliste kahjustuste (polüneuropaatia) vahel..

Mis on diabeetiga (DM) patsientidel mao motoorika aeglustumise põhjus

Kui suhkurtõvega patsientidel muutub MEF, on üheselt mõistetav, et süsivesikute metabolismi parameetrid on häiritud ja halvenenud. See avaldub veresuhkru langusena (hüpoglükeemia) ja veresuhkru tõusuna (hüperglükeemia).

Hüpoglükeemia tuleneb süsivesikute ebapiisavast tarbimisest peensooles, kus enamik neist imendub. Insuliini ebaõige imendumine ja eritumine, nimelt nende protsesside ebajärjekindlus põhjustab hüperglükeemiat. Mida sagedamini tekivad hüperglükeemiahüpped, seda sagedamini ja raskemini arenevad diabeedi tüsistused. Kui MEF aeglustub, ei pruugi suu kaudu manustatavad ravimid korralikult imenduda ega täielikult imenduda, mille tulemuseks on ebapiisav terapeutiline toime..

Muidugi põhjustavad MEF-i häire sümptomid patsiendi elukvaliteedi olulist halvenemist. Puuduvad andmed selle kohta, kuidas DH mõjutab oodatavat eluiga. On artikkel, kus mainitakse, et DH ei mõjuta mingil viisil eeldatavat eluiga..

DG sümptomid

DG praktikas diagnoositakse perioodil väga harva, kuna selle haiguse jaoks pole konkreetseid kriteeriume.

DH-ga tavalistest sümptomitest tasub esile tõsta:

  • vähenenud söögiisu;
  • varajane täiskõhutunne;
  • raskustunne pärast söömist;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõrvetised ja röhitsemine;
  • hüpoglükeemia ja hüperglükeemia tõus;
  • valulikkus ja ebamugavustunne maos;
  • kaalukaotus.

Selleks, et diagnoosida väga vähe sellele haigusele iseloomulikke patognomoonilisi märke.

Mõned uuringud on näidanud, et diabeeti põdevad patsiendid tunnevad iiveldust, oksendamist ja varajast küllastustunnet sagedamini kui terved inimesed. Samad uuringud kinnitasid, et kõhupuhitus on mao ebanormaalse ja evakueerimisfunktsiooni iseloomulik tunnus. Vähestel patsientidel, kellel on MEF-i kahjustus, on soole düsfunktsiooni sümptomid, nagu kõhulahtisus või kõhukinnisus.

Kui DH on raske, tekib patsientidel püsiv oksendamine, kehakaalu langus ja olulised elektrolüütide häired. On tõestatud, et enamik MEF-i häiretest leitud sümptomeid on GERD tunnused.

GERD ja diabeet

Diabeedi korral on GERD jaoks palju eeldusi. Siin on vaid kaks kõige tavalisemat:

  • söögitoru alumise sulgurlihase puudulikkus DAN-i tõttu;
  • tegelikult maosisu evakueerimine hilineb.

Peptiline haavand ja DH

Peptilise haavandi, kaasuva diabeedi korral tüüpilist valu sageli ei esine. Diabeetikutel on nn "vaigistatud" haavandilised defektid. DH-d täheldatakse ka peaaegu kolmandikul nende patoloogiliste seisunditega patsientidest..

Helicobacter pylori likvideerimise vajadus

Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi korral võtab patsient suure hulga ravimeid, mis on suunatud haavandi paranemisele ja tuleb läbi viia mao Helicobacter pylori nakkuse ravi. Suhkruhaigusega patsientide Helicobacter pylori nakatumise sagedus ei erine tervete inimeste nakatumise sagedusest.

Diagnostilised võimalused

Diabeedihaigetel on düspeptiliste kaebuste korral diagnostika taktika sarnane uurimata düspepsiaga. See välistab mao kasvajate ning mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite esinemise, mehaanilised põhjused, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite gastropatia (mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmise tagajärjel tekkinud kõhukahjustus), portaalhüpertensioon.

Seedetrakti põhjuste ja seisundi kindlakstegemiseks kasutatakse instrumentaalset diagnostikat.

Stsintigraafia

Pärast kogu tõsise orgaanilise patoloogia väljajätmist kasutatakse mao stsintigraafiat tehneetsiumiga, mis on mao motoorika häirete diagnoosimiseks "kuldstandard". Meetodi olemus seisneb selles, et patsient aktsepteerib märgistatud radioaktiivset märgistust, mille progressi jälgitakse järk-järgult. Täpsemalt tehakse iga foto iga 15 minuti järel 4 tunni jooksul.

Stsintigraafia nõue on tühistada mao motoorikat mõjutavad ravimid 2-3 päeva enne protseduuri..

Kui toitu hoitakse maos 2 või enama tunni pärast mahus 60% kogu massist ja 4 tunni pärast jääb see 10% -ni, võime julgelt rääkida gastropareesi olemasolust. Tehnika tundlikkus on 93%.

Hingamistest

Maosisu evakueerimise kiiruse määramiseks kasutatava hingamistesti läbiviimiseks kasutatakse süsiniku isotoopiga märgistatud kaprüülhapet.

Peamine katsemehhanism on muuta erinevate isotoopide suhet väljahingatavas õhus. Enne uuringut hingab patsient katseklaasi õhku. Seda õhuproovi kasutatakse võrdluseks võrdlusena..

Seejärel võtab patsient hommikusöögi, mis segatakse märgistatud kaprüülhappega. Iga 15 minuti järel 4 tunni jooksul hingatakse katseklaasidesse. Sellel testil on stsintigraafia ees mitmeid eeliseid. Seda on lihtne teostada, ohutu ja seda saab kasutada isegi lastel ja rasedatel naistel, kuna kehale ei avaldu kiiritust..

Mao ultraheli (video)

See meetod kinnitab ainult kaudselt mao tühjenemist ja sellest vedeliku evakueerimist. Pärast söömist hindab arst järjekindlalt sisu jääkmahtu.

Röntgeniuuringute meetodid

Röntgenitehnika põhineb kontrastaine, milleks on baariumsulfaat, ja röntgenipiltide seeria sissevõtmisel korrapäraste ajavahemike järel. IEF-i rikkumiste hindamiseks kasutatakse seda metoodikat ainult Venemaal. See on tingitud asjaolust, et tehnika on üldiselt saadaval, odav ja seda tehakse peaaegu igas meditsiiniasutuses..

Meetodi puudustest on loomulikult esikohal kiiritusega kokkupuude ja võimalus määrata haiguse esinemine alles MEF-i häire hilisemates etappides, see tähendab juba gastropareesi arenguga. Lisaks määratakse nii suhkurtõve kui ka MEF-i häirega patsientide aktsepteeritud baariumsulfaat isegi päev pärast selle võtmist..

DH ravi

DH-ravi peaks olema terviklik ja hõlmama lisaks ravimiteraapiale ka õige toitumise kujundamist.

Diabeetilise gastropareesi dieet sisaldab järgmisi punkte:

  • raskete toiduainete väljajätmine, mis vajavad pikaajalist mehaanilist töötlemist maos;
  • maosisu evakueerimist aeglustavate toiduainete väljajätmine: rasvad;
  • sellised patsiendid peavad sööma vähemalt 5-6 korda päevas osade kaupa.

Narkoteraapia

Selliste füsioloogiliste võimete nagu mao motoorika häirete korral kasutatakse prokineetilisi aineid kõige sagedamini ravimitest. Lisaks mao motoorika parandamisele ja normaliseerimisele suurendavad need ravimid söögitoru alumise sulgurlihase toonust, mis vähendab GERD ilminguid.

Nendest ravimitest II tüüpi dopamiini retseptori blokaatorid (metaklopramiid), kombineeritud toimega prokineetikum (itopriid) ja teise põlvkonna selektiivsed dopamiini retseptori blokaatorid (domperidoon).

Vaatame neid ravimeid lähemalt..

Metoklopramiid

See ravim kuulub dopamiini retseptorite mitteselektiivsetele antagonistidele, stimuleerib mao silelihasrakke. Selle peamised tegevusjooned on:

  • mao suurenenud liikuvus ja peristaltika;
  • paranenud antro-kaksteistsõrmiksoole sidusus;
  • vähendab soovi oksendada;
  • kõrvaldab iivelduse.

Paljud uuringud on tõestanud selle tõhusust. Vaatamata nendele positiivsetele omadustele on salvis kärbes, nimelt sagedased kõrvaltoimed, mis esinevad peaaegu kolmandikul metaklopramiidi võtvatest patsientidest:

  • ekstrapüramidaalsed häired;
  • depressioon;
  • unisus;
  • hüperprolaktineemia.

Kõik need kõrvaltoimed on põhjustatud ravimi võimest läbida vere-aju barjääri aju. Sellepärast peatati selle laialdane kasutamine korraga..

Eksperdid ei soovita seda ravimit MEF-i häirete sümptomite leevendamiseks välja kirjutada. Seda tuleks kasutada ainult vähipatsientidel, kes oksendavad keemiaravi tõttu..

Domperidoon

Sellel ravimil puudub võime ületada vere-aju barjääri. Selle positiivsetest omadustest märgime:

  • söögitoru alumise sulgurlihase toonuse parandamine;
  • söögitoru peristaltika ja mao väljalaskeava aktiveerimine;
  • antiemeetiline toime.

USA toidu- ja ravimiamet ei ole domperidooni kasutamiseks heaks kiitnud, kuna sellel on suurenenud äkksurma oht. Vaatamata sellele kasutatakse ravimit edukalt paljudes Euroopa riikides..

Itoprid

See ravim on kombineeritud toimega prokineetik. Itopriid suurendab mao motoorikat ja kiirendab ka toidumasside eemaldamist peensoolde.

Itopriidi kasutamisel ei leitud tõsiseid kõrvaltoimeid.

Lõppsõna

MEF-i häirete õigeaegne diagnoosimine diabeedihaigetel on vajalik, kuna see võimaldab vähendada hüperinsulinemia kliiniliste ilmingute raskust, parandada süsivesikute ainevahetust ja vähendada diabeedi tüsistuste tekkimise riski.

Lisateave Hüpoglükeemia