Artikli ilmumise kuupäev: 16.09.2018

Artikli värskendamise kuupäev: 27.06.2019

Rasvade (lipiidide) ainevahetuse rikkumisega ja nende hulga suurenemisega veres tekib seisund, mida nimetatakse hüperlipideemiaks, düslipideemiaks või düslipoproteineemiaks. See võib esile kutsuda üsna tõsiseid häireid paljude süsteemide töös, eriti kardiovaskulaarses töös.

Sellised levinud patoloogiad nagu isheemiline haigus, insult, ateroskleroos tekivad rasvade ainevahetuse rikkumise tõttu ja põhjustavad sageli surma.

Arengu põhjused

Düslipideemia põhjused jagunevad kaasasündinud ja omandatud.

Peamistest teguritest, mis aitavad kaasa kolesteroolikomplekside taseme tõusule veres, eristatakse järgmist:

  • Pärilik eelsoodumus. See põhjus provotseerib enamikul juhtudel primaarse düslipideemia..
  • Haiguse olemasolu, millega kaasneb rasvade kontsentratsiooni tõus. Nende hulka kuuluvad suhkurtõbi, kilpnäärmeprobleemid ja ateroskleroos. Need põhjustavad sekundaarseid düslipideemiaid - neid, mis ilmnevad teise organi töö häirete tagajärjel.
  • Ebatervislik elustiil. Füüsiline passiivsus, suitsetamine, vale toitumine tõstavad kolesterooli ja triglütseriidide taset veres, mis põhjustab sekundaarset düslipideemiat.
  • Loomsete rasvade sage tarbimine võib põhjustada düslipideemiat, mida nimetatakse toitumisalaseks.

Kui põhjust pole tuvastatud, on tegemist täpsustamata düslipideemiaga..

Tingimuste loetelu, milles rasvade kontsentratsioon veres võib tõusta:

  • rasvumine;
  • autoimmuunsed häired;
  • diabeet;
  • nefrootiline sündroom;
  • teatud ravimite kasutamine.

Düslipideemia suurenenud tõenäosusega riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on:

  • hüpertensioon;
  • rasvumine;
  • endokriinsed haigused;
  • vale eluviis;
  • eelsoodumus soo ja vanuse järgi.

Hüperlipoproteineemia tekib põhjustel, mis on jagatud kahte rühma:

  • põhjustades haiguse arengut;
  • aidates kaasa selle progresseerumisele.

Mõned etioloogilised tegurid on kõrvaldatavad (muudetavad), teised jäävad inimesele eluks ajaks (muutmata).

Sümptomid

Selles haiguses ei ole spetsiifilisi sümptomeid ega düslipideemilist sündroomi. Seda saab usaldusväärselt tuvastada laborikatsete tulemuste põhjal. Üsna sageli avastatakse rikkumisi juhuslikult, kui patsient läbib korrapärase ennetava uuringu või mõne muu haiguse ravi ajal.

Rasvade ainevahetuse pikaajalised häired võivad provotseerida stabiilse düslipideemia, mis viib väliste ilminguteni. Muutused toimuvad üsna aeglaselt, nii et need ei põhjusta sageli patsiendile ebamugavusi ega põhjusta arsti külastamist.

  • Ksantoomi välimus. See on nahal lokaliseeritud patoloogiline moodustis, mis koosneb immuunrakkudest ja kolesteroolist. Silmalaugude ksantoomi nimetatakse ksanthelasmaks. See näeb välja nagu lame kollane moodustis. Kõige sagedamini esineb plekk raske ateroskleroosi kulgemisega.
  • Sarvkesta rasvane kaar. Sarvkesta koesse viiakse rasvade hoiused, mis on silma iseloomuliku varju ja piiri väljanägemise tõttu silma silma all. Sellised struktuursed muutused koes aja jooksul põhjustavad nägemiskahjustust, pupillide kitsendamist, nende deformatsiooni, nägemisnärvi isheemilist neuropaatiat.
  • Geneetiliselt seotud düslipideemiate tagajärjel tekib ülekaaluline patsient, mis muutub märgatavaks juba varases lapsepõlves või puberteedieast.

Kerge patoloogia võib esineda nii lapsel kui ka täiskasvanul. Patsiendi ravitaktika sõltub haiguse algpõhjust.

Klassifikatsioon

Ainevahetushäired mõjutavad siseorganite ja kogu keha tervist.

Teraapia taktika valimiseks on väga oluline mõista ebaõnnestumise tõelist põhjust. Mitmed haiguse klassifikatsioonid aitavad arstil düslipideemia tekkepõhjust ja -mehhanismi täpsemini kindlaks teha..

Rasvade tasakaalustamatuse klassifitseerimine patogeneesi järgi:

  • Esmased rikkumised. Need ei teki mitte haiguste, vaid ainevahetuse biokeemiliste reaktsioonide (näiteks retentsioonidüslipideemia) tagajärjel. Selliseid seisundeid provotseerivad geenide kõrvalekalded, pärilik eelsoodumus.
  • Sekundaarsed rikkumised. Kas muude patoloogiate tagajärg. Need esinevad teiste haiguste, ebatervisliku eluviisiga või pärast ebaefektiivset ravi. Ülekaalulisuse, diabeedi, neerupatoloogiate, maksa- ja sapiteede aparatuuri haiguste ning endokriinsete probleemidega inimesed kurdavad seda tüüpi düslipideemiat. Tervel inimesel võib probleem tekkida ebatervisliku eluviisi tõttu - alkoholism, pikaajaline alatoitumus, füüsiline tegevusetus. Ravimitest võib rasvade ainevahetuse rikkumine põhjustada suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid, südameravimeid, kortikosteroide.
  • Loomsete rasvade liigsel tarbimisel täheldatakse lipiidide kontsentratsiooni ajutist hüpet veres. Selliseid düslipideemiaid nimetatakse toitumisalasteks düslipideemiateks. Ühekordsed ebaõnnestumised õnnestub organismil ise taastuda. Pikaajalise häire ja stabiilse seedetrakti düslipideemia korral tekib püsiv patoloogia, mis põhjustab paljude elundisüsteemide düsfunktsiooni.

Fredricksoni sõnul

Inimese keha lipiidid on esindatud mitme fraktsiooniga. Erinevad düslipideemia tüübid erituvad sõltuvalt sellest, millist tüüpi lipiid on kõrgenenud..

Fredricksoni klassifikatsioon on vastu võetud rahvusvahelise standardina. See võtab arvesse lipoproteiinide eri klasside taset ega võta arvesse nende kontsentratsiooni suurenemise põhjuseid..

Kokku on sellel 6 tüüpi haigusi, millest 5 peetakse aterogeenseks.

Kõigi nende tüüpilised näitajad on esitatud tabelis:

TüüpFunktsioonid:
I tüüp (primaarne hüperlipoproteineemia / pärilik hüperkülomikronemia)Enamasti on külomikroonid suurenenud. Võib esineda ensüümipuuduse tõttu. Elimineeritakse dieedi ja elustiili korrigeerimisega. Ei peeta aterogeenseks.
II a tüüp (polügeenne hüperkolesteroleemia / pärilik hüperkolesteroleemia)Suurenevad valdavalt madala tihedusega fraktsioonid, mis suurendab ateroskleroosi tõenäosust. Triglütseriidid on normaalsed. Seda esineb 10% -l patsientidest. Ravi jaoks on ette nähtud statiiniravimid ja nikotiinhape.
II b tüüp (kombineeritud hüperlipideemia)Suurenevad madala ja väga väikese tihedusega fraktsioonid, samuti triglütseriidid. Selliseid häireid esineb 40% düslipideemiaga patsientidest. Ravi jaoks on sagedamini ette nähtud statiinid ja nikotiinhape.
III tüüp (pärilik beeta-lipoproteineemia)Haruldane vorm, mis esineb 1% juhtudest. Keskmise tihedusega lipiidiosakeste, samuti triglütseriidide ja üldkolesterooli kontsentratsioon suureneb.
IV tüüp (endogeenne hüperlipemia)See moodustab 45% kõigist düslipideemiatest. Patsiendil on suurenenud moodustumise tõttu suurenenud väga madala tihedusega lipiidiosakeste kontsentratsioon. Põhjus on endogeensed häired.
V tüüp (pärilik hüpertriglütserideemia)See on tingitud pärilikest põhjustest. Analüüsid näitavad külomikronite suurenenud arvu ja väga väikese tihedusega osakesi.

Kõige madalamat ateroskleroosi tõenäosust täheldatakse esimest tüüpi düslipideemia korral.

Hüperlipideemia põhjuseid võetakse arvesse klassifitseerimisel etioloogia järgi, milles eristatakse ka kuut haigusetüüpi. See näitab patoloogiaid, mis põhjustavad kõige sagedamini rasvade ainevahetuse rikkumist..

Samuti jaguneb hüperkolesteroleemia isoleeritud ja segatud vormideks. Esimesel juhul suureneb ainult kolesterooli kontsentratsioon (valkudega molekulaarse kompleksi kujul), teisel juhul suureneb ka triglütseriidide kontsentratsioon.

Diagnostika

Düslipideemia diagnoosimise peamine meetod on lipiidide profiil. See on üksikasjalik analüüs iga tüüpi lipiidide kontsentratsiooni määramiseks.

Selles analüüsis tuvastatakse järgmised mõõdikud:

  • Triglütseriidid. Nende komponentide kontsentratsioon on eriti suurenenud suhkurtõvega patsientidel. Triglütseriide peetakse aterogeenseteks teguriteks.
  • Madala tihedusega lipiidid.
  • Väga madala tihedusega lipiidid. Proaterogeensed ained, mis soodustavad kolesterooli naastude moodustumist anuma seinal.
  • Suure tihedusega lipoproteiinid. Eemaldage rakkudest kolesterool ja transportige see maksa, muutes selle "heaks" fraktsiooniks.
  • Lipiidiprofiil võtab arvesse ka aterogeenset indeksit, mis näitab kõigi lipoproteiinide tüüpide suhet. Kui "halva" kolesterooli kogus on kolm korda suurem kui "hea" kolesterooli kogus, on patsiendil suur risk ateroskleroosi tekkeks..

Lisaks temale vajab arst õige diagnoosi saamiseks järgmisi andmeid:

  • Anamneesi ja subjektiivsete kaebuste uurimine. Arst hindab patsiendi välimust, pöörab tähelepanu ksantoomide esinemisele, ksantelasmile ja sarvkesta seisundile, küsib, kui kaua nad ilmusid.
  • Elustiili uurimine. Olulist rolli mängivad siin nii patsiendi varasemad haigused kui ka tema ja tema lähima perekonna geneetilised haigused. Eluviis, eriti erialane tegevus, võib mõjutada ka rasvade ainevahetust. Enamikul patsientidest on olnud müokardiinfarkt, insult, perekondlik düslipideemia, ateroskleroos.
  • Vere ja uriini kliiniline analüüs. Aitab tuvastada kaasuvaid haigusi ja põletikulise protsessi olemasolu.
  • Biokeemiline analüüs. Arst pöörab tähelepanu suhkru, valkude, kusihappe näitajale. Erilist tähelepanu pööratakse iga lipiidifraktsiooni sisaldusele, mille jaoks tehakse lipidogramm.
  • Immunoloogiline analüüs. Hinnatakse immuunsuse taset, määratakse antikehade ja immuunrakkude sisaldus.
  • Geneetiline skriining. Tuvastab, kas hüperlipideemia on põhjustatud pärilikest põhjustest.

Kompleksse analüüsi andmete, patsiendi välimuse ja kaebuste hindamise põhjal paneb arst lõpliku diagnoosi.

Ravi

Ravitaktika sõltub düslipideemia etioloogiast ja staadiumist. Mõnel juhul piisab patsiendi elustiili kohandamisest ja ainevahetushäirete ennetamiseks vajalike meetmete jälgimisest, mõnel juhul peab patsient ravimeid võtma kogu oma elu..

Ravimid

Arst määrab ravimid, mis vähendavad "halbade" lipoproteiinide taset. Need aitavad taastada kõigi rasvade fraktsioonide õige tasakaalu.

Selleks kasutatakse järgmisi ravimite rühmi:

  • Statiinid. Edendada lipiidide hävitamist, vähendada kolesterooli sünteesi maksas. Lisaks avaldavad nad põletikuvastast toimet ja pärsivad veresoonte kahjustusi. Statiinide pikaajaline kasutamine suurendab patsientide eeldatavat eluiga ja komplikatsioonide tõenäosuse vähenemist.
  • Fibreerub. Ravimid aitavad vähendada triglütseriidide taset ja suurendada kasulikke lipoproteiine.
  • Oomega-3 happed. Neid peetakse headeks kolesterooli alandavateks ravimiteks. Vähendage südamehaiguste ja veresoonte probleemide riski.
  • Sapphapet siduvad ained. Eemaldage kehast vaba kolesterool koos väljaheitega.

Ainult arst peaks valima ravimite rühma ja annuse. Mõned oomega-3-põhised tooted on börsivälised ja neid saab kasutada üksi, kuid ainult profülaktikaks. Kaasaegne meditsiin võimaldab düslipideemiat üsna tõhusalt ravida uute ravimirühmadega.

Õige toitumine

Toiduliku düslipideemia korral on toitumise korrigeerimine ravi peamine suund. Muudel juhtudel võib õige toitumine ainult suurendada peamise ravi efektiivsust või vähendada vajadust ravimite järele..

Patsientidele näidatakse hüpokolesterooli dieeti, mille põhireeglid on järgmised:

  • Soovitatav on süüa palju toidukiudainerikkaid toite.
  • Päevane kaloraaž peaks vastama füüsilise tegevuse ajal kulutatud energiale..
  • Rasvane toit ja praadimisega küpsetamine tuleks asendada õrnemalt valmistatud dieettoitudega. Võite süüa merekala, kana- või kalkuniliha, taimeõli (või asemel).
  • Välja arvatud vorstid, pooltooted, suitsutatud liha.
  • Igapäevases menüüs peaksid domineerima köögiviljad, puuviljad, teraviljad ja piimhappe tooted..
  • Alkohoolseid jooke kategooriliselt ei soovitata - need aitavad kaasa kolesterooli kogunemisele veresoonte valendikus.

Elustiili korrigeerimine

Elustiili kohandades võite saavutada parema üldise tervise ja lipiidide ainevahetuse normaliseerimise..

Selleks peavad patsiendid järgima neid soovitusi:

  • Harjutage regulaarselt, kuni kehakaal on normaliseerunud. Soovitav on treenida õues. Koormuste arvukus ja tugevus peaks olema valitud spetsialisti poolt, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi, samuti ateroskleroosi lokaliseerimist ja raskust.
  • On vaja kõrvaldada kõik üldist tervist kahjustavad tegurid ja harjumused - suitsetamine, alkohol, füüsiline tegevusetus, stress.
  • Kaasuvate haiguste õigeaegseks avastamiseks ja raviks on vaja läbi viia ennetavad uuringud, mis aitavad vähendada düslipideemia ja vaskulaarsete probleemide riski.

Võimalikud tagajärjed

Suur lipiidide kontsentratsioon veres viib tõsiste haigusteni. Paljud neist arenevad kiiresti ja lõpevad patsiendi surmaga, kuna nendega kaasneb elutähtsate organite vereringe halvenemine. Kahjulik kolesterool koguneb anuma seintele, kitsendades selle valendikku järk-järgult ja sulgeb hiljem täielikult.

Tüsistused võivad avalduda ägedate ja krooniliste seisunditena. Teisel juhul arenevad kahjulikud mõjud järk-järgult ja pikka aega..

Nende tüsistuste hulka kuuluvad - kahjustatud piirkonna isheemia, aordiklapi stenoos, stenokardia, neerupuudulikkus, CHF, alajäsemete kahjustused, glomerulonefriit, troofilised haavandid.

Ärahoidmine

Esmane ennetus hõlmab meetmeid, mis takistavad patoloogia ilmnemist:

  • kaalu säilitamine normaalsetes piirides;
  • dieedist kinnipidamine;
  • halbade harjumuste välistamine;
  • regulaarne mõõdukas kehaline aktiivsus;
  • glükoositaseme kontroll;
  • hoides vererõhku alla 140/90 mm Hg. Art.
  • sellega seotud terviseprobleemide õigeaegne ja täielik ravi.

Sekundaarse ennetamise eesmärk on vältida patoloogia progresseerumist ja vähendada komplikatsioonide tõenäosust. See hõlmab ravimite võtmist profülaktilistes annustes, elustiili ja toitumise korrigeerimist.

Düslipideemia - mis see on, kuidas ravida

Paljusid huvitab düslipideemia küsimus, mille paljastab lipiidide profiil. See keha seisund ei ole haigus, kuid see suurendab riski haigestuda erinevatesse haigustesse. Eksperdid ütlevad, et düslipideemia suurendab märkimisväärselt ateroskleroosi, tõsiste südameprobleemide riski.

Mis on düslipideemia

  • ICD-10 kood - E78 (number rahvusvahelises klassifikatsioonis);
  • RHK-9 kood - 272,0-272,4 (diagnoosikoodid);
  • HaigusedDB (MedlinePlus) - 6255 (number rahvusvahelisest haiguste andmebaasist);
  • MeSH - D006949 (riikliku meditsiiniraamatukogu kood);
  • OMIM - 143890 (number pärandentsüklopeediast Mendelejev).

Rasvade ainevahetuse rikkumist, mis avaldub vere lipiidide (rasvade, valgukomplekside) sisalduse muutuses, nimetatakse düslipideemiaks. Ained vees ei lahustu, seetõttu satuvad nad keha rakkudesse lipoproteiinide kujul. Tiheduse osas on mitut tüüpi lipiide: LPDL, LDL ja VLDL. Ained sünteesitakse maksas, kust need viiakse keharakkudesse. Peamine element, mida kuded ja elundid vajavad, on kolesterool. Rakumembraane ilma selleta ei moodustu.

LDL-i peetakse kolesterooli transportimiseks ebausaldusväärseks viisiks. See element imbub liikumisel kergesti verre, moodustades veresoonte seintele naastud. Sellega seoses on tavaks jagada kolesterool halvaks ja heaks. Aine eritub rakkudest, sattudes lipoproteiinide (VP) koostisesse, seetõttu ei jää see kuhugi. TG-d on lipiidide fraktsioon, mis annab inimkehale energiat kogu eluks. Nende elementide ülejääk viib kolesterooli naastude sadestumiseni, ateroskleroosi tekkeni.

  • Kana jalad kartulitega ahjus: retseptid
  • Viirusevastased ravimid raseduse ajal trimestril
  • Maks hapukoores - retseptid fotodega

LDL ja VLDL summa ja suure tihedusega elementide suhe on aterogeensuse koefitsient. Mis on düslipideemia, on lipiidide ainevahetuse häire. Mis on hüperkolesteroleemia - rasvataoliste ainete hulga suurenemine veres. Nende häirete taustal arenev ateroskleroos viib kudede hapniku kättesaamatuseni. Paljastab sellised keha seisundid lipiidide vereanalüüsiga.

Rikkumistest saab rääkida järgmiste näitajatega:

  • üldkolesterool üle 6,2 mmol / l;
  • Kosmosesõidukid üle 3;
  • TG üle 2,3 mmol / l;
  • LDL> 3,0 mmol / l;
  • HDL

Geneetiline analüüs, immunoloogilised uuringud, vere- ja uriinianalüüsid aitavad rikkumist tuvastada. Allpool on klassifikatsioon sõltuvalt arendusmehhanismist:

  • esmane (mitte haiguse tõttu);
  • monogeenne - vorm, mis on päritud;
  • homosügoot on haruldane vorm, mis areneb defektsete geenide saamise tõttu mõlemalt vanemalt;
  • heterosügootne - vorm, mis on välja töötatud ühe vanema defektse geeni taustal lapsele edasi antud;
  • polügeenne vorm - pärilikkus, välised tegurid;
  • toiduvorm tekib vale toitumise tõttu;
  • düslipoproteineemia - vorm, mis areneb aterogeensete tegurite mõjul;
  • sekundaarne düslipideemia on haiguse tagajärg.

Lisaks on lipiidide taseme järgi klassifikatsioon, milles düslipideemia tüübid näevad välja sellised:

  1. Eraldatud hüperkolesteroleemia on kolesterooli sisalduse suurenemine, mis tuleb valgu komplekside osana.
  2. Kombineeritud hüperlipideemia - triglütseriidide (rasvhapete estrid) ja kolesterooli koguse suurenemine.
  • Palderjani pealekandmine
  • Kohvipaksu koorimine: omatehtud retseptid ja ülevaated
  • Kuidas kodus silmaaluseid kotte eemaldada

Düslipideemiate Fredricksoni klassifikatsioon

Kuulus teadlane klassifitseeris selle seisundi lipiidide tüübi järgi. Allpool on düslipideemia klassifikatsioon Fredricksoni järgi:

  1. I tüüpi hüperlipoproteineemia on pärilik hüperkülomikronemia, mille korral külomikronite hulk suureneb. See tüüp ei põhjusta ateroskleroosi (ICD kood E78.3).
  2. II tüüpi hüperlipoproteineemia on lisaks jagatud kahte rühma. Mis on IIa tüüpi hüperlipideemia? See on tüüp, milles on suurenenud apoB. Seda seletatakse väliskeskkonna ja pärilikkuse mõjuga. IIb tüüp on kombineeritud vorm, milles LDL, TG, VLDL tase suureneb.
  3. III tüübi hüperlipoproteineemia on Fredricksoni sõnul pärilik beeta-lipoproteineemia koos LDL ja TG suurenemisega.
  4. IV tüüpi hüperlipoproteineemia on põhjustatud VLDL-i suurenemisest veres. Selle vormi teine ​​nimi on endogeenne hüperlipemia..
  5. Viimane tüüp on Fredricksoni sõnul pärilik hüpertriglütserideemia. V tüüpi hüperlipoproteineemia korral on külomikronid ja VLDL veres suurenenud.

Põhjused

Enamik patsiente, nähes seda diagnoosi oma diagrammil, ei saa düslipideemiast aru - mis see on ja mis põhjustel see areneb. Tegureid võib olla mitu. Allpool on toodud düslipideemia peamised põhjused:

  • ebapiisav LDL-retseptor;
  • obstruktiivne maksahaigus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • diabeet;
  • geneetilised mutatsioonid (primaarne hüperlipoproteineemia, polügeenne hüperkolesteroleemia);
  • kõhu rasvumine;
  • vähenenud lipoproteiini lipaas;
  • hüpotüreoidism;
  • pikaajaline antibiootikumravi;
  • istuv eluviis;
  • halvad harjumused.

Düslipideemia - sümptomid

Eluajaloo analüüs, patsiendi füüsiline läbivaatus, vereanalüüsid (immunoloogiline analüüs, lipiidide profiil, aterogeenne indeks, biokeemiline vereanalüüs) aitavad selle rikkumise kindlaks teha ja diagnoosi panna. Düslipideemia sümptomid võivad ilmneda järgmiselt:

  • välised sõlmed ja kolesterooli hoiused;
  • silma sarvkesta kohal valge või hallika varjundiga serv;
  • siseorganite kahjustuse tunnused (kaugelearenenud vormide ja ateroskleroosiga).

Düslipideemia

Düslipideemia

Düslipideemia on erinevat tüüpi lipiidide (rasvataoliste ainete) suhte rikkumine inimese veres.

Düslipideemia on üks peamisi ateroskleroosi põhjuseid - kroonilist haigust, mida iseloomustab arterite seinte (elunditesse verd toovate veresoonte) kõvenemine ja nende valendiku kitsendamine, millele järgneb elundite verevarustuse halvenemine)..

Kolesterool on rasvataoline aine, see koosneb peamiselt aterosklerootilisest naastust ja enamasti on see ateroskleroosi - inimese arterite haiguse - arengu peamine süüdlane..

* Niisiis, veres leidub kolesterooli (rasvataoline aine) mitmesuguste komplekside koostises, mille suhte rikkumine on düslipideemia. Kolesterool on organismile hädavajalik: seda kasutatakse mõningate hormoonide (keha funktsioone reguleerivad ained) ehitamiseks, rakumembraanide (eriti aju) taastamiseks jne..

Vormid

Düslipideemia esinemise mehhanismi järgi eristatakse mitut vormi:

1. Esmane (see ei ole ühegi haiguse tagajärg).

1.1. Primaarne monogeenne düslipideemia on pärilik düslipideemia (mis edastatakse vanematelt lastele), mis on seotud geenide (päriliku teabe kandjad) kõrvalekalletega..

  • Homosügootne pärilik düslipideemia (patsient sai defektsed geenid mõlemalt vanemalt) on haruldane: 1 juhtum miljoni elaniku kohta.
  • Heterosügootne pärilik düslipideemia (patsient sai defektse geeni ühelt vanematelt) on palju levinum: 1 juhtum 500 elaniku kohta.

1.2 Primaarne polügeenne düslipideemia on düslipideemia, mille põhjustavad nii pärilikud tegurid kui ka väliskeskkonna mõju - kõige tavalisem düslipideemia vorm.

2. Sekundaarne düslipideemia (areneb teatud haiguste tõttu).

3. Alimentaarne düslipideemia (areneb loomsete rasvade liigsel tarbimisel).

Põhjused

Düslipideemia põhjustel on kolm rühma:

1. Primaarsete düslipideemiate põhjus on päritud kolesterooli sünteesi eest vastutava ebanormaalse geeni (päriliku teabe häiritud kandja) ühelt või mõlemalt vanemalt.

2. Sekundaarse düslipideemia põhjuseks on järgmised haigused ja seisundid:

  • hüpotüreoidism (kilpnäärme funktsiooni vähenemine selle põletiku, kirurgilise eemaldamise jms tõttu);
  • suhkurtõbi (haigus, mille korral on häiritud glükoosi - lihtsa süsivesiku - vool rakkudesse);
  • obstruktiivne maksahaigus (haigused, mille korral sapist väljub maks - maksa eritatav ja sapipõies kogunenud vedelik), näiteks sapikivitõbi (kivide moodustumine sapipõies);
  • ravimite võtmine (mõned diureetikumid, beetablokaatorid, immunosupressandid jne);

3. Toiduliste (toitumisharjumustega seotud) düslipideemia põhjus on loomsete rasvade suurenenud sisaldus toidus..

  • Ajutine (see tähendab mööduv) hüperkolesteroleemia ilmneb järgmisel päeval pärast suures koguses rasvaste toitude söömist.
  • Suure koguse loomsete rasvade sisaldava toidu regulaarsel tarbimisel täheldatakse püsivat toidu hüperkolesteroleemiat.

Tegurid

Düslipideemia arengus ja progresseerumises mängivad rolli samad tegurid kui ateroskleroos:

Muudetavad (st need, mida saab kõrvaldada või parandada).

1. Elustiil (dieet, treening, suitsetamine, ülekaal mõjutab otseselt või kaudselt (insuliiniresistentsuse mehhanismide kaudu) lipiidide ainevahetust):

  • hüpodünaamia (istuv eluviis);
  • rasvade, kolesteroolirikaste toitude kuritarvitamine;
  • isiksuse- ja käitumistunnused - stressirohke iseloomutüüp (vägivaldse emotsionaalse reaktsiooni olemasolu erinevatele stiimulitele). Psühheemootiline stress aitab lipiidide ainevahetuse häiretel läbi neuroendokriinsete stimulatsioonide, eriti autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse suurenemise tõttu;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine.

2. arteriaalne hüpertensioon (püsiv vererõhu tõus).

3. Suhkurtõbi (haigus, mille korral rakkudesse sisenemine glükoos - lihtne süsivesik) tühja kõhuga veresuhkru tasemega üle 6 mmol / l (norm 3,3–5,5 mmol / l).

4. Kõhu rasvumine (vöökoht meestel üle 102 cm, naistel talje üle 88 cm). Rasvumine, eriti kõhuõõnesisene (kõhuõõnesisene), on seotud triglütseriidide taseme tõusu, madala tihedusega kolesterooli madala kontsentratsiooni ja madala tihedusega kolesterooli kontsentratsiooni suurenemisega, mis on peamine tegur, mis aitab kaasa veresoonte ateroskleroosi tekkele..

Tuleb märkida, et düslipideemia on nn metaboolse sündroomi varaseim ilming..

Mittemodifitseeritavad tegurid (mida ei saa muuta) hõlmavad mitut tegurit.

1. Vanus: üle 45-aastased mehed (üle 55-aastased või varajase menopausiga naised (menstruatsiooni täielik peatumine munasarjade - naiste sugunäärmete) peatamise tõttu.

2. Varajase ateroskleroosi juhtude perekonna ajalugu (lähisugulas: meestel alla 55-aastased ja naistel kuni 65-aastased):

  • perekondlikud düslipideemiad (pärilik eelsoodumus lipiidide suurema moodustumise tekkeks maksas);
  • müokardiinfarkt (südamelihase osa surm selle verevoolu peatumise tõttu);
  • isheemiline insult (ajuosa surm selle verevoolu peatumise tõttu);
  • äkksurm (vägivaldne surm 1 tunni jooksul pärast ägedate sümptomite ilmnemist).

Düslipideemia ravi

Sekundaarsete düslipideemiate (mis on välja kujunenud mis tahes haiguse, alkoholi või teatud ravimite tagajärjel) ravimisel on esmatähtis tuvastada ja ravida põhihaigus ning kõrvaldada alkohol ja düslipideemiat põhjustavad ravimid..

1. Düslipideemia ravi mittemeditsiiniliste ravimitega.

  • Kehakaalu normaliseerimine.
  • Annustatud füüsiline aktiivsus piisava hapnikuvaru tingimustes. Koormuste režiim valitakse individuaalselt, võttes arvesse ateroskleroosi lokaliseerimist ja raskust ning kaasuvaid haigusi.
  • Dieet, kus on vähe loomseid rasvu, mis on rikastatud vitamiinide ja toidu kiudainetega, mille kalorite sisaldus vastab patsiendi koormusele. Rasvaste ja praetud toitude vältimine on soovitatav. Dieedil olev liha on soovitatav asendada kalaga (eelistatavalt merekalaga) 2-3 korda nädalas. Köögi- ja puuviljad, mis sisaldavad palju kiudaineid ja vitamiine, peaksid moodustama suurema osa toidust.
  • Alkoholi tarbimise piiramine. Alkohol suurendab triglütseriidide taset (keemilised ühendid - triglütserooli estrid rasvhapetega, aidates kaasa ateroskleroosi - krooniline haigus, mida iseloomustab arterite seinte (elunditesse verd viivate veresoonte) kõvenemine ja nende valendiku kitsendamine koos järgnevate elundite verevarustuse häiretega), soodustab kehakaalu suurenemist, podagra kulgu süvenemine (kusihappe metabolism on häiritud), provotseerib statiine (ravimite rühm, mis mõjutavad maksa lipiidide sünteesi) võtvatel patsientidel lihaskahjustusi..
  • Suitsetamisest loobumiseks. Suitsetamine suurendab oluliselt kardiovaskulaarsete haiguste, eriti müokardiinfarkti ja alajäsemete arterite haiguse tekkimise riski. Suitsetamisest loobumisega kaasneb vastupidi aterogeensete ainete (aterosklerootiliste veresoonte kahjustusi ennetavate ainete) sisalduse suurenemine veres..

2. Düslipideemia ravimine:

  • Statiinid - vähendavad kolesterooli sünteesi maksas ja rakusisest kolesterooli, suurendavad lipiidide (rasvataoliste ainete) hävitamist, omavad põletikuvastast toimet, hoiavad ära veresoonte uute piirkondade kahjustusi, suurendavad patsientide elu ja vähendavad ateroskleroosi tüsistuste esinemist. Statiinide väljakirjutamise profülaktikaks või raviks teeb ainult arst. Iseenesest ei asenda statiinide võtmine elustiili ja toitumise korrigeerimist, kuna need mõjutavad haiguse arengu ja progresseerumise erinevaid mehhanisme ning täiendavad üksteist. Statiinid võivad kahjustada maksa ja lihaseid, seetõttu on nende võtmisel vaja regulaarselt jälgida vereanalüüse maksakahjustust põhjustavate toodete (alaniinaminotransferaas - ALT) ja lihaste (kreatiinfosfokinaas - CPK) ilmnemise suhtes. Statiine ei tohiks kasutada aktiivsete maksahaiguste korral (kui ALAT tase on üle 3 korra normist kõrgem). Statiinide kasutamine lastel, rasedatel ja imetavatel naistel on keelatud;
  • kolesterooli imendumise soolestikus (ravimite rühm, mis häirib kolesterooli imendumist soolestikus). Selle ravimirühma toime on piiratud, kuna toidust pärinev kolesterool moodustab umbes 1/5 kogu organismi kolesteroolist ja maksas moodustub 4/5 kolesteroolist. Lastele keelatud;
  • sapphapet siduvad ained (ioonivahetusvaigud) - ravimite rühm, mis seob soolevalendikus kolesterooli sisaldavaid sapphappeid ja viib need organismist välja. Võib põhjustada kõhukinnisust, puhitus ja maitsehäireid. Lubatud kasutamiseks lastel, rasedatel ja imetavatel naistel;
  • fibraadid on ravimite rühm, mis alandab triglütseriidide (rasvataoliste ainete väikesed molekulid) taset ja tõstab kõrge tihedusega lipoproteiinide (ateroskleroosi ennetavad kaitsvad ained) taset. Saab kasutada koos statiinidega. Laste, rasedate ja imetavate naiste jaoks ei ole soovitatav kasutada fibraate;
  • oomega-3 polüküllastumata rasvhapped - ravimite rühm, mis on saadud kalalihastest. Vähendage triglütseriidide taset, vähendage südamerütmihäirete riski, pikendage patsientide elu pärast müokardiinfarkti (südamelihase osa surm verevoolu täieliku peatumise tõttu).

3. Kehavälised ravimeetodid (lipoproteiinide immunosorptsioon, kaskaadplasmafiltratsioon, plasmasorptsioon, hemosorptsioon jne) on patsiendi vere koostise ja omaduste muutus väljaspool keha, kasutades selleks spetsiaalseid seadmeid. Neid kasutatakse düslipideemia raskete vormide raviks. Lubatud lastele (kehakaaluga vähemalt 20 kg) ja rasedatele.

4. Päriliku düslipideemiaga patsientidel võib tulevikus kasutada geenitehnoloogia meetodeid (rakkude päriliku materjali muutmine soovitud omaduste saamiseks)..

Tüsistused ja tagajärjed

Düslipideemia peamine loomulik tagajärg ja komplikatsioon on ateroskleroos (krooniline haigus, mida iseloomustab arterite seinte (elunditesse verd toovad anumad) kõvenemine ja nende valendiku kitsendamine, millele järgneb elundite verevarustuse rikkumine)..

Sõltuvalt aterosklerootilisi naaste sisaldavate anumate asukohast (kolesterooli sisaldava anuma sisemise voodri tihe paksenemine) on:

1. aordi (inimese keha suurim anum) ateroskleroos, mis viib arteriaalse hüpertensioonini (püsiv vererõhu tõus) ja võib kaasa aidata

2. aterosklerootilised südamerikked: aordiklapi stenoos (ahenemine) ja puudulikkus (suutmatus takistada pöördverevoolu);
südamehaiguste ateroskleroosi nimetatakse südame isheemiatõveks ja see võib põhjustada:

  • müokardiinfarkt (südamelihase osa surm selle verevoolu peatumise tõttu);
  • südame rütmihäired;
  • südamerikked (südame struktuurihäired);
  • südamepuudulikkus (haigus, mis on seotud puhke- ja koormusorganite ebapiisava verevarustusega, millega sageli kaasneb vere ülekoormatus);

3. ajuveresoonte ateroskleroos viib mitmesuguste vaimse aktiivsuse häireteni ja anuma täieliku sulgemisega - isheemilise insuldini (ajuosa surm sellesse verevoolu peatumise tõttu);

4. neeruarterite ateroskleroos avaldub tavaliselt arteriaalse hüpertensiooniga;

5. soolearterite ateroskleroos võib põhjustada sooleinfarkti (soolestiku osa surm selle verevoolu täieliku lakkamise tõttu);

6. alajäsemete anumateateroskleroos põhjustab vahelduva lonkamise (jalgade valu ootamatu tekkimine kõndimisel, möödumine pärast peatumist), haavandite tekkimist (naha ja aluskoe sügavad defektid) jne..

Ateroskleroosi korral, olenemata selle asukohast, eristatakse kahte komplikatsioonide rühma: krooniline ja äge:

Kroonilised tüsistused. Aterosklerootiline naast viib laeva valendiku stenoosini (kitsenemiseni) (stenoseeriv ateroskleroos). Kuna naastude moodustumine anumates on aeglane protsess, tekib selle anuma verevarustuse piirkonnas krooniline isheemia (toitainete ja hapniku ebapiisav varustatus vähenenud verevoolu tõttu).

Ägedad tüsistused. Need on põhjustatud verehüüvete (verehüüvete), emboolide (moodustumiskohast eraldunud verehüüvete ülekandmisel verevoolu kaudu ja anuma valendiku sulgemisel), anumate spasmist (kokkusurumisest). Seal on veresoonte valendiku äge sulgemine, millega kaasneb äge veresoonte puudulikkus (äge isheemia), mis viib erinevate elundite (näiteks müokardiinfarkt, neer, sool, isheemiline insult jne) südameatakkide tekkeni (elundiosa surm sellesse verevoolu peatumise tõttu). Mõnikord võib täheldada anuma purunemist.

Düslipideemia prognoos sõltub:

  • proaterogeensete (põhjustades ateroskleroosi) ja antiaterogeensete (ateroskleroosi arengut takistavate) lipiidide (rasvataolised ained) tase veres;
  • aterosklerootiliste muutuste arengukiirus;
  • ateroskleroosi lokaliseerimine. Kõige soodsam aordi ateroskleroosi kulg, kõige vähem soodne - südame enda arterite ateroskleroos.

Muudetavate (st mõjutatavate) riskitegurite kõrvaldamine ja õigeaegne terviklik ravi võib oluliselt pikendada patsientide elu ja parandada selle kvaliteeti.

Ärahoidmine

Düslipideemia esmane ennetamine

(st enne selle ilmumist)

1. Ravimiväline kokkupuude muudetavate (mida saab muuta) riskiteguritega:

  • kehakaalu normaliseerimine;
  • vitamiinide ja kiudainetega rikastatud madala rasvasisaldusega ja lauasoolasisaldusega dieedi järgimine (kuni 5 g päevas);
  • keeldumine alkoholi ja suitsetamisest;
  • individuaalselt valitud kehalise aktiivsuse tase;
  • emotsionaalse ülekoormuse piiramine;
  • normaalne vere glükoosisisaldus (lihtsüsivesikute) tase;
  • vererõhk alla 140/90 mm Hg.

2. Düslipideemia tekkeni viivate haiguste, näiteks kilpnäärme ja maksa haiguste õigeaegne terviklik ravi.

Sekundaarne ennetus

(st olemasoleva düslipideemiaga inimestel)

on suunatud aterosklerootiliste vaskulaarsete muutuste ilmnemise ja progresseerumise ning tüsistuste tekkimise vältimisele.

  • Ravimiväline kokkupuude muudetavate (mida saab muuta) riskifaktoritega.
  • Uimastiravi düslipideemia korral.

Vaadake teemal:

Vaata ka:

ole tervislik!

VIITED PROBIOTILISETELE VALMISTUSTELE

  1. PROBIOTIKA
  2. Kodused eelroogad
  3. BIFICARDIO
  4. BIFIDOBAKTERITE VEDELIKU KONTSENTRAAT
  5. PROPIONIX
  6. IODPROPIONIX
  7. SELENEPROPIONIX
  8. BIFIDOBAKTERID
  9. PROPIONAALSED BAKTERID
  10. PROBIOTIKA JA PREBIOTIKA
  11. SÜNBIOTIKA
  12. ANTIOKSIDANTIDE OMADUSED
  13. ANTIOKSIDANTIDE ENSÜÜMID
  14. ANTIMUTAGEENILINE TEGEVUS
  15. SOOJALISE TRAKTI MIKROFLORA
  16. MIKROFLOORA JA AJU FUNKTSIOONID
  17. PROBIOTIKUMID JA KOLESTERool
  18. PROBIOTIKA ÜLES rasvumise vastu
  19. MIKROFLORA JA Diabeedid
  20. PROBIOTIKA JA Puutumatus
  21. PROBIOTIKA ja beebid
  22. Düsbakterioos
  23. MIKROELEMENDI KOOSTIS
  24. PUFA-ga PROBIOTIKUMID
  25. VITAMIINIDE SÜNTEES
  26. AMINOHAPETE SÜNTEES
  27. Antimikroobsed omadused
  28. Lenduvate rasvhapete süntees
  29. BAKTERIOTSIINIDE SÜNTEES
  30. FUNKTSIONAALNE VARUSTUS
  31. ALIMENTAARSED HAIGUSED
  32. SPORTLASTE PROBIOTIKA
  33. PROBIOTILINE TOOTMINE
  34. Toiduainetööstuse eelroogad
  35. UUDISED

Düslipideemia

Düslipideemia on lipiidide ainevahetuse rikkumine, mis seisneb vere lipiidide kontsentratsiooni muutuses (vähenemine või suurenemine) ja viitab riskifaktoritele organismis paljude patoloogiliste protsesside tekkeks.

Kolesterool on orgaaniline ühend, mida muu hulgas leidub rakumembraanides. See aine ei lahustu vees, kuid lahustub rasvades ja orgaanilistes lahustites. Ligikaudu 80% kolesteroolist toodab keha ise (selle tootmisel osalevad maks, sooled, neerupealised, neerud, sugunäärmed), ülejäänud 20% siseneb kehasse koos toiduga. Soolestiku mikrofloora osaleb aktiivselt kolesterooli ainevahetuses..

Kolesterooli funktsioonide hulka kuulub rakumembraanide stabiilsuse tagamine laias temperatuurivahemikus, osalemine D-vitamiini, neerupealiste hormoonide (sh östrogeenid, progesteroon, testosteroon, kortisool, aldosteroon), samuti sapphapete sünteesis..

Ravi puudumisel düslipideemia taustal areneb vaskulaarne ateroskleroos.

Keha lipiidide transpordivormid, samuti rakumembraanide struktuurielemendid, on lipoproteiinid, mis on lipiididest (lipo-) ja valkudest (valgud) koosnevad kompleksid. Lipoproteiinid jagunevad vabadeks (vereplasma lipoproteiinid, vees lahustuvad) ja struktuurilisteks (rakumembraanide lipoproteiinid, närvikiudude müeliinikate, vees lahustumatud).

Enim uuritud vabu lipoproteiine on vereplasma lipoproteiinid, mis klassifitseeritakse nende tiheduse järgi (mida suurem on lipiidide sisaldus, seda väiksem on tihedus):

  • väga madala tihedusega lipoproteiinid;
  • madala tihedusega lipoproteiinid;
  • kõrge tihedusega lipoproteiinid;
  • külomikronid.

Kolesterooli transpordivad perifeersetesse kudedesse külomikronid, väga madala ja madala tihedusega lipoproteiinid; see transporditakse maksa suure tihedusega lipoproteiinide kaudu. Väga madala tihedusega lipoproteiinide lipolüütilise lagundamise ajal, mis toimub ensüümi lipoproteiin lipaasi toimel, moodustuvad keskmise tihedusega lipoproteiinid. Tavaliselt iseloomustab keskmise tihedusega lipoproteiine lühike eluiga veres, kuid need võivad akumuleeruda koos lipiidide metabolismi häiretega.

Düslipideemia on üks peamisi ateroskleroosi tekke riskitegureid, mis omakorda on vastutav enamiku vanemas eas esinevate kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate eest. Lipiidide metabolismi aterogeensete häirete hulka kuuluvad:

  • vere üldkolesterooli suurenenud kontsentratsioon;
  • triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide suurenenud tase;
  • kõrge tihedusega lipoproteiinide taseme langetamine.

Põhjused

Düslipideemiate tekkimise põhjused võivad olla kaasasündinud (üksikud või mitmed mutatsioonid, mis põhjustavad triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide ületootmist või defekte vabanemisel või hüpoproduktsioon või kõrge tihedusega lipoproteiinide liigne eritumine) ja omandatud. Kõige sagedamini on düslipideemia tingitud mitmest tegurist.

Düslipideemia ravimine lastel toimub alles 10 aasta pärast.

Peamised haigused, mis aitavad kaasa selle patoloogilise protsessi arengule, hõlmavad difuusseid maksahaigusi, kroonilist neerupuudulikkust, hüpotüreoidismi. Düslipideemia tekib sageli suhkurtõvega patsientidel. Põhjuseks on selliste patsientide kalduvus aterogeneesile koos triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide suurenenud kontsentratsiooniga veres ning samaaegselt kõrge tihedusega lipoproteiinide taseme langusega. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on suur risk düslipideemia tekkeks, eriti neil, kellel on madala diabeedikontrolli ja raske rasvumise kombinatsioon.

Muude riskitegurite hulka kuuluvad:

  • düslipideemia perekonna ajalugu, st pärilik eelsoodumus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • vale toitumine (eriti ülesöömine, rasvase toidu liigne tarbimine);
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • ülekaal (eriti kõhu rasvumine);
  • halvad harjumused;
  • psühho-emotsionaalne stress;
  • teatud ravimite (diureetikumid, immunosupressandid jne) võtmine;
  • vanus üle 45.

Düslipideemiate tüübid

Düslipideemiad jagunevad kaasasündinud ja omandatud, samuti isoleeritud ja kombineeritud. Pärilikud düslipideemiad on monogeensed, homosügootsed ja heterosügootsed. Omandatud võib olla esmane, sekundaarne või toitumisalane.

Düslipideemia on sisuliselt laborinäitaja, mida saab määrata ainult biokeemilise vereanalüüsi tulemuste põhjal.

Vastavalt düslipideemiate (hüperlipideemiad) Fredricksoni klassifikatsioonile, mille Maailma Terviseorganisatsioon on vastu võtnud lipiidide ainevahetushäirete rahvusvahelise standardnomenklatuurina, jaguneb patoloogiline protsess viide tüüpi:

  • 1. tüüpi düslipideemia (pärilik hüperkülomikronemia, primaarne hüperlipoproteineemia) - mida iseloomustab külomikronite taseme tõus; ei kuulu aterosklerootiliste kahjustuste tekkimise peamistesse põhjustesse; esinemissagedus üldpopulatsioonis - 0,1%;
  • düslipideemia tüüp 2a (polügeenne hüperkolesteroleemia, pärilik hüperkolesteroleemia) - madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus; esinemissagedus - 0,4%;
  • düslipideemia tüüp 2b (kombineeritud hüperlipideemia) - madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide ja triglütseriidide sisalduse suurenemine; diagnoositud umbes 10% -l;
  • 3. tüüpi düslipideemia (pärilik düs-beeta-lipoproteineemia) - keskmise tihedusega lipoproteiinide taseme tõus; veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste tekkimise suur tõenäosus; esinemissagedus - 0,02%;
  • düslipideemia tüüp 4 (endogeenne hüperlipemia) - väga madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus; esineb 1% -l;
  • 5. tüüpi düslipideemia (pärilik hüpertriglütserideemia) - külomikronite ja väga madala tihedusega lipoproteiinide sisalduse suurenemine.

Düslipideemia

Düslipideemia (DLP) on vere lipiidide (rasvade) normaalse (füsioloogilise) suhte rikkumine. Pikaajalisel eksisteerimisel viib see ateroskleroosi ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tekkeni, suurendades selliste tõsiste haiguste nagu südameatakk ja insult tekkimise riski..

"Halb" kolesterool, hüperkolesteroleemia, halb lipiidide profiil.

Ingliskeelsed sünonüümid

Düslipideemia, "halb" kolesterool, hüperkolesteroleemia, ebanormaalne lipiidide profiil.

Düslipideemia ei ilmu pikka aega ja seda saab juhuslikult tuvastada. Kuigi see viitab rohkem laboratoorsetele terminitele, võivad mõnedel inimestel olla ka kolesterooli sadestumisega keha erinevates osades seotud välised ilmingud:

  • ksantoomid on kõõluste kohal olevad tihedad sõlmed (tihedad struktuurid, mis kinnitavad lihaseid luudele), kui neid leidub kätes, harvemini jalataldadel, peopesades;
  • ksanthelasma - lamedad kollased sõlmed või sõlmed, mis värvi poolest ei erine teistest nahapiirkondadest, silmalaugude naha all;
  • sarvkesta lipoidkaar - valge või hallikasvalge serv mööda silma sarvkesta servi, selle sümptomi ilmnemine enne 50. eluaastat näitab päriliku düslipideemia esinemist.

Kõige sagedamini täheldatakse väliseid märke lipiidide ainevahetuse pärilike häiretega isikutel..

Samuti võib esineda mitmesuguseid elundikahjustuse sümptomeid, mis ilmnevad DLP-st tingitud ateroskleroosi tekkimisel, näiteks valu südames, jalgade valu kõndimisel, mäluhäired, pearinglus. Pärilike düslipideemiate korral võivad esimesed ilmingud olla insult või südameatakk ilma krooniliste haigusteta.

Kes on ohus?

  • Isikud, kellel on üks või mõlemad vanemad diagnoositud düslipideemia või ateroskleroosi varajane areng;
  • inimesed, kellel on sellised haigused nagu suhkurtõbi, hüpertensioon, hüpotüreoidism, krooniline neeruhaigus, metaboolne sündroom, Cushingi sündroom;
  • rasvunud inimesed (KMI 30 ja üle selle), kes juhivad istuvat eluviisi;
  • inimesed, kellel on sellised halvad harjumused nagu suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine (suurendab TG-d);
  • naised pärast menopausi;
  • üle 45-aastased mehed;
  • inimesed, kes võtavad lipiidide profiili negatiivselt mõjutavaid ravimeid (nt glükokortikoidid, beetablokaatorid, teatud diureetikumid, retinoidid, anaboolsed steroidid, antidepressandid).

Üldine teave haiguse kohta

Kolesterool (CS) on vahajas aine, mida leidub kõigis teie keha rakkudes. Seda sünteesitakse peamiselt maksas ja väiksemates kogustes paljudes teistes elundites. 20-30% kolesteroolist satub kehasse koos toiduga. Sellel on mitu erinevat funktsiooni, sealhulgas energia salvestamine, signaalide edastamine, rakustruktuuride loomine, hormoonide ja steroidide tootmine, ensüümide aktiveerimine, aju funktsiooni toetamine ja rasvlahustuvate vitamiinide omastamine. Kolesterool ja triglütseriidid (TG) transporditakse vereringes koos valkudega ja selles vormis nimetatakse neid lipoproteiinideks. Sõltuvalt tihedusest eristatakse järgmisi peamisi ravimite tüüpe: külomikronid (HM), väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), madala tihedusega lipoproteiinid (LDL), keskmise tihedusega lipoproteiinid (IDL), suure tihedusega lipoproteiinid (HDL).

LDL sisaldab 65–75% kogu plasma kolesteroolist. TG-d on osa peaaegu kõigist ravimitest, kuid ülekaalus on XM ja VLDL. Pärast rasvaste toitude söömist suureneb nende kontsentratsioon veres kiiresti, kuid tavaliselt jõuab see 10-12 tunni pärast algsele tasemele..

Düslipideemia tähendab tavaliselt, et teie LDL- või TG-tase on liiga kõrge. See võib tähendada ka seda, et teie HDL tase on liiga madal. LDL-kolesterooli peetakse "halbaks" kolesterooli tüübiks, kuna see võib teie arterite seintele koguneda ja moodustada naastu, kitsendades seeläbi teie valendikku. Seda seisundit nimetatakse ateroskleroosiks. Ateroskleroos, näiteks koronaararterid, võib põhjustada koronaararterite haigust ja põhjustada südameatakki.

Samuti on teada, et väga kõrge triglütseriidide tase suurendab oluliselt pankreatiidi ja hepatosplenomegaalia tekkimise riski..
HDL on "hea" kolesterool, kuna see aitab LDL-i verest eemaldada.

Triglütseriide hoitakse rasvarakkudes - energiaallikad varus. Kui inimene tarbib rohkem kaloreid kui kulutab, võib kogu üleliigne osa minna triglütseriidideks.

Kõrge triglütseriidide tase, nagu LDL-kolesterool, suurendab südameataki ja / või insuldi riski. Madal HDL on seotud ka suurema vaskulaarsete katastroofide riskiga.

Esinemismehhanismide järgi võib düslipideemia olla primaarne või sekundaarne. Primaarne düslipideemia on pärilik, samas kui sekundaarne düslipideemia on omandatud seisund. Haiguse päriliku variandi korral võivad teatud geenimutatsioonid põhjustada triglütseriidide ületootmist või defektset eritumist, kõrget LDL-taset või HDL-i alatootmist / ülemäärast eritumist..

Primaarsete düslipideemiate hulgas eristatakse järgmisi haigusi:

  • perekondlik kombineeritud hüperlipideemia on kõrgeim LDL ja triglütseriidide taseme kõige tavalisem pärilik põhjus; esimesed sellele patoloogiale viitavad sümptomid ilmnevad reeglina noorukieas või 20-aastaselt; selle haigusega inimestel on suurem risk varajase südame isheemiatõveks, mis võib viia südameatakkini;
  • perekondlik hüperkolesteroleemia ja polügeenne hüperkolesteroleemia - mõlemat haigust iseloomustab kõrge üldkolesterooli (TC) tase;
  • perekondlik hüperbetalipoproteineemia - seda haigust seostatakse apolipoproteiin B - valgu, mis on osa LDL-st, kõrge tasemega.

Sõltuvalt rasva tüübist, mille tase on kõrgendatud, vabastavad nad puhta või eraldatud hüperkolesteroleemia (vere kolesteroolitaseme tõus lipoproteiinide koostises), puhta hüpertriglütserideemia (ainult TG suurenemine) ja segatud või kombineeritud hüperlipideemia (vere kolesterooli ja triglütseriidide sisalduse tõus). ).

Samuti on düslipideemiad klassifitseeritud Fredricksoni järgi:

  • 1. tüüp - pärilik hüperkülomikronemia: veres on tõusnud ainult külomikronid, TG on normaalne või kõrgenenud; ainus düslipideemia tüüp, mille võime ateroskleroosi tekitada pole tõestatud;
  • Tüüp 2a - pärilik, polügeenne (põhjustatud pärilikest teguritest ja väliskeskkonna mõjust) hüperkolesteroleemia: veres suurenenud LDL, TG on normaalne;
  • 2.b tüüp - kombineeritud hüperlipideemia: vere kolesteroolisisaldus, LDL, VLDL ja TG on tõusnud;
  • 3. tüüp - pärilik düsbetalipoproteineemia: LPPP, TG, TC suurenenud vere tihedus;
  • 4. tüüp - endogeenne hüperlipideemia: VLDLP on veres suurenenud, TC on normaalsem, TG suurenenud; sageli kaasneb selle seisundiga insuliiniresistentsus (IR), tsentraalne rasvumine ja kõrge vererõhk;
  • 5. tüüp - pärilik hüpertriglütserideemia: VLDL ja HM, TC ja TG on veres kõrgenenud; iseloomulik on madal aterogeensus; haruldane.

Lisaks on ka HDL-kolesterool (hüpoalphalipoproteidemia). Seda tüüpi esineb sagedamini meestel ja sellega kaasnevad koronaar- ja ajuveresoonte kahjustused, millega kaasneb südameataki või insuldi tekkimise oht..

Eraldi eraldatakse ka seedetrakti düslipideemia, mis areneb loomsete rasvade liigsel tarbimisel..

On üldtunnustatud, et meeste sekundaarse düslipideemia kõige levinum põhjus on alkoholi kuritarvitamine (sekundaarne DLP V tüüp) ja naistel - hüpotüreoidism (sagedamini DLP IIa ja IIb tüübid).

Väga sageli kasutatakse terminit hüperlipideemia asendatult düslipideemiaga. Kuid see pole päris täpne. Hüperlipideemiat iseloomustab üldkolesterooli kõrge tase, mis on tingitud LDL-i või triglütseriidide suurenemisest. Düslipideemia korral võib üldkolesterooli tase olla normaalne, kuid selle fraktsioonide tase muutub.

Düslipideemia on eranditult laboratoorsed näitajad, mis tuvastatakse spetsiaalse vereanalüüsi abil - lipiidide profiil:

  • suurenenud LDL;
  • suurenenud TG;
  • vähendatud HDL;
  • kõrge aterogeensuse koefitsient (ateroskleroosi areng);
  • üldkolesterool on enamasti kõrgenenud, kuid võib olla normaalne.

Võib osutuda vajalikuks ka muid katseid, nagu tühja kõhu glükoos, insuliiniresistentsus, maksaensüümid, kreatiniin, kilpnääret stimuleeriv hormoon ja kuseproteiin, sõltuvalt sellest, kas on muid häiretele viitavad sümptomid.

Kõigile, kes on vanemad kui 20 aastat ja kellel pole südame-veresoonkonna haigusi (CVD), soovitab Ameerika Südameliit kontrollida nende TC- ja TG-taset iga nelja kuni kuue aasta tagant. Kui südamehaiguste riskifaktorid (nt rasvumine, diabeet, madal HDL-kolesteroolisisaldus, kõrge vererõhk) on olemas, peate end sagedamini testima. Kui hüperkolesteroleemia diagnoositi varem, siis pärast üldkolesterooli taseme normaliseerimist on üksikute lipiidifraktsioonide taseme jälgimiseks siiski vaja teha lipidogramm.

Lastel pole tavaliselt vaja LDL-tasemeid testida. Neile, kellel on suurem risk (näiteks rasvunud, diabeet, hüpertensioon), tuleks esmakordselt teha lipiidiprofiil vanuses 2–10 aastat.

"Halva" kolesterooli või TG vähese suurenemisega saate saavutada nende taseme normaliseerumise, muutes elustiili, loobudes halbadest harjumustest, vabanedes ülekaalust, õigest toitumisest, manustatuna regulaarselt füüsilise koormusega. Nii et vastavalt Ameerika Südameliidu järeldusele võivad komplekssed mittemeditsiinilised meetmed põhjustada LDL taseme langust 15-25 mg / dl (0,4-0,65 mmol / L) võrra. Kui need meetodid on 8–12 nädala jooksul ebaefektiivsed, lisatakse ravimeid. Isikud, kellel on kõrgeim CVD (koronaararterite haigus, aju- ja perifeersete arterite ateroskleroos, kõhu aordi aneurüsm, suhkurtõbi) tekkimise risk, vajavad kiiret lipiidide taset langetavat ravi.

Praegu on HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid (statiinid), fibriinhappe derivaadid (fibraadid), nikotiinhape ja selle tänapäevased ravimvormid, sapphappe sekveneerivad ained või anioonivahetusvaigud, polüküllastumata rasvhapped (kalaõli, omacor), inhibiitor kolesterooli imendumine soolestikus (esetimiib).

Kõige sagedamini soovitatakse statiine (nt atorvastatiin, simvastatiin, fluvastatiin, tserivastatiin, rosuvastatiin). Need aitavad vähendada LDL taset, häirides kolesterooli tootmist maksas ja parandades endoteeli funktsiooni. Ravi ajal on vaja jälgida lipiidide parameetreid, maksa- ja lihasensüüme (ALAT, ACT, CPK) esimesel raviaastal üks kord iga 3 kuu järel ja seejärel vähemalt üks kord iga 6 kuu järel. Mõnel juhul määratakse nende asemel või lisaks neile muid ravimeid, näiteks fibraadid, oomega-3 rasvhapped.

Düslipideemia ravi peaks alati hõlmama selliste terviseprobleemide korrigeerimist, mis suurendavad tõsiste haiguste, nagu kõrge vererõhk, diabeet, tekkimise riski.

Lipiidide taset alandava ravimravi ebapiisava efektiivsuse korral võib kasutada lipiidide ainevahetushäirete korrigeerimise invasiivseid meetodeid: plasmaferees ja LDN-perees.

On vaja järgida tervislikke eluviise, loobuda halbadest harjumustest, võimaluse korral hoida kaalu optimaalsel tasemel, süüa tasakaalustatud toitu ja ärge unustage regulaarset füüsilist tegevust.

  • [40-039] Lipidogramm
  • [18-072] Apolipoproteiin E (ApoE). E2-e3-e4 polümorfismi tuvastamine
  • [06-009] Apolipoproteiin A1
  • [06-008] Apolipoproteiin B
  • [06-178] Lipoproteiin (a)
  • [06-015] Plasma glükoos
  • [06-014] Glükeeritud hemoglobiin (HbA1c)
  • [06-071] Glükoositaluvuse test (pikendatud)
  • [08-118] Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH)
  • [08-116] Vaba türoksiin (vaba T4)
  • [40-492] Südame ja veresoonte laiendatud laboratoorsed uuringud
  • [40-135] Laboratoorsed uuringud metaboolse sündroomi korral

Lisateave Hüpoglükeemia