Kroonilise haiguse dekompenseeritud staadiumi peetakse viimaseks etapiks. Keha kompenseeriv mehhanism suudab toime tulla lihtsate funktsionaalsete häiretega, mõõduka raskusastmega kompenseeritakse kõrvaltoimeid. Dekompensatsioon tähendab täielikku reservide puudumist haiguse tekitatud kahju kompenseerimiseks. Radikaalse meditsiinilise sekkumiseta on prognoos äärmiselt halb.

Dekompenseeritud suhkurtõbi: mis see on? See on viimane haiguse kolmest etapist, mille puhul vere glükoosisisaldust ei saa stabiliseerida. Kulunud keha ei suuda patoloogiat isegi insuliiniga kokku puutuda. Selles seisundis tekivad tüsistused. Erakorralise abi puudumisel on diabeedi dekompenseeritud staadiumi võimalik lõpuleviimine surmaga lõppenud.

Dekompensatsioonile eelnevad haiguse etapid

Enne suhkruhaiguse üleminekut viimasele (kolmandale) staadiumile läbib haigus kaks arengustaadiumit, mis määratakse kindlaks haiguse kulgu tõsiduse järgi:

  • Alamkompenseeritud etapp. Seda iseloomustab patsiendi ebastabiilne seisund. Keha töötab piirini. Ravimite võtmisel ei ole võimalik suhkrutaset optimaalsete väärtuste jaoks muuta või pikka aega. Ravitaktika vajab kiiret korrigeerimist, vastasel juhul on diabeedi üleminek dekompensatsiooni staadiumisse vältimatu.
  • Kompenseeritud etapp. Haiguse arengu esmane etapp, kus suhkrutaset saab ravimite abil normaliseerida. Sellisel juhul on kompenseeriv mehhanism töökorras. Tüsistuste oht on väike.

See haiguse kulgu klassifikatsioon on iseloomulik mitte ainult DM-le (suhkurtõbi). Seega hinnatakse patsiendi seisundit kõigi ravimatute patoloogiate osas..

Põhjused

Haiguse dekompenseeritud vorm võib välismõjude tõttu areneda patsiendi enda süül, raviva endokrinoloogi võimetuse tõttu. Esimesse kategooriasse kuuluvad järgmised põhjused: dieedieedi unarusse jätmine ja arsti soovituste eiramine, eneseravimine rahvapäraste ravimite ja toidulisanditega, määramata ravi teadmatus, hormonaalse ravi insuliinist keeldumine (kui see on eluliselt vajalik).


Toitumisvead on üks peamisi põhjusi diabeedi üleminekuks dekompensatsiooni staadiumisse.

Meditsiiniliste vigade hulka kuuluvad: hormooni (insuliini) valesti valitud annus, kontrolli puudumine ravi dünaamika üle. Välismõjud on äkilised stressisituatsioonid, ebasoodne epidemioloogiline olukord ning selle tagajärjel ülekantud nakkus- ja viirushaigused. Detoksifitseerimine nakkuse või mürgituse korral on eriti ohtlik diabeetikutele. See seisund võib põhjustada dehüdratsiooni (keha dehüdratsiooni).

Diabeedi võrdlevad näitajad haiguse staadiumi järgi

Haiguse staadiumi kindlakstegemiseks võrreldakse erinevate uuringute näitajaid standarditega. See aitab kontrollida haiguse kulgu. Dekompenseeritud suhkruhaiguse korral on näitajad alati kõrged.

Topelt veresuhkru test

Veresuhkru taseme määramine toimub kahes etapis:

  • rutiinne test tühja kõhuga;
  • glükoosikoormuse test (vereanalüüs kaks tundi pärast patsiendi magusa vee söömist või joomist).
NäitajadTühja kõhu suhkur (mmol / l)Glükoosikoormuse test (mmol / L)
Hüvitis4.4-6.15,5–8
Alahüvitis6.2-7.78.1-10
Dekompensatsioon> 7.7> 10

Veri glükosüülitud (glükeeritud) hemoglobiini jaoks

Punastes verelibledes (erütrotsüütides) leiduvat valku või glükosüülitud hemoglobiini nimetatakse meditsiinilistes testides HbA1C-ks. Moodustub hemoglobiini ja glükoosi pärssimisel. Analüüsiandmetes registreeritakse ainete protsent (hinnatud seisund kolme kuu jooksul).


Kui näitaja on üle 10%, diagnoositakse diabeet pöördumatute tagajärgedega

Uriinianalüüs veresuhkru määramiseks

Glükosuuria ehk glükoosisisaldus uriinis diabeedi puudumisel ja kompenseeritud staadiumis on võrdne nulliga, lubatud künnis on 0,06-0,083 mmol / L. Alamkompensatsiooni staadiumis ei tohiks ülemine piir ületada 0,5 mmol / l. Kõrgem skoor on määratletud kui dekompenseeritud diabeet.

Vereanalüüs triglütseriidide ja kolesterooli kontsentratsiooni taseme määramiseks

Neid näitajaid kasutatakse südame-veresoonkonna haiguste (sh südameatakk ja insult) riski määra hindamiseks.


Meestel on triglütseriidide tase alati kõrgem kui naistel

KMI (KMI) määramine

Rasvumine on diabeedi pidev kaaslane. KMI (kehamassiindeks) arvutamine toimub vastavalt standardvalemile.


2. tüüpi suhkurtõve korral võib rasvumine olla nii haiguse põhjus kui ka selle tüsistus

Arteriaalne rõhk

Diabeetikutel on reeglina arteriaalne hüpertensioon. Lubatavad näitajad: hüvitise ja subkompensatsiooni korral ei ületa vastavalt 140/90 ja 160/100. Dekompenseerimiseks on tüüpilised kõrgemad digitaalsed väärtused. Diagnoositud suhkurtõve dekompensatsioon nõuab viivitamatut sekkumist raviprotsessi. Patsiendi päästmiseks on vaja muuta nii põhihaiguse kui ka sellega seotud komplikatsioonide ravitaktikat.

Viimase etapi tüsistused

Arengu raskuse ja kiiruse järgi klassifitseeritakse tüsistused ägedateks ja kroonilisteks. Viimast tüüpi dekompenseeritud tüsistused esinevad peaaegu alati. Need sisaldavad:

  • Aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused kolesterooli kasvu tagajärjel. See areneb ainevahetushäirete (eriti valgu ja rasva) tagajärjel. Seejärel provotseerib see hüpertensiooni, südame isheemiatõbe, südameatakke, insulti, südamepuudulikkust.
  • Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia (DPN). Seda iseloomustab närvi- ja lihaskiudude surm glükoosi mõju tõttu väikestele anumatele (mikroangiopaatia) ja suurtele arteritele (makroangiopaatia). Dekompensatsiooniga tekib diabeetilise jala sündroom. Lõpptulemuseks on koe nekroos ja gangreen.
  • Diabeetiline nefropaatia. Neerude vaskulaarse koe patoloogiline transformatsioon sidekoeks. Selle tüsistuse korral väheneb neerude filtreerimine. Selle tulemusena areneb neerupuudulikkus..
  • Dermatoosid. Ainevahetus- ja vereringehäirete tõttu ei saa nahk piisavalt toitu. Iga nakkus põhjustab erosiooni ja haavandite ilmumist epidermis. Paranemisprotsess on äärmiselt keeruline ja pikk..
  • Silma võrkkesta mittepõletikuline kahjustus (retinopaatia). See toimub veresoonte häirete taustal. Võib viia täieliku pimeduseni.
  • Osteoporoos ja diabeetiline osteoartropaatia. Luukoe hõrenemine ja liigeste deformatsioon toitainete puudumise tõttu.
  • Psühhopatoloogilised ja neuropsühholoogilised kõrvalekalded. Avaldub depressiooni, suurenenud närvilisuse ja ärrituvuse tagajärjel, mis on sageli omane diabeetikutele.
  • Diabeetiline hepatopaatia. Toitainete (valgud, rasvad, süsivesikud) töötlemise ja ainevahetuse ebaõnnestumise tõttu rasvumine ja maksakudede paksenemine. Viimane etapp on rasvhepatoos ja maksapuudulikkus.


Ainus viis gangreeni leviku tõkestamiseks on jalgade amputeerimisoperatsioon.

Ägedad seisundid

Ägedate komplikatsioonide korral vajab patsient erakorralist meditsiinilist abi. Vastasel juhul pole surma võimalus välistatud..

  • Diabeetiline kriis. Sellel diagnoosil võib olla kaks polaarset ilmingut: hüpoglükeemia (glükoositaseme kiire langus) ja hüperglükeemia (sunnitud veresuhkru tõus ägeda insuliinipuuduse korral). Õigeaegse leevenduse puudumisel võivad mõlemad seisundid põhjustada diabeetilise kooma..
  • Diabeetiline ketoatsidoos (DKA). Seisund, kus ketooni (atsetooni) kehade tase veres tõuseb järsult. See areneb stabiilse hüperglükeemia (kõrgenenud vere glükoosisisaldus), ainevahetushäirete ja atsetoneemia (ketoneemia) taustal. Seda iseloomustab äge mürgistus, ilma meditsiinilise sekkumiseta ähvardab see kooma ja surma.
  • Laktatsidoos. See toimub kui reaktsioon piimhappe liiale. Hüperlaktatsideemilise kooma tekke tõttu on tüsistus ohtlik.

Tähtis! Ägedate komplikatsioonide sümptomid kipuvad kiiresti suurenema. Kiirabi puudumisel on surm võimalik mõne tunni jooksul.

Lisaks

Dekompenseeritud diabeet on ettearvamatuse tõttu ohtlik. Väikseim provokatsioon (dieedi rikkumine, stress, insuliinipuudus) võib põhjustada patsiendi surma. Selleks, et haigus ei jõuaks äärmusesse staadiumisse, peab diabeetik pidevalt jälgima suhkrutaset ja üldist heaolu, külastama õigeaegselt endokrinoloogi, mitte ravima haigust ebatraditsioonilistel viisidel ilma arsti eelneva nõusolekuta, järgima kõiki toitumise ja ravimite kasutamise soovitusi. Diabeedist ei saa lahti, patsient peab õppima haigusega koos eksisteerima, kaitstes end ohtlike tagajärgede eest võimalikult palju.

Alamkompensatsiooni seisundit mõistetakse järgmiselt

Loe ka:

  1. Familia. Pereõiguste üldine mõiste
  2. I. Rahastamise mõiste ja liigid. Riigi rahandus.
  3. I. Kaupade mõiste. Kaubapoliitika ja selle määravad tegurid.
  4. IX.1. Mälu üldmõiste.
  5. VI.1. Sensatsiooni mõiste.
  6. VII.1. Taju mõiste ja selle füsioloogilised alused.
  7. XII.1. Emotsioonide ja tunnete üldine kontseptsioon.
  8. XV.1. Karakteri mõiste.
  9. XVI.1. Võimete mõiste ja nende olemus.
  10. Haldusõigusnormid - mõiste, struktuur, tüübid
  11. Aktsiaseltsid (mõiste, tüübid, omadused, asutamismenetlus, aktsionäride, juhtimis- ja kontrollorganite õigused).
  12. Vahekohus on oksümoroon. Tsiviilkohtumenetlus, tsiviilkohtumenetlus ja vahekohtumenetlus. Tsiviilkohtumenetluse vormi mõiste.

Peaaegu igas elundis või elundisüsteemis on kompensatsioonimehhanismid, mis tagavad elundite ja süsteemide kohanemise muutuvate tingimustega (muutused väliskeskkonnas, muutused keha elustiilis, patogeensete tegurite mõju). Kui pidada organismi normaalset seisundit normaalses väliskeskkonnas tasakaaluks, siis väliste ja sisemiste tegurite mõju viib organismi või selle üksikud elundid tasakaalust välja ning kompenseerimise mehhanismid taastavad tasakaalu, viies sisse teatud muutused elundite töös või muutes neid ise. Niisiis, näiteks südamepuudulikkuse või pideva märkimisväärse füüsilise koormuse korral (sportlastel) tekib südamelihase hüpertroofia (esimesel juhul kompenseerib defektid, teisel juhul tagab suurema koormuse korral sagedasemaks tööks võimsama verevoolu).

Hüvitis ei ole "tasuta" - reeglina viib see selleni, et elund või süsteem töötab suurema koormusega, mis võib viia resistentsuse vähenemiseni kahjulike mõjude suhtes..

Igal kompensatsioonimehhanismil on rikkumise raskusastmel teatud piirangud, mida see suudab kompenseerida. Kerged häired on kergesti kompenseeritavad, raskemad ei pruugi olla täielikult ja erinevate kõrvaltoimetega kompenseeritavad. Alustades teatud raskusastmest, ammendab kompensatsioonimehhanism oma võimed täielikult või ebaõnnestub ise, mille tagajärjel on rikkumise edasine vastasmõju võimatu. Seda seisundit nimetatakse dekompensatsiooniks..

Valusat seisundit, kus elundi, süsteemi või organismi kui terviku aktiivsuse rikkumist ei saa enam kohanemismehhanismidega kompenseerida, nimetatakse meditsiinis "dekompensatsiooni staadiumiks". Dekompensatsiooni staadiumini jõudmine on märk sellest, et keha ei suuda enam ise kahjustusi parandada. Radikaalsete ravimeetodite puudumisel viib dekompensatsiooni staadiumis potentsiaalselt surmaga lõppev haigus paratamatult surma. Nii saab näiteks maksatsirroosi dekompensatsiooni staadiumis ravida ainult siirdamise teel - maks ei saa enam iseseisvalt taastuda.

Dekompensatsioon (lat. De... - puudumist tähistav eesliide ja kompensatio - tasakaalustamine, kompenseerimine) - üksikute elundite, elundisüsteemi või kogu organismi normaalse töö häirimine, mis tuleneb võimaluste ammendumisest või kohanemismehhanismide töö katkestamisest.

Alahüvitis on üks haiguse etappidest, mille käigus kliinilised sümptomid järk-järgult suurenevad ja tervislik seisund halveneb. Tavaliselt hakkavad patsiendid oma tervisele mõtlema ja pöörduvad arsti poole..

Seega eraldatakse haiguse käigus kokku 3 järjestikust etappi: kompenseerimine (esialgne, haigus ei avaldu kuidagi), subkompensatsioon ja dekompensatsioon (terminaalne staadium).

|järgmine loeng ==>
Lihtsustatud ja samal ajal üldistatud kujul võib kaaluda tervisekriteeriume - somaatilisi - ma oskan; vaimne - ma tahan; moraalne - pean (D.N. Davidenko, 1996)|Ennetavad tervisekontrollid

Lisamise kuupäev: 2013-12-14; Vaatamisi: 18066; Autoriõiguste rikkumine? ;

Teie arvamus on meile oluline! Kas postitatud materjalist oli abi? Jah | Mitte

Patsientide üldine seisund on rahuldav. Sotsiaalne ja tööjõu kohanemine jääb sageli piisavaks. Teadvus on tavaliselt selge, mõnikord ilmnevad ainult uimastamise elemendid. Aju üldiste sümptomite hulgas on kõige sagedasem peavalu. Enamasti võib see olla paroksüsmaalse iseloomuga, külgsuunas, kuid suhteliselt harva muutub intensiivseks. Valutab pea raskustunne. Mõnikord liituvad pearinglus, iiveldus ja muud hüpertensiivsed sümptomid. Samuti võib tuvastada seisvaid muutusi silmapõhjas..

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid on levinud, muutuvad püsivaks, mitmekesiseks ja ületavad vanusevahemikku. Valdavad on liikumishäired, peamiselt püramiidsete märkide ja kerge hemipareesi või monopareesi kujul, samuti näonärvi keskpuudulikkus..

FCC-s võib tuvastada kergeid kõnehäireid (peamiselt motoorse ja sensoorse afaasia elementide kombinatsiooni kujul), tundlikkushäireid (peamiselt hemihüpalgeesia) ja nägemisväljade muutusi. Epileptilisi krampe ning nägemis-, kuulmis- ja haistmis hallutsinatsioone esineb harva.

Psüühikahäired, peamiselt mälukaotuse, halvenenud kriitika, desorientatsiooni ajas ja kohas, ehkki need on nõrgalt või mõõdukalt väljendunud, hakkavad subkompensatsiooni faasis mängima märgatavat rolli. Psüühiliste muutuste areng on tavaliselt aeglane, kuid mõnikord võib tekkida ka nende kiire avaldumine. Kuid nende hindamine täpselt CSH tunnuseks on mõnikord keeruline, eriti eakatel ja vanadel inimestel..

Subkortikaalsed sümptomid ei lähe sageli vanusega seotud muutustest kaugemale. Dislokatsioonivarre sümptomid puuduvad. Elutähtsad funktsioonid ei ole oluliselt kahjustatud, kuid mõnikord esineb suhteline bradükardia (60–64 lööki minutis) või mõõdukas tahhükardia (kuni 100 lööki minutis), samuti vererõhu ebastabiilsus mõõduka hüpo- või hüpertensioonina.

Somaatilised muutused FCC-s ilmnevad ainult krooniliste haiguste (ateroskleroos, hüpertensioon, südame- või kopsupuudulikkus, kõhuõõne, neerude, põie haigused jne) ägenemisena..

Kliinilise alakompensatsiooni faasis elektroentsefalogrammidel ilmnevad kahte tüüpi muudatused:

I tüüp - vähese muutusega EEG, sealhulgas "piirjoon" (põhirütmi mõningane ebakorrapärasus beeta-lainete ja üksikute aeglaste võnkumiste ülekaaluga, rohkem frontaalsetes piirkondades) ja "lamedad" elektroentsefalogrammid.

II tüüp - sünkroniseeritud EEG. Sünkroniseerimissündroomi iseloomustavad erineva raskusastmega üldised aju muutused biopotentsiaalides.

EEG-s registreeritakse lokaalseid muutusi sageli kerge interhemisfääri asümmeetria või kergelt väljendunud mittepüsivate fokaalsete märkidena.

CSH kliinilise alakompensatsiooni faasi täheldatakse sageli nii kompenseerimisetapilt üleminekul kui ka dekompensatsiooni faasis olnud patsientide seisundi paranemisega. FCS esineb ka kompenseerimisetapi puudumisel CSH kliinilises kulgemises (näiteks kroonilise hematoomi tekkimisega mõõduka ajukontusiooni taustal). Patsiendi laviinilaadse ülemineku korral kompensatsioonifaasist otse dekompensatsiooni faasi või hematoomi moodustumise ajal tugeva ajukontusiooni taustal subkompensatsioonifaas ei arene.

Üleminek subkompensatsiooni faasile toimub peamiselt 2-10 päeva jooksul, sageli kauem, eriti eakatel ja vanadel inimestel. FCS-i kliinilise pildi kiire ilmnemise põhjustavad tavaliselt noortel sagedamini esinevad külmetushaigused, alkoholi tarbimine, korduvad kerged traumaatilised ajukahjustused jne..

Alamkompensatsiooni faasi kestus on erinev: mitu päeva kuni aasta või rohkem; sõltuvust hematoomi mahust ja patsientide vanusest ei ole siiski kindlaks tehtud.

Otsisin Diabeedihaiguse suhkruetapi alamkompensatsiooni. LEITUD! Suhkurtõve alakompenseerimine on üks selle haiguse vorme, mille puhul on suur oht eluohtlike komplikatsioonide tekkeks. Ravi käigus on võimalik saavutada diabeedi alakompenseeritud staadiumi üleminek.
Paljud inimesed on huvitatud sellest, mis on suhkurtõve alakompensatsioon. Seda mõistet mõistetakse kui vaheolekut, mida iseloomustab keskmise tüüpi diabeedi areng kompenseeritud staadiumi ja dekompensatsiooni staadiumi vahel..
Kõik need andmed kajastavad haiguslugu. 2. tüüpi suhkurtõbi, subkompensatsioon.... Kui meetmeid ei võeta õigeaegselt või kui need ei anna oodatud tulemust, läheb haigus subkompensatsiooni staadiumisse.
Suhkurtõve kompenseerimise, subkompensatsiooni ja dekompensatsiooni etapid ning glükeeritud hemoglobiini tase nendes etappides.... Suhkruhaiguse hiline komplikatsioon - diabeetiline nefropaatia.
Diabeedi mellituse subkompensatsioon. Diabeedi korral subkompensatsiooni staadiumi iseloomustab kolesteroolitase 6 - 4,8 mmol / l, TAG - 2,2 - 1,7; HDL - 1,2-1; LDL - 4-3 mmol / l.
Suhkurtõve ja glükeeritud hemoglobiini taseme kompenseerimise, subkompenseerimise ja dekompensatsiooni etapid nendel etappidel.
Alamkompensatsioon on vaheolek kahe esimese etapi vahel.... Diabeedi mellitus subkompensatsiooni staadiumis - PROBLEEMID EI VEEL!

Suhkruhaiguse diagnoosimisel on kõige olulisem ülesanne veresuhkru vajaliku taseme taastamine ja säilitamine.
Diagnoosi põhjendus:
Glükeeritud hemoglobiini taset saab hinnata suhkurtõve alakompensatsiooni alusel. Seetõttu on Mogenseni sõnul põhjust kahtlustada diabeetilise nefropaatia III etappi.
Kompensatsiooniastme järgi jaguneb suhkurtõbi 3 etappi. subkompenseerimata - vaheetapp, sümptomite suurenemine, suurenenud risk ägedate haiguste tekkeks, samuti hilised komplikatsioonid - mõõdukas.
Artiklis kirjeldatakse II tüüpi suhkurtõve hüvitamise määra. Analüüsid ja uuringud, II tüüpi diabeedi (DM) kulg, selle raskusaste ja määratlus.... Alahüvitise etapp.
2. tüüpi diabeedi staadiumid (3. etapp). Suhkurtõve diabeet:
kerge, keskmine, raske, väga raske.... Teises etapis (subkompensatsiooni staadium) koos üldiste soovitustega dieedi ja kehalise tegevuse kohta.
Alamkompenseeritud diabeet on haiguse staadium, kus ebapiisavast ravist tingitud süsivesikute ainevahetuse parameetrid suurenevad, kuid ebaoluliselt.... Alahüvitis. Dekompensatsioon. tühja kõhu veresuhkur (mmol / l).
Hüvitamisel on mitu etappi:
kompenseeritud, dekompenseeritud ja subkompenseerimata suhkurtõbi. Dekompensatsiooni staadiumis on eluohtlike komplikatsioonide tekkimise tõenäosus kõige suurem ja subkompensatsioon. Diabeedi mellitus subkompensatsiooni staadium - 100 protsenti!

Sellise diagnoosi korral nagu suhkurtõbi, subkompensatsioon väljendub indikaatorite vähesel suurenemisel, mis normaliseeritud dieedi ja ravi tulemusel normaliseeruvad. Kõige soodsam etapp on.
Mille poolest erineb suhkurtõve alakompensatsioon täielikust hüvitamisest?

. Haiguse hüvitamisel on kolm etappi:
kompenseeritud, subkompenseerimata, dekompenseerimata.
Suhkruhaigusel on 3 hüvitamise vormi - kompenseeritud. Tuleb meeles pidada, et kompenseeritud diabeedi korral ei tohiks suhkrut olla ja kui see on olemas, viitab see subkompensatsiooni või dekompensatsiooni staadiumile.
Mis on subkompenseeritud suhkurtõbi?

Tervislik maks

Tõenäoliselt pole paljud inimesed oma haiguslooga rahul. Selles mainitud 2. tüüpi suhkurtõbi võib põhjustada veelgi rohkem depressiooni. Kuid kas tasub loobuda ja meeleheidet teha? Mis on selle haiguse oht ja kuidas sellega toime tulla - saame hakkama.

Suhkurtõbi - mis on oht?

Inimesed kuulevad diabeedist sageli, kuid vähestel on aimugi, mis see on. Tuleb märkida, et suhkruhaiguse mõiste on kollektiivne pilt. Selle terminiga ühendatakse mitu endokriinsüsteemi haigust. Nende esinemise põhjused on üsna arvukad, kuid reeglina on haiguse nurgakiviks endokriinsed häired ja eriti insuliinipuudus. Teine tegur võib olla võimetus imada glükoosi maksas ja kehakudedes. Samal ajal tõuseb selle tase kehas, mis omakorda on mitmete ainevahetushäirete põhjus..

Suhkurtõbi - selle tüübid

Kaasaegne meditsiin eristab seda haigust kahte tüüpi. Lõpetamine toimub sõltuvalt sellest, millist insuliinipuudust - suhtelist või absoluutset - haiguslugu kirjeldab. II tüüpi suhkurtõbi ei ole tavaliselt seotud kõhunäärme poolt toodetud hormooni insuliini defitsiidiga. Tavaliselt on selle arengu põhjus elundite ja kudede tundlikkuse vähenemine selle hormooni suhtes. Insuliinist sõltuv diabeet - 1. tüüp - on otseselt seotud insuliinipuudusega organismis. Selle hormooni puudumine toob kaasa asjaolu, et organismi sattunud glükoosi ei töödelda või seda juhtub ebapiisavas koguses, samal ajal kui selle tase veres pidevalt tõuseb ning elu päästmiseks on sellised patsiendid sunnitud saama täiendavaid insuliiniannuseid.

Haiguslugu - II tüüpi suhkurtõbi

Seda diabeeti nimetatakse ka insuliinist mittesõltuvaks. Statistika järgi on seda tüüpi haiguste all kannatavaid patsiente palju rohkem kui esimesi. Vanusega suureneb selle haiguse tekkimise oht märkimisväärselt. Väga sageli toimub selle areng märkamatult ja patsient ei tea seda patoloogiat pikka aega, andmed, mis võimaldavad seda kahtlustada, ei kajasta haiguse ajalugu. 2. tüüpi suhkurtõbi tuvastatakse sel juhul tavapärase läbivaatuse käigus "kokkulangevusena". Peamine näitaja, mis võimaldab selle patoloogia esinemist kahtlustada, on vereanalüüs, mille käigus glükoos on suurenenud. Haigusloo koostamisel jaguneb 2. tüüpi suhkurtõbi omakorda järgmisteks osadeks:

  • tekivad normaalkaalus patsientidel;
  • ülekaalulistel patsientidel.

Diabeet põhjustab

Isegi koolituse käigus koostavad noored arstid haigusloo, mille II tüüpi suhkurtõbi võib olla põhjustatud mitmel põhjusel. Kõige tavalisemad on:

  • rafineeritud süsivesikute (suhkur, šokolaad, saiakesed, kartul) tarbimine suurtes kogustes ja taimsete kiudude puudumine toidus;
  • pärilikkus - sellise patoloogia esinemisel vanematel ületab diabeedi tekkimise oht 40%;
  • ülekaalulisus, eriti vistseraalse tüübi korral (rasvaladestused paiknevad peamiselt kõhus);
  • hüpertensioon;
  • vähene liikumine.

Mis toimub? Patogenees

II tüüpi suhkurtõve haiguslugu kirjeldab mitmesuguseid ainevahetushäireid. See põhineb ühelt poolt insuliiniresistentsusel - kudede võimetusel insuliini normaalselt tajuda ja teiselt poolt selle hormooni tootmise rikkumisel kõhunäärme rakkudes. Tavaliselt, kui glükoositase tõuseb kohe pärast sööki, hakkab pankreas hoolsalt insuliini tootma. II tüüpi diabeediga inimestel seda ei juhtu ja insuliini hakatakse tootma alles siis, kui glükoosikontsentratsiooni tase on juba kõrge. Vaatamata insuliini olemasolule ei lange suhkru tase antud juhul soovitud tasemeni. Insuliini pidev suurenenud kontsentratsioon toob kaasa asjaolu, et rakud kaotavad võime reageerida sellele ja nüüd, isegi kui hormoon suudab raku retseptoriga seonduda, pole reaktsiooni. Nende muutuste taustal hakkavad maksarakud glükoosi aktiivselt sünteesima, suurendades veelgi selle kontsentratsiooni veres. Kõik see ei möödu tagajärgedeta. Aja jooksul tekib kõrge glükoosikontsentratsiooni mõjul glükoositoksilisus, mis mõjutab negatiivselt insuliini tootvaid kõhunäärme rakke ja selle tagajärjel tekib selle defitsiit. Seega liitub haiguslugu. Insuliinist sõltuv II tüüpi suhkurtõbi muutub siis, kui insuliini manustamine pole veel vajalik. Patsiendi seisund halveneb.

Sümptomid

Klassikalises diabeedikliinikus on tavaks eristada kahte haiguse sümptomite rühma - peamist ja sekundaarset. Peamised neist hõlmavad järgmist:

  • polüuuria - eritub palju uriini (glükoos, sellesse sattumine suurendab oluliselt osmootset rõhku);
  • janu (polüdüspepsia) - iseloomulik on pidev kustumatu vajadus juua;
  • nälg (polüdüsfaagia) - rakkude võimetuse tõttu insuliini abil glükoosi omastada, kogeb keha pidevat energiavajadust;
  • terav kaalulangus - see toimub suurenenud söögiisu taustal.

Kõik need sümptomid on tüüpilisemad esimest tüüpi diabeedi puhul. Teine tüüp võib olla üldiselt asümptomaatiline või põhjustada sekundaarseid sümptomeid:

  • naha ja limaskestade sügelus - sageli patsiendi uurimisel ja II tüüpi suhkurtõve kahtlustamisel (haiguslugu) võib naine märgata suguelundites talumatut sügelust;
  • üldine nõrkus ja peavalud;
  • põletikulised nahakahjustused, mida on raske ravida;
  • nägemise vähenemine.

Reeglina ei pööra enamus sellistele sümptomitele lihtsalt tähelepanu ja haigust saab tuvastada ainult komplikatsioonide staadiumis..

Lapsed ja diabeet

Kahjuks tunnistatakse diabeet praegu levinud kroonilise haigusena teiseks. Täpselt nii arvab ametlik pediaatria. Suhkurtõbi (2. tüüp), lapse anamneesis on see sageli kõige ohtlikumate haiguste kategoorias. See on tingitud asjaolust, et selle kulg erineb täiskasvanu haigusest kiirema arengu tõttu ja kulgeb sageli pahaloomulisemalt. Kuid sel juhul sõltub kõik vanemate võimest kohandada lapse toitumist ja jälgida ravimite õigeaegset tarbimist. Lisaks on väga oluline haigus õigeaegselt tuvastada. Kui lapsel on järgmised sümptomid, on vaja kiiret konsultatsiooni endokrinoloogiga:

  • lapsel on pidevalt janu;
  • käib tualetis palju sagedamini (koolis või lasteaias peab ta mitu korda õppetundidest puhkust küsima);
  • kehakaal väheneb;
  • on krooniline väsimus.

Diagnostika

Diabeet diagnoositakse uriini ja vereanalüüside põhjal. Tervel isikul glükoosi uriinis ei tuvastata ja selle tase veres ei ületa 5,5. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks võetakse veri sõrmest või veenist (viimane toit tuleks võtta vähemalt 8 tundi enne protseduuri), enne sünnitust ei tohi juua magusat teed, kohvi ega mahla. Tuleb märkida, et suhkurtõbi diagnoositakse näitajatega üle 7. Kui näitajad on vahemikus 4 kuni 7, registreeritakse glükoositaluvuse rikkumine.

Teine test, mis võimaldab teil seda haigust tuvastada ja küsitavaid väärtusi selgitada, on glükoositaluvuse test (GTT). See võimaldab teil saada andmeid tühja kõhu glükoosisisalduse kohta, samuti kaks tundi pärast seda, kui ta võttis glükoosilahuse. Tavaliselt ei tohiks pärast glükoosi selle kontsentratsioon olla suurem kui 7,8. Seda testi ei tehta, kui enne testi on glükoos kõrgem kui 6,1, kui patsiendil on olnud äge haigus, operatsioon, müokardiinfarkt, trauma või glükoosi suurendavaid ravimeid. Kõik need andmed kajastavad haiguslugu.

II tüüpi suhkurtõbi, subkompensatsioon

Nagu iga haigus, kipub ka suhkurtõbi sümptomeid kuhjuma ja tugevdama. Selle käigus eristatakse kolme etappi. Hüvitise staadium määratakse siis, kui patsiendi näitajad lähenevad normile. Kui meetmeid ei võeta õigeaegselt või kui need ei too oodatud tulemust, läheb haigus subkompensatsiooni staadiumisse. Samal ajal ei ole patsiendi seisund muidugi parim, kuid ka kriitiline. Päeval kaotab patsient uriiniga mitte rohkem kui viiskümmend grammi glükoosi ja selle tase veres on umbes 13,8, atsetoon uriinis puudub. Hüperglükeemilise kooma areng selles etapis on samuti võimatu. Alamkompenseerimise staadium sisaldab kompenseerimise ja dekompenseerimise vahepealset olekut, kompenseerimise etapis võetakse aga ülemised väärtused kui glükoositase 7,5, glütsereeritud hemoglobiini protsent 6,5% ja tühja kõhu glükoos - vähem kui 6,1. Dekompensatsiooni staadium määratakse, kui näitajad ületavad järgmisi piire:

  • glükoositase - üle 9;
  • glütsereeritud hemoglobiin - üle 9%;
  • tühja kõhu glükoos - üle 7.

Nende näitajate ja määratud ravi efektiivsuse muutused aitavad jälgida haiguslugu. II tüüpi suhkurtõbi, mille rasket kulgu on raske ravida või mille põhjustavad muud tegurid, läheb dekompensatsiooni staadiumisse.

Dekompensatsiooni põhjustavad tegurid

Muidugi on iga organism individuaalne ja haiguse kulgu süvendavad tegurid võivad olla erinevad, kuid need on kõige tavalisemad:

  • ülesöömine, dieedi pidamine;
  • viga ravimi valimisel, selle annus või keeldumine ravist;
  • enesega ravimine või toidulisandite kasutamine ettenähtud ravimite asemel;
  • insuliinravile üleminekust keeldumine;
  • dehüdratsiooni soodustavad infektsioonid;
  • stressirohked olukorrad.

Kõik need tegurid, eraldi või koos, mõjutavad oluliselt ainevahetusprotsesside seisundit ja selle tagajärjel tekib glükoositaseme tõus, mille registreerib haiguse ajalugu. 2. tüüpi suhkurtõbi, mille dekompensatsiooni staadiumi süvendab keha organite ja süsteemide mitmesuguste komplikatsioonide ilmnemine, muutub ähvardavaks ja vale ravi korral võib ohustada patsiendi elu. Pealegi võivad tüsistused areneda nii pikema aja jooksul kui ka sõna otseses mõttes mõne tunni jooksul.

Dekompensatsiooni staadium

Kui glükoosikontsentratsioon suureneb ja selle korrigeerimine nõuab tõsisemaid meetmeid, süveneb haiguslugu. Suhkurtõbi (2. tüüp), mille dekompenseerimist iseloomustab suur komplikatsioonide oht, nõuab väga hoolikat tähelepanu. See on tingitud asjaolust, et glükoositaseme korrigeerimine võib olla väga keeruline nii dieedi kui ka ravimite kasutamise kaudu. Selle tulemusena on vaja patsiendi seisundit hoolikalt ja pidevalt jälgida, sest ravimite kasutamise korral puudub terapeutiline toime, patoloogilised muutused erinevates organites tekivad väga kiiresti. Seetõttu vajavad need patsiendid meditsiinilist järelevalvet ja sageli erakorralist abi..

Suur tähtsus on siin võimel oma seisundit iseseisvalt kontrollida. Õnneks on tänapäeva meditsiinis selle jaoks lai valik ravimeid. Erinevad testid ja seadmed, mis määravad glükoositaseme, võimaldavad diabeetikul patsiendil iseseisvalt diagnoosida oma seisundit ja sõltuvalt tulemustest korrigeerida.

Insuliin diabeediravis

Haiguse progresseerumisel areneb insuliini tootmisega seotud pankrease rakkude ammendumine. See protsess nõuab viivitamatut hormoonravi määramist. Nagu tänapäevased uuringud näitavad, võimaldab mõnikord ainult see säilitada glükoositaset soovitud tasemel. Kuid te ei tohiks eeldada, et insuliini väljakirjutamine on kogu elu. Sageli võib insuliinist sõltuv II tüüpi suhkurtõbi, mille haiguslugu on justkui määratud eluaegse insuliini tarbimise registreerimiseks patsiendi mõningate pingutustega, kui see hormooni regulaarne manustamine pole vajalik. Suhkurtõbi kuulub selles osas nende patoloogiate hulka, kus terapeutilise efekti saavutamiseks on patsiendi enda kontroll ja jõupingutused väga olulised. Niisiis, haiguse hüvitamise määr sõltub tema distsipliinist seoses dieedi, suhkrusisalduse enesekontrolli ja ravimite õigeaegse tarbimisega. Mõnel juhul on insuliini määramine kohustuslik meede. Tuleb ette:

  • raseduse ajal;
  • insultide või südameatakkide korral;
  • kirurgiliste sekkumistega;
  • mädase septilise iseloomuga nakkushaigustega;
  • suurenenud laboridiagnostika määradega.

Teine oluline põhjus insuliini kohustuslikuks määramiseks võib olla selle hormooni selge puudumine, mida kinnitab haiguslugu. II tüüpi diabeet, mille dekompensatsiooni staadiumi iseloomustab väljendunud progresseeruv kaalulangus ja suurenev ketoatsidoos, on selle ilmekas näide..

Tuleb märkida, et tänapäeval on meditsiin insuliinravi ulatust oluliselt laiendanud ning ametlikult on kinnitatud, et suukaudsete ravimitega monoteraapia efektiivsus kestab vähem kui 6 aastat. Siis peate välja kirjutama mitu ravimit. Diabeediravi viimaste suundumuste kohaselt peetakse sellistel juhtudel insuliini kasutamist tõhusamaks..

Ägedad tüsistused

Dekompensatsiooni staadiumi ägedad tüsistused on seisundid, kus patsiendi elule on reaalne oht. Need on tavaliselt põhjustatud glükoositaseme olulisest tõusust ja sellega seotud ainevahetushäiretest. Sellise seisundi ilmnemisel on oluline õigeaegne abi ja kuna mitte ainult arstid, vaid ka hooldustöötajad peaksid teadma nende seisundite tunnuseid, kirjeldatakse II tüüpi diabeedi ja selle tüsistuste põetamise ajalugu järgmiselt.

  1. Hüperglükeemiline kooma (hüperosmolaarne ja ketoatsidoosne) - nende tunnus on järkjärguline areng. Neid provotseerivad tegurid on ebapiisav insuliini annus või vahelejäänud annus, dieedi rikkumine (liigne süsivesikute tarbimine), füüsiline aktiivsus hüperglükeemia taustal, kontrolli puudumine glükoosisisalduse, alkoholi või teatud ravimite üle. Kliiniliselt avalduvad need janu ja polüuuria (uriini hulga suurenemine), mis suurenevad mitme päeva jooksul, ja raske dehüdratsioon. Vererõhk on langetatud, tahhükardia. Kui seisund halveneb, on võimalik kramp või teadvuse depressioon. Nahk on kuiv, kriimustada on võimalik, atsetooni lõhn välja hingates. Sel juhul vajab ohver kiiret hospitaliseerimist ja arstiabi..
  2. Hüpoglükeemiline kooma - areneb vere glükoosisisalduse (alla 3 mmol / l) järsu languse tagajärjel, mille tagajärjel on ajus terav toitainete puudus. Selle seisundi võib põhjustada insuliini üleannustamine, söögikordade vahelejätmine või valesti valitud dieet, alkoholi või narkootikumide tarvitamine. Kliiniliselt areneb rünnak kiiresti. Iseloomustab külm higi otsmikul, nõrkus, käte värisemine, peavalu, huulte tuimus. Patsient on agressiivne, koordineerib halvasti oma liikumisi, täheldatakse südamepekslemist, topeltnägemist, segasust. Hilisematel etappidel on teadvusekaotus, krambid. Eelhaigla staadiumis võib sellistele patsientidele anda magusat jooki või midagi süüa, sooja ja transportida meditsiiniasutusse järelravi saamiseks..

Hilised tüsistused

Sarnased komplikatsioonid tekivad dekompenseeritud diabeedi korral pärast mitu aastat kestnud haigust. Nende oht seisneb selles, et nad halvendavad patsiendi seisundit järk-järgult ja märkamatult. Lisaks ei saa sageli isegi suhkruhaiguse pädev ravi tagada, et varem või hiljem neid ei avaldata..

  1. Retinopaatiat iseloomustab võrkkesta kahjustus. Kahjuks kipub II tüüpi diabeediga patsientidel enam kui 20 aastat kestnud retinopaatia esinemine vaatamata tänapäeva meditsiini kõigile saavutustele 100%. See patoloogia põhjustab hemorraagiaid silmapõhjas ja viib lõpuks nägemise täieliku kadumiseni..
  2. Angiopaatia - seisneb veresoonte läbilaskvuse rikkumises, mis põhjustab tromboosi ja ateroskleroosi arengut. Võib areneda lühikese aja jooksul (umbes aasta), vastupidiselt teistele hilistele komplikatsioonidele, mis sageli süvendavad haiguslugu.
  3. II tüüpi suhkurtõbi, mille korral diabeetiline polüneuropaatia on samuti tavaline komplikatsioon, registreerib selle 90% juhtudest. Kliiniliselt väljendub see nii lihaseid kui ka siseorganeid kontrollivate närvide kahjustuses. Polüneuropaatia võib ilmneda suurenenud tundlikkuse, äkiliste teravate (tulistamisvalude), põletamise tagajärjel. Samuti võivad neuropaatia ilmingud olla tuimus, tundlikkuse vähenemine, mis põhjustab arvukaid vigastusi. Siseorganite puhul võivad esineda kõhulahtisus, kusepidamatus, peavalud, pearinglus, katkestused südame töös.
  4. Diabeetiline jalg - seda iseloomustab diabeetilise patsiendi jalgade ja eriti jalgade troofiliste haavandite, abstsesside ja nekrootiliste piirkondade ilmnemine. Sellepärast soovitatakse selle patoloogia all kannatavatel patsientidel pöörata erilist tähelepanu kingade valikule.

Prognoos

Kahjuks, kuid kaasaegne meditsiin ei suuda suhkruhaigust lõplikult alistada. Siiski võib see kiiresti kõrvaldada kõrvalekalded, mida glükoosi suurenenud kontsentratsioon inimkehas põhjustab, see tähendab II tüüpi suhkurtõbi. Haiguse ajalugu, selle haiguse prognoos paljudel, kui mitte kõigil, sõltub patsiendi suhtumisest temasse. Hoolikalt kontrollides suhkrutaset ja muid näitajaid, vajalikku ravimite korrigeerimist, dieedist kinnipidamist ja arstide soovitusi, on võimalik paljude aastate jooksul vältida tüsistuste tekkimist..

Lisateave Hüpoglükeemia