Peatükk 12. Süsivesikute ainevahetuse patofüsioloogia

Lubatud
Ülevenemaaline haridus- ja metoodikakeskus
meditsiinilise ja farmaatsiaõppe jätkamisel
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium
õpikuna meditsiinitudengitele

Süsivesikud on kõige olulisem looduslike ühendite klass, mida leidub kõikjal - taimedes, loomades ja bakterites. Süsivesikute metabolism on organismi jaoks oluline nii individuaalselt kui ka kollektiivselt. Kogu orgaaniline aine on lõppkokkuvõttes saadud fotosünteesi käigus tekkinud süsivesikutest..

12.1. Homöostaas, ainevahetuse reguleerimine

Paljud imetajad, näiteks kiskjad, saavad toidust väga vähe süsivesikuid, teiste imetajate, sealhulgas inimeste toit on vastupidi väga rikas mitmesuguste süsivesikute poolest. Mõned loomad tarbivad toitu pidevalt kogu päeva jooksul, teistel on söögikordade vahel pausid. Erinevatel loomadel satub päeva jooksul ja elutsükli jooksul rakust verre erinev süsivesikute kogus ja sageli üsna pika aja jooksul ei sisene nad üldse. Kuid kesknärvisüsteem on pidevalt varustatud glükoosiga. Veresuhkur on peaaegu eranditult glükoos, selle sisaldus veres hoitakse tavaliselt teatud tasemel ja jääb vahemikku 3,9–5,5 mmol / l.

Hagedorni-Jenseni meetodit veresuhkru määramiseks kasutatakse kliinikus endiselt laialdaselt. See meetod määrab kogu redutseerivate ainete koguse veres, s.t. glükoos + vähendatud glutatioon + kusihape. Teatud ravimeid - penitsilliini, streptomütsiini, C-vitamiini - võtvad patsiendid võivad järsult väheneda ja püramidoon, PASK, tetratsükliin - hindavad uriini suhkru määramisel tulemusi ekslikult üle. Glükoosisisaldus on soovitatav määrata spetsiifilisemate O-toluidiini või glükoosoksüdaasi meetoditega..

Vere glükoositaseme hämmastav stabiilsus on väga füsioloogilise tähtsusega. Kõigil imetajatel katab kesknärvisüsteemi metaboolsed nõuded peaaegu täielikult glükoosiga. Vere glükoositase on kahe protsessi tulemus:

    Glükoosi vabanemine verre toimub maksas ja soolestikus. Maksal on veres olulise glükoositaseme reguleerimisel väga oluline roll, kuna selles on spetsiaalseid ensüümsüsteeme. Glükoosi verre sisenemisel on oluline: glükogeeni lagundamine (glükogenolüüs) ja glükoosi süntees aminohapetest (glükoneogenees). Glükogenolüüs on kiire toimega glükoosiallikas ja glükoneogenees on aeglase toimega allikas.

  • Glükoosi vabanemine verest on tagajärg selle tarbimisele kõikides organites nende energia metabolismiks (aeroobne ja anaeroobne glükoosi oksüdatsioon), samuti glükogeeni sünteesiks maksas, müokardis, skeletilihastes, ajus või rasvade sünteesimisel. Väike osa glükoosist kaob tavaliselt uriiniga. Varem arvati, et uriinis pole glükoosi, nüüd näidatakse, et see on viga, see sisaldub seal 3-15 mg%. Kasutatavad meetodid ei olnud lihtsalt piisavalt tundlikud.
  • 12.2. Hormonaalne regulatsioon

    1. Vere glükoosivarustuse protsesse stimuleerivad erinevad hormoonid: katehhoolamiinid (adrenaliin, norepinefriin - SAC-hormoonid), glükokortikosteroidid (kortisoon, hüdrokortisoon - OSA-hormoonid), glükagoon, türoksiin. Nende hormoonide tootmine suureneb SAS-i ja OSA stimuleerimise tagajärjel hüpoglükeemia ja muude stressimõjude ajal.
    2. Glükoosi vabanemist verest koesse stimuleerib insuliin. Seega on ainus hüpoglükeemilise hormooni insuliin vastu mitmete hüperglükeemiliste hormoonide toimele (pidage seda meeles).

    Varase inimese elamise tingimused (meie ajal enamus metsloomi) olid loomulikult pikad näljaperioodid, vaheldumisi suhteliselt haruldaste ja lühikeste arvukustega. Sagedamini vajasid imetajad kõrgel tasemel energiamaterjale (glükoos, NEFA), seetõttu dubleerisid evolutsiooni käigus hüperglükeemia mehhanismide käivitamist erinevad hormoonid. Hüperglükeemiat vajavaid tingimusi pole, seetõttu on välja töötatud ühe hormooni sekretsiooni mehhanism.

    12.3. Insuliin, toimemehhanism

    Insuliiniõpetus on üks teaduse rahvusvahelise olemuse näiteid ja seda seostatakse selliste silmapaistvate teadlaste nimedega nagu Wirsung (kes kirjeldas esimesena pankrease struktuuri üksikasjalikult). 1869. aastal avastas Langerhans rauast beeta-saared, mis hiljem tema nime said. 1890. aastal näitasid Mehring ja Minkowski, et suhkurtõbi tekib pärast kõhunäärme eemaldamist. Saare moodustiste kõige veenvamalt sekretoorset rolli tõestas 1901. aastal vene teadlane Sobolev. Ta ennustas insuliini saamist. Need plaanid viisid suurepäraselt ellu Kanada teadlased Banting ja Best, kes eraldasid 1921. aastal pankrease saartelt insuliini. Seejärel said nad selle eest Nobeli preemia. Muide, 1921. aastal oli Best veel tudeng. 1972. aastal sünteesiti meie riigis esimest korda iniminsuliini Judajevi laboris.

    Insuliin on valk, täpsemalt polüpeptiid, mis koosneb kahest ahelast: A ja B, mis on ühendatud kahe disulfiidsilla abil. Nüüd on selgelt näidatud, et insuliini toodavad ja hoiavad Langerhansi saarte beetarakud. Insuliin hävitatakse ensüümide mõjul, mis taastavad disulfiidsidemeid ja mida nimetatakse ühiselt "insulinaasiks", seejärel hüdrolüüsivad proteolüütilised ensüümid ahelaid madala molekulmassiga komponentideks.

    Insuliini tootmist reguleeritakse peamiselt kahel viisil:

      Arvatakse, et insuliini sekretsiooni peamine inhibiitor on veres ringlev insuliin ise, samuti hüperglükeemilised hormoonid: adrenaliin, ACTH, kortisool (näiteks pikaajalisel manustamisel, mis põhjustab steroidi diabeeti).

    Katehhoolamiinid, TSH, STH, ACTH, glükagoon aktiveerivad mitmel viisil rakumembraanis lokaliseeritud ensüümi adenüültsüklaasi. Viimane stimuleerib tsüklilise 3,5 - adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumist, mis aktiveerib teise ensüümi, proteiinkinaasi, mis fosforüülib Langerhansi beetasaarte mikrotuubuleid, mis viib insuliini vabanemise aeglustumiseni. Mikrotuubulid on beeta-rakutellingud, mida mööda varem sünteesitud insuliin liigub vesiikulites rakumembraanile ja vabaneb.

    Insuliini tootmise kõige võimsam stimulant on vere glükoos. Glükoosi toime on otsene, see tungib rakkudesse; on tõendeid, et glükoosi mõju on seotud ka cAMP taseme tõusuga. Sarnane stimulatsioonimehhanism töötab siin tagasiside põhimõttel - nn positiivne ja on tavaline mis tahes endokriinnäärmes.

    Insuliini mõju erinevat tüüpi ainevahetusele toimub tõenäoliselt kahe rakusisese mediaatori antagonistliku seose kaudu: 3,5-AMP, 3,5-GMP.

    12.3.1. Insuliini hüpoglükeemilise toime mehhanism

    Insuliini mõju süsivesikute metabolismile:

    1. Insuliin hõlbustab glükoosi ülekannet üle rakumembraani insuliinist sõltuvates elundites (lihased, rasvkude, leukotsüüdid, neerukoor), kuna paljude rakkude membraanid lisaks insuliinist sõltumatutele kudedele (maks, aju, seedetrakti limaskest, erütrotsüüdid, aju neerude kihid), on takistuseks glükoosi vabale liikumisele rakuvälisest vedelikust rakku. Arvatakse, et insuliin interakteerub membraaniretseptoriga, mis muudab selle läbilaskvust.
    2. Insuliin eemaldab hüperglükeemiliste hormoonide pärssiva toime rakusisesele heksokinaasile, mis fosforüleerib glükoosi (fosforüülimata kujul olev glükoos on passiivne ja 3,5-GMP-st sõltuv valgukinaas suurendab selle fosforüülimist), kuna ainult sellisel aktiveeritud kujul saab glükoos-6-fosfaat neerudes imenduda, uuesti imenduda.
    3. Insuliin stimuleerib glükoosi tarbimise protsesse: moodustunud G-6-F glükogeeni sünteesi, pentoositsüklit, glükolüüsi, Krebsi tsüklit.

    12.3.2. Insuliini mõju valkude ainevahetusele

    Arvatakse, et see mõju on seotud järgmiste mõjudega:

    1. Selle stimuleeriv toime valgusünteesile geenitasandil. See järeldus põhineb asjaolul, et insuliin võib põhjustada rakus RNA hulga väga järske muutusi - selle toime blokeerib aktinomütsiin D. Lisaks stimuleerib insuliin ribosoomide tasemel valgusünteesi ja aminohapete transporti rakkudesse.
    2. Glükoneogeneesi pärssimisega insuliini poolt (glükoosi moodustumine aminohapetest) ja kõik hüperglükeemilised hormoonid aktiveerivad glükoneogeneesi.

    12.3.3. Insuliini mõju lipiidide metabolismile

    Insuliini sisseviimisega paljudesse kudedesse kiireneb rasvade süntees ja triglütseriidide lipiidide lagunemine on pärsitud. Selle insuliini toime füsioloogiline tähtsus lipiidide ainevahetusel seisneb kiiresti mobiliseeruva materjali - rasva - hoiustamises, mis on mõeldud keha energiavajaduste rahuldamiseks ebasoodsates olukordades.

    12.4. Diabeet

    Suhkurtõbi on pärilik haigus, mida iseloomustab insuliiniefektide puudumine ja mitmesuguste ainevahetushäirete: süsivesikute, valkude, lipiidide, vee-mineraalide ja happe-aluse häired, samuti mikrolaevade struktuuri ja funktsiooni rikkumine..

    12.4.1. Diabeedi levik

    Patsientide arv kasvab aasta-aastalt ja praegu on meie planeedil umbes 70 miljonit diabeetikut. Linnade elanikkonna kasvu ja tsivilisatsiooni arenguga suureneb suhkurtõve juhtumid. Jeemeni juutide, Lõuna-Aafrika ja Uus-Meremaa hõimude seas on diabeedi esinemissagedus oluliselt väiksem. Haigestumuses on linna- ja maaelanikkonna vahel väga suur erinevus (Venemaal on 261 juhtu 100 000 linnaelaniku kohta ja maal - 87).

    Ebasoodsates tingimustes on suhkurtõbi varjatud kujul. Sõja ajal nälgimisega Euroopa riikides kaasnes märkimisväärne suremuse ja diabeedi esinemissageduse vähenemine. Viimase 20 aasta soodsad tingimused on viinud haigestumuse suurenemiseni. Teisest küljest elavad inimesed diabeetikus vanuses kauem ja diagnostika on muutunud lihtsamaks (näiteks insuliini määramine).

    Suhkruhaiguse ilmnemist soodustavad riskitegurid hõlmavad süsivesikute tarbimise suurenemist. Näiteks registreeriti XX sajandi 70. aastatel Lõuna-Aafrika valgete elanike seas maksimaalne suhkrutarbimine kuni 33 kg inimese kohta aastas. Nende hulgas oli rasvumise protsent märkimisväärne, nad kaalusid standardsete tabelite järgi 15% rohkem (enamasti naised). Lõuna-Aafrikas on suhkruhaigust kõige rohkem maailmas. Venemaal on diabeedi esinemissagedus viimase 10 aasta jooksul suurenenud. Diabeedi korral ei erine surma põhjused teistes riikides (Prantsusmaa, USA).

    12.4.2. Suhkurtõve etioloogia

    Põhjuseks on süsivesikute homöostaasi mehhanismide pärilik nõrgenemine, mis avaldub kliiniliselt keskkonnateguritega kokkupuutel (riskifaktorid).

    Diabeetiku genotüüp on meestel umbes 6,5% ja naistel 13%. Homosügootne manifestatsioon võib põhjustada kõige raskema juveniilse vormi ja heterosügootne manifest võib põhjustada täiskasvanutel diabeeti, mis on palju lihtsam.

    Juveniilne diabeet (lahja diabeet) ei ole seotud insuliini absoluutkoguse vähenemisega. Nüüd nimetatakse seda autoimmuunhaiguseks, mis on seotud immunoloogilise ristreaktsiooniga leetrite, punetiste, mumpsi HLA viirustele..

    Riskifaktorid: ülesöömine (rasvunud diabeet), füüsiline tegevusetus.

    12.4.3. Diabeedi diabeedi kaks patogeneetilist vormi

    1. Pankrease vorm (insuliinsõltuv diabeet). Selle abil on Langerhansi saarte kahjustuste tõttu absoluutne insuliinipuudus. See juhtub omakorda siis, kui:
      • pärilikud defektid (glükoosiretseptorite "lagunemine" näärme beeta-rakkudes);
      • omandatud defektid (alloksaan diabeet, taastumine nitrofenüüluureaga, trauma, veresoonte kahjustus, kõhunääre); beeta-rakkude autoimmuunne kahjustus - juveniilne vorm.
    2. Pankreaseväline diabeet (insuliiniresistentne). Sellega on insuliini suhteline puudus, Langerhansi saared on terved, s.t. insuliinitase võib olla normaalne isegi diabeetilises koomas. Asi on selles, et insuliini toime väheneb. See diabeedivorm tekib siis, kui:
      • hüperglükeemiliste hormoonide liigne moodustumine: glükagoon, katehhoolamiinid feokromotsütoosis, GCS neerupealise koore kasvajates, pikaajaline GCS-ravi, nn "steroidne diabeet", türotoksikoos, akromegaalia;
      • insuliini kiirendatud inaktiveerimine insulinaasi aktiivsuse suurenemise, insuliini antikehade olemasolu tõttu veres, liigne albumiini tootmine, mis on keemilise struktuuri poolest sarnane insuliini beeta-ahelaga. Seetõttu võtab see insuliini koha retseptorvalgul ja insuliin ei saa põhjustada selle iseloomulikku toimet;
      • insuliiniretseptorite häirete ja võime siduda insuliini (alates 40% normaalsest).

    12.4.3.1. Patogenees

    Insuliin on vastu 5 hüperglükeemilise hormooni toimele, seetõttu valitseb insuliinipuudulikkuse tingimustes nende toime, mille tulemusena suureneb rakkudes cAMP tase. Ilmselt on paljud suhkruhaigusega seotud metaboolsed häired tingitud insuliini puudusest tingitud liigsest cAMP tootmisest rasva- ja maksakudedes..

    12.4.3.2. Diabeedi algusmoment

    Suhkruhaiguse lähtepunktiks on süsivesikute ainevahetuse rikkumine.

      Üheks iseloomulikuks biokeemiliseks sümptomiks on cAMP liigsest moodustumisest tulenev hüperglükeemia, mis ühelt poolt stimuleerib glükoosi moodustumise protsesse, s.t. glükogenolüüs ja glükoneogenees. Teisest küljest pärsib cAMP vere glükoosisisalduse protsesse - pentoositsüklit ja glükoosi fosforüülimist heksokinaasiga, samas kui kuded kasutavad glükoosi ainult fosforüülitud kujul.

    Teatud määral on hüperglükeemia kompenseeriv nähtus, sest liiga kõrge glükoosikontsentratsiooniga veres hakkab difusiooniseaduste tõttu tungima rakkudesse ka ilma insuliinita. Kuid ikkagi ei piisa glükoosist, mistõttu nad ütlevad, et diabeet on "nälg keset küllust". Huvitav fakt on suhkruhaigusega patsientide veres glükagooni suurenemise avastamine.

    Kas see on homöostaatiline nähtus ja hüperglükeemia lisategur koos insuliiniga seotud glükoositarbimise vähenemisega?

  • Suhkruhaiguse oluline sümptom on polüfaagia - suur kogus toitu, mis on tingitud keha suurenenud vajadusest toitainete järele energiafunktsioonide jaoks.
  • Teine suhkurtõve sümptom on glükoosuria (suurenenud suhkru eritumine uriiniga), mis ilmneb vere osmootse rõhu säilitamisele suunatud homöostaasimehhanismide töö tõttu. Enne suhkru määramise meetodite ilmnemist diagnoosis arst diabeedi vastavalt uriini maitsele..
  • Sellise sümptomi nagu polüuuria teke on tingitud osmootselt aktiivsete ainete suurenenud kontsentratsioonist primaarses uriinis (neeru proksimaalsed tuubulid), antud juhul - glükoosis ja selle tagajärjel avaldub see
  • Teine suhkurtõve kliiniline sümptom on polüdipsia (janu) - suures koguses vedelike tarbimine.
  • Suhkruhaiguse peamine diagnostiline kriteerium on vere glükoosisisalduse määramine. glükoosi eritumine uriiniga võib neeruhaiguse korral olla madal või vastupidi teiste haiguste korral kõrge. Väärtuslik tehnika on veresuhkru kontsentratsiooni määramine 2 tunni jooksul pärast toidu süsivesikute koormust (nn suhkrukõver). Tavaliselt on veresuhkru tase alla 1 g / l ja selle taseme tõus pärast treeningut langeb 30. – 40. Minutile, algsete väärtuste taastumiseni 2. tunni lõpuks. Diabeedi korral on kõigi kolme lähtepunkti ületamine.

    Hüperinsulism - insuliini süntees ja vabanemine väljuvad hormooni sünteesi kontrollimise geneetilise mehhanismi regulatiivsest mõjust, mis viib diabeedile vastupidise haiguseni. Hüperinsulism on Langerhansi beetasaarte neoplasmi - insuliinoomi tagajärg. Peamine sümptom on hüpoglükeemia kudede liigse süsivesikute ja rasvade tarbimise tagajärjel.

    Veresuhkru kontsentratsiooni suurenemine suhkurtõve korral, nagu me juba märkisime, ei ole kahjulik, välja arvatud äärmiselt suured näitajad - 8–10 g / l, sest see võib kaasa tuua osmootse rõhu järsu tõusu, kudede dehüdratsiooni ja hpperosmolaarse kooma. Lisaks põhjustab pikaajaline hüperglükeemia isolaarseadmete ammendumist ja suhkurtõve üleminekut raskemale vormile. Meie instituudis töötasid professorid Yu.I.Savtšenkov ja K.S.Lobyntsev välja kontseptsiooni, mis selgitab, miks diabeedihaigetega lapsed põevad sagedamini diabeeti. Raseduse ajal varustab loote kõhunääre ema insuliini, mis on tõenäoliselt tema näärme selle funktsiooni ammendumine ja sellise organismi süsivesikute koormus ontogeneesi ajal põhjustab suhkruhaiguse avaldumist..

    12.4.3.3. Lipiidide ainevahetus muutub

    Rakkude glükoosisisalduse langus toob kaasa asjaolu, et muud tüüpi ainevahetus lülitatakse ATP, sealhulgas lipiidide moodustumisele. Ainevahetuslikud muutused on kõige sagedamini seotud liigse cAMP moodustumisega, mis triglütseriidlipaasi stimuleerimise kaudu viib lipolüüsi suurenemiseni. Selle tulemusel suureneb NEFA kontsentratsioon veres. Nendest moodustub atsetüül-CoA, mida tavaliselt kasutavad 2 peamist rada: Krebsi tsüklis ja rasvhapete uuesti sünteesis (joonis 27). Diabeedi korral täheldatakse Krebsi tsükli pärssimist näiteks ammoniaagi alfa-ketoglutoraadi seondumise tagajärjel. See viib Krebsi tsükli pärssimiseni ja tsitraadi taseme languseni, mis aktiveerib rasvhapete resünteesi atsetüül-CoA-st. Seetõttu on atsetüül-CoA sunnitud järgima kolmandat rada. See muundatakse ketoonkehadeks (beeta-ketobutüraat, beeta-hüdroksübutüraat, atsetoon) ja kolesterooliks. Nende hapete kogunemine kuni 1 g / l kiirusega 0,05 g / l viib metaboolse atsidoosini. Krebsi tsükli pärssimine ja ATP moodustumine kesknärvisüsteemis koos atsidoosiga on tekkiva diabeetilise kooma patogeneetilised seosed.

    Diabeetiline (hüperglükeemiline) kooma on lipiidide, mitte süsivesikute ainevahetushäirete otsene tagajärg. Süsivesikute ainevahetushäirete roll on see, et osmootse diureesi tõttu (mis on põhjustatud glükoosi suurenenud kontsentratsioonist primaarses ja sekundaarses uriinis) areneb dehüdratsioon (eksikoos), mis põhjustab naatriumi kadu.

    Diabeetilise kooma tunnused:

    1. Kliiniline:
      • atsetooni lõhn suust;
      • kesknärvisüsteemi häired (erutus, seejärel uimasus, unisus, nõrkus, teadvusekaotus);
      • vererõhu langus.
    2. Labor:
      • suurenenud glükoos veres ja uriinis;
      • ketokehade kontsentratsiooni suurenemine veres ja uriinis;
      • vere ja uriini pH langus ning naatriumi langus veres.

    Prognoos - kooma, võib lõppeda surmaga.

    Ravi: (3 punkti) - glükoosi kasutuselevõtt diferentsiaaldiagnoosimiseks koos hüpoglükeemilise koomaga (glükoosi kasutuselevõtt ei suurenda märkimisväärselt hüperglükeemiat, kuid vähendab kiiresti hüpoglükeemiat), insuliini kasutuselevõtt ja võitlus atsidoosiga.

    Insuliin viib cAMP taseme languseni ja sellest tulenevalt lipolüüsi kiiruse vähenemiseni, atsetüül-CoA ja ketoonkehade moodustumise vähenemiseni. Lisaks põhjustab insuliini manustamine glükoosi kui koe parema kasutamise paranenud glükoosi membraani läbilaskvus, heksokinaaside aktiivsuse suurenemine.

    On hädavajalik kontrollida K + taset veres (alates insuliinist ja NaHCO kasutuselevõtust3 atsidoosiga võitlemiseks põhjustab K + naasmist rakkudesse).

    12.4.3.4. Valkude ainevahetus muutub

    CAMP liigne tootmine viib valgusünteesi, düsproteinemiini, VLDL ja HDL vähenemise alla. HDL-i vähenemise tagajärjel väheneb kolesterooli eritumine rakumembraanidest vereplasmasse. Viimane ladestub väikeste anumate seintesse, mis põhjustab ateroskleroosi ja diabeetiliste mikroangiopaatiate arengut. VLDL-i vähenemise tulemus on maksa akumuleerumine, mis eritub tavaliselt VLDL-i osana. Valgusünteesi pärssimine põhjustab antikehade moodustumise vähenemist, seetõttu on suhkurtõvega patsientide madal resistentsus nakkushaiguste patogeenide suhtes. On teada, et näiteks sellised patsiendid kannatavad sageli furunkuloosi all..

    12.4.4. Suhkurtõve tüsistused

      Mikroangiopaatia - diabeetiline glomerulonefriit, diabeetiline retinopaatia, mille tõttu enam kui 15-20 aastat diabeeti põdevad patsiendid pimedaks saavad 70-90% (katarakt); ateroskleroos - HDL puudumise tõttu toimub kolesterooli liigne sadestumine rakkude biomembraanides. Tulemuseks on veresoonte patoloogia isheemilise südamehaiguse kujul, hävitades endarteriidi. Koos sellega märgitakse neerupõletiku ilmnemisega mikroangiopaatiate arengut. Diabeedi korral areneb periodontaalne haigus loomulikult koos gingiviidi - parodontiidi - parodondi haiguse sümptomitega, hamba tugikudede kahjustusega ja nende lõtvumisega.

    Mikrovaskulaarse patoloogia põhjus on neil juhtudel tõenäoliselt glükoosi pöördumatute ristseoste moodustumine vaskulaarseina valkudega. Sellisel juhul eritavad trombotsüüdid tegurit, mis stimuleerib vaskulaarseina silelihaselementide kasvu.

  • Diabeetiline kooma (vt eespool).
  • Rasvmaksa infiltratsioon - liigne NEFA suurendab maksa lipiidide resünteesi. Tavaliselt erituvad need VLDL kujul, mille moodustumine sõltub valgu kogusest, mille jaoks on vaja HF doonoreid3-rühmad (metioniin, koliin). Viimase süntees stimuleerib lipokaiini, mida toodab kõhunäärme väikeste kanalite epiteel. Selle puudumine viib rasvmaksani ja areneb üldine diabeet (insuliini toime vähenemine, lipokaiini tootmise vähenemine), saarehaigus (insuliini toime vähenemine, lipokaiini tootmine on normaalne).
  • Madal resistentsus nakkushaigustele (furunkuloos).
  • 12.4.5. Suhkurtõvega ravitakse insuliini vähenenud toime põhjuseid. Esiteks kasutatakse dieetravi, eriti süsivesikute asendajana mitmehüdroksüülse alkoholi sorbitooli kasutamist, mille moodustumine glükoosist tõuseb suhkruhaiguse korral tavaliselt 1% -lt 10% -le. Sorbitool toimib energia substraadina, mis tungib läbi membraani rakku, sõltumata insuliinist. Teiseks võtavad nad kasutusele suhkrut vähendavad ravimid (insuliini asendajad ja peptiidhormoon ise).

    12.4.6. Ennetamine on laste võimalikult varajane diabeedi diagnoos, kuna alaealiste diabeet on kõige raskem.

    Insuliin: moodustumine, sekretsioon ja toime

    Insuliin (ladina keeles insula - saar) on peptiidse iseloomuga hormoon, see moodustub pankrease Langerhansi saarte beetarakkudes. Sellel on ainevahetusele mitmetahuline toime peaaegu kõigis kudedes. Insuliini peamine toime on vere glükoosisisalduse vähendamine.

    Insuliin suurendab plasmamembraanide läbilaskvust glükoosi jaoks, aktiveerib glükolüüsi võtmeensüüme, stimuleerib glükogeeni moodustumist glükoosist maksas ja lihastes ning suurendab rasvade ja valkude sünteesi. Lisaks pärsib insuliin glükogeeni ja rasvu lagundavate ensüümide aktiivsust. See tähendab, et lisaks anaboolsele toimele on insuliinil ka antikataboolne toime..

    Insuliini sekretsiooni katkestamine beetarakkude hävitamise tõttu - absoluutne insuliinipuudus - on 1. tüüpi diabeedi patogeneesi peamine lüli. Insuliini toime katkestamine kudedel - suhteline insuliinipuudus - omab olulist kohta II tüüpi diabeedi tekkes.

    Insuliini tootmine ja sekretsioon

    Insuliini sünteesi ja vabanemise peamine stiimul on glükoosi kontsentratsiooni suurenemine veres..

    Insuliini süntees rakus

    Insuliini süntees ja vabanemine on keeruline protsess, mis hõlmab mitut etappi. Esialgu moodustub mitteaktiivne hormooni eelkäija, mis pärast küpsemise käigus toimunud keemiliste muundumiste rida muutub aktiivseks vormiks.

    Insuliini prekursori primaarset struktuuri kodeeriv geen asub 11. kromosoomi lühikeses harus.

    Kare endoplasmaatilise retikulumi ribosoomidel sünteesitakse eelkäija peptiid - nn. preproinsuliin. See on polüpeptiidahel, mis koosneb 110 aminohappejäägist ja sisaldab järjestikku paiknevat L-peptiidi, B-peptiidi, C-peptiidi ja A-peptiidi.

    Peaaegu kohe pärast sünteesi EPR-is eraldatakse sellest molekulist signaal (L) peptiid - 24 aminohappe järjestus, mis on vajalik sünteesitud molekuli läbimiseks EPR hüdrofoobse lipiidmembraani kaudu. Moodustub proinsuliin, mis transporditakse Golgi kompleksi, mille paakides toimub nn insuliini küpsemine.

    Küpsemine on insuliini tootmise pikim etapp. Küpsemise ajal eraldatakse proinsuliinimolekulist spetsiifiliste endopeptidaaside abil C-peptiid, 31 aminohappe fragment, mis ühendab B-ahelat ja A-ahelat. See tähendab, et proinsuliini molekul eraldatakse insuliiniks ja bioloogiliselt inertseks peptiidijäägiks.

    Sekretoorsetes graanulites kombineeritakse insuliin tsingiioonidega, moodustades kristallheksameersed agregaadid.

    Insuliini moodustumise ja sekretsiooni reguleerimine

    Insuliini vabanemise peamine stimulant on vere glükoosisisalduse tõus. Lisaks stimuleeritakse toidu tarbimisel insuliini moodustumist ja selle vabanemist ning mitte ainult glükoosi või süsivesikuid. Insuliini sekretsiooni suurendavad aminohapped, eriti leutsiin ja arginiin, mõned gastroenteropankreaalse süsteemi hormoonid: koletsüstokiniin, GIP, GLP-1, aga ka sellised hormoonid nagu glükagoon, ACTH, STH, östrogeenid jne, sulfonüüluuread. Samuti suurendab insuliini sekretsiooni kaaliumi või kaltsiumi, vabade rasvhapete taseme tõus vereplasmas.

    Insuliini sekretsiooni vähenemine somatostatiini toimel.

    Beeta-rakke mõjutab ka autonoomne närvisüsteem:

      • Parasümpaatiline osa (vaguse närvi kolinergilised otsad) stimuleerib insuliini vabanemist;
      • Sümpaatiline osa (a2-adrenergiliste retseptorite aktiveerimine) pärsib insuliini vabanemist.

    Veelgi enam, insuliini sünteesi stimuleerivad uuesti glükoosi ja kolinergiliste närvide signaalid.

    Insuliini toime

    Ühel või teisel viisil mõjutab insuliin kogu keha ainevahetust. Kuid kõigepealt puudutab insuliini toime just süsivesikute ainevahetust. Insuliini peamine mõju süsivesikute metabolismile on seotud glükoosi suurema transpordiga üle rakumembraanide. Insuliiniretseptori aktiveerimine käivitab rakusisese mehhanismi, mis mõjutab otseselt glükoosi voogu rakku, reguleerides glükoosi rakku kandvate membraanivalkude hulka ja funktsiooni..

    Glükoosi transport kahte tüüpi kudedes sõltub kõige rohkem insuliinist: lihaskoest (müotsüüdid) ja rasvkoest (adipotsüüdid) - see on nn. insuliinist sõltuvad koed. Koostades kokku peaaegu 2/3 kogu inimkeha rakumassist, täidavad nad kehas selliseid olulisi funktsioone nagu liikumine, hingamine, vereringe jms ning hoiavad toidust eralduvat energiat..

    Toimemehhanism

    Sarnaselt teiste hormoonidega toimib insuliin retseptorvalgu kaudu.

    Insuliiniretseptor on rakumembraani kompleksne integreeritud valk, mis on ehitatud kahest alaühikust (a ja b), millest igaüks on moodustatud kahest polüpeptiidahelast.

    Insuliin seondub kõrge spetsiifilisusega ja selle tunneb ära retseptori a-alaühik, mis muudab hormooni kinnitumisel konformatsiooni. See viib türosiinikinaasi aktiivsuse ilmnemiseni b-subühikus, mis käivitab ensüümide aktiveerimiseks hargnenud reaktsiooniahela, mis algab retseptori enese fosforüülimisega..

    Insuliini ja retseptori koostoime kogu biokeemiliste tagajärgede kompleks ei ole veel täielikult selge, kuid on teada, et vaheetapis toimub sekundaarsete vahendajate moodustumine: diatsüülglütseroolid ja inositooltrifosfaat, mille üheks toimeks on ensüümi proteiinkinaas C aktiveerimine fosforüüliva (ja aktiveeriva) toimega ensüümide ja rakusisese metabolismi muutused.

    Glükoosi voolu suurenemine rakku on seotud insuliinivahendajate aktiveeriva toimega glükoosi transportervalku GluT4 sisaldavate tsütoplasma vesiikulite lisamisel rakumembraanile..

    Pärast moodustumist sukeldatakse insuliini-retseptori kompleks tsütosooli ja hävitatakse edasi lüsosoomides. Pealegi laguneb ainult ülejäänud insuliin ning vabanenud retseptor transporditakse tagasi membraanile ja sisestatakse uuesti sellesse.

    Insuliini füsioloogiline toime

    Insuliinil on keeruline ja mitmetahuline toime ainevahetusele ja energiale. Paljud insuliini mõjud realiseeruvad tänu selle võimele mõjutada paljude ensüümide aktiivsust..

    Insuliin on ainus hormoon, mis alandab vere glükoosisisaldust ja seda mõistetakse järgmiselt:

      • rakkude suurenenud glükoosi ja muude ainete imendumine;
      • glükolüüsi võtmeensüümide aktiveerimine;
      • glükogeeni sünteesi intensiivsuse suurenemine - insuliin kiirendab maksa ja lihasrakkude glükoosi ladustamist, polümeriseerides selle glükogeeniks;
      • glükoneogeneesi intensiivsuse vähenemine - maksa ainete glükoosi moodustumine väheneb;
      • anaboolsed toimed;
      • suurendab aminohapete imendumist rakkudes (eriti leutsiin ja valiin);
      • suurendab kaaliumiioonide, samuti magneesiumi ja fosfaadi transporti rakku;
      • suurendab DNA replikatsiooni ja valgu biosünteesi;
      • suurendab rasvhapete sünteesi ja nende järgnevat esterdamist - rasvkoes ja maksas soodustab insuliin glükoosi muutumist triglütseriidideks; insuliinipuudusega toimub vastupidine - rasvade mobiliseerimine;
      • Kataboolivastane toime;
      • pärsib valgu hüdrolüüsi - vähendab valkude lagunemist;
      • vähendab lipolüüsi - vähendab rasvhapete voolu verre.

    Veresuhkru reguleerimine

    Glükoosi optimaalse kontsentratsiooni säilitamine veres on paljude tegurite tulemus, mis on peaaegu kõigi kehasüsteemide hästi koordineeritud töö kombinatsioon. Glükoosi moodustumise ja kasutamise protsesside vahelise dünaamilise tasakaalu säilitamisel on peamine roll hormonaalses regulatsioonis.

    Keskmiselt on terve inimese veres glükoositase vahemikus 2,7 kuni 8,3 mmol / l, kuid vahetult pärast sööki tõuseb kontsentratsioon lühikese aja jooksul järsult..

    Kaks hormoonide rühma mõjutavad glükoosi kontsentratsiooni veres vastupidiselt:

      1. Ainus hüpoglükeemiline hormoon on insuliin;
      1. Hüperglükeemilised hormoonid (näiteks glükagoon, kasvuhormoon ja adrenaliin), mis suurendavad vere glükoosisisaldust.

    Kui glükoositase langeb alla normaalse füsioloogilise taseme, aeglustub insuliini vabanemine B-rakkudest (kuid ei peatu kunagi normaalselt). Kui glükoositase langeb ohtlikule tasemele, vabanevad niinimetatud kontrinsulaarsed (hüperglükkeemilised) hormoonid (tuntuimad - pankrease saare β-rakuline glükagoon), mis põhjustavad glükoosi vabanemist rakuvarudest verre. Adrenaliin ja teised stressihormoonid pärsivad tugevalt insuliini vabanemist verest.

    Selle keeruka mehhanismi täpsus ja efektiivsus on kogu organismi normaalse toimimise ja tervise asendamatu tingimus. Pikaajaline kõrgenenud vere glükoosisisaldus (hüperglükeemia) on suhkurtõve peamine sümptom ja kahjustav tegur. Hüpoglükeemia - vere glükoosisisalduse langus - põhjustab sageli veelgi tõsisemaid tagajärgi. Niisiis, glükoositaseme äärmuslik langus võib olla täis hüpoglükeemilise kooma ja surma arengut..

    Hüperglükeemia

    Hüperglükeemia - suurenenud veresuhkur.

    Hüperglükeemia seisundis suureneb glükoosivarustus nii maksas kui ka perifeersetes kudedes. Niipea kui glükoositase kaob, hakkab pankreas insuliini tootma.

    Hüpoglükeemia

    Hüpoglükeemia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab perifeerse vere glükoosisisalduse langus alla normi (tavaliselt 3,3 mmol / l). See areneb hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamise, insuliini liigse sekretsiooni tagajärjel kehas. Hüpoglükeemia võib põhjustada hüpoglükeemilise kooma arengut ja põhjustada surma.

    Insuliin Mõju süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetusele

    • Slaidide arv: 26

    Insuliin Mõju süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetusele

    Insuliin on peptiidhormoon, mis moodustub pankrease Langerhansi saarte beetarakkudes. Sellel on ainevahetusele mitmetahuline toime peaaegu kõigis kudedes. Insuliin mõjutab peaaegu kõiki elundeid ja kudesid. Kuid selle peamised sihtmärgid on maks, lihased ja rasvkude..

    Insuliini toime suurendab glükoosi plasmamembraanide läbilaskvust Aktiveerib glükolüüsi peamised ensüümid, stimuleerib glükoosi moodustumist maksas ja lihastes glükoosist Suurendab rasvade ja valkude sünteesi pärsib glükogeeni ja rasvu lagundavate ensüümide aktiivsust (anaboolne toime) On antikataboolse toimega.

    Insuliini metabolism Insuliin ja C-peptiid veres ringlevad vabas vormis 3-5 minutit. Üle poole insuliinist laguneb maksas kohe, kui see portaalveenide kaudu sellesse organisse satub. C-peptiid ei hävine maksas, vaid eritub neerude kaudu. Nendel põhjustel ei ole insuliini sekretsiooni usaldusväärne laborinäitaja mitte hormoon (insuliin) ise, vaid C-peptiid. Insuliini toime glükoosi omastamisele ja ainevahetusele. Retseptori seondumine insuliiniga (1) käivitab suure hulga valkude aktiveerimise (2). Näiteks transporter Glut-4 viimine plasmamembraanile ja glükoosivarustus rakku (3), glükogeeni süntees (4), glükolüüs (5), rasvhapete süntees (6).

    Insuliini sekretsiooni reguleerivad neurohumoraalsed tegurid: parasümpaatiline närvisüsteem (M3-kolinergiliste retseptorite kaudu) võimendab ja sümpaatiline närvisüsteem (α2-adrenoretseptorite kaudu) pärsib insuliini vabanemist β-rakkudes. D-rakkude poolt toodetud somatostatiin häirib insuliini ja mõnede aminohapete (fenüülalaniin), rasvhapete, glükagooni, amüliini, inkretiinide (glükagoonitaoline polüpeptiid-1, gastroinhibeeriv polüpeptiid) ja glükoosi suurenemist..

    Insuliini sekretsiooni reguleerimisel on määravaks teguriks glükoosi tase vereplasmas. Glükoos siseneb β-rakku spetsiifilise transportija GLUT-2 abil ja alustab metaboolsete reaktsioonide kaskaadi. Selle tulemusel suureneb ATP kontsentratsioon β-rakkudes. See viib ATP-sõltuvate kaaliumikanalite inaktiveerimiseni ja β-rakumembraan depolariseerub, samal ajal kui pingest sõltuvate kaltsiumikanalite avanemissagedus suureneb. Kaltsiumioonide kontsentratsioon β-rakkudes suureneb, mis viib insuliini eksotsütoosi suurenemiseni.

    Insuliin reguleerib nii põhiainevahetust kui ka kudede kasvu. Insuliini toimemehhanism koe kasvul on sarnane insuliinitaoliste kasvufaktorite toimemehhanismiga. Insuliini mõju ainevahetusele üldiselt võib iseloomustada kui anaboolset (hormoon suurendab valgu, rasvade, glükogeeni sünteesi). Insuliini mõju süsivesikute metabolismile on esmatähtis. Endogeense insuliini ebapiisava tootmise korral tekib suhkurtõbi. Selle peamised sümptomid on hüperglükeemia, glükoosuria, polüdipsia, ketoatsidoos, angiopaatia jne. Hüpoglükeemia üheks põhjuseks on kudede glükoosi omastamise suurenemine. Insuliini sekretsioon vere glükoosisisalduse põhjal

    Glükoos tungib läbi histohematogeensete barjääride hõlbustatud difusiooni (mittelenduv transport mööda elektrokeemilist gradiendi) abil spetsiaalsete GLUT-transpordisüsteemide abil. Pankrease β-rakud sisaldavad GLUT-2. "Insuliinist sõltuvad" koed (rasv- ja vöötlihaskoe) sisaldavad GLUT-4. Glükoosi transportervalkude hulk suureneb, kui stimuleeritakse insuliini retseptoreid. Ajukapillaaride endoteelirakud sisaldavad GLUT-1; see transporter tagab insuliinist sõltumatu (basaalse) glükoosi transpordi neuronitesse.

    Mõju ainevahetustüüpidele Insuliin mõjutab ainevahetust spetsiifiliste membraaninsuliiniretseptorite abil, mis koosnevad kahest α- ja kahest β-subühikust. A-subühikud asuvad rakumembraanide välisküljel ja neil on insuliinimolekulide seondumiskeskused. β-subühikud on türosiinikinaasi aktiivsusega transmembraansed domeenid ja kalduvus vastastikusele fosforüülimisele. Insuliini molekuli seondumine retseptori a-subühikutega stimuleerib endotsütoosi ja insuliiniretseptori kompleks sukeldub raku tsütoplasmasse. Kuigi insuliini molekul on retseptoriga seotud, jääb see aktiveeritud olekusse ja stimuleerib fosforüülimisprotsesse. Pärast kompleksi dissotsiatsiooni "naaseb" retseptor membraanile ja insuliini molekul hävitatakse lüsosoomide poolt. Aktiveeritud insuliiniretseptorid käivitavad fosforüülimisprotsessid, aktiveerivad mõned süsivesikute ainevahetuse ensüümid ja parandavad GLUT-4 sünteesi.

    Süsivesikute ainevahetus Endogeenne insuliin on kõige olulisem süsivesikute ainevahetuse regulaator, eksogeenne insuliin on spetsiifiline suhkrut vähendav aine. Insuliini mõju süsivesikute metabolismile on tingitud asjaolust, et see suurendab glükoosi transporti läbi rakumembraani ja selle kasutamist kudedes, soodustab glükoosi muundumist maksas glükogeeniks. Samuti pärsib insuliin endogeense glükoosi tootmist, pärssides glükogenolüüsi (glükogeeni lagunemine glükoosiks) ja glükoneogeneesi (glükoosi süntees mitte-süsivesikutest, näiteks aminohapetest, rasvhapetest). Lisaks hüpoglükeemilisele toimele on insuliinil veel mitmeid toimeid.

    Maksas on insuliinil hepatotsüütidele järgmine toime: glükoos satub maksarakkudesse pidevalt läbi transmembraansete transportijate GLUT 2; insuliin mobiliseerib täiendava transmembraansete transportijate GLUT 4, soodustades selle liitumist hepatotsüütide plasmamembraaniga; soodustab glükogeeni sünteesi hepatotsüütidesse sisenevast glükoosist, suurendades glükokinaasi geeni transkriptsiooni ja aktiveerides glükogeeni süntaasi, hoiab ära glükogeeni lagunemise, pärsib glükogeenfosforülaasi ja glükoos-6-fosfataasi aktiivsust, stimuleerib glükolüüsi ja süsivesikute oksüdatsiooni, aktiveerib glükokinaasi, fosfirofruktokinaasi metabolismi ja aktiveerib glükokinaasi kiirendab püruvaadi oksüdeerumist, aktiveerides püruvaadi dehüdrogenaasi; pärsib glükoneogeneesi, pärssides fosfoenoolpüruvaadi karboksükinaasi, fruktoos-1, 6-bisfosfataasi ja glükoos-6 fosfataasi aktiivsust, stimuleerib glükogeneesi ja triglütseriidide, kolesterooli, valkude ja VLDL sünteesi pärsib glükogenolüüsi, glükoneogeneesil ja ketogeneesil on anaboolsed ja anti-kataboolsed

    Anaboolsed toimed suurendavad aminohapete (eriti leutsiini ja valiini) imendumist rakkudes; suurendab kaaliumiioonide, samuti magneesiumi ja fosfaadi transporti rakku; suurendab DNA replikatsiooni ja valgu biosünteesi; suurendab rasvhapete sünteesi ja nende järgnevat esterdamist - rasvkoes ja maksas soodustab insuliin glükoosi muutumist triglütseriidideks; insuliinipuudusega toimub vastupidine - rasvade mobiliseerimine. Kataboolivastane toime pärsib valgu hüdrolüüsi - vähendab valkude lagunemist; vähendab lipolüüsi - vähendab rasvhapete voolu verre.

    Skeletilihastes insuliin: stimuleerib ribosoomide valgusünteesi soodustab aminohapete transporti ja glükoos stimuleerib glükogeeni sünteesi glükoosist, mis siseneb hepatotsüütidesse, suurendades heksokinaasi geeni transkriptsiooni ja aktiveerides glükogeeni süntaasi, vähendab glükogeeni fosforüülülaasi aktiivsus aktiveerib glükoosi voolu sarkoplasmasse glükoosi transmembraantranspordi kaudu glükoosi transkutse kaudu GLS 4 membraan stimuleerib süsivesikute glükolüüsi ja oksüdeerumist, aktiveerides heksokinaasi, fosfofruktokinaasi ja püruvaadi kinaasi;

    Rasvade ainevahetus Insuliini toime rasvade ainevahetusele avaldub lipolüüsi pärssimises, mis viib vabade rasvhapete verevarustuse vähenemiseni. Insuliin häirib ketokehade teket organismis. Insuliin suurendab rasvhapete sünteesi ja nende järgnevat esterdamist.

    Insuliini toime: stimuleerib triglütseriidide akumuleerumist, hüpoproteülipaasi aktiveerimist, mille tagajärjel võivad rasvhapped siseneda rasvarakkudesse, stimuleerib glükoosi voolu rasvarakkudesse, mis muudab alfaglütserofosfaadi triglütseriidide sünteesiks kättesaadavamaks, pärsib rakusisest lipolüüsi

    Valkude metabolism Insuliin osaleb valkude ainevahetuses: see suurendab aminohapete transporti läbi rakumembraani, stimuleerib peptiidide sünteesi, vähendab kudede valgu tarbimist ja pärsib aminohapete muundumist ketohapeteks. Insuliini toimimisega kaasneb mitmete ensüümide aktiveerimine või pärssimine: stimuleeritakse glükogeeni süntetaasi, püruvaadi dehüdrogenaasi, heksokinaasi, inhibeeritakse lipaase (nii rasvkoe hüdrolüüsivad lipiidid kui ka lipoproteiini lipaas, mis vähendab vereseerumi "hägustumist" pärast rasvarikka toidu tarbimist).

    Insuliini ja glükagooni mõju glükoosi metabolismile maksas. Glükoos siseneb hepatotsüütidesse hõlbustatud difusiooni teel, osaledes insuliinist sõltumatu ja kõrge Km-ga GLUT 2. Hepatotsüütides muundatakse glükoos kiiresti glükoos-6-fosfaadiks glükokinaasi (heksokinaas IV) abil, millel on samuti kõrge Km (12 mM) ja mida reaktsiooniprodukt ei pärsi (erinevalt heksokinaasidest I, II ja III). Lisaks saab glükoos-6-fosfaati kasutada kolmes suunas: glükogeeni süntees, glükolüüs ja pentoosfosfaadi rada. Tuleb märkida, et atsetüül-Co. Glükoosist moodustub rasvhapete ja rasvade sünteesiks. Kõiki neid radu stimuleerib insuliin enne või pärast translatsiooni..

    Insuliini mõju ainevahetuse tüüpidele

    Insuliini mõju elektrolüütide ainevahetusele pole vähem tugev kui süsivesikute, valkude ja rasvade metabolismile. Insuliin suurendab kaltsiumi, magneesiumi, fosfori, kaaliumi ja teiste elektrolüütide rakumembraanide läbilaskvust. Infarktide, raske mürgistuse, maksahaiguste ja muude raskete seisundite korral süstitakse intravenoosselt nn polariseerivaid segusid, mis koosnevad glükoosilahusest, väikesest kogusest insuliinist, magneesiumi- ja kaaliumisooladest. Insuliini mõjul tungivad glükoos, kaalium ja magneesium kiiresti rakku, parandades energia ainevahetust ja stabiliseerides rakumembraanide laengut. Samuti suurendab insuliin rakkude läbilaskvust vitamiinide suhtes, mida keha rakud kergemini omastavad..

    Asendusravi Diabeedi põdevatel patsientidel on insuliini manustamine asendusravi, mille eesmärk on seisundi normaliseerimine. Asendusravi - kasutatakse looduslike toitainete defitsiidi korral. Asendusravi vahendid hõlmavad ensüümpreparaate (pankreatiin, panzinorm jt), hormonaalseid ravimeid (suhkurtõve insuliin, myxedema korral türeoidiin), vitamiinipreparaate (D-vitamiin näiteks rahhiidi jaoks). Asendusravi ravimid, kõrvaldamata haiguse põhjuseid, võivad tagada keha normaalse olemasolu paljude aastate jooksul.

    Hormoonasendusravi menopausis Menopausi algus on loomulik protsess, mille põhiolemus on munasarjade funktsiooni vanusega seotud vähenemine ja "seiskamine" nende follikulaarse aparatuuri ammendumise tõttu, mis viib hormoonipuuduse seisundi tekkimiseni. Hormoonasendusravi (HRT) kasutamine annab reaalse võimaluse östrogeenipuuduliku seisundi ilmingute korrigeerimiseks ning seetõttu vanema vanuserühma naiste menopausisündroomi varajaste ja hiliste komplikatsioonide raviks ja ennetamiseks. HARi eesmärk on farmakoloogiliselt asendada munasarjade hormonaalne funktsioon naistel, kellel on suguhormoonide puudus. HAR kasutab östrogeene ja gestageene.

    Hormoonasendusravi hoiab ära emaka limaskesta struktuuri ja funktsiooni muutused. Progesterooni kuur võetakse tavaliselt 10-14 päeva jooksul, sõltuvalt hormooni tüübist. Pärast progesterooni võtmise kuuri lõpetamist tekib verejooks, mis sarnaneb tavalise menstruatsiooniga. Östrogeeni Oral (tabletid) võtmiseks on kolm võimalust; Subkutaanne (implantaadid) väline (geeli või hormonaalse plaastri kujul). Kõik need meetodid organismi östrogeenipuuduse taastamiseks aitavad tõhusalt vähendada menopausi ebameeldivaid ilminguid ning ennetada osteoporoosi ja südame-veresoonkonna haiguste teket..

    Progestogeenide bioloogilised mõjud Nad on võimelised põhjustama östrogeeni toimel vohava endomeetriumi sekretoorset transformatsiooni. Lisaks võivad gestageenid avaldada muid toimeid: östrogeenseid, antiöstrogeenseid, androgeenseid, antigonadotroopseid, glükokortikoididele sarnaseid ja AKTH-laadseid.

    Vastavalt toime kestusele jagunevad insuliinipreparaadid lühi- ja ülilühitoimelisteks ravimiteks - imiteerivad kõhunäärme normaalset füsioloogilist insuliini sekretsiooni vastuseks stimulatsioonile; keskmise toimeajaga ravimid; pika toimeajaga ravimid - simuleerivad põhi- (tausta) insuliini sekretsiooni, samuti kombineeritud ravimid (kombineerivad mõlemad toimingud).

    Kirjandus 1) Farmakoloogia / Toim. prof. RN Alyautdina / 31. peatükk 2) O. Smirnova artikkel "Insuliini sekretsiooni häirimine on II tüüpi diabeedi peamine endokriinne defekt" 3) Artikkel "Insuliinid" / http: // www. rlsnet. ru / artiklid_406. htm 4) Normaalne füsioloogia: õpik / Orlov R.S., Nozdrachev A.D. - 2. tr. / 18. peatükk 5) Artikkel "Diabeedi diabeedi iseärasused" 6) Artikkel "Diabetes mellitus" / http: // www. lastehoidinfo. ru / uuring-78 -8. HTML

    Insuliin: roll süsivesikute ainevahetuses

    Organismile on olulised kõik ained, mis pärinevad soolestikust koos toiduga. Nad osalevad ainevahetuses ja täidavad teatud funktsioone. Süsivesikute ainevahetust kontrollivad mitmed hormoonid, millest peamine on insuliin. See on valguühend, mida sünteesivad kõhunäärme beeta-rakud. Insuliin mõjutab enamikku keharakke. See kontrollib glükoosi tarbimist neis, mis toimetatakse kehasse koos toiduga ja seejärel töödeldakse kogu elu energiaks. Selle hormooni juhtiv roll on pideva veresuhkru taseme kontrollimine. Glükoosipuuduse korral keha "nälgib", kuid selle liigne kogus on ka tervisele ohtlik.

    Veresuhkru säilitamine

    Insuliini peamine ülesanne kehas on rakkude "avamine" glükoosi tungimiseks nende sisse, mis võimaldab neil täielikult töötada, sünteesida energiat ja omastada toimimiseks vajalikke toitaineid. Insuliin vabaneb beeta-rakkudest kudedest pärinevate signaalide kaudu. Tavapärasest dieedist tulenevad süsivesikud jaotatakse lihtsateks ühenditeks ja imenduvad soolestikus, suurendades seeläbi veresuhkrut. Keha normaalseks toimimiseks on vaja säilitada rangelt kindlaksmääratud veresuhkru tase, mis kõigub tühja kõhuga füsioloogilises vahemikus 3,3 kuni 5,5 mmol / l ja pärast söömist veidi kõrgem. Just insuliin on füsioloogiline regulaator, mis hoiab veresuhkru optimaalsel tasemel, kandes sissetulevad süsivesikud plasmast rakkudesse. Niipea kui plasma glükoositase langeb normaalseks, blokeeritakse insuliini aktiivne toime. Veresuhkru märkimisväärse languse korral, näiteks kui pikka aega toitu ei tarnita, lülitatakse sisse teine ​​hormoon (glükagoon), see "võtab" reservfondidest glükoosi - maksa glükogeeni.

    Normaalne ainevahetus ja patoloogia

    Kui keha on terve, ei ole ainevahetus häiritud, täisväärtusliku ja tasakaalustatud toitumise taustal kõigub plasma glükoositase füsioloogiliste normide piires, mis ei mõjuta tervist ega heaolu kuidagi. Kõhunäärme aktiivse töö tõttu, mida stimuleerivad füsioloogilised impulsid, vastab sekreteeritud insuliini kogus rangelt plasma süsivesikute tasemele. Rakud ja koed saavad signaali: võite kasutada rangelt määratletud glükoosikogust, jätta osa sellest plasmasse ja säilitada üleliigne glükogeeni kujul maksas. See võimaldab säilitada optimaalset ainevahetust ning keha ei kannata nälja ja liigse kaalu käes. See glükoositaseme reguleerimise mehhanism insuliini kraani tootmise kaudu on oluline tervislikuks ainevahetuseks ja patoloogiate ennetamiseks. Liigsel glükoosil on paljudele organitele ja kudedele äärmiselt negatiivne mõju. Hüperglükeemia mõjutab eriti väikesi anumaid ja neere, maksa ja närve, aga ka aju (see on plasma glükoosi liig). Seda seisundit võib täheldada ainevahetushäiretega seotud haiguse - suhkurtõbi - näitel. See põhineb insuliini tootmise või kudede tundlikkuse probleemil selle suhtes, mille tõttu moodustub vere glükoosisisalduse krooniline tõus (hüperglükeemia).

    Süsivesikute ainevahetuse tunnused kehas

    Kui dieet sisaldab süsivesikuid, jaotatakse need soolestikus väikesteks molekulideks ja satuvad vereringesse. Rakud eraldavad plasmast aktiivselt glükoosimolekule ja seejärel on võimalikud kaks süsivesikute metabolismi varianti:

    • Otsene kasutamine keha energia saamiseks.
    • Energia salvestamine reservis.

    Suurem osa glükoosist "ladustatakse" lihaste ja maksa poolt, muutes selle kompleksseteks süsivesikuteks - glükogeeni molekulideks. Kuigi maks ja lihasglükogeen on samad, suudavad ainult maksa ladestuvad süsivesikud glükoosi kergesti eraldada ja selle tagasi plasmasse saata, kui keha nälgib. Lihastes olev glükogeen ei saa glükoosi verre eraldada, seda tarbitakse ainult lihaskiudude vajaduste rahuldamiseks, toetades nende tööd isegi toitumisvaeguste korral. Süsivesikute talletamise võimalused maksas ja lihastes pole piiramatud, on teatud ülemine piir. Keskmiselt on glükogeeni varumine piisav keha aktiivseks tööks, mis kestab umbes 2 tundi, kuid neid säilitavaid süsivesikuid tarbitakse ainult intensiivse ainevahetusega, kui on vaja palju energiat. Laua ääres istudes, lamades või puhates reserve ei kasutata.

    Ületoitmise probleemid

    Oluline on teada, et hormonaalne ainevahetus on keeruline ja peenhäälestatud süsteem, probleemid on võimalikud, kui toitumine on ebaratsionaalne ja toidust on liiga palju maiustusi. Kui keha vajab tegevuseks energiat, hakkab ta kulutama seda, mida tema kehale kõige rohkem antakse - suhkrut. Kui toit sisaldab liigseid kergeid süsivesikuid (maiustusi, saiakesi, maiustusi jne), kasutavad rakud energia ja ainevahetuse jaoks just seda, samal ajal kui rasva, mis on energiaallikas, ei tarbita. See hakkab kogunema ja teeb sama ka toiduga. Kui lihastes ja maksas on liiga palju glükogeeni, muudavad maksarakud ja rasvkude liigse glükoosi rasvhapeteks, millest sünteesitakse triglütseriide. Viimased koos kolesterooliga on signaal, et keha metaboolsed protsessid kannatavad. Alimentaalne rasvumine areneb järk-järgult.

    Sa loed palju ja me hindame seda!

    Jätke oma e-posti aadress, et alati oma tervise säilitamiseks olulist teavet ja teenuseid saada

    Lisateave Hüpoglükeemia