Suhkruhaigus, nagu paljud teisedki haigused, võivad kulgeda erineval viisil. Ägenemise faas põhjustab patsiendi seisundi järsu halvenemise, remissioon võimaldab patsiendil juhtida peaaegu terve inimese elu. Diabeedi dekompenseerimine on haiguse ägenemise staadium.

Haiguse faasid

Suhkurtõbi on salakaval ja tõsine haigus. Esimese tüübi haigus avaldub järsult, tavaliselt noorukieas. II tüüpi diabeet areneb aeglaselt, õõnestades järk-järgult tervist ja paljastades end alles siis, kui vereringesüsteem, neerud ja maks on juba oluliselt muutunud.

Pärast 1. tüüpi haiguse ilmnemist - haiguse iseloomulike tunnuste ilmnemist võib tüsistuste tekkimine ja patsiendi seisundi märkimisväärne halvenemine võtta 1 kuni 4 kuud. II tüüpi diabeet võib pikka aega "kaduda". See avaldub nii aeglaselt, et inimene ei saa kahtlustada kõrge veresuhkru olemasolu.

Haigus avaldub erinevalt sõltuvalt suhkru stabiliseerumise tasemest. Selle põhjal on haiguse kulgu 3 faasi..

  • Kompensatsioon - säilitades samas vere glükoosisisalduse raskusteta. Praegu on II tüüpi diabeedi korral vaja isegi suhkrut vähendavaid ravimeid, kuid piisab vaid dieedi järgimisest. Suhkur ei suurene rohkem kui 8 mmol / l ja uriinis puudub see täielikult. Puuduvad tüüpilised diabeedi sümptomid, nagu janu, liigne suhkruhimu ja sage urineerimine.
  • Alamkompensatsioon - glükoos tõuseb maksimaalselt 14 mmol / l, ilmub uriinis. Esimesed ketoosi nähud on võimalikud I tüüpi haiguse korral. Suhkru taset reguleeritakse tavapäraste ravimite abil. Selles etapis on komplikatsioonid, kui neid on, teravamad..
  • Mis on dekompenseeritud suhkurtõbi? Seda seisundit eristab veresuhkru tõus, kaasuvate häirete järsk ägenemine. Kõige ohtlikum on võime patsiendi seisundit ravimitega parandada. Dekompensatsioon on täis kõige raskemaid tagajärgi, sealhulgas neerupuudulikkust ja diabeetilist koomat..

Sellele faasile eelneb alati subkompensatsioon. Piisava ravi ja dieedi korral on võimalik vältida viimase etapi algust.

Dekompenseeritud suhkurtõbi: nähud

Selles haiguse staadiumis on väga kindlad sümptomid. Kui neist vähemalt kaks ilmub, on vaja kiiret tegutsemist.

  • Tühja kõhuga glükoositase tõuseb üle 14 mmol / l. Pärast söömist võib kontsentratsioon tõusta üle 20 mol / l. Ravist hoolimata ei saa suhkrutaset stabiliseerida.
  • Glükeeritud hemoglobiini tase ületab normi ja on vähemalt 7,5.
  • Neerukünnise ületamise tõttu eritub suhkur uriiniga. Päevane kadu ületab 50 g päevas.

Lisaks ilmub uriinis atsetoon, mis on märk ketoosi ja ketoatsidoosi arengust..

  • Suur suhkru kontsentratsioon uriinis põhjustab sagedast ja rikkalikku urineerimist - polüuuriat. Soovid muutuvad sageli kontrollimatuks.
  • Suurenenud janu on seotud polüuuriaga. Uriiniga kaotatud niiskuse taastamiseks ja vereplasma täiendamiseks joob patsient kuni 10 liitrit vett päevas.
  • Suhkurtõbi dekompensatsiooni staadiumis viib südame-veresoonkonna süsteemi depressioonini. Samal ajal tõuseb vererõhk - kuni 160/95, pulss kiireneb, täheldatakse tahhükardiat.
  • Sageli registreeritakse diabeetilist pseudoperitoniiti - puhitus, kõhuseina valulikkus, mõnikord krambid kõhus.
  • Suhkurtõve dekompensatsiooni staadium mõjutab ka kesknärvisüsteemi. Patsient muutub apaatseks, loidaks, pärsitud. Need tähtsusetud märgid muutuvad kergesti eelkoomaks ja koomaks..
  • Samuti täheldatakse sekundaarseid märke: naha sügelus on märgatavalt suurenenud, kuna suurenenud suhkur ärritab nahka. Dermatoos areneb, sõrmedele ilmuvad kollased sõlmed. Sõrmed muutuvad tuimaks ja surisevad, jalgadele ja jalgadele moodustuvad tundetu nahaga alad - see on tingitud kehvast vereringest.

1. tüüpi diabeedi sümptomid

I tüüpi diabeedi dekompenseerimisega kaasneb janu- ja näljatunde suurenemine. Sellisel juhul kaotab patsient kiiresti kaalu isegi tavalise seisundiga võrreldes. Uriini päevane maht tõuseb järsult, mis põhjustab osteoporoosi arengut ja neerude talitlushäireid. Võib tekkida krooniline kõhulahtisus.

Patsiendi seisundit ei saa insuliiniga korrigeerida

2. tüübi sümptomid

II tüüpi diabeedi mehhanism on erinev. Sellisel juhul on glükoosi omastamine võimatu, sest koerakud kaotavad tundlikkuse insuliini suhtes ja ei lase suhkrul läbi minna. Kuid samal ajal täheldatakse veres nii hormooni kui ka glükoosi suurt kontsentratsiooni ja see kombinatsioon viib teiste märkide ilmnemiseni.

Dekompensatsiooniga II tüüpi suhkurtõvega kaasneb rasvade ainevahetuse rikkumine. Seetõttu lisatakse ülaltoodud sümptomitele muid sümptomeid..

  • Kolesterool - tavaliselt peaks selle üldine tase olema 4,8. Dekompensatsiooni faasis tõuseb see 6-ni ja üle selle ning madala tihedusega kolesterooli tase - üle 4.
  • Samuti suureneb triglütseriidide maht - rohkem kui 2,2.

Triglütseriidide taseme tõus näitab rasvumise arengut. Kui 1. tüüpi diabeedi all kannatajad kaotavad kehakaalu, siis II tüüpi diabeediga patsiendid võtavad selle vähem kiiresti juurde.

Dekompensatsiooni põhjused

Raskendumist provotseerib alati miski. Kuna diabeetiku seisund sõltub sõna otseses mõttes sellest, mida täpselt ja kuidas ta sõi, siis enamasti on dekompensatsiooni põhjus ühel või teisel viisil seotud toitumisega..

  • Ebaõige toitumine - liigne süsivesikute, eriti kergesti seeditavate, kogus kutsub esile glükoosi järsu tõusu. Hüppe kompenseerimiseks on vajalik sobiv kogus insuliini. I tüüpi diabeedi korral tähendab see suurt ravimiannust, mis on ohtlik. II tüüpi diabeedi korral põhjustab suhkru ja insuliini taseme hüppamine rasvkoe kiirenenud moodustumise. Mõlemad õõnestavad õrna tasakaalu ja viivad haiguse dekompensatsiooni faasi.
  • Valesti valitud teraapia - reeglina põhjustavad liiga väikesed ravimiannused dekompensatsiooni, kuid põhjuseks võib saada ka ravimi võtmisest keeldumine ühel või teisel põhjusel.
  • Väga sageli on ägenemise faas katse ravida haigust välja kirjutatud ravimite asemel rahvapäraste retseptide abil. Mõnikord põhjustab ebaõnnestumine toidulisandite tarbimist. Need sisaldavad sageli koostisosi, mis on diabeetiku jaoks vastuvõetamatu..
  • Nakkushaigused, eriti kõhunäärme tööd mõjutavad, põhjustavad peaaegu alati ägenemisi.

Olenemata põhjusest, tuleb dekompenseeritud diabeeti koheselt ravida.

Mõjud

Dekompenseeritud suhkurtõbi võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

  • ketoatsidoos on ohtlik seisund, kus koos kõrge glükoosikontsentratsiooniga veres registreeritakse ka ketokehade kõrge kontsentratsioon. See rikub nii süsivesikute kui ka rasvade ainevahetust. Ketoatsidoos võib lõppeda surmaga;
  • hüpoglükeemiline rünnak - käivitatakse suhkru järsu hüppega ja võib muutuda koomaks;
  • troofilised haavandid - kudede väga halva taastumise tõttu muutuvad isegi kriimustused ja kallused haavanditeks;
  • retinopaatia - areneb kõrge suhkru mõjul. Dekompensatsiooni ajal suureneb võrkkesta irdumise oht dramaatiliselt;
  • osteoporoos ja osteopaatia - põhjustavad tugi- ja motoorsüsteemi talitlushäireid. Hüvitise perioodil võib patsient osaliselt kaotada liikumisvõime;
  • düsplastiline rasvumine - see võimalus on diabeedi korral ohtlikum, kuna rasv ladestub rindkere ülaossa, see tähendab kõhunäärme ja südame lähedusse. Dekompenseerimine provotseerib just seda tüüpi rasvumist.

Ägenemise staadiumis on võimalik südameatakk, südame isheemiatõbi, insult, äge neerupuudulikkus. Kõige sagedamini surevad sel perioodil suhkurtõvega patsiendid..

Ärahoidmine

Dekompenseeritud suhkruhaiguse ennetamist on palju lihtsam vältida kui ravida. Selleks peate järgima endokrinoloogi tavaliselt antud soovitusi:

  • arvutage kindlasti oma päevane dieet, võttes arvesse kalorite arvu ja süsivesikute kogust;
  • diabeetik peaks pidama toidupäevikut, seega on palju lihtsam kindlaks teha teatud toitude mõju patsiendi seisundile;
  • glükoositaset tuleb spetsiaalse seadme abil iseseisvalt jälgida. Samuti peate jälgima rõhku ja vähemalt perioodiliselt kontrollima uriini;
  • südame, neerude, maksa seisundi jälgimiseks tuleks läbi viia tavapärased uuringud;
  • tuleb järgida kõiki arsti soovitusi. Sellisel juhul peate registreerima oma tervisliku seisundi ja kindlasti teavitama spetsialisti kõigist muudatustest.

Diabeedi dekompensatsiooni staadium on tõsine patoloogiline seisund. Kõige ohtlikum on suutmatus ravimite abil veresuhkru taset stabiliseerida. Dekompensatsioon vajab kiiret ravi.

Dekompenseeritud suhkurtõbi

Üks insuliini puuduse tõsisemaid tagajärgi organismis on dekompenseeritud suhkurtõbi, mis vale või enneaegse ravi korral võib põhjustada hüperglükeemilise kooma ja surma. Mitte ainult kaasaegse meditsiini saavutused, vaid ka lihtsad reeglid, mida tuleb iga päev järgida, võivad aidata diabeetikutel seda kurba saatust vältida..

Diabeedi etapid

Glükoosi (niinimetatud "suhkru") ülejäägi korral tekivad kehas patoloogilised muutused ja tekib ebameeldiv haigus - suhkurtõbi. Sõltuvalt liigse glükoosi neutraliseerimise võimest eristatakse haiguse mitut etappi, millest viimane on haiguse kõige raskem vorm - diabeedi dekompensatsioon.

  1. Hüvitis. Kui ravimite abil on võimalik veresuhkru taset ühtlustada, räägitakse kompensatsioonist. II tüüpi diabeedi hüvitamise kriteeriumid on samad kui I tüüpi diabeedi korral. Selles etapis tunnevad patsiendid end rahuldavalt, siseorganite patoloogiat pole.
  2. Alahüvitis. Etapp on kompenseerimise ja dekompenseerimise vahepealne. Patsiendi seisund halveneb, võib esineda patoloogiaid ja tekkida tüsistusi, kuid hüperglükeemilisse koomasse langemine pole tõenäoline. Alamkompenseerimise etappi iseloomustab igapäevane 50 g suhkru kadu uriinis, samuti vere glükoositase umbes 13,8 mmol / l.
  3. Dekompensatsioon. Seda iseloomustab haiguse kulgu raske seisund ja patoloogiad nii tekkimise kui ka kroonilise staadiumis. Patsientidel on uriinis ketoatsidoos ja atsetoon. Haiguse ilmnemisel on juhtiv roll pankrease pärilik eelsoodumus ja patoloogia. Dekompenseeritud diabeet võib areneda stressi all ja viirusnakkuse komplikatsioonina.
Tagasi sisukorra juurde

Dekompensatsiooni tunnused suhkurtõve korral

Täpne pilt diabeedi diagnoosist saadakse alles pärast kliinilisi uuringuid, kuid haiguse dekompenseeritud vormil on väljendunud sümptomid, mida patsient suudab ise tuvastada ja arstiga nõu pidada, ootamata plaanilist uuringut. Diabeedi dekompenseerimine põhjustab tüsistusi, mille keha saab veresuhkru liiast. Patsientidel on vähenenud immuunsus, mis muudab nad haavatavamaks haiguste suhtes, mis põhjustavad kahjulikke viirusi, baktereid ja seeni. Ärritavad sümptomid avalduvad käte naha elastsuse vähenemises, kollaste sõlmede ilmnemisel sellel ja dermatoosi esinemises. Haiguse 1. ja 2. tüübile levinud sümptomitele lisatakse sümptomid.

1. tüübi sümptomid

1. tüüpi diabeetikutel on pidev janu ja nälg isegi täis. Samal ajal on nende kehakaal langenud, mõnikord isegi alla "tervisliku" normi. 1. tüüpi suhkurtõbe iseloomustab igapäevase uriinierituse suurenemine ning piisava ravi puudumisel võib see põhjustada liigesekahjustusi ja osteoporoosi. Krooniline kõhulahtisus võib olla ebameeldiv tagajärg..

2. tüübi sümptomid

II tüüpi suhkurtõbi erineb selle poolest, et iseloomulikud tunnused võivad puududa kuni dekompensatsiooni staadiumi tekkimiseni. Veresuhkru taseme tõusuga hakkavad patsiendid tundma suukuivust, naha punetust ja sügelust, märgatavat nägemise halvenemist ja tugevat pikaajalist peavalu, mis võib isegi muutuda migreeniks. Kui diagnoos pannakse hilja, võivad tekkida tüsistused silmahaiguste kujul - katarakt, võrkkesta irdumine, samuti on oht nefropaatia saamiseks ja hüperglükeemilisse koomasse langeda. Seetõttu peaksid alakompenseeritud diabeediga patsiendid oma tervisliku seisundi pidevalt kontrolli all hoidma ja selle süvenemisel pöörduma viivitamatult arsti poole..

Laboridiagnostika

Mida täpsemini diagnoos pannakse, seda rohkem on võimalusi haiguse stabiliseerimiseks ja edasiseks raviks soodsa prognoosi saamiseks. Terapeutilise ravi selgelt põhjendamiseks on vaja teha mitmeid vere ja uriini laboratoorseid uuringuid. Kui testinäitajad on käes, määrab arst kindlaks, milline diabeedivorm patsiendil on, ja valib ka piisava ravi. Kliinilise pildi koostamisel võetakse arvesse järgmisi tabelis kirjeldatud näitajaid:

NäitajadHüvitisAlahüvitisDekompensatsioon
Tühja kõhu veresuhkur, mmol / l4.4-6.16,2-7,8> 7.8
Vere glükoositase pärast sööki, mmol / l5,5–8kuni 10> 10
Uriini glükoos,%00.5
Üldkolesterooli sisaldus6.5
Triglütseriidide sisaldus, mmol / l2.2
HbA1c (N 7,5
HbA1 (N 9,5
Vererõhk, mm rt. st.160/95
Meeste kehamassiindeks, kg / m227
Naiste kehamassiindeks, kg / m226
Tagasi sisukorra juurde

Tüsistuste oht

Hilinenud, vale ravi korral või juhul, kui patsiendid asendavad raviarsti poolt välja kirjutatud ravimeid tahtlikult toidulisanditega, võib dekompensatsiooni staadiumis diabeet tekitada tüsistuste galaktika. Haavatavad elundid on silmad ja neerud; kahjustada võivad liigesed, luud, seedetrakt ja kardiovaskulaarne süsteem. Patsientidel võivad tekkida:

  • katarakt,
  • glaukoom ja retinopaatia;
  • erineva raskusastmega nefropaatia;
  • osteoporoos;
  • enteropaatia ja krooniline kõhulahtisus;
  • rasvhepatoos.

Dekompenseeritud diabeedi korral on rasedus suur risk, kuna sellega kaasnevad teatud biokeemilised muutused kehas.

Loote arenguga võib suhkurtõve alakompensatsioon minna dekompensatsiooni staadiumisse ja kirurgilist ravi pole alati võimalik alustada, kuna vajalikud ravimid võivad mõnel juhul mõjutada raseduse kulgu ja põhjustada soovimatuid tagajärgi: toksikoos, loote tuhmumine, aeglane embrüo areng ja sellest tulenevad patoloogiad.

Ennetavad tegevused

Dekompensatsiooni on palju raskem ravida kui haiguse ülemineku vältimiseks sellesse etappi. Kui põhjus pole pärilik tegur, peaksid patsiendid järgima mitmeid lihtsaid reegleid, et kompenseeriv diabeet ei muutuks dekompressioonidiabeetiks. Eelkõige on vaja regulaarselt läbida ennetavaid uuringuid spetsialiseerunud arstide - endokrinoloogi ja silmaarsti poolt. Samuti peaksite õigeaegselt tegema plaanilisi uuringuid (biokeemia, EKG, üldine uriinianalüüs). Vererõhu hoidmiseks ja vere glükoosisisalduse jälgimiseks on vajalik pidev jälgimine. Suureks plussiks on dieedist kinnipidamine ja tarbitud kalorite kontroll ning toidupäeviku pidamine, mis kajastab dieedi muutuste ajalugu ja võimalikke tagajärgi. Kuid kõige olulisem ennetusmeetod on arsti poolt välja kirjutatud ravimite õigeaegne vastuvõtmine..

Ennetamiseks hakkavad mõned patsiendid kasutama bioaktiivseid lisaaineid (toidulisandeid). Need ravimid ei vaja retsepti ja on vabalt saadaval. Enne selle võtmist on parem ikkagi oma arstiga nõu pidada ja teada saada, kas toidulisandite taimsete komponentide suhtes on allergiat. Samuti tuleks meeles pidada, et toidulisand on toidulisand, mitte täieõiguslik ravim, seetõttu on diabeedi täielik hüvitamine selle abiga võimatu ja see ei asenda ravimeid..

Dekompenseeritud suhkurtõbi: mis see on?

Suhkurtõbi on elanike seas kõige tavalisem endokrinoloogiline patoloogia. See haigus tekib pankrease hormooni puudumise tõttu.

Patoloogia raviks kasutatakse spetsiaalseid ravimeid, mis aitavad stabiliseerida vere glükoosisisaldust. Kuid on olukordi, kus teraapial pole soovitud efekti..

Sellisel juhul tekib dekompenseeritud suhkurtõbi (paljud inimesed nimetavad ekslikult dekompressiooni suhkruhaiguseks). See haigusvorm on äärmiselt ohtlik. Viivitatud ravi korral on võimalik isegi surm..

Patoloogia arengu põhjused

Dekompenseeritud suhkruhaigusest on paljud inimesed kuulnud - seda suudavad väljendada vaid vähesed. Anatoomiaõpikute järgi on see seisund, mille korral vere glükoosisisaldust ei saa reguleerida..

Lihtsamalt öeldes on dekompensatsiooni staadiumis diabeet patoloogia, kus insuliin või tabletid suhkru taseme normaliseerimiseks ei toimi. Miks patoloogia areneb? Tavaliselt areneb diabeedi dekompensatsioon ülesöömise tagajärjel. Kui inimene tarbib liiga palju komplekssüsivesikuid, siis ei suuda insuliin ja muud ravimid enam glükoositaset stabiliseerida.

Dekompenseeritud diabeet võib areneda ka:

  1. Vale ravitaktika. Näiteks kui inimesele on määratud teatud ravimite liiga madalad annused, ei saa dekompensatsiooni teket vältida. Samuti võib patoloogia areneda ravimite ravi katkestamise tõttu..
  2. Toidulisandite kasutamine. Toidulisandeid saab kasutada ainult abistamiseks. Nende koostisega ained mõjutavad glükoosisisaldust veres ainult kaudselt. Suhkru stabiliseerimiseks peate kasutama ainult ravimeid..
  3. Ravimite asemel traditsioonilise meditsiini kasutamine.
  4. Ägedate nakkushaiguste esinemine. Dekompenseeritud suhkurtõbi võib olla teatud haiguste tagajärg, millega kaasneb immuunsuse vähenemine ja dehüdratsioon.

Tuleb märkida, et suhkurtõve dekompensatsioon võib areneda isegi psühholoogilise ülepinge või pideva stressi tagajärjel..

Dekompenseeritud suhkruhaiguse sümptomid

Kuidas määratakse dekompenseeritud 2. või 1. tüüpi suhkurtõbi? Haiguse tuvastamine on üsna lihtne. Ligi 90% juhtudest on patsient mures janu pärast..

Sellega kaasneb suukuivus. Patsient võib juua kuni 2-3 liitrit vett, kuid janu ei vaibu. Aja jooksul võib see kliiniline märk suureneda või vastupidi, see võib iseenesest kõrvaldada..

Dekompensatsiooni staadiumis diabeedi korral ilmnevad järgmised sümptomid:

  • Rikkalik urineerimine. Samuti on hädavajalikud tungid. On juhtumeid, kus tunni jooksul on patsiendil rohkem kui 2-3 tungi urineerida. Tavaliselt ilmneb see sümptom vedeliku tarbimise suurenemise tõttu..
  • Kipitus või tuimus sõrmeotstes. See on tingitud asjaolust, et suhkurtõve dekompensatsiooni ajal on väikesed anumad kahjustatud.
  • Naha tugev sügelemine. Kui vere glükoos tõuseb, suureneb see.

Veresuhkru taseme järsu tõusuga on nende kliiniliste ilmingute raskusaste väga kõrge. Kuid II tüüpi suhkurtõvega dekompensatsiooni staadiumis on ülaltoodud sümptomid vähem väljendunud..

Veelgi enam, on juhtumeid, kus dekompensatsiooni staadiumis ei esine suhkurtõve sümptomeid üldse..

Sellepärast avastatakse patoloogia sageli liiga hilja..

Patoloogia diagnoosimise meetodid

Kuidas tuvastada suhkurtõve dekompensatsiooni? Seda patoloogiat saab tuvastada teatud protseduuride abil. Dekompensatsiooniks on 3 peamist kriteeriumi - uriinisuhkur, tühja kõhu ja söögijärgne veresuhkur, glükeeritud hemoglobiin.

Erilist tähelepanu peaksite pöörama ka triglütseriididele, vererõhule, vere kolesteroolisisaldusele, kehamassiindeksile (lühendatult KMI).

Diabeedi dekompenseeritud staadiumi iseloomustavad järgmised näitajad:

  1. Tühja kõhu veresuhkur üle 7,8 mmol / l.
  2. Vere glükoosisisaldus pärast sööki on üle 10 mmol / l.
  3. Uriinisuhkru tase ületab 0,5%.
  4. Glükeeritud hemoglobiin on üle 7,5%. Lisaks on selle näitaja määr 6%.
  5. Samuti on suurenenud üldkolesterool. Reeglina ületab see 6,5-6,6 mmol / l.
  6. Triglütseriidide tase on märkimisväärselt suurenenud - see on 2,2 mmol / l.
  7. Vererõhk tõuseb 100% juhtudest järsult. Nagu teate, on selle näitaja määr 120/80 mm Hg. Kui patsiendil on dekompensatsiooni staadiumis 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi, on vererõhu näitaja 160/95 mm Hg..
  8. KMI ka tõuseb. Rasvumine areneb tavaliselt koos dekompensatsiooniga..

Kõige olulisemaid näitajaid saate kontrollida kodus. Selleks piisab glükomeetri olemasolust. Selle abil saate regulaarselt jälgida oma veresuhkru taset. Seda näitajat on soovitatav mõõta tühja kõhuga ja 1,5-2 tundi pärast söömist.

Kodus on võimalik tuvastada ka suhkru ja atsetooni sisaldust uriinis. Selleks peate kasutama spetsiaalseid testribasid. Neid saab osta igas apteegis ilma retseptita..

Dekompenseeritud diabeedi ravi ja tüsistused

Patoloogia ravimiseks pole konkreetset viisi, kuna see areneb teatud reeglite ja eeskirjade eiramise tagajärjel. Haiguse progresseerumise riski vähendamiseks tuleks järgida teatavaid reegleid..

Esiteks peate sööma tasakaalustatud toitu. Kui patsient tarbib suures koguses kõrge süsivesikusisaldusega toitu, suureneb dekompenseeritud diabeedi tekkimise oht. Patsient peab tarbima rangelt reguleeritud koguses süsivesikuid. Dieet peab olema kombineeritud mõõduka kehalise aktiivsusega..

Dekompensatsiooni tekkimise vältimiseks peaksite aeg-ajalt kontrollima vere glükoosisisaldust, võtma ravimeid õigeaegselt ja mitte asendama sünteetilisi ravimeid toidulisanditega..

Kui ravi ei tehta õigeaegselt, võivad insuliinist sõltuv (esimene tüüp) ja insuliinist mittesõltuv (teine ​​tüüp) suhkurtõbi dekompensatsiooni staadiumis põhjustada:

  • Ketoatsidoos See tüsistus on patsiendi jaoks äärmiselt eluohtlik. Ketoatsidoosiga kaasnevad intensiivsed janu, peavalu, unisus ja iiveldus. Rasketel juhtudel kaotab patsient teadvuse. Samuti kaasneb ägeda ketoatsidoosiga reflekside kaotus ja atsetooni lõhna ilmnemine suust. Kui te seda tüsistust õigeaegselt ei peata, langeb patsient koomasse. Ketoatsidoos võib lõppeda surmaga.
  • Hüpoglükeemiline või hüperglükeemiline atakk. Need tüsistused on ka äärmiselt ohtlikud. Kui seda õigel ajal ei peatata, võib rünnak, nagu ketoatsidoos, põhjustada diabeetilise kooma. Hüperglükeemilise rünnaku korral kasutatakse veresuhkru taseme langetamiseks ravimeid. Hüpoglükeemia korral kasutatakse vastupidi ravimeid, mis sisaldavad glükoosi.
  • Häired lihasluukonna töös. Dekompenseeritud diabeedi korral suureneb osteoporoosi ja osteoartropaatia risk. See on otseselt seotud asjaoluga, et patoloogiaga kaasnevad häired vereringe ja endokriinsüsteemi töös..
  • Troofilised haavandid ja dermatoos. Need tüsistused ilmnevad verevoolu rikkumise tõttu. Sageli tekib enneaegse ravi korral patsiendil kudede nekroos kätel või jalgadel. Sellisel juhul võib osutuda vajalikuks jäseme amputeerimine..
  • Düsplastiline rasvumine. See tüsistus on haruldane. Düsplastiline rasvumine on seisund, mille korral rasva koguneb keha ülemisse ossa. Sellisel juhul kaotavad patsiendi jalad kehakaalu.
  • Lipodüstroofia. Selle patoloogiaga kaasneb insuliini süstimise kohas rasvkoe kadumine..
  • Häired seedesüsteemi töös. Suhkurtõve dekompenseeritud staadium on täis hemorraagilise diateesi, ägeda peritoniidi ja sisemise verejooksu ilmnemist.
  • Katarakt ja renopaatia. Diabeediga seotud nägemishäired võivad põhjustada nägemise täieliku kaotuse.
  • Häired kesknärvisüsteemi töös. Need avalduvad vähenenud jõudluse, depressiooni, suurenenud ärrituvuse kujul. Mälu on sageli kahjustatud.
  • Ateroskleroos.

Isegi enneaegse ravi korral suureneb kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate tekkimise oht. Sageli põhjustab dekompenseeritud diabeet südamepuudulikkust ja südame isheemiatõbe. Need haigused muutuvad kroonilisteks. Rasketel juhtudel areneb südameatakk. Selle artikli video spetsialist räägib kogu diabeedi täielikust ohust..

Mis on dekompenseeritud suhkurtõbi, kui ohtlik on see haigusvorm ja kas on olemas tõhusaid meetodeid patoloogia raviks

Hüpoglükeemiliste ravimite vale tarbimise, glükoosisisalduse ebapiisava kontrolli, hüpo- ja hüperglükeemia tekkimise korral tunneb diabeetik negatiivset mõju kogu kehale. Dekompenseeritud suhkurtõbi on ohtlik raskete komplikatsioonide korral, sealhulgas hüpoglükeemiline, piimhappeline ja ketoatsidoosne kooma, nägemiskahjustus, osteoporoos, lipoidne neurobioos, rasvhepatoos ja muud negatiivsed ilmingud..

2. tüüpi endokriinses patoloogias on oluline teada diabeedi halva kompenseerimise põhjuseid ja sümptomeid. Haiguse alakompenseerimata staadiumi üleminek dekompenseeritud vormile ei tohiks olla lubatud. Suhkruhaiguse komplikatsioonide ravimeetodeid ja ennetusi on kirjeldatud artiklis.

Endokriinsete patoloogiate kulgu tunnused

Diabeedi kompenseerimise määr sõltub paljudest teguritest:

  • endokriinsete patoloogiate õigeaegne avastamine,
  • õige diagnoos,
  • vere glükoosisisalduse korrigeerimise optimaalse skeemi valik,
  • piisava hulga insuliini määramine, kui see on näidustatud (isegi II tüüpi diabeedi korral),
  • patsiendi teadlikkus ja distsipliin,
  • kogu päeva vältel suhkruväärtuste kvaliteedikontroll,
  • insuliini ja hüpoglükeemiliste ravimite määra korrigeerimine erinevateks perioodideks, võttes arvesse glükoositaset, insuliiniresistentsuse astet ja muid tegureid.

Diabeediga patsiendi seisundi hindamiseks kasutatakse mitmeid kriteeriume:

  • kolesterooli tase,
  • glükeeritud hemoglobiini näitajad,
  • suhkru kontsentratsioon enne sööki ja 2 tundi pärast iga sööki (mõõtmine on kohustuslik),
  • kehamassiindeks,
  • vere triglütseriidide tase,
  • vererõhu stabiilsus,
  • suhkru kontsentratsioon uriinis,
  • uute komplikatsioonide tekkimine või puudumine keha erinevates osades.

Mis on hüperaldosteronism ja kuidas ravitakse aldosterooni liigset tootmist? Meil on vastus!

Sellel aadressil lugege ülekoormatud munasarjade sümptomeid ja ka põletikulise protsessi ravi.

Diabeedi kompenseerimine

Sõltuvalt endokriinsete patoloogiate raskusastmest kasutavad arstid järgmist liigitust:

  • kompenseeritud diabeet. Suhkrutase praktiliselt ei erine lubatud näitajatest, uute komplikatsioonide oht on väike. Patsient saab väljakirjutatud ravimeid, jälgib minimaalselt invasiivse glükomeetri abil glükoosinäitajaid, sõrme või traditsioonilist seadet pistmata, peab kinni toitumisreeglitest, teeb kehalist kasvatust ja hoiab vaimset tasakaalu. II tüüpi diabeedi kulgu mõjutavate tegurite optimaalne kombinatsioon tagab suhteliselt mugava elu,
  • subkompenseerimata diabeet. Piiri seisund hea ja madala diabeedikompensatsiooni vahel. Seal on süsivesikute ainevahetuse rikkumine, glükoosikontsentratsioon on lubatust suurem, kuid kriitilisi näitajaid pole veel. Üks peamisi tegureid, mis halvendab endokriinsete patoloogiate kulgu, on ravimirežiimi rikkumine, vale insuliini või hüpoglükeemiliste ühendite annus. Sageli keelduvad patsiendid diabeedidieedist kinni pidamast, ei kasuta alati leivaühikute tabeleid, ei pea olulisteks näitajateks nagu toiduainete glükeemiline ja insuliiniindeks. Ravi enneaegne korrigeerimine, eeskirjade rikkumine patsiendi poolt võib põhjustada haiguse alakompenseeritud vormi üleminekut raskemale staadiumile,
  • dekompenseeritud diabeet. Sobimatu ravi või soovituste mittejärgimise taustal seisavad patsiendid silmitsi komplikatsioonide kompleksi arenguga. Kooma, diabeetiline retinopaatia, polüneuropaatia, enteropaatia, dermopaatia, süsteemne osteoporoos, liigeste deformatsioon on madala diabeedi dekompensatsiooni rasked tagajärjed. Patsiendid peaksid teadma: ketoatsidootiline ja hüpoglükeemiline kooma õigeaegse abi puudumisel võib patsiendile põhjustada kõige kohutavamaid tagajärgi.

Patoloogilise seisundi põhjused

Vaatamata keha individuaalsetele omadustele tuvastavad arstid mitmeid endokriinsete haiguste kulgu raskendavaid tegureid. Sageli on suhkurtõve halvenemise mitu põhjust kombineeritud.

Dekompenseeritud patoloogia vorm areneb järgmistel juhtudel:

  • vale teraapiaplaan,
  • patsient ei järgi dieeti, sööb üle, tarbib olulistes kogustes kiireid süsivesikuid,
  • diabeedivastaste kompositsioonide asendamine ravimtaimede keetmise, ravimtaimede ja toidulisanditega,
  • tekivad infektsioonid, mis põhjustavad märkimisväärset vedeliku kadu,
  • glükoosi tarbimise järsk langus, hüpoglükeemia moodustumine,
  • patsient ei võta ettenähtud ravimeid,
  • sage stress, psühho-emotsionaalne ülepinge,
  • enesega ravimine,
  • pikka aega saab patsient insuliini ebapiisavas koguses või liiga palju,
  • ravi katkestamine,
  • optimaalsest veresuhkru kontrollist loobumine.

Võimalikud tüsistused

Dekompenseeritud diabeedi ägeda vormi taustal tekivad sageli rasked seisundid. Mõnikord piisab eluohtlike komplikatsioonide (diabeetiline ja piimhappeline atsootiline kooma) tekkimiseks mitmest tunnist..

Märge! Diabeedi kroonilised tüsistused on tavalised. Patoloogia vähese kompenseerimise korral mõjutavad patoloogilised protsessid nägemisorganeid, nahka, närvisüsteemi, seedetrakti, liigeseid. Korrektsiooni puudumisel rasketel juhtudel (kooma) võib tekkida surm.

Ägedad komplikatsioonid:

  • hüperglükeemia. Keha glükoosikontsentratsiooni järsk tõus. Märgid sarnanevad palju hüpoglükeemiaga, kuid suhkru väärtused on tavapärasest palju kõrgemad. Sisestage kindlasti insuliin, vastasel juhul on võimalikud ohtlikud tagajärjed,
  • hüpoglükeemia. Glükoosinäitajate järsk langus. Alistamatu nälg, külmavärinad, nõrkus, käevärinad, pearinglus on märgid, mis tekivad süsivesikuvaese dieedi (energiapuudus) või diabeedivastaste ühendite suure annuse ebaõige kasutamise taustal. Hüpoglükeemilise kooma tekke vältimiseks, kui ilmnevad esimesed ohtliku seisundi tunnused, peaks patsient jooma magusat teed või sööma komme.

Kroonilised ja ägedad komplikatsioonid:

  • naha dehüdratsioon, diabeetilise dermopaatia areng. Dermatiidi taustal muutub epidermise värvus, diabeedi korral ilmnevad ohtlikud, raskesti ravitavad troofilised haavandid,
  • nahaaluse rasva optimaalse koguse kadumine. Madala kvaliteediga ravimite kasutamisel insuliinravi ajal kaob rasvkoe süstepiirkonnas,
  • retinopaatia. Võrkkesta kahjustus provotseerib sageli kae tekkimist diabeetikutel. Veresoonte liigse tundlikkuse ja kapillaaride läbilaskvuse taustal kutsuvad ka kõige väiksemad täpid esile sarvkesta ärritust, aneurüsme ja verevalumeid. Diabeetilise retinopaatia progresseerumisega on võimalik märkimisväärne nägemiskahjustus,
  • kehale ilmuvad roosad sõlmed. Ksantomatoosi areng on lipiidide ainevahetuse rikkumise tagajärg,
  • Nahale moodustuvad tükilised, tihedad papulad. Mõjutatud piirkonnas võtab epidermis kollakaspunase tooni, tekib koe nekroos, moodustuvad sügavad haavad ja haavandid,
  • düsplastiline rasvumine. Alajäsemete hõrenemine, liigse rasva kogunemine keha ülaossa,
  • diabeetiline enteropaatia. Ebameeldiv seisund ja patsiendi jaoks märkimisväärne ebamugavus. Süsteemne kõhulahtisus on iseloomulik sümptom. Sagedase roojamise taustal tekib dehüdratsioon, keha ammendub ja toidu assimilatsiooniprotsess on häiritud,
  • rasvhepatoos, maksafunktsiooni kahjustus. Põhjused: lipiidide taseme tõus, glükogeeni varude vähenemine. Epidermis muutub kollaseks, maks suureneb,
  • liigeste deformatsioon, väljendused keha erinevate osade pinnal, sagedamini jalgadel ja kätel. Kombinatsioon vaskulaarsete ja neuroloogiliste häiretega põhjustab patsiendi heaolu järsu halvenemise,
  • seedeprobleemid, iiveldus, anoreksia, valulikud koolikud, maoverejooks,
  • suuõõne limaskestade ja struktuuride kahjustus: igemepõletiku areng, ulatuslik kaaries, parodondi haigus,
  • diabeetiline neuropaatia. Põhjuseks on vaskulaarsüsteemi patoloogilised protsessid, negatiivne mõju närvisüsteemi reguleerimisele ja retseptorite tundlikkusele. Neuropaatia on tsentraalne ja perifeerne, kahjustatud pole mitte ainult koetundlikkus, vaid ka autonoomne motoorne funktsioon.

Lisateave kilpnäärme follikulaarse tsüsti põhjuste ja selle ravimise kohta.

Meeste vaba testosterooni määra, hormooni taseme kõrvalekallete põhjuste ja sümptomite kohta on kirjutatud sellel lehel.

Minge aadressile https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/podzheludochnaya/fibroz-zhelezy.html ja lugege, kuidas ja kuidas ravida pankrease lineaarset fibroosi.

Üldised reeglid ja ravimeetodid

Dekompenseeritud diabeet vajab korrigeerimist. Patsient peab mõistma, millised tüsistused on võimalikud glükoosikontrolli puudumisel ja sobimatul ravimitarbimisel. Distsipliini puudumine, eneseravi, diabeedivastaste ühendite annuse muutmine on negatiivsed tegurid, mis halvendavad patsiendi seisundit.

Soovitused patsiendile:

  • kasutage mõõturit iga päev veresuhkru mõõtmiseks hommikul, enne sööki ja pärast sööki (2 tunni pärast),
  • eraldi märkmikus registreerige pidevalt glükoositase, toitumine, vererõhu väärtused, heaolu tunnused,
  • uute ravimite väljakirjutamisel ja toitumise korrigeerimisel on hädavajalik näitajaid sagedamini mõõta,
  • kodus peate regulaarselt mõõtma mitte ainult suhkru kontsentratsiooni, vaid ka atsetooni taset uriinis. Uriini uurimiseks on vaja spetsiaalseid testribasid. Analüüs võtab mitu minutit, tulemusi saab kasutada patsiendi seisundi terviklikuks hindamiseks,
  • järgige kindlasti dieeti: liigsed rasvad, kiired süsivesikud, ülesöömine, kohvi, maiustuste ja muude suhkruhaigetele vähe kasutatavate toitude tarbimine võib põhjustada hüperglükeemiat,
  • külastage laborit iga kolme kuu tagant, annetage verd glükeeritud hemoglobiini väärtuste selgitamiseks. Analüüs võimaldab teil mõista, milline oli glükoosi kontsentratsioon sel perioodil. Näitajad üle 7,5% on märk diabeedi halvast kompenseerimisest,
  • on oluline muuta insuliini kogust sõltuvalt suhkrutasemest. Kui patsient loobub hormooni manustamisest, tuleb diabeedivastaste ühendite annust kohandada. Hea diabeedikompensatsiooni korral vähendage päevamäära ja vastupidi, kui seisund halveneb, suurendage tablettide arvu,
  • vähendage kindlasti selliste olukordade riski, kus patsient on närviline, ärritunud. Stress on üks negatiivsetest teguritest, mille vastu suhkrut hüppeliselt hüppab,
  • kehaline aktiivsus on diabeedi korral tulemuslikkuse ja vastuvõetava heaolu säilitamise oluline element. Füüsilise tegevusetuse korral koos ainevahetushäirete ja alatoitumusega tekib sageli rasvumine.

Dekompenseeritud diabeedi korral halveneb patsiendi seisund järsult ja tekivad tõsised tüsistused. Patsiendid peaksid regulaarselt külastama endokrinoloogi, jälgima kodus suhkrusisaldust, uriini atsetooni taset ja laborikatseid. Hüpoglükeemiliste ravimite võtmine toimub rangelt vastavalt juhistele, annuse kohandamine glükoositaseme muutumisel. Oluline on vältida eluohtlikke tüsistusi: ravireeglite pikaajalise rikkumise, konkreetsetest ravimitest ja insuliinist keeldumise korral võib tekkida kooma.

Pärast järgmise video vaatamist saate lisateavet dekompenseeritud suhkurtõve ravi funktsioonide kohta:

Ägedad ja kroonilised mõjud dekompenseeritud diabeedi korral

Dekompenseeritud suhkruhaigus on ohtlik seisund, mis võib põhjustada tervisele negatiivseid tagajärgi. Tavaliselt on selle patoloogia vorm põhjustatud elustiili häiretest, toitumisvigadest või vajaliku ravimravi puudumisest..

Seetõttu on nii tähtis pöörduda võimalikult kiiresti spetsialisti poole ja järgida selgelt tema määramisi..

Patoloogia olemus

Paljud inimesed on huvitatud küsimusest: dekompenseeritud suhkurtõbi - mis see on? Selle haigusvormi korral ei vähenda ravimid suhkru mahtu, mis põhjustab ohtlikke tüsistusi.

Diabeediravi efektiivsuse kontrollimiseks eristavad endokrinoloogid patoloogia mitut etappi:

  1. Hüvitis - kõik näitajad on normilähedased. Inimesel pole janu, suurenenud urineerimine, suukuivus.
  2. Alakompensatsioon - selles etapis on suhkru parameetrid veidi suurenenud.
  3. Dekompensatsioon - seda iseloomustab veresuhkru pidev tõus. Selles etapis on ohtlike tagajärgede tekkimise oht suur. Neid seostatakse sobimatu teraapiaga. Kõige tavalisem dekompensatsiooni staadium on täheldatud I tüüpi suhkurtõve korral. Kuid 2. tüüpi patoloogia on üsna ohtlik..

Põhjused

Dekompenseeritud suhkruhaiguse mõistmiseks tasub analüüsida selle esinemise põhjuseid. Enamasti on selle seisundi põhjuseks ülesöömine..

Lisaks on diabeedi dekompenseerimine selliste tegurite tagajärg:

  • Vale teraapia. Probleemi võib põhjustada liiga väikeste ravimiannuste kasutamine. Samuti muutub patoloogia sageli ravimravi katkestamise tagajärjeks..
  • Toidulisandite kasutamine. Selliseid aineid saab kasutada ainult põhivara lisandina. Nende vormide koostisosadel on kaudne mõju suhkrusisaldusele. Ravimid on näidustatud ainult glükoosimahu stabiliseerimiseks.
  • Koduste ravimite kasutamine ravimite asemel.
  • Ägedad nakkuslikud patoloogiad. Dekompensatsioon suhkurtõve korral areneb sageli teatud haiguste tagajärjel, mida iseloomustab nõrgenenud immuunsus ja vedeliku kadu.

Diagnostilised testid

Kompenseerimata diabeedi tuvastamiseks on vaja mitmesuguseid diagnostilisi protseduure..

Hüvitise staadiumi hindamiseks on mitu peamist parameetrit:

  • Suhkru kogus uriinis;
  • Glükeeritud hemoglobiin;
  • Vere glükoosimaht - hinnanguline pärast sööki ja tühja kõhuga.

Dekompensatsiooni staadiumis olevat diabeeti iseloomustavad järgmised parameetrid:

  1. Glükeeritud hemoglobiin üle 7,5%;
  2. Suhkru kogus uriinis on üle 0,5%;
  3. Söögijärgne glükoosimaht on suurem kui 10 mmol / l;
  4. Kolesterool on üle 6,5 mmol / l;
  5. Tühja kõhu ajal glükoosisisaldus üle 7,8 mmol / l;
  6. Rõhk üle 160/95 mm Hg. Art.
  7. Kehamassiindeks tõusis - enamasti kaasneb diabeedi dekompenseerimisega rasvumine;
  8. Triglütseriidide sisaldus on üle 2,2 mmol / l.

Põhiparameetrite kontrolli saab läbi viia kodus. Selleks tasub omada glükomeetrit. See seade aitab määrata suhkru kogust veres. Manipuleerimine toimub tühja kõhuga ja paar tundi pärast söömist.

Ägedad tagajärjed

Kui diabeeti ei ravita, põhjustab dekompenseerimine tõsiseid tagajärgi. Ägedad patoloogiad arenevad kiiresti.

Sellises olukorras on vajalik viivitamatu meditsiiniline abi. Kõige ohtlikumad tagajärjed on:

  • Hüperglükeemia;
  • Hüpoglükeemia;
  • Diabeetiline kooma.

Hüperglükeemia korral suureneb suhkru maht kiiresti. Selle arenguga täheldatakse nõrkust, janu, nälga. Selle häirega toimetulemiseks peate kiiresti saama insuliini süsti..

Hüpoglükeemia on vere glükoosisisalduse järsk langus. Kui see ilmub, on tunda nõrkust ja intensiivset näljatunnet. Kui te ei aita inimest, võib ta langeda koomasse. Glükoosisisalduse kiire tõusu saavutamiseks tasub juua teed suhkruga või süüa mingit magusust..

Diabeetilist koomat võib esineda mitut sorti. Eraldage ketoatsidootsed, hüperosmolaarsed, piimhappevormid. Igal neist on spetsiifilised sümptomid ja kliiniliste parameetrite erinevus..

Sellises olukorras tuleb patsient viivitamatult hospitaliseerida..

Kroonilised tagajärjed

Dekompenseeritud diabeet põhjustab sageli kroonilisi tagajärgi. Patoloogia mõjutab negatiivselt veresoonte, nägemise, naha ja muude organite seisundit.

Nahk ja limaskestad

Pärisnahka ja limaskesta epiteeli mõjutavad negatiivselt mitmed tagajärjed:

  1. Diabeetiline dermopaatia - naha ebanormaalsed protsessid põhjustavad vedeliku kadu. Selle seisundi pikaajalise esinemisega tekib dermatiit. Inimesel on nahal väga värvilised alad. Samuti on võimalik troofiliste haavandite moodustumine alajäsemetel..
  2. Ksantomatoos - seda mõistet mõistetakse kui dermatoloogilisi kõrvalekaldeid, mis on roosad sõlmed. Need on erineva suurusega ja seotud lipiidide ainevahetuse probleemidega. Sellised koosseisud paiknevad jäsemete tuharatel ja painutustel..
  3. Lipoidne nekrobioos - esineb diabeedi keerulistel juhtudel. Patoloogiaga kaasneb nahale punnide moodustumine, mida nimetatakse papuliteks. Protsessi edenedes sureb dermis kahjustatud piirkondades ja omandab kollakaspunase tooni. Seejärel moodustuvad nendes piirkondades haavandilised fookused..
  4. Lipodüstroofia - selle arenguga kaob rasvkiht nahas. Seda protsessi täheldatakse madala kvaliteediga insuliinipreparaatide kasutamisel. On oht, et ilmub hüpertroofiline vorm, kus vastupidi moodustub liiga palju rasvkihti. See on tingitud rasvade ainevahetuse häiretest.
  5. Düsplastiline rasvumine - insuliini toimel imendub glükoos rasvkoes. See põhjustab hoiuseid keha ülemises piirkonnas, samal ajal kui jalad muutuvad õhemaks..

Luud ja liigesed

Suhkurtõve dekompensatsiooni staadium põhjustab liigestele ja luukoele mitmesuguseid kahjustusi. Kõige sagedamini tekivad sellised patoloogiad:

  1. Diabeetiline osteoartropaatia - kaasneb liigeste deformatsioon ja infektsioonide areng, millega kaasneb haavandite moodustumine. Selle protsessi arenguga on kõige sagedamini juba probleeme närvisüsteemis, ainevahetuses ja veresoonte struktuuris. Kõige sagedamini mõjutab patoloogia jalgu, kuid mõnikord kannatavad ka käed..
  2. Süsteemne osteoporoos - patoloogia areneb järk-järgult, mis viib luukoe hõrenemiseni. Seetõttu on luumurrud sagedasemad. Tavaliselt mõjutavad selgroolülid ja puusaliiges.

Seedeelundid

Dekompensatsiooni staadiumis olev suhkurtõbi häirib sageli seedetrakti funktsioone. Kõigepealt kannatab suuõõne. Sellega kaasneb hambakaariese, periodontaalse haiguse, igemepõletiku areng..

Patoloogia progresseerumisel tekivad muud probleemid:

  • Iiveldus;
  • Kõhuvalu;
  • Anoreksia ilmingud;
  • Verejooks.

Patoloogia põhjustab probleeme toitainete imendumisega ja motoorse funktsiooni halvenemisega. Sellest saab ensüümide ja happe sünteesi lõpetamise põhjus..

Sageli täheldatakse järgmisi probleeme:

  1. Diabeetiline enteropaatia - iseloomulik sümptom on püsiv kõhulahtisus. Rasketes olukordades täheldatakse fekaalipidamatust.
  2. Diabeetiline hepatopaatia - seda iseloomustab glükogeenivarude vähenemine ja maksa lipiidide mahu suurenemine. See provotseerib rasvhepatoosi. Need protsessid põhjustavad maksa paksenemist ja suurenemist. Nahk muutub kollakaks.

Nägemisorganid

Nende hulka kuuluvad järgmised:

  • Diabeetiline retinopaatia - seda iseloomustab võrkkesta kapillaaride suurenemine. Kui võõrkehad kaovad, ilmnevad aneurüsmid ja verejooksud. Esialgsel etapil on see peaaegu märkamatu, kuid haiguse arenedes on oht nägemise tõsiseks languseks.
  • Diabeetiline katarakt - suhkru mahu järskude kõikumistega muutub lääts häguseks. Patoloogia areneb kiiresti, sest tavapärased ravimeetmed ei aita.

Närvisüsteem

Kompenseerimata suhkurtõbi põhjustab sageli neuropaatia arengut. Seda anomaaliat iseloomustavad anumate patoloogilised muutused, mis mõjutavad närvikiudude tööd. Selle tagajärjel kannatavad tundlikud, autonoomsed ja motoorsed funktsioonid..

Ärahoidmine

Dekompenseerimata diabeedi tekke vältimiseks peate järgima neid soovitusi:

  • Rangelt järgige arsti määratud dieeti;
  • Võtke süstemaatiliselt ravimeid suhkru normaliseerimiseks;
  • Hoidke glükoosimaht kogu aeg kontrolli all;
  • Teha diagnostilised uuringud;
  • Tagage mõõdetud kehaline aktiivsus.

Nüüd teate, mis on diabeedi dekompenseerimine. Seda mõistet mõistetakse kui väga tõsist seisundit, mis põhjustab ohtlikke tüsistusi. Selliste probleemide vältimiseks on oluline rangelt järgida arsti ettekirjutusi. Heaolu vähima halvenemise korral peaksite pöörduma spetsialisti poole.

Mis on dekompenseeritud suhkurtõbi

Diabeedi ravimisel võib tekkida olukord, kui kasutatavad meetodid on ebaefektiivsed (või nõrgalt efektiivsed). Sellistel juhtudel ei lange veresuhkru tase pingutustest hoolimata.

Siis tekib dekompenseeritud suhkruhaiguse mõiste, kui hoolimata ravist ei ole võimalik positiivseid tulemusi saavutada, haigus ei sobi uimastiraviks. See võib põhjustada komplikatsioone ja isegi surma..

Mis on dekompenseeritud suhkurtõbi

Dekompenseeritud diabeedi korral ei reguleerita veresuhkru taset ravimite abil piisavalt. Selle tagajärjel tekib siseorganite tõsine kahjustus. Sageli vajavad nad kogu ravi või erakorralise arsti abi ülevaatamist. Siit saate teada, mis on dekompenseeritud suhkurtõbi: haiguse sümptomite kohta, hankige nõuandeid ja nõuandeid selle haiguse raviks.

Tähtis: dekompenseeritud suhkruhaiguse korral ei saa patsiendi veresuhkru taset ravimitega alandada. Selle tagajärjel mõjutab inimene kogu organismi..

Suhkruhaiguse ravi kontrollimiseks eristavad enokrinoloogid diabeedi kompenseerimise mitut astet:

  1. Kompenseeritavas seisundis ei muretse patsient janu, suukuivuse, sagedase urineerimise ja veresuhkru järsu languse sümptomite pärast..
  2. Alakompensatsioon on haiguse arengu etapp, mille puhul veresuhkru tase on veidi tõusnud.
  3. Dekompensatsioon on haiguse arenguetapp, mille käigus veresuhkru tase pidevalt tõuseb. Diabeedi tüsistuste tekkimise oht on väga kõrge. Dekompenseerimine toimub ebaõige ravi tõttu. Dekompensatsiooni komplitseerib sagedamini haiguse 1. tüüp, kuid 2. tüüp pole vähem ohtlik.

Dekompenseeritud suhkurtõbi on selliste komplikatsioonide korral ohtlik:

    hüperglükeemia (veresuhkru taseme järsu tõusu seisund); hüpoglükeemia (veresuhkru järsk langus); diabeetiline kooma - tüsistuste äärmuslik ilming; ketoatsidoosi areng.

Sümptomid ja ravi

Dekompensatsiooni sümptomid on kõige sagedamini märgatavad eluohtlike seisundite - hüpo- või hüperglükeemia, glükoosuuria - tekkimisel..

Hüpoglükeemia on iseloomulik:

    naha kahvatus; higistamine; tugev nälg; võimetus tähelepanu koondada; ärevus ja agressiivsus.

Hüperglükeemia korral on patsient mures peavalu, suukuivuse, naha sügeluse, seletamatu ootamatu kaalulanguse, külmade jäsemete pärast.

Ketoatsidoos tekib siis, kui keha mürgitatakse ketokehadega. Seda iseloomustab iiveldus, oksendamine, janu, atsetooni iseloomuliku lõhna ilmumine suust. Patsiendid, kes teavad, mis see on, püüavad oma seisundit ketoatsidoosi viia.

Glükoosuria korral ilmub suhkur uriinis. Seda saab tuvastada ainult laboratoorsete testide abil..

Dekompenseeritud vorm nõuab ravile erilist lähenemist. Püsiva suhkrutõusu vältimise põhitingimusena on väga oluline järgida madala süsivesikusisaldusega dieeti. Patsient ei tohiks kunagi loobuda insuliini süstimisest..

Nõuanded ja nipid

Esimene ja vajalik tegevus 1. või 2. tüüpi diabeedi korral on madala süsivesikusisaldusega dieet. Peamised komponendid on järgmised:

    suhkru, mee, mooside väljajätmine; mereandide, tailiha, munade, piima, juustu, pähklite koguse suurenemine; rasvast on eelistatav kasutada oliivi või võid; säilitusainetega rikastatud toitude väljajätmine toidust.

Õige toitumine ja arsti poolt määratud hüpoglükeemiavastaste ravimite võtmine on teaduslikult põhjendatud raviidee..

Suhkurtõve äge dekompensatsioon

Ketoatsidoos ja hüperosmolaarne diabeetiline (hüperglükeemiline) kooma on kaks kõige raskemat komplikatsiooni, mis esinevad vastavalt 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve korral (DM-1 ja DM-2). Ameerika Diabeediassotsiatsiooni (ADA) andmetel on diabeetilise ketoatsidoosi (DKA) suremus spetsialiseeritud asutustes alla 5%, hüperosmolaarse kooma (HOC) korral aga üle 15%. Mõlema haigusseisundi prognoos halveneb eakate inimeste puhul märkimisväärselt, tõelise kooma ja hüpotensiooni tekkega.

ADA andmetel on uute DKA juhtude sagedus 4,6–8 1000 diabeedihaige kohta aastas. Korea valitsuse sagedus ei ületa 1% kõigist diabeedihaigete hospitaliseerimistest. DKA-s on aastas umbes 100 tuhat hospitaliseerimist Ameerika Ühendriikides, samas kui võtta arvesse haiglaravi maksumus patsiendi kohta - 13 tuhat dollarit, ületavad DKA statsionaarse ravi aastased kulud miljard dollarit aastas. Valdavat enamust neist hospitaliseerimistest on võimalik ära hoida.

Patogenees

Nii DKA kui ka GOC patogenees põhineb insuliini toime puudulikkusel (absoluutsel või suhtelisel) kombinatsioonis vastumõjuliste hormoonide nagu glükagoon, katehhoolamiinid ja kortisool tootmise suurenemisega. Selle tagajärjel suureneb maksa glükoosi tootmine märkimisväärselt ja selle kasutamine perifeersetes kudedes on rikkunud, mille tagajärjel areneb hüperglükeemia ja rakuvälise ruumi osmolaarsuse halvenemine..

Insuliinipuudus koos DKS-issinsoolsete hormoonide toime suurenemisega viib rasvade depoodest vabade rasvhapete ringlusse (lipolüüs) ja nende piiramatu oksüdeerumise maksas ketokehadeks (b-hüdroksübutüraat, atsetoatsetaat, atsetoon), mille tulemuseks on hüperketoneemia. ja hiljem metaboolne atsidoos.

Teisest küljest areneb hüperosmolaarne seisund (ja HOC) tõenäoliselt seetõttu, et ringlev insuliin (suhkruhaigusega suhkurtõvega-2) ei ole paljudes olukordades piisav glükoosi kasutamiseks, mille tootmine on pidurdatud, kuid on lipolüüsi pärssimiseks üsna piisav ja mis kõige tähtsam, ketogenees (joonis 2). Nii DKA kui ka GOK-iga kaasneb raske glükoosuria, mis põhjustab osmootse diureesi, dehüdratsiooni, naatriumi, kaaliumi ja teiste elektrolüütide kadu.

Kõige sagedasem provotseeriv tegur, mis viib diabeedi dekompensatsioonini kuni DKA ja HOC arenguni, on erinevad nakkushaigused. Muude provotseerivate tegurite hulka kuuluvad tserebrovaskulaarsed õnnetused, müokardiinfarkt, alkoholi kuritarvitamine, trauma, paljude ravimite kontrollimatu tarbimine.

Tähelepanu! DKA arenguga avaldub CD-1 sageli kõigepealt, lisaks areneb see loomulikult siis, kui (sageli patsient ise) insuliinravi lõpetab. ADA andmetel on suhkurtõvega-1 noortel patsientidel kuni 20% DKA arengu juhtudest seotud psühholoogiliste probleemide ja / või nende põhjustatud toitumishäiretega (hirm kaalutõusu ees, hirm hüpoglükeemia ees, noorukite probleemid).

HOC arengu vahetu põhjus võib olla eakate CD-2 vedelikuga patsientide tarbimise piiramine liikumatuse (insult, luumurrud) ja välise hoolduse puudumise tõttu. Ravimid, mis võivad aidata diabeedi dekompenseerimisel, hõlmavad kortikosteroide, diureetikume ja paljusid teisi..

Diagnostika

Kui hüperosmolaarse seisundi ja HOC-i areng võtab tavaliselt mitu päeva või isegi nädalat, siis DKA areng DM-1-s on oluliselt lühem ja ei pruugi sõltuvalt provotseerivast põhjusest ületada päeva. Enamasti eelneb DKA-le diabeedi dekompensatsiooni sümptomid, kuid mõnikord ei pruugi neil isegi aega areneda.

Nii DKA kui ka HOC puhul on klassikalised kliinilised sümptomid polüuuria, polüdipsia, polüfaagia, kaalulangus, hajuv kõhuvalu ("diabeetiline pseudoperitoniit", ainult koos DKA-ga), dehüdratsioon, tugev nõrkus, teadvuse hägustumine kuni koomani.

Füüsiline läbivaatus näitab naha turgori ja silmamunade tiheduse vähenemist, Kussmauli hingamist (ainult DKA korral), tahhükardiat, hüpotensiooni, teadvuse langust. Tegelik sügav kooma (reageerimatus, millest patsienti ei saa stimuleerimisega eemaldada) on iseloomulik hüperosmolaarsele dekompensatsioonile CD-2.

Üle 25% DKA-ga patsientidest on oksendamine, mis võib sarnaneda kohvipaksuga. Sellisel juhul saab gastroskoopia abil tuvastada hemorraagilist gastriiti. Nakkushaigused, mis on sageli diabeedi dekompensatsiooni provotseeriv tegur, tekivad sageli normaalse kehatemperatuuri taustal. Hüpotermia areng on väga halb prognostiline tegur.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellisele sümptomile nagu kõhuvalu, mis ei pruugi olla DKA tagajärg, vaid ägeda kõhupatoloogia ilming, mis oli diabeedi dekompensatsiooni põhjus..

Nõuanne! Diabeedi ägeda dekompensatsiooniga patsientide laboriuuring peaks tähendama glükoosi, kreatiniini ja karbamiidi, elektrolüütide taseme määramist veres, mille põhjal arvutatakse efektiivne osmolaarsus. Happe-aluse oleku analüüs on väga oluline. Ketonuuria hindamiseks on vajalik uriinianalüüs (laialt saadaval on kiired testribad).

Instrumentaaluuringute hulgas mõõdetakse vastavalt näidustustele vererõhku, EKG-d, rindkere röntgenograafiat - ilmse nakkusliku koldega mikroorganismide kultuurid (diabeetilise jala sündroomi haavandid).

Enamikul nii DKA kui ka HOC-ga patsientidest määratakse leukotsütoos, mille raskusaste on proportsionaalne ketokehade tasemega veres. Naatriumisisaldus väheneb tavaliselt vedeliku osmootse väljavoolu tõttu rakusisestest ruumidest rakuvälistesse ruumidesse vastusena hüperglükeemiale.

Harvem võib tõsise hüpertriglütserideemia tagajärjel naatriumisisaldust vääralt alandada. Seerumi kaaliumisisaldus võib esialgu olla tõusnud rakuvälistest ruumidest liikumise tõttu insuliinipuuduse ja atsidoosi tõttu.

Esialgu madala normaalse või madala kaaliumisisaldusega patsientidel on organismis tõsine kaaliumipuudus, mis nõuab südametegevuse hoolikat jälgimist ja kaaliumisisalduse ulatuslikumat asendamist. Kui patsiendil pole efektiivse osmolaarsuse väljendunud kasvu (> 320 mOsm / L), siis tuleb teadvuse kaotuse korral otsida mõni muu põhjus. Efektiivne osmolaarsus (EO) arvutatakse järgmise valemi abil: 2 5 [Na + (mEq / L) + glükoos (mmol / L)]. Tavaliselt on EO 285–295 mOsm / l.

Ravi

DKA ja HOC ravi hõlmab dehüdratsiooni, hüperglükeemia, elektrolüütide häirete korrigeerimist, samuti diabeedi dekompensatsiooni põhjustanud haiguste ravimist. Ravi on soovitatav spetsialiseeritud meditsiiniasutuse intensiivravi osakonnas.

Taastusravi

Täiskasvanud patsientidel, kellel ei ole tõsist kaasuvat südamepatoloogiat, eelistatult isegi eelhaigla staadiumis, soovitatakse esimese sammuna manustada isotoonilist lahust (0,9% NaCl) kiirusega üks liiter tunnis (umbes 15–20 ml kehakaalu kilogrammi kohta tunnis)..

See on oluline! Sõltuvalt HOC hemodünaamika seisundist esimesel ravitunnil võib infundeeritud isotoonilise lahuse mahtu suurendada 1,5 liitrini. Vedeliku vaegus, mis DKA ja HOC korral on 100-200 ml kehakaalu kilogrammi kohta, tuleb täielikult hüvitada esimese 24 tunni jooksul pärast ravi.

Samaaegse südame- või neerupuudulikkuse korral tuleks seda ajavahemikku pikendada. Laste jaoks on rehüdratsioonravi korral soovitatav isotoonilise lahuse maht 10-20 ml kehakaalu kilogrammi kohta tunnis, esimese nelja tunni jooksul ei tohiks see ületada 50 ml kehakaalu kilogrammi kohta.

Umbes 48 tunni pärast on soovitatav täielik rehüdreerimine. Kui paralleelse insuliinravi taustal langeb glükeemiline tase umbes 14 mmol / l, lähevad nad üle 10-protsendilise glükoosilahuse vereülekandele, mis jätkab vedeliku hüdreerimist.

Insuliinravi

Praegu on diabeedi ägeda dekompensatsiooni ravis kasutusel insuliini "väikeste annuste" kontseptsioon, mis on suremust nendes tingimustes oluliselt vähendanud. Valitud ravimite hulka kuuluvad praegu ka geneetiliselt muundatud iniminsuliinid. DKA ja HOC raviks kasutatakse ainult lühitoimelist insuliini.

Kõige optimaalsem kasutamine on ravimi intravenoosne manustamine. Vähem efektiivne intramuskulaarne manustamine on võimalik ainult DKA mõõduka raskusastmega, patsiendi stabiilse hemodünaamikaga ja kui intravenoosne ravi on võimatu. Viimasel juhul tehakse süstid reeglina kõhu sirglihasesse, samal ajal kui insuliinisüstlale (!) (Usaldusväärseks intramuskulaarseks süstimiseks) pannakse intramuskulaarse süstimise nõel ja selle nõela kaudu (!) Insuliin tõmmatakse viaalist süstlasse..

Enne insuliinravi alustamist patsientidel on vaja hüpokaleemia (!) Välja jätta.

Insuliini intravenoosseks manustamiseks on mitu võimalust. Esiteks võib insuliini süstida infusioonisüsteemi "kummipaelale", samal ajal kui vajalik kogus insuliini tõmmatakse insuliinisüstlasse, mille järel tõmmatakse sellesse 1 ml isotoonilist lahust; süst tehakse peaaegu koheselt.

Kuni glükeemiline tase saavutab 14 mmol / l, süstitakse patsiendile tunnis 6-10 U lühitoimelist insuliini; hiljem (paralleelselt rehüdratsioonilahuse muutumisega isotoonilisest 10% glükoosiks) vähendatakse insuliini annust tunnis mõõdetud glükeemiliste parameetrite järgi 4–8 U tunnis.

Ettevaatust: glükeemilise languse soovitatav kiirus ei tohiks ületada 5 mmol / l tunnis. Intravenoosse insuliinravi teine ​​variant hõlmab perfusiooni kasutamist, mille lahus valmistatakse järgmise suhte alusel: 50 U lühitoimelisele insuliinile lisatakse 2 ml 20% -list inimese albumiini lahust, mille järel lisatakse 50 mg 0,9% isotoonilist lahust..

Insuliini annus ja manustamiskiirus arvutatakse ühe süstimise korral (vt eespool). Kui valitakse ravimi intramuskulaarne manustamisviis, süstitakse esialgu 20 U lühitoimelist insuliini, seejärel 6 U iga tund ja pärast glükeemilise taseme saavutamist 14 mmol / l vähendatakse annust umbes 4 U-ni tunnis. Isegi pärast hemodünaamika täielikku stabiliseerumist ja happe-aluse häirete kompenseerimist viiakse patsient subkutaansetesse insuliinisüstidesse.

Elektrolüütide häirete korrigeerimine

Nagu näidatud, võib vaatamata DKA ja HOC-ga patsientide märkimisväärsele kaaliumipuudusele organismis (kogu kadu 3-6 mmol / kg), võib selle tase enne insuliinravi algust isegi veidi tõusta. Kui kaaliumisisaldus plasmas on alla 5,5 mmol / l, on soovitatav alustada kaaliumkloriidi lahuse vereülekannet samaaegselt insuliinravi alustamisega..

Kaaliumipuuduse edukas korrigeerimine toimub ainult pH normaliseerimise taustal. Madalal pH-tasemel väheneb kaaliumi tarbimine rakku oluliselt, seetõttu on soovitatav võimaluse korral vereülekandega kaaliumkloriidi annus kohandada konkreetse pH-ga.

Hüpotoonilise lahuse kasutamine isotoonilise lahuse asemel DKA ja GOK raviks, samuti vesinikkarbonaadi ja fosfaadi lahused, pole veel universaalset tunnustust leidnud; seda küsimust käsitletakse spetsiaalsetes juhendites. Võib ainult märkida, et valdavas enamuses juhtudest pole see vajalik, eriti arvestades nende kasutamisega seotud riski (eriti hüpotoonilise lahuse puhul)..

Kaasuvate haiguste ravi

Nagu mainitud, on diabeedi dekompenseerimise põhjuseks sageli nakkushaigused (püelonefriit, nakatunud haavand diabeetilise jala sündroomi korral, kopsupõletik, sinusiit jne)..

On olemas reegel, mille kohaselt diabeedi ägeda dekompenseerimise korral määratakse antibiootikumravi peaaegu kõigile patsientidele isegi nähtava nakkuse fookuse puudumisel, kuna palavik ei ole DKA ja Korea valitsuse jaoks tüüpiline. Diabeedi äge dekompenseerimine ägeda vaskulaarse katastroofiga (insult, südameatakk) võib olla T2DM-is tõsine probleem..

Tüsistused

DKA ja HOC kõige sagedasemad komplikatsioonid on hüpoglükeemia ja hüpokaleemia insuliini üleannustamise tõttu, samuti hüperglükeemia ja dekompensatsiooninähtuste suurenemine insuliini ebaõige manustamise (või selle enneaegse lõpetamise) ja vedelikuülekande tõttu.

Nõuanne! Mõnikord võib piisavalt suure naatriumkloriidi mahu ülekandmise tõttu patsientidel tekkida mööduv hüperkloreemia, mis reeglina pole kliiniliselt väljendunud. Harvaesinev, kuid sageli surmaga lõppev komplikatsioon on ajuturse.

ADA andmete kohaselt areneb ketoatsidoosse kooma ravimisel ajuturse 0,7–1,0% lastest. Aju ödeemi kõige tõenäolisem põhjus on vedeliku tarbimine kesknärvisüsteemi koesse, mis on tingitud plasma osmolaarsuse liiga kiirest vähenemisest ravi ajal.

Ärahoidmine

Enamik mõlemat tüüpi suhkurtõve ägeda dekompenseerimise juhtumeid on praegu välditavad. Seda tõendab asjaolu, et nii DKA kui ka HOC ei kuulu praegu suhkurtõvega patsientide peamiste surmapõhjuste hulka; need on organite hilised tüsistused (makroangiopaatia, mikroangiopaatia, neuropaatia tüsistused).

Diabeedi ägedate komplikatsioonide ennetamine põhineb eriarstiabi kättesaadavuse suurendamisel ja patsientide koolitamisel enesekontrollioskuste ja suhkruteraapia põhimõtete osas. Kõigi erialade patsiendid ja arstid peaksid mõistma, et suhkurtõvega insuliini ei saa mingil juhul tühistada..

ADA paljude kordade viidatud soovituste kohaselt on Ameerika Ühendriikide Aafrika ameeriklaste DKA arengu põhjus sageli majanduslikel põhjustel (insuliinipreparaatide kõrge hind). Patsiente ja nende sugulasi tuleks teavitada täiendavate enesekontrollimeetmete vajalikkusest suhkurtõve kompenseerimiseks mis tahes kaasneva patoloogia korral, mis reeglina nõuab asjakohast korrigeerimist (insuliinravi korral annuse suurendamine ja suhkurtõvega suhkurtõvega patsientide puhul, kes saavad diabeedivastaseid ravimeid). - sageli vähemalt ajutine üleminek insuliinravile).

Eriline probleem on suhkruhaigusega eakate patsientide eest hoolitsemine. Enamasti põhjustab diabeedi pikaajaline progresseeruv kulg just selles vanuses insuliini manustamise vajadust, mis nõuab teatud oskusi. Nagu märgitud, on T2DM-i ägeda dekompenseerimise oht kõige suurem patsientidel, kellel on palju kaasuvaid haigusi ja diabeedi tüsistusi (eriti diabeetilise jala sündroomi korral).

Miks diabeeti ei saa kompenseerida?

Mõned põhireeglid dekompenseerimata diabeedi seisundi vältimiseks. Venemaa Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Venemaa Meditsiiniakadeemia kraadiõppe lapse endokrinoloogia osakonna juhtivate endokrinoloogide ning oma karjääris ja sotsiaalsfääris kõrgele jõudnud patsientide seisukohad on sõnastatud väikeses artiklis.

Niisiis, kuidas vältida sellist probleemi nagu suhkurtõve dekompenseerimine, diabeediravi eesmärgid ja eesmärgid:

See on oluline! Diabeediteraapia peamine eesmärk on tagada, et diabeetiku keha oleks võimalikult paljude eluaastate jooksul tervisliku seisundi lähedal. Selle eesmärgi saavutamiseks on vajalik suhkruhaiguse pidev kompenseerimine. Sellest lähtuvalt on diabeetiku peamine ülesanne säilitada veresuhkru tase normi piires. Normaalseks võib pidada tühja kõhu veresuhkru (plasma) taset 5–7 mmol / l (eelistatult kuni 6,5 mmol / l)..

Aastate jooksul on ahvatlev anda endale mõningane järeleandlikkus ja laiendada sihtala, kuid see on vale. Vastupidi, mida pikem on “diabeetikukogemus”, seda suurem on komplikatsioonide risk, mis tähendab, et rangem peaks olema enesekontroll. Tihti märkasin, et tundus, et tunnen end stabiilsete suhkrute puhul vahemikus 8–9 mmol / l mugavamalt kui suhkru puhul, mis on normi alumise piiri lähedal (5 mmol / l).

Selle lähenemise aluseks pidasin varieeruvuse vähenemist, kuna madala suhkrusisalduse korral suurenevad hüpoglükeemiasse mineku riskid. See motivatsioon on aga põhimõtteliselt vale - tuleks püüelda mitte madala varieeruvuse kui sellise, vaid madala varieeruvuse poole suhkrutega normi piirides..

Hirm hüpoglükeemia ees mõnel perioodil võib muutuda probleemiks, kuid see probleem saab ja tuleb lahendada - piisab, kui mõõta veresuhkrut sagedamini ja rohkem "kiireid" süsivesikuid kaasas olla (kindlustuseks).

Kuidas diabeeti kompenseerida?

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mille põhjuseks on insuliini vähene paljunemine organismis või aktiivsuse vähenemine füsioloogilisel tasandil..

Lisateave Hüpoglükeemia