Selles artiklis saate teada:

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia on õigustatult esikohal suhkurtõve tüsistuste hulgas, mis mõjutab inimese närvisüsteemi. Märkamatult arenev aja jooksul viib see jalgade tõsiste muutusteni kuni gangreeni ja amputeerimiseni.

Kuid suhkruhaigus ei mõjuta mitte ainult jalgu, sest närvikiud lähevad ka siseorganitesse. Seetõttu tutvume närvisüsteemi struktuuriga..

Inimese närvisüsteem koosneb keskosast ja perifeersest osast.

Keskosa sisaldab aju ja seljaaju. Need on keha kõigi elutähtsate funktsioonide "juhtimiskeskused". Nad võtavad vastu ja töötlevad teavet, analüüsivad seda ja saadavad signaale vajalikele organitele. Aju vastutab kognitiivse tegevuse eest (nägemine, kuulmine, haistmine, mõtlemisprotsessid) ja reguleerib siseorganite tööd. Seljaaju vastutab liikumise eest.

Perifeerne närvisüsteem hõlmab kõiki närve ja põimikuid, mis ühendavad lihaseid ja siseorganeid aju ja seljaajuga. Perifeerne närvisüsteem jaguneb:

  • Somaatilised, ühendavad lihaseid seljaajuga, samuti meeleelundid koos ajuga.
  • Vegetatiivne ehk autonoomne, reguleeriv siseorganite ja veresoonte tööd.

Diabeedi korral mõjutavad närvisüsteemi perifeersed osad.

Miks tekib diabeetiline polüneuropaatia??

Diabeedi korral tõuseb vere glükoosisisaldus. Liigne glükoos närvirakkudes laguneb, moodustades toksilisi tooteid. Need toidud kahjustavad nii närvirakke ennast kui ka närvide kaitsekesta..

Lisaks on suhkurtõvega kahjustatud närve toitvad mikrokohud, mis viib hapnikunälga ja närvisektsioonide surmani.

Kõigil diabeetikutel on oht diabeetilise polüneuropaatia tekkeks. See suureneb koos haiguse kestusega ja vere glükoosisisalduse kontrollimatu hüppega patsientidel, samuti neil, kellel on see tase pidevalt kriitiliselt kõrge.

Diabeetiline distaalne polüneuropaatia

Diabeetilise polüneuropaatia kõige levinum vorm on distaalne ehk sensomotoorne vorm. See mõjutab närvide terminaalosi, põhjustades motoorseid ja sensoorseid häireid.

Alajäsemete diabeetilise distaalse polüneuropaatia sümptomid:

  • Põletavad valud jalgadel, öösel hullemad, riietega kokkupuutel võivad olla talumatud, kurnavad, kõndimisel paremad.
  • Kipitus, külmavärinad, tuimus.
  • Igat tüüpi tundlikkuse vähendamine - temperatuur, valu, kombatavus, vibratsioon.
  • Kuiv nahk, ketendus, konnasilmad.
  • Suurenenud higistamine, jalgade turse.
  • Krambid vasika lihastes.
  • Lihasnõrkus, ebakindel kõnnak.
  • Rasketel juhtudel ilmnevad jalgadel haavandilised defektid.

Kõige ebasoodsam märk on jalgade valu kadumine ilma ravita ja vere glükoosisisalduse normaliseerumine. See näitab närvide pöördumatut kahjustamist ja troofiliste haavandite tõenäolist peatset ilmnemist..

Diagnostika

Kui avastatakse 2. tüüpi suhkurtõbi, samuti 5 aastat pärast 1. tüüpi suhkurtõve avastamist, tuleb patsienti uurida distaalse sensomotoorse polüneuropaatia esinemise suhtes. Neuroloog viib tundlikkuse häirete määramiseks läbi funktsionaalseid katseid:

  • Vibratsioon - kasutatakse spetsiaalset häälestuskahvlit, mis on paigaldatud jala teatud punktidele.
  • Temperatuur - arst puudutab jalga erineva temperatuuriga esemetega.
  • Valus - jalgade ja jalgade kipitamine toimub spetsiaalse nõelaga, määratakse vähendatud ja suurenenud tundlikkusega kohad.
  • Taktiilne - puudutus on tehtud spetsiaalse tööriista - monokiud - jala plantaarpinnaga.
  • Kõõluse reflekside uurimine neuroloogilise haamriga.
Monokiud

Rasketel juhtudel võib kasutada spetsiaalseid uurimismeetodeid: elektromüograafia, surraalse närvi biopsia, MRI.

Äge diabeetiline sensoorne polüneuropaatia

Alajäsemete äge diabeetiline sensoorne polüneuropaatia tekib suhkurtõve dekompensatsiooniga, kui atsetoon hakkab ilmnema uriinis või vere glükoosisisalduse järsu langusega, mis juhtub sageli diabeediravi alguses. Ilmub äge talumatu valu jalgades, seda provotseerib miski, mis tavaliselt valu ei põhjusta. Selline polüneuropaatia kaob mõne aja pärast (kuni mitu kuud) ilma tagajärgedeta..

Diabeetiline autonoomne neuropaatia

Diabeetiline autonoomne neuropaatia areneb siseorganitele sobivate närvikiudude kahjustuste tagajärjel.

Tabel - diabeetilise autonoomse neuropaatia vormid ja nende sümptomid
VormSümptomid
Kardiovaskulaarsed
  • Kiire puhkeolekus pulss, pulsi kiirenemine ei reageeri treeningule.
  • Rütmihäired.
  • Valutu müokardiinfarkt.
  • Südamelihase lõõgastumisprotsesside rikkumine.
Seedetrakt
  • Söögitoru, mao ja soolte toonuse vähenemine.
  • Kõhukinnisus või kõhulahtisus.
  • Kõhuvalu.
  • Sapi stagnatsioon sapipõies.
Urogenitaalne
  • Kusepõie toonuse vähenemine, uriini staasi.
  • Erektsioonihäired.
Hingamissüsteemi häired
  • Hingamise peatamine une ajal.
  • Aju kontrolli vähenemine hingamise üle.
  • Pindaktiivse aine - aine, mis hoiab ära kopsude kokkuvarisemise, tootmise vähenemine.
Higinäärmete rikkumine
  • Jalade ja peopesade kuiv nahk.
  • Suurenenud higistamine söömise ajal.
Asümptomaatiline hüpoglükeemiaTundlikkuse puudumine vere glükoosisisalduse langetamiseks kriitiliselt madalate arvudeni.

Diabeetilise autonoomse neuropaatia diagnoosimiseks kasutatakse lisaks küsitlemisele ja uurimisele spetsiaalseid funktsionaalseid katseid. Samuti viiakse läbi instrumentaalsed uurimismeetodid (igapäevane vererõhu, vere glükoosisisalduse jälgimine, mao uurimine, ultraheli jne).

Diabeetilise jala sündroomi iseloomustab lisaks diabeetilise polüneuropaatia sümptomitele ka troofiliste haavandite ilmumine varvaste, kontsade ja jalanõude otsadesse. Hilisemates etappides viib see gangreeni arenguni ja jalgade segmentide edasiseks amputeerimiseks..

Ravi: põhimõtted, ravimid, alternatiivsed meetodid

Diabeetilise polüneuropaatia, nagu ka kõigi teiste suhkurtõve tüsistuste ravi algab vere glükoosisisalduse normaliseerimisega. Tuleb saavutada glükeeritud hemoglobiini sihttase, mis kajastab diabeedi kompenseerimist. See ei tohiks ületada 7%. Vajadusel kohandatakse hüpoglükeemiliste ravimite või insuliini annuseid.

Kolesterooli ja triglütseriidide tase on hädavajalik normaalseks langetada. See parandab veresoonte seisundit ja rikastab närve hapnikuga..

Diabeetilise polüneuropaatia ravimisel kasutatakse otse mitut ravimirühma:

  1. Valu leevendamiseks on ette nähtud krambivastased ja antidepressandid. Nad blokeerivad valuimpulsi juhtimise, vähendavad valu stimuleerivate ainete eraldumist ja mõjuvad rahustavalt. Kõige sagedamini kasutatakse gabapentiini, lamotrigiini, duloksetiini.

Tugeva valu raviks võib kasutada ka opioide (tramadooli). Tavalised valuvaigistid nagu Analgin või Nimesuliid on ebaefektiivsed.

  1. B-vitamiinid parandavad närvide seisundit, aitavad taastada nende kaitsekestad ja vähendavad valu. Selle rühma kuulsaim ravim on Milgamma, mis sisaldab vitamiinide B1, B6 ja B12 kompleksi.
  2. Antioksüdandid kaitsevad närvirakke toksiliste toidukahjustuste eest. Suurimat mõju närvikoele omab α-lipoehape ehk tioktsiinhape, mida tuntakse nimetuste Tioktaktid ja Tiogamma all. Lisaks peamisele antioksüdatiivsele toimele võivad need ravimid vähendada vere glükoosisisaldust, seetõttu võib ravi alustamisel olla vajalik diabeedivastaste ravimite annuse vähendamine..
  3. Vaskulaarseid ravimeid (Actovegin) kasutatakse diabeetilise polüneuropaatia ravis, kuigi nende mõju pole usaldusväärselt tõestatud.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi peaks olema keeruline, kasutades mitut ravimirühma ja pikaajalisi, 2-3-kuulisi ravikuure.

Rahvaparandusvahendite kasutamisel puudub ka tõendusmaterjal. Toidus on võimalik suurendada B-vitamiine sisaldavate toitude hulka (täisterajahust, maksast, lihast, kalast, teraviljast valmistatud leib), kuid ainuüksi selline dieet ei ravi diabeetilist polüneuropaatiat.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia on perifeersete närvide düstroofiline kahjustus, mis on põhjustatud suhkurtõvest põhjustatud metaboolsetest häiretest. Haigus avaldub tundlikkuse ja autonoomse düsfunktsiooni halvenemises..

Diabeetiline neuropaatia on laialt levinud ja seda diagnoositakse erinevate autorite sõnul 30-50% -l mis tahes tüüpi diabeediga patsientidest.

Põhjused ja riskitegurid

Peamine roll diabeetilise neuropaatia patoloogilises mehhanismis kuulub mikroangiopaatiatele, see tähendab väikeste veresoonte kahjustustele, mis toidavad nii vaskulaarseid seinu kui ka perifeerseid närve. Närvikoe ebapiisav verevarustus põhjustab selles ainevahetusprotsesside häireid ja aitab kaasa oksüdatiivse stressi saaduste kogunemisele. Selle tagajärjel paisub närvikoe, elektriliste impulsside juhtivus halveneb. Lõppkokkuvõttes närvikiud atroofeerub.

Diabeetilise neuropaatia tekkimise riski suurendavad tegurid:

  • eakas vanus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • dekompenseeritud hüperglükeemia;
  • pikk suhkruhaigus;
  • suitsetamine;
  • rasvumine.

Haiguse vormid

Sõltuvalt topograafiast eristatakse järgmist:

  • autonoomne neuropaatia. Seotud siseorganite innervatsiooni rikkumisega;
  • perifeerne neuropaatia. Peamiselt mõjutavad seljaajunärvid.

Kliinilises praktikas kasutatakse sündroomilist klassifikatsiooni laialdaselt:

  1. Üldine sümmeetriline polüneuropaatia. Sõltuvalt sensoorsete või motoorsete kiudude valdavast kahjustusest jaguneb see vastavalt sensoorseks ja motoorseks neuropaatiaks. Mõlemat tüüpi närvikiudude samaaegse kahjustusega räägivad nad kombineeritud neuropaatiast..
  2. Autonoomne (autonoomne) neuropaatia. Jagatud sudomotoorseteks, kardiovaskulaarseteks, hingamisteede, urogenitaalseteks ja seedetrakti vormideks.
  3. Multifokaalne (fokaalne) neuropaatia. See hõlmab kroonilist põletikulist demüeliniseerimist, tunnelit, kolju neuropaatiat, pleksopaatiat (radikuloneuropaatiat), amüotroofiat.

Mõnikord isoleeritakse tsentraalne neuropaatia eraldi kujul, mis avaldub:

  • aju vereringe ägedad häired;
  • entsefalomüelopaatia;
  • ägedad vaimsed häired.

Haiguse staadiumid

Diabeetilist neuropaatiat on kolm etappi:

  1. Subkliiniline.
  2. Kliinilised (valutu, ägeda ja kroonilise valu vormid).
  3. Hiliste komplikatsioonide staadium (diabeetiline jalg, jala deformatsioon jne).

Diabeetiline neuropaatia on laialt levinud ja seda diagnoositakse erinevate autorite sõnul 30-50% -l mis tahes tüüpi diabeediga patsientidest.

Sümptomid

Diabeetilise neuropaatia perifeerset vormi iseloomustavad:

  • kipitustunne, põletustunne, naha tuimus (paresteesia);
  • säärelihaste krambid;
  • valu sõrmede ja varvaste, käte ja jalgade piirkonnas;
  • temperatuuri tundlikkuse kaotus;
  • suurenenud puutetundlikkus (hüperesteesia);
  • lihasnõrkus;
  • kõõluse reflekside raskuse nõrgenemine;
  • häiritud liigutuste ja kõnnaku koordineerimine.

Pikaajaline valu põhjustab unetuse arengut ja tulevikus - rasket depressiooni.

Diabeetilise neuropaatia autonoomses vormis täheldatakse autonoomse närvisüsteemi kahjustusi, mis innerveerivad siseorganeid, mis põhjustab nende funktsioonide häireid. Selle haigusvormi kliinilise pildi määrab see, milline elundisüsteem rohkem kannatab:

  1. Kardiovaskulaarne diabeetiline neuropaatia. See areneb suhkurtõve esimestel aastatel. Iseloomustab tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu langus, kui patsient liigub püstiasendisse) ja teatud muutused elektrokardiogrammis (QT-intervalli pikendamine). Suureneb müokardiinfarkti valutu vormi tekkimise oht.
  2. Seedetrakti diabeetiline neuropaatia. Kliiniliselt avaldub hüpersalivatsiooni, gastropareesi (mao motoorika kahjustus), patoloogilise gastroösofageaalse refluksi korral. Patsientidel diagnoositakse sageli maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, sapipõie düskineesia, madala happesusega gastriit, sapikivitõbi, rasvhepatoos.
  3. Urogenitaalne diabeetiline neuropaatia. Kuseteede ja põie tooni rikkumine põhjustab uriinipidamatust või uriinipeetust ning loob eeldused ka kuseteede nakkusliku ja põletikulise protsessi (tsüstiit, püelonefriit) tekkeks. Meestel võib urogenitaalne neuropaatia põhjustada munandite valutundlikkuse häiret ja erektsioonihäireid ning naistel - anorgasmiat ja tupe limaskesta kuivust..
  4. Sudomotoorne diabeetiline neuropaatia. Seda iseloomustab kogu keha suurenenud higistamine (keskne hüperhidroos) koos peopesade ja jalgade vähenenud higistamisega (distaalse an- või hüpohidroosiga). Seda neuropaatia ilmingut täheldatakse kõige selgemini öösel ja söögi ajal..
  5. Respiratoorne diabeetiline neuropaatia. Sellega kaasneb pindaktiivse aine sünteesi vähenemine, kopsude hüperventilatsioon, apnoe perioodilised episoodid.

Diabeetilise neuropaatia arengu vältimiseks on vaja kontrollida vere glükoosisisaldust, süüa õigesti ja elada aktiivset eluviisi..

Diagnostika

Diabeetilise neuropaatia, eriti haiguse vegetatiivse vormi diagnoosimine on sageli keeruline. Kõigepealt uuritakse ajalugu, seejärel viiakse läbi uuring, mis hõlmab:

  • glükoosi, insuliini, glükosüülitud hemoglobiini, C-peptiidi kontsentratsiooni määramine vereseerumis;
  • vererõhu mõõtmine;
  • perifeersete arterite pulsatsiooni määramine;
  • jalgade põhjalik uurimine kalluste, konnasilmade, seenhaiguste, deformatsioonide tuvastamiseks.

Diabeetilise neuropaatia diagnoosimisel on lisaks endokrinoloogile kaasatud ka teisi kitsaid spetsialiste (neuroloog, gastroenteroloog, kardioloog, günekoloog, uroloog-androloog, oftalmoloog, podoloog, ortopeed).

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse kliiniliste sümptomite esinemisel täiendatakse esialgse uuringu algoritmi EKG, EchoCG, kardiovaskulaarsete testidega (ortostaatiline test, Valsalva test). Vereanalüüs viiakse läbi ka lipoproteiinide ja kolesterooli sisalduse suhtes..

Neuroloogiline uuring diabeetilise neuropaatia kahtluse korral hõlmab järgmist:

  • elektroneurograafia;
  • elektromüograafia;
  • reflekside ja erinevat tüüpi tundlikkuse (sensoorne, kombatav, vibratsioon, temperatuur, valu) hindamine.

Diabeetilise neuropaatia ebatüüpilise kulgemise korral võib osutuda vajalikuks teha naha ja (või) surraalse närvi biopsia, millele järgneb saadud materjali histoloogiline uurimine..

Seedetrakti organite patoloogia tunnustega näidatakse järgmist:

  • Helicobacteri testid;
  • Kõhuorganite ultraheli;
  • mao ja soolte kontrastradiograafia;
  • EGDS.

Diabeetilise neuropaatia urogenitaalse vormi diagnostika hõlmab järgmist:

  • uriini üldanalüüs;
  • Nechiporenko test;
  • Zimnitski test;
  • põie lihaste elektromüograafia;
  • intravenoosne urograafia;
  • tsüstoskoopia;
  • Neerude ja põie ultraheli koos uriini jääkide hulga kohustusliku määramisega.

Ravi

Diabeetilise neuropaatia ravi on pikaajaline ja keeruline, mõjutades patoloogilise protsessi erinevaid mehhanisme. Diabeedi korral on vaja saavutada maksimaalne võimalik kompenseerimise määr. Selleks valitakse vereseerumi glükoosi reguleerimise teel vajalikud hüpoglükeemiliste ravimite või insuliini annused. Lisaks on vaja muuta elustiili:

  • optimaalne toiteplaan (tabeli number 9 Pevzneri järgi);
  • regulaarne treeningravi;
  • kehakaalu kontroll.

Ainevahetusprotsesside parandamiseks on ette nähtud B-vitamiinid, antioksüdandid (E-vitamiin, alfa-lipoehape), mikroelemendid (tsingi- ja magneesiumipreparaadid).

Tugeva valu sündroomi korral on näidustatud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, samuti krambivastased ravimid.

Kasutatakse füsioteraapia tehnikaid: nõelravi, valgusravi, laserravi, magnetoteraapia, närvide elektrostimulatsioon, massaaž.

Õige jalgade hooldus on oluline:

  • jalgade naha niisutamine spetsiaalse kreemiga;
  • tavalised jalavannid;
  • meditsiinilise pediküüri teostamine;
  • seljas mugavad kingad, mis ei pigista jalga ega hõõru (vajadusel kanna ortopeedilisi jalatseid).

Diabeetilise neuropaatia vegetatiivsete vormide ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse väljakujunenud kliinilise sündroomi omadusi.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Diabeetilise neuropaatia perifeerse vormi peamised komplikatsioonid on:

  • jalakaare kokkuvarisemine;
  • varvaste haamri deformatsioon;
  • alajäsemete haavandilised nahadefektid;
  • diabeetilise jala sündroom.

Diabeetilise neuropaatia korral põhjustab pikaajaline jalgade ja käte valu unetuse arengut ja tulevikus - rasket depressiooni.

Samuti võib diabeetiline neuropaatia põhjustada:

  • asümptomaatiline hüpoglükeemia;
  • termoregulatsiooni rikkumine;
  • sümptomaatiline hemeraloopia;
  • diploopia;
  • progresseeruv raiskamine (diabeetiline kahheksia).

Prognoos

Varajase diagnoosimise ja diabeetilise neuropaatia aktiivse raviga on võimalik haiguse progresseerumine peatada. Diabeetilise neuropaatia keeruliste vormide prognoos on vähem soodne.

Ärahoidmine

Diabeetilise neuropaatia arengu vältimiseks peate:

  • seerumi glükoosikontsentratsiooni kontroll;
  • dieettoit;
  • mõõdukas, kuid regulaarne kehaline aktiivsus;
  • insuliinravi skeemi range järgimine või arsti poolt välja kirjutatud suhkrut vähendavate ravimite võtmine;
  • kaasuvate haiguste õigeaegne ravi;
  • regulaarsed ennetavad uuringud endokrinoloogi, neuroloogi ja teiste soovitatud spetsialistide poolt.

Diabeetilise autonoomse neuropaatia diagnoosimine ja ravi

Varaseim ja kõige sagedasem suhkurtõve (DM) komplikatsioon on diabeetiline neuropaatia [1, 2]. Erinevate autorite sõnul diagnoositakse seda 90–100% diabeedihaigetest ja mõnel juhul eelneb see diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemisele.

Varaseim ja kõige sagedasem suhkurtõve (DM) komplikatsioon on diabeetiline neuropaatia [1, 2]. Erinevate autorite sõnul diagnoositakse seda 90–100% -l diabeedihaigetest ja mõnel juhul eelneb see diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemisele. Autokorrelatsiooni ja südamerütmi spektraalanalüüsi meetodite kasutamine võimaldas registreerida kardiovaskulaarse autonoomse neuropaatia laia levikut (72–93%) ja varajast moodustumist (esimese 3–5 aasta jooksul) [1]..

Somaatilise neuropaatiaga kaasneb tavaliselt diabeetiline autonoomne neuropaatia (DAN), kuid mõnikord tulevad selle ilmingud esile. Kliiniline pilt on väga erinev ja sõltub sellest, milline siseorgan on patoloogilises protsessis osaline ja milline autonoomse närvisüsteemi osa on valdavalt mõjutatud (tabel 1).

DAN määrab suuresti diabeedi suremuse kulgu ja struktuuri. Neuropaatiliste komplikatsioonide seas on suurim kliiniline, diagnostiline ja prognoosiv roll kardiovaskulaarsetel tüsistustel, mis viis korda suurendavad selliste patsientide surmaohtu ja võivad põhjustada äkksurma..

Kardiovaskulaarne autonoomne neuropaatia. DAN-i kardiovaskulaarse vormi kõige dramaatilisem ilming on ortostaatiline hüpotensioon, mis on tingitud eferentsete sümpaatiliste vasomotoorsete juhtide lüüasaamisest [4, 12].

Neerude juxtaglomerulaaraparaadi sümpaatilise innervatsiooni rikkumise roll on kindlaks tehtud. See mõjutab tsirkuleeriva veremahu reguleerimist ja autonoomse puudulikkusega patsientide pikaajalist kohanemist ortostaatilise hüpotensiooniga reniini ebapiisava vabanemise tõttu püsti tõusmisel [4, 12]. Seetõttu ei esine ortostaatiliste koormuste korral perifeerset vasokonstriktsiooni, mis viib süsteemse vererõhu languseni ja seejärel vastavalt ägeda aju hüpoksiani..

Hüpotensiooniga ei kaasne sageli kompenseeriv tahhükardia, lisaks iseloomustab autonoomset neuropaatiat süstoolse vere väljaheite kahjustus vasakust vatsakesest [4, 13]. See mängib rolli ka ortostaatilise hüpotensiooni patogeneesis DAN-is..

Insuliin raskendab ortostaatilise hüpotensiooni kulgu [1, 4]. Porcellati jt. (1996) leidsid, et insuliin võib diabeetikutel põhjustada sümptomaatilise (1-3 tunni jooksul pärast sööki) vererõhu languse, mis on seotud DAN-i esinemisega.

Samuti suurendavad ortostaatilist hüpotensiooni fenotiasiinid ja tritsüklilised antidepressandid, mida diabeeti põdevatel patsientidel sageli kasutatakse valu vähendamiseks, ja muud vasodilatatiivse toimega ravimid (nt diureetikumid) [1, 3, 4].

Lisaks ortostaatilisele hüpotensioonile on DAN-ga täheldatud sellist nähtust nagu arteriaalne hüpertensioon lamavas asendis [4, 12].

Paljud uuringud on näidanud ilmse seose olemasolu autonoomse neuropaatia ja hüpertensiooni vahel, mis on tõenäoliselt tingitud olulisest rollist hüpertensiooni patogeneesis, närvisüsteemi sümpaatilise osa suurenenud aktiivsusest. 24-tunnise vererõhu jälgimise andmed kinnitasid arteriaalse hüpertensiooni esinemist märkimisväärsel osal autonoomse neuropaatiaga patsientidest ning viimase raskusaste on korrelatsioonis süstoolse ja diastoolse vererõhu tõusu tasemega [4]. DAN-i iseloomustab arteriaalse hüpertensiooni labiilne kulg koos suure vererõhu langusega päevasel ajal ja vererõhu keskmiste väärtuste koefitsiendi langus päeval / öösel [2, 4]. Diabeedi ja DAN-iga patsientidel täheldatakse vererõhu füsioloogilise rütmi inversiooni, kui selle öised väärtused ületavad päevaseid [13, 15].

Puhkeolekuga tahhükardia on sageli DANi esimene varajane märk. Südame löögisagedus ei pruugi muutuda vastusena füüsilisele koormusele või atropiini manustamisele. Sellega seoses ilmus laialt levinud termin "fikseeritud impulss". Puhketahhükardia arengut seostatakse peamiselt vagusnärvi kahjustusega, kusjuures autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa toon on suhteliselt ülekaalus [1, 4, 5, 12].

DANi progresseerumisel on sümpaatilise jagunemise aktiivsus pärsitud, millega kaasneb tahhükardia vähenemine või kadumine; sel juhul ei ilmu see isegi vastusena stressisituatsioonidele ja südame funktsionaalse seisundi hindamiseks tehtud testidele [1, 4, 5, 13].

Südamelihasest pärinevate aferentsete vistseraalsete närvide lüüasaamine toob kaasa asjaolu, et müokardi isheemia / infarkt on mõnel juhul valutu. Diabeediga patsientidel ei kaasne iga kolmanda müokardiinfarktiga valusündroom [4, 12]. P. Kempleri sõnul tuvastatakse Holteri EKG jälgimisega valutu isheemia 64,7% -l neuropaatiaga diabeetikutest, samas kui neuropaatiata patsientidel diagnoositakse seda ainult 4,1% juhtudest [4].

Rütmihäired on ka üks DAN-i kardiovaskulaarse vormi tunnuseid. Vastavalt loomkatsetes saadud andmetele viib sümpaatiline aktiivsus südame rütmi destabiliseerumiseni, samas kui vaguse aktiivsuse suurenemisel on kaitsev toime potentsiaalselt surmaga lõppeva vatsakese arütmia tekkimise vastu [4].

Üks olulisemaid seoseid DAN-i ja äkilise pärgarteri surma vahel tuvastati pärast seda, kui oli võimalik näidata QT-intervalli neuropaatilise pikenemise olemasolu ja QT-intervalli hajumise suurenemist, mis põhinevad autonoomse innervatsiooni rikkumisel [4]. Peamine oht QT-intervalli pikendamiseks on ventrikulaarsete arütmiate esinemissageduse suurendamine [1, 4, 13, 16]. Mitmed uuringud on näidanud QT-intervalli dispersiooni suurenemist DAN-iga [4, 16].

Vasaku vatsakese düsfunktsioon tuvastati isegi südamepatoloogia sümptomite puudumisel peaaegu 60% autonoomse neuropaatiaga diabeedihaigetest ja vähem kui 10% -l selle diagnoosita patsientidest [4]. Vasaku vatsakese düsfunktsiooni aste on vaieldamatult seotud autonoomse neuropaatia raskusastmega. Kõigepealt areneb diastoolne düsfunktsioon, millele järgneb süstoolne düsfunktsioon. ANS kontrollib südame löögisagedust, müokardi kontraktsiooni ja lõdvestust ning perifeersete veresoonte resistentsust. Kõik need erinevad mehhanismid võivad DAN-is põhjustada vasaku vatsakese düsfunktsiooni [4].

DAN-iga patsientidel on nn kardiorespiratoorsed seiskamised hästi teada - need on lühiajalised hingamisseiskuse ja südameseiskuse episoodid. Arvatakse, et need on DAN-is ootamatu seletamatu surma põhjus. Need tekivad tavaliselt anesteesia ajal ja raske kopsupõletiku korral [4, 12]. Selle häire patogenees pole teada. Eeldatakse, et DAN-i tõttu väheneb tundlikkus hüpoksia suhtes, kuna vaguse ja glossofarüngeaalnärvide kahjustuse tõttu on unearteri ja aordikaare kemoretseptorite närviimpulsside juhtimine kahjustatud ning sümpaatilise autonoomse neuropaatia korral võib hingamiskeskuse supressioon põhjustada hingamisfunktsioonide häiret, mis tagab jõudluse.... Lisaks hüpoksiaga aktiveeritud reflekside kadumisele aferentsete radade või hingamiskeskuse kahjustuste tagajärjel on DAN ise võimeline hüpoksiat suurendama. See efekt põhineb asjaolul, et hingamisteede silelihaseid innustavad koliinergilised kiud osaliselt ja autonoomse neuropaatiaga diabeetikutel bronhide silelihaste toon väheneb [4]..

DANi kõige raskem ilming on äkksurm. Võimalikud äkksurma põhjused ja mehhanismid võivad olla südame rütmihäired, valutu müokardiinfarkt, uneapnoe, kardiorespiratoorne seiskumine, vasaku vatsakese düsfunktsioon, raske ortostaatiline hüpotensioon ja asümptomaatiline hüpoglükeemia [3, 4, 12]..

Teine kliiniline nähtus kopsu süsteemist tuleneva DAN-iga patsientidel on uneapnoe episoodid. Lisaks apnoele hõlmavad DAN-i kopsuavaldused hüperventilatsiooni sündroomi, kesknärvisüsteemi halvenenud kontrolli hingamise üle ja pindaktiivsete ainete tootmise vähenemist. Uneapnoe episoodid võivad mõnikord omandada dramaatilise iseloomu, harvemini kirjeldatakse tahtmatuid lämbumisrünnakuid (stridor, "kobar hingamine"). Need ventilatsioonihäired muutuvad kardiovaskulaarsete reflekside häirimisel ohtlikuks; eeldatakse, et need võivad põhjustada äkilise seletamatu surma diabeedi korral [4, 12, 13].

DAN-i seedetrakti ilmingud on väga mitmekesised ja üsna tavalised. Neuropaatilised kahjustused võivad esineda kogu seedetrakti ulatuses ja põhjustada erinevaid kliinilisi ilminguid, sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest. Vaguse lüüasaamise tõttu on häiritud söögitoru (düsfaagia), mao (gastroparees), soole (kõhulahtisus või kõhukinnisus), sapipõie (sapipõie tühjenemise aeglustumine, mis suurendab koletsüstiidi ja sapikivide moodustumise ohtu) motoorika. Sageli on patsiendid pärast söömist mures iivelduse ja mao täiskõhutunde pärast, raskemaid ilminguid (korduv oksendamine, kaalulangus) esineb harva [1, 4, 5, 12, 13].

Diabeetilise enteropaatia korral on tüüpilistel juhtudel patsiendil tool vähemalt 15-20 korda päevas. Öine kõhulahtisus on iseloomulik tunnus. Diabeetilisel enteropaatial on kõikuv kulg. Valulikke sümptomeid saab selliste muutuste ilmse põhjuseta asendada puhkeperioodidega. Diabeetiline kõhulahtisus võib vahelduda kõhukinnisusega.

Urogenitaalsüsteemi autonoomne neuropaatia avaldub uriinipeetuses mõlemas soos ja meestel seksuaalse düsfunktsioonina. Aferentsete kiudude lüüasaamine avaldub põie tundlikkuse vähenemises. Huvi parasümpaatilise innervatsiooni vastu toob kaasa detrusori toonuse vähenemise ja nõrkuse. Sümpaatiliste radade katkemine põhjustab sulgurlihase häireid. Need muutused avalduvad patsiendil, kellel on kusepõie atoonia kliiniline pilt: pingutamine urineerimise ajal, pikad pausid urineerimise vahel, põie mittetäieliku tühjenemise tunne. Võib tekkida äge kusepeetus, millega sageli kaasneb kuseteede tõusev infektsioon. Kusepõie mittetäielik tühjendamine põhjustab suurenenud uriini, laienenud kusejuhade ja hüdronefroosi suurenemist [1-5].

Meestel on DAN-i ilminguteks urogenitaalsfääris erektsioonihäired (ED) ja retrograadne ejakulatsioon, kui seemnevedeliku ajal satub sperma põide, mis viib viljatuseni. Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise komponendi rikkumine mõjutab erektsiooni puudumist, samas kui sümpaatilise komponendi rikkumine viib ejakulatsiooni ebaõnnestumiseni ja retrograadse ejakulatsioonini. Diabeedi korral esineb ED varasemas eas (noortel ja keskealistel meestel) kui diabeedita populatsioonil.

Diabeediga meestel areneb ED 10 aasta jooksul pärast diabeedi diagnoosimist. Diabeediga meeste impotentsuse esinemissagedus ulatub 50% -ni [1–5, 12].

Higi näärmete talitlushäire (sudomotoorne düsfunktsioon). DAN-i üks iseloomulikke ilminguid on hüpo- või anhidroos. DAN-ga jäsemete ja pagasiruumi higistamise vähenemine on efferentse submotoorse sümpaatilise aparaadi (seljaaju külgmised sarved, sümpaatilise ahela autonoomsed ganglionid, pre- ja postganglionilised sümpaatilised kiud) kahjustuse tagajärg. Häirete lokaliseerimine sõltub sümpaatiliste higiste närvide ja vegetatiivsete sõlmede kahjustuse teemast [12]. Diabeetikutel täheldatakse sümmeetrilise vähenenud higistamist sagedamini alajäsemetel. Alajäsemete diabeetilist anhidroosi saab kombineerida ülemiste jäsemete, pagasiruumi ülemise poole ja pea kompenseeriva hüperhidroosiga. Diabeetikutel täheldatud omapärane nähtus on pärast toidu (peamiselt juustu ja šokolaadi) söömist pea, näo ja kaela rohke higistamine [2, 4, 13].

Õpilase düsfunktsioon. Õpilase lihaste autonoomse innervatsiooni häired põhjustavad järgmiste kõige levinumate sümptomite ilmnemist: pimedusega kohanemise aeglustumine, pupilli läbimõõdu vähenemine, õpilase (jõehobu) spontaansete võnkumiste vähenemine või kadumine. Sümpaatiliste radade kahjustus põhjustab õpilase laiendaja düsfunktsiooni ja parasümpaatiliste kiudude kaasamine põhjustab õpilase sulgurlihase talitlushäireid [4, 12, 13].

Asümptomaatilist hüpoglükeemiat ja hüpoglükeemiale iseloomulike adrenergiliste sümptomite puudumist selgitab ka DAN. Sellistel juhtudel tekib patsientidel kohe hüpoglükeemiline kooma - ilma sobivate prekursoriteta. Selle põhjuseks on katehhoolamiinide, peamiselt adrenaliini sekretsiooni halvenemine autonoomse neuropaatia tõttu, samuti häiritud reaktsioon adrenaliini vabanemisele vastusena hüpoglükeemiale, st sümpatoadrenaalse vastuse puudumine hüpoglükeemiale [1, 3, 4, 13].

Diagnostika DAN

Mõnel juhul tekitab DAN diagnoosi raskusi mosaiigi kliinilise pildi tõttu. DAN-i tagajärjel tekkinud elundi või süsteemi talitlushäire diagnoos on tõrjutuse diagnoos. Südamel on kõige peenemalt organiseeritud autonoomne innervatsioon; seetõttu on DANi diagnoosimise aluseks tervikuna just selle häired. On veenvaid tõendeid selle kohta, et autonoomse närvisüsteemi düsfunktsiooni ühe sümptomi registreerimise protsessis, sealhulgas subkliinilises staadiumis, võib osaleda palju elundeid ja süsteeme..

Kardiovaskulaarse autonoomse neuropaatia (CAN) esmaseks diagnoosimiseks kasutatakse kõige laiemalt 5 standardtesti meetodit vastavalt Ewingile. See meetod vastab nii kliinilistele kui ka teaduslikele nõuetele.

Kardiovaskulaarsete reflekside uuring (5 standardset testi vastavalt Ewingile)

Pulsisageduse muutus aeglase sügava hingamise korral (6 minutis). Südame parasümpaatilise innervatsiooni edenedes kaob tavaliselt südame löögisageduse kiirenemine inspiratsiooni korral ja aeglustumise aeglustumine. Minimaalse ja maksimaalse südame löögisageduse erinevus 10 lööki või vähem näitab südame parasümpaatilise innervatsiooni rikkumist (N> 15).

Valsalva test. Intrapulmonaalse rõhu suurenemisega (patsient pingutab - hingab manomeetriga ühendatud huulikusse, et säilitada rõhk spiromeetris 40 mm Hg juures 10-15 sekundit), suureneb normaalne pulss järgneva kompenseeriva bradükardiaga. Südame aktiivsuse parasümpaatilise regulatsiooni rikkumisel seda nähtust ei tuvastata. Esimese 20 sekundi jooksul pärast katset maksimaalse R-R intervalli väärtuse ja minimaalse R-R intervalli suhe testi ajal alla 1,20 näitab CAN olemasolu.

Shelongi test (ortostaatiline test). Patsient lamab vaikselt selili 10 minutit, pärast mida mõõdetakse vererõhku. Seejärel tõuseb patsient püsti ja mõõdetakse vererõhku 2, 4, 6, 8 ja 10 minuti pärast. Süstoolse vererõhu langus 30 mm Hg võrra. Art. ja rohkem peetakse patoloogiliseks ning see näitab sümptomaatilise innervatsiooni häirega CAN-i olemasolu (N 1,04).

Isomeetrilise koormuse test. Kui dünamomeetrit pigistatakse 3 minutit kuni 1/3 maksimaalsest õlavarre tugevusest, täheldatakse DBP suurenemist. DBP suurenemine vähem kui 10 mm Hg. Art. räägib CAN-ist ebapiisava sümpaatilise innervatsiooniga (N> 16 mm Hg).

Nende testide kasutamist peetakse varajasete, subkliiniliste vegetatiivsete kahjustuste avastamiseks piisavaks. Neid pakuti DAN-i diagnoosimise standardiks San Antonio konverentsil (1998) [2, 4].

Südame löögisageduse muutlikkuse (HRV) uuring

DAN on seotud südame löögisageduse muutlikkuse vähenemisega [1, 4, 5]. Arvestades pulsi varieeruvuse analüüsimise meetodite suurt populaarsust ja mitmekesisust, töötati 1996. aastal Euroopa Kardioloogia Seltsi ning Põhja-Ameerika Elektrostimulatsiooni ja Elektrofüsioloogia Seltsi ühisel koosolekul välja ühtsed standardid HRV analüüsimiseks. Täna kasutatakse südame löögisageduse varieeruvuse hindamiseks järgmisi meetodeid:

  • ajalise analüüsi meetodid (südameintervallide statistiline analüüs, variatsiooniline pulsomeetria, südame löögisageduse autokorrelatsiooni analüüs);
  • sageduse analüüs (südame löögisageduse spektraalanalüüs);
  • mittelineaarsed analüüsimeetodid (scatterogram, entroopia);
  • matemaatiline analüüs.

Korrigeeritud QT-intervalli ja QT-intervalli dispersiooni mõõtmine

Kardiovaskulaarse DAN-i diagnoosimisel kasutatakse ka korrigeeritud QT-intervalli mõõtmist ja QT-intervalli hajumist. On teada, et QT-intervalli pikkust mõjutavad ANS-i toon ja müokardi elektriline ebastabiilsus. QT-intervalli hindamisel tuleb arvestada südame löögisagedusega, millega seoses analüüsitakse korrigeeritud QT-intervalli (QTk). Viimase metaanalüüsi tulemuste kohaselt on QT-intervalli pikendamine tundlik, kuid ebapiisavalt spetsiifiline kardiovaskulaarse DAN marker [4, 16]. QT-intervalli ja QT-intervalli dispersiooni mõõtmistest ei piisa kardiovaskulaarse DAN-i diagnoosimiseks, kuid see tegur on väärtuslik abikriteerium..

Arteriaalsete baroreflekside tundlikkuse paljastamine

Autonoomse puudulikkuse diagnoosimisel kasutatakse meetodeid arteriaalsete baroreflekside tundlikkuse muutuste kindlakstegemiseks. Arteriaalsed barorefleksid säilitavad vererõhu stabiilsuse. Baroretseptorite stimuleerimine aktiveerib kaks peamist efektormehhanismi. Südame parasümpaatiliste kiudude aktiveerimine vähendab südame löögisagedust ja südame väljundvõimsust, sümpaatilise aktiivsuse pärssimine aga perifeersete veresoonte resistentsust. Seega on vaguse tooni tase proportsionaalne baroretseptorite tundlikkusega. Vagusel on kardioprotektiivne toime, see hoiab müokardi elektrilist stabiilsust. Baroretseptorite aktiivsuse vähenemine on kardiovaskulaarsete patoloogiate arengu riskifaktor, eriti on müokardiinfarkti järgne suremus pöördvõrdeliselt seotud barorefleksi tundlikkusega. Viimase näitaja arvutamine on tehniliselt üsna lihtne ja seda võib pidada kliiniliselt oluliseks. Südame-vagaalse barorefleksi tundlikkuse tuvastamiseks on mitu meetodit (Oxfordi meetod, vererõhu spontaansete kõikumiste meetod, emakakaela kambri meetod, spektraalanalüüs) [4].

Müokardi adrenergiliste neuronite radionukliidskaneerimine

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa lüüasaamine tuvastatakse müokardi adrenergiliste neuronite radionukliidse skaneerimisega. Skaneerimiseks kasutatakse guanetidiini analoogi metayod-bensüülguanidiini (MIBG), mis on seotud norepinefriini imendumisega sümpaatilistes postganglionilistes neuronites. Imendunud MIBG omastamise vähenemine või ebanormaalne jaotumine on müokardi adrenergilise innervatsiooni kahjustuse varajane märk. MIBG stsintigraafiat saab kasutada ka ravi efektiivsuse jälgimiseks. MIBG stsintigraafia kõrge hind piirab selle kasutamist peamiselt teaduslikel eesmärkidel [4].

Seedetrakti autonoomsete funktsioonide uurimiseks kasutatavad meetodid põhinevad kogu seedetrakti motoorika uurimisel, mis on autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise ja sümpaatilise jaotuse kontrolli all. Kontrastsed ja endoskoopilised meetodid mao ja soolte uurimiseks, elektrogastograafia, ultraheliuuring võivad tuvastada motoorse funktsiooni rikkumisi peristaltika ja evakueerimise aeglustumise näol, mis võib olla tingitud vaguse kahjustusest. Parasümpaatilise efferentse raja seisundi määramise meetodid hõlmavad meetodeid ekskretoorse funktsiooni uurimiseks: maomahla happesuse määramine, gastrokromoskoopia [4]. Positiivseid tulemusi saab vegetatiivse patoloogiana tõlgendada ainult siis, kui kõik muud seedetrakti häirete ilmsed põhjused (nakkus, põletik, tursed, adhesioonid jne) on välistatud..

Seedetrakti autonoomse puudulikkuse diagnoosimiseks puuduvad praegu lihtsad, usaldusväärsed ja informatiivsed testid [4].

Samuti ei ole välja töötatud tõhusaid meetodeid urogenitaalse DANi diagnoosimiseks ja seetõttu kasutatakse tänapäeval üsna keerukaid uuringuid: tsüstoskoopia, tsüstomeetria, ultraheli sonograafia, intravenoosne püelograafia, öösel une ajal erektsiooni jälgimine, suguelundite pinnalt esile kutsutud naha sümpaatiliste potentsiaalide uurimine sümpaatiliste närvide funktsiooni hindamiseks. [4]. Sperma tuvastamine uriinis pärast vahekorda kinnitab retrograadse ejakulatsiooni olemasolu. DAN-is tekkinud psühhogeense impotentsuse ja impotentsuse diferentsiaaldiagnostika probleem on pakiline. Oluline on pöörata tähelepanu impotentsuse debüüdi tunnustele (psühhogeensed vormid ilmnevad äkki, orgaanilised - järk-järgult) ja erektsiooni olemasolule öösel une ajal. Viimase ohutus kinnitab häire psühhogeenset olemust. DAN-i kasutamisel jääb gonadotropiinide ja testosterooni sisaldus veres normaalseks..

Sudomotoorse düsfunktsiooni tuvastamise meetodid hõlmavad värvimisteste. Reflekssümpaatilise kaare väljaulatuva osa defekt määratakse higistamise puudumisega teatud kehaosas [4].

Pupillihäirete diagnoosimiseks kasutatakse farmakoloogilisi teste, infrapuna-televisiooni pupillomeetriat, õpilase polaroidfotograafiat, pupillitsükli aja määramist pilulambiga..

DAN-ravi

DAN-ravi hõlmab piisavat glükeemilist kontrolli, patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi.

Piisav glükeemiline kontroll. Hüperglükeemia käivitab metaboolsete ja veresoonte häirete kaskaadi, mis põhjustab diabeetilise neuropaatia arengut. DCCT uuringus kinnitati, et aktiivne insuliinravi ja range metaboolne kontroll võivad vähendada diabeetilise neuropaatia riski tüüpi diabeediga patsientidel 64% [7].

Patogeneetiline ravi. A-lipoehappe preparaadid on meie riigis ja välismaal esmatähtsad. Nende efektiivsust on tõestatud paljudes uuringutes - ALADIN, ORPIL (perifeerse neuropaatia korral), DEKAN (kardiovaskulaarse DAN-i jaoks) (tabel 2). α-lipoehape on looduslikult tugev lipofiilne antioksüdant ja Krebsi tsükli võtmeensüümide koensüüm, mis viib mitokondrite oksüdatiivsete protsesside aktiveerumise tõttu närvikoe energia metabolismi paranemiseni, ATP tootmise kasvu ja transmembraanse ioonitranspordi suurenemiseni. α-lipoehape suurendab närvis neurotroofsete tegurite, näiteks närvi kasvufaktori, sisaldust.

Mitmes randomiseeritud, topeltpimedas, platseebokontrolliga uuringus on tõestatud milgamma efektiivsus diabeetilise neuropaatia korral [4, 17]. Milgamma on B-vitamiinide preparaat, mis sisaldab rasvlahustuvat B1-vormi - benfotiamiini. Benfotiamiini bioloogiline aktiivsus ületab B1-vitamiini vees lahustuvates vormides selle näitaja 8–10 korda ning närvirakku tungimise ja tiamiini aktiivseks metaboliidiks muundamise võimalused on benfotiamiinil veelgi suuremad. Neurotroopsed vitamiinid on koensüümid erinevates biokeemilistes protsessides, parandavad närviraku energeetikat, aitavad kaasa glükoosi energeetiliselt optimaalsele kasutamisele (s.t neutraliseerivad glükoosi toksilisuse negatiivse nähtuse), takistavad valgu glükosüülimise (AGE) lõppsaaduste teket, parandavad närvi neurotroofset kaitset ja närvi taastumisvõimet. Võimalik on a-lipoehappe ja milgamma kombinatsioon, kuna neil on sünergism: B-vitamiinid parandavad a-lipoehappe sisenemist neuroni ainevahetusse.

Metaboolse patogeneetilise ravi struktuuris on soovitatav kasutada ka Actovegini. Sellel on antihüpoksiline toime ja insuliinilaadne toime, parandab mikrotsirkulatsiooni. Tavaliselt määratakse Actovegin 400 mg (10 ml) IV-voos või IV-tilguti kujul 10-14 päeva jooksul, seejärel 1 vaheleht. 3 korda päevas 3 nädala jooksul. Selle efektiivsust diabeetilise neuropaatia ravis on kinnitatud mitmetes topeltpimedates platseebokontrolliga uuringutes. Actovegin on üliaktiivne hapniku ja glükoosi kasutamise stimulaator isheemia ja hüpoksia tingimustes, mis suurendab glükoosi transporti ja akumuleerumist rakkudes, mis parandab kõrge energiaga ühendite aeroobset sünteesi ja suurendab neuronite energiaressursse, hoides ära nende surma. Seega toimib Actovegin otseselt diabeetilise neuropaatia patogeneesi peamistele lülidele, mis viib närvisüsteemi energiavahetuse ja verevarustuse paranemiseni..

Sümptomaatiline ravi. Raske DAN-i korral koos glükeemilise taseme optimeerimise ja patogeneetiliste ravimite väljakirjutamisega on vajalik sümptomaatiline ravi. Näiteks tahhükardia puhkamiseks on ette nähtud selektiivsed β-blokaatorid (metoprolool, bisoprolool, nebivolool), kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) või magneesiumipreparaadid (kormagnesiin, magnerot)..

Ortostaatilise hüpotensiooni, rikkaliku joomise, kontrastdušši, elastsete sukkade, kehalise tegevuse keeldumise, antihüpertensiivsete ravimite kaotamise, magatud voodiga kõrgendatud servaga magamise korral näidatakse soola tarbimise kerget suurenemist. Patsient peaks voodist ja toolilt aeglaselt üles tõusma. Kui sellised meetmed ebaõnnestuvad, võib vereplasma mahtu suurendada soolalahuse või fludrokortisooni määramise teel. Juhul kui hüpertensiooni taustal tekib ortostaatiline hüpotensioon, on võimalik välja kirjutada sisemise sümpatomimeetilise toimega β-blokaatorid (pindolool, oksprenolool). Hiljuti soovitati ortostaatilise hüpotensiooni ilmingute vähendamiseks α-retseptori agonist midodriini.

Seega võib järeldada, et DAN on diabeedi tavaline tõsine komplikatsioon, millel on palju kliinilisi ilminguid. DAN-i probleemi meditsiinilist ja sotsiaal-majanduslikku tähtsust on raske üle hinnata, arvestades haiguse kliiniliste sümptomite levimust ja mitmekesisust, närvisüsteemi puude tekitavate kahjustuste esinemissagedust koos patsientide elukvaliteedi ja sotsiaalse aktiivsuse langusega, samuti olulist prognostilist rolli..

DAN-i erinevate vormide õigeaegne diagnoosimine ja ratsionaalne ravi on kõige olulisem tingimus raskete komplikatsioonide arvu vähendamiseks, aktiivse eluea pikendamiseks diabeetikutel.

Vaatamata ühelt poolt kliinilistele andmetele, mis osutavad DAN-i olulisusele ja tõsidusele, samuti haiguse diagnostiliste meetodite lihtsusele ja kaubanduslikule kättesaadavusele, on DAN-skriinimine endiselt haruldane nähtus. Arvestades selle tüsistuse kliinilisi ja majanduslikke kulusid, usume, et diabeetikute testimine DAN-i tuvastamiseks peaks saama tavapäraseks protseduuriks..

Kirjandus
  1. Balabolkin M.I. Diabetoloogia. - M.: Meditsiin, 2000. - 672 s.
  2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Gurieva I.V. Diabeetiline neuropaatia: patogenees, diagnoos, klassifikatsioon, prognostiline väärtus, ravi: õppevahend. - M.: Ekspertiisid, 2003. - S. 3-105.
  3. Kotov S.V., Kalinin A.P., Rudakova I.G. Diabeetiline neuropaatia. - M.: meditsiin, 2000. - S. 45, 139, 150.
  4. Kempler P. Neuropaatiad / patomehhanism, kliiniline esitus, diagnoos, teraapia / Toim. P. Kemple - Springer., 2002. -208 lk.
  5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. endokrinoloogia: õpik. - M.: Medicine, 2000. - S. 494-500.
  6. Watkins P. J., Thomas P. K. Suhkurtõbi ja närvisüsteem / J. Neurol. Neurosurg. Psühhiaater. - 1998. - Vol.65. - lk 620-633.
  7. DCCT uurimisrühm. Intensiivse diabeediteraapia mõju neuropaatia arengule ja progresseerumisele. Ann Jntern Med 1995; 122: 561-568.
  8. Reichel G.: Der Einfluss der (-liponsaure auf die Kardioneuropathie. Jn: Diabetische Neuropathie: Bedeutung von Hyperglykamia und oxydativem Stress. Ühine kevadkoosolek. Kokkuvõte. Asta Medic AG. Munchen, 17. – 19. Märts 1995.
  9. Packer L. Antioksüdandid diabeedihalduses // Toim. L. Packer jt. - New York, 2000. - lk 1-15.
  10. Greene D. A., Stevens M. J. Metaboolsete ja vaskulaarsete tegurite vastasmõju diabeetilise neuropaatia patogeneesis. In: Hotta N, Greene DA, Ward DJ, Sima A, Bouton AJM (toim). Diabeetiline neuropaatia. Uued mõisted ja teadmised. Elsevier Science B.V. 1995: lk. 37–41.
  11. Sima A.A.F., Zhang W., Sugimoto K., Henry D., Li Z., Wahren J., Grunberger G. C-peptiid hoiab ära ja parandab kroonilist I diabeetilist polüneuropaatiat BB / Wor rotis. Diabetologia 2001; 44.
  12. Autonoomsed häired / Toim. A. M. Wein. - M.: meditsiinilise teabe agentuur, 2000. - lk 14–390.
  13. Strokov I.A., Ametov S.A., Kozlova N.A., Galeev I.V. Diabeetilise neuropaatia kliinik // Venemaa meditsiiniajakiri. - 1998. - T. 6. - nr 12. - Lk 787–801.
  14. Purewall T. S., Watkins P. J. Posturaalne hüpotensioon diabeetilises autonoomses neuropaatias: ülevaade // Diabetic Med. - 1995.- nr 2. —lk.192-200.
  15. Monteagudo P. T., Nobrega J. C., Cezarini P. R., Ferreira S. R. G., Kohlmann O. Jr., Ribeiro A. B. Muutunud vererõhu profiil, autonoomne neuropaatia ja nefropaatia insuliinsõltuvate diabeetikutega. Eur J Endocrinal 1996; 135: 683-8.
  16. Whitsel E. A., Raghunathan T. E., Pearce R. M., Lin D., Rautaharju P. M., Lemaitre R., Siscovick D. S. Rintervali variatsioon, QT-intervalli indeks ja esmase südameseiskuse risk kliiniliselt tunnustatud südamehaiguseta patsientide seas. Eur süda J 2001; 22: 165-73.
  17. Jermendy G. Milgamma efektiivsus diabeetilise polüneuropaatia ravis. Medicuc Universalis 1995; 217–220. 15.

Kh.M. Torshkhoeva, meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent
L. M. Ibragimova, S. A. Zotova, T. N. Mikaberidze
MGMSU, Moskva

Diabeetiline neuropaatia

Mis on diabeetiline neuropaatia?

Diabeetiline neuropaatia, mida nimetatakse ka diabeetiliseks neuropaatiaks (neuropaatia), on teatud tüüpi närvikahjustus, mis võib esineda 1. ja 2. tüüpi diabeedi tüsistusena. Kõrge veresuhkru (glükoosi) tase võib kahjustada kogu keha närve. Kuid kõige sagedamini kahjustatakse jalgade ja jalgade närve..

Diabeetilist neuropaatiat on erinevat tüüpi, mis mõjutavad erinevaid kehapiirkondi. Sõltuvalt mõjutatud närvidest võivad diabeetilise neuropaatia sümptomid ulatuda valust ja tuimusest jalgades ja jalgades kuni seedesüsteemi, kuseteede, veresoonte ja südamega seotud probleemideni..

See haigus on diabeedi tavaline ja tõsine komplikatsioon. Kuid seda saab sageli vältida või aeglustada range veresuhkru kontrolli ja tervisliku eluviisiga..

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

Mõnedel diabeedi neuropaatiaga inimestel pole sümptomeid, teistel aga sümptomid, mis tavaliselt arenevad järk-järgult paljude aastate jooksul. Sümptomid sõltuvad sellest, milliseid närve see mõjutab.

Perifeerne neuropaatia

Perifeerne neuropaatia mõjutab keha perifeeriat - tavaliselt jalgu ja jalgu ning mõnikord ka käsi. See mõjutab tavaliselt keha mõlemat külge ja mõjutab peamiselt sensoorset närvi (puudutuste, valu ja temperatuuri eest vastutavad närvid)..

  • tuimus või tundlikkuse kaotus, mis areneb aja jooksul varvastest;
  • valu või põletustunne jalgades;
  • kipitustunne;
  • jalgade ja jalgade valulikud või tulistavad valud, eriti öösel;
  • lihasnõrkus.

Perifeerne neuropaatia on kõige tavalisem diabeetilise neuropaatia tüüp.

Autonoomne neuropaatia

Autonoomne neuropaatia on see, kui keha automaatseid funktsioone kontrollivad närvid on kahjustatud. Autonoomne neuropaatia võib mõjutada seedimist, soole ja põie funktsioone, seksuaalset reaktsiooni ja vererõhu reguleerimist.

  • kõhulahtisus (sageli öösel), kõhukinnisus;
  • maoärritus, iiveldus ja oksendamine;
  • neelamisraskused;
  • põie kontrolli kaotamine;
  • nägemise muutused;
  • erektsioonihäired ja ejakulatsiooniprobleemid;
  • tupe kuivus ja seksuaalne düsfunktsioon;
  • madal vererõhk seistes (põhjustades pearinglust);
  • võimetus higistada või liigne higistamine;
  • teadmatus hüpoglükeemiast (kui inimesed lõpetavad hüpoglükeemiaga seotud sümptomite ilmnemise ja ei suuda seetõttu ära tunda, kui nende veresuhkur on liiga madal).

Proksimaalne neuropaatia

Neuropaatia tüüp, mida nimetatakse proksimaalseks neuropaatiaks (nimetatakse ka diabeetiliseks amüotroofiaks või radikulopleksixneuropaatiaks), mis mõjutab diabeetikutel vaagna ja puusi.

  • ootamatu valu tekkimine vaagnas, tuharates ja reites (tavaliselt ühepoolne);
  • öösel sageli halvem valu, mis mõjutab une
  • reie- ja tuharalihaste nõrkus, mis raskendab istumisasendist tõusmist.

Tavaliselt sümptomid paranevad või kaovad aja jooksul täielikult.

Fokaalne neuropaatia

Närvikahjustusi, mis mõjutavad konkreetset närvi, nimetatakse fokaalseks neuropaatiaks või mononeuropaatiaks. Sümptomid, mis aja jooksul tavaliselt paranevad või kaovad, sõltuvad kahjustatud närvi asukohast ja võivad hõlmata järgmist:

  • äkiline valu;
  • lihasnõrkus;
  • nägemise ja silmade liikumise probleemid;
  • näohalvatus (sageli täheldatakse rippuvate silmalaugude või suuga).

Mis põhjustab diabeedi korral neuropaatiat?

Närvi struktuuri ja funktsiooni kahjustus diabeedi korral on põhjustatud närvikoe madalast verevoolust ja kõrgest veresuhkru tasemest. See tüsistus on tõenäolisem, kui vere glükoosisisaldust ei kontrollita..

Mõnel diabeedihaigel ei teki kunagi neuropaatiat, teistel aga suhteliselt vara. II tüüpi diabeediga inimestel võivad närvikahjustused tekkida ka enne diabeedi diagnoosimist ja ravi alustamist..

Diabeetilise neuropaatia tekkimise risk sõltub:

  • vanus;
  • kui kaua diabeet kestab;
  • kui hästi kontrollitakse vere glükoosisisaldust.

Muud tegurid, mis võivad riskile kaasa aidata, on järgmised:

  • kõrge vererõhk (arteriaalne hüpertensioon);
  • ebanormaalne kolesteroolitase;
  • ülekaal ja rasvumine;
  • suitsetamine;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Tüsistused

Diabeetiline neuropaatia võib põhjustada mitmeid tõsiseid tüsistusi, sealhulgas:

  • Varba, jala kaotus. Närvide struktuuri ja funktsiooni kahjustus võib põhjustada jalgade tundlikkuse kadu. Jalade haavad ja sisselõiked võivad nähtamatult nakatuda või areneda haavanditeks. Isegi väiksemad haavad jalgadel, mis ei parane, võivad muutuda haavanditeks (vt ülaltoodud fotot). Rasketel juhtudel võib nakkus levida luudesse ja haavandid võivad põhjustada koesurma (gangreen). Võib osutuda vajalikuks varba, jala või isegi sääre eemaldamine (amputeerimine).
  • Liigeste kahjustused. Neuropaatia võib liigest kahjustada, põhjustades seisundit, mida nimetatakse Charcoti liigeseks. Tavaliselt esineb see jalgade väikestes liigestes. Sümptomiteks on sensatsioonikaotus ja liigeste turse, ebastabiilsus ja mõnikord liigeste deformatsioon. Kiire ravi võib aidata paraneda ja vältida liigeste edasisi kahjustusi.
  • Kuseteede infektsioonid ja kusepidamatus. Kui põit kontrollivad närvid on kahjustatud, ei pruugi inimene põit täielikult tühjendada. Bakterid võivad koguneda põide ja neerudesse, põhjustades kuseteede infektsioone. Närvikahjustused võivad mõjutada ka võimet tunda urineerimise aega või kontrollida uriini väljutavaid lihaseid, põhjustades lekkimist (kusepidamatus).
  • Hüpoglükeemia teadmatus. Madal veresuhkur (alla 70 milligrammi detsiliitri kohta ehk mg / dl) põhjustab tavaliselt värinaid, higistamist ja kiiret südamelööki (tahhükardia). Kuid kui teil on autonoomne neuropaatia, ei pruugi te neid hoiatavaid märke märgata..
  • Vererõhu järsk langus. Verevoolu reguleerivate närvide kahjustused võivad mõjutada keha võimet vererõhku reguleerida. See võib põhjustada vererõhu järsu languse, kui inimene istumisest tõuseb (ortostaatiline hüpotensioon), mis võib põhjustada pearinglust ja minestust.
  • Seedeprobleemid. Kui närvisüsteemi kahjustus mõjutab seedetrakti, võib esineda kõhukinnisust, kõhulahtisust või mõlemat. Diabeediga seotud närvikahjustused võivad põhjustada gastropareesi - seisundit, mille korral kõht tühjeneb liiga aeglaselt või ei tühjene üldse. See võib mõjutada seedimist ja tõsiselt mõjutada veresuhkrut ja toitumist. Tunnuste ja sümptomite hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine ja puhitus.
  • Seksuaalne düsfunktsioon. Autonoomne neuropaatia häirib sageli genitaale mõjutavaid närve. Mehed võivad kogeda erektsioonihäireid. Naistel võib olla probleeme kuivuse ja erutusega.
  • Higistamise suurenemine või vähenemine. Diabeetiline neuropaatia võib häirida higinäärmeid ja raskendada kehatemperatuuri nõuetekohast reguleerimist. Mõnedel autonoomse neuropaatiaga inimestel on suurenenud higistamine, eriti öösel või söömise ajal. Liiga vähene higistamine või selle puudumine (anhidroos) võib olla eluohtlik.

Diabeedi neuropaatia kaugelearenenud juhtudel on tundlikkuse ja / või motoorse funktsiooni kadumise tõttu suurenenud vigastuste oht. Kui jalgades tekib täielik sensatsioonikaotus, ei pruugi inimesed olla teadlikud jalgade vigastustest ja seetõttu ei pruugi nad olla võimelised nende eest korralikult hoolitsema..

Temperatuuritundlikkuse kaotamine on ka diabeetikutel oluline vigastuste riskitegur. See võib viia selleni, et inimene ei saa aru, et vannis olev vesi, kuhu ta sisse läheb, kõrvetab teda. Neil võib olla oht tõsiste põletushaavade tekkimiseks ka pärast liiga küttekehale istumist.

Diagnostika

Kui inimesel on diabeet, peaks arst regulaarselt kontrollima diabeetilise neuropaatia sümptomeid ja märke, tehes anamneesi ja sooritades füüsilise eksami..

Igal visiidil peaks arst kontrollima, kas teie jalgadel pole haavandeid, nahalõhesid, villid ning luu- ja liigeseprobleemid. Kõigil diabeedihaigetel on soovitatav vähemalt kord aastas läbi viia põhjalik jalgade uuring..

Mõnikord kasutatakse kahjustuse ulatuse määramiseks närvijuhtivuse uuringuid ja elektromüograafiat (mis hindavad närvide ja lihaste elektrilist aktiivsust).

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeedi neuropaatia ravi hõlmab tavaliselt sümptomite ja vere glükoosisisalduse kontrollimist. On leitud, et tihe glükoosikontroll vähendab neuropaatia riski, aeglustab selle progresseerumist ja aitab sümptomeid parandada..

Spetsiifiline ravi sõltub neuropaatia tüübist ja selle sümptomitest..

Valuteraapia

Kuigi diabeetiline neuropaatia põhjustab sageli tuimust, võib see mõnikord põhjustada valu, eriti jalgades. See valu on sageli tülikas, eriti öösel, kui see häirib und. Kahjuks pole tavapärastest valuvaigistitest seda tüüpi valu korral sageli abi ja võib vaja minna muud tüüpi ravimeid.

Ravimid, millest võib abi olla valu ravimisel, on järgmised:

  • antidepressandid, nagu amitriptüliin ja duloksetiin;
  • krambivastased ained nagu gabapentiin (nt gantiin, neurontiin, nupentiin) ja pregabaliin (nt lyrica);
  • kapsaitsiinikreem (anesteetiline kreem nagu Zostrixi kreem).

Jalgade hooldus

Perifeerse neuropaatiaga inimesed peaksid:

  • kandke võimalikult mugavaid kingi või mõnda muud tüüpi jalakaitset;
  • Kontrollige oma jalgu iga päev, et õigeaegselt leida jalgadega seotud probleeme (näiteks villid või nahamurrud);
  • kontrollige oma jalgu regulaarselt arsti või podiatristi juures.

Isegi väga kerged vigastused tuleb koheselt ravida, et vältida haavandite ja tõsiste infektsioonide teket..

Ärahoidmine

Diabeetilist neuropaatiat saab sageli vältida vere glükoosisisalduse valvsa jälgimisega. Selleks olge järjepidev:

  • vere glükoosisisalduse jälgimine;
  • ravimite võtmine vastavalt ettekirjutustele;
  • toitehaldus;
  • kehaline aktiivsus.

Kui haigus ilmneb, jälgige oma jalgu. Jalgade probleemid, sealhulgas haavad, mis ei parane, haavandid ja isegi amputeerimised, on diabeetilise neuropaatia tavaline komplikatsioon. Kuid paljusid neist probleemidest saab vältida, kui teete igakülgse jala- ja jalauuringu iga kord, kui külastate oma arsti..

Diabeetilise neuropaatia prognoos

Haiguse prognoos sõltub suuresti sellest, kui hästi põhihaigust ravitakse. Diabeediravi võib peatada progresseerumise ja parandada neuropaatia sümptomeid, kuid taastumine on aeglane.

Valu diabeetilise neuropaatia korral võib muutuda piisavalt tugevaks, et tekitada mõnel patsiendil depressiooni.

Lisateave Hüpoglükeemia