Suhkurtõvega kooma on üks haiguse kõige raskemaid tüsistusi. See areneb ainevahetushäirete või absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel. Eristage hüpoglükeemilist ja hüperglükeemilist koomat.

Hüpoglükeemiline kooma suhkurtõve korral

See toimub glükoosi kontsentratsiooni järsu langusega veres (kuni 2-1 mmol / l). Riskifaktorid:

  • terapeutilise dieedi rikkumine;
  • insuliini üleannustamine;
  • hormonaalne kasvaja (insuliinoom);
  • intensiivne füüsiline aktiivsus.

Hüpoglükeemiline kooma avaldub väga kiiresti. Esimesed sümptomid - poole tunni jooksul pärast provotseeriva faktori toimet.

Tõusvad märgid:

  • tugev nälg;
  • üldine nõrkus;
  • liigne higistamine;
  • niiske, kahvatu nahk;
  • pinges lihased;
  • tugevad kõõluse refleksid, kloonilised ja toonilised krambid;
  • laienenud pupillid;
  • vaimne puudulikkus, hallutsinatsioonid;
  • teadvusekaotus (vererõhk, hingamine ja pulss jäävad normi piiridesse).

Esmaabi kooma korral

Kui suhkurtõvega patsiendil ilmnevad esimesed hüpoglükeemilise kooma tunnused, tuleb teha järgmised sammud:

  • anda glükoosi mis tahes kujul (magus tee, kommid, suhkur); kui ohver ei saa glükoosi iseseisvalt võtta, peate hambaid lahti laskma ja keele alla panema midagi magusat;
  • katke patsient, soojendage jalgu;
  • kutsuge kiirabi.

. Ohtlik viga on hüpoglükeemilise kooma liigitamine hüperglükeemiliseks. Kui insuliini manustatakse vale hinnangu tulemusel, võib patsient surra. Seetõttu on kliinilises praktikas raske kindlaks teha, keda peetakse hüpoglükeemiliseks.

Intensiivravi

Patsiendile manustatakse kohe intravenoosset glükoosilahust. Vastavalt näidustustele kasutatakse epinefriini, askorbiinhapet, glükagooni, hüdrokortisooni. Aju ödeemi vältimiseks tehakse mannitooli (20%) intravenoosne infusioon ja mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsiooni režiimis..

Hüperglükeemiline kooma suhkurtõve korral

See areneb järk-järgult, pooleteise kuni kahe nädala jooksul. Vere glükoositase tõuseb. Mõnikord ulatub selle kontsentratsioon 55 mmol / l.

  • letargia ja unisus;
  • peavalu ja tinnitus;
  • teadvuse kaotus;
  • kuiv nahk ja limaskestad, mõõdukas kahvatus või hüperemia;
  • atsetooni lõhn suust;
  • vajunud silmamunad;
  • kiire pulss;
  • madal vererõhk;
  • krambid, liigne refleksi aktiivsus;
  • polüuuria;
  • hingamisrütmi rikkumine.

Hüperglükeemilise kooma põhjused:

  • dieedi rikkumine (rasvade ja süsivesikute toidu liigne tarbimine);
  • ebapiisav insuliiniannus.

Tüüpide tüübid suhkurtõve korral:

  • ketoatsidootiline;
  • hüperosmolaarne mitteketoatsidoos;
  • piimhapet alandav.

Hüperglükeemiline kooma seisund nõuab viivitamatut arstiabi. Seetõttu ei pea te ise midagi tegema..

Intensiivravi

Patsiendile süstitakse kiiresti lühitoimelist insuliini, kuna seda vormi on kergem kontrollida. Kõige sagedamini manustatakse ravimeid intravenoosselt, kasutades vere glükoosisisalduse kontrolli all tilguti jaotureid. Kiirus - 6-10 ühikut tunnis.

Esimest insuliini annust (sõltuvalt hüperglükeemia tasemest) suurendatakse 20 ühikuni. Seejärel vähendatakse kogust nii, et glükoosi kontsentratsioon väheneb järk-järgult, 3-4 mmol võrra tunnis. Korrigeeritakse kuni glükoositase on 8-10 mmol / l.

Koma tagajärjed suhkurtõve korral

Kui teete õigeaegselt ravimeetmeid, leides kooma esialgseid tunnuseid, saab teadvuse kahjustust vältida. Vastasel juhul viib kooma aju ödeemini. Patsient võib surra. Surmade arv - 10% koguarvust.

Sarnased artiklid

Galeriipilt pealdisega: Diabeedi sümptomid meestel - olulised üksikasjad üksikasjalikult

Galerii pilt pealdisega: Diabeedi sümptomid: kontrollige oma tervist

Galerii pilt pealdisega: Diabeedi põhjused. Kuidas enne haigust uks sulgeda?

Galerii pilt pealdisega: normaalne veresuhkur

Galerii pilt pealdisega: mis on normaalne vere glükoosisisaldus ja kuidas seda mõõdetakse?

Galerii pilt pealdisega: Gangreen diabeedi korral. Kui ta juhtub?

Diabeetilise kooma tunnused ja ravi

Diabeetiline kooma on üks sellise haiguse tüsistusi nagu suhkurtõbi. Selle seisundiga võivad kaasneda siseorganite, aju funktsioonide ja teadvuse kaotus. Piisava ja õigeaegse ravi puudumisel võib kooma täiskasvanutel ja lastel lõppeda surmaga.

Diabeetilise kooma tüübid

Suhkurtõvega patsientide kooma võib olla mitut tüüpi, sõltuvalt veresuhkru kontsentratsiooni muutuse põhjusest..

Suhkurtõvega patsientide kooma võib olla mitut tüüpi, sõltuvalt veresuhkru kontsentratsiooni muutuse põhjusest..

Ketoatsidoos

Patoloogia areneb DKA (diabeetiline ketoatsidoos) tõttu. Selle seisundiga kaasneb ketokehade ja glükoosi kontsentratsiooni ilmumine ja kiire suurenemine uriinis. DKA progresseerub insuliini puudumise tõttu organismis erinevatel põhjustel.

Hüpermolaarne

Seda tüüpi kooma (DHA) areneb märkimisväärse vedeliku kadu tõttu. Sellisel juhul võivad ketoonkehad vabaneda. DHA on kõige sagedamini eakatel II tüüpi diabeediga patsientidel..

Hüperlaktatsideemiline

See on diabeetikute kõige raskem komplikatsioon. Seisund areneb maksa, kopsude ja kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate haiguste tõttu. Lisaks tekib hüperlaktatsideemiline kooma (DLK) sageli alkoholismi taustal.

Hüpoglükeemiline

Seda tüüpi kooma tekib seerumi glükoosisisalduse olulise vähenemise tõttu. Glükoosi kontsentratsiooni veres peetakse madalaks 2,3 mmol / l 2,5-4 tundi pärast sööki või 2,8 mmol / l tühja kõhuga. Samal ajal täheldatakse patsientidel, kelle glükeemilised näitajad on pidevalt kõrgel tasemel, minestamist ka kõrgetel väärtustel.

Hüpoglükeemiline kooma tekib seerumi glükoosisisalduse olulise vähenemise tõttu.

Diabeetilise kooma põhjused

Diabeetikutel areneb kooma vereseerumi madala või kõrge glükoosikontsentratsiooni tõttu. Tuleb meeles pidada, et see seisund võib areneda sagedamini patsientidel, kes ei kasuta insuliini..

Ketoatsidoosse kooma (DKA) arengu peamised põhjused:

  • insuliini sisaldavate lahuste ebapiisav / ebaõige manustamine patsientidele (vigane süstelpliiats, valesti valitud annus jne);
  • rasked kirurgilised sekkumised;
  • lapse kandmine;
  • glükoosi kontsentratsiooni suurendavate ravimite kasutamine.

Insuliini puudus põhjustab rakkude nälga. See suurendab maksa koormust, mis moodustab glükogeenivarude abil kehale vajaliku glükoosi. Selle protsessi tulemusena suureneb glükoosi kontsentratsioon dramaatiliselt. Samal ajal eritavad neerud liigset glükoosi koos uriiniga, samal ajal kui kaaliumi. Sellisel juhul hakkab patsient dehüdreeruma, koekiududes on hapnikupuudus, veri pakseneb ja ilmnevad DKA tunnused..

Hüperosmolaarse kooma (DHA) põhjused:

  • päikese- ja / või kuumarabandus;
  • neerupealiste hormoonidel ja diureetikumidel põhinevate ravimite kuritarvitamine;
  • rasked haigused (türotoksikoos, trombemboolia, müokardiinfarkt);
  • nakkushaiguste ägedad vormid;
  • dehüdratsioon.

Diabeetilise kooma sümptomid, tunnused, tagajärjed, esmaabi

Diabeet on äärmiselt ohtlik haigus.

Seda iseloomustab patsiendi vereplasmas suurenenud või kõrge suhkrusisaldus insuliini vabanemise ja insuliiniresistentsuse puudumise tõttu rakutasandil, mis põhjustab paljude kehasüsteemide häireid.

Selle patoloogia kõige tõsisem komplikatsioon on diabeetiline kooma. Õigeaegse ja kiire sekkumise korral võib see põhjustada isegi surma. Pealegi võivad diabeetilise kooma sümptomid avalduda mõlemas diabeeditüübis - hüperglükeemia ja hüpoglükeemia korral..

Mis on diabeetiline kooma?

Kooma on kriitiline, väga tõsine seisund, kui ainevahetus ja ainevahetusprotsessid on häiritud. Selle tagajärjel koguneb diabeetikul kahjulikke ja toksilisi metaboliite, mis mõjutavad negatiivselt kõigi süsteemide, sealhulgas kesknärvisüsteemi tööd..

Esinemise tüübid ja põhjused

Diabeetil on tõsised hormonaalsed häired.

Sõltuvalt keha teatud kompenseerivate mehhanismide tasakaalust eristatakse mitut tüüpi tükke:

  • ketoatsidootiline;
  • hüperosmolaarne;
  • laktatsideemiline;
  • hüpoglükeemiline.

Üht või teist tüüpi kooma iseloomustab diabeedi kulgu raskust ja ohtu enneaegse, kirjaoskamatu ravi või ravimite täieliku puudumise korral..

Ketoatsidoosne kooma tekib 1. tüüpi (harvemini 2. tüüpi) diabeedi korral. See areneb aeglaselt loodusliku insuliini peaaegu täieliku puudumise tõttu süsivesikute ainevahetuse tõsise tasakaalustamatuse tõttu..

Selles olekus ei suuda rakud omastada vajalikku glükoosi, kuna insuliin on nende membraani kaudu spetsiifiline suhkru juht. See tähendab, et plasma glükoositase tõuseb, kuid rakud seda ei saa. See toob kaasa energiapuuduse ja ammendumise rakutasandil..

Rasvade lagunemise (lipolüüsi) mehhanism kompenseeritakse, rasvhapete metabolism ja lipiidmetaboliitide, mis on ketokehad, kogunemine suureneb.

Süsivesikute ja rasvade normaalse ainevahetuse käigus erituvad saadud ketokehad neerude kaudu, kuid diabeetilise ketoosi korral kogunevad need kiiresti veres..

Neerud ei tule toime nii paljude lipiidide metaboliitide eritumisega. Selles olekus avaldavad ketokehad oma toksilist toimet kesknärvisüsteemile ja teistele süsteemidele, mis viib ketoatsidoosi kooma ilmnemiseni..

Selle patoloogiaga on patsiendil väga kõrge glükoositase. Selline kooma on tõsine ja äärmiselt ohtlik seisund, mis nõuab viivitamatut meditsiinilist sekkumist..

Ilma selleta võib see kiiresti põhjustada pöördumatuid tõsiseid kesknärvisüsteemi kahjustusi ja surma. Seda tüüpi kooma esineb peamiselt vale raviga patsientidel, samuti insuliinravi ise ärajätmisel.

Ketoatsidootilise kooma ilmnemise ja esinemise võib tinglikult jagada kolmeks etapiks:

  • mõõdukas või varajane, kui sümptomid on iseloomulikud või kerged, võib kesta kuni mitu nädalat;
  • dekompensatsioon, kui patsiendil on väljendunud ketoatsidoosi sümptomid;
  • kooma.

Hüperosmolaarne kooma avaldub väljendunud hüperglükeemiaga. Sümptomeid iseloomustab süsivesikute ainevahetuse negatiivne dünaamika ja need avalduvad osmootse rõhu rikkumisega plasmas.

See viib selle biokeemiliste omaduste muutumiseni ja vastavalt kõigi keha elutähtsate süsteemide talitlushäireteni. Seda tüüpi kooma tekib insuliiniresistentsuse tõttu II tüüpi diabeedi korral ja seda esineb kõige sagedamini eakatel patsientidel (üle 50 aasta).

Hüperglükeemiline kooma areneb aeglaselt, sümptomite järk-järgult suureneb. Selle patoloogia korral on patsiendi seisundi korrigeerimiseks vaja erakorralist hospitaliseerimist ja ravimeetmeid..

Õigeaegne meditsiiniline sekkumine võib põhjustada surmaga lõppevaid ajukahjustusi.

Hüperglükeemiline kooma on äärmiselt tõsine haigus, suremus on 50%. Seetõttu on patoloogia avastamisest kuni vajalike terapeutiliste meetmete alguseni kulunud aeg väga oluline..

Laktatsideemiline kooma on äärmiselt ohtlik ja tõsine seisund, mille korral surma täheldatakse 75% juhtudest. See on vähem levinud kui muud rasked diabeedi tüsistused ja seda nimetatakse ka piimhappekoomaks..

See kooma areneb koos diabeediga kaasuvate haiguste (suur verekaotus, ulatuslik müokardiinfarkt, äge nakkusprotsess, äge neeru- ja maksapuudulikkus, krooniline kurnatus ja suur füüsiline koormus) taustal..

Laktatsideemilise kooma peamine omadus on see, et sümptomid arenevad ootamatult ja väga kiiresti koos patoloogilise negatiivse dünaamikaga. Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab madal veresuhkru tase ja kõige sagedamini 1. tüüpi diabeedi korral.

Tekib seetõttu, et patsient hakkab süstima ülehinnatud insuliiniannust ja viib end liigse füüsilise koormuseni.

Teine põhjus on pankrease insuliinoom, mis hakkab tootma liiga palju insuliini, glükoosi kontsentratsioon plasmas väheneb, see kõik läheb rakkudesse.

See mõjutab närvikoe (eriti aju), mis põhjustab seda tüüpi kooma sümptomeid ja kliinilisi ilminguid. Õigeaegse ravi korral peatub hüpoglükeemiline kooma kiiresti..

Selleks võib kasutada 40% glükoosi intravenoosset manustamist. Kui te ei osuta patsiendile abi, võib kesknärvisüsteem saada tõsiseid kahjustusi kuni osa keha funktsioonide kadumiseni..

Millised on kooma sümptomid ja tunnused 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral?

Igale kooma tüübile eelnevad teatud sümptomid. 1. tüüpi diabeedi korral on need tavaliselt raskemad, kuid pole vajalikud. Halva enesetunde korral peaksite neile tähelepanu pöörama ja kutsuma viivitamatult arsti..

Siin on märgid, mis viitavad kriitilisele seisundile:

  • enne ketoatsidootilist koomat tunneb inimene progresseeruvat nõrkust, kurnavat janu suurenenud diureesi, oksendamishimu ja isukaotust. Hingamisel ja uriinil on tunda atsetooni tugevat lõhna (atsidoos). Põsele ilmuvad punased laigud, mis sarnanevad põsepunaga (näo hüperemia);
  • hüperosmolaarsele koomale eelneb kiire väsimus ja nõrkus, janu nõrgestamine kuivade limaskestadega, unisus, sage urineerimine, kuivus ja naha elastsuse vähenemine, õhupuudus koos asfüksia ilminguga;
  • enne laktatsideemilist koomat täheldatakse nõrkust ja väljendunud lihasvalu, ärevust, unetust vaheldumisi unetusega, spasmolüütilist kõhuvalu koos oksendamisega. Negatiivse dünaamika korral on ajukahjustuse tõttu reflekside ja pareeside kaotus;
  • enne hüpoglükeemilist koomat tunneb patsient näljatunnet, nõrkust, letargiat, jäsemete tuimust, värisemist, higistamist, pearinglust. Hingamine on haruldane ja aeglane. Võimalik teadvuse kaotus.

Kuid enamikul tükkide tüüpidel on ühiseid märke. Nad peaksid kindlasti diabeediga inimest hoiatama, isegi kui tal pole muid sümptomeid:

  • intensiivne janu ja suurenenud urineerimine. Üks olulisemaid väliseid märke selle kohta, et inimesel on diabeet. See võib olla ka ketoatsidoosse või hüperosmolaarse kooma kuulutaja;
  • peavalud ja madal vererõhk. Märgid, mis viitavad laktatsideemilise või hüpoglükeemilise kooma tekkele. Sümptomid, mis vajavad kiiret arstiabi;
  • segasus, nõrkus. Kui patsiendil on nõrkus, letargia, tema liikumine on aeglane ja tema mõtted on segased, võib see seisund ketoatsidoosi või hüpoglükeemilist koomat esile kutsuda;
  • sügav mürarikas hingamine. Seda sümptomit täheldatakse laktatsideemilises koomas ja see nõuab viivitamatut sekkumist;
  • iivelduse ja oksendamise rünnakud. Need esinevad ketoatsidootilises ja laktatsideemilises koomas ning on väga murettekitavad sümptomid;
  • atsetooni lõhn suust. Klassikaline diagnostiline märk, see on diabeetilise ketoosi peamine sümptom. Samuti võib patsiendi uriin lõhnata nagu atsetoon;
  • muud kooma ilmingud diabeetikutel. Lisaks ülalnimetatud sümptomitele võivad patsiendid tunda järsku nägemise kaotust, droolimist, ärrituvust, kontsentratsiooni vähenemist, südamepekslemist, värinaid, kõnehäireid, hirmu ja ärevustunnet, keele tuimust.

Võimalik mõju ajule ja teistele organitele

Diabeetiline kooma on tõsine patoloogia, mis on kogu keha jaoks tõsine stressitegur.

Koomas ja kõrgenenud veresuhkru tasemes on lipiidide metabolism häiritud, suureneb rasvade peroksüdatsioon, millel on kahjulik ja hävitav mõju neuronitele, provotseerides ajuinsuldi, samuti dementsuse areng (vanematel naistel võib alata Alzheimeri tõbi).

Glükoosuria uriinis põhjustab neerukahjustusi ja ägeda neerupuudulikkuse arengut. Samal ajal on vere elektrolüütide tasakaal häiritud (hapestumise suunas), mis kutsub esile erinevaid rütmihäireid. Toksiliste metaboolsete metaboliitide kuhjumine organismi viib tõsise maksakahjustuseni (tsirroos, maksakooma).

Hüpoglükeemilises koomas on peamine oht pöördumatu ajukahjustus, kuna neuronid ei saa glükoosi kujul piisavalt energiat ja hakkavad kiiresti surema, mis viib isiksuse muutumiseni, dementsuseni, lapsel võib puududa intelligentsus.

Esmaabi

Diabeetilisel koomal võivad olla erinevad põhjused ja sümptomid. Tavainimesel on sellest raske aru saada ja eriolukorras võivad ebaprofessionaalsed tegevused tõsiselt kahjustada.

Seetõttu on koomas parim esmaabi patsiendile hädaabikõne arstile..

Prognoos

Igat tüüpi diabeetilise kooma puhul on prognoos alati väga ettevaatlik, kuna kõik sõltub kvalifitseeritud arstiabist. Laktatsideemilises vormis on see peaaegu alati ebasoodne.

Seotud videod

Sümptomid ja esmaabi diabeetilise kooma korral:

Iga diabeetik peab teadma, et diabeetiline kooma ei ole selle haiguse vajalik ja vältimatu tulemus. Reeglina areneb see patsiendi enda süül..

Diabeedi korral on vaja hoolikalt mõista selle vaevuse põhjuseid, järgida kõiki arstide soovitusi. Ainult integreeritud lähenemine ja oma tervise eest hoolitsemine aitab parandada elukvaliteeti ja vältida kooma.

Kooma sümptomid suhkurtõve korral, esmaabi

Suhkurtõbi on salakaval haigus, mida esineb kogu maailmas. Varases staadiumis on haigus asümptomaatiline ja patsiendid ei pruugi olla teadlikud haigusest, mis iga päevaga üha enam areneb. Diabeedi tagajärjed ohustavad inimese elu ja kooma on meditsiinipraktikas üks ohtlikumaid. Koomasümptomeid suhkurtõve korral ja esmaabi pole raske meelde jätta, [...]

Diabeetilise kooma tüübid

Diabeetilise kooma põhjuseks pole mitte ainult ülaltoodud tegurid. Ebaõige ravi, insuliinisüstide üleannustamine ja glükoositaseme järsk tõus põhjustavad patsiendi kriitilisi kliinilisi seisundeid.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid

Toimingu sammud

Organismi kõige ohtlikum reaktsioon suhkru vähenemisele on järgnev teadvuse kaotus. Ainus abimeetod on 40-80 ml glükoosi intravenoosne manustamine, samuti kiirabi kutsumine.

Hüperglükeemiline kooma: abi ja sümptomid

Ketoatsidoosne kooma: sümptomid ja esmaabi

Ketoatsidoosse kooma sümptomid suhkurtõve korral tuleb kõrvaldada kohe pärast avastamist. Esmaabi seisneb kiirabibrigaadi õigeaegses kutsumises ja patsiendi elutähtsate funktsioonide (hingamine, pulss, kehatemperatuur) kontrollimises. Kontrollige kohe, kas diabeetik on teadvusel. Esitage talle küsimus, hõõruge õrnalt kõrvapulgad. Teadvuseta inimese elu on tõsises ohus!

Diabeetiline kooma: sümptomid, esmaabi, ravi, tagajärjed

Lugemisaeg: 11 minutit


Üks salakavalamaid tänapäevaseid haigusi on diabeet. Paljud ei tea sümptomite väljendumise puudumise tõttu isegi diabeeti. Loe: diabeedi peamised sümptomid - millal olla tähelepanelik? Insuliini puudus võib omakorda põhjustada väga tõsiseid häireid ja kui seda ei ravita õigesti, võib see muutuda eluohtlikuks. Diabeedi kõige tõsisemad komplikatsioonid on kooma. Mis tüüpi diabeetiline kooma on teada ja kuidas selles seisundis patsiendile esmaabi õigesti pakkuda?

Diabeetiline kooma - peamised põhjused; diabeetilise kooma tüübid

Kõigi suhkurtõve tüsistuste seas on selline äge seisund nagu diabeetiline kooma enamikul juhtudel pöörduv. Tavapärane tarkus on see, et diabeetiline kooma on hüperglükeemia seisund. See tähendab veresuhkru taseme järsk tõus. Tegelikult võib diabeetiline kooma olla erinevat tüüpi:

  1. Hüpoglükeemiline
  2. Hüperosmolaarne või hüperglükeemiline kooma
  3. Ketoatsidoos

Diabeetilise kooma põhjuseks võib olla vere glükoosisisalduse järsk tõus, suhkruhaiguse ebaõige ravi ja isegi insuliini üledoos, mille korral suhkrusisaldus langeb alla normaalse taseme.

Sümptomite tüübid ja erinevused

Esinemise ja arengumehhanismide tõttu eristatakse 4 tüüpi diabeetilist koomat:

  • Ketoatsidootiline;
  • Hüpermolaarne;
  • Piimhapet alandav;
  • Hüpoglükeemiline.

Seda tüüpi patoloogiad erinevad mitte ainult sümptomatoloogias, vaid vajavad ka erinevat lähenemist esmaabi ja ravi pakkumisel..

Ketoatsidoos

Seda seisundit iseloomustab rasvhapete intensiivse muundumise algus, mille käigus ilmub suur kogus ketooni. Ketoatsidoosse kooma tekkele aitab kaasa ketoonide suurenenud kontsentratsioon. I tüüpi diabeediga patsientidel võib patoloogia areneda.

Samuti võivad patoloogia esinemist provotseerida sellised tegurid:

  • Manustatud insuliinipreparaadi ebapiisav annus;
  • Üleminek teisele insuliinipreparaadile, mille individuaalset taluvust ei ole testitud;
  • Hiline diabeedi diagnoosimine;
  • Mädased infektsioonid;
  • Valesti manustatud hormooni süstimine;
  • Insuliinravi ajutine või täielik lõpetamine;
  • Hilinenud süstide kasutamine;


Ebapiisav annus insuliini võib põhjustada ketoatsidoosse kooma
Ketoatsidoosse kooma võib käivitada organismi insuliinivajaduse suurenemine. Selle põhjuseks võivad olla teravad ja drastilised muutused patsiendi füüsilises või emotsionaalses seisundis. Nende seisundite hulka kuuluvad vigastused, stressiperioodid, nakkushaigused, füüsiline koormus ja rasedus..

Patoloogia sümptomid sõltuvad diabeetilise ketoatsidoosi raskusastmest:

  1. Lava on mõõdukas. Sellega kaasneb üldine nõrkus ja kiire väsimus, halb söögiisu, ebamäärase lokaliseerimisega kõhuvalu, tugev janu ja suukuivus. Samal ajal võib patsient jälgida sagedast urineerimist ja atsetooni lõhna ilmnemist suust.
  2. Dekompenseeritud staadium ehk prekoomaseisund. Patsient on teadvusel, kuid sageli võib täheldada poolminestust. Söögiisu pole, nahk ja keel muutuvad kuivaks ja lõhenevad. Diabeetik tunneb kustumatut janu, kannatab iivelduse ja oksendamise käes. Keel omandab määrdunud halli kattega vaarika tooni.
  3. Kooma. Patsiendi hingamine on sügav, sellega kaasnevad müra ja suu kaudu tuleb tugev atsetooni lõhn. Madal vererõhk kiirendab südamelööke. Patsient ei vasta küsimustele, kokkuvarisemise seisundi areng on võimalik. Patsiendil pole urineerimist ja kehatemperatuur langeb isegi nakkusprotsesside olemasolul.

Nakkushaiguste, südamehaiguste ja mitmesuguste mürgistuste puudumisel võib kooma areneda aeglaselt, mitme päeva või isegi nädala jooksul. Negatiivsete tegurite olemasolu kiirendab kooma tekkimist, mis võib tekkida mõne tunni jooksul.

Hüperosmolaarne

Koma arengu peamine põhjus on keha intensiivne dehüdratsioon. Olukorda võivad halvendada märkimisväärne verekaotus, oksendamine, kõhulahtisus, neeru- ja maksapuudulikkus, põletused, samuti tiasiiddiureetikumide pikaajaline kasutamine. Seda tüüpi kooma korral võib vere glükoosisisaldus ulatuda 30 mmol / l ning ketoonid uriinis ja veres puuduvad.

Koma areneb mööda järgmist ahelat:

  1. Algab valdav unisus.
  2. Stuupori faas ehk stuupori seisund.
  3. Kooma algus.

Lisaks neile märkidele täheldatakse järgmisi patoloogia sümptomeid:

  • Suurenenud naha kuivus;
  • Sage pindmine hingamine;
  • Uriini tootmise peatamine kehas. Urineerimise täielik lõpetamine;
  • Lihaskoe hüpertoonilisus;
  • Nüstagmus mõlemas silmas või õpilaste tahtmatu värisemine;
  • Keha kaudu ringleva vere mahu järsk vähenemine;
  • Tromboos;
  • Trombemboolia;
  • Müokardiinfarkt;
  • Pankrease koe suremine;
  • Aju ödeem.

Seda tüüpi kooma areneb insuliinist mittesõltuva II tüüpi suhkurtõve taustal. Kõige sagedamini areneb patoloogia üle 50-aastastel patsientidel, kellel on rasvumise tunnused.

Laktitsiidne

Koma tekib laktaadi-püruvandi tasakaalu rikkumise tagajärjel kehas. Anaeroobne glükolüüs, mis on glükoosi aktiivne lagunemine, mille käigus kehakuded ei kasuta hapnikku, põhjustavad patoloogiat..

Patoloogia sümptomiteks on:

  • Söögiisu kaotus;
  • Iiveldus;
  • Oksendamine;
  • Nõrkus ja valu lihastes, nagu pärast intensiivset füüsilist koormust;
  • Apaatia;
  • Unetus või suurenenud unisus;
  • Psühhomotoorse agitatsiooni seisundi tekkimine;
  • Deliiriumi välimus;
  • Jugulaarsete veenide intensiivne turse sissehingamise ajal, Kussmauli sümptom;
  • Tahhükardia;
  • Hüpotensioon.


Söögiisu kaotus on üks piimhapet alandava kooma sümptomitest
Nähtus esineb äärmiselt harva. Seisundi diagnoosimine toimub laboris, määrates püruvaadi ja laktaadi taseme. Piimhapet alandava kooma korral ületavad need näitajad normi.

Hüpoglükeemiline

See tekib siis, kui ei järgita diabeediga patsiendi kehasse insuliini sisestamise reegleid ja selle annustamise põhimõtteid. Dieedist mitte kinnipidamine, suurenenud füüsiline aktiivsus, füüsiline ja psühholoogiline trauma võivad samuti põhjustada kooma. Selle seisundiga kaasneb veresuhkru taseme järsk langus kuni 2,5 mmol / l või vähem.

Patoloogia sümptomid sõltuvad kooma staadiumist:

  1. Lihtne etapp. Kaasneb üldine nõrkus, närvilisus, suurenenud higistamine ja jäsemete värisemine.
  2. Eelnev seisund. Seda iseloomustab jäsemete värisemise üleminek krampidele. Sellisel juhul on patsiendil tugev higistamine, tugev närviline erutus ja alistamatu näljatunne.
  3. Koomariik. Patsienti valdab raev, ta muutub kontrollimatult agressiivseks. Täheldatakse intensiivseid krampe, mis takistavad jäsemete pikendamist. Pärast seda kaotab diabeetik teravalt orientatsiooni ruumis, kaotab teadvuse ja langeb koomasse.

I tüüpi suhkurtõvega patsiendid kannatavad selliste rünnakute all suurema tõenäosusega..

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid, esmaabi hüpoglükeemilise kooma korral


Hüpoglükeemilised seisundid on enamasti iseloomulikud I tüüpi diabeedile, ehkki neid esineb ka tablette võtvatel patsientidel. Reeglina eelneb seisundi arengule insuliini hulga järsk tõus veres. Hüpoglükeemilise kooma oht - närvisüsteemi ja aju lüüasaamisel (vaevalt pöörduv).

Mõjud

Glükoosi kontsentratsiooni järsk ja järsk muutus kehas üles või alla viib alati erinevate komplikatsioonide tekkeni. Diabeetilisest koomast tulenevate patoloogiate raskusaste sõltub osutatud esmaabi ja esmaabi õigsusest ja õigeaegsusest.

Neerude liiga aktiivse töö ja suures koguses uriini eritumise tõttu tunneb keha dehüdratsiooni. Sel põhjusel väheneb ringleva vere hulk ja langeb vererõhk. Seetõttu saavad koed vähem hapnikku ja toitaineid. Selle all kannatavad kõige rohkem aju ja närvisüsteem..

Rasva- ja süsivesikuvarude lagunemine viib ketokehade ja piimhappe intensiivse eraldumiseni. See nähtus põhjustab lühikese aja jooksul tõsise löögi neerudele..

Hüpoglükeemiline kooma - sümptomid

Kergete rünnakute korral märgitakse:

  • Üldine nõrkus.
  • Suurenenud närviline põnevus.
  • Värisevad jäsemed.
  • Suurenenud higistamine.

Nende sümptomite korral on oluline rünnak õigeaegselt peatada, et vältida koomaeelse seisundi arengut, mille iseloomulikud tunnused on:

  • Värin, mis muutub kiiresti krampideks.
  • Äge nälg.
  • Terav närviline erutus.
  • Tugev higistamine.

Mõnikord muutub selles etapis patsiendi käitumine praktiliselt kontrollimatuks - kuni agressioonini ja krampide intensiivistamine isegi takistab patsiendi jäseme pikendamist. Selle tagajärjel kaotab patsient orientatsiooni ruumis ja tekib teadvusekaotus. Mida teha?

Prognoos

Mis tahes diabeetilise kooma tekkimise põhjustab tavaliselt see, et patsient ei järgi arsti juhiseid. Oluline on jälgida ravimite õiget annustamist, toitumisalaseid toitumispõhimõtteid ja tervisliku eluviisi järgimist.

Diabeetilise kriisi sümptomid arenevad järk-järgult. Enne patsiendi koomasse langemist on iseloomulikud mitmesugused tema seisundi halvenemise tunnused..

Kui meditsiinilist abi osutati õigeaegselt, on prognoosid patsiendi taastusravi kohta pärast kooma rahustavat.

Õigeaegse ravi puudumisel on suur surmaoht..

Esmaabi hüpoglükeemilise kooma korral

Kergete märkide korral tuleb patsiendile kiiresti anda mitu suhkrutükki, umbes 100 g küpsiseid või 2-3 supilusikatäit moosi (mesi). Tasub meeles pidada, et insuliinsõltuva diabeedi korral peaks alati olema rinnas mõni maiustus. Tõsiste sümptomitega:

  • Kui ta suudab alla neelata, valage patsiendi suhu sooja teed (klaas / 3-4 supilusikatäit suhkrut).
  • Enne tee infusiooni on vaja kinnitusvahend hammaste vahele panna - see aitab vältida lõualuude teravat kokkusurumist.
  • Sööda patsienti vastavalt seisundi paranemise astmele süsivesikute rikka toiduga (puuviljad, jahutoidud ja teraviljad).
  • Teise rünnaku vältimiseks vähendage järgmisel hommikul insuliini annust 4-8 ühiku võrra.
  • Pärast hüpoglükeemilise reaktsiooni kõrvaldamist pöörduge arsti poole.

Kui kooma areng toimub teadvuse kaotusega, siis järgneb see:

  • Manustage intravenoosselt 40-80 ml glükoosi.
  • Kiiresti kutsuge kiirabi.

Tüsistused ja ravitaktika: patsiendi ravi algoritm ja soovitused

Kooma põhjustab erinevaid sümptomeid ja tüsistusi, mis võivad patsiendi igapäevaelu tõsiselt piirata. Enamasti tekib halb hingeõhk, mida ei saa hammaste pesemisega kõrvaldada. Patsient kannatab sagedase urineerimise all, mis tekib suurenenud janu tõttu. Tekkiva väsimuse tõttu on paljud tegevused igapäevaelus piiratud ja pole enam võimalikud. Väsimust ei saa unega kompenseerida. Sageli toob see kaasa ka lihaste kurnatuse ja kõhuvalu..

Patoloogia kahjustab oluliselt patsiendi elukvaliteeti. Halvimal juhul võib patsiendil tekkida teadvusetus. Kui diabeet on korralikult ravitud, ei teki täiendavaid tüsistusi ega sümptomeid. Suhkurtõvega patsiendid peaksid hüperglükeemia esimeste sümptomite korral pöörduma arsti poole.

Mõnel juhul tekib kooma patsientidel, kes ei teadnud oma haigusest. Kui patsient minestab, tuleb ta paigutada stabiilsesse külgmisse asendisse kuni päästjate saabumiseni. Igal juhul ei tohiks insuliini manustada enne kiirabi saabumist. Inimesed, kes teavad, et neil on diabeet, peaksid teatama oma heaolu muutustest oma arstile..

DC ravi teeb tavaliselt erakorraline arst ja seejärel üldarst. Raske hüpoglükeemia korral tuleb glükoos manustada kohe. Tavaliselt tehakse seda infusiooni teel või nn erakorralise süstina.

Ketoatsidootilises koomas manustatakse kõigepealt insuliini ja seejärel kompenseeritakse vere suurenenud happesus. Hüperosmolaarse vormi korral on lisaks insuliini manustamisele oluline ka patsiendi edasise dehüdratsiooni vältimiseks varustada täiendava vedelikuga infusiooni teel. Nii ketoatsidonootilise kui ka hüperosmolaarse kooma korral on soovitatav kutsuda kiirabi.

Ketoatsidoosne kooma - esmaabi


Kõigepealt peaksite kutsuma kiirabi ja kontrollima kõiki patsiendi elutähtsaid funktsioone - hingamist, survet, südamelööke, teadvust. Peamine ülesanne on toetada südamelööke ja hingamist kuni kiirabi saabumiseni. Saate hinnata, kas inimene on teadvusel, lihtsal viisil: esitage talle küsimus, lööge kergelt põske ja hõõruge kõrvapulgad. Kui reaktsiooni ei toimu, on inimene tõsises ohus. Seetõttu on kiirabi kutsumisega viivitamine võimatu..

Diabeetilise kooma esmaabi üldreeglid, kui selle tüüp pole määratletud


Esimene asi, mida patsiendi sugulased peaksid tegema kooma esmaste ja eriti tõsiste tunnustega, on viivitamatult kiirabi kutsumine. Diabeediga inimesed ja nende perekonnad on tavaliselt nende sümptomitega tuttavad. Kui pole võimalust arsti juurde minna, peaksite esimeste sümptomite korral:

  • Intramuskulaarselt süstige insuliini - 6-12 ühikut. (lisaks).
  • Suurendage annust järgmise päeva hommikul - 4-12 ühikut korraga, 2-3 süsti päeva jooksul.
  • Süsivesikute tarbimist tuleks sujuvamaks muuta, rasvad tuleks välja jätta.
  • Suurendage puuviljade / köögiviljade hulka.
  • Joo aluselisi mineraalvesi. Nende puudumisel - vesi lahustatud söögisooda lusikaga.
  • Klistiir söögisooda lahusega - segaduses.

Patsiendi sugulased peaksid hoolikalt uurima haiguse tunnuseid, suhkruhaiguse kaasaegset ravi, diabetoloogiat ja õigeaegset esmaabi - alles siis on esmaabi tõhus.

Diabeetiline kooma - sümptomid ja ravi

Mis on diabeetiline kooma? Esinemise põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid analüüsime kümneaastase kogemusega endokrinoloogi dr Tatjana Igorevna Makarova artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Diabeetiline kooma on ohtlik seisund, mille korral inimene on pikka aega teadvuseta. Tema reaktsioon välistele stiimulitele väheneb või kaob, hingamise sügavus ja sagedus on häiritud, veresoonte toon muutub ja pulss muutub sagedamaks või aeglasemaks. See seisund tekib siis, kui süsivesikute metabolism on häiritud - vere glükoosisisalduse (glükeemilise taseme) järsk langus või tõus insuliini ebaõige manustamise ja säilitamise, samuti ägedate põletikuliste reaktsioonide tõttu [1] [2] [7]. Kui patsienti ei ravita õigeaegselt, võib kooma lõppeda surmaga.

Vereplasma glükoosi norm on 4-5,9 mmol / l, kapillaarveres - 3,3-5,5 mmol / l.

Kooma hakkab arenema, kui glükeemiline tase langeb alla 2,8 mmol / l. Pika anamneesis diabeedi ja organismi jaoks harjumuspärase kõrge glükoositaseme korral võib aga kooma tekkida kõrgemate glükeemiliste näitajate korral - 3,3–6,6 mmol / l ja üle selle [1] [3] [9] [10].

Sõltuvalt vere glükoosisisaldusest jaguneb diabeetiline kooma kahte tüüpi:

  • Hüpoglükeemiline kooma - seotud vere glükoosisisalduse langusega.
  • Hüperglükeemiline kooma - põhjustatud vere glükoosisisalduse tõusust. See jaguneb ketoatsidootiliseks, hüperosmolaarseks ja laktatsideemiliseks koomaks..

Hüpoglükeemiline kooma esineb kõige sagedamini insuliinravi saavatel patsientidel ja I tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Selle kooma põhjuseks on liigne insuliin, mis ei lase organismil tõsta vere glükoosisisaldust normaalsele tasemele. Liigne insuliin on põhjustatud:

  • insuliini üleannustamine (üle poole juhtudest);
  • dieedi rikkumine, mille korral süstitud insuliini kogus ei vasta söödud toidu kogusele (vähe süsivesikuid, söögikordade vahelejätmine);
  • kehalise aktiivsuse suurenemine ilma süsivesikute täiendava tarbimiseta (kehalise tegevuse ajal tarbib keha rohkem süsivesikuid);
  • tablettide antihüperglükeemiliste ainete (näiteks sulfonüüluureapreparaadid) võtmine, mille toime viiakse läbi insuliini tootmise suurendamise teel;
  • alkohoolne mürgistus (alkohol pärsib glükoosi väljavoolu maksast);
  • krooniline neeruhaigus, maksa- ja neerupealiste puudulikkus ning muud haigused;
  • autonoomne neuropaatia - siseorganite närvikiudude kahjustus (närvisüsteemi kahjustuste tõttu ei tunne keha hüpoglükeemiat, seetõttu ei saa see reageerida vere glükoosisisalduse vähenemisele).

Ketoatsidootilise koomaga kaasneb insuliini puudus, kõrge glükeemia tase (üle 14 mmol / l) ja süsivesikute ainevahetuse rikkumine - metaboolne atsidoos: lisaks glükeemiale tõuseb veres ketoonide tase (üle 5 mmol / l) ja uriinis atsetooni tase. Selle tagajärjel nihkub vere happe-aluse tasakaal happelise keskkonna poole, s.t vere pH langeb.

Ketoatsidoosse kooma põhjused:

  • 1. tüüpi suhkurtõbi (sageli on metaboolne atsidoos selle haiguse esimene ilming);
  • insuliini ebaõige säilitamine (temperatuuri režiimi mittejärgimine);
  • insuliini ebaõige manustamine (vale annus, valesti valitud süstekoht);
  • ebatäpsused toitumises (liigne rasv toidus, vähendatud insuliini annused);
  • ägedad haigused, st infektsioonid (eriti ägedad hingamisteede viirusnakkused), mille korral keha vajab insuliini annuste suurendamist;
  • rasedus, mis vajab insuliini kohandamist;
  • insuliinile vastupidise toimega glükokortikosteroidide, tiasiiddiureetikumide ja östrogeenide võtmine ilma insuliiniannuseid suurendamata [1] [3] [7] [8] [10].

Hüperosmolaarne kooma tekib sellise ägeda seisundi taustal nagu hüperosmolaarne hüperglükeemiline sündroom. Patsiendil tõuseb glükoositase (tavaliselt üle 33 mmol / l) ja elektrolüütide kontsentratsioon plasmas (330–500 mosmol / l), verehüübed ja vedelik kaovad, mis põhjustab tugevat dehüdratsiooni. Selliste muutuste tagajärjel on aju mikrotsirkulatsioon häiritud. Samal ajal ei ületa ketoonide tase normi ja vere pH ei vähene.

Hüperosmolaarse kooma tekkimise tegurid:

  • keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, põletuste, verejooksude, diureetikumide võtmisega;
  • hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi läbiviimine (vere puhastamine toksiinidest);
  • raske dehüdratsioon insuliini puudumise taustal II tüüpi suhkurtõve korral;
  • glükokortikoidide pidev võtmine;
  • kirurgilised sekkumised (suurendavad organismi insuliinivajadust) [1] [2] [3] [4].

Laktatsideemiline kooma areneb suhkurtõve ja laktatsidoosi taustal - piimhappe (laktaadi) akumuleerumine veres. See seisund tekib kudede hapnikunälga (hüpoksia) põdevatel patsientidel: aneemia, mürgitus süsinikmonooksiidiga, erinevat tüüpi šokk ja epilepsia. See võib areneda ka pärast metformiini võtmist, mürgistamist etanooliga, salitsülaatidega ja selliste haiguste taustal, mida esialgu ei seostata koe hüpoksiaga: krooniline neeruhaigus, leukeemia jne. [1] [2] [3] [4].

Diabeetilise kooma sümptomid

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid. Enne teadvusekaotust tekib hüpoglükeemia seisund, mille kliinikus eristatakse adrenergilisi ja neuroglükopeenilisi sümptomeid.

Adrenergilised nähud on põhjustatud insuliini toimet neutraliseerivate kontrinsulaarsete hormoonide vabanemisest. Nende tegevus toob kaasa järgmised sümptomid:

  • tahhükardia;
  • ärevus, hirm, agressiivsus;
  • laienenud pupillid (müdriaas);
  • värisemine;
  • naha kahvatus ja suurenenud higistamine;
  • iiveldus, tugev nälg.

Neuroglükopeenilised nähud tekivad aju glükoosipuudusest. Need sisaldavad:

  • nõrkus;
  • peavalu;
  • vähenenud tähelepanu kontsentratsioon;
  • pearinglus;
  • koordineerimise puudumine;
  • kõne ja teadvuse segiajamine;
  • kontrollimatu käitumine (põhjendamatu agressioon, naer või nutt) [1] [2] [5].

Ketoatsidoosse kooma sümptomid. Seda tüüpi kooma kliinilises pildis eristatakse nelja vormi:

  • Kõhu sümptomid: kõhuvalu ketoonide mõjul päikesepõimikule, soolefunktsiooni peatamine, maksa suurenemine.
  • Kardiovaskulaarsed (kollaptoidsed) sümptomid: valu südamepiirkonnas, südame löögisageduse tõus, vere kaaliumisisalduse vähenemine (hüpokaleemia), arütmia (südame rütmihäired), vererõhu järsk langus (kollaps).
  • Aju sümptomid: ajukahjustus koos temperatuuri tõusuga, kuklalihaste toonuse suurenemine (patsient ei saa pead rinnale langetada).
  • Nefrootilised sümptomid: uriini mahu vähenemine või selle eritumine neerude kaudu [1] [4] [5] [7] [9].

Hüperosmolaarse kooma sümptomid. Kliinik areneb järk-järgult mitme päeva jooksul. Patsiendil on järgmised kaebused:

  • janu (mitte kõigil juhtudel);
  • suurenenud urineerimine;
  • kuiv nahk ja limaskestad;
  • tahhükardia;
  • kiire hingamine;
  • tulevikus võivad liituda neuropsühhiaatrilised häired: erutus, hallutsinatsioonid, krambid, letargia ja teadvusekaotus.

Laktatsideemilise kooma sümptomid. See seisund areneb kiiresti. Sellele eelneb:

  • lihasvalu;
  • väljaheide häiritud, kõhuvalu (mitte alati);
  • nõrkus, ärevus;
  • peavalu;
  • iiveldus, oksendamine.

Edasi süveneb kardiovaskulaarne puudulikkus, tekib õhupuudus, hingamine ja pulss muutuvad sagedaseks. Nahk on kahvatu, sinakas [1] [2] [4] [5].

Diabeetilise kooma patogenees

Hüpoglükeemilise kooma arengu aluseks on kesknärvisüsteemi rakkudesse tarnitava glükoosi taseme langus. See toob kaasa energiapuuduse, hapniku nälja tekkimise.

Esimesed aju reaktsioonid hüpoglükeemiale tekivad siis, kui glükoos langeb 3,8 mmol / l. Suhkrutaseme langedes mõjutavad aju erinevad osad: esiteks kannatab ajukoor, seejärel on häiritud alamkortikaalsete struktuuride ja väikeaju töö, mis põhjustab hüpoglükeemia sümptomeid (koordinatsiooni halvenemine, peavalu, segasus jne). Viimases kurvis on kahjustatud piklikaju, mis on surma põhjus..

Samaaegselt glükeemia vähenemise ja aju struktuuride kahjustusega aktiveeruvad kontrainsulaarsed süsteemid: hüpofüüsi, pankrease ja neerupealised. Glükoosi tootmise suurendamiseks hakkavad nad aktiivselt tootma kontraktsioonihormoone. Nende hormoonide hulka kuuluvad glükagoon, kortisool, kasvuhormoon, adrenaliin ja norepinefriin. Kuid suhkurtõvega inimesel on see reaktsioon häiritud ja seetõttu tekib patsiendil tahhükardia, higistamine ja muud kliinilised ilmingud [1] [7] [10].

Diabeetilise ketoatsidoosi areng, mis eelneb ketoatsidoosikoomale, algab insuliinipuudusest, mille tõttu toimuvad järgmised muutused:

  • glükoosi kontsentratsioon veres suureneb selle vähenemise tõttu maksa ja lihaste rakkudesse;
  • kontrinsulaarsete hormoonide taseme tõusu tõttu toimub glükoosi täiendav süntees;
  • rakud hakkavad "nälgima", kuna glükoos ei sisene nendesse;
  • toimub valkude jaotus, mis püüab näljaseid rakke glükoosiga varustada;
  • rasvavarud lagunevad ja moodustuvad vabad rasvhapped;
  • rasvhapete oksüdeerumine viib ketoosi - ketokehade moodustumiseni maksas, mis viib vere happe-aluse tasakaalu rikkumiseni (pealegi ei osale toiduga kaasas olevad rasvad ketokehade moodustumisel).

Kuna veres koguneb palju glükoosi, hakkab see koos uriiniga erituma ja tõmbab samal ajal endaga vett, mis viib dehüdratsioonini. Ketokehade kõrge kontsentratsiooni tagajärjel tunneb patsient oksendamist ja veelgi suuremat dehüdratsiooni. Kõik see viib hüpovoleemilise vereringepuudulikkuseni (ringleva vere mahu vähenemise tõttu) ja kudede hüpoksiani. Neerud, müokard (südamelihas) on kahjustatud, veresooned laienevad ja siis on teadvus häiritud [8] [9] [10].

Hüperosmolaarse hüperglükeemilise kooma patogenees pole täielikult mõistetav. On teada, et seda iseloomustab tühja kõhuga vere glükoosisisalduse ja osmolaarsuse suurenemine (selle aktiivsete elementide, eriti elektrolüütide kontsentratsioon). Sellisel juhul ketoosi ja atsidoosi ilminguid ei esine. Suhtelise insuliinipuuduse (st II tüüpi suhkurtõbi) korral ei piisa glükeemia ja osmolaarsuse suurenemisest rasvkoe lagundamiseks ja ketokehade moodustamiseks, kuid keha ei suuda maksa glükoosi teket pärssida..

Plasma hüperosmolaarsust säilitavad glükoos ja naatrium - ühendid, millel on kõrge elektrolüütide kontsentratsioon. Nad ei tungi hästi rakku ja jäädes väljapoole meelitavad vett enda juurde, dehüdreerides seeläbi rakke. Ajus toimuvad samad protsessid, mis põhjustavad dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) ja teadvusekaotust ning hüpoksia tagajärjel kahjustuvad elutähtsad organid: neerud, kopsud, süda jne [1] [2] [5].

Laktatsidoosse kooma arengu peamine mehhanism on koe hüpoksia. Selle taustal käivitatakse anaeroobne (hapnikuvaba) glükolüüsi rada - glükoosi jagamine piimhappe (laktaadi) molekulideks. Hüpoksia tingimustes on maksas laktaadi muundumine glükogeeniks pärsitud. See toob kaasa asjaolu, et laktaati ei kasutata, vaid see koguneb. Selle tagajärjel kutsub piimhape esile happe-aluse seisundi nihke atsidoosi (happesuse suurenemise) suunas. Ja kuna laktaadil on toksiline toime, tekib patsiendil kuni koomani nõrkus, iiveldus ja muud sümptomid [1] [2] [4].

Diabeetilise kooma klassifikatsioon ja arenguetapid

Hüpoglükeemilise kooma arengul on viis etappi:

  • Esimene etapp on kortikaalne. Teda iseloomustab nälg ja ärrituvus..
  • Teine aste on subkortikaalne koos vegetatiivsete ilmingutega. Iseloomustab peavalu, värisemine, suurenenud higistamine.
  • Kolmas etapp on subkortikaalne, kahjustatud teadvusega. Iseloomustab kõnepuudulikkus, käitumismuutused, kontsentratsiooni langus, suurenenud süljeeritus.
  • Neljas etapp on piklikaju ülaosade kaasamine. Iseloomustab lihaste hüpertoonilisus ja krambid.
  • Viies etapp on piklikaju (alumiste hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste) alumiste osade kaasamine. Iseloomulik on südame ja hingamise seiskumine, peaaju turse areneb koos palaviku, oksendamise, südamerütmihäirete ja suurenenud hingamisega [1] [2] [3].

Diabeetilisele ketoatsidoosikoomale eelneb diabeetiline ketoatsidoos, millel on kolm raskusastet [1] [7] [8].

NäitajadKerge kraadKeskmine kraadTõsine kraad
Glükoosüle 13 mmol / lüle 13 mmol / lüle 13 mmol / l
arteri pH
veri
7.25–7.307.00-7.34alla 7.00
Bikarbonaadid15-18 mmol / l10-15 mmol / lalla 10 mmol / l
Atsetoon uriinis++++++
summa
ketokehad
väikemõõdukassuur
Teadvuspole katkiei rikutud, kuid saab
uimastama
või unisus
katki: kork
või kooma

Hüperosmolaarse kooma areng on aeglane: paari päeva või isegi nädala jooksul. See algab janu suurenemisega (vanematel inimestel ei pruugi seda olla), suurenenud urineerimisega, kaalulangusega, peavalu, letargia ja nõrkusega. 25–60% juhtudest esineb iiveldust ja oksendamist [1].

Sellele järgneb oliguuria periood (uriini mahu vähenemine) ja seejärel anuuria (uriin puudub). Tulevikus toimub dehüdratsioon, liituvad neuroloogilised ilmingud ja teadvusekaotus.

Laktatsidoosse kooma areng algab laktaadi kontsentratsiooni suurenemisega veres, mistõttu patsient kaebab valu lihastes ja rinnaku taga, samuti seedehäireid. Laktaadi kuhjumisel lisandub õhupuudus, nõrkus, iiveldus ja oksendamine. Laktaadisisalduse edasise suurenemisega nihkub happe-aluse tasakaal atsidoosi (happeline keskkond) suunas. Kui selles etapis ei osutata abi õigeaegselt, langeb patsient koomasse [4] [8].

Diabeetilise kooma tüsistused

Raske hüpoglükeemia ja pikaajalise koomas viibimise korral on tüsistused võimalikud aju turse, kardiovaskulaarsete komplikatsioonide ja hingamishäirete kujul. Hüpoglükeemilise kooma tõttu on suremus umbes 2–4% [1] [6].

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma korral on võimalik kollaps, respiratoorse distressi sündroom (hingamispuudulikkus) ja neerupuudulikkus, mis võivad samuti põhjustada surma [2] [3] [8].

Hüperosmolaarse kooma korral enneaegse abi korral on suremuse tõenäosus suur - kuni 60% [1]. Selle põhjuseks on kõigi elundite pöördumatu kahjustus..

Piimhappekooma ei ole keeruline, kui laktaadi kontsentratsioon normaliseeritakse üks päev pärast teadvushäireid. Kui piimhappe tase ei vähene 1-2 päeva jooksul, suureneb suremusrisk 22% -ni ja 2 päeva pärast - 86% -ni (mõjutatud on aju, elutähtsad hingamiskeskused ja vereringe) [1] [4] [5].

Diabeetilise kooma diagnostika

Hüpoglükeemilise kooma diagnoosimine toimub haigusloo, suhkurtõve olemasolu, antihüperglükeemiliste tablettide või insuliini tarbimise kohta saadud teabe põhjal. Laboratoorsete testide tulemuste kohaselt täheldatakse madalat glükoositaset - vähem kui 2,2 mmol / l.

Ketoatsidootilise kooma puhul on iseloomulik kõrge glükeemia, suurenenud ketoonide kontsentratsioon uriinis ja veres. Samuti ilmub valk uriinis ning karbamiidi ja jääk-lämmastiku tase veres tõuseb..

Hüperosmolaarse kooma korral juhitakse tähelepanu dehüdratsiooni suurele astmele, mis avaldub naha ja limaskestade kuivuses, naha elastsuse vähenemises ja teadvuse halvenemises. Hüperosmolaarse kooma laboratoorset diagnoosi vähendatakse osmolaarsuse määramiseni. Selleks kasutage spetsiaalseid seadmeid või teatud valemeid, mis võtavad arvesse naatriumi, glükoosi, karbamiidi ja valku. Tavaliselt jääb osmolaarsus vahemikku 285-300 mosm / l [1] [2] [4] [10].

Laktatsidoosi diagnoosimine on keeruline. Õige diagnoosi saamiseks on vajalik piimhappe taseme laboratoorne kinnitamine veres. Selleks peate biokeemilise analüüsi jaoks võtma verd. Tavaliselt ei ületa laktaadi kontsentratsioon 1,3 mmol / l, laktatsidoosiga on see tase üle 8 mmol / l. Glükeemiline tase on veidi tõusnud - kuni 13-17 mmol / l, pH on väiksem kui 7,25, bikarbonaatide tase on vähenenud, uriinis ei ole ketooni [1] [8].

Diabeetiline kooma ravi

Hüpoglükeemilise koomaga patsienti ei tohi infundeerida suhkrut sisaldavate jookidega. Hüpoglükeemia peatamiseks süstitakse subkutaanselt või intramuskulaarselt 1-2 mg glükagooni või intravenoosselt 20-40 ml 40% glükoosilahust. Kui isegi 60–100 ml 40% glükoosilahuse intravenoosse manustamise taustal ei tule inimene teadvusele, siis veebilansi taastamiseks ja glükeemilise taseme normaliseerimiseks viiakse haiglas läbi edasine ravi [1] [3] [6] [10].

Ketoatsidootilise kooma ravil on viis komponenti:

  • Insuliinravi. Glükeemia kontrolli all oleva jaoturi abil süstitakse intravenoosselt lühitoimelist insuliini kiirusega 0,1 U / kg kehakaalu kiirusega 6-10 U / h.
  • Rehüdratsioon. Kehas oleva vedeliku täiendamiseks on vaja sisestada 0,9% naatriumkloriidi lahus. Esimesel tunnil süstitakse 1-1,5 liitrit soolalahust, kuni rõhk normaliseerub ja ringleva vedeliku maht taastatakse, teisel tunnil - üks liitrit. Kolmandas või neljandas tunnis valatakse ka üks liitrit vedelikku: see võib olla 0,9% naatriumkloriidi lahus või 5% glükoosilahus. Seejärel süstitakse 8 tunni jooksul umbes 2 liitrit vedelikku.
  • Elektrolüütide häirete korrigeerimine. See algab 0,9% naatriumkloriidi lahuse kasutuselevõtuga. Kuna vere rehüdratsiooni ja glükoosisisalduse vähenemise protsessis väheneb kaaliumi tase, on vaja süstida veenisiseselt kaaliumilahuseid.
  • Atsidoosi kõrvaldamine. See viiakse läbi soolalahuste kasutuselevõtuga. Madalal pH-l (alla 6,9) lisatakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahus. Sellisel juhul peate jälgima ka kaaliumi taset, vajadusel valage selle lahused.
  • Atsidoosi põhjustanud kaasuvate haiguste (neerupuudulikkus, ARVI jne) ravi.

Hüperosmolaarse ja ketoatsidoosse kooma ravi on umbes sama. Suure naatriumisisaldusega (üle 165 meq / l) on soolalahused vastunäidustatud - on ette nähtud 2% glükoosilahus. Kui naatriumi vähendatakse 145–165 meq / l, on vaja lisada 0,45% naatriumkloriidi lahus. Naatriumi tasemel alla 145 meq / l viiakse veetasakaalu täiendavalt läbi soolalahusega. Vere kõrge glükoositaset ei saa insuliiniga kiiresti vähendada (manustamiskiirus ei tohi ületada 4-5 mmol / l tunnis) ja plasma osmolaarsus peaks vähenema mitte kiiremini kui 10 mosmol / l tunnis. Paralleelselt sellega ravitakse kaasuvaid haigusi, mis on põhjustanud hüperosmolaarse kooma (ägedad infektsioonid jne) [1] [4] [8] [10].

Laktatsidootilise kooma ravi põhineb liigse laktaadi eemaldamisel verest ja happe-aluse seisundi taastamisel. Samuti peate vähendama vere glükoosisisaldust. Sel eesmärgil viiakse läbi insuliinravi [1] [4] [6] [9] [10].

Prognoos. Ärahoidmine

Kerge hüpoglükeemiaga patsiendi õigeaegse abistamise prognoos on soodne. Raske hüpoglükeemia korral sõltub kõik sellest, millises kooma staadiumis inimene viibis ja kas tal tekkisid tüsistused.

Hüpoglükeemilise kooma ennetamine:

  • Pidage alati kaasas vähemalt 2 XE (leivaühikut) kiiresti seeduvat süsivesikut, näiteks pulgakomm, suhkrukuubik või glükoos.
  • Planeerimata kehalise aktiivsuse korral võtke kindlasti täiendavaid süsivesikuid (1-2 XE).
  • Enne jõusaali minekut on vaja insuliini reguleerida ja vajadusel võtta juurde süsivesikuid, sõltuvalt glükeemia tasemest.

Kerge hüpoglükeemia korral on vaja süüa 4 tükki või 4 teelusikatäit suhkrut (2 XE), samuti on lubatud võtta süsivesikuid vedelal kujul (200 g magusat mahla või teed). Kui hüpoglükeemia on põhjustatud suure annuse insuliini võtmisest, peate sööma 2 XE kiiret süsivesikut (näiteks tükk leiba).

Samuti on soodne diabeetilise ketoatsidoosiga patsiendi õigeaegse abi prognoos. Laste ja noorukite suremus ei ületa 7%, täiskasvanutel - umbes 2%. Pikaajalise teadvushäire, distressi sündroomi, väga kõrge veresuhkru taseme ja neerupuudulikkuse tekkimise korral on prognoos halb [1] [4] [5] [8] [10].

Ketoatsidoosi vältimiseks on oluline pidevalt jälgida vere glükoosisisaldust, vajadusel reguleerida insuliini annust, kontrollida selle kõlblikkusaega ja hoida seda jahedas. Samuti on oluline vahetada nõel pliiatsis ja süstekohas (et vältida rasvkoe hõrenemist). ARVI kasutamisel võib osutuda vajalikuks insuliini annuse suurendamine. Sa ei saa istuda süsivesikuvabal dieedil.

Hüperosmolaarse kooma prognoos on suhteliselt hea. Suremus ulatub 15% -ni. Ennetamine seisneb veresuhkru regulaarses mõõtmises veresuhkru mõõtjaga. Paaripäevase püsiva glükoositaseme tõusu korral, eriti kui on kalduvus seda tõsta või langetamise võimatus, peate õige ravi valimiseks pöörduma arsti poole [1] [2] [6].

Laktatsideemiline kooma on kõige sagedamini surmav. Selle ennetamine seisneb metformiini määramise näidustuste järgimises ja suhkurtõvega patsientidel laktaadi kontrollimises. Hüpoksilistes tingimustes tuleb metformiin tühistada. Metformiini ja alkoholi kombineerimine on ebasoovitav [2] [3] [4] [10].

Lisateave Hüpoglükeemia