Diabeetiline kooma on ketoosi kõige raskem vorm. Enne arengu algust täheldatakse seda tavaliselt mõne päeva jooksul:

  • Polüuuria järsk tõus.
  • Janu.
  • Raske nõrkuse ilmnemine.
  • Unisus.
  • Tugev atsetooni lõhn väljahingatavas õhus.

Uriin sisaldab palju glükoosuria, atsetooni, atsetoäädik- ja osimivõihappeid. Veresuhkur on tavaliselt üle 300mg%. Seda seisundit nimetatakse esivanemaks.

Kui kiireloomulisi meetmeid ei võeta (insuliinravi), haigus areneb, nõrkus suureneb, ilmub sügav, lärmakas, rütmiline hingamine (nagu Kussmaul), väljahingatavas õhus on terav atsetooni lõhn, pulss kiireneb, vererõhk langeb. Sageli oksendamine, mõnikord alistamatu iseloomuga.

Areneb suurenev dehüdratsioon:

  • kuiv nahk;
  • kortsus;
  • vajunud nägu;
  • silmamunad on pehmed.

Esialgu säilitatakse teadvus. See suurenenud ketoosi periood koos teadvuse säilimisega, kuid koos teiste koomasümptomitega on soovitatav kutsuda algavat diabeetilist koomat. Ketoosi seisundi edasise progresseerumisega tekib täielik diabeetiline kooma koos teadvuse kaotuse ja arefleksiaga (kõõluse reflekside puudumine).

Koma konkreetse tõsiduse näitaja on:

Kokkuvarisemise seisundi areng koos süstoolse ja diastoolse rõhu järsu langusega ja anuuria ilmnemine. Kooma võib esineda kõhu sündroomiga, mis sarnaneb mädase peritoniidi pildiga. Patsientidel on teravad hajusad kõhuvalud. Kõhulihased on pingul. Terav valulikkus kõhu palpatsioonil. Oksendamise ja neutrofiilse leukotsütoosi esinemine viib täheldatud kliinilise pildi veelgi lähemale ägeda mädase peritoniidi kliinilisele pildile..

Koma kõrvaldamine viib kõhu sündroomi viivitamatu kõrvaldamiseni. Tuleb meeles pidada, et kooma ajal kirurgiline sekkumine isegi mädase peritoniidi kahtluse korral ei ole operatsiooni ajal võimalik korvamatu kokkuvarisemise tekkimise ohu tõttu ning patsiendi kiire kooma seisundist eemaldamine ja kõhu sündroomi kõrvaldamine selgitab ägeda kõhu patogeneesi. Kooma kulgu võib oluliselt raskendada keha arenev kaaliumisisaldus.

Kliiniliselt avaldub see:

  • tugev nõrkus (püsiv ketoosi vähenemisega, hüperglükeemia ja glükoosuuria dehüdratsiooni kõrvaldamine);
  • halvatus;
  • südamepuudulikkus;
  • arütmia;
  • EKG muutus.

Koomas on kõrge hüperglükeemia. Suureneb ketokehade igapäevane eritumine uriiniga ja ketokehade sisaldus veres.

Kooma tulemust mõjutavad tegurid:

Diabeetilise kooma tulemust mõjutavad lisaks mürgistuse raskusele ja vaskulaarse puudulikkuse astmele suuresti kooma kestus ja patsientide vanus..

Kui kooma kestus on üle 12 tunni, on prognoos kindel, kuigi soodne tulemus võib olla ka koomas 2 päeva või rohkem. Üle 50-aastastel inimestel, kellel kardiovaskulaarset patoloogiat täheldatakse sagedamini, on prognoos mõnevõrra ebasoodsam kui noortel..

Patsientide vanus mõjutab oluliselt diabeedi kulgu. Lapsepõlves ja noorukieas on diabeedil tavaliselt raske kulg, kõrge hüperglükeemia, glükoosuuria ja kalduvus ketoosile. Vajalik pidev insuliinravi. Kesk- ja eakatel patsientidel on diabeet erineva raskusastmega. Kerge kuni keskmise raskusega kliinilise pildiga haiguse korral ja korralikult läbi viidud ravi korral on diabeedi korral häiritud ainevahetust reguleeriva aparatuuri funktsioon mõnikord märkimisväärselt paranenud..

Kooma suhkurtõve korral. Kuidas olla?

Suhkurtõvega kooma on üks haiguse kõige raskemaid tüsistusi. See areneb ainevahetushäirete või absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel. Eristage hüpoglükeemilist ja hüperglükeemilist koomat.

Hüpoglükeemiline kooma suhkurtõve korral

See toimub glükoosi kontsentratsiooni järsu langusega veres (kuni 2-1 mmol / l). Riskifaktorid:

  • terapeutilise dieedi rikkumine;
  • insuliini üleannustamine;
  • hormonaalne kasvaja (insuliinoom);
  • intensiivne füüsiline aktiivsus.

Hüpoglükeemiline kooma avaldub väga kiiresti. Esimesed sümptomid - poole tunni jooksul pärast provotseeriva faktori toimet.

Tõusvad märgid:

  • tugev nälg;
  • üldine nõrkus;
  • liigne higistamine;
  • niiske, kahvatu nahk;
  • pinges lihased;
  • tugevad kõõluse refleksid, kloonilised ja toonilised krambid;
  • laienenud pupillid;
  • vaimne puudulikkus, hallutsinatsioonid;
  • teadvusekaotus (vererõhk, hingamine ja pulss jäävad normi piiridesse).

Esmaabi kooma korral

Kui suhkurtõvega patsiendil ilmnevad esimesed hüpoglükeemilise kooma tunnused, tuleb teha järgmised sammud:

  • anda glükoosi mis tahes kujul (magus tee, kommid, suhkur); kui ohver ei saa glükoosi iseseisvalt võtta, peate hambaid lahti laskma ja keele alla panema midagi magusat;
  • katke patsient, soojendage jalgu;
  • kutsuge kiirabi.

. Ohtlik viga on hüpoglükeemilise kooma liigitamine hüperglükeemiliseks. Kui insuliini manustatakse vale hinnangu tulemusel, võib patsient surra. Seetõttu on kliinilises praktikas raske kindlaks teha, keda peetakse hüpoglükeemiliseks.

Intensiivravi

Patsiendile manustatakse kohe intravenoosset glükoosilahust. Vastavalt näidustustele kasutatakse epinefriini, askorbiinhapet, glükagooni, hüdrokortisooni. Aju ödeemi vältimiseks tehakse mannitooli (20%) intravenoosne infusioon ja mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsiooni režiimis..

Hüperglükeemiline kooma suhkurtõve korral

See areneb järk-järgult, pooleteise kuni kahe nädala jooksul. Vere glükoositase tõuseb. Mõnikord ulatub selle kontsentratsioon 55 mmol / l.

  • letargia ja unisus;
  • peavalu ja tinnitus;
  • teadvuse kaotus;
  • kuiv nahk ja limaskestad, mõõdukas kahvatus või hüperemia;
  • atsetooni lõhn suust;
  • vajunud silmamunad;
  • kiire pulss;
  • madal vererõhk;
  • krambid, liigne refleksi aktiivsus;
  • polüuuria;
  • hingamisrütmi rikkumine.

Hüperglükeemilise kooma põhjused:

  • dieedi rikkumine (rasvade ja süsivesikute toidu liigne tarbimine);
  • ebapiisav insuliiniannus.

Tüüpide tüübid suhkurtõve korral:

  • ketoatsidootiline;
  • hüperosmolaarne mitteketoatsidoos;
  • piimhapet alandav.

Hüperglükeemiline kooma seisund nõuab viivitamatut arstiabi. Seetõttu ei pea te ise midagi tegema..

Intensiivravi

Patsiendile süstitakse kiiresti lühitoimelist insuliini, kuna seda vormi on kergem kontrollida. Kõige sagedamini manustatakse ravimeid intravenoosselt, kasutades vere glükoosisisalduse kontrolli all tilguti jaotureid. Kiirus - 6-10 ühikut tunnis.

Esimest insuliini annust (sõltuvalt hüperglükeemia tasemest) suurendatakse 20 ühikuni. Seejärel vähendatakse kogust nii, et glükoosi kontsentratsioon väheneb järk-järgult, 3-4 mmol võrra tunnis. Korrigeeritakse kuni glükoositase on 8-10 mmol / l.

Koma tagajärjed suhkurtõve korral

Kui teete õigeaegselt ravimeetmeid, leides kooma esialgseid tunnuseid, saab teadvuse kahjustust vältida. Vastasel juhul viib kooma aju ödeemini. Patsient võib surra. Surmade arv - 10% koguarvust.

Sarnased artiklid

Galerii pilt pealdisega: Diabeedi sümptomid: kontrollige oma tervist

Galerii pilt pealdisega: II tüüpi diabeedi kliiniline esitlus

Galerii pilt koos pealdisega: insuliini norm veres - üksikasjad olulise kohta

Galerii pilt pealdisega: Diabeedi diagnoos - lihtsad näpunäited

Galerii pilt pealdisega: Suurenenud veresuhkur - olulised üksikasjad üksikasjalikult

Galerii pilt pealdisega: kui tehakse veresuhkru test

Kooma sümptomid suhkurtõve korral, esmaabi

Suhkurtõbi on salakaval haigus, mida esineb kogu maailmas. Varases staadiumis on haigus asümptomaatiline ja patsiendid ei pruugi olla teadlikud haigusest, mis iga päevaga üha enam areneb. Diabeedi tagajärjed ohustavad inimese elu ja kooma on meditsiinipraktikas üks ohtlikumaid. Koomasümptomeid suhkurtõve korral ja esmaabi pole raske meelde jätta, [...]

Diabeetilise kooma tüübid

Diabeetilise kooma põhjuseks pole mitte ainult ülaltoodud tegurid. Ebaõige ravi, insuliinisüstide üleannustamine ja glükoositaseme järsk tõus põhjustavad patsiendi kriitilisi kliinilisi seisundeid.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid

Toimingu sammud

Organismi kõige ohtlikum reaktsioon suhkru vähenemisele on järgnev teadvuse kaotus. Ainus abimeetod on 40-80 ml glükoosi intravenoosne manustamine, samuti kiirabi kutsumine.

Hüperglükeemiline kooma: abi ja sümptomid

Ketoatsidoosne kooma: sümptomid ja esmaabi

Ketoatsidoosse kooma sümptomid suhkurtõve korral tuleb kõrvaldada kohe pärast avastamist. Esmaabi seisneb kiirabibrigaadi õigeaegses kutsumises ja patsiendi elutähtsate funktsioonide (hingamine, pulss, kehatemperatuur) kontrollimises. Kontrollige kohe, kas diabeetik on teadvusel. Esitage talle küsimus, hõõruge õrnalt kõrvapulgad. Teadvuseta inimese elu on tõsises ohus!

Diabeetiline kooma

Mõnel patsiendil on suhkurtõbi raskekujuline ja see nõuab hoolikat ja hoolikat ravi insuliiniga, mida sellistel juhtudel süstitakse suurtes kogustes. Raske ja mõõduka raskusega suhkurtõbi võib põhjustada komplikatsiooni kooma kujul.

Diabeetilise kooma tekkimise tingimused on tavaliselt:

1) süsivesikute ülesöömine, mis põhjustab suures koguses glükoosi imendumist verre, millest märkimisväärset osa ei saa sellistel juhtudel seostada insuliiniga;

2) süstitud insuliini annuse järsk langus;

3) suurenenud energiakulu koos kehatemperatuuri tõusuga, raske füüsilise tööga, raseduse ajal jne. Samuti on oluline tugeva põnevuse roll, mille korral verre eraldub suur hulk adrenaliini, mis viib veresuhkru taseme tõusuni.

Diabeetiline kooma põhjustab: kõigil neil juhtudel tekib insuliinipuudus, mille tagajärjel suureneb rasvhapete tarbimine, moodustades väga suure koguse alakoksüdeerunud tooteid. Viimane asjaolu viib vere leelivarude ammendumiseni. Selle tagajärjel muutub vere reaktsioon happeliseks, teisisõnu tekib atsidoos (ketoos), mis on siseorganite ja eriti kesknärvisüsteemi talitlushäirete otsene põhjus..

Nagu öeldust nähtub, ei ole diabeetilise kooma olemus suhkru liialdus (veresuhkur siseneb samal ajal takistamatult ja vajalikus koguses närvirakkudesse, kus seda kasutatakse), vaid rasvade mittetäielikul põlemisel tekkivate happeliste toodete kogunemine verre. Nendest ainevahetushäiretest aru saamine on oluline kooma vahendatud suhkurtõvega patsientide ratsionaalseks juhtimiseks.

Atsidoosi (ketoosi) areng insuliini puuduse tõttu veres põhjustab kesknärvisüsteemi, peamiselt ajukoore pärssimist. Esimesed närvisüsteemi mürgituse oksüdeerimata toodetega suhkurtõve korral on rühmitatud patoloogilisteks nähtusteks, mida ühiselt nimetatakse diabeetiliseks prekoomiks..

Diabeetiline kooma, prekoomi nähud ja sümptomid. Sümptomiteks on see, et suhkurtõvega patsiendil tekib tugev üldine nõrkus, mille tõttu ta ei suuda füüsilisi pingutusi anda - patsient ei saa pikka aega kõndida. Uimastamise seisund suureneb järk-järgult, patsient kaotab huvi keskkonna vastu, annab küsimustele aeglaselt ja raskustega vastuseid. Patsient lamab suletud silmadega ja tundub, et ta magab. Juba sel ajal võite märgata hingamise süvenemist. Diabeetilise prekoomi seisund võib kesta päeva või kaks ja seejärel minna täielikku koomasse, see tähendab täieliku teadvusekaotusega seisundisse.

Diabeetiliste prekursside vältimatu abi on jõuline insuliinravi. Viimast süstitakse kohe naha alla 25 RÜ ulatuses.

Kuna prekoomiga patsientide veresuhkru tase on kõrge, aitab süstitud insuliin kahe kuni kolme tunni jooksul seda suhkrut raisata. Samal ajal kasutab keha veres kogunenud rasvade (ketokehade) mittetäieliku lagunemise mürgiseid tooteid. 2 tundi pärast insuliini manustamist tuleb patsiendile anda klaas magusat teed või kohvi (4-5 teelusikatäit klaasi kohta). Fakt on see, et insuliini toime kestab kaua - 4 tundi või kauem ning see võib põhjustada nii tugeva veresuhkru languse, et see võib põhjustada mitmeid häireid (vt „Hüpoglükeemia kliinik“). Seda saab vältida suhkru võtmisega, nagu eespool mainitud.

Teostatud ravi viib patsiendi seisundi kiire paranemiseni. Kui aga pärast 2 tundi pärast insuliini manustamist paranemist ei toimu, peate uuesti süstima 25 RÜ insuliini, siis 1 tunni pärast (pange tähele - nüüd 1 tunni pärast!) Andke klaas väga magusat teed või kohvi.

Atsidoosi vastu võitlemiseks võite mao pesta sooja sooda lahusega või sisestada veenisiseselt 1,3% sooda lahust (100-150 ml)..

Diabeetilise kooma sümptomid ja tunnused. Sümptomid ilmnevad koos enesemürgituse suurenemisega süsivesikute ja rasvade ebapiisava oksüdeerumise tõttu. Järk-järgult lisatakse ajukoorte süvenev kahjustus neile manifestatsioonidele, mis esinevad prekoomi ajal, ja lõpuks ilmub teadvuseta seisund - täielik kooma. Kui patsient sellises seisundis leitakse, peaks lähedastelt hoolikalt välja selgitama, millised asjaolud eelnesid patsiendi koomasse langemisele, kui palju insuliini patsient sai.

Diabeetilise kooma diagnoosiga patsiendi uurimisel äratab tähelepanu mürarikas sügav Kusmauli hingamine. Atsetooni lõhn (marineeritud õunte lõhn) on kergesti haaratav. Diabeetilise koomaga patsientide nahk on kuiv, lõtv, silmamunad on pehmed. See sõltub koevedeliku kadust, mis selle kõrge suhkrusisalduse tõttu verre läheb. Sellistel patsientidel pulss kiireneb, vererõhk langeb..

Nagu ülaltoodust nähtub, seisneb diabeetilise prekoomi ja kooma erinevus samade märkide raskusastmes, peamine asi taandub kesknärvisüsteemi seisundile, selle depressiooni sügavusele.

Diabeetilise kooma hädaolukord: piisava koguse insuliini manustamine. Kooma korral süstib parameedik viimase naha alla 50 U ulatuses

Lisaks insuliinile tuleb naha alla süstida 200–250 ml 5% glükoosilahust. Glükoosi süstitakse süstlaga aeglaselt või veelgi parem - tilguti kaudu kiirusega 60–70 tilka minutis. Kui käepärast on 10% glükoosi, tuleb veeni süstides see lahjendada soolalahusega pooleks ja selline lahus süstitakse lihasesse lahjendamata kujul.

Kui süstitav insuliin ei mõjuta, tuleb 2 tunni pärast naha alla uuesti süstida 25 RÜ insuliini. Pärast seda insuliiniannust süstitakse naha alla sama kogus glükoosilahust kui esimesel korral. Glükoosi puudumisel süstitakse naha alla 500 ml soolalahust. Atsidoosi (ketoosi) vähendamiseks tuleb läbi viia sifooni soolestiku loputamine. Selleks võtke 8–10 liitrit sooja vett ja lisage sinna söögisoodat 2 tl iga liitri vee kohta.

Veidi väiksema õnnestumisvõimalusega võite soolte soodalahusega sifoonistamise asemel teha klistiiri 5% soodalahusest 75-100 ml vees. (See lahus tuleb süstida pärasoolde, nii et vedelik jääb sinna).

Sagedase pulsiga on vaja välja kirjutada vahendid, mis stimuleerivad närvikeskusi - kamper või kordiamiin, mis süstitakse naha alla 2 ml. Selle või selle ravimi kasutuselevõttu tuleks korrata iga 3 tunni järel.

Tuleb pidada kohustuslikuks diabeetilise kooma ja prekoomiga patsiendi viivitamatu haiglasse saatmine. Seetõttu viiakse ülaltoodud ravimeetmed selliste patsientide raskest seisundist eemaldamiseks läbi siis, kui patsiendi viivitamatu haiglasse saatmine viivitab ja kui patsiendi kohaletoimetamine võtab kaua aega, näiteks 6–10 tundi või kauem.

Suhkrukooma: tagajärjed, tunnused, põhjused ja ravi

Suhkurtõbi on ohtlik krooniline haigus, mis on seotud pankrease talitlushäirete ja vastavalt vale glükoosi ainevahetusega. See lihtne süsivesik on keha normaalseks tööks hädavajalik. Glükoositaseme järsk muutus diabeedi korral võib põhjustada sellise seisundi nagu suhkrukooma. Tagajärjed on antud juhul äärmiselt ohtlikud. Teraapia puudumine lõpeb patsiendi surmaga.

Mis on haigus?

Kõigepealt tasub mõista, mis on suhkrukooma. Nagu teate, on kõigi elundisüsteemide (eriti aju) töö seotud glükoosi vahetusega, mis on rakkude energiaallikas. Diabeetiku keha on veresuhkru taseme kõikumistele vastuvõtlikum. Ja sel juhul räägime nii glükoosi koguse järsust suurenemisest kui ka kiirest vähenemisest. Sellised muutused on täis äärmiselt negatiivseid tagajärgi. Ja mõnel juhul seisavad patsiendid silmitsi sellise nähtusega nagu suhkrukooma.

Täna on diabeediga seotud neli peamist kooma tüüpi. Igal vormil on oma omadused, millega tasub tutvuda.

Ketoatsidoosne kooma

Insuliinipuuduse taustal toimuvad organismis põhimõttelised muutused. Maksa ja lihaste glükoosi ainevahetusprotsessid on blokeeritud, mille tagajärjel tõuseb veresuhkru tase järsult. Rakud kannatavad aga energiapuuduse käes. Energia ainevahetuse kuidagi normaliseerimiseks hakkab keha aktiivselt rasvu lagundama, mis viib nende edasise oksüdeerumisega vabade rasvhapete moodustumiseni. Nende reaktsioonide kõrvalproduktid on ketokehad - need on atsetoon, beeta-hüdroksüvõihape ja atsetoäädikhapped..

Ketoatsidoos on ohtlik seisund, millega kaasnevad peavalude ilmnemine, pidev janu ja suurenev letargia. Selle patoloogia väga iseloomulik sümptom on suu terav atsetooni lõhn. Muud sümptomid on lihaste hüpotoonia, madal vererõhk, naha kuivus ja limaskestad..

Ketoatsidoosse kooma tekkimine on reeglina seotud insuliini süstimise puudumise või halva kvaliteediga / aegunud ravimite kasutamisega. Pealegi suureneb mõnikord organismi insuliinivajadus - seda täheldatakse raseduse ajal, vigastuste, operatsioonide, nakkushaiguste korral, samuti tugeva stressi, füüsilise koormuse, diureetikumide ja glükokortikosteroidide pikaajalise kasutamise korral..

Hüperlaktatsideemiline kooma: omadused ja tagajärjed

Seda kooma vormi täheldatakse hüpoksia (hapnikunälg) ajal, mis areneb insuliinipuuduse taustal. Sellistel juhtudel kaasneb patoloogiaga piimhappe akumuleerumine, mis viib vere keemilise koostise muutumiseni. Tulemuseks on perifeersete veresoonte ahenemine, müokardi kontraktiilsuse ja erutuvuse halvenemine..

Enamasti on seda tüüpi diabeetiline kooma seotud südame- ja hingamispuudulikkuse, põletikuliste protsesside ja infektsioonidega. Riskitegurite hulka kuuluvad kroonilised maksa- ja neeruhaigused, alkoholism.

Hüperosmolaarne kooma ja selle põhjused

Seda tüüpi kooma seostatakse raske dehüdratsiooniga, mille tagajärjel vere osmolaarsus muutub. Samuti on suurenenud glükoosi, karbamiidi ja naatriumioonide sisaldus. Patoloogia areneb aeglaselt - esimeste sümptomite ilmnemise ja teadvusekaotuse vahel võib mööduda mitu päeva või isegi nädalat.

Hüperosmolaarse kooma tekkimise oht suureneb neerupuudulikkuse, traumade, raskete põletushaavade, verejooksu ja insultide korral. Riskitegurite hulka kuuluvad allergilised reaktsioonid, päikese- ja kuumarabandus, nakkushaigused.

Dehüdratsioon on mõnikord diureetikumide kontrollimatu kasutamise, tugeva oksendamise või pikaajalise kõhulahtisuse tagajärg. Põhjuste hulgas on vale joomiskord, elamine kuuma kliimaga piirkondades.

Hüperosmolaarse kooma tunnused

Esimeste sümptomite hulka kuuluvad unisus ja tugev nõrkus, mis järk-järgult suureneb. Dehüdratsiooni tõttu kannatab patsient janu. Nahk ja limaskestad muutuvad kuivaks, päevane uriini kogus väheneb.

Tulevikus ilmnevad mitmesugused neuroloogilised patoloogiad. Mõnikord täheldatakse krampe ja kõnehäireid. Võite märgata silmamuna iseloomulikke tahtmatuid liigutusi.

Hüpoglükeemiline kooma ja selle põhjused

Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab vastupidine arengumehhanism - tüsistused tekivad vere glükoosisisalduse järsu languse tõttu, millega kaasneb energiapuudus ja aju hüpoksia..

Statistika kohaselt esineb seda tüüpi kooma kõige sagedamini järgmistel põhjustel:

  • suhkrut vähendavate ravimite või insuliini üleannustamise taustal;
  • pärast insuliini kasutuselevõttu ei söönud inimene või puudus toidus hädavajalikke süsivesikuid;
  • mõnikord võib kooma arengut seostada füüsilise ületöötamise, suure koormusega;
  • põhjuste loend sisaldab ka mõningaid haigusi (näiteks neerupealiste aktiivsuse vähenemine), mille vastu kudede tundlikkus insuliini vastu suureneb.

Hüpoglükeemia patogenees ja sümptomid

Suhkru taseme languse 2,77-1,66 mmol / l taustal hakkavad ilmnema väga iseloomulikud sümptomid. Inimene märgib näljatunde suurenemist. Kätes ilmub värisemine, nahk muutub kahvatuks.

Vaimne ja füüsiline aktiivsus väheneb. Võimalikud on närvisüsteemi rikkumised, eriti sobimatu käitumine, ärevuse ja hirmu tunde ilmnemine, liigne agressiivsus, meeleolu kõikumine. Glükoosipuudusega kaasneb tahhükardia ja vererõhu tõus.

Kui suhkrutase langeb 1,38 mmol / l-ni, siis patsient tavaliselt minestab. Sellistel juhtudel peate viima inimese võimalikult kiiresti haigla osakonda..

Diagnostilised meetmed

Diabeetilist koomat iseloomustavad sümptomid, mis arstil märkamata ei jää. Pärast patsiendi uurimist saab spetsialist kindlaks teha tema seisundi ja pakkuda vajalikku abi. Õige diagnoos on siiski oluline. Kõigepealt viiakse läbi vere, uriini laboratoorsed ja biokeemilised analüüsid.

Hüpoglükeemia korral võib kõigil muudel juhtudel täheldada suhkru taseme langust - selle suurenemist 33 mmol / l ja rohkem. Võtke arvesse ketokehade olemasolu, plasma osmolaarsuse suurenemist, piimhappe taseme tõusu veres. Koomas hinnatakse närvisüsteemi ja teiste organite tööd. Tüsistuste ilmnemisel on vajalik sümptomaatiline ravi.

Suhkrukooma: tagajärjed

Kahjuks peetakse seda nähtust üsna tavaliseks. Miks on suhkrukooma ohtlik? Tagajärjed võivad olla erinevad. Selle seisundiga kaasnevad tõsised ainevahetushäired. On kesknärvisüsteemi depressioon. Kooma võib kesta päevi, kuid või isegi aastaid. Mida kauem on patsient sarnases seisundis, seda suurem on selliste komplikatsioonide nagu aju ödeem tekkimise tõenäosus..

Piisava ravi korral on tulemus tavaliselt üsna soodne. Teiselt poolt võib aju turse põhjustada kesknärvisüsteemi olulist kahjustamist ja vastavalt funktsionaalseid häireid. Näiteks kannatavad mõned patsiendid mälu- ja kõnehäirete, koordinatsiooniprobleemide all. Tagajärgede loend sisaldab kardiovaskulaarsüsteemi tõsiseid patoloogiaid. Suhkurtõvega laste koom viib mõnikord vaimse ja füüsilise arengu edasise hilinemiseni.

Kahjuks ei õnnestu patsientidel kooma tagajärgedest alati taastuda. Seetõttu on oluline rakendada ettevaatusabinõusid.

Suhkurtõve kooma: esmaabi

Diabeedihaigeid hoiatatakse tavaliselt kooma võimalikkuse eest ja räägitakse toimimisalgoritmist. Mis siis, kui patsiendil ilmnevad sellise seisundi tunnused nagu suhkrukooma? Tagajärjed on äärmiselt ohtlikud, seetõttu peab haige inimene mõõtma glükoositaset glükomeetriga. Kui suhkrutase on kõrge, peate süstima insuliini, kui see on madal, sööge kommi või jooge magusat teed.

Kui patsient on juba teadvuse kaotanud, on oluline ta lamada külili, et vältida keele tagasilangemist ja oksendamist hingamisteedesse. Kui patsiendil on eemaldatavad proteesid, tuleb need ka eemaldada. Kannatanu on soovitatav mähkida alajäsemete soojendamiseks. Järgmisena peate helistama kiirabimeeskonnale - patsient vajab kiiret ja kvalifitseeritud abi.

Ravi taktika sarnase seisundi korral

Pärast patsiendi hospitaliseerimist mõõdab arst veresuhkru taset - esiteks tuleb see näitaja normaliseerida. Sõltuvalt seisundist süstitakse patsiendile insuliini (hüperglükeemia) või glükoosilahust (hüpoglükeemia).

Kooma tekkimise käigus kaotab inimkeha palju vitamiine, mineraale ja muid kasulikke aineid. Sellepärast hõlmab kooma ravi suhkruhaiguse korral ravimite kasutamist, mis aitavad taastada elektrolüüdi koostist, kõrvaldada vedeliku puudust, puhastada verd toksiinidest.

On äärmiselt oluline kindlaks teha komplikatsioonide olemasolu ja kooma arengu põhjused ning seejärel need kõrvaldada.

Kooma ennetamine diabeedi korral

Suhkruhaiguse tüsistused, eriti kooma, võivad olla väga ohtlikud. Sellepärast on parem jälgida oma seisundit ja järgida mõningaid ettevaatusabinõusid:

  • peate järgima arsti koostatud dieeti ja järgima toitu;
  • patsient on kohustatud regulaarselt käima arsti juures uuringutel, teste tegemas;
  • oluline on enesekontroll ja ohutusreeglite järgimine (patsiendil peaks kaasas olema glükomeeter ja regulaarselt mõõta veresuhkrut);
  • soovitatav on aktiivne eluviis, sagedased jalutuskäigud värskes õhus, teostatav füüsiline tegevus;
  • on väga oluline järgida täpseid soovitusi ja jälgida insuliini ja teiste ravimite annuseid;
  • mingil juhul ei tohiks te ennast ravida ja kasutada ühtegi traditsioonilist meditsiini ilma eelnevalt raviva endokrinoloogiga nõu pidamata.

Nende lihtsate reeglite järgimine aitab enamikul juhtudel vältida tüsistuste, sealhulgas kooma tekkimist. Häirivate muutuste ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Mis on diabeetiline kooma: seisundi tunnused, kooma ennetamine

Suhkurtõvega kooma on kõige raskem ja eluohtlikum komplikatsioon. Enamasti toimub see vere glükoosisisalduse ülemäärase languse taustal, kuid on mitmeid muid võimalikke põhjuseid. Tavaliselt satuvad 1. tüüpi diabeetikud dekompensatsiooni faasis kooma ohvriks..

Diabeetiline kooma mehhanism

Insuliini puudumisel ei suuda insuliinist sõltuvate kudede rakud omastada süsivesikuid. Selle tulemusena hakkab aktiivne rasvade lagundamine energiat saama. Sellisel juhul algab glükogeeni ja ketoonkehade süntees maksas. Viimased on energiaallikaks insuliinist mittesõltuvatele kudedele, näiteks aju jaoks. Kui ketokehasid kasutatakse vastavalt moodustumise mahule, säilib kehas teatud tasakaal. Kuid selline seisund on ketoos, te ei saa seda enam tervislikuks nimetada..

Kui ketokehadel pole aega kasutada, tekib palju ohtlikum komplikatsioon - ketoatsidoos. Lisaks sellele koguneb keha mittetäielikke oksüdatsiooniprodukte, eriti laktaati, ja see omakorda viib laktatsidoosi moodustumiseni.

Dekompensatsiooni taustal, kui veresuhkru taset pole võimalik reguleerida, provotseerivad sellised tüsistused diabeetilise kooma tekkimist.

Koomatüübid suhkurtõve korral

Mis on diabeetiline kooma? Eritingimus, mida iseloomustab teadvuse kaotus, kontrolli kaotamine elutähtsate funktsioonide üle kuni aju bioelektrilise aktiivsuse kadumiseni, järsk nõrgenemine. Koma on äärmiselt eluohtlik ja võib samal ajal kesta väga kaua: on juhtumeid, kus diabeetilist koomat on täheldatud rohkem kui 4 aastakümmet.

Tegelikult võib dekompensatsiooni taustal ükskõik milline rasketest ainevahetushäiretest luua tingimused kooma tekkeks. Põhiteguri olemuse järgi on 4 peamist tüüpi.

Hüperglükeemiline kooma

Hüperglükeemiline või hüperosmolaarne kooma on süsivesikute ainevahetuse häirete viimane etapp. Selle peamine põhjus on kõrge suhkrusisaldus - 2-3 korda suurem kui tavaliselt tühja kõhuga. Pärast söömist võib tase tõusta 30 mmol / l-ni. Nii kõrge suhkru kontsentratsioon põhjustab vere osmootse rõhu tugevat tõusu ja see omakorda muudab vere füüsikalisi ja keemilisi omadusi. Reeglina on see seisund võimalik ebapiisava insuliinikoguse korral. Kuid hüperglükeemilist koomat täheldatakse ka II tüüpi diabeediga eakatel inimestel. Sageli osutub selliste inimeste kooma haiguse esimeseks ilmseks ilminguks, mis oli varem salajane..

See seisund areneb pikka aega, vähemalt üks päev. See areneb nii:

  • halb enesetunne eelneb seedetrakti häirete sümptomitest: oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu ja isutus, mis on diabeetikute jaoks tavaliselt ebatavaline; janu suureneb järsult - sel viisil püüab keha vereplasma mahtu taastada, rohke joomise korral tekivad dehüdratsiooni nähud: suukuivus, janu, õhupuudus, rikkalik urineerimine;
  • kui te midagi ette ei võta, ilmnevad kesknärvisüsteemi pärssimise sümptomid: unisus, unustus, patsient on enamasti kummarduses. Reeglina ei saa patsient temale adresseeritud kõnest aru, ruumis on raske navigeerida.

Hüpoglükeemilise diabeedi kooma tekkimisel on spetsiifilised tunnused:

  • nahk jääb kuivaks ja soojaks, patsient ei higista;
  • hingeõhus saate eristada atsetooni või õunte lõhna;
  • reeglina vererõhk langeb, pulss muutub nõrgaks;
  • silmamunad on katsudes pehmed.

Hüpoglükeemiline kooma

Selle "päästik" on vastupidine - järsk suhkru langus. Madalama normiga 3,3 on patsientidel tühja kõhuga 2,8 mmol / l ja pärast sööki 2,2 mmol / l. Kui aga diabeetikul on kompensatsioonifaasis keskmised väärtused kõrgemad, on kooma võimalik isegi tavaliste suhkruväärtuste korral..

Hüpoglükeemiline kooma suhkurtõve korral on sagedamini 1. tüüpi diabeediga inimestel ja seda seostatakse kõige sagedamini ravimite ebaõige annusega:

  • liigne insuliin - liigne annus viib glükoositaseme alla piiri ja see on diabeetiku jaoks ohtlik test;
  • sama võivad põhjustada ka teised suhkrut vähendavad ravimid. Seetõttu ei tohi mingil juhul ületada arsti arvutatud annust ja seda tuleb korrigeerida, võttes arvesse söödud süsivesikute kogust;
  • liigne füüsiline aktiivsus aitab kaasa ka glükoosi tugevale langusele. Loomulikult on diabeetiku jaoks vajalik füüsiline aktiivsus, kuid ainult see, mis ei põhjusta glükogeeni järsku tarbimist. Paastuteraapial võib olla sama mõju;
  • alkoholijoove tekitab sageli kooma. Alkohol aeglustab süsivesikute imendumist, seetõttu on toidu imendumiseks vaja vähem insuliini, kaasas vein või konjak. Kui võtate tavalise annuse enne pidusööki, võib see olla liiga suur ja tekitada suhkru languse;
  • rasedus, samuti rinnaga toitmine - sellises seisundis on vaja väga suurt hulka süsivesikuid, valke ja rasvu. Nende kõrvaldamine toimub veidi teistsuguse põhimõtte järgi ja sellist naise keha kulu ei saa hüvitada;
  • ägedad nakkushaigused või põletikulised haigused põhjustavad ka madalat veresuhkrut, mis viib kooma tekkimiseni.

Sellised sümptomid on iseloomulikud diabeetilisele koomale:

  • rünnak algab tugeva nõrkuse, peavalu, kätes värisemise tundega. See on hapniku ja energia näljast tingitud ajuisheemia tulemus;
  • hüpoglükeemilise kooma tunnuseks on tugev higistamine ja janu puudumine;
  • nälg on väga tugev, patsiendil on raske kontrollida toidu tarbimist. Samal ajal viib glükoositaseme kiire täiendamine süsivesikute liigse kogusega kiiresti ainult seisundi halvenemiseni;
  • energianälg põhjustab käitumishäireid: patsient muutub ebapiisavaks, näitab agressiooni. Samal ajal väheneb märgatavalt keskendumisvõime, inimene ei kontrolli kõnet;
  • kooma, millele eelnesid krambid, teadvusekaotus. Võimalik on hingamise ja südame seiskumine, mis nõuab kiiret rehabilitatsiooni.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid arenevad väga kiiresti - mõnest minutist paari tunnini. Kohe tuleb pöörduda arsti poole.

Ketoatsidoosne kooma

Suhkurtõvega kooma tekib väga sageli ketoosilt ketoatsidoosile ülemineku tõttu. Kui glükoos on ebapiisav, algab rasvade kiirendatud lagundamine, millest saab maksas glükogeeni. Sel juhul moodustub suur hulk ketokehasid. Nende liig põhjustab vere tugevat hapestumist, mis koos kõrge suhkruga tagab vere paksenemise.

Selles seisundis on vereringe märgatavalt häiritud ja trombide tekke oht suureneb. Neerud üritavad liigse suhkru välja loputada, kuid ka kaalium. Dehüdratsioon, vere paksenemine, ketokehade kontsentratsiooni suurenemine, kaaliumipuudus ja põhjustab ketoatsidoosse kooma tekkimist.

Millisel suhkrul sel juhul diabeetiline kooma tekib, on seda raske kindlaks teha. Siin võib isegi suhteliselt väike tõus provotseerida ketoatsidoosi ja kooma.

Selle üldine põhjus on piisava hulga insuliini puudumine:

  • kõige sagedamini juhtub see siis, kui haigus on liiga hilja, kui dekompensatsiooni faasis ei ole võimalik patsienti stabiliseerida;
  • suhkrut vähendava ravimi või insuliini süstimise vahele jätmine - remissiooni ajal viib see ainult seisundi halvenemiseni, kuid juba subkompensatsiooni staadiumis suurendab see oluliselt koomaohtu suhkurtõve korral;
  • operatsioonid, ägedad nakkushaigused või põletikud võivad samuti põhjustada kooma, kuna diabeetiku metaboolset vastust ei saa alati ennustada;
  • teatud suhkrutaset tõstvate ravimite võtmine toimib ka provotseeriva tegurina. Sellisel juhul on vaja arvutada ravimi toime ja vastavalt suurendada insuliini annust..

Iseloomulikud tunnused hõlmavad järgmist:

  • algus on sarnane dekompenseerimisfaasiga: suhkrutase tõuseb 20 mmol / l-ni, seda ei saa reguleerida. Patsient põeb tugevat janu, sagedast urineerimist, mõnikord kontrollimatut;
  • tugev nõrkus ja pearinglus ilmnevad peaaegu kohe;
  • hiljem on oksendamine, iiveldus ja kõhulahtisus ketoatsidoosi tunnused. Uriini maht väheneb, hingeõhus on tunda tugevat atsetooni lõhna;
  • patsient muutub väga loidaks, pärsitud, kuigi ta säilitab teadvuse selguse. Registreeritakse rõhu langus ja tahhükardia;
  • ketoatsidoosi iseloomulik sümptom on lärmakas, raske hingamine;
  • viimases etapis kaotab patsient teadvuse ja langeb lõpuks koomasse.

Ketoatsidoos areneb mõne päeva jooksul, mis võimaldab teil midagi ette võtta ja kedagi hoiatada.

Hüperülaktitsiidne kooma

Seda tüüpi suhkurtõve kooma esineb harvemini. Samal ajal on see ka kõige ohtlikum: suremus piimhappekoomas ulatub 75% -ni.

Selle mehhanismi "käivitab" laktaadi kõrge kontsentratsioon. Glükoosi puudumisel lagundatakse rasvad ja aminohapped, et saada suur maht ketoonkehasid. Viimased lagundatakse koos püroviinhappega laktaadiks. Terves kehas kasutab seda hapet maks. Aga kui suhkruhaiguse taustal esineb ka maksahaigus, siis piimhapet ei töödelda ja see koguneb veres.

See on äärmiselt ohtlik, kuna see rikub happe-aluse tasakaalu hapestumise suunas. Selles seisundis ei saa inimkeha kuded toimida..

Nii tõsise rikkumise põhjused pole vähem tõsised komplikatsioonid:

  • raske maksa- või neerupuudulikkus;
  • massilisem verejooks vigastuste või operatsioonide ajal;
  • liigne füüsiline aktiivsus, mis põhjustab laktaadi liigset tootmist;
  • südameatakk;
  • üldine infektsioon, mis rikub happe-aluse tasakaalu.

Laktatsideemia algab äkki ja on äge. Peamised märgid pole liiga konkreetsed, kuid piisavalt tõsised, et kohe arsti juurde pöörduda:

  • tugev nõrkus, patsient ei saa sõna otseses mõttes liikuda;
  • tugev õhupuudus. Iseloomulik tunnus - atsetooni lõhn puudub;
  • unisus, ilmneb apaatia, samas on võimalik ka unetus. Rõhulangused;
  • täheldatakse seedehäireid: tugev oksendamine, iiveldus tugeva janu taustal;
  • hiljem ilmnevad lihasvalud, krambid;
  • tasakaalustamatus põhjustab muutusi aju töös: patsient on luulukas;
  • kehatemperatuur langeb ja seda hoitakse madalal.

Isegi õigeaegse ravi korral lõpeb sellist tüüpi suhkurtõve kooma sageli surmaga. Selle seisundi prognoos on äärmiselt ebasoodne..

Esmaabi

Peamine asi, mida tuleb teha, on kiirabi kutsumine. Insuliini ei saa manustada, kuna kooma olemust on üsna raske kindlaks teha. Kui inimene on endiselt teadvusel, võite anda talle maiustusi, 5-6 tükki suhkrut, 200 ml mahla. Kuid II tüüpi suhkurtõve korral on kooma kõige sagedamini hüperglükeemiline ja katse tõsta veresuhkrut ei vii kuhugi. Seetõttu on see nõuanne asjakohane neile, kes põevad ühte haigusvormi.

  1. Patsient tuleb panna voodisse, alati tema küljele, ja tuleb võtta meetmeid tagamaks, et ta ei lämbuks. See on seda enam võimalik, et teadvusekaotusele eelneb sageli oksendamine..
  2. Võimalusel peate mõõtma vererõhku ja glükoositaset.
  3. Patsienti tuleks võimalusel ärkvel hoida.
  4. Mida rohkem teavet ümbritsevad inimesed saavad saabunud kiirabi arstile pakkuda, seda suurem on võimalus inimese päästmiseks.

Diabeetiline kooma on kõige ohtlikum ja tõsisem komplikatsioon. See tingimus nõuab kiiret tegutsemist, kuna viivitamine on täis patsiendi surma..

Diabeetiliste tükkide tüübid, mis on nende erinevus, kuidas nad on ohtlikud ja kuidas nende arengut vältida

Suhkurtõbi on üks endokriinsetest haigustest, mis järk-järgult purustab kogu keha seestpoolt süsivesikute ainevahetuse - kõigi inimkeha kõigi rakkude peamise ja peamise energiaallika - rikkumise tõttu..

Toiduga varustatud süsivesikutest moodustub mõnede ainete muundumisel ja vastastikmõjul teistega glükoos, millega meie veri on küllastunud. Vastusena glükoosi kõikumistele hakkab kõhunääre tootma vajalikku kogust insuliini - transpordihormooni, ilma milleta on glükoosi omastamine võimatu või selle puuduse taastamiseks hakatakse intensiivselt tarbima alternatiivseid energiaallikaid..

Kui energia metabolism on häiritud, käivitab see reaktsiooni, kus sõna otseses mõttes kõik keharakud hakkavad kannatama. See juhtub täpselt diabeediga inimesega..

Kui glükoosi kõikumine on liiga suur, toob see kaasa tõsiseid tagajärgi, kui diabeetik võib langeda koomasse ja selle inimese edasine saatus sõltub ainult arstidest..

Seda seisundit, millega kaasneb teadvuse kaotus, nimetatakse diabeetiliseks koomaks, mille korral diabeetiku glükeemiline tase (st veresuhkur) tõuseb järsult või langeb ka järsult..

Diabeetiliste tükkide tüübid

Selles küsimuses navigeerimise hõlbustamiseks tasub see äge kooma kohe jagada kaheks suureks alamliigiks..

Kooma jaguneb:

Nagu paljud juba arvasid, eristab hüperglükeemilist asjaolu, et inimese veres küpsemisel tõuseb järsult glükoositase, mis võib hüpata 30,0 mmol / liitris.

Hüpoglükeemilises koomas, mis on kõige levinum I tüüpi suhkurtõvega patsientidel, langeb selle tase vastupidi järsult alla 3,0 mmol / liitris.

Tasub eelnevalt märkida, et igal inimesel on oma baar.!

Diabeetikud, kellel on kogemusi ja kes on elanud diabeediga rohkem kui 7–10 aastat ja kes on valdavalt haigestunud insuliinist mittesõltuvasse diabeeti, tunnevad end üsna mugavalt, kui glükeemia ületab mitme mmol normi. Nende jaoks võib "hüpoglükeemiline šokk" tekkida veresuhkru järsu langusega alla 4,0 - 5,0 mmol / l.

Kõik sõltub inimese keha tervislikust tasemest ja kohanemisvõimest..

Sama kehtib ka vererõhu kohta. Enamiku alla 30-aastaste noorte (eriti tüdrukute) puhul on vererõhk tavaliselt normist madalam. Vererõhk kipub vanusega tõusma.

Kuid erinevalt hüpoglükeemiast võib hüperglükeemia tekkida ja areneda mitme stsenaariumi järgi, mis on tingitud veel mitme kooma alamliigi olemasolust.

Hüperglükeemilised koomad jagunevad omakorda veel kolmeks alamliigiks:

Mis on diabeetiliste koomade põhimõtteline erinevus

Et mitte minna üksikasjadesse, vaid kogu materjal kokku võtta, soovitame teil tutvuda järgmise teabega, mille oleme esitanud võimalikult lühikese vormina.

Igal diabeetilisel koomal on oma arenguperiood ja -mehhanism ning teadlased ei ole neid alati täielikult uurinud, mõned neist on sümptomatoloogias silmatorkavalt erinevad ja mõned toovad kaasa väga ohtlikke tüsistusi, mis vajavad sama viivitamatut ravi kui kooma ise.

Hüpoglükeemiline

  • ootamatu ja järsk algus ärevuse ja näljaga
  • higistamine
  • värisemine
  • keha värisemine
  • naha kahvatus
  • peavalu
  • tinnitus
  • udused silmad
  • nõrkus
  • külmavärinad
  • kasvav põnevus
  • hallutsinatsioonid on võimalikud
  • rõhu tõus
  • nägu on miimiline (näoilmet pole)
  • hammustustrismus
  • krambid
  • epilepsiahooge
  • aeglane hingamine
  • reflekside puudumine
  • ühepoolne või kahepoolne Babinski sündroom
  • teadvuse kaotus
  • õpilased on kitsendatud ilma valgusele reageerimata
  • silmamunade hüpotensioon
  • keele ja naha märg külm
  • hüpotermia
  • hingamine on normaalne
  • summutatud südametoonid
  • arütmia
  • arteriaalne hüpotensioon
  • tahhükardia
  • vale insuliinravi koos liigse hormoonide manustamisega
  • liigne füüsiline aktiivsus
  • pikaajaline paastumine
  • insuliinsõltumatute diabeetikute ülemäärane sulfonüüluurea ravimite (eriti kloorpropamiidi) tarbimine
  • hormoonide insuliini antagonistide (beetablokaatorid) toime
  • eksogeenne nälgimine
  • insuliinivajaduse äge vähenemine (näiteks neerupuudulikkuse ja rasedate naiste puhul pärast sünnitust)
  • äsja diagnoositud diabeet
  • seerumi glükoosikontsentratsioon> 30mg% vastsündinutel (tavaliselt esimese 2 või 3 päeva jooksul pärast sünnitust)
  • > 55-60 mg% täiskasvanutel

Areneb väljendunud glükoosipuuduse tõttu väga kiiresti (mõne minutiga).

Sagedasem insuliinisõltuvate diabeetikute puhul.

Koomas on vaja kiirabi ja viivitamatut abi. Kui te ei aita inimest õigel ajal, siis võib ta hüpoglükeemiliste komplikatsioonide tõttu kiiresti surra või järgneb pöördumatu keskse moraalsüsteemi kahjustus, kui patsient jääb igaveseks puudeks. Sageli on selliseid juhtumeid, kui pärast hüpoglükeemilist koomat võib diabeetiku iseloom muutuda, tema isiksus muutus ajurakkude ja kesknärvisüsteemi kahjustuste tõttu.

Kõige ohtlikum komplikatsioon on ajuturse või insult, mis toob kaasa kohutavaid tagajärgi.

Kui laps kannatab sageli hüpoglükeemia all, mõjutab see tema intellektuaalseid võimeid ja edasist arengut..

Ketoatsidoos

  • teadvuse puudumine
  • kitsad õpilased, mis ei reageeri hästi või üldse valgusele
  • lihaste hüpotensioon
  • pehmed silmamunad
  • kuiv nahk
  • vähendatud naha turgor
  • näojooned on teravad
  • otsmiku piirkonnas, zygomaatilised ja superciliarkaared, lõua naha hüperemia (iseloomulik "diabeetiline põsepuna")
  • dehüdratsioon (dehüdratsioon)
  • huulte kuiv ja erepunane värv, suu limaskesta
  • limaskestadel võivad olla praod
  • keel kuiv ja kare, kaetud pruuni kattega
  • kehatemperatuuri langus
  • hingamine on mürarikas, sügav, arütmiline nagu Kussmaul
  • tahhükardia
  • arütmia
  • pulss on kiire, väike
  • summutatud südametoonid
  • süstoolne nurin
  • keermeline impulss perifeerias
  • arteriaalne hüpotensioon
  • külmad käed ja jalad
  • vere oksendamine
  • puhitus ("terav" kõht)
  • hepatosplenomegaalia
  • oligo- või anuuria
  • terav atsetooni lõhn väljahingatavas õhus
  • polüdipsia (tugev janu)
  • suurenenud uriinieritus
  • inuliinravi vahele jätmine või sellest keeldumine
  • raske vigastus või operatsioon
  • äge infektsioon
  • diagnoosimata või ravimata diabeet
  • tugev emotsionaalne stress
  • sepsis
  • süsteemne põletikuline reaktsioon
  • Rasedus
  • insuliini antagonistide toime
  • dieedi jämedat rikkumist
  • riknenud insuliini kasutamine
  • alkoholi kuritarvitamine
  • seerumi glükoosisisaldus ulatub 300–700 mg% -ni (19,0–30,0 mmol / l ja rohkem)
  • vähenenud bikarbonaatanioon veres
  • plasma anioonivahe kasvab
  • suurenenud β-hüdroksübutüraani, atsetaadi ja atsetooni sisaldus veres
  • glükoos ja atsetoon uriinis
  • vere osmolaarsus kuni 300 mosmol / l
  • hüperketoneemia
  • veres on palju lipiide (üldkolesterool ja triglütseriidid)
  • vere kaaliumisisaldus langeb
  • madalam vere pH

See valmib järk-järgult 1,5 - 2 päeva jooksul. Vanematel diabeetikutel võib see küpseda mõne kuu jooksul. Joobeseisund, nakkushaigused, diabeetiline nefropaatia hilises staadiumis, müokardiinfarkt võivad selle arengut kiirendada.

Arengu peamine põhjus on insuliini puudus, mille korral täheldatakse ägedat raku nälga ja selle tagajärjel suureneb realiseerimata suhkru tase veres (halvenenud glükoositaluvuse, insuliiniresistentsuse jne tõttu).

Tekkiva glükoosipseudopuuduse kompenseerimiseks käivitatakse lipiidivarudest energia tootmise spetsiaalne kaitsemehhanism - lipolüüs. Rasvade ainevahetuse tulemusena, mida soodustab raku nälgimine, suureneb lagunemissaaduste kogus veres - ketoonkehad vabade rasvhapete oksüdeerumise tõttu.

Mida rohkem ketokehasid, seda rohkem on inimese närvisüsteem pärsitud..

Samal ajal tekib vee-elektrolüütide ainevahetuse tõsine rikkumine, mis suurendab veelgi vere osmolaarsust (veri muutub paksuks).

Eeltoodu kahjulikkust süvendab dehüdratsioon - vedeliku puudus kehas. Glükoosuria (glükoos uriinis) ilmub samaaegselt polüuuriaga (suurenenud uriiniproduktsioon).

Paljud elektrolüüdid erituvad uriiniga, eriti kaalium ja naatrium..

Seisundi normaliseerimiseks on vaja normaliseerida glükeemiat, vee-elektrolüütide tasakaalu, viies vesilahustes lahustatud lühikesed iniminsuliinid koos vajaliku elektrolüütide mahuga.

Hüperosmolaarne mittehappeline

  • polüuuria
  • polüdipsia
  • hüpovoleemia tunnused
  • tugev janu
  • dehüdratsioon
  • kuiv nahk kaenlaalustes ja kubemes
  • arteriaalne hüpotensioon
  • tahhükardia
  • kaalukaotus
  • nõrkus
  • kõht on pehme, ilma valuta
  • uimastus
  • tsentraalse päritoluga krambihood
  • raskete neuroloogiliste sümptomitega kooma
  • õhupuudus, kuid suust pole atsetooni lõhna
  • suurendab pulssi - pulss
  • hingamise puudumine Kussmaul
  • vererõhu langetamine
  • hüpotermia
  • dieedi eiramine (rohke süsivesikute söömine)
  • diureesi pikaajaline stimulatsioon (diureetikumide kuritarvitamine
  • insuliini antagonistide omadustega ravimite toime
  • pankrease trauma või operatsioon
  • peritoneaaldialüüs või hemodialüüs hüperosmolaarse dialüsaadiga (s.o vesilahus, mis sisaldab palju abiaineid või on nende kontsentratsioon konkreetse inimese jaoks vastuvõetamatu)
  • kaasuv diabeet insipidus
  • raske mürgistus iivelduse ja oksendamisega
  • äge pankreatiit
  • infektsioon
  • ebapiisav vedeliku tarbimine, diabeetiku pikaajaline viibimine väga kuumades tingimustes (õues, saunas tugevas kuumuses)
  • seerumi glükoos 600 - 4800 mg% (üle 30,0 mmol / l)
  • ketoonkehade kontsentratsiooni veres ja uriinis ei ületata
  • vere osmolaarsus ületab 350 mosmooli / l
  • kreatiniini, lämmastiku, karbamiidi kogus veres suureneb
  • hüpernatreemia

Areneb 10-15 päeva jooksul väga, väga aeglaselt (aeglasemalt kui ketoatsidoos).

Sagedamini eakatel II tüüpi diabeediga neerupuudulikkusega inimestel.

Seda iseloomustab ketoatsidoosi puudumine, hüperosmolaarsus, kõrge hüperglükeemia raske ja raske dehüdratsiooni taustal.

Siiani pole selge, kuidas täpselt seda tüüpi diabeetiline kooma areneb, kuna glükeemia koos sellega on palju suurem kui tegeliku ägenenud ketoatsidoosi korral, kuid ketokehasid veres ei leidu. Lisaks jääb inimese veres insuliin endiselt alles (isegi kui sellest ei piisa, kuid see on nii, mida ei saa öelda ketoatsidoosse kooma kohta, kus on selge, absoluutne insuliini puudus).

Teadlased nõustusid, et vere hüperosmolaarsus pärsib rasvhapete vabanemisega lipolüüsi ja neerupuudulikkuse tõttu suureneb hüperglükeemia, kuna neerud ei suuda nende eritumisfunktsiooni vähenemise tõttu enam verd korralikult puhastada..

Selle kooma kõige sagedasem komplikatsioon on aju turse..

Laktatsidoos

  • kehatemperatuuri langus
  • hingates nagu Kussmaul, kuid ilma atsetooni lõhnata
  • bradükardia
  • kokku kukkuma
  • nõrk, kuid kiire pulss
  • raske arteriaalne hüpotensioon
  • oligoanuria
  • unisus
  • apaatia
  • väga kahvatu nahk
  • kõht on esialgu pehme ilma valuta, kuid kui diabeetiline atsidoos suureneb, võib ilmneda valu, oksendamine
  • koomaga kaasnevad mõnikord ka liikumishäired
  • põletik või infektsioon (tavaliselt urogenitaalses süsteemis)
  • bronhiit
  • bronhiaalastma
  • kaasasündinud südamerikked
  • kehv ringlus
  • maksahaigus
  • krooniline neerupuudulikkus
  • müokardiinfarkt
  • krooniline alkoholism
  • biguaniidide võtmine
  • toidumürgituse või seedehäirete raske dehüdratsioon koos iivelduse, oksendamise ja kõhulahtisusega
  • kõrge piimhappe tase Erinevused

Kui võrrelda neid koomasid, siis on kiireimad neist kaks:

  • hüpoglükeemiline
  • hüperlaktatsideemiline

Esiteks põhjustab kursuse kiiruse rakkude äge nälgimine. Ajurakud on eriti tundlikud glükoosipuuduse suhtes. Kui seda on veres vähe, siis inimese aju "lülitab" hetkega välja kõik energiat tarbivad protsessid. Samuti piirab ta oma võimet säilitada kõigi elundite rakkude funktsionaalsus ja elujõud. Sel põhjusel lõpeb "hüpoglükeemiline šokk" tavaliselt kohese koomaga, mis tekib maksimaalselt 1 tunni pärast..

Kui diabeetikule ei süstita õigeaegselt glükoosi vesilahust (kasutatakse 40%), siis sellises seisundis surm saabub mõne tunni pärast, kuna algab ajurakkude intensiivne nekroos (surm).

Teist tüüpi kooma on äärmiselt haruldane, kuid see ei muuda seda vähem ohtlikuks. Kui inimesel on neeru- ja maksapuudulikkus ning südamefunktsioon on häiritud, siis enamikul juhtudel viib vere laktaadi sisalduse suurenemisest tingitud kooma surma. Laktatsidoosi puhul on eriti oluline jälgida patsiendi hingamist, sest hapnikupuuduse (veelgi hullem - kopsuturse) korral on inimese koomast välja saamine väga keeruline..

Happed võivad olla nii lenduvad kui ka lendumatud. Kui inimese hingamine on häiritud, on lenduvate hapete vabanemine takistatud ja patsiendi seisund halveneb veelgi kiiremini. Ülejäänud ainevahetusproduktid võivad erituda neerude kaudu. Kõige raskematel juhtudel kasutatakse vere ja neerude seisundi normaliseerimiseks hemodialüüsi, kuid see protseduur on väga keeruline ja sellel on palju vastunäidustusi..

Diabeetiline kooma diabeetilise ketoatsidoosi taustal küpseb aeglasemalt kui kaks ülalnimetatut. Seda saab kõigist teistest kergesti eristada suu- või atsetooni puuviljalõhna, ketoonkehade suure kogunemise tõttu veres, atsetooni uriinis koos glükoosuriaga (uriiniga erituv glükoos), samuti tugeva kõhuvaluga, mida nimetatakse "teravaks" kõhuks. Nimekirja viimase sümptomi tõttu panevad arstid mõnikord vale esialgse diagnoosi ja hospitaliseerivad patsiendi vales osakonnas. Lisaks on inimesel koomas olles pupillid tugevalt kitsenenud, samal ajal kui laktoosidoosi ja hüperosmolaarse mitte-ketoatsidoosi kooma taustal jäävad nad normaalseks ja hüpoglükeemia korral muutuvad nad laiaks.

Krambihoogude olemasolu või puudumine võib olla oluline diagnoosikriteerium diabeetilise kooma tüübi määramisel. Need on iseloomulikud hüpoglükeemilisele koomale ja harvemini (30% -l patsientidest) esinevad hüperosmolaarses mitteketoatsidootses koomas..

Vererõhk on hüpoglükeemilises koomas suhteliselt kõrge ja hüperosmolaarse kooma korral oluliselt langenud. Teises koomas on see tavaliselt veidi alla normi..

Kohustuslik laboridiagnostika

Iga diabeetilise kooma korral teeb patsient kindlasti ekspresstestid, mille tulemused:

ketoatsidoos: leukotsidoos, suurenenud ESR (erütrotsüütide settimise määr), veres on ületatud glükoosi kontsentratsioon, bikarbonaatide ja vere pH langus, palju karbamiidi, naatriumi- ja kaaliumipuudus võib väheneda

hüperosmolaarne kooma: raske vere hüübimine (suurenenud osmolaalsus), suurenenud ESR, suurenenud erütrotsüütide ja Hb (hemoglobiin) kontsentratsioon, väga kõrge hüperglükeemia, palju karbamiidi, suurenenud naatriumi-, kaaliumipuudus

laktatsidoos: leukotsütoos ja suurenenud ESR, väike glükeemia liig, väga madal vesinikkarbonaadi ja pH tase, karbamiid võib olla veidi ületatud või normaalne

hüpoglükeemia: väga madal veresuhkur

ketoatsidoos: proteinuuria, silindruria, mikrohematuuria, atsetooni olemasolu

hüperosmolaarne kooma: proteinuuria, silindruria

laktatsidoos: suhtelises normis

hüpoglükeemia: analüüs normaalne

Intensiivravi osakonda võetud diabeetikul on ka EKG.

Elektrokardiogramm võimaldab teil hinnata südamelihase kvaliteeti. Nii ketoatsidoosil kui ka hüperosmolaarsel koomal (viimasel suuremal määral) on müokardi tööle negatiivsed tagajärjed.

Liiga paks veri (kõrge osmolaalsusega) raskendab südame tööd, mis mõjutab vererõhku ja kõigi veresoonte tegelikku seisundit. Kui verd ei lahjendata ja selle osmolaalsus ei vähene, suureneb suurte veenide, arterite ja väikeste kapillaaride ämblikuvõrkude tromboosioht. Seetõttu peab kooma järgne patsient sageli läbima muid protseduure: kahjustatud elundite ja nende anumate ultraheli, röntgenikiirgus jne..

Diabeetiliste koomade tüsistused on ulatuslikud. Kõik sõltub suuresti immuunsusest, ainevahetuse kiirusest, olemasolevatest või puuduvatest kaasuvatest haigustest (nakkushaigus hõlmab patsiendile mitmete antibiootikumirühmade ühist manustamist), ravimite koomaeelses seisundis võetud vanusest.

Peamised sihtorganid on: süda, kopsud, aju, neerud, maks. Nende elundite töö häirimine raskendab oluliselt mitte ainult patsiendi edasist ravi, vaid suurendab ka tema taastusravi aega pärast diabeetilisest koomast väljumist..

Kui leiate vea, valige palun tekst ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

Lisateave Hüpoglükeemia