Diabeetiline nefropaatia on progresseeruva neeruhaiguse tüüp, mis esineb suhkurtõvega patsientidel. Haigus ei avaldu pikka aega, kuid lõpuks hakkab patsient kaebama kõrge vererõhu ja öösel sagedase urineerimise üle. Regulaarne ambulatoorne ravi, tervislik eluviis ja optimaalse veresuhkru taseme säilitamine on parim viis diabeetilise neeruhaiguse ennetamiseks.

MV Shestakova uuringu "Diabetes Mellitus and krooniline neeruhaigus: saavutused, lahendamata probleemid ja ravi väljavaated" kohaselt esineb neeruhaigus 43% -l suhkurtõvega patsientidest. Diabeet on ka kõige sagedasem neerupuudulikkuse ja selle kroonilise tüübi põhjus, diabeetilise nefropaatia viies ja viimane etapp..

Epidemioloogia

Rahvusvahelise Diabeediföderatsiooni andmetel on suhkurtõvega patsientide koguarv 387 miljonit. Neist 40% -l tekib hiljem neeruhaigus, mis põhjustab neerupuudulikkust.

Diabeetilise nefropaatia tekkimist põhjustavad paljud tegurid ja see on arvuliselt erinev isegi Euroopa riikides. Neerude asendusravi saanud Saksa patsientide esinemissagedus ületab Ameerika Ühendriikide ja Venemaa andmeid. Saksamaa edelaosas Heidelbergis oli 59% patsientidest, kellele tehti 1995. aastal neerupuudulikkuse tõttu verepuhastus, diabeet, 90% II tüüpi juhtudest.

Hollandi uuring näitas, et diabeetilise nefropaatia levimust on alahinnatud. Neerukoe lahkamisel lahkamisel oskasid spetsialistid 168 patsiendil 106-st tuvastada diabeetilise neeruhaigusega seotud histopatoloogilisi muutusi. Siiski ei olnud 106 patsiendist 20 patsiendil elu jooksul haiguse kliinilisi ilminguid..

Klassifikatsioon

Alates 1983. aastast on meditsiiniringkond diabeetilise nefropaatia staadiumide klassifitseerimiseks kasutanud Dr.S.E. meetodit. Mogensen. Kuid 2014. aastal muutis diabeetilise nefropaatia ühiskomitee eelmiste aastate andmeid ja ajakohastas uute uuringute põhjal klassifikatsiooni..

1. etappi iseloomustab neerude hüperfunktsiooni ja hüpertroofia tekkimine. Muutused tuvastatakse diagnoosi ajal enne insuliinravi alustamist. Treeningu ajal täheldatud suurenenud albumiini kontsentratsioon uriinis on samuti haiguse alguse iseloomulik tunnus..

2. etapp on paljude aastate jooksul asümptomaatiline ja seda iseloomustab koekahjustus ilma kliiniliste sümptomiteta. Neerude diagnoosimine ja morfomeetriliste parameetrite uurimine paljastavad siiski muutusi. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR) suureneb, abumiini indeksid jäävad puhkeolekus normaalseks ja suurenevad treeningu ajal. Diabeedikontrolli puudumisel suureneb albumiini eritumine nii puhkeolekus kui ka keha stressis.

3. etapp on diabeetilise nefropaatia arengu algus, mis lõpuks avaneb. Haiguse peamine ilming on albumiini kontsentratsiooni suurenemine uriinis, mõõdetuna radioimmunoanalüüsiga. Tase on normist kõrgem, kuid haiguse kliinilises vormis madalam (keskmised väärtused on vahemikus 15 kuni 300 μg / min). Vererõhk hakkab järk-järgult tõusma, glomerulaarfiltratsiooni kiirus jääb samaks.
4. etapil esineb avatud diabeetiline nefropaatia, millel on iseloomulikud valgu tunnused uriinis (rohkem kui 0,5 g / 24 tundi). Kõrge vererõhu ravi puudumine vähendab neerufunktsiooni. Haigus avaldub 10–25 aastat pärast diabeedi tekkimist..

5. etappi iseloomustab neerupuudulikkuse esinemine patsiendil ja selle tagajärjel keha mürgitus toksiliste ainetega. Umbes 25% neerupuudulikkusega elanikkonnast on diabeetikud.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid: diagnoosimine ja ravi

Veebikonsultatsioon haiguse "Diabeetiline nefropaatia" teemal. Küsige ekspertidelt tasuta: endokrinoloog.

  • Etioloogia
  • Klassifikatsioon
  • Sümptomid
  • Diagnostika
  • Ravi
  • Ärahoidmine

Enamasti viiakse diabeetilise nefropaatia ravi läbi ravimteraapia ja dieedi kaudu. Keerulisematel juhtudel määratakse patsientidele hemodialüüs ja vajalik võib olla ka neeru siirdamine.

Kümnenda versiooni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on diabeetilisel nefropaatial kaks tähendust. Seega on ICD-10 kood E10-14.2 (neerukahjustusega suhkurtõbi) ja N08.3 (suhkruhaiguse glomerulaarsed kahjustused).

Tuleb märkida, et sellise tüsistuse arengut diagnoositakse kõige sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve korral. Diabeetiline nefropaatia on 40-50% -l surmaga lõppenud.

Etioloogia

Diabeetiline nefropaatia on põhjustatud neerude veresoonte patoloogilistest muutustest. Tuleb märkida, et meditsiinis on sellise patoloogilise protsessi arengumehhanismi kohta mitu teooriat, nimelt:

  • metaboolne teooria - selle järgi on peamine etioloogiline tegur hüperglükeemia;
  • hemodünaamiline teooria - sel juhul mõistetakse, et arteriaalne hüpertensioon on provotseeriv tegur;
  • geneetiline teooria - sel juhul väidavad arstid, et sellise suhkurtõve tüsistuse tekkimine on tingitud geneetilisest eelsoodumusest.

Lisaks tuleks eristada rühma tegureid, mida ei tohiks pidada otseseks eelsoodumuseks, kuid need suurendavad oluliselt sellise komplikatsiooni tekkimise riski suhkruhaigusega lapsel või täiskasvanul:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • kontrollimatu hüperglükeemia;
  • lipiidide ainevahetuse rikkumine;
  • ülekaal;
  • urogenitaalsüsteemi infektsioonid;
  • nefrotoksiliste ravimite võtmine;
  • suitsetamine ja alkoholism;
  • dieeditoidu eiramine, mis on suhkruhaiguse korral kohustuslik.


Diabeedi mõju neerudele

Haiguse ennetamise viisid

Parim tüsistuste ennetav meetod on seisundi püsiv korrigeerimine. Valitud ravimite abil on vaja jälgida veresuhkru taset, parandada seisundit.

Kui ravimid vähendavad suhkru taset ebaoluliselt, on vajalik teine ​​visiit arsti juurde..

Diabeetiline nefropaatia on keeruline olukord, mis võib lõppeda surmaga. Patoloogiliste muutuste tekke vältimiseks tasub seisundit jälgida, võtta ettenähtud ravimeid, süstida insuliini ja teha kord aastas põhjalik uuring..

Klassifikatsioon

Diabeetilise nefropaatia tekkimisel eristatakse 5 kraadi:

  • esimene aste - neeru hüperfunktsioon. Varases staadiumis suureneb elundite anumate suurus veidi, kuid uriinis pole valku, patoloogilise protsessi arengul pole väliseid kliinilisi tunnuseid;
  • teine ​​aste - esialgsed struktuursed muutused neerudes. Keskmiselt algab see haiguse arenguetapp kaks aastat pärast suhkurtõve arengu algust. Neerude veresoonte seinad paksenevad, kuid sümptomeid pole;
  • kolmas aste - esialgne diabeetiline nefropaatia. Suurenenud valgu kogus määratakse uriinis, kuid haiguse arengule pole väliseid märke;
  • neljas aste - raske diabeetiline nefropaatia. Reeglina algab see haiguse arenguetapp 10-15 aasta pärast. On väljendunud kliiniline pilt, suur hulk valku eritub uriiniga;
  • viies aste - lõppstaadiumis neerupuudulikkus. Sellisel juhul saab inimese elu päästa ainult hemodialüüsi või kahjustatud elundi siirdamise abil..

Tuleb märkida, et haiguse arengu esimesed 3 kraadi on prekliinilised, neid saab kindlaks teha ainult diagnostiliste protseduuride abil, kuna neil pole väliseid ilminguid. Sellepärast peavad diabeedihaiged regulaarselt arstid ennetavalt läbi vaatama..

Haiguse arengu põhjused

Neerude nõuetekohase toimimise katkemine on suhkurtõve üks varasemaid tagajärgi. Lõppude lõpuks teevad neerud põhitööd vere puhastamiseks tarbetutest lisanditest ja toksiinidest..

Kui diabeetiku veres glükoositase järsult tõuseb, toimib see siseorganitele ohtliku toksiinina. Neerudel on üha raskem filtreerimisülesandega toime tulla. Selle tagajärjel verevool nõrgeneb, selles kogunevad naatriumioonid, mis kutsuvad esile neerude veresoonte valendiku kitsenemise. Neis suureneb rõhk (hüpertensioon), neerud hakkavad kokku kukkuma, mis põhjustab veelgi suurema rõhu tõusu.

Kuid hoolimata sellest nõiaringist ei arene neerukahjustus kõigil diabeedihaigetel..

Seetõttu tuvastavad arstid 3 peamist teooriat, mis nimetavad neeruprobleemide tekkimise põhjuseid.

Geneetiline. Üheks peamiseks põhjuseks, miks inimesel tekib suhkurtõbi, nimetatakse tänapäeval pärilikuks eelsoodumuseks. Sama mehhanism on omistatud nefropaatiale. Kui inimesel tekib diabeet, kiirendavad müstilised geneetilised mehhanismid veresoonte kahjustuste arengut neerudes. Hemodünaamiline. Diabeedi korral on alati neeru vereringe rikkumine (sama hüpertensioon). Selle tagajärjel ilmub uriini suures koguses albumiinivalke, anumad hävitatakse sellise surve all ja kahjustatud piirkonnad pingutatakse armkoega (skleroos). Vahetus. See teooria määrab vere glükoosisisalduse peamise hävitava rolli. Kõik keha anumad (ka neerud) kannatavad "magusa" toksiini mõju all. Veresoonte verevool on häiritud, normaalsed ainevahetusprotsessid muutuvad, rasvad ladestuvad anumatesse, mis põhjustab nefropaatiat.

Sümptomid

Nagu eespool mainitud, on diabeetiline nefropaatia arengu algfaasis asümptomaatiline. Ainus patoloogia arengu kliiniline märk võib olla suurenenud valgusisaldus uriinis, mis ei tohiks olla normaalne. Tegelikult on see algstaadiumis diabeetilise nefropaatia konkreetne märk..

Üldiselt iseloomustatakse kliinilist pilti järgmiselt:

  • vererõhu langus, kõige sagedamini diagnoositakse kõrge vererõhk;
  • kehakaalu järsk langus;
  • uriin muutub häguseks, veri võib esineda patoloogilise protsessi arengu viimastel etappidel;
  • vähenenud söögiisu, mõnel juhul on patsiendil täielik vastumeelsus toidu suhtes;
  • iiveldus, sageli koos oksendamisega. On märkimisväärne, et oksendamine ei too patsiendile õiget leevendust;
  • urineerimisprotsess on häiritud - tung muutub sagedaseks, kuid samal ajal võib tekkida põie mittetäieliku tühjendamise tunne;
  • jalgade ja käte turse, hilisemat turset võib täheldada ka teistes kehaosades, sealhulgas näos;
  • haiguse arengu viimastel etappidel võib vererõhk jõuda kriitilisele tasemele;
  • vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit), mis on äärmiselt eluohtlik;
  • kasvav nõrkus;
  • peaaegu pidev janu tunne;
  • õhupuudus, südamevalu;
  • peavalu ja pearinglus;
  • naistel võib esineda probleeme menstruaaltsükliga - ebaregulaarsus või selle täielik puudumine pikka aega.

Tulenevalt asjaolust, et patoloogia arengu kolm esimest etappi on peaaegu asümptomaatilised, viiakse harva läbi õigeaegne diagnoosimine ja ravi..

Nõutav dieet

Dieet taandub lihtsate süsivesikute tarbimise taseme vähendamisele, tarbitava vedeliku hulk ei vähene.

Kui valgu kontsentratsioon uriinis on kõrge, siis on ette nähtud madala valgusisaldusega dieet. Sellisel juhul on vaja ammendumise vältimiseks jälgida tarbitud kalorite hulka..

Kui patsiendile soovitatakse dieeti, siis pole keelatud anda talle magustamata mahlasid ja puuviljajooke.

Kui diabeedi taustal tõuseb inimese vererõhutase, siis on soola tarbimine piiratud, vähemalt 5 grammi. päeva kohta.

Diagnostika

Diabeetilist nefropaatiat diagnoositakse kahes etapis. Kõigepealt viiakse läbi patsiendi füüsiline läbivaatus, mille käigus peab arst välja selgitama järgmise:

  • kui kaua aega tagasi hakkasid ilmnema esimesed kliinilised tunnused;
  • patsiendi üldine ja perekondlik ajalugu;
  • milliseid ravimeid patsient praegu tarvitab;
  • kas järgitakse arsti soovitusi toitumise, ravimite osas.

Lisaks viiakse läbi järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid:

  • UAC ja LHC;
  • uriini määramine albumiini jaoks;
  • uriini üldanalüüs ja uriinianalüüs vastavalt Zimnitskile;
  • Rehbergi test;
  • Neerude ultraheli;
  • Neerude veresoonte USDG.

Kuna kliiniline pilt sarnaneb teiste neeruhaigustega, võib osutuda vajalikuks läbi viia selliste haiguste diferentsiaaldiagnostika:

  • neeru tuberkuloos;
  • glomerulonefriit ägedas või kroonilises vormis;
  • krooniline püelonefriit.

Samuti võetakse uuringu käigus tingimata arvesse haiguslugu. Lõplik diagnoos tehakse esmase uuringu käigus saadud andmete ja diagnostiliste meetmete tulemuste põhjal.

Diabeetiline nefropaatia: ICD-10 kood

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on diabeetiline nefropaatia kodeeritud jaotise „E. Diabetes mellitus "ja sellel on koodid: E10.2 (insuliinist sõltuva vormi korral), E11.2 (insuliinist sõltumatu vormi korral), E12.2 (alatoitumusega seotud diabeedi korral), E13.2 (muude täpsustatud vormide korral), E14.2 (täpsustamata diabeedi korral).

Ravi

Sellisel juhul kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • ravimite võtmine;
  • dieettoitumisest kinnipidamine;
  • hemodialüüs.

Eriti rasketel juhtudel vajab patsient kahjustatud elundi siirdamist.

Narkootikumide ravi hõlmab selliste ravimite võtmist:

  • sorbendid;
  • asoteemiavastased ained;
  • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
  • vitamiinide ja mineraalide kompleks;
  • ravimid, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit.

Kohustuslik dieet diabeetilise nefropaatia korral, mis tähendab järgmist:

  • loomse valgu tarbimise piiramine;
  • soola, kaaliumi ja fosfori kogust vähendatakse võimalikult madalale;
  • minimaalne rasva kogus;
  • optimaalne joomise režiim.

Spetsiaalse toidulaua määrab raviarst, sõltuvalt haiguse staadiumist ja üldisest kliinilisest pildist.

Hemodialüüsi või elundite siirdamise küsimus tõstatatakse juhul, kui konservatiivne ravi ei ole efektiivne või haigus diagnoositakse viimastel etappidel..

Prognoos sõltub ravi alustamise õigeaegsusest ja patsiendi üldistest kliinilistest parameetritest. Surmaoht on aga igal juhul olemas..

Ärahoidmine

Diabeedihaigetel peaks nefropaatia ennetamine hõlmama mitmeid põhipunkte:

ohutu veresuhkru taseme säilitamine (treeningu reguleerimine, stressi vältimine ja glükoositaseme pidev mõõtmine); õige toitumine (madala valgu- ja süsivesikute sisaldusega dieet, sigarettide ja alkoholi vältimine); kontroll lipiidide suhte üle veres; vererõhu taseme jälgimine (kui see hüppab üle 140/90 mm Hg, tuleb võtta kiireloomulisi meetmeid).

Kõik ennetavad meetmed tuleb kokku leppida raviarstiga. Terapeutiline dieet peab toimuma ka endokrinoloogi ja nefroloogi range järelevalve all..

Haiguse päritolu ja progresseerumist põhjustavad tegurid


Kõik patogeneesi tegurid saab liigitada kategooriatesse
Kõik patogeneesi tegurid saab jagada järgmistesse kategooriatesse:

Neeruravimite sümptomid ja ravi

  1. Ainevahetushäired. Need jagunevad omakorda:
  • Süsivesikute ainevahetuse häired. Hüperglükeemia tõttu kahjustuvad neerude kapillaarid ja nende endoteel, häirub geenide ekspressioon, mis vastutavad proteoglükaanide sünteesi eest neeru glomerulites. Alusmembraan pakseneb, selle struktuur on häiritud sorbitooli kuhjumise tõttu neerude glomerulaarsetes kapillaarides ja anumates.
  • Lipiidide ainevahetuse häired. Hüperlipideemia aitab kaasa neeru glomerulite endoteeli kahjustusele. Lipiidide sadestumine viib glomeruloskleroosini. Lipiidid häirivad basaalmembraani tööd.
  1. Hemodünaamilised häired. Neeru basaalmembraani läbilaskvus suureneb. Esialgsel etapil suureneb neeru glomerulite filtreerimiskiirus, kuid siis see väheneb.
  2. Hemostaasi ja endoteeli düsfunktsiooni rikkumine aitab kaasa vasospasmile ja mikroskoopiliste verehüüvete tekkele neerude väikestes anumates.
  3. Immunoloogilised kõrvalekalded põhjustavad neerukapillaaride edasist kahjustamist.
  4. Glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraani struktuuri hävitamine.

Diabeetiline nefropaatia. Klassifitseerimise ja arendamise mehhanism

Diabeetiline nefropaatia (DN) on diabeedi spetsiifiline neerukahjustus, millega kaasneb nodulaarse või difuusse glomeruloskleroosi moodustumine, mille lõppjärgusid iseloomustab krooniline neerupuudulikkus.

Ülemaailmselt on DN ja sellest tulenev krooniline neerupuudulikkus 1. tüüpi diabeediga patsientide peamine surmapõhjus. 2. tüüpi diabeediga patsientidel on DN teine ​​surmapõhjus pärast CVD-d. USA-s ja Jaapanis on DN kõigi neeruhaiguste seas levimuselt 1. kohal (35–45%), tõrjudes Euroopa riikides välja sellised esmased neeruhaigused nagu glomerulonefriit, püelonefriit, polütsüstiline neeruhaigus jne “ epideemia ”on DN vähem ohtlik, kuid seda hoitakse stabiilselt 20–25% tasemel vastavalt neerupuudulikkuse kehavälise ravi vajadusele. Venemaal on terminaalse kroonilise neerupuudulikkuse (ESRD) staadiumis diabeediga patsientide abi osutamine äärmiselt terav.

2002. aasta riikliku diabeedihaigete registri järgi pakuvad ainult 18 Venemaa 89 piirkonnast ja oblastist diabeetikutele vähemalt osaliselt neerupuudulikkuse ravi asendusmeetodeid: hemodialüüsi, harvemini - peritoneaaldialüüsi, isoleeritud keskustes - neeru siirdamist. Venemaa kroonilise neerupuudulikkusega patsientide registri andmetel on 2002. aastal ainult 5–7% Venemaa dialüüsikohtadest suhkruhaigetega, ehkki nende patsientide tegelik vajadus dialüüsravi järele ei jää Euroopa arenenud riikidele alla.

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon

Venemaa tervishoiuministeeriumi poolt 2000. aastal heaks kiidetud MD tänapäevase klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi etappe:
- UIA etapp;
- neerude säilinud lämmastiku eritusfunktsiooniga PU staadium;
- kroonilise neerupuudulikkuse staadium.

MAU staadiumi iseloomustab albumiini eritumine uriiniga vahemikus 30 kuni 300 mg / päevas (või albumiini kontsentratsioon hommikuses uriini osas vahemikus 20 kuni 200 mg / ml). Samal ajal jääb glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) normi piiridesse, neerude lämmastikku väljutav funktsioon on normaalne, vererõhutase on 1. tüüpi diabeedi korral tavaliselt normaalne ja seda saab tõsta 2. tüüpi diabeedi korral. Õigeaegse ravi korral võib see neerukahjustuse etapp olema pöörduv.

PU staadiumi iseloomustab albumiini eritumine uriiniga üle 300 mg / päevas või valgu sisaldus üle 0,5 g / päevas. Sellisel juhul algab GFR-i pidev langus kiirusega 10-12 ml / min / aastas ja tekib püsiv hüpertensioon. 30% -l patsientidest esineb klassikaline nefrootiline sündroom, mille PU on üle 3,5 g päevas, hüpoalbumeneemia, hüperkolesteroleemia, hüpertensioon, alajäsemete tursed. Sel juhul võivad seerumi kreatiniin ja karbamiid jääda normi piiridesse. Selle DN staadiumi aktiivne ravi võib pikka aega pidurdada GFR-i järkjärgulist langust, viivitades kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist.

Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumil diagnoositakse GFR vähenemine alla 89 ml / min / 1,73 m2 (kroonilise neerupatoloogia staadiumite klassifikatsioon K / DOQI). Samal ajal jääb proteinuuria alles, suureneb kreatiniini ja seerumi uurea tase. Hüpertensiooni raskusaste suureneb. Kui GFR väheneb vähem kui 15 ml / min / 1,73 m2, areneb ESRD, mis on eluga kokkusobimatu ja vajab neeruasendusravi (hemodialüüs, peritoneaaldialüüs või neeru siirdamine).

DN arengu mehhanism

Diabeetilise neerukahjustuse peamised arengumehhanismid on seotud metaboolsete ja hemodünaamiliste tegurite mõjuga.

AinevahetusHüperglükeemia
Hüperlipideemia
HemodünaamilineIntraglomerulaarne hüpertensioon
AG
Hüperglükeemia on diabeetilise neerukahjustuse tekkimise peamine metaboolne käivitav tegur. Hüperglükeemia puudumisel ei tuvastata DM-le iseloomulikke muutusi neerukoes. Hüperglükeemia nefrotoksilise toime mehhanismid on seotud neerumembraanide valkude ja lipiidide mitteensümaatilise glükosüülimisega, mis muudab nende struktuuri ja funktsiooni; glükoosi otsese toksilise toimega neerukoes, mis põhjustab ensüümi proteiinkinaas C aktiveerumist ja neerude veresoonte läbilaskvuse suurenemist; oksüdatiivsete reaktsioonide aktiveerimisega, mis viib suure hulga vabade radikaalide moodustumiseni, millel on tsütotoksiline toime.

Hüperlipideemia on diabeetilise nefropaatia progresseerumise teine ​​metaboolne tegur. J. F. Moorhead ja J. Diamond lõid täieliku analoogia nefroskleroosi (glomeruloskleroosi) moodustumise ja vaskulaarse ateroskleroosi arengumehhanismi vahel. Oksüdeerunud LDL tungib läbi neeru glomerulite kapillaaride kahjustatud endoteeli, haaratakse mesangiaalsetest rakkudest koos vahtrakkude moodustumisega, mille ümber hakkavad moodustuma kollageenkiud.

Intra-glomerulaarne hüpertensioon (kõrge hüdrauliline rõhk neeru glomerulite kapillaarides) on diabeetilise nefropaatia progresseerumise peamine hemodünaamiline tegur. Hüpoteesi "hüdraulilise stressi" rolli kohta neerupatoloogias diabeedi puhul esitasid 1980. aastatel esmakordselt T. Hostetter ja VM Brenner ning kinnitasid seda hiljem eksperimentaalsetes ja kliinilistes uuringutes. Selgusetuks jäi, mis on selle "hüdraulilise stressi" tekkimise põhjus diabeedi korral neerukolletes? Sellele küsimusele saadi vastus - neeru RAS kõrge aktiivsus, nimelt neeru AT II kõrge aktiivsus. Just sellel vasoaktiivsel hormoonil on võtmeroll intranenaalse hemodünaamika häirimisel ja diabeedi neerukoe struktuurimuutuste arengul.

Diabeetilise neerukahjustuse tõttu teist korda tekkiv AH muutub hilisemates etappides neerupatoloogia progresseerumise kõige võimsamaks teguriks, kuna selle kahjustava toime tugevus on kordades suurem kui metaboolse teguri (hüperglükeemia ja hüperlipideemia) mõju.

Diabeetiline nefropaatia - põhjused, sümptomid, staadiumi klassifikatsioon ja ravi

Mõiste diabeetiline nefropaatia (Kimmelstil Wilsoni sündroom, glomeruloskleroos) tähendab glomerulite, arterite ja neerutuubulite patoloogiate kogumit, mis tekivad suhkurtõve tüsistustena. Haigus on laialt levinud, on võimeline progresseeruma, põhjustab sageli vajadust neerusiirdamise järele, surma.

Mis on diabeetiline nefropaatia

Üks diabeedi ohtlikest komplikatsioonidest on nefropaatia, mis on neerufunktsiooni rikkumine või täielik kaotus. Haiguse patogeneesi määravad mitmed tegurid:

  • Hüperglükeemia - neerumembraanides on valkude struktuuri ja funktsiooni rikkumine, tsütotoksilise toimega vabade radikaalide aktiveerimine.
  • Hüperlipideemia - sarnaselt ateroskleroosile koguneb neerudesse naastud, mis võib põhjustada ummistumist.
  • Intra-glomerulaarne hüpertensioon - avaldub hüperfiltratsiooniga, siis väheneb neerude puhastusfunktsioon, suureneb sidekoe osakaal.

Diabeetilist nefropaatiat nimetatakse patsiendi anamneesis krooniliseks neeruhaiguseks koos staadiumi näidustusega. RHK-10 järgi on haigusel järgmised koodid:

  • insuliinisõltuva diabeediga, komplitseeritud neeruhaigustega - E 10,2;
  • neerupuudulikkuse ja insuliinisõltuvusega - E 11,2;
  • kui suhkruhaiguse korral on ebapiisav toitumine, kahjustatud neerud - E 12,2;
  • nefropaatiliste häiretega haiguse täpsustatud vormi taustal - E 13,2;
  • neerukahjustusega diabeedi määratlemata vormiga - E 14.2.

Sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad haiguse staadiumist. Esialgsel etapil ilmnevad mittespetsiifilised sümptomid:

  • vähenenud jõudlus, suurenenud väsimus;
  • üldise nõrkuse tekkimine;
  • halb koormustaluvus;
  • aeg-ajalt pearinglus, peavalud;
  • seisnud pea tunne.

Kimmelstil Wilsoni sündroomi edenedes manifestatsioonid laienevad. Täheldatakse järgmisi haiguse kliinilisi tunnuseid:

  • näo ödeemi ilmumine hommikul;
  • urineerimise sagedus ja valulikkus;
  • tuim valu nimmepiirkonnas;
  • pidev janu;
  • vererõhu tõus;
  • krambid vasika lihastes, valu, patoloogilised luumurrud;
  • iiveldus ja söögiisu halvenemine.

Põhjused

Kõrge plasma glükoos on diabeetilise nefropaatia peamine põhjus. Aine ladestumine vaskulaarsele seinale põhjustab mõningaid patoloogilisi muutusi:

  • Lokaalne ödeem ja veresoonte struktuurne ümberkorraldamine, mis tuleneb veresoonte sisemistesse kihtidesse kogunevatest glükoosi ainevahetuse produktidest..
  • Glomerulaarne hüpertensioon - pidevalt progresseeruv rõhu tõus nefronites.
  • Podotsüütide düsfunktsioon, mis tagab neerukeredes filtreerimisprotsessid.
  • Reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerimine, mis on ette nähtud vererõhu tõusu ärahoidmiseks.
  • Diabeetiline neuropaatia - perifeerse närvisüsteemi kahjustatud anumad muudetakse armkoeks, seetõttu tekib neerude düsfunktsioon.

Suhkurtõvega patsientidel on oluline oma tervist pidevalt jälgida. Nefropaatia tekkeni viivad mitmed riskifaktorid:

  • ebapiisav glükeemiline kontroll;
  • suitsetamine (maksimaalne oht tekib siis, kui tarbitakse rohkem kui 30 sigaretti päevas);
  • insuliinsõltuva suhkruhaiguse varajane areng;
  • vererõhu näitajate stabiilne tõus;
  • raskendavate tegurite olemasolu perekonna ajaloos;
  • hüperkolesteroleemia;
  • aneemia.

Etappide klassifikatsioon

Ravimata areneb nefropaatia pidevalt. Diabeetilisel glomeruloskleroosil on järgmised etapid:

  1. Neerude hüperfunktsioon. Rikkumine toimub suhkruhaiguse esmasel avastamisel. Seda etappi iseloomustab elurakkude suuruse suurenemine, suurenenud uriini tootmine ja suurenenud uriini filtreerimine. Analüüsides valku ei tuvastata, haiguse väliseid ilminguid pole.
  2. Esialgsed struktuurimuudatused. Selles etapis nefropaatia sümptomid ei avaldu. Neerude veresoonte seinte paksenemine areneb järk-järgult. Kimmelstil Wilsoni sündroom esineb selles etapis umbes 2 aastat pärast diabeedi diagnoosimist patsiendil.
  3. Algav diabeetiline nefropaatia. Seda iseloomustab märkimisväärne neerude veresoonte kahjustus. Glomeruloskleroosi saab määrata tavapärase uriinianalüüsiga. Vedelikus ilmnevad valgu lisandid (30-300 mg / päevas). Etapp tekib pärast 5-aastast diabeedi progresseerumist. Lisaks on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine nefropaatia iseloomulik näitaja. Haiguse kolmas etapp on viimane etapp, kus haigust peetakse pöörduvaks.
  4. Raske nefropaatia suhkurtõve korral. Selles etapis ilmnevad patoloogia kliinilised tunnused selgelt. Tuvastatakse proteinuuria (suures koguses valkude sekretsioon). Samal ajal väheneb valkude sisaldus veres järsult. Patsiendil tekib näo ja alajäsemete turse. Nefropaatia edasise progresseerumisega muutub nähtus tavaliseks. Vedelik koguneb kõhu- ja rinnaõõnde, perikardi. Kui leitakse väljendunud neerukahjustus ja diureetikumid ei anna soovitud efekti, on ette nähtud punktsioon. Kui keha hakkab ise oma valke lagundama, kaotavad patsiendid kiiresti kaalu. Patsiendid kurdavad iiveldust, janu, üldist nõrkust, vererõhu tõusu, valu südames ja peas.
  5. Ureemiline. Diabeetilise nefropaatia viimane etapp on lõppstaadiumis neerupuudulikkus. Elund lakkab täielikult toimimast totaalse vaskulaarse skleroosi tõttu. 4. etapi sümptomid arenevad ja ohustavad patsiendi elu. Märgitakse Dana-Zabroda nähtust, mis avaldub riigi kujuteldavas paranemises. Ainult peritoneaaldialüüsi, hemodialüüsi ja neeru siirdamise abil on võimalik vabaneda suhkurtõve ohtlikest hilistest komplikatsioonidest..

Diagnostika

Haiguse edukaks raviks on vaja see õigeaegselt kindlaks määrata. Diabeetilise glomeruloskleroosi varajase diagnoosimise osana viiakse läbi uriini ja vere üldised ja biokeemilised analüüsid, Zimnitsky, Rebergi proovid, neerude veresoonte ultraheliuuring. Haiguse olemasolu avaldub mikroalbuminuuria ja neeru glomerulite filtreerimise kiiruse tõttu.

Kui suhkurtõvega patsiendile tehakse iga-aastane sõeluuring, uuritakse albumiini ja kreatiniini suhet hommikuses uriinis. Kui avastatakse kõrgenenud valgusisaldus, diagnoosivad arstid mikroalbuminuuria staadiumis vaevuse. Diabeetilise nefropaatia edasise arengu määrab proteinuuria kontroll. Selleks viivad spetsialistid läbi mitu uriinianalüüsi uuringut. Positiivse tulemuse korral tehakse kindlaks proteinuuria staadium.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia - spetsiifilised patoloogilised muutused neerudes, mis esinevad mõlemat tüüpi suhkurtõve korral ja põhjustavad glomeruloskleroosi, neerude filtreerimisfunktsiooni langust ja kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) arengut. Diabeetilist nefropaatiat avaldavad kliiniliselt mikroalbuminuuria ja proteinuuria, arteriaalne hüpertensioon, nefrootiline sündroom, ureemia nähud ja krooniline neerupuudulikkus. Diabeetilise nefropaatia diagnoos põhineb albumiini taseme määramisel uriinis, endogeense kreatiniini kliirensil, vere valgu- ja lipiidide spektril, neerude ultraheli, neerude veresoonte ultraheli andmetel. Diabeetilise nefropaatia ravis on näidustatud dieet, süsivesikute, valkude, rasvade ainevahetuse korrigeerimine, AKE ja ARA inhibiitorite tarbimine, vajadusel võõrutusravi, hemodialüüs, neeru siirdamine..

  • Diabeetilise nefropaatia põhjused
  • Diabeetilise nefropaatia sümptomid
  • Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine
  • Diabeetilise nefropaatia ravi
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Diabeetiline nefropaatia on 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve hiline tüsistus ning selle haiguse all kannatavate patsientide üks peamisi surmapõhjuseid. Diabeedi korral arenevate suurte ja väikeste veresoonte (diabeetilised makroangiopaatiad ja mikroangiopaatiad) kahjustused põhjustavad kõigi elundite ja süsteemide, peamiselt neerude, silmade ja närvisüsteemi kahjustusi..

Diabeetilist nefropaatiat täheldatakse 10-20% suhkurtõvega patsientidest; mõnevõrra raskendab nefropaatia insuliinsõltuva haiguse kulgu. Diabeetilist nefropaatiat diagnoositakse sagedamini meespatsientidel ja puberteedieas tekkiva 1. tüüpi suhkurtõvega inimestel. Diabeetilise nefropaatia (kroonilise neerupuudulikkuse staadium) arengu tipp on täheldatav, kui diabeet kestab 15-20 aastat.

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Diabeetiline nefropaatia on põhjustatud filtratsioonifunktsiooni täitvate kapillaarsete silmuste (glomerulite) neerude anumate ja glomerulite patoloogilistest muutustest. Hoolimata endokrinoloogias käsitletavatest diabeetilise nefropaatia patogeneesi teooriatest on selle arengu peamine tegur ja käivitaja hüperglükeemia. Diabeetiline nefropaatia tekib süsivesikute ainevahetushäirete pikaajalise ebapiisava kompenseerimise tõttu.

Diabeetilise nefropaatia metaboolse teooria kohaselt põhjustab püsiv hüperglükeemia järk-järgult muutusi biokeemilistes protsessides: neeru glomerulite valgu molekulide mitteensümaatiline glükosüülimine ja nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemine; vee-elektrolüütide homöostaasi, rasvhapete ainevahetuse, hapniku transpordi vähenemise rikkumine; glükoosi kasutamise polüoolse raja aktiveerimine ja toksiline toime neerukoele, suurendades neerude veresoonte läbilaskvust.

Diabeetilise nefropaatia kujunemise hemodünaamiline teooria määrab peamise rolli arteriaalse hüpertensiooni ja intrarenaalse verevoolu häirete korral: sissevoolu ja väljavoolu arterioolide tooni tasakaalustamatus ja vererõhu tõus glomerulite sees. Pikaajaline hüpertensioon viib glomerulites struktuurimuutusteni: esiteks hüperfiltratsioonini koos esmase uriini kiirenenud moodustumise ja valkude vabanemisega, seejärel neeru glomeruluskoe asendamisega sideainega (glomeruloskleroos) koos glomerulite täieliku oklusiooniga, nende filtreerimisvõime vähenemisega ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkega.

Geneetiline teooria põhineb diabeetilise nefropaatiaga patsiendil geneetiliselt määratud eelsoodumusfaktorite olemasolul, mis avaldub metaboolsete ja hemodünaamiliste häirete korral. Kõik kolm arengumehhanismi on seotud diabeetilise nefropaatia patogeneesiga ja suhtlevad omavahel tihedalt..

Diabeetilise nefropaatia riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon, pikaajaline kontrollimatu hüperglükeemia, kuseteede infektsioonid, lipiidide ainevahetushäired ja ülekaal, meessugu, suitsetamine, nefrotoksiliste ravimite kasutamine.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Diabeetiline nefropaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, selle kliiniline pilt sõltub patoloogiliste muutuste staadiumist. Diabeetilise nefropaatia kujunemisel eristatakse mikroalbuminuuria, proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse lõppjärke..

Pikka aega on diabeetiline nefropaatia asümptomaatiline, ilma väliste ilminguteta. Diabeetilise nefropaatia algstaadiumis suureneb neerude glomerulite suurus (hüperfunktsionaalne hüpertroofia), suureneb neerude verevool ja suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). Mitu aastat pärast suhkruhaiguse tekkimist täheldatakse neerude glomerulaarse aparatuuri esialgseid struktuurimuutusi. Glomerulaarfiltratsiooni suur maht püsib, albumiini eritumine uriiniga ei ületa normväärtusi (30-300 mg / päevas. Või 20-200 mg / ml hommikuses uriini osas). Vererõhk võib perioodiliselt tõusta, eriti treeningu ajal. Diabeetilise nefropaatiaga patsientide heaolu halvenemist täheldatakse ainult haiguse hilisemates etappides..

Kliiniliselt väljendunud diabeetiline nefropaatia areneb I tüüpi suhkurtõve korral 15-20 aasta pärast ja seda iseloomustab püsiv proteinuuria (uriinivalgu tase> 300 mg / päevas), mis näitab kahjustuse pöördumatust. Neerude verevool ja GFR vähenevad ning arteriaalne hüpertensioon muutub püsivaks ja seda on raske korrigeerida. Areneb nefrootiline sündroom, mis avaldub hüpoalbumeneemia, hüperkolesteroleemia, perifeerse ja õõnsuse tursena. Vere kreatiniini ja karbamiidi tase veres on normaalne või veidi kõrgenenud.

Diabeetilise nefropaatia lõppstaadiumis väheneb neerude filtreerimis- ja kontsentratsioonifunktsioonid järsult: massiline proteinuuria, madal GFR, karbamiidi ja kreatiniini taseme märkimisväärne tõus veres, aneemia areng, väljendunud tursed. Selles etapis võib märkimisväärselt vähendada hüperglükeemiat, glükoosuria, endogeense insuliini eritumist uriiniga ja vajadust eksogeense insuliini järele. Nefrootiline sündroom progresseerub, vererõhk jõuab kõrgetele väärtustele, düspeptiline sündroom, ureemia ja krooniline neerupuudulikkus koos keha enesemürgituse tunnustega ainevahetusproduktide ning erinevate elundite ja süsteemide kahjustuste korral.

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine

Diabeetilise nefropaatia varajane diagnoosimine on kriitiline. Diabeetilise nefropaatia diagnoosi kindlakstegemiseks tehakse biokeemiline ja üldine vereanalüüs, biokeemiline ja üldine uriinianalüüs, Rebergi test, Zimnitsky test, neerude veresoonte ultraheli.

Diabeetilise nefropaatia varajaste staadiumide peamised markerid on mikroalbuminuuria ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Iga-aastase suhkurtõvega patsientide skriinimisel uuritakse albumiini igapäevast eritumist uriiniga või albumiini / kreatiniini suhet hommikuses osas.

Diabeetilise nefropaatia üleminek proteinuuria staadiumile määratakse valgu olemasolu uriini üldanalüüsis või albumiini eritumise kaudu uriiniga üle 300 mg / päevas. On vererõhu tõus, nefrootilise sündroomi tunnused. Diabeetilise nefropaatia hilist staadiumi pole raske diagnoosida: lisaks massiivsele proteinuuriale ja GFR-i langusele (alla 30-15 ml / min) lisatakse kreatiniini ja karbamiidi sisalduse tõus veres (asoteemia), aneemia, atsidoos, hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, hüperlipideemia, näoturse ja kogu keha.

Oluline on läbi viia diabeetilise nefropaatia diferentsiaaldiagnostika teiste neeruhaigustega: krooniline püelonefriit, tuberkuloos, äge ja krooniline glomerulonefriit. Sel eesmärgil võib läbi viia mikrofloora uriini bakterioloogilise uuringu, neerude ultraheli, ekskretoorse urograafia. Mõnel juhul (varase ja kiiresti kasvava proteinuuria, nefrootilise sündroomi järsu arengu, püsiva hematuria korral) viiakse diagnoosi selgitamiseks läbi peene nõelaga aspiratsiooni neeru biopsia..

Diabeetilise nefropaatia ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi peamine eesmärk on ennetada ja edasi lükata haiguse edasist progresseerumist krooniliseks neerupuudulikkuseks, vähendada kardiovaskulaarsete komplikatsioonide (koronaararterite haigus, müokardiinfarkt, insult) tekkimise riski. Diabeetilise nefropaatia erinevate etappide ravis on tavaline veresuhkru, vererõhu range kontroll, mineraalide, süsivesikute, valkude ja lipiidide ainevahetuse rikkumiste hüvitamine.

Diabeetilise nefropaatia ravis on esimese valiku ravimid angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid: enalapriil, ramipriil, trandolapriil ja angiotensiini retseptori antagonistid (ARA): irbesartaan, valsartaan, losartaan, mis normaliseerivad süsteemseid ja intraglomerulaarseid haigusi. Ravimeid määratakse isegi normaalse vererõhu korral annustes, mis ei põhjusta hüpotensiooni arengut.

Alates mikroalbuminuuria staadiumist on ette nähtud madala valgusisaldusega soolavaba dieet: loomse valgu, kaaliumi, fosfori ja soola tarbimise piiramine. Südame-veresoonkonna haiguste tekkimise riski vähendamiseks tuleb düslipideemia korrigeerida madala rasvasisaldusega dieedi ja vere lipiidide spektri normaliseerivate ravimite (L-arginiin, foolhape, statiinid) võtmisega..

Diabeetilise nefropaatia lõppstaadiumis on vaja võõrutusravi, suhkruhaiguse ravi korrigeerimist, sorbentide, asoteemiavastaste ainete tarbimist, hemoglobiinisisalduse normaliseerimist, osteodüstroofia ennetamist. Neerufunktsiooni järsu halvenemise korral tõstatatakse küsimus, kas patsient peaks läbima hemodialüüsi, pideva peritoneaaldialüüsi või kirurgilise ravi doonori neeru siirdamise teel..

Prognoos ja ennetamine

Õigeaegselt määratud piisava raviga mikroalbuminuuria on ainus diabeetilise nefropaatia pöörduv staadium. Proteinuuria staadiumis on võimalik takistada haiguse progresseerumist krooniliseks neerupuudulikkuseks, samal ajal kui diabeetilise nefropaatia lõppstaadiumini jõudmine põhjustab eluga kokkusobimatut seisundit.

Praegu on asendusravi - hemodialüüsi või neeru siirdamise - juhtivad näidustused diabeetiline nefropaatia ja sellest tulenev krooniline neerupuudulikkus. Diabeetilisest nefropaatiast tingitud CRF põhjustab alla 50-aastaste I tüüpi suhkurtõvega patsientide 15% kõigist surmajuhtumitest.

Diabeetilise nefropaatia ennetamine seisneb suhkurtõvega patsientide süstemaatilises jälgimises endokrinoloog-diabetoloogi poolt, teraapia õigeaegse korrigeerimisega, glükeemia taseme pideva enesekontrollimisega, raviarsti soovituste järgimisega..

Diabeetiline nefropaatia - põhjused, sümptomid, staadiumi klassifikatsioon ja ravi

Diabeetiline nefropaatia
- progresseeruva neeruhaiguse tüüp, mis esineb diabeetikutel. Haigus ei avaldu pikka aega, kuid lõpuks hakkab patsient kaebama kõrge vererõhu ja öösel sagedase urineerimise üle. Regulaarne ambulatoorne ravi, tervislik eluviis ja optimaalse veresuhkru taseme säilitamine on parim viis diabeetilise neeruhaiguse ennetamiseks.

MV Shestakova uuringu "Diabetes Mellitus and krooniline neeruhaigus: saavutused, lahendamata probleemid ja ravi väljavaated" kohaselt esineb neeruhaigus 43% -l suhkurtõvega patsientidest. Diabeet on ka kõige sagedasem neerupuudulikkuse ja selle kroonilise tüübi põhjus, diabeetilise nefropaatia viies ja viimane etapp..

Epidemioloogia

Rahvusvahelise Diabeediföderatsiooni andmetel on suhkurtõvega patsientide koguarv 387 miljonit. Neist 40% -l tekib hiljem neeruhaigus, mis põhjustab neerupuudulikkust.
Diabeetilise nefropaatia tekkimist põhjustavad paljud tegurid ja see on arvuliselt erinev isegi Euroopa riikides. Neerude asendusravi saanud Saksa patsientide esinemissagedus ületab Ameerika Ühendriikide ja Venemaa andmeid. Saksamaa edelaosas Heidelbergis oli 59% patsientidest, kellele tehti 1995. aastal neerupuudulikkuse tõttu verepuhastus, diabeet, 90% II tüüpi juhtudest.

Hollandi uuring näitas, et diabeetilise nefropaatia levimust on alahinnatud. Neerukoe lahkamisel lahkamisel oskasid spetsialistid 168 patsiendil 106-st tuvastada diabeetilise neeruhaigusega seotud histopatoloogilisi muutusi. Siiski ei olnud 106 patsiendist 20 patsiendil elu jooksul haiguse kliinilisi ilminguid..

Tüsistuse tunnus

Diabeetilise nefropaatia korral mõjutavad neerude, arterite, arterioolide, glomerulite ja tuubulite anumad. Patoloogiast saab süsivesikute ja lipiidide tasakaalu rikkumise põhjus. Kõige sagedamini täheldatakse:

  • Neeruarteri ja selle harude arterioskleroos.
  • Arterioloskleroos (arterioolide patoloogilised protsessid).
  • Diabeetiline glomeruloskleroos: nodulaarne - neeru glomerulid on täielikult või osaliselt täidetud ümarate või ovaalsete moodustistega (Kimmelsteeli-Wilsoni sündroom); eksudatiivne - glomerulaarsete segmentide kapillaarsed silmused on kaetud ümarate moodustistega, sarnaselt mütsidega; hajus - kapillaaride basaalmembraanid paksenevad, mesangium laieneb ja pakseneb, sõlme ei täheldata.
  • Rasvade ja glükogeeni ladestumine tuubulites.
  • Püelonefriit.
  • Nekrotiseeriv neerupapilliit (neerupapillide nekroos).
  • Nekrootiline nefroos (nekrootilised muutused neerutuubulite epiteelis).

Diabeetiline nefropaatia on anamneesis diagnoositud krooniliseks neeruhaiguseks (CKD) koos komplikatsiooniastme kirjeldusega.

Suhkruhaiguse patoloogial on vastavalt ICD-10-le (10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) järgmine kood:

  • E 10.2 - insuliinist sõltuva haigusvormiga, mida koormavad haiged neerud.
  • E 11.2 - insuliinist sõltumatu haiguse kulgu ja neerupuudulikkusega.
  • E 12.2 - alatoitluse ja kahjustatud neerudega.
  • E 13.2 - haiguse täpsustatud vormide ja ebatervislike neerudega.
  • E 14.2 - täpsustamata kujul koos neerukahjustusega.

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Nefron on neeru struktuuriline ja funktsionaalne üksus, kus moodustub uriin ja filtritakse kahjulikke aineid verest. Diabeet kahjustab nefroone, mis suurendab vees lahustuva valgu, albumiini, kontsentratsiooni uriinis, mida kasutatakse diabeetilise nefropaatia diagnoosimiseks..
Diabeediga inimeste haiguse täpne põhjus pole teada, kuid eksperdid usuvad, et kontrollimatu veresuhkru tase ja kõrge vererõhk aitavad kaasa diabeetilise nefropaatia tekkele. Uuringute põhjal on teada, et muud tegurid suurendavad haiguste riski:

  • perekond ja geneetiline;
  • 1. tüüpi suhkurtõbi enne 20. eluaastat;
  • sagedane suitsetamine;
  • ülekaaluline või rasvunud;
  • diabeedi tüsistused, näiteks närvisüsteemi kahjustus või katarakt.

Dr Bherwani hiljutine uuring näitas, et organismis on folaadisisalduse vähenemise ja diabeetilise nefropaatia vahel seos. Eksperimendis, milles osales 100 diabeetikut, kellest 50 oli neeruprobleemidega ja 50 ilma neeruprobleemideta, näitas mitmemõõtmeline analüüs, et folaatide taseme langetamine suurendas diabeetilise nefropaatia riski 19,9%.

Haiguse morfoloogia

Diabeetilise nefropaatia peamine morfoloogiline põhjus on glomeruloskleroos.
Diabeetilise nefropaatia peamine morfoloogiline põhjus on glomeruloskleroos. Sel juhul jaguneb neerude glomerulite nefroangioskleroos kahte tüüpi: hajus ja nodulaarne. Enamikul patsientidest on difuusne glomeruloskleroos. Sellisel juhul paksenevad elundi glomerulite basaalmembraanid suhteliselt ühtlaselt. Haigus areneb aeglaselt. THI selle taustal ei ilmu niipea.

Nodosa glomeruloskleroos areneb kiiresti pärast esimeste diabeedi sümptomite ilmnemist. Selles vormis areneb haigus väga kiiresti. Seda tüüpi iseloomustab glomerulokapillaarsete mikroanurüsmide moodustumine, mis paiknevad glomeruli keskel või perifeerias. Tulevikus sünnivad nad uuesti hüaliinsõlmedeks, algab laevade kõledus ja nende valendiku kitsenemine.

Noodulaarse ja difuusse diabeetilise glomeruloskleroosi korral ei mõjuta mitte ainult glomerulaarsed kapillaarid, vaid ka arterioolid. Tekib nende seinte paksenemine, mida seletatakse mukopolüsahhoriidide kuhjumisega.

  • Dieet diabeetilise neeru nefropaatia korral: loetelu toitudest diabeetikutele

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Haiguse varajastes staadiumides ja esimese 5-10 aasta jooksul pärast diabeedi diagnoosimist sümptomid täielikult puuduvad. Väikesed valgu kogused uriinis võivad ilmneda muude neerukahjustuste, palaviku, raske füüsilise koormuse, raseduse või nakkuse tõttu.
Kui diabeetiline nefropaatia areneb, hakkavad neerud oma tööd halvemini tegema: toksiinide ja kahjulike ainete organismist väljutamine aeglustub. Sagedased tualetireisid, eriti öösel, valgu olemasolu uriinis ja kõrge vererõhk on esimesed komplikatsioonide tunnused..

Keha üldine seisund halveneb ka, mis väljendub järgmist tüüpi sümptomites:

  • jalgade, pahkluude, käte või silmade turse;
  • isu ja kaalu kaotus;
  • väsimustunne ja peavalu;
  • iiveldus või oksendamine;
  • keskendumisraskused;
  • unetus.

Raske neerukahjustus põhjustab madalat veresuhkru taset, kuna nad ei suuda eemaldada liigset insuliini ega filtreerida suukaudseid ravimeid, mis suurendavad insuliini tootmist.

Ärahoidmine

Diabeedihaigetel peaks nefropaatia ennetamine hõlmama mitmeid põhipunkte:

  • ohutu veresuhkru taseme säilitamine (treeningu reguleerimine, stressi vältimine ja glükoositaseme pidev mõõtmine);
  • õige toitumine (madala valgu- ja süsivesikute sisaldusega dieet, sigarettide ja alkoholi vältimine);
  • kontroll lipiidide suhte üle veres;
  • vererõhu taseme jälgimine (kui see hüppab üle 140/90 mm Hg, tuleb võtta kiireloomulisi meetmeid).

Kõik ennetavad meetmed tuleb kokku leppida raviarstiga. Terapeutiline dieet peab toimuma ka endokrinoloogi ja nefroloogi range järelevalve all..

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine

Haiguse diagnoosimine põhineb uriini albumiinisisalduse ebanormaalse kinnitamisel, mis viitab neerukahjustusele, ja muude komplikatsioonide välistamisele. Lõplik diagnoos tehakse pärast kahte testi (teine ​​3-6 kuu jooksul pärast esimest) albumiini sisalduse kohta uriinis. Peamised omadused:

  • normaalne albuminuuria: albumiini kontsentratsioon uriinis on alla 30 mg päevas;
  • mikroalbuminuuria: albumiini kontsentratsioon uriinis on vahemikus 30 kuni 299 mg päevas;
  • makroalbuminuuria: albumiini kontsentratsioon uriinis on üle 300 mg / 24 h.

Lisaks uriinivalgu testile võib nefroloog tellida iga-aastase seerumi kreatiniinianalüüsi. Aine kõrge sisaldus võib viidata neerude talitlushäiretele..
Kui arst kahtleb diagnoosi osas, määrab ta täiendavad vere- ja uriinianalüüsid. Harvadel juhtudel tehakse ühe või mõlema neeru biopsia, mille käigus võetakse mikroskoobi all üksikasjalikuks uurimiseks väike elundi proov.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Haiguse ravimise esimene samm on diabeedi tunnuste leevendamine ja vererõhu normaliseerimine. Optimaalse veresuhkru ja hüpertensiooni puudumisel on patsiendil võimalus ennetada ja edasi lükata neerufunktsiooni häireid ja muid tüsistusi.

Ravimid

Esimestel etappidel toimub haiguse ravi teatud ravimite võtmisega, mis normaliseerivad vererõhku ja veresuhkru taset. Diabeetilise nefropaatia esmaseks raviks kasutatavad ravimid:

  1. AKE inhibiitorid nagu kaptopriil, enalapriil, lisinopriil ja ramipriil.
  2. Angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB) nagu kandesartaantsileksetiil, irbesartaan ja telmisartaan.

Järgmisena hindab arst patsiendi üldist tervist ja kui märgatavat paranemist pole, määrab järgmised ravimid:

  1. Kaltsiumikanali blokaatorid (amlodipiin, diltiaseem või verapamiil). Alandage vererõhku, aeglustades kaltsiumi voolu rakkudesse.
  2. Diureetikumid (kloortalidoon, hüdroklorotiasiid või spironolaktoon). Aitab alandada vererõhku, eemaldades kehast naatriumi ja vee.
  3. Beetablokaatorid (atenolool, karvedilool või metoprolool). Alandage vererõhku, vähendades südame löögisagedust ja tugevust.

Haiguse 4. ja 5. etapi ravi

Kui haigus progresseerub lõppstaadiumis neeruhaiguseks, vajab patsient dialüüsi (vere kunstlik filtreerimise meetod) või neeru siirdamist. Nendest protseduuridest keeldumine ja uimastiravi jätkamine vähendab eluiga mitu kuud.
Dialüüs. Protseduur kahjulike ainete ja liigse vedeliku eemaldamiseks verest. Kaks peamist dialüüsi tüüpi on hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs. Esimene meetod nõuab meditsiinikeskuse külastamist ja kunstliku neeruga ühenduse loomist umbes kolm korda nädalas. Iga seanss võtab aega kolm kuni viis tundi. Teist meetodit saab teha kodus.

Neeru siirdamine. Mõnes olukorras on neerusiirdamine parim ravivõimalus. Protseduuri jaoks hinnatakse patsiendi seisundit, mille järel ta lisatakse siirdamisjärjekorda.

Hemodialüüs

Diabeetilise nefropaatia viimases staadiumis lakkab neeruaparaat oma funktsioonidega toime tulemast. Inimene saab elada ainult regulaarsete hemodialüüsi protseduuride abil. CRF on hemodialüüsi või selle analoogperitoneaaldialüüsi otsene näidustus. Verepuhasti aitab patsiendil:

  • eemaldada vahetustooted;
  • normaliseerida elektrolüüdi taset;
  • säilitada happe-aluse tasakaalu;
  • kõrvaldada liigne vedelik.

Lisaks on protseduuriks verehüüvete ja õhuemboolia ennetamine. Puhastusprotsess kestab umbes 4 tundi. Protseduuride sageduse määrab arst.


Hemodialüüs aitab patsiendi elu pikendada, kuid ei ravi patoloogiat. Kardinaalne ja ainus viis inimese aitamiseks on neeru siirdamise operatsioon

Toitumine diabeetilise nefropaatia korral

Teatud toitude kasutamine haiguse jaoks peaks toimuma vastavalt nefroloogi ja toitumisspetsialisti soovitustele. Teie arst võib soovitada:

  • piirata valkude tarbimist;
  • lisage dieedile polüküllastumata ja monoküllastumata rasvu;
  • jätta toidust välja õlide ja küllastunud rasvhapete tarbimine;
  • vähendada naatriumi tarbimist 1500 kuni 2000 mg / dl või vähem;
  • piirata kaaliumi tarbimist ja vastavalt sellele kõrvaldada dieedist banaanid, avokaadod ja spinat;
  • fosforisisaldusega toiduainete, näiteks jogurti või piima, tarbimise piiramine.

Dieet

Mikroalbuminuuria staadiumist alates näidatakse patsiendile dieeti. Arstid tuvastavad mitu toitumise põhiprintsiipi:

  • Soola tarbimise piiramine. Toidumuutustega toimetuleku hõlbustamiseks lisage tomati- ja sidrunimahl, sellerivarred, küüslauk ja sibul..
  • Päevase valgukoguse vähendamine. Aitab vähendada toksiinide kontsentratsiooni kehas. Söö dieediliha ja kala. Seejärel lülitage taimsed valgud.
  • Toidu valmistamine keetmise või aurutamise teel.
  • Joomiskeemi piiramine (näidustatud raske turse korral).
  • Kaaliumi sisaldavate toitude söömine.

Lisateave Hüpoglükeemia