Mõiste diabeetiline nefropaatia (Kimmelstil Wilsoni sündroom, glomeruloskleroos) tähendab glomerulite, arterite ja neerutuubulite patoloogiate kogumit, mis tekivad suhkurtõve tüsistustena. Haigus on laialt levinud, on võimeline progresseeruma, põhjustab sageli vajadust neerusiirdamise järele, surma.

Mis on diabeetiline nefropaatia

Üks diabeedi ohtlikest komplikatsioonidest on nefropaatia, mis on neerufunktsiooni rikkumine või täielik kaotus. Haiguse patogeneesi määravad mitmed tegurid:

  • Hüperglükeemia - neerumembraanides on valkude struktuuri ja funktsiooni rikkumine, tsütotoksilise toimega vabade radikaalide aktiveerimine.
  • Hüperlipideemia - sarnaselt ateroskleroosile koguneb neerudesse naastud, mis võib põhjustada ummistumist.
  • Intra-glomerulaarne hüpertensioon - avaldub hüperfiltratsiooniga, siis väheneb neerude puhastusfunktsioon, suureneb sidekoe osakaal.

Diabeetilist nefropaatiat nimetatakse patsiendi anamneesis krooniliseks neeruhaiguseks koos staadiumi näidustusega. RHK-10 järgi on haigusel järgmised koodid:

  • insuliinisõltuva diabeediga, komplitseeritud neeruhaigustega - E 10,2;
  • neerupuudulikkuse ja insuliinisõltuvusega - E 11,2;
  • kui suhkruhaiguse korral on ebapiisav toitumine, kahjustatud neerud - E 12,2;
  • nefropaatiliste häiretega haiguse täpsustatud vormi taustal - E 13,2;
  • neerukahjustusega diabeedi määratlemata vormiga - E 14.2.

Sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad haiguse staadiumist. Esialgsel etapil ilmnevad mittespetsiifilised sümptomid:

  • vähenenud jõudlus, suurenenud väsimus;
  • üldise nõrkuse tekkimine;
  • halb koormustaluvus;
  • aeg-ajalt pearinglus, peavalud;
  • seisnud pea tunne.

Kimmelstil Wilsoni sündroomi edenedes manifestatsioonid laienevad. Täheldatakse järgmisi haiguse kliinilisi tunnuseid:

  • näo ödeemi ilmumine hommikul;
  • urineerimise sagedus ja valulikkus;
  • tuim valu nimmepiirkonnas;
  • pidev janu;
  • vererõhu tõus;
  • krambid vasika lihastes, valu, patoloogilised luumurrud;
  • iiveldus ja söögiisu halvenemine.

Põhjused

Kõrge plasma glükoos on diabeetilise nefropaatia peamine põhjus. Aine ladestumine vaskulaarsele seinale põhjustab mõningaid patoloogilisi muutusi:

  • Lokaalne ödeem ja veresoonte struktuurne ümberkorraldamine, mis tuleneb veresoonte sisemistesse kihtidesse kogunevatest glükoosi ainevahetuse produktidest..
  • Glomerulaarne hüpertensioon - pidevalt progresseeruv rõhu tõus nefronites.
  • Podotsüütide düsfunktsioon, mis tagab neerukeredes filtreerimisprotsessid.
  • Reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerimine, mis on ette nähtud vererõhu tõusu ärahoidmiseks.
  • Diabeetiline neuropaatia - perifeerse närvisüsteemi kahjustatud anumad muudetakse armkoeks, seetõttu tekib neerude düsfunktsioon.

Suhkurtõvega patsientidel on oluline oma tervist pidevalt jälgida. Nefropaatia tekkeni viivad mitmed riskifaktorid:

  • ebapiisav glükeemiline kontroll;
  • suitsetamine (maksimaalne oht tekib siis, kui tarbitakse rohkem kui 30 sigaretti päevas);
  • insuliinsõltuva suhkruhaiguse varajane areng;
  • vererõhu näitajate stabiilne tõus;
  • raskendavate tegurite olemasolu perekonna ajaloos;
  • hüperkolesteroleemia;
  • aneemia.

Etappide klassifikatsioon

Ravimata areneb nefropaatia pidevalt. Diabeetilisel glomeruloskleroosil on järgmised etapid:

  1. Neerude hüperfunktsioon. Rikkumine toimub suhkruhaiguse esmasel avastamisel. Seda etappi iseloomustab elurakkude suuruse suurenemine, suurenenud uriini tootmine ja suurenenud uriini filtreerimine. Analüüsides valku ei tuvastata, haiguse väliseid ilminguid pole.
  2. Esialgsed struktuurimuudatused. Selles etapis nefropaatia sümptomid ei avaldu. Neerude veresoonte seinte paksenemine areneb järk-järgult. Kimmelstil Wilsoni sündroom esineb selles etapis umbes 2 aastat pärast diabeedi diagnoosimist patsiendil.
  3. Algav diabeetiline nefropaatia. Seda iseloomustab märkimisväärne neerude veresoonte kahjustus. Glomeruloskleroosi saab määrata tavapärase uriinianalüüsiga. Vedelikus ilmnevad valgu lisandid (30-300 mg / päevas). Etapp tekib pärast 5-aastast diabeedi progresseerumist. Lisaks on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine nefropaatia iseloomulik näitaja. Haiguse kolmas etapp on viimane etapp, kus haigust peetakse pöörduvaks.
  4. Raske nefropaatia suhkurtõve korral. Selles etapis ilmnevad patoloogia kliinilised tunnused selgelt. Tuvastatakse proteinuuria (suures koguses valkude sekretsioon). Samal ajal väheneb valkude sisaldus veres järsult. Patsiendil tekib näo ja alajäsemete turse. Nefropaatia edasise progresseerumisega muutub nähtus tavaliseks. Vedelik koguneb kõhu- ja rinnaõõnde, perikardi. Kui leitakse väljendunud neerukahjustus ja diureetikumid ei anna soovitud efekti, on ette nähtud punktsioon. Kui keha hakkab ise oma valke lagundama, kaotavad patsiendid kiiresti kaalu. Patsiendid kurdavad iiveldust, janu, üldist nõrkust, vererõhu tõusu, valu südames ja peas.
  5. Ureemiline. Diabeetilise nefropaatia viimane etapp on lõppstaadiumis neerupuudulikkus. Elund lakkab täielikult toimimast totaalse vaskulaarse skleroosi tõttu. 4. etapi sümptomid arenevad ja ohustavad patsiendi elu. Märgitakse Dana-Zabroda nähtust, mis avaldub riigi kujuteldavas paranemises. Ainult peritoneaaldialüüsi, hemodialüüsi ja neeru siirdamise abil on võimalik vabaneda suhkurtõve ohtlikest hilistest komplikatsioonidest..

Diagnostika

Haiguse edukaks raviks on vaja see õigeaegselt kindlaks määrata. Diabeetilise glomeruloskleroosi varajase diagnoosimise osana viiakse läbi uriini ja vere üldised ja biokeemilised analüüsid, Zimnitsky, Rebergi proovid, neerude veresoonte ultraheliuuring. Haiguse olemasolu avaldub mikroalbuminuuria ja neeru glomerulite filtreerimise kiiruse tõttu.

Kui suhkurtõvega patsiendile tehakse iga-aastane sõeluuring, uuritakse albumiini ja kreatiniini suhet hommikuses uriinis. Kui avastatakse kõrgenenud valgusisaldus, diagnoosivad arstid mikroalbuminuuria staadiumis vaevuse. Diabeetilise nefropaatia edasise arengu määrab proteinuuria kontroll. Selleks viivad spetsialistid läbi mitu uriinianalüüsi uuringut. Positiivse tulemuse korral tehakse kindlaks proteinuuria staadium.

Diabeetiline nefropaatia mis see on

Suhkurtõvega patsiendid, kellel on tüsistused kujul diabeetiline nefropaatia, pidevalt suureneb. Sagedamini esineb seda tüsistust I tüüpi diabeediga patsientidel, veidi harvemini II tüüpi diabeediga patsientidel. Haigus "Nefropaatia" on neerude talitlushäire.

Neerukahjustusi, mis tekivad suhkurtõve taustal, nimetatakse "Diabeetiline nefropaatia". Neerud kaotavad oma jõudluse neerukudede kõvenemise tõttu. Haiguse areng on järk-järgult ja peaaegu asümptomaatiline. Haiguse arengu alguses ei tunne patsiendid valulikke aistinguid, seetõttu pöörduvad nad kahjuks nefroloogi poole juba viimastel etappidel. Kahel kolmandikul diabeetikutest on see diagnoos..

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Täna haiguse arengu mehhanismi kohta pole üldist arvamust, kuid on mitmed DN arenguteooriad:

  • Geneetiline: põhineb diabeedi arengu aluseks olevate hemodünaamiliste ja metaboolsete protsesside mõjul avalduvate geneetiliste tegurite olemasolul;
  • Hemodünaamiline: DN areng neerude verevoolu kahjustuse tõttu. Esialgu märgitakse hüperfiltreerimise väljanägemist, pärast vähendatud neerude filtreerimistööd koos sidekoe suurenemisega;
  • Ainevahetus: pikaajalisest hüperglükeemiast tingitud biokeemilised häired.

On võimalus, et diabeetilise nefropaatia haiguse kujunemisel on kõik kolm teooriat omavahel seotud..

Suurenenud rõhk neerude anumates on suur tähtsus ka DN moodustumisel, on neuropaatia tagajärg. Vaskulaarsete kahjustuste tõttu on neerufunktsioon häiritud.

Diabeetilise nefropaatia arengu sümptomid

  • Asümptomaatiline-käegakatsutavate märkide puudumine. Uriini valgu analüüsimisel, mis võib viidata mikroalbuminuuriale, suurenenud glomerulaarreaktsioonikiirus;
  • Struktuurimuutuste algus-primaarsed muutused neeru glomerulites, mis ei põhjusta patsiendil ebamugavust, kuid häirete protsess on juba käimas;
  • Prenefrootiline-mikroalbuminuuria normaalse taseme (kuni 300 mg päevas) ületamine, verevoolu ja filtreerimise võimalik suurenemine. Vererõhu tõus;
  • Nefrootiline-püsiv proteinuuria, vahelduv hematuria või silindruria. Verevoolu ja filtreerimise töö suureneb, vererõhk suureneb pidevalt. Tursed liituvad, aneemia on võimalik, vereanalüüs on häiritud.
  • Nefrosklerootiline sümptom (ureemia)-neerude funktsionaalne töö filtreerimiseks ja kontsentratsiooniks on oluliselt vähenenud. Veres karbamiidi, kreatiini sisalduse suurenemine. Raske turse vere valgu vähenemise tõttu. Suurenenud aneemia. Vererõhk muutub veelgi kõrgemaks. Kuid insuliini eritumine uriiniga peatub.

Neerukahjustuse tekkimisest tõsise kahjustuseni võib kuluda kuni 20 aastat. Pärast rasket nefropaatiat areneb neerupuudulikkus. Nefropaatia, mikroalbuminuuria esimeste etappide õigeaegse avastamise abil on võimalik ravida ja peatada tõsiseid neerukahjustusi. Ravi võib olla pöörduv. Viimane etapp on surmav.

DN krooniline staadium:

Nõrkus, väsimus, halb söögiisu, peavalud, suukuivus. Nahk muutub lõtvaks, paistes. Vere mürgistus. Kogu keha organite rikkumine.

Ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi on jagatud kolme etappi:

  1. Neerude anumate ennetusmeetmete kohustuslik rakendamine suhkruasendajate õige määramise korral, säilitades normaalse glükoositaseme (kuni 7%);
  2. Vererõhu normaliseerimine. Neerusid ja südant kaitsvad angitensiini muundava ensüümi optimaalsed ravimid-inhibiitorid. Eridieet, milles ei ole rohkem kui 1 g valku 1 kg kehakaalu kohta.
  3. Paranenud lipiidide ainevahetuse ennetamine. Diureetikumid tursete leevendamiseks. Kaltsiumikanali blokaatorid vererõhu korrigeerimiseks. Sihtvererõhk suhkruhaiguse korral 130/75.
  4. Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb 10 ml-ni minutis, soovitatakse neeruasendusravi (hemodialüüs). Kõige raskematel juhtudel siirdage.

Ameerika Ühendriikides toimus 2000. aasta lõpus tuhandeid edukaid elundisiirdamisi. Enamik põdejaid tunneb end hästi.

Diabeetilise nefropaatia muutused diabeediravis. Paljud ravimid tühistatakse, teistes muudetakse annust. Eelkõige vähendatakse insuliini annust, kui tuvastatakse glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Selle põhjuseks on neerufunktsiooni kahjustus, mis eemaldab insuliini aeglasemalt..

Terapeutiline dieet

Soovitatav on tasakaalustatud ja madala valgusisaldusega toit, mis sisaldab piisavalt toitaineid. Soolavaba dieet.

Keha ja peamiselt neerude veresoonte seisundi parandamiseks vajate kolesterooli alandamiseks toidus väikest kogust rasva. Kasutage vedelikke 1 liiter päevas, mitte rohkem.

Keelatud: või, palju liha, seapekk.

Piiratud: pasta, seened, kastmed, leib, teraviljad.

Ligikaudne diabeetilise nefropaatiaga komplitseeritud diabeedi ühepäevane menüü:

Hommikusöök - 60 g kapsasalatit, 60 g keedetud kala, tee.

Suupiste - 100 g madala rasvasisaldusega kodujuustu.

Lõunasöök - 250 g köögiviljasuppi, keedetud kana 70 g, kibuvitsa.

Õhtusöök-tatrapuder 80 g koos hautatud köögiviljadega 180 g, marjavaht 80 g.

Suupiste 2 tundi enne magamaminekut - 1 klaas madala rasvasisaldusega keefiri.

Diabeetilise nefropaatia korral soovitatavad ravimtaimed: pohl, kummel, jõhvikas, pihlakamarjad, kibuvitsamarjad.

Eriti kasulikud toidud diabeetilise nefropaatia korral: oliiviõli, linaseemneõli, soja, kalaõli.

Tuleb meeles pidada, et diabeetilise nefropaatia korral on diabeedi jaoks määratud antihüpertensiivsed ravimid erinevad ja neid ei saa jätkata. Ainult arst määrab pärast uuringuid täpselt selle, mis on patsiendi jaoks kõige tõhusam ja mis ei kahjusta. Mis tahes taimseid ravimeid või dieeti määrab ka spetsialist..

Haiguse võtmine "enda kätte" tähendab vastutuse võtmist oma tervise eest ja tõsiste tüsistuste vältimist. Õigeaegne arsti visiit ja terviklik uuring aitavad teil suurepärase tervisega elurütmis püsida.

Nefropaatia

Üldine informatsioon

Nefropaatiat mõistetakse kui patoloogilist seisundit, kus mõjutab mitte ainult neeru parenhüümi, vaid ka glomerulaarset aparaati. Kirjeldatud muutused mõjutavad negatiivselt elundi funktsionaalset seisundit ja võivad viia erinevate komplikatsioonide tekkeni. Haigust iseloomustab aeglane kulg ja sümptomite puudumine varases staadiumis..

Patoloogia arenedes märgitakse väga spetsiifilist kliinilist pilti. Kõige esimesed haigusnähud on janu, liigne väsimus ja tugev nõrkus. Neerude filtreerimisvõime on järk-järgult häiritud. Haigus võib mõjutada igas vanuses inimesi. Dismetaboolset nefropaatiat registreeritakse lastel harva.

Patogenees

Patoloogia arengu mehhanism on sama, hoolimata nefropaatiat ja nefroskleroosi provotseerivate põhjuste mitmekesisusest. Erinevate kahjulike tegurite (düstroofia, hüpoksia, põletik, trauma, autoimmuunsed mõjud) mõjul moodustuvad torukujulises ja glomerulaarses epiteelis destruktiivsed muutused, millele järgneb mõne nefrooni sulgemine üldisest verevarustussüsteemist.

Neerusüsteemi rakkudel puudub võime taastuda ja pärast hävinud rakkude fagotsütoosi moodustub nefroskleroos, mille tagajärjel neerukude asendatakse sidekoega, mis viib neeru tihendamiseni. Ülejäänud glomerulid võtavad kogu koormuse, suurendades filtreerimist ja vereringet, mis viib uriini suhtelise tiheduse vähenemiseni ja selle mahu suurenemiseni. Verevoolu rikkumine põhjustab reniini sünteesi suurenemist, mis vastutab glomerulaarfiltratsiooni eest, mis võib kaasa aidata arteriaalse hüpertensiooni tekkele või süvenemisele.

Kliiniliselt täheldatakse neerupuudulikkuse ilminguid ainult äärmiselt raske nefroskleroosi korral, kui ühe neeru nefronid kaovad 85% või kahe neeru 70% nefronid, mis on seletatav neerukoe kõrge kompenseeriva võimega. Vaja on täielikku funktsionaalset organi puudulikkust ja asendusravi, säilitades 5% rakkudest või vähem.

Klassifikatsioon

On tavaks eristada mitut tüüpi nefropaatiat. Haigestumise juhtpositsioonil on ainevahetushäiretest põhjustatud neeruhaigused: podagra ja diabeetik. Ülejäänud vorme registreeritakse palju harvemini.

Diabeetiline nefropaatia

Patoloogia kujuneb järk-järgult suhkruhaiguse taustal ja seda iseloomustab mõlema neeru samaaegne kahjustus (ICB-10 kood: E14.2 Täpsustamata neerukahjustusega diabeet). On veel üks nimi - diabeetiline glomeruloskleroos.

Diabeetiline nefropaatia toimub viies etapis:

  • Asümptomaatiline. Seda diagnoositakse ainult spetsiaalse eksami läbiviimisel ja testide läbimisel. Kliiniliselt ei avaldu see kuidagi.
  • Esialgsete struktuurimuutuste etapp. Fikseeritakse glomerulaarfiltratsiooni ja neerude vereringe suurenemine. Kliiniliselt kurdavad patsiendid nimmepiirkonna ebamugavust ja valu.
  • Prenefrootiline staadium. Iseloomulik on väike vererõhu tõus, märgitakse filtreerimise ja vereringe normaliseerumist. Mikroalbuminuuria registreeritakse (kuni 300 mg päevas kiirusega 0-30 mg), kuid väljendunud proteinuuria puudub.
  • Nefrootiline staadium. Patsiendil on pidevalt kõrge vererõhk, neerude filtreerimisvõime langus, vereringe häired ja valk registreeritakse uriinis. Paralleelselt täheldatakse hüperkolesteroleemiat ja ESR-i suurenemist. Uurimisel juhitakse tähelepanu näo ja jäsemete tursele..
  • Ureemiline staadium. Neerude filtreerimisvõime olulise rikkumise tõttu on veres kreatiniini ja karbamiidi kogunemine. Peaaegu kõigil juhtudel järgneb neerupuudulikkuse areng diabeetilise nefropaatia ureemilisele staadiumile. Selles etapis registreeritakse väljendunud turse ja hüpertensiivsed kriisid..

Podagra nefropaatia

See vorm esineb 40-60% -l podagraga patsientidest. Podagra nefropaatia korral on kusihappe tootmine ülekaalus eritumise suhtes, mis aitab kaasa selle kogunemisele veres ja kusihappe soolade - uraatide - moodustumisele. Pruun uriin näitab kusihappe suurt kontsentratsiooni selles. Kliiniliselt avaldub podagra vorm kaebustega igapäevase uriinimahu vähenemise, nimmepiirkonna valu, kõhulihaste pinge, neerukoolikute ja kuseteede häirete kohta. Podagra nefropaatia kiire progresseerumisega on neerukudedes väljendunud deformatsioon.

Iga nefropaatia

See on glomerulite nakkuslik-autoimmuunne kahjustus ja seda tuntakse teise nimega - Bergeri tõbi. Seda patoloogiat iseloomustab sidekoe vohamine neeru glomerulites olevate kapillaaride vahel. Protsess algab paar päeva pärast ülemiste hingamisteede haiguste põdemist. Kliiniliselt avaldub hüpertensioon, palavik, kuseteede häired, nimmepiirkonna valu. Laboratoorses uuringus tuvastatakse uriinis suur hulk valke. Haigus kulgeb retsidiivide ja järkjärgulise üleminekuga neerupuudulikkusele.

Raseduse nefropaatia

Seda peetakse üheks kõige ohtlikumaks toksikoosi tüübiks. Riskirühma kuuluvad naised, kes kuritarvitavad alkohoolseid jooke ja suitsetavad. Kõige sagedamini tuvastatakse patoloogia raseduse teisel poolel ja see võib põhjustada raseduse katkemist. Sellised patsiendid vajavad jälgimist ööpäevaringses haiglas. Raseduse nefropaatia võib põhjustada preeklampsiat, mis on ema ja lapse eluohtlik. Patoloogia avaldub hüpertensiooni, turse ja valgu esinemisega uriinis..

Toksiline nefropaatia

See areneb pärast mürgistust mürgiste ainete ja raskmetallidega, mis mõjutab negatiivselt neerude tööd ja avaldub iseloomulike sümptomitega:

  • alistamatu oksendamine;
  • silmade limaskestade põletik;
  • tursed silmade ümbruses;
  • vere olemasolu uriinis (hematuria);
  • kusepõie uriini voolu osaline ja täielik lõpetamine (anuuria);
  • peavalu;
  • häired seedetrakti töös;
  • teadvuse kaotus.

Toksiline nefropaatia nõuab erakorralist hospitaliseerimist 24-tunnises haiglas.

Düsmetaboolne nefropaatia (metaboolne nefropaatia)

Kõige sagedamini areneb metaboolne nefropaatia pikaajalise ainevahetushäirega koos kristalluuriaga (liigne sool, mis settib kuseteedesse). Düsmetaboolset vormi leidub peamiselt lastel. Metaboolne nefropaatia jaguneb mitmeks vormiks:

  • Uraatide nefropaatia. Sageli on uraatide vorm asümptomaatiline.
  • Oksalaatnefropaatia.
  • Tsüstiini nefropaatia.
  • Kaltsiumoksalaadi nefropaatia.
  • Segatud (oksalaat-uraat või fosfaat-uraat) nefropaatia.

Metaboolne vorm avaldub peamiselt sügeluse, uriini hägustumise, turse, hüpotensiooni ja enureesi kujul. Düsmetaboolse nefropaatia kood vastavalt ICB-10: N16.3 Tubulointerstitiaalne neerukahjustus ainevahetushäirete korral.

Müeloomi nefropaatia

Hulgimüeloom onkoloogiline haigus, mis pärsib hematopoeesi protsesse ja soodustab luusüsteemi ja elundeid hävitavate valkude tootmist. Haiguse taustal moodustub järk-järgult neerupuudulikkus koos elundite järkjärgulise vähenemisega. Patoloogiline protsess võib põhjustada nefronekroosi - neerutuubulites koe surma.

Isheemiline nefropaatia

See areneb elundi vähenenud verevarustuse taustal. Haigus on tüüpiline eakatele. Ülekaalulisuse, suhkruhaiguse ja ateroskleroosiga isikud on altid patoloogiale. Isheemilise nefropaatia kõige levinum põhjus on veresoonte blokeerimine aterosklerootiliste naastude abil, mis viib isheemia ja sellele järgneva koe nekroosini. Esialgsel etapil võib haigus olla asümptomaatiline, kuid aja jooksul muutub patsient ärrituvaks, teda külastavad enesetapumõtted. On turse, väsimus, ammoniaagi lõhn suust, nahal lööbed. Seedetrakti kompenseerivate kahjustuste korral on võimalik väljaheidete häired ja iivelduse ilmnemine.

Nefropaatia haruldased vormid

  • Refluksnefropaatia. See areneb vesikoureteraalse refluksi taustal, kui põie sisu saadetakse tagasi kusejuhasse. Patoloogia moodustub neerukoe jämeda armistumise tagajärjel. Väikelastel diagnoositakse seda 40% juhtudest.
  • Paraneoplastiline nefropaatia. Glomerulaarset aparatuuri mõjutab keha onkoloogiline protsess. Kliiniliselt esinevad palavik, tursed, raskused ja valud alaseljas, artralgia, suukuivus ja kehakaalu muutused.
  • Pärilik nefropaatia. Areneb geenimutatsioonide tõttu ja eelsoodumusega neerusüsteemi haigustele.
  • Perekondlik nefropaatia. Neerukude kahjustus diagnoositakse korraga mitmel pereliikmel. Perekonnavorm erineb pärilikust.
  • Alkohoolne nefropaatia. See areneb pikaajalise alkoholimürgistuse korral, kui etanool hävitab neerud, kõhunääre, seedetrakti ja maksa. Alkohoolne nefropaatia võib varjatud kujul olla pikka aega asümptomaatiline.
  • Membraanne nefropaatia. Patoloogia ei ole põletikuline. Selle nefropaatia vormi tunnuseks on seinte paksenemine glomerulite kapillaarides, mis mõjutab negatiivselt filtreerimist ja vereringet. Pikaajalisel kulgemisel võib membraanse nefropaatiaga kaasneda düslipideemia ja tromboos..
  • Ravimite nefropaatia. See areneb teatud ravimite kasutamisel: diureetikumid; antibiootikumid (fluorokinoloonid, tsefalosporiinid); antihüpertensiivsed ravimid; MSPVA-d (Nimesil jne).
  • Hüpertensiivne nefropaatia. See areneb hüpertensiooni all kannatavatel inimestel. Kõige olulisem sümptom on peavalu. Harvemini muretsevad alaseljavalud, limaskestade kuivus, sagedane tung urineerida. Hüpertensiivset nefropaatiat iseloomustab konkreetne ammoniaagilõhn patsiendi suust.
  • Kaaliumi peenise nefropaatia. Pikaajaline hüpokaleemia põhjustab neerude torukeste rakkude hävitamist, mis viib uriini leelistamiseni. Patsiendid kurdavad suurenenud urineerimist (polüuuria), proteinuuria, polüdipsia ja hüpertensiooni.
  • Endeemiline nefropaatia. Sellesse rühma kuuluvad kõik määratlemata päritoluga nefropaatiad, mis on registreeritud Balkani poolsaare endeemilistes piirkondades elavatel isikutel. Patsientidel on naha kahvatus, peopesade vask varjund, sagedane urineerimine ja hüpertensioon..
  • Kontrastist põhjustatud nefropaatia. See areneb pärast selliste riistvarauuringute läbiviimist nagu kontrastainetega CT ja MRI. Patoloogia areneb 1-3 päeva pärast kontrastaine manustamist. Kontrastist tingitud vorm avaldub söögiisu kaotuse, unisuse, oliguuria, näo turse.

Põhjused

  • keha mürgistus raskmetallide sooladega;
  • ainevahetushäired (podagra, suhkurtõbi);
  • teatud ravimite (analgeetikumid, põletikuvastased, krambivastased) pikaajaline kasutamine;
  • raseduse periood;
  • periood pärast kokkupuudet kiirgusega;
  • kuseteede ja neerude süsteemi ebanormaalne areng;
  • majapidamises või tööstuses esinev joove, mürgistus;
  • healoomulise või pahaloomulise iseloomuga ekstrarenaalsete kasvajate esinemine.

Neeru nefropaatia sümptomid

Esialgsel etapil ei pruugi haigus end kuidagi avaldada. Järk-järgult pööravad patsiendid tähelepanu esimestele sümptomitele:

  • letargia ja väsimus;
  • pidev janu tunne;
  • tugev peavalu;
  • valulikkus nimmepiirkonnas neerude asukoha projektsioonis.

Tulevikus lisatakse spetsiifilised sümptomid:

  • vererõhu tõus;
  • näo ja jäsemete turse;
  • valgu diagnoosimine uriinis märkimisväärsetes kogustes.

Nakkusliku päritoluga neerude nefropaatia on kliiniliselt mõnevõrra erinev. Näiteks püelonefriidi omandatud vormi korral on märkimisväärne higistamine, külmavärinad, palavik, halb enesetunne, iiveldus, lihasvalu jne..

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Diabeetilist vormi peetakse aeglaselt progresseeruvaks haiguseks ja selle kliinilised sümptomid sõltuvad suuresti patoloogilise protsessi staadiumist. On tavaks eristada mikroalbuminuuria, proteinuuria etappe. Lõppfaas on kroonilise neerupuudulikkuse areng.

Pikka aega kulgeb diabeetiline nefropaatia ilma igasuguste ilminguteta. Esialgsel etapil võib esineda neeru glomerulite hüperfunktsionaalne hüpertroofia, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine ja neerude verevoolu suurenemine.

Mitu aastat pärast suhkurtõve tekkimist ilmnevad esimesed struktuurimuutused neerude glomerulaarses aparaadis. Samal ajal jääb albumiini eritumine uriiniga normaalsele tasemele (alla 30 mg päevas) ja glomerulaarfiltratsiooni suur maht jääb alles..

Umbes 5 aasta pärast registreeritakse püsiv mikroalbuminuuria. Vererõhk tõuseb, eriti füüsilise koormuse korral. Patsiendid märgivad heaolu olulist halvenemist juba haiguse hilises staadiumis.

I tüüpi suhkurtõve korral areneb kliiniliselt väljendunud diabeetiline nefropaatia 15-20 aasta pärast ja see avaldub püsiva proteinuuria korral, mille uriinivalgu tase on üle 300 mg päevas. Sellised näitajad näitavad kahjustava protsessi pöördumatust. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja neerude verevool vähenevad ning arteriaalset hüpertensiooni muutub raskesti kontrollitavaks. Patsientidel diagnoositakse nefrootiline sündroom, mis avaldub õõnes- ja perifeerses turses, düslipideemias ja hüpoalbuminuurias. Vere uurea ja kreatiniini tase võib olla normaalne või veidi suurenenud.

Lõppfaasis registreeritakse neerude kontsentratsiooni ja filtreerimisvõime järsk langus:

  • aneemia areng;
  • tohutu proteinuuria;
  • suurenenud kreatiniin ja karbamiid;
  • vähenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus;
  • tugev turse.

Just selles etapis väheneb oluliselt glükosuuria, hüperglükeemia ja endogeense insuliini eritumine uriiniga. Samuti väheneb vajadus eksogeense insuliini järele. Patsientidel progresseerub nefrootiline sündroom, täheldatakse ureemiat ja tekivad düspeptilised häired. Raske kroonilise neerupuudulikkuse korral mürgitatakse keha ainevahetusproduktide toimel ja see mõjutab kõiki süsteeme ja elundeid.

Analüüsid ja diagnostika

Tavaliselt pöörduvad nad selliste sümptomitega nagu liigne väsimus ja pidev janu, esmalt perearsti poole. Pärast esmast uurimist ja kaebuste kuulamist suunatakse patsient kitsasse spetsialisti, kes tegeleb neerupatoloogia diagnoosimisega: uroloog või nefroloog (äärmuslikel juhtudel kirurg).

Õige diagnoosi ja piisava ravi määramiseks viiakse läbi spetsiaalne uuring, mis hõlmab mitmeid protseduure. Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikad võimaldavad lisaks nefropaatia diagnoosimisele ka selle esinemise põhjuste väljaselgitamist.

Lab testid

  • üldine vereanalüüs (võimaldab teil tuvastada põletikulist protsessi kehas);
  • uriini üldanalüüs;
  • vere ja uriini biokeemiline analüüs;
  • Roberti test;
  • test Zimnitski järgi.

Instrumentaalne diagnostika

Spetsiaalne riistvarauuring võimaldab välja selgitada nefropaatia arengu põhjuse.

  • Neerude ultraheli. Valutu ja ohutu meetod neerude seisundi uurimiseks. On kahte tüüpi: Doppleri ultraheli (USDG) - hindab neerude vereringesüsteemi seisundit; ultraheliuuring - diagnoositakse kasvaja moodustiste ja kivide olemasolu neerukoes.
  • Neerude kompuutertomograafia. Põhjaliku skaneerimisega saab tuvastada kasvajaid, neerukive, hematoome ja tromboose. Tomograafia võimaldab teil teha üksikasjaliku ja mahulise pildi neerust ja fikseerida vähimatki patoloogiat, mistõttu kasutatakse CT-d, kui elundi ultraheliuuringu efektiivsus on ebapiisav. CT peamine eelis röntgeni ja ultraheli ees on võime eristada healoomulisi ja pahaloomulisi kasvajaid..
  • Ekskretoorne urograafia. Diagnostiline protseduur viiakse läbi spetsiaalse radiopaakse aine abil, mis süstitakse kehasse ja eritub neerude kaudu. Radiograafiline uuring võimaldab teil hinnata kuseteede läbitavust, eritussüsteemi aktiivsust ja määrata elundi filtreerimisvõime.

Ravi ja ravimid

Nefropaatia ravi algab alles pärast täpset diagnoosi. Ravi on suunatud neerusüsteemi kahjustust põhjustanud patoloogia kõrvaldamisele.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Esialgsel etapil piisab piisava veresuhkru taseme säilitamisest, spetsiaalsete ravimite võtmine pole vajalik. Diabeetilise nefropaatia raviskeem sisaldab selliseid ravimeid nagu:

  • fibraadid (tsiprofibraat, fenofibraat);
  • statiinid (pitavastatiin, rosuvastatiin);
  • nefroprotektorid, mis aeglustavad valgu eritumist neerude kaudu (sulodeksiid);
  • ravimid, mis taastavad vee ja elektrolüütide tasakaalu (povidoon, naatriumvesinikkarbonaat, kaltsiumglükonaat, aktiivsüsi).

Vererõhu kontrollimiseks ja neerusüsteemi kahjustuste piiramiseks määratakse AKE inhibiitorite rühma kuuluvad ravimid (Lisinopriil, Perindopriil, Ramipriil)..

Toksilise nefropaatia ravi

Teraapia põhivaldkond on võõrutus. Kõigepealt on vaja organismist eemaldada mürgised ained õrnal režiimil, neerusid vigastamata. Soovitatavad tehnikad:

  • plasmaferees (vere puhastamine plasma eraldamisega);
  • hemosorptsioon (vere puhastamine filtreerimisseadme abil);
  • hemofiltratsioon;
  • hemodialüüs;
  • maoloputus, soolte puhastamine.

Mõnel juhul on vereülekanne näidustatud nefropaatia korral. Pärast keha puhastamist toksiinidest ja õhetust määratakse krampide vastane ravi krampide sündroomi, ureemilise kooma, hüpertensiivse kriisi ja kopsutursete kõrvaldamiseks..

Toksilise nefropaatia jaoks välja kirjutatud ravimid:

  • diureetikumid;
  • C-vitamiin, glükoos;
  • hormonaalsed ained;
  • sorbendid;
  • insuliin;
  • rikkalik aluseline jook;
  • kaltsiumipreparaadid elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu taastamiseks;
  • antihistamiinikumid.

Kuidas ravida Iga nefropaatiat

Peamine suund Bergeri tõve ravis on dieedist kinnipidamine, mille puhul on keelatud kasutada gluteeni sisaldavaid toite (nisupuder, manna, saiakesed, maiustused, pasta). Tarbimiseks on lubatud riis ja tatrapuder, samuti maisijahu. Poest ostetud lihatooted ja munad on keelatud. Kalaõli soovitatakse tarbida muidugi. Lisaks dieedist kinnipidamisele soovitatakse patsiendil võtta ka ravimeid:

  • AKE inhibiitorid (Enalapriil, Captopril);
  • glükokortikosteroidid (prednisoloon, metüülprednisoloon);
  • kasvajavastased tsütostaatikumid (Cloqueran, Endoscan);
  • antibiootikumid (penitsilliin, erütromütsiin).

Podagra nefropaatia ravi

Podagra nefropaatiast leitud neerukivid tuleb eemaldada. Patsiendi ravi on sarnane ägeda neerupuudulikkuse raviga. Näidatakse rohket joomist ja piisavat kehalist aktiivsust. Narkoteraapia on suunatud soolade lahustamisele ja eemaldamisele kehast, samuti valu ja põletikuliste protsesside peatamisele.

Nefropaatia podagra tõttu välja kirjutatud ravimid:

  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (ibuprofeen, indometatsiin);
  • glükokortikosteroidid (mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatuse korral);
  • urikosuurilised ained kivide moodustumise pärssimiseks (bensbromaroon, probenetsiid);
  • ravimid, mis korrigeerivad elektrolüütide tasakaalu (Blemaren, Magurlit);
  • taimsed diureetikumid (Avisan, Tsistenal, Urolesan);
  • podagravastased ravimid (kolhitsiin).

Infektsioosse komponendiga nefropaatia korral ei ole ravimeid ette nähtud patsiendi heaolu halvenemise ohu tõttu.

Sellistele patsientidele soovitatakse ka füsioteraapia protseduure:

  • magnetoteraapia;
  • fototeraapia;
  • Spaahooldus.

Raseduse nefropaatia ravi

See naiste kategooria nõuab pidevat jälgimist. Neerupatoloogia avastamisel saadetakse rase naine ööpäevaringsesse haiglasse. Ravimid, mis on ette nähtud rasedate naiste nefropaatiaks:

  • rahustid (Sibazon, Valeria tinktuur);
  • antihistamiinikumid (Suprastin, difenhüdramiin);
  • spasmolüütikumid (No-shpa, Dibazol);
  • vasodilataatorid (Apressin);
  • taimsed diureetikumid (Fitolizin, Kanefron);
  • vitamiinikompleksid (Elevit, AlfaVit);
  • immunostimulaatorid (Immunal).

Igasuguse nefropaatia ravi üldised suunad on voodirežiimi järgimine, spetsiaalne dieettoit ning vitamiinikomplekside ja ravimite tarbimine. Vajadusel võib välja kirjutada hemodialüüsi ja kriitilistel juhtudel neeru siirdamise.

Menetlused ja toimingud

Neeru biopsia on minimaalselt invasiivne, ülitäpne meetod, mis põhineb neerukoe biomaterjali kogumisel, sisestades nõela otse elundi enda sisse. See meetod võimaldab teil diagnoosi täpsustada ja prognoosi hinnata. Biopsia viiakse läbi röntgen-, ultraheli- või kompuutertomograafia kontrolli all, mis vähendab oluliselt neerusüsteemi trauma riski.

Laste nefropaatia

Laste düsmetaboolne nefropaatia areneb ainevahetushäirete tagajärjel lapse kehas. Laste metaboolne nefropaatia jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Esmane vorm on tingitud pärilikest teguritest. Iseloomustab progresseeruv kulg, neerupuudulikkuse kiire moodustumine ja urolitiaasi areng. Primaarne metaboolne nefropaatia on haruldane.

Düsmetaboolse nefropaatia sekundaarne vorm on seotud teatud ainete sissevõtmisega lapse kehasse, mis mõjutavad ainevahetust ja põhjustavad elundite ja süsteemide düsfunktsionaalseid häireid..

Laste oksaluriale on iseloomulik kaltsiumoksalaadi suurenenud sisaldus, mis eritub neerude kaudu kristallidena. Oksaluria jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Ravi nõuab integreeritud lähenemist. Lastele määratakse spetsiaalne dieet, mis on ravi aluseks. Oksaluria nõuab enterosorbentide, probiootikumide, membraanistabilisaatorite, antioksüdantide ja Xidiphoni määramist.

Dieet nefropaatia korral

Dieet neeruhaiguste korral

  • Efektiivsus: terapeutiline toime 10 päeva pärast
  • Tingimused: 1 kuu või rohkem
  • Toidukulu: 1250-1350 rubla nädalas

Toitumispiirangud nefropaatia algstaadiumis on minimaalsed ja on rohkem suunatud ennetamisele. Kaugelearenenud juhtudel on toitumine terapeutilist laadi. Korralikult valitud dieet võimaldab teil normaliseerida vee ja soola tasakaalu patsiendi kehas. Spetsiaalselt valitud tooted normaliseerivad kuseteede tööd, võimaldades teil vabaneda tursetest, kuna nefropaatia peamine ilming stabiliseerib vererõhku ja peatab keha mürgistuse.

Tagajärjed ja tüsistused

Nefropaatia ise on eelmise patoloogia komplikatsioon. Kuid selle edenedes võib see põhjustada ohtlikke ja eluohtlikke seisundeid. Nefropaatia nõuab kohest ravi ja selle põhjuse kõrvaldamist..

Neerupuudulikkuse korral on kahjustatud kõik neerusüsteemi funktsioonid. Kannatab lämmastiku ja vee-elektrolüütide tasakaal, mis viib kehas kaaliumi, magneesiumi, kaltsiumi ja naatriumi taseme muutumiseni. Tursed, astsiit, tromboos arenevad järk-järgult, ilmnevad südameprobleemid, moodustuvad vaimsed häired. Neerupuudulikkus võib lõppeda surmaga. Nakkusliku komponendi kinnitumisel tekib tsüstiit, püelonefriit, glomerulonefriit ja glomeruloskleroos. Nefropaatia võib põhjustada arütmiaid, aneemiat ja urolitiaasi. Neerusüsteemi kahjustuse kõige raskem komplikatsioon on surm.

Prognoos

Kui patoloogia avastatakse varajases staadiumis, peetakse nefropaatia prognoosi soodsaks. Vastasel juhul peetakse prognoosi halvaks..

Eneseravimine on vastuvõetamatu. Piisava ravi puudumisel areneb püelonefriit ja halvimal juhul võib see lõppeda surmaga. Nefropaatia reageerib ravile hästi, kui pöörate sümptomitele õigeaegselt tähelepanu ja pöördute uroloogi või nefroloogi poole.

Allikate loetelu

  • Šestakova M.V. "Diabeetiline nefropaatia: surmav või välditav komplikatsioon?", Artikkel rinnavähi ajakirjas №24 alates 18.12.2001
  • Ritz E. "Aneemia ja diabeetiline nefropaatia", rinnavähk nr 11, 03.06.2007
  • Podzolkov V.I., Bulatov V.A. “Müokard. Nephron. Pilk läbi arteriaalse hüpertensiooni evolutsiooni prisma ", rinnavähk №11 alates 29.05.2008

Haridus: lõpetanud Baškiiri Riikliku Meditsiiniülikooli üldmeditsiini erialal. 2011. aastal sai ta diplomi ja tunnistuse erialal "Teraapia". 2012. aastal sai ta 2 tunnistust ja diplomi erialal "Funktsionaalne diagnostika" ja "Kardioloogia". 2013. aastal läbis ta kursused teemal "otorinolarüngoloogia aktuaalsed probleemid teraapias". 2014. aastal läbis ta täienduskursused erialal "Kliiniline ehhokardiograafia" ja kursused erialal "Meditsiiniline rehabilitatsioon". 2017. aastal läbis ta täiendkoolituskursused erialal "Vaskulaarne ultraheli".

Töökogemus: Aastatel 2011–2014 töötas ta Ufa MBUZ polikliinikus nr 33 terapeudi ja kardioloogina. Alates 2014. aastast töötas ta Ufa MBUZ polikliinikus nr 33 kardioloogi ja funktsionaalse diagnostika arstina. Alates 2016. aastast töötab ta Ufa polikliinikus nr 50 kardioloogina. Venemaa kardioloogide seltsi liige.

Diabeetiline nefropaatia: sümptomid, etapid, ravi

Diabeet on vaikne tapja, regulaarselt kõrge suhkrutaseme mõju heaolule on väike, mistõttu paljud diabeetikud ei pööra erilist tähelepanu perioodiliselt kõrgetele veresuhkru mõõturitele. Selle tagajärjel kahjustatakse enamiku patsientide tervist 10 aasta pärast kõrge suhkrusisalduse mõjul. Niisiis diagnoositakse neerukahjustus ja nende funktsionaalsuse langus, diabeetiline nefropaatia, 40% -l diabeedihaigetest, kes võtavad insuliini, ja 20% -l juhtudest, kes joovad hüpoglükeemilisi ravimeid. See haigus on praegu diabeedi kõige levinum puue..

Nefropaatia arengu põhjused

Neerud filtreerivad meie verd ööpäevaringselt toksiinidest, seda puhastatakse päeva jooksul mitu korda. Neerudesse siseneva vedeliku kogumaht on umbes 2000 liitrit. See protsess on võimalik neerude erilise struktuuri tõttu - neid kõiki läbistab mikrokapillaaride, torukeste, anumate võrk.

Kõigepealt kannatab kõrge suhkru tõttu kapillaaride kogunemine, millesse veri siseneb. Neid nimetatakse neeru glomeruliteks. Glükoosi mõjul nende aktiivsus muutub, rõhk glomerulite sees suureneb. Neerud hakkavad töötama kiirendatud režiimis, valgud sisenevad uriini, mille filtreerimiseks pole nüüd aega. Siis kapillaarid hävitatakse, nende asemele kasvab sidekude, tekib fibroos. Glomerulid kas peatavad täielikult oma töö või vähendavad oluliselt nende tootlikkust. Tekib neerupuudulikkus, uriini eritumine väheneb ja keha mürgistus suureneb.

Lisaks rõhu tõusule ja veresoonte hävitamisele hüperglükeemia tõttu mõjutab suhkur ka ainevahetusprotsesse, põhjustades mitmeid biokeemilisi häireid. Valgud on glükosüülitud (reageerivad glükoosi, suhkruga), kaasa arvatud neerumembraanide sees olevad, suureneb ensüümide aktiivsus, mis suurendab veresoonte seinte läbilaskvust ja vabade radikaalide moodustumine suureneb. Need protsessid kiirendavad diabeetilise nefropaatia arengut.

Lisaks nefropaatia peamisele põhjusele - ülemäärasele glükoosisisaldusele veres, tuvastavad teadlased muid tegureid, mis mõjutavad haiguse tekkimise tõenäosust ja kiirust:

  • geneetiline eelsoodumus. Arvatakse, et diabeetiline nefropaatia ilmneb ainult geneetilise taustaga isikutel. Mõnel patsiendil ei esine neerudes muutusi isegi suhkruhaiguse kompenseerimise pikaajalise puudumise korral;
  • kõrge vererõhk;
  • kuseteede nakkushaigused;
  • rasvumine;
  • meessugu;
  • suitsetamine.

DN sümptomid

Diabeetiline nefropaatia areneb väga aeglaselt, pikka aega ei mõjuta see haigus suhkurtõvega patsiendi elu. Sümptomeid pole üldse. Muutused neerude glomerulites algavad alles pärast mitu aastat kestnud diabeeti. Nefropaatia esimesed ilmingud on seotud kerge joobeseisundiga: letargia, halb maitse suus, halb söögiisu. Päevane uriini maht suureneb, urineerimine sageneb, eriti öösel. Uriini erikaal väheneb, vereanalüüs näitab madalat hemoglobiini, suurenenud kreatiniini ja karbamiidi taset.

Esimeste märkide korral pöörduge spetsialisti poole, et mitte haigust alustada!

Diabeetilise nefropaatia sümptomid suurenevad koos haiguse staadiumiga. Ilmsed, väljendunud kliinilised ilmingud ilmnevad alles 15-20 aasta pärast, kui pöördumatud muutused neerudes jõuavad kriitilisele tasemele. Neid väljendatakse kõrge rõhu all, ulatuslik turse, keha tugev mürgistus.

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon

Diabeetiline nefropaatia kuulub urogenitaalsüsteemi haigustesse, kood vastavalt ICD-10 N08.3. Seda iseloomustab neerupuudulikkus, mille korral glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) väheneb.

GFR on diabeetilise nefropaatia jagunemine arenguetapi järgi:

  1. Esialgse hüpertroofia korral muutuvad glomerulid suuremaks ja filtreeritud vere maht suureneb. Mõnikord võib neerude suurus suureneda. Selles etapis pole väliseid ilminguid. Testid ei näita valgu suurenemist uriinis. SCF>
  2. Glomerulite struktuuride muutuste ilmnemist täheldatakse mitu aastat pärast suhkurtõve tekkimist. Sel ajal glomerulaarne membraan pakseneb, kapillaaride vaheline kaugus suureneb. Pärast pingutust ja suhkru märkimisväärset suurenemist saab määrata valku uriinis. GFR langeb alla 90.
  3. Diabeetilise nefropaatia tekkimist iseloomustab neerude veresoonte tõsine kahjustus ja selle tagajärjel suurenenud valgu kogus uriinis. Patsientidel hakkab vererõhk tõusma, algul alles pärast füüsilist tööd või füüsilist koormust. GFR langeb järsult, mõnikord 30 ml / min, mis näitab kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist. Enne selle etapi algust vähemalt 5 aastat. Kogu selle aja jooksul võib muutusi neerudes muuta, järgides nõuetekohast ravi ja dieedi ranget järgimist..
  4. Kliiniliselt väljendunud DN diagnoositakse, kui muutused neerudes muutuvad pöördumatuks, valk uriinis tuvastatakse> 300 mg päevas, GFR 9030010-15viisNefropaatia diagnoos

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimisel on peamine asi tuvastada haigus nendes staadiumides, kui neerufunktsiooni häired on endiselt pöörduvad. Seetõttu määratakse endokrinoloogi juurde registreeritud diabeetikutele mikroalbuminuuria tuvastamiseks testid üks kord aastas. Selle uuringu abil on võimalik tuvastada valk uriinis, kui seda üldanalüüsis veel ei tuvastata. Test määratakse igal aastal 5 aastat pärast I tüüpi diabeedi tekkimist ja iga 6 kuu järel pärast II tüüpi diabeedi diagnoosimist.

Kui valgu tase on normaalsest suurem (30 mg päevas), tehakse Rehbergi test. Selle abiga hinnatakse, kas neeru glomerulid toimivad normaalselt. Proovi läbiviimiseks kogutakse kogu uriini maht, mis tootis neerud tunniga (lisavarustusena päevane maht), veenist võetakse ka verd. Uriini koguse, kreatiniini taseme veres ja uriinis olevate andmete põhjal arvutatakse GFR tase spetsiaalse valemi abil.

Olen aastaid uurinud DIABEETIDE probleemi. See on õudne, kui nii palju inimesi sureb ja veelgi rohkem invaliidistub diabeedi tõttu..

Kiirustan teatama heast uudisest - Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia endokrinoloogiliste uuringute keskusel õnnestus välja töötada ravim, mis täielikult ravib suhkruhaigust. Praegu on selle ravimi efektiivsus lähenemas 100% -le.

Veel üks hea uudis: tervishoiuministeerium on saavutanud eriprogrammi, mille kohaselt hüvitatakse kogu ravimi maksumus. Venemaal ja SRÜ riikides saavad diabeetikud ravimit kuni 6. juulini - TASUTA!

Diabeetilise nefropaatia ja kroonilise püelonefriidi eristamiseks kasutatakse üldisi uriini ja vereanalüüse. Nakkusliku neeruhaiguse korral leitakse uriinis suurenenud vere leukotsüütide ja bakterite arv. Neerutuberkuloosi iseloomustab leukotsütuuria esinemine ja bakterite puudumine. Glomerulonefriit eristatakse röntgenuuringu - urograafia põhjal.

Diabeetilise nefropaatia järgmisele etapile üleminek määratakse albumiini suurenemise, valgu OAM-i välimuse põhjal. Haiguse edasine areng mõjutab rõhutaset, muudab oluliselt verepilti.

Kui muutused neerudes toimuvad keskmisest arvukusest palju kiiremini, kasvab valk tugevalt, uriini ilmub verd, tehakse neeru biopsia - õhukese nõelaga võetakse neerukoe proov, mis võimaldab selgitada selles toimuvate muutuste olemust..

Kuidas haigust ravitakse

Haiguse diagnoosimiseks ei ole vaja kitsa eriala arstide külastusi, diabeetiline nefropaatia tuvastatakse terapeut või endokrinoloog iga-aastase kliinilise läbivaatuse käigus. Samuti määravad nad ravi. Selles etapis on eesmärk vähendada veresuhkru, kolesterooli, triglütseriidide taset normaalsele tasemele, alandada vererõhku.

Suhkru sihttase:

  • 4-7 mmol / l - tühja kõhuga;
  • 6-8 mmol / l - enne magamaminekut;
  • kuni 10 mmol / l - tund pärast söömist.

Alates 3. etapist on vajalik nefroloogi konsultatsioon. Nefropaatia edasise arenguga registreeritakse suhkurtõvega patsient nefroloogi juures ja külastab teda pidevalt.

Ravimite võtmine

Niipea kui diabeetilise nefropaatia testides hakatakse tuvastama valku uriinis, määratakse AKE inhibiitorite rühma ravimid. Neil on võime stimuleerida vasodilatatsiooni ja pärssida vasokonstriktsiooni mõjutavat ensüümi. Selle tulemuseks on madalam vererõhk ja neerude kaitse. Samuti vähendavad AKE inhibiitorid albumiini eritumist uriiniga, vähendavad südamehaiguste ja suurte anumate riski. Sellised ravimid nagu enalapriil, kaptopriil, lisinopriil on võimelised peatama neerukahjustuse tekke isegi diabeediga patsientidel, kellel pole kõrge vererõhk. Sellisel juhul reguleeritakse nende annuseid nii, et rõhu liigset langust ei toimuks..

DN-ga on vaja pidevalt ja hoolikalt rõhku jälgida

Teine diabeetilise nefropaatia ravirühm on AT1 retseptorite blokaatorid. Nad suudavad vähendada veresoonte toonust ja rõhku neis. Piisab nende ravimite võtmisest üks kord päevas, need on kergesti talutavad ja neil on minimaalselt vastunäidustusi. Venemaal on registreeritud losartaan, eprosartaan, valsartaan, kandesartaan. Neerude paremaks kaitseks määratakse tavaliselt kompleksne ravi mõlema rühma ravimitega..

Diabeetilise nefropaatiaga hüpertensiivsetel patsientidel on vererõhku langetada üsna keeruline, seetõttu määratakse neile muid ravimeid. Iga kombinatsioon valitakse eraldi, nii et kokku vähendavad nad rõhku 130/80 või isegi madalamale, selliste näitajate korral on neerukahjustuste oht minimaalne - hüpertensiooni ja diabeedi kohta.

Ravimid vererõhu langetamiseks suhkurtõve korral

GruppNarkootikumidSeadus
DiureetikumidOksodoliin, hüdroklorotiasiid, hüpotiasiid, Spiriks, Veroshpiron.Suurendage uriini kogust, vähendage veepeetust, leevendage turset.
BeetablokaatoridTenonorm, Ategeksal, Logimax, Tenoric.Vähendab pulssi ja südant läbiva vere hulka.
Kaltsiumi antagonistidVerapamil, Vertizin, Kaveril, Tenox.Vähendage kaltsiumi kontsentratsiooni, mis viib vasodilatatsioonini.

Kolmel etapil saab diabeedivastaseid ravimeid asendada ravimitega, mis ei kogune neerudes. 4. astme diabeedi korral vajab I tüüpi diabeet tavaliselt insuliini korrigeerimist. Halva neerufunktsiooni tõttu võtab verest eritumine kauem aega, nii et praegu on vaja vähem. Viimases etapis seisneb diabeetilise nefropaatia ravi keha detoksifitseerimises, hemoglobiini taseme tõstmises, mittetöötavate neerude funktsioonide asendamises hemodialüüsiga. Pärast seisundi stabiliseerumist kaalutakse doonorelundiga siirdamise võimaluse küsimust..

Diabeetilise nefropaatia korral tuleks vältida põletikuvastaseid ravimeid (NSAID-e), kuna need kahjustavad regulaarselt tarvitades neerufunktsiooni. Need on sellised tavalised ravimid nagu aspiriin, diklofenak, ibuprofeen ja teised. Neid ravimeid saab ravida ainult arst, kellele on teada patsiendi nefropaatia olemasolust..

Antibiootikumide kasutamisel on ka eripära. Diabeetilise nefropaatia korral neerude bakteriaalsete infektsioonide raviks kasutatakse väga aktiivseid aineid, ravi on pikem, kreatiniini taseme kohustuslik kontroll.

Dieedi vajadus

Nefropaatia varajaste staadiumide ravi sõltub suuresti dieedi toitainete ja soolasisaldusest. Diabeetilise nefropaatia dieet on loomsete valkude tarbimise piiramine. Dieedis olevad valgud arvutatakse sõltuvalt suhkurtõvega patsiendi kehakaalust - 0,7 kuni 1 g kehakaalu kg kohta. Rahvusvaheline Diabeediföderatsioon soovitab proteiinikalorite sisaldust 10% kogu toidu toiteväärtusest. Samuti tasub kolesterooli alandamiseks ja veresoonte töö parandamiseks vähendada rasvaste toitude hulka.

Diabeetilise nefropaatia toitumine peaks olema kuus söögikorda päevas, et dieettoidust saadud süsivesikud ja valgud satuksid organismi ühtlasemalt.

Lubatud tooted:

  1. Köögiviljad on dieedi aluseks, need peaksid moodustama vähemalt poole sellest.
  2. Madala geograafilise tähisega marjad ja puuviljad on lubatud ainult hommikusöögiks.
  3. Teraviljadest eelistatakse tatart, pärlit otra, jaškat, pruuni riisi. Need pannakse esimestele kursustele ja neid kasutatakse lisandina koos köögiviljadega..
  4. Piim ja kääritatud piimatooted. Või, hapukoor, magusad jogurtid ja kohupiimad on vastunäidustatud.
  5. Üks muna päevas.
  6. Kaunviljad lisandina ja suppides piiratud koguses. Taimne valk on toidu nefropaatia jaoks ohutum kui loomne valk.
  7. Lahja liha ja kala, eelistatavalt üks kord päevas.

Alustades 4. etapist ja kui on hüpertensioon, siis soovitatakse veelgi varem soola piirata. Nad lõpetavad toidule soola lisamise, välistavad soolatud ja marineeritud köögiviljad, mineraalvee. Kliinilised uuringud on näidanud, et soola tarbimise vähendamine 2 g-ni päevas (pool tl) vähendab vererõhku ja turset. Sellise vähenduse saavutamiseks peate mitte ainult eemaldama soola oma köögist, vaid ka lõpetama valmis pooltoote ja leivatoodete ostmise..

Lisateave Hüpoglükeemia