Loeng number 11. Diabeedi hilised tüsistused

Hilise suhkurtõve tüsistuste hulka kuuluvad diabeetilised angiopaatiad. Diabeetiline angiopaatia on üldine veresoonte kahjustus, mis mõjutab nii väikesi kui ka keskmise ja suure kaliibriga anumaid.

Kui mõjutatakse väikesi anumaid, näiteks arterioole, venuleele ja kapillaare, tekib mikroangiopaatia. Keskmise ja suure kaliibriga anumate kahjustusega tekib makroangiopaatia. Mikroangiopaatiad põhjustavad diabeetilise nefropaatia ja retinopaatia arengut. Makroangiopaatiate korral mõjutavad südame, aju ja alajäsemete suured anumad. Diabeetilise angiopaatia arengus on peamine roll hüperglükeemia. Glükosüülimissaadused on ohtlikud. Nende tegevus on keha valkude, peamiselt rakumembraanide valkude struktuuri ja ainevahetuse muutmine. See toob kaasa viimase paksenemise ja suurenenud läbilaskvuse. Samuti suurendavad glükosüülimissaadused tsütokiinide tootmist, mis omakorda aktiveerib rakkude proliferatsiooni ja hüperplaasia, suurendab trombotsüütide moodustumist trombotsüütide suurenenud agregatsiooni tõttu. Diabeetilise angiopaatia korral moodustub superoksiidanioon. See aine inaktiveerib lämmastikoksiidi, mis põhjustab veresoonte endoteeli düsfunktsiooni. Need muutused põhjustavad endoteeli vasodilatatsiooni põhjustava võime vähenemist, vaskulaarseina läbilaskvuse suurenemist ja vere reoloogiliste omaduste rikkumist, mis põhjustab hemostaasi ja trombi moodustumise arengut..

1. Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on suhkruhaiguse spetsiifiline neerukahjustus, millega kaasnevad morfoloogilised muutused neeru glomerulite kapillaarides ja arterioolides, mis põhjustab nende oklusiooni, sklerootilisi muutusi, neerufiltratsiooni funktsiooni järkjärgulist langust ja kroonilise neerupuudulikkuse arengut..

Esialgsed diabeetilise nefropaatia tunnused tuvastatakse 5–10 aastat pärast suhkurtõve tekkimist. See tüsistus on I tüüpi diabeedi puhul peamine surmapõhjus..

Diabeetilise nefropaatia tekkega on seotud mitu mehhanismi. Pideva hüperglükeemia mõjul laieneb glomerulaarne arteriool. Neerude veresoonte kahjustus põhjustab basaalmembraani paksenemist, neerude perfusiooni halvenemist ja selle tagajärjel vererõhu tõusu. Kuna on aferentse arteriooli laienemine ja väljavoolu arteriooli toon suureneb, suureneb intraglomerulaarne rõhk, mis areneb primaarse uriini mahu suurenemise mõjul. Rõhu suurenemine glomerulite sees viib neeru anumate ja parenhüümi muutumiseni. Neerufiltri läbilaskvus on häiritud, mis avaldub mikroalbuminuuria ja seejärel proteinuuria korral. Protsessi progresseerumine viib glomeruloskleroosi tekkeni, mis avaldub kroonilise neerupuudulikkuse korral.

Diabeetilist nefropaatiat iseloomustavad mitmed etapid: mikroalbuminuuria, proteinuuria, krooniline neerupuudulikkus. Mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadiumi rutiinse uuringu käigus ei diagnoosita.

Mikroalbuminuuria staadiumi iseloomustab albumiini eritumise suurenemine uriiniga 30 kuni 300 mg päevas. Uriini üldanalüüsis valku ei tuvastata. Iseloomulik kliiniline pilt selles etapis ei arene. Mõnel juhul võib vererõhk veidi tõusta.

Proteinuuria staadiumi iseloomustab valgu eritumine uriiniga üle 300 mg päevas. Alguses leidub uriinis ainult albumiini, see tähendab, et proteinuuria on selektiivne. Haiguse progresseerumisega väheneb proteinuuria selektiivsus, mis väljendub jämedate valkude - globuliinide - eritumisega uriiniga. Kui proteinuuria on üle 3,5 g päevas, näitab see nefrootilise sündroomi arengut. Kliiniliselt avaldub see näol lokaliseeritud turses. Vererõhu tõus areneb 65-80% patsientidest, samal ajal kui nii süstoolne kui ka diastoolne rõhk tõusevad. Arteriaalset hüpertensiooni diabeetilises nefropaatias iseloomustab stabiilsus ja tundlikkuse puudumine antihüpertensiivsete ravimite suhtes. Nefrootiline sündroom põhjustab düsproteineemia arengut ja progresseerumisega - hüpoproteineemiat.

Alates püsiva proteinuuria tekkimisest väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus vähem kui 80 ml / min, väheneb neerude kontsentratsioon, mis põhjustab hüpoisostenuria ja seejärel kreatiniini ja karbamiidi taseme tõusu veres. See on kroonilise neerupuudulikkuse staadium. Selles etapis lisatakse proteinuuriale kõik kroonilisele neerupuudulikkusele iseloomulikud sümptomid. Sellel etapil on progressiivne kulg, mille tempo võib olla erinev..

Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi iseloomustab organismi vajaduse vähenemine eksogeense insuliini järele. Seda asjaolu seletatakse nii insulinaasi aktiivsuse vähenemisega kui ka insuliini seondumise vähenemisega vereplasma valkudega hüpoproteineemia tagajärjel. Kliiniliselt avaldub see etapp hüpoglükeemiliste seisundite kalduvuse suurenemisega. Nende vältimiseks on vaja vähendada süstitava insuliini annust ja samaaegselt suurendada süsivesikute sisaldust toidus. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kõige võimsam tegur on arteriaalne hüpertensioon. Enamasti tekivad selles etapis kuseteede mitmesugused põletikulised protsessid, näiteks tõusev püelonefriit jne..

Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid

Diabeetilise nefropaatia kaks esimest etappi diagnoositakse, kui mikroalbuminuuria tuvastatakse kahe või enama uriinianalüüsiga, samal ajal kui albuminuuria on 30 - 300 mg päevas. Need joonised iseloomustavad mikroalbuminuuria staadiumi. Proteinuuria staadium diagnoositakse, kui albumiini kogus on üle 300 mg päevas. Diabeetilise nefropaatia korral suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mis määratakse Rebergi testi abil.

Sellisel juhul on glomerulaarfiltratsiooni kiirus üle 140 ml minutis. Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi iseloomustab massiivne proteinuuria üle 3,5 g päevas, hüpoalbumeneemia, hüperkolesteroleemia.

Positiivse efekti saavutamiseks on vaja alustada ravi diabeetilise nefropaatia esimesel etapil. Teraapia eesmärk selles etapis on vererõhu taseme normaliseerimine. Valitud ravimid on AKE inhibiitorid.

Selle rühma ravimid normaliseerivad vererõhu näitajaid ning vähendavad ka glomerulite alusmembraanide intraglomerulaarset rõhku ja läbilaskvust. Kasutatavad ravimid on enalapriil, perindopriil, lisinopriil jne. Tavaliselt viiakse läbi monoteraapia. Normaalse vererõhu korral määratakse ka selle rühma ravimid, kuid väikeses annuses. Samuti määratakse glomerulite kahjustatud basaalmembraanide taastamiseks esimeses etapis glükosaminoglükaanide rühma kuuluv ravim sulodeksiid..

Ravi proteinuuria staadiumis peaks hõlmama insuliini määramist II tüüpi suhkurtõvega patsientidele, vähendatud soolasisaldusega dieedi määramist arteriaalse hüpertensiooni korral. Arteriaalse hüpertensiooni ravi ravimitega viiakse läbi ka AKE inhibiitoritega. Nende ravimitega viiakse tavaliselt läbi monoteraapia. Vererõhutase, mis tuleb saavutada, on 130/85 mm Hg. Art. Kui monoteraapia AKE inhibiitoritega on ebaefektiivne, viiakse läbi täiendav ravi kaltsiumi antagonistidega, nagu verapamiil või diltiaseem..

Lisaks võib välja kirjutada β-adrenoblokaatoreid (atenolool), diureetikume (furosemiid), angiotensiini retseptori antagoniste (losartaan)..

Kroonilise neerupuudulikkuse arengu teraapia määratakse selle staadiumi järgi. Tehke vahet konservatiivsel etapil ja terminalil. Konservatiivset etappi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiirus 30-60 ml / min. Selles etapis on peamine dieet. Arteriaalse hüpertensiooni korral on lauasoola kogus piiratud 3 g-ga päevas, energiakulude katmiseks tuleks süsivesikute kogust suurendada. Selles staadiumis olevatest ravimitest on insuliin ja AKE inhibiitorid kohustuslikud. Simvastatiini kasutatakse lipiidide ainevahetushäirete, kaltsium-fosfori ainevahetushäirete - kaltsiumkarbonaadi või atsetaadi, happe-aluse oleku, nimelt atsidoosi - naatriumvesinikkarbonaadi parandamiseks. Vajadusel kasutatakse aneemia raviks ravimeid, samuti sorbente. Kroonilise lõppstaadiumi kroonilise neerupuudulikkuse korral, mida iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine vähem kui 15 ml / min, viiakse ravi läbi spetsiaalsetes nefroloogilistes haiglates. Ravivõimaluste hulka kuuluvad krooniline hemodialüüs või peritoneaaldialüüs. Vajaduse ja võimaluse korral tehakse neeru siirdamine.

2. Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia - kapillaaride, arterioolide ja võrkkesta veenulite kahjustus, mis avaldub mikroaneurüsmide tekkimisel, verejooksudel ja eksudatiivsete muutuste esinemisel. Nagu ka äsja moodustatud anumate levik. Diabeetilisel retinopaatial on kolm etappi: proliferatiivne, preproliferatiivne, proliferatiivne.

Diabeedi korral täheldatakse vasokonstriktsiooni, millega kaasneb hüpoperfusiooni areng. Mikroanurüsmide moodustumisel on anumates degeneratiivsed muutused. Hüpoksia progresseerumisel täheldatakse veresoonte proliferatsiooni, mille tagajärjel areneb võrkkesta rasvane degeneratsioon ja kaltsiumisoolade sadestumine selles. Lipiidide ladestumine võrkkestas viib tihedate eksudaatide moodustumiseni. Vohavate anumate ilmnemisega kaasneb šuntide moodustumine, mille toimimine põhjustab võrkkesta veenide laienemist, mis süvendab selle hüpoperfusiooni. Areneb nn varastamisnähtus. See viib võrkkesta isheemia progresseerumiseni, mille tulemusena moodustuvad infiltraadid ja armid. Arenenud protsessiga võib tekkida võrkkesta irdumine. Rebenenud aneurüsmid, hemorraagilised infarktid ja tohutu veresoonte invasioon põhjustavad klaaskeha hemorraagiaid. Kui vikerkesta anumate vohamine areneb, põhjustab see sekundaarset glaukoomi.

Kliiniline pilt sõltub diabeetilise retinopaatia staadiumist. Proliferatiivset staadiumi iseloomustab mikroaneurüsmide ilmumine võrkkestas, väikesed täpsed verejooksud ja tahked eksudatiivsed fookused. Märgitakse võrkkesta turset. Võrkkesta verejooksud asuvad silmapõhja keskel või piki suuri veene ja neid tähistavad väikesed täpid, löögid või tumedad ümmargused laigud. Eksudaadid asuvad tavaliselt silmapõhja keskosas ja on kollased või valged.

Eelpoliferatiivset etappi iseloomustab võrkkesta anumate kaliibris väljendunud kõikumiste ilmnemine, nende kahekordistumine, väändumine ja silmus. Märgitakse suure hulga nii kõvade kui ka pehmete eksudaatide olemasolu. Iseloomulik on võrkkesta suure hulga verejooksude ilmnemine, samas kui mõned selle osad jäävad väikeste anumate tromboosi tõttu verevarustusest ilma. Proliferatiivset staadiumi iseloomustab võrkkestas uute õhukeste ja habras anumate moodustumine. See viib võrkkesta korduvate verejooksude sagedase esinemiseni. Selle etapi progresseerumisel märgitakse äsja moodustunud anumate klaaskehasse idanemist..

Need muutused põhjustavad hemoftalmi ja vitreoretinaalsete nööride moodustumist, mis viib võrkkesta irdumiseni ja pimeduse tekkimiseni. Iirises moodustuvad uued anumad on sekundaarse glaukoomi sagedane põhjus..

Diagnostika

Diabeetilise retinopaatia diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia mitmeid nii objektiivseid kui ka instrumentaalseid uuringuid. Uurimismeetodid hõlmavad silmade välist uurimist, nägemisteravuse ja nägemisväljade määramist, silma sarvkesta taseme määramiseks sarvkesta, iirise ja silma eesmise kambernurga pilulambiga uurimist. Klaaskeha ja läätse läbipaistmatuse korral tehakse silma ultraheli. Vajadusel tehakse fluorestseeruv angiograafia ja silmapõhja pildistamine.

Selle tüsistuse ravimise peamine põhimõte on saavutada metaboolsete protsesside kompenseerimine suhkurtõve korral. Pimeduse vältimiseks tehakse võrkkesta laserfotokoagulatsioon. Seda tehnikat saab kasutada diabeetilise retinopaatia igas staadiumis, kuid suurim mõju saavutatakse varases staadiumis kasutamisel. Selle tehnika eesmärk on peatada äsja moodustunud võrkkesta anumate toimimine. Kui diabeetiline retinopaatia on juba jõudnud proliferatsiooni staadiumisse, siis saab kasutada transkonjunktiivse krüokoagulatsiooni meetodit. Kui diabeetiline retinopaatia on hemoftalmosega komplitseeritud, on vitrektoomia võimalik igal etapil - klaaskeha ja vitreoretinaalsete nööride eemaldamine.

3. Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia tähendab suhkurtõve korral kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusi.

Klassifikatsioon

On järgmine klassifikatsioon (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. sensoorne motoorne neuropaatia:

2) fokaalne (mononeuropaatia) või polüfokaalne (kraniaalne, proksimaalne mootor, jäsemete ja pagasiruumi mononeuropaatia).

2. Autonoomne (autonoomne) neuropaatia:

1) kardiovaskulaarne (ortostaatiline hüpotensioon, südame denervatsiooni sündroom);

2) seedetrakt (mao atoonia), sapiteede düskineesia, diabeetiline enteropaatia);

3) urogenitaalne (kusepõie düsfunktsiooniga, kahjustatud seksuaalfunktsiooniga);

4) patsiendi hüpoglükeemia äratundmise võime halvenemine;

5) õpilase funktsiooni kahjustus;

6) higinäärmete funktsioonihäired (distaalne anhidroos, toiduga seotud hüperhidroos).

Selle tüsistuse patogeneesis on peamine seos krooniline hüperglükeemia. Diabeetilise neuropaatia tekkeks on kolm teooriat.

Polüolüminoinositooli teooria. Tema sõnul tekib närvisisese hüperglükeemia tagajärjel glükoosi kontsentratsiooni märkimisväärne tõus. Kuna liigne glükoos ei metaboliseeru täielikult, soodustab see sorbitooli moodustumist. See aine on osmootselt aktiivne. Närvisisese sorbitooli kontsentratsiooni suurenemise tagajärjel väheneb naatrium-kaalium-ATPaasi aktiivsus. See asjaolu põhjustab aksonite turseid, samuti progresseeruva iseloomuga neuroni muid struktuure..

Endoneuraalse mikroangiopaatia teooria. See seisneb selles, et närvide anumate mikroangiopaatia tagajärjel tekib aksonite hüpoksia, mis omakorda viib ainevahetushäirete ja mikroverejooksude tekkeni..

Diabeetilise neuropaatia manifestatsioon sõltub selle liigist vastavalt klassifikatsioonile.

Sensoorse neuropaatia korral märgitakse esialgu vibratsioonitundlikkuse rikkumist. Selle häire avastamiseks kasutatakse astmelise luu pähe paigaldatud astmelist kahvlit. Diagnoos põhineb patsiendi aistingul kahvli vibratsioonil. Selle suhkurtõve tüsistuse distaalse vormi kõige sagedasem sümptom on alajäsemete tuimus ja paresteesia tunne. Tavalised kaebused on külmavärinad jalgades, mis on palpeerimisel soojad. Sensoorset motoorset neuropaatiat iseloomustab rahutute jalgade sündroomi ilmnemine. See sündroom seisneb ülitundlikkuse kombinatsioonis paresteesiate ilmnemisega öösel. Jalavalu on sagedamini öösel.

Patoloogia progresseerumisel ilmnevad need aistingud kätes, samuti rinnus ja kõhus. Pika haiguse kulgemise korral tekib väikeste valulike närvikiudude surm, mis ilmneb jäsemete valu spontaansest lakkamisest. Sensomotoorse neuropaatiaga võib kaasneda hüpesteesia, mille manifestatsiooniks on tundlikkuse kadu tüüpi "sukad ja kindad". Propriotseptiivse tundlikkuse rikkumise korral märgitakse sensoorse ataksia arengut, mis seisneb liikumisraskustes ja liikumise koordineerimise halvenemises. Kuna valutundlikkust on rikutud, ei märka patsiendid sageli jalgade väikseid vigastusi, mis on seejärel kerge infektsiooniga kokku puutunud. Mononeuropaatia korral mõjutavad enamikul juhtudel näo-, röövitud ja istmikunärvi..

Kardiovaskulaarne vorm. Autonoomse neuropaatia korral on vagusnärv esimene, mis viib südamele sümpaatilise toime suurenemiseni. Need muutused seletavad puhke tahhükardia arengut. Protsessi progresseerumine viib sümpaatilise närvisüsteemi kahjustuseni, mis avaldub tahhükardia väheses languses. Kõik need muutused südamelihase innervatsioonis põhjustavad selle kehalise aktiivsusega kohanemise rikkumist..

Diabeetilise neuropaatia seedetrakti vorm areneb seedetrakti funktsiooni ebapiisava kolinergilise reguleerimise tagajärjel. Kliiniliselt avaldub see vorm söögitoru atoonias, reflukesofagiidi arengus, märgitakse mao parees, kus võib esineda nii selle tühjenemise aeglustumist kui ka kiirenemist. Soolemotoorika kahjustuse tagajärjel toimub kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumine. Lisaks on pankrease eksokriinsete funktsioonide rikkumine. Üsna sageli areneb süljeeritus, samuti sapiteede düskineesia, mille korral kalduvus kivide moodustumisele suureneb.

Urogenitaalne vorm on patoloogilise protsessi leviku tagajärg sakraalpõimikule. Sellisel juhul on urogenitaaltrakti funktsiooni reguleerimine häiritud. Kliiniliselt võib see diabeetilise neuropaatia vorm avalduda kusepõie kusejuhade atooniana, refluksina või kuseteede stagnatsioonina ja suurenenud kalduvusena kuseteede infektsioonidesse. 50% -l meestest täheldatakse erektsioonihäirete ilmnemist, retrograadset ejakulatsiooni ja rikkutakse ka munandite valulikku innervatsiooni. Naistel võib puududa tupe niiskus.

Hüpoglükeemia tuvastamise võime halvenemine. Tavaliselt toimub hüpoglükeemia korral glükagooni erakorraline vabanemine vereringesse. Selle esialgne vabanemine toimub pankrease saarte parasümpaatilise stimulatsiooni tagajärjel. Seejärel viiakse glükagooni vabanemine läbi humoraalse regulatsiooni mehhanismide. Diabeetilise neuropaatia tekkimisega toimub glükagooni vabanemine esimese mehhanismi tõttu. Samuti on kadunud sümptomid, mis on hüpoglükeemia eelkäijad. Kõik need häired viivad patsiendi võime ära tunda eelseisvat hüpoglükeemiat..

Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb õpilase funktsiooni kahjustus, mis ilmneb Argyll-Robertsoni sündroomist või nägemise halvenemisest pimedas.

Higinäärmete düsfunktsioon areneb troofilise iseloomuga naha innervatsiooni rikkumise tagajärjel. Kuna higinäärmete funktsioon langeb välja, muutub nahk kuivaks - tekib anhidroos.

Seda tüsistust ravitakse kolmes etapis. Esimene etapp on suhkruhaiguse metaboolsete protsesside kompenseerimise saavutamine. Sel eesmärgil viiakse läbi intensiivne insuliinravi. Ravi teine ​​etapp on kahjustatud närvikiudude regenereerimise stimuleerimine. Sel eesmärgil kasutatakse lipohappe preparaate ja B-vitamiine..

Lipohappe preparaatide mõjul taastub närvikoosseisude energiabilanss ja välditakse nende edasist kahjustamist. Esialgu süstitakse ravimit intravenoosselt annuses 300–600 mg päevas. Selle teraapia kestus on 2-4 nädalat. Selle aja möödudes lähevad nad üle 3-6 kuu jooksul ravimi tabletivormile annuses 600 mg päevas. Kolmas etapp on sümptomaatiline ravi, mis sõltub diabeetilise neuropaatia vormist.

4. Diabeetilise jala sündroom

Diabeetilise jala sündroom on diabeedi korral jala patoloogiline seisund, mis esineb perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustuste taustal ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, osteoartikulaarsete kahjustuste ja mädane-nekrootiliste protsessidena..

Diabeetilise jala sündroomil on kolm vormi: neuropaatiline, isheemiline ja segatud (neuroiskeemiline). 60–70% diabeetilise jala sündroomi juhtudest on neuropaatilised.

Neuropaatiline vorm. Esialgu mõjutavad diabeetilise neuropaatia arengut distaalsed närvid ja kõige pikemad närvid. Neid närve moodustavate autonoomsete kiudude kahjustuse tagajärjel tekib lihastele, kõõlustele, sidemetele, luudele ja nahale troofiliste impulsside defitsiit, mis viib nende hüpotroofiani. Hüpotroofia tagajärg on kahjustatud jala deformatsioon. Sellisel juhul toimub jala koormuse ümberjaotamine, millega kaasneb selle ülemäärane suurenemine teatud piirkondades. Sellised piirkonnad võivad olla pöialuude luude pead, mis avaldub naha paksenemisel ja hüperkeratoosi moodustumisel nendes piirkondades. Nendele jalapiirkondadele avalduva pideva surve tagajärjel läbivad nende piirkondade pehmed koed põletikulise autolüüsi. Kõik need mehhanismid viivad lõpuks peptilise haavandi moodustumiseni. Kuna tegemist on higinäärmete talitlushäiretega, muutub nahk kuivaks ja sellel tekivad kergesti praod. Valuliku tüüpi tundlikkuse rikkumise tagajärjel ei pruugi patsient seda märgata. Tulevikus toimub kahjustatud piirkondade nakatumine, mis viib haavandite ilmnemiseni. Nende moodustumist soodustab immuunpuudulikkus, mis tekib suhkurtõve dekompensatsiooni ajal. Enamikul juhtudel väikesi haavu nakatavad patogeensed mikroorganismid on stafülokokid, streptokokid ja soolebakterid. Diabeetilise jala neuropaatilise vormi arenguga kaasneb alajäsemete veresoonte toonuse rikkumine ja arteriovenoosse šundi avamine. See toimub tasakaalustamatuse tagajärjel adrenergilise ja kolinergilise laeva innervatsiooni vahel. Suu anumate laienemise tagajärjel areneb selle turse ja temperatuuri tõus..

Šuntide avanemise tõttu areneb koe hüpoperfusioon ja varastamise nähtus. Suu turse mõjul võib suureneda arteriaalsete veresoonte kokkusurumine ja jala distaalsete osade isheemia (sinise varba sümptom).

Kliinikut iseloomustavad kolme tüüpi kahjustused. Nende hulka kuuluvad neuropaatilised haavandid, osteoartropaatia ja neuropaatiline turse. Haavandid asuvad kõige sagedamini talla piirkonnas ja ka varvaste vahelistes ruumides. Neuropaatiline osteoartropaatia areneb osteoporoosi, osteolüüsi ja hüperostoosi tagajärjel, see tähendab jala osteoartikulaarse aparaadi düstroofsete protsesside mõjul. Neuropaatia korral võivad tekkida spontaansed luumurrud. Mõnel juhul on need luumurrud valutud. Sellisel juhul täheldatakse jala palpatsioonil selle turset ja hüperemiat. Hävitamine osteo-ligamentaalses aparaadis võib võtta kaua aega. Sellega kaasneb tavaliselt luude väljendunud deformatsiooni moodustumine, mida nimetatakse Charcoti liigeseks. Neuropaatiline ödeem areneb jala väikeste anumate toonuse reguleerimise rikkumise ja šuntide avanemise tagajärjel.

Ravi hõlmab mitmeid meetmeid: suhkruhaiguse kompenseerimise saavutamine, antibiootikumravi, haavade hooldus, jala puhkus ja mahalaadimine, hüperkeratoosikoha eemaldamine ja spetsiaalselt valitud kingade kandmine.

Metaboolsete protsesside kompenseerimine suhkurtõve korral saavutatakse suurte insuliiniannustega. Selline II tüüpi suhkurtõve ravi on ajutine.

Ravi bakteriaalsete preparaatidega toimub vastavalt üldpõhimõttele. Enamikul juhtudel nakatuvad jaladefektid grampositiivsete ja gramnegatiivsete kookide, Escherichia coli, klostriidiumide ja anaeroobsete mikroorganismidega. Reeglina on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikum või mitme ravimi kombinatsioon. See on tingitud asjaolust, et tavaliselt on patogeenne taimestik segunenud.

Seda tüüpi ravi kestus võib olla kuni mitu kuud, mille määravad patoloogilise protsessi sügavus ja levimus. Kui antibiootikumravi viiakse läbi pikka aega, on vaja uuesti läbi viia mikrobioloogiline uuring, mille eesmärk on tuvastada selle ravimi suhtes resistentsed tüved. Neuropaatilise või segatud diabeetilise jalaga on vaja see kuni paranemiseni maha laadida.

Selle tehnika abil võivad haavandid paraneda mõne nädala jooksul. Kui patsientidel on luumurrud või Charcoti liiges, tuleb jäseme mahalaadimine läbi viia, kuni luud on täielikult sulanud..

Lisaks nendele meetoditele on hädavajalik läbi viia haava kohalik ravi, mis hõlmab haavandi servade töötlemist, nekrootiliste kudede eemaldamist tervete seas, samuti haava pinna aseptika tagamist. Dioxidiini 0,25 - 0,5% või 1% lahust kasutatakse laialdaselt. Kasutada võib ka kloorheksidiini lahust. Kui haava pinnal on fibriinist koosnev tahvel, siis kasutatakse proteolüütikume.

Diabeetilise jala sündroomi isheemiline vorm areneb, kui jäseme peamine verevool on häiritud, mis tekib aterosklerootiliste arteriaalsete kahjustuste tekkimisel.

Mõjutatud jala nahk omandab kahvatu või tsüanootilise tooni. Harvadel juhtudel muutub pindmiste kapillaaride laienemise tagajärjel nahk roosakaspunaseks. Nende anumate laienemine toimub isheemia ajal.

Diabeetilise jala isheemilise vormiga muutub nahk katsudes külmaks. Haavandid moodustuvad varvaste otstes ja kanna servas. Jala arteri, samuti popliteaalsete ja reieluuarterite palpeerimisel pulss nõrgeneb või võib selle üldse puududa, mida täheldatakse anuma stenoosiga, mis ületab 90% selle valendikust. Mõnel juhul suurte arterite auskultatsioonil määratakse süstoolne mühin. Paljudel juhtudel iseloomustab seda suhkurtõve tüsistuse vormi valu sümptomite ilmnemine.

Instrumentaalseid uurimismeetodeid kasutatakse arteriaalse verevoolu seisundi määramiseks alajäsemete anumates. Nina-õlavarre indeksi mõõtmiseks kasutatakse Doppleri meetodit. Seda näitajat mõõdetakse jalaarteri ja õlavarre arteri süstoolse rõhu suhtega.

Tavaliselt on see suhe 1,0 või rohkem. Alajäsemete arterite aterosklerootiliste kahjustuste korral väheneb see näitaja 0,8-ni. Kui indikaator on võrdne 0,5 või vähem, näitab see nekroosi tekkimise suurt tõenäosust.

Lisaks Dopplerile tehakse vajadusel alajäsemete anumateograafia, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia ja nende anumate ultraheliuuring..

Nii nagu neuropaatilises vormis, on vaja saavutada suhkruhaiguse kompenseerimine. Alajäseme lüüasaamine sellisel diabeetilise jala kujul võib olla erineva raskusastmega.

Protsessi tõsiduse määravad tavaliselt kolm tegurit, sealhulgas arteriaalse stenoosi raskusaste, jäseme kollateraalse verevoolu arengutase ja vere hüübimissüsteemi seisund..

Isheemilise diabeetilise jala tavapärane ravi on revaskularisatsiooni kirurgia. Selliste operatsioonide hulka kuuluvad: bypass-anastomooside moodustamine ja tromboendarterektoomia.

Kasutada võib ka minimaalselt invasiivseid kirurgilisi sekkumisi, näiteks laseri angioplastikat, perkutaanset transluminaalset angioplastikat ja lokaalse fibrinolüüsi kombinatsiooni perkutaanse transluminaalse angioplastika ja aspiratsiooni trombektoomiaga. Nekrootiliste ja haavandiliste kahjustuste puudumisel on soovitatav kõndida, mis võtab aega 1-2 tundi päevas, mis aitab kaasa jäseme kollateraalse verevoolu tekkele (ergoteraapia). Trombi moodustumise ennetamiseks on soovitatav kasutada aspiriini annuses 100 mg päevas ja antikoagulante. Kui verehüübed on juba olemas, kasutatakse fibrinolüütikume. Juhul, kui mädane-nekrootiline protsess koos diabeetilise jala mis tahes variandiga on üsna ulatuslik, otsustatakse alajäseme amputatsiooni küsimus.

Diabeetilise jala sündroomi arengu ennetamise peamine meetod on suhkurtõve piisav ravi ja ainevahetusprotsesside kompenseerimise säilitamine optimaalsel tasemel. Igal arsti visiidil on vajalik patsiendi alajäsemete uurimine..

Sellised uuringud tuleks läbi viia vähemalt üks kord kuue kuu jooksul. Samuti on oluline pakkuda diabeediharidust, mis hõlmab ka jalgade hooldust. Jalad peavad olema puhtad ja kuivad, soe jalavannid, nahale pragude tekkimise vältimiseks kasutage kreeme..

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on progresseeruva neeruhaiguse tüüp, mis esineb suhkurtõvega patsientidel. Haigus ei avaldu pikka aega, kuid lõpuks hakkab patsient kaebama kõrge vererõhu ja öösel sagedase urineerimise üle. Regulaarne ambulatoorne ravi, tervislik eluviis ja optimaalse veresuhkru taseme säilitamine on parim viis diabeetilise neeruhaiguse ennetamiseks.

MV Shestakova uuringu "Diabetes Mellitus and krooniline neeruhaigus: saavutused, lahendamata probleemid ja ravi väljavaated" kohaselt esineb neeruhaigus 43% -l suhkurtõvega patsientidest. Diabeet on ka kõige sagedasem neerupuudulikkuse ja selle kroonilise tüübi põhjus, diabeetilise nefropaatia viies ja viimane etapp..

Epidemioloogia

Rahvusvahelise Diabeediföderatsiooni andmetel on suhkurtõvega patsientide koguarv 387 miljonit. Neist 40% -l tekib hiljem neeruhaigus, mis põhjustab neerupuudulikkust.

Diabeetilise nefropaatia tekkimist põhjustavad paljud tegurid ja see on arvuliselt erinev isegi Euroopa riikides. Neerude asendusravi saanud Saksa patsientide esinemissagedus ületab Ameerika Ühendriikide ja Venemaa andmeid. Saksamaa edelaosas Heidelbergis oli 59% patsientidest, kellele tehti 1995. aastal neerupuudulikkuse tõttu verepuhastus, diabeet, 90% II tüüpi juhtudest.

Hollandi uuring näitas, et diabeetilise nefropaatia levimust on alahinnatud. Neerukoe lahkamisel lahkamisel oskasid spetsialistid 168 patsiendil 106-st tuvastada diabeetilise neeruhaigusega seotud histopatoloogilisi muutusi. Siiski ei olnud 106 patsiendist 20 patsiendil elu jooksul haiguse kliinilisi ilminguid..

Klassifikatsioon

Alates 1983. aastast on meditsiiniringkond diabeetilise nefropaatia staadiumide klassifitseerimiseks kasutanud Dr.S.E. meetodit. Mogensen. Kuid 2014. aastal muutis diabeetilise nefropaatia ühiskomitee eelmiste aastate andmeid ja ajakohastas uute uuringute põhjal klassifikatsiooni..

1. etappi iseloomustab neerude hüperfunktsiooni ja hüpertroofia tekkimine. Muutused tuvastatakse diagnoosi ajal enne insuliinravi alustamist. Treeningu ajal täheldatud suurenenud albumiini kontsentratsioon uriinis on samuti haiguse alguse iseloomulik tunnus..

2. etapp on paljude aastate jooksul asümptomaatiline ja seda iseloomustab koekahjustus ilma kliiniliste sümptomiteta. Neerude diagnoosimine ja morfomeetriliste parameetrite uurimine paljastavad siiski muutusi. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR) suureneb, abumiini indeksid jäävad puhkeolekus normaalseks ja suurenevad treeningu ajal. Diabeedikontrolli puudumisel suureneb albumiini eritumine nii puhkeolekus kui ka keha stressis.

3. etapp on diabeetilise nefropaatia arengu algus, mis lõpuks avaneb. Haiguse peamine ilming on albumiini kontsentratsiooni suurenemine uriinis, mõõdetuna radioimmunoanalüüsiga. Tase on normist kõrgem, kuid haiguse kliinilises vormis madalam (keskmised väärtused on vahemikus 15 kuni 300 μg / min). Vererõhk hakkab järk-järgult tõusma, glomerulaarfiltratsiooni kiirus jääb samaks.
4. etapil esineb avatud diabeetiline nefropaatia, millel on iseloomulikud valgu tunnused uriinis (rohkem kui 0,5 g / 24 tundi). Kõrge vererõhu ravi puudumine vähendab neerufunktsiooni. Haigus avaldub 10–25 aastat pärast diabeedi tekkimist..

5. etappi iseloomustab neerupuudulikkuse esinemine patsiendil ja selle tagajärjel keha mürgitus toksiliste ainetega. Umbes 25% neerupuudulikkusega elanikkonnast on diabeetikud.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid: diagnoosimine ja ravi

Veebikonsultatsioon haiguse "Diabeetiline nefropaatia" teemal. Küsige ekspertidelt tasuta: endokrinoloog.

  • Etioloogia
  • Klassifikatsioon
  • Sümptomid
  • Diagnostika
  • Ravi
  • Ärahoidmine

Enamasti viiakse diabeetilise nefropaatia ravi läbi ravimteraapia ja dieedi kaudu. Keerulisematel juhtudel määratakse patsientidele hemodialüüs ja vajalik võib olla ka neeru siirdamine.

Kümnenda versiooni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on diabeetilisel nefropaatial kaks tähendust. Seega on ICD-10 kood E10-14.2 (neerukahjustusega suhkurtõbi) ja N08.3 (suhkruhaiguse glomerulaarsed kahjustused).

Tuleb märkida, et sellise tüsistuse arengut diagnoositakse kõige sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve korral. Diabeetiline nefropaatia on 40-50% -l surmaga lõppenud.

Etioloogia

Diabeetiline nefropaatia on põhjustatud neerude veresoonte patoloogilistest muutustest. Tuleb märkida, et meditsiinis on sellise patoloogilise protsessi arengumehhanismi kohta mitu teooriat, nimelt:

  • metaboolne teooria - selle järgi on peamine etioloogiline tegur hüperglükeemia;
  • hemodünaamiline teooria - sel juhul mõistetakse, et arteriaalne hüpertensioon on provotseeriv tegur;
  • geneetiline teooria - sel juhul väidavad arstid, et sellise suhkurtõve tüsistuse tekkimine on tingitud geneetilisest eelsoodumusest.

Lisaks tuleks eristada rühma tegureid, mida ei tohiks pidada otseseks eelsoodumuseks, kuid need suurendavad oluliselt sellise komplikatsiooni tekkimise riski suhkruhaigusega lapsel või täiskasvanul:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • kontrollimatu hüperglükeemia;
  • lipiidide ainevahetuse rikkumine;
  • ülekaal;
  • urogenitaalsüsteemi infektsioonid;
  • nefrotoksiliste ravimite võtmine;
  • suitsetamine ja alkoholism;
  • dieeditoidu eiramine, mis on suhkruhaiguse korral kohustuslik.


Diabeedi mõju neerudele

Haiguse ennetamise viisid

Parim tüsistuste ennetav meetod on seisundi püsiv korrigeerimine. Valitud ravimite abil on vaja jälgida veresuhkru taset, parandada seisundit.

Kui ravimid vähendavad suhkru taset ebaoluliselt, on vajalik teine ​​visiit arsti juurde..

Diabeetiline nefropaatia on keeruline olukord, mis võib lõppeda surmaga. Patoloogiliste muutuste tekke vältimiseks tasub seisundit jälgida, võtta ettenähtud ravimeid, süstida insuliini ja teha kord aastas põhjalik uuring..

Klassifikatsioon

Diabeetilise nefropaatia tekkimisel eristatakse 5 kraadi:

  • esimene aste - neeru hüperfunktsioon. Varases staadiumis suureneb elundite anumate suurus veidi, kuid uriinis pole valku, patoloogilise protsessi arengul pole väliseid kliinilisi tunnuseid;
  • teine ​​aste - esialgsed struktuursed muutused neerudes. Keskmiselt algab see haiguse arenguetapp kaks aastat pärast suhkurtõve arengu algust. Neerude veresoonte seinad paksenevad, kuid sümptomeid pole;
  • kolmas aste - esialgne diabeetiline nefropaatia. Suurenenud valgu kogus määratakse uriinis, kuid haiguse arengule pole väliseid märke;
  • neljas aste - raske diabeetiline nefropaatia. Reeglina algab see haiguse arenguetapp 10-15 aasta pärast. On väljendunud kliiniline pilt, suur hulk valku eritub uriiniga;
  • viies aste - lõppstaadiumis neerupuudulikkus. Sellisel juhul saab inimese elu päästa ainult hemodialüüsi või kahjustatud elundi siirdamise abil..

Tuleb märkida, et haiguse arengu esimesed 3 kraadi on prekliinilised, neid saab kindlaks teha ainult diagnostiliste protseduuride abil, kuna neil pole väliseid ilminguid. Sellepärast peavad diabeedihaiged regulaarselt arstid ennetavalt läbi vaatama..

Haiguse arengu põhjused

Neerude nõuetekohase toimimise katkemine on suhkurtõve üks varasemaid tagajärgi. Lõppude lõpuks teevad neerud põhitööd vere puhastamiseks tarbetutest lisanditest ja toksiinidest..

Kui diabeetiku veres glükoositase järsult tõuseb, toimib see siseorganitele ohtliku toksiinina. Neerudel on üha raskem filtreerimisülesandega toime tulla. Selle tagajärjel verevool nõrgeneb, selles kogunevad naatriumioonid, mis kutsuvad esile neerude veresoonte valendiku kitsenemise. Neis suureneb rõhk (hüpertensioon), neerud hakkavad kokku kukkuma, mis põhjustab veelgi suurema rõhu tõusu.

Kuid hoolimata sellest nõiaringist ei arene neerukahjustus kõigil diabeedihaigetel..

Seetõttu tuvastavad arstid 3 peamist teooriat, mis nimetavad neeruprobleemide tekkimise põhjuseid.

Geneetiline. Üheks peamiseks põhjuseks, miks inimesel tekib suhkurtõbi, nimetatakse tänapäeval pärilikuks eelsoodumuseks. Sama mehhanism on omistatud nefropaatiale. Kui inimesel tekib diabeet, kiirendavad müstilised geneetilised mehhanismid veresoonte kahjustuste arengut neerudes. Hemodünaamiline. Diabeedi korral on alati neeru vereringe rikkumine (sama hüpertensioon). Selle tagajärjel ilmub uriini suures koguses albumiinivalke, anumad hävitatakse sellise surve all ja kahjustatud piirkonnad pingutatakse armkoega (skleroos). Vahetus. See teooria määrab vere glükoosisisalduse peamise hävitava rolli. Kõik keha anumad (ka neerud) kannatavad "magusa" toksiini mõju all. Veresoonte verevool on häiritud, normaalsed ainevahetusprotsessid muutuvad, rasvad ladestuvad anumatesse, mis põhjustab nefropaatiat.

Sümptomid

Nagu eespool mainitud, on diabeetiline nefropaatia arengu algfaasis asümptomaatiline. Ainus patoloogia arengu kliiniline märk võib olla suurenenud valgusisaldus uriinis, mis ei tohiks olla normaalne. Tegelikult on see algstaadiumis diabeetilise nefropaatia konkreetne märk..

Üldiselt iseloomustatakse kliinilist pilti järgmiselt:

  • vererõhu langus, kõige sagedamini diagnoositakse kõrge vererõhk;
  • kehakaalu järsk langus;
  • uriin muutub häguseks, veri võib esineda patoloogilise protsessi arengu viimastel etappidel;
  • vähenenud söögiisu, mõnel juhul on patsiendil täielik vastumeelsus toidu suhtes;
  • iiveldus, sageli koos oksendamisega. On märkimisväärne, et oksendamine ei too patsiendile õiget leevendust;
  • urineerimisprotsess on häiritud - tung muutub sagedaseks, kuid samal ajal võib tekkida põie mittetäieliku tühjendamise tunne;
  • jalgade ja käte turse, hilisemat turset võib täheldada ka teistes kehaosades, sealhulgas näos;
  • haiguse arengu viimastel etappidel võib vererõhk jõuda kriitilisele tasemele;
  • vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit), mis on äärmiselt eluohtlik;
  • kasvav nõrkus;
  • peaaegu pidev janu tunne;
  • õhupuudus, südamevalu;
  • peavalu ja pearinglus;
  • naistel võib esineda probleeme menstruaaltsükliga - ebaregulaarsus või selle täielik puudumine pikka aega.

Tulenevalt asjaolust, et patoloogia arengu kolm esimest etappi on peaaegu asümptomaatilised, viiakse harva läbi õigeaegne diagnoosimine ja ravi..

Nõutav dieet

Dieet taandub lihtsate süsivesikute tarbimise taseme vähendamisele, tarbitava vedeliku hulk ei vähene.

Kui valgu kontsentratsioon uriinis on kõrge, siis on ette nähtud madala valgusisaldusega dieet. Sellisel juhul on vaja ammendumise vältimiseks jälgida tarbitud kalorite hulka..

Kui patsiendile soovitatakse dieeti, siis pole keelatud anda talle magustamata mahlasid ja puuviljajooke.

Kui diabeedi taustal tõuseb inimese vererõhutase, siis on soola tarbimine piiratud, vähemalt 5 grammi. päeva kohta.

Diagnostika

Diabeetilist nefropaatiat diagnoositakse kahes etapis. Kõigepealt viiakse läbi patsiendi füüsiline läbivaatus, mille käigus peab arst välja selgitama järgmise:

  • kui kaua aega tagasi hakkasid ilmnema esimesed kliinilised tunnused;
  • patsiendi üldine ja perekondlik ajalugu;
  • milliseid ravimeid patsient praegu tarvitab;
  • kas järgitakse arsti soovitusi toitumise, ravimite osas.

Lisaks viiakse läbi järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid:

  • UAC ja LHC;
  • uriini määramine albumiini jaoks;
  • uriini üldanalüüs ja uriinianalüüs vastavalt Zimnitskile;
  • Rehbergi test;
  • Neerude ultraheli;
  • Neerude veresoonte USDG.

Kuna kliiniline pilt sarnaneb teiste neeruhaigustega, võib osutuda vajalikuks läbi viia selliste haiguste diferentsiaaldiagnostika:

  • neeru tuberkuloos;
  • glomerulonefriit ägedas või kroonilises vormis;
  • krooniline püelonefriit.

Samuti võetakse uuringu käigus tingimata arvesse haiguslugu. Lõplik diagnoos tehakse esmase uuringu käigus saadud andmete ja diagnostiliste meetmete tulemuste põhjal.

Diabeetiline nefropaatia: ICD-10 kood

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on diabeetiline nefropaatia kodeeritud jaotise „E. Diabetes mellitus "ja sellel on koodid: E10.2 (insuliinist sõltuva vormi korral), E11.2 (insuliinist sõltumatu vormi korral), E12.2 (alatoitumusega seotud diabeedi korral), E13.2 (muude täpsustatud vormide korral), E14.2 (täpsustamata diabeedi korral).

Ravi

Sellisel juhul kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • ravimite võtmine;
  • dieettoitumisest kinnipidamine;
  • hemodialüüs.

Eriti rasketel juhtudel vajab patsient kahjustatud elundi siirdamist.

Narkootikumide ravi hõlmab selliste ravimite võtmist:

  • sorbendid;
  • asoteemiavastased ained;
  • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
  • vitamiinide ja mineraalide kompleks;
  • ravimid, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit.

Kohustuslik dieet diabeetilise nefropaatia korral, mis tähendab järgmist:

  • loomse valgu tarbimise piiramine;
  • soola, kaaliumi ja fosfori kogust vähendatakse võimalikult madalale;
  • minimaalne rasva kogus;
  • optimaalne joomise režiim.

Spetsiaalse toidulaua määrab raviarst, sõltuvalt haiguse staadiumist ja üldisest kliinilisest pildist.

Hemodialüüsi või elundite siirdamise küsimus tõstatatakse juhul, kui konservatiivne ravi ei ole efektiivne või haigus diagnoositakse viimastel etappidel..

Prognoos sõltub ravi alustamise õigeaegsusest ja patsiendi üldistest kliinilistest parameetritest. Surmaoht on aga igal juhul olemas..

Ärahoidmine

Diabeedihaigetel peaks nefropaatia ennetamine hõlmama mitmeid põhipunkte:

ohutu veresuhkru taseme säilitamine (treeningu reguleerimine, stressi vältimine ja glükoositaseme pidev mõõtmine); õige toitumine (madala valgu- ja süsivesikute sisaldusega dieet, sigarettide ja alkoholi vältimine); kontroll lipiidide suhte üle veres; vererõhu taseme jälgimine (kui see hüppab üle 140/90 mm Hg, tuleb võtta kiireloomulisi meetmeid).

Kõik ennetavad meetmed tuleb kokku leppida raviarstiga. Terapeutiline dieet peab toimuma ka endokrinoloogi ja nefroloogi range järelevalve all..

Haiguse päritolu ja progresseerumist põhjustavad tegurid


Kõik patogeneesi tegurid saab liigitada kategooriatesse
Kõik patogeneesi tegurid saab jagada järgmistesse kategooriatesse:

Neeruravimite sümptomid ja ravi

  1. Ainevahetushäired. Need jagunevad omakorda:
  • Süsivesikute ainevahetuse häired. Hüperglükeemia tõttu kahjustuvad neerude kapillaarid ja nende endoteel, häirub geenide ekspressioon, mis vastutavad proteoglükaanide sünteesi eest neeru glomerulites. Alusmembraan pakseneb, selle struktuur on häiritud sorbitooli kuhjumise tõttu neerude glomerulaarsetes kapillaarides ja anumates.
  • Lipiidide ainevahetuse häired. Hüperlipideemia aitab kaasa neeru glomerulite endoteeli kahjustusele. Lipiidide sadestumine viib glomeruloskleroosini. Lipiidid häirivad basaalmembraani tööd.
  1. Hemodünaamilised häired. Neeru basaalmembraani läbilaskvus suureneb. Esialgsel etapil suureneb neeru glomerulite filtreerimiskiirus, kuid siis see väheneb.
  2. Hemostaasi ja endoteeli düsfunktsiooni rikkumine aitab kaasa vasospasmile ja mikroskoopiliste verehüüvete tekkele neerude väikestes anumates.
  3. Immunoloogilised kõrvalekalded põhjustavad neerukapillaaride edasist kahjustamist.
  4. Glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraani struktuuri hävitamine.

Diabeetiline nefropaatia

Etioloogia ja patogenees

Etioloogia ja patogenees

Krooniline hüperglükeemia, intraglomerulaarne ja süsteemne arteriaalne hüpertensioon, geneetiline eelsoodumus

Mikroalbuminuuria tuvastatakse 6–60% -l diabeedihaigetest 1 5–15 aastat pärast selle avaldumist. DM-2 abil areneb DNF 25% ulatuses Euroopa ja 50% Aasia võistlustest. DNP üldine levimus DM-2-s on 4-30%

Peamised kliinilised ilmingud

Varases staadiumis puudub. Arteriaalne hüpertensioon, nefrootiline sündroom, krooniline neerupuudulikkus

Mikroalbuminuuria (albumiini eritumine 30-300 mg / päevas või 20-200 μg / min), proteinuuria, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine ja seejärel vähenemine, nefrootilise sündroomi ja kroonilise neerupuudulikkuse nähud

Muud neeruhaigused ja CRF-i põhjused

Diabeedi ja arteriaalse hüpertensiooni, AKE inhibiitorite või angiotensiini retseptori blokaatorite kompenseerimine, alustades mikroalbuminuuria, madala valgusisaldusega ja vähese soolasisaldusega dieedist. Kroonilise neerupuudulikkuse arenguga - hemodialüüs, peritoneaaldialüüs, neeru siirdamine

50% -l T1DM-i ja 10% T2DM-iga patsientidest, kellel tuvastatakse proteinuuria, tekib järgmise kümne aasta jooksul krooniline neerupuudulikkus. 15% kõigist alla 50-aastaste 1. tüüpi diabeediga patsientide surmadest on seotud DNF-i põhjustatud kroonilise neerupuudulikkusega

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia
Suhkruhaiguse kõige ohtlikum neerukahjustus, mis määrab suuresti haiguse prognoosi, on diabeetiline glomeruloskleroos või diabeetiline nefropaatia (DN) ise..
Sama sagedusega diabeetiline nefropaatia raskendab nii I tüüpi diabeedi (IDDM) kui ka II tüüpi diabeedi (NIDDM) kulgu, arenedes 40-45% patsientidest. Hoolimata asjaolust, et otureemia ja I tüüpi diabeediga patsientide suremus on kordades kõrgem kui II tüüpi diabeediga patsientidel, moodustades vastavalt 50–50% ja 5–10% (WHO, 1992), on kroonilise hemodialüüsi vajadus mõlemal juhul ligikaudu sama II tüüpi diabeedi suurema levimuse tõttu võrreldes I tüüpi diabeediga (suhe 9: 1).
I tüüpi diabeedi II tüüpi diabeedi näitajad
Albuminuuria esinemine suhkurtõve tuvastamisel,% 5 45-50
Esimese 10 aasta jooksul on% 10–15 60–65
Proteinuuria progresseerumine pärast 10 aastat märkimisväärselt ebaoluline
Selle aste on suur väike
Nefrootiline sündroom,% 30–40 5
Lõppstaadiumis neerupuudulikkus,% 40–45 5
Hüpertensioon,% 45-50 5
Neeru histoloogia Difuusne (nodulaarne) glomeruloskleroos koos arterioolide hüalinoosiga

Diabeetilise nefropaatia areng 1. tüüpi suhkurtõve korral
DN tuvastamise sagedus on tihedalt seotud suhkurtõve kestusega. Kuni 10-aastase haiguse kestusega patsientidel on DN esinemissagedus umbes 5-6%, kuni 20 aastat - 20-25%, kuni 30 aastat - 35-40%, kuni 40 aastat - 45%. DN arengu maksimaalne tipp langeb ajavahemikule 15 kuni 20 aastat suhkruhaigust. DN esinemissagedus IDDM-is sõltub vanusest, millal suhkruhaigus debüteeris. Seega saavutab DN tuvastamise sagedus maksimaalse väärtuse (44–45%) ning inimestel, kellel on puberteedieas diabeet arenenud 11–20 eluaastani, väheneb diabeedi tekkimisega 20–3 aasta pärast 30–35% -ni ega ületa mitu protsenti haiguse algusega pärast 35. eluaastat. aastat vana.
Diabeetilise nefropaatia areng 2. tüüpi suhkurtõvega inimestel
DN epidemioloogiat NIDDM-is on vähem uuritud, kuna haiguse tekkimise aega on raske täpselt kindlaks määrata. DN-i kulg NIDDM-is on kergem kui IDDM-is ja harvem (5-10% juhtudest võrreldes 45% -ga IDDM-is) viib lõppstaadiumis neerupuudulikkuse tekkeni. NIDDM-i korral on DN esinemissageduse sõltuvus haiguse kestusest sama mis IDDM-is..

Diabeetilise nefropaatia patogenees
Praegu on diabeetilise neerukahjustuse esinemist selgitanud kolm teooriat:
a) metaboolne teooria, mis ütleb, et diabeedi neerude kõigi muutuste algpõhjus on pikaajaline hüperglükeemia ja sellega seotud biokeemilised häired (valkude mitteensümaatiline glükosüülimine, polüooli glükoosi metabolismi rada, otsene glükoositoksilisus, glükoosamglükaanide, eriti "heparaansulfaadi", sünteesi kahjustus nelgi kapillaaride keldrimembraanid). Lisaks mängivad DN progresseerumisel olulist rolli hüperlipideemia ja sellega seotud lipiidide ladestumine neerukoes;
b) hemodünaamiline teooria, mis selgitab sklerootiliste muutuste teket neerudes intrarenaalse hemodünaamika häirete tõttu, st intraglomerulaarse hüpertensiooni / kõrge hüdrostaatilise rõhu tekkimine glomerulite kapillaarides / ja hüperfiltratsioon (kõrge glomerulaarfiltratsiooni kiirus);
c) geneetiline teooria, mis seob DN arengut erinevate pärilike ja geneetiliste teguritega (eelkõige päriliku eelsoodumuse esinemisega arteriaalse hüpertensiooni tekkeks; geneetilise defekti olemasolu katioonide transmembraanses transpordis; geenide polümorfismiga, mis reguleerivad angiotensiini konverteeriva ensüümi sünteesi jne).
Kõik kolm NAM-i arengumehhanismi on omavahel tihedalt seotud. Näiteks põhjustab hüperglükeemia mitte ainult neerustruktuuride biokeemilisi kahjustusi, vaid viib ka intrarenaalse hemodünaamika / hüperfiltratsiooni, intraglomerulaarse hüpertensiooni / kahjustumiseni. Samal ajal ei ole kõigil suhkurtõvega patsientidel hüperglükeemia.

Kogu dokumendi lugemiseks registreeruge.

Lisateave Hüpoglükeemia