Selles artiklis saate teada:

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia on õigustatult esikohal suhkurtõve tüsistuste hulgas, mis mõjutab inimese närvisüsteemi. Märkamatult arenev aja jooksul viib see jalgade tõsiste muutusteni kuni gangreeni ja amputeerimiseni.

Kuid suhkruhaigus ei mõjuta mitte ainult jalgu, sest närvikiud lähevad ka siseorganitesse. Seetõttu tutvume närvisüsteemi struktuuriga..

Inimese närvisüsteem koosneb keskosast ja perifeersest osast.

Keskosa sisaldab aju ja seljaaju. Need on keha kõigi elutähtsate funktsioonide "juhtimiskeskused". Nad võtavad vastu ja töötlevad teavet, analüüsivad seda ja saadavad signaale vajalikele organitele. Aju vastutab kognitiivse tegevuse eest (nägemine, kuulmine, haistmine, mõtlemisprotsessid) ja reguleerib siseorganite tööd. Seljaaju vastutab liikumise eest.

Perifeerne närvisüsteem hõlmab kõiki närve ja põimikuid, mis ühendavad lihaseid ja siseorganeid aju ja seljaajuga. Perifeerne närvisüsteem jaguneb:

  • Somaatilised, ühendavad lihaseid seljaajuga, samuti meeleelundid koos ajuga.
  • Vegetatiivne ehk autonoomne, reguleeriv siseorganite ja veresoonte tööd.

Diabeedi korral mõjutavad närvisüsteemi perifeersed osad.

Miks tekib diabeetiline polüneuropaatia??

Diabeedi korral tõuseb vere glükoosisisaldus. Liigne glükoos närvirakkudes laguneb, moodustades toksilisi tooteid. Need toidud kahjustavad nii närvirakke ennast kui ka närvide kaitsekesta..

Lisaks on suhkurtõvega kahjustatud närve toitvad mikrokohud, mis viib hapnikunälga ja närvisektsioonide surmani.

Kõigil diabeetikutel on oht diabeetilise polüneuropaatia tekkeks. See suureneb koos haiguse kestusega ja vere glükoosisisalduse kontrollimatu hüppega patsientidel, samuti neil, kellel on see tase pidevalt kriitiliselt kõrge.

Diabeetiline distaalne polüneuropaatia

Diabeetilise polüneuropaatia kõige levinum vorm on distaalne ehk sensomotoorne vorm. See mõjutab närvide terminaalosi, põhjustades motoorseid ja sensoorseid häireid.

Alajäsemete diabeetilise distaalse polüneuropaatia sümptomid:

  • Põletavad valud jalgadel, öösel hullemad, riietega kokkupuutel võivad olla talumatud, kurnavad, kõndimisel paremad.
  • Kipitus, külmavärinad, tuimus.
  • Igat tüüpi tundlikkuse vähendamine - temperatuur, valu, kombatavus, vibratsioon.
  • Kuiv nahk, ketendus, konnasilmad.
  • Suurenenud higistamine, jalgade turse.
  • Krambid vasika lihastes.
  • Lihasnõrkus, ebakindel kõnnak.
  • Rasketel juhtudel ilmnevad jalgadel haavandilised defektid.

Kõige ebasoodsam märk on jalgade valu kadumine ilma ravita ja vere glükoosisisalduse normaliseerumine. See näitab närvide pöördumatut kahjustamist ja troofiliste haavandite tõenäolist peatset ilmnemist..

Diagnostika

Kui avastatakse 2. tüüpi suhkurtõbi, samuti 5 aastat pärast 1. tüüpi suhkurtõve avastamist, tuleb patsienti uurida distaalse sensomotoorse polüneuropaatia esinemise suhtes. Neuroloog viib tundlikkuse häirete määramiseks läbi funktsionaalseid katseid:

  • Vibratsioon - kasutatakse spetsiaalset häälestuskahvlit, mis on paigaldatud jala teatud punktidele.
  • Temperatuur - arst puudutab jalga erineva temperatuuriga esemetega.
  • Valus - jalgade ja jalgade kipitamine toimub spetsiaalse nõelaga, määratakse vähendatud ja suurenenud tundlikkusega kohad.
  • Taktiilne - puudutus on tehtud spetsiaalse tööriista - monokiud - jala plantaarpinnaga.
  • Kõõluse reflekside uurimine neuroloogilise haamriga.
Monokiud

Rasketel juhtudel võib kasutada spetsiaalseid uurimismeetodeid: elektromüograafia, surraalse närvi biopsia, MRI.

Äge diabeetiline sensoorne polüneuropaatia

Alajäsemete äge diabeetiline sensoorne polüneuropaatia tekib suhkurtõve dekompensatsiooniga, kui atsetoon hakkab ilmnema uriinis või vere glükoosisisalduse järsu langusega, mis juhtub sageli diabeediravi alguses. Ilmub äge talumatu valu jalgades, seda provotseerib miski, mis tavaliselt valu ei põhjusta. Selline polüneuropaatia kaob mõne aja pärast (kuni mitu kuud) ilma tagajärgedeta..

Diabeetiline autonoomne neuropaatia

Diabeetiline autonoomne neuropaatia areneb siseorganitele sobivate närvikiudude kahjustuste tagajärjel.

Tabel - diabeetilise autonoomse neuropaatia vormid ja nende sümptomid
VormSümptomid
Kardiovaskulaarsed
  • Kiire puhkeolekus pulss, pulsi kiirenemine ei reageeri treeningule.
  • Rütmihäired.
  • Valutu müokardiinfarkt.
  • Südamelihase lõõgastumisprotsesside rikkumine.
Seedetrakt
  • Söögitoru, mao ja soolte toonuse vähenemine.
  • Kõhukinnisus või kõhulahtisus.
  • Kõhuvalu.
  • Sapi stagnatsioon sapipõies.
Urogenitaalne
  • Kusepõie toonuse vähenemine, uriini staasi.
  • Erektsioonihäired.
Hingamissüsteemi häired
  • Hingamise peatamine une ajal.
  • Aju kontrolli vähenemine hingamise üle.
  • Pindaktiivse aine - aine, mis hoiab ära kopsude kokkuvarisemise, tootmise vähenemine.
Higinäärmete rikkumine
  • Jalade ja peopesade kuiv nahk.
  • Suurenenud higistamine söömise ajal.
Asümptomaatiline hüpoglükeemiaTundlikkuse puudumine vere glükoosisisalduse langetamiseks kriitiliselt madalate arvudeni.

Diabeetilise autonoomse neuropaatia diagnoosimiseks kasutatakse lisaks küsitlemisele ja uurimisele spetsiaalseid funktsionaalseid katseid. Samuti viiakse läbi instrumentaalsed uurimismeetodid (igapäevane vererõhu, vere glükoosisisalduse jälgimine, mao uurimine, ultraheli jne).

Diabeetilise jala sündroomi iseloomustab lisaks diabeetilise polüneuropaatia sümptomitele ka troofiliste haavandite ilmumine varvaste, kontsade ja jalanõude otsadesse. Hilisemates etappides viib see gangreeni arenguni ja jalgade segmentide edasiseks amputeerimiseks..

Ravi: põhimõtted, ravimid, alternatiivsed meetodid

Diabeetilise polüneuropaatia, nagu ka kõigi teiste suhkurtõve tüsistuste ravi algab vere glükoosisisalduse normaliseerimisega. Tuleb saavutada glükeeritud hemoglobiini sihttase, mis kajastab diabeedi kompenseerimist. See ei tohiks ületada 7%. Vajadusel kohandatakse hüpoglükeemiliste ravimite või insuliini annuseid.

Kolesterooli ja triglütseriidide tase on hädavajalik normaalseks langetada. See parandab veresoonte seisundit ja rikastab närve hapnikuga..

Diabeetilise polüneuropaatia ravimisel kasutatakse otse mitut ravimirühma:

  1. Valu leevendamiseks on ette nähtud krambivastased ja antidepressandid. Nad blokeerivad valuimpulsi juhtimise, vähendavad valu stimuleerivate ainete eraldumist ja mõjuvad rahustavalt. Kõige sagedamini kasutatakse gabapentiini, lamotrigiini, duloksetiini.

Tugeva valu raviks võib kasutada ka opioide (tramadooli). Tavalised valuvaigistid nagu Analgin või Nimesuliid on ebaefektiivsed.

  1. B-vitamiinid parandavad närvide seisundit, aitavad taastada nende kaitsekestad ja vähendavad valu. Selle rühma kuulsaim ravim on Milgamma, mis sisaldab vitamiinide B1, B6 ja B12 kompleksi.
  2. Antioksüdandid kaitsevad närvirakke toksiliste toidukahjustuste eest. Suurimat mõju närvikoele omab α-lipoehape ehk tioktsiinhape, mida tuntakse nimetuste Tioktaktid ja Tiogamma all. Lisaks peamisele antioksüdatiivsele toimele võivad need ravimid vähendada vere glükoosisisaldust, seetõttu võib ravi alustamisel olla vajalik diabeedivastaste ravimite annuse vähendamine..
  3. Vaskulaarseid ravimeid (Actovegin) kasutatakse diabeetilise polüneuropaatia ravis, kuigi nende mõju pole usaldusväärselt tõestatud.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi peaks olema keeruline, kasutades mitut ravimirühma ja pikaajalisi, 2-3-kuulisi ravikuure.

Rahvaparandusvahendite kasutamisel puudub ka tõendusmaterjal. Toidus on võimalik suurendada B-vitamiine sisaldavate toitude hulka (täisterajahust, maksast, lihast, kalast, teraviljast valmistatud leib), kuid ainuüksi selline dieet ei ravi diabeetilist polüneuropaatiat.

Alajäsemete diabeetiline neuropaatia

Närvisüsteemi kahjustused (neuropaatia, neuropaatia) on üks suhkruhaiguse hilistest tüsistustest, mis tekkis kudede hapnikunälja taustal. Trofismi puudulikkus ilmneb väikese ja suure kaliibriga anumate patoloogiliste muutuste tagajärjel.

Alumiste jäsemete diabeetiline neuropaatia on kõige sagedasem perifeerse innervatsiooni häirete ilming. Tüsistuste sümptomid ja haiguse käik sõltuvad suhkurtõve "kogemustest" ja vere glükoosisisalduse järskude hüppamiste sagedusest.

Arengumehhanism

Hüperglükeemia seisund, mis on iseloomulik kõigile "magusa haiguse" all kannatavatele patsientidele, viib verevarustussüsteemi patoloogiliste muutusteni. Arterite sisemine kiht puutub kokku lipiidide, triglütseriidide hoiustega koos sidekoe elementide edasise kinnitumisega, moodustades aterosklerootilised naastud. Sellised naastud kitsendavad veresoonte valendikku, häirides keha rakkude ja kudede verega toitmise protsessi..

Alatoitumise all hakkavad kannatama ka neuronid (närvirakud, mis kannavad ajju impulsse). See põhjustab muutusi nende anatoomilistes ja füsioloogilistes omadustes ning normaalses töös..

Haiguse sümptomid

Polüneuropaatiat iseloomustab väikeste ja suurte sensoorsete ja motoorsete närvide kahjustus. Sümptomid ja peamised ilmingud sõltuvad sellest, millist tüüpi alajäsemete närvikiude mõjutati:

  • Sensoorsed häired - patoloogilise taju areng külma, vibratsiooni, temperatuuritingimuste muutuste, aistingute häirete kujul moonutustena, valuaistingutena sellisel määral, nagu need tekivad nendel ainetel, mis tavaliselt valu ei põhjusta.
  • Motoorilised patoloogiad - lihasaparaadi krampide ilmnemine, atroofia, normaalse puudumine ja patoloogiliste reflekside ilmnemine, koordinatsiooni häired.
  • Sensomotoorsed muutused (sensoorsete ja motoorsete närvide kombineeritud kahjustus) - tuimus, valu sündroom, taktilise tundlikkuse vähenemine, lihasnõrkus, kõnnakuhäired, taju patoloogia.

Valu tunnused

Närvikiudude kahjustumisel tekkival valul on erinev iseloom:

  • tulistamine,
  • kipitus,
  • põletamine,
  • pulseeriv,
  • tõmblemine.

Kuna peamiselt mõjutavad jalgade kapillaare ja jalgade sääre, kaasnevad neuropaatia algfaasidega valulikud aistingud samades piirkondades. Hiljem "roomavad" patoloogilised aistingud koos samaaegsete muutustega suurekaliibriliste arterite vaskulaarsetes seintes.

Täiendavad ilmingud

Patsiendid kurdavad ka järgmisi kliinilisi tunnuseid:

  • külmad jalad;
  • suurenenud tursed;
  • jalgade suurenenud higistamine või vastupidi, liigne kuivus;
  • naha värvimuutus;
  • haavade, haavandite, kalluste moodustumine;
  • küüneplaatide paksenemine;
  • jala deformatsioon.

Moodustatud haavandite ja haavade nakatumine muutub sagedaseks ilminguks. Tundliku tundlikkuse tõttu ei pruugi patsient nende olemasolust isegi teadlik olla. Põletiku ja mädanemise edasise arenguga on lisatud bakteriaalne mikrofloora.

Diagnostilised meetodid

Lisaks endokrinoloogile vajab patsient konsultatsiooni kirurgi ja neuroloogiga. Viiakse läbi alajäsemete visuaalne uurimine, hinnates patoloogiliste koosseisude olemasolu, naha kuivust, juuksepiiri seisundit. Kontrollige impulsi olemasolu suurtes arterites, mis on tõend nende läbilaskvuse kohta. Mõõdetakse vererõhku.

Laboratoorsed sõeluuringud hõlmavad järgmist:

  • glükoositase;
  • glükosüülitud hemoglobiin;
  • C-peptiid;
  • insuliini kvantitatiivsed näitajad;
  • vere biokeemia.

Neuroloogiline uuring

Spetsialist määrab füsioloogiliste ja patoloogiliste reflekside olemasolu, kontrollib kombitundlikkust monokiudude ja vatiga. Vibratsioonitunnet kontrollitakse mõlemal alajäsemel häälestuskahvlite abil. Soojade ja külmade esemete abil määrake temperatuurimuutuste tundlikkuse tase.

Lisaks on ette nähtud instrumentaalsed spetsiifilised diagnostilised meetodid, et selgitada närviimpulsside edastamise võimalust ja hinnata konkreetse jalgade piirkonna innervatsiooni seisundit:

  • elektroneuromüograafia;
  • esilekutsutud potentsiaalid.

Teraapia põhimõtted

Diabeetilise neuropaatia ravi algab ravimite glükoosisisalduse korrigeerimiseks ravimite uue määratlemisega. Kui rakendatud vahendid on ebaefektiivsed, asendatakse skeem teiste ravimitega või täiendatakse neid. Kasutage insuliinipreparaate ja hüpoglükeemilisi aineid (metformiin, diabeet, glibenklamiid, glüurenorm, amarüül).

Antioksüdandid

Suhkurtõvega seotud polüneuropaatia jaoks valitud ravimid on tiokthappe derivaadid. Need vahendid kipuvad kogunema närvikiududesse, neelavad vabu radikaale, parandavad perifeerse närvisüsteemi trofismi.

Ravimi nimiRakenduse funktsioonidJuhised
BerlitionSaadaval tablettide, kapslite, parenteraalseks manustamiseks mõeldud lahuste kujul. Paralleelselt suhkrutaseme normaliseerimisega stimuleerib ravim vere reoloogiliste omaduste taastamist, maksa funktsiooneEi ole määratud alaealistele patsientidele raseduse ja imetamise ajal
TiogammaTablettide ja infusioonilahuse kujul. Ravikuur on kuni 2 kuud koos võimalusega korrata 2-3 kuudKõrvaltoimete hulka võivad kuuluda allergilised reaktsioonid, maitse muutused, krambid, koljusisese rõhu tõus
NeuroliponSaadaval kapslites. Osaleb kolesterooli taseme reguleerimises, takistades aterosklerootilise protsessi arengutErandjuhtudel on raseduse ajal võimalik saada
TioleptaSaadaval tablettide ja lahuse kujul. Suurendab insuliini toimet, ei kasutata samaaegselt raua, magneesiumi, piimatoodetegaKeelatud raseduse, imetamise ajal. Ei ühildu alkohoolsete jookidega, kuna etanool vähendab toimeaine toimet

Ainevahetuse reguleerimine

Vitamiinid on valikulised vahendid närviimpulsside ülekande ja närvisüsteemi normaalse toimimise taastamiseks. Püridoksiin takistab vabade radikaalide kogunemist veres ja soodustab spetsiifiliste ainete tootmist, mis parandavad impulsside ülekandekiirust.

Tsüanokobalamiin parandab neuronite trofismi, omab kerget valuvaigistavat toimet, taastab impulsside ülekandeprotsessid piki närvikiude. Tiamiinil on sarnane toime. Kolme vitamiini kombinatsioon suurendab üksteise efektiivsust.

Muud vahendid, mis reguleerivad ainevahetusprotsesse kehas, on:

  • Actovegin,
  • Pentoksifülliin,
  • Vasoniit,
  • Trental.

Valu vastu võitlemine

Valu on üks neist sümptomitest, mis nõuab kohest ravilahust. See on valu sündroom, mis viib unetuse, depressiooni, agressiivsuse, patsientide ärrituvuse ilmnemiseni. Tavapärased valuvaigistid ja põletikuvastased ravimid ei suuda suhkurtõvega seotud neuropaatias valu leevendada, kuid nende määramise juhtumid on teada.

Spetsialistid eelistavad järgmisi ravimirühmi:

  • Antidepressandid - amitriptüliin, imipramiin, paroksetiin. Alustage võtmist väikeste annustega, suurendades järk-järgult vajalikule.
  • Krambivastased ravimid - fenütoiin, karbamasepiin, primidoon. Alustage suurte annustega, vähendades järk-järgult ravimi kogust.
  • Kohalikud anesteetikumid rakenduste kujul - lidokaiin, novokaiin. Harva kasutatakse koos teiste rühmadega.
  • Antiarütmikumid - meksiletiin. Kasutatakse harva.
  • Opioidid - fentanüül, Promedol, Nalbufin. Kui monoteraapia on ebaefektiivne, saab seda kombineerida lihtsate valuvaigistitega.
  • Ärritavad ained - Finalgon, Capsicam. Fondid suudavad paikselt rakendades vähendada valulikku pulsatsiooni.

Muud ravimeetodid

Füsioterapeutiliste meetodite hulgas on suurt populaarsust kogunud nõelravi, magneti ja laseri kasutamine, elektroforees, hüperbaariline hapnikuga varustamine, balneoteraapia, transkutaanne elektrostimulatsioon..

Ravi rahvapäraste ravimitega näitab efektiivsust ainult kombineeritud ravi ühenduslülina. Kasutage selle kasutamisel savipõhiseid kompresse või meditsiinilisi jooke. Apteegist ostetud sinine või roheline savi koguses 20 g valatakse ½ klaasi vette ja jagatakse kolmeks annuseks. Joo 20 minutit enne sööki.

Mõned tõhusamad retseptid:

  1. Jahvata datlid segistis. Võtke saadud mass 2 supilusikatäit. kolm korda päevas pärast sööki kuu aega. Võib kombineerida kitsepiimaga.
  2. Kõndige kuumal liival iga päev.
  3. Valmistage saialilleõite infusioon ja võtke ½ tassi kolm korda päevas. Kursuse kestus on piiramatu ja seda saab jätkata, kuni kaotatud funktsioonid taastatakse.

Iga patsient saab ise valida, millist ravimeetodit eelistada: rahvapärased retseptid, füsioteraapia või ravimid. Peaasi on meeles pidada, et kõik peaks toimuma kvalifitseeritud spetsialisti pideva järelevalve all. Varajane diagnoosimine ja soovituste järgimine väldib raskemate komplikatsioonide teket ja kaotatud funktsioonide taastamist..

Alajäsemete diabeetiline neuropaatia

Üle 300 miljoni planeedi elaniku on vastuvõtlikud sellistele haigustele nagu suhkurtõbi. Vale lähenemisviisi korral ravile või kui ei pöörata piisavalt tähelepanu oma tervisele, võib selle vaevusega inimestel tekkida kohutav ja mõnel juhul ka surma põhjustav haigus - diabeetiline neuropaatia.

Diabeetiline neuropaatia on suhkurtõve tüsistus, mis võib areneda pika aja jooksul ja avalduda alles 20 aasta pärast (tingimusel, et viiakse läbi õige ravi ja tervislik seisund ei süvene). 15% -l juhtudest hakkavad diabeedihaiged 5 aasta jooksul kaotama tundlikkust ka alajäsemetel, 70-90% -l - diabeedihaigetel 30 aastat.

Rahvusvahelises klassifikatsioonis on sellel haigusel mikroobide kood 10 - E10-E14 (kui suhkurtõbi) ja G63.2 (kui diabeetiline polüneuropaatia).

Kõige sagedamini ilmnevad vaevused vale ravi, dieedi mitte hoidmise, passiivse eluviisi, diabeedihaige jaoks vajaliku kehalise aktiivsuse puudumise tagajärjel.

Haigus avaldub kujul:

  • Sensoorsed häired (jäsemete tuimus, paresteesia).
  • Autonoomne düsfunktsioon (hüpotensioon, tahhükardia, kõhulahtisus, düsfaagia, anhidroos).
  • Urogenitaalsed häired.

Diabeetilise neuropaatia peamine põhjus on veresuhkru taseme järsud muutused. Selle tagajärjel on häiritud kõigi elundite ja närvisüsteemi töö. Neuropaatia mõjutab perifeerset närvisüsteemi, mistõttu närvikiud ei toida veresooni. Seetõttu kogevad rakud hapnikunälga ja surevad..

Suurenenud glükoosisisaldus veres mõjutab üsna agressiivselt väikesi anumaid, mille kapillaarid kaotavad oma läbitavuse. Paralleelselt toimub veel üks protsess - glükoosil on valkudele negatiivne mõju, nad ei täida oma ülesandeid, lagunevad ja mürgitavad seeläbi keha, sealhulgas närvilõpmeid..

Kui alustate diabeetilise neuropaatia ravi õigeaegselt, võite rakkude hävitamise protsessi peatada, vabanedes seeläbi ilmnenud haigusest..

Samuti võib alajäsemete neuropaatia tekkimise põhjus olla:

  • Kõrgenenud lipiidide tase.
  • Närvilõpmete mehaaniline kahjustus.
  • Närvisüsteemi mõjutavad põletikulised protsessid.
  • Halvad harjumused (suitsetamine, alkohol).
  • Häiritud ainevahetus.
  • Kõrge vererõhk.
  • Ülekaaluline.

Diabeetilise neuropaatia vormid

Diabeetilisel neuropaatial on mitu vormi, millel on oma tunnused, sümptomid ja tagajärjed:

  • Sensoorne (äge). Tekitatud valu ilmnemine (allodüünia, düsesteesia, hüperesteesia). Selle haigusvormiga väheneb inimese kehakaal, ilmub pidev valu.
  • Distaalne sümmeetriline polüneuropaatia. See avaldub 33% -l diabeedihaigetest. See avaldub jäsemete tundlikkuse vähenemises, ataksilise kõnnaku ilmnemisel ja jalgade lihaste nõrkuse suurenemises..
  • Krooniline (sonomotor). See avaldub puhkeseisundis, une ajal. Selle tulemusena ilmub Charcoti jalg (haigus).
  • Hüperglükeemiline. Patsiendi üldise seisundi halvenemine närviimpulsside edastamise kiiruse vähenemise tõttu.

Diabeetiline neuropaatia liigitatakse kahte laia alamtüüpi - perifeerne ja autonoomne.

Esimene avaldub jäsemete tuimus, põletustunne, valu. Autonoomsel on kaks vormi: seedetrakt ja kardiovaskulaarne. Seedetrakti vorm provotseerib inimese kehas probleeme, mis on seotud hüpersalivatsiooni, gastropareesi, söögitoru düskineesia, kõrvetiste, düsfaagiaga.

Kardiovaskulaarne vorm avaldub tahhükardia, südame denervatsiooni sündroomi, isheemia, müokardiinfarkti kujul.

Sümptomid

Haiguse oht seisneb selles, et pikal selle arenguperioodil ei pruugi see ilmneda märke, mis sunniksid meid terviseseisundile tähelepanu pöörama. Siiski on mõned sümptomid, mida peetakse diabeetilise neuropaatia tekkimise esimesteks sümptomiteks:

  • Valu välimus lihastes kergete koormustega.
  • Pidamatus (kusepidamatus) või defektne väljaheide.
  • Probleemid silmamuna liikumisega.
  • Seedetrakti häired.
  • Sagedased pearinglused ja peavalud.
  • Impotentsus (meestel), libiido langus (naistel).
  • Neelamisprobleemid.
  • Lõikevalu või põletuse ilmnemine alajäsemetes.
  • Kipitav jalgades.
  • Jäsemete tundlikkuse puudumine.

Diabeetiline jalg on diabeedi ohtlik komplikatsioon

Kui te ei pööra õigeaegselt tähelepanu ühelegi märgile, on oht, et rakkude aktiivsus väheneb järsult, mille tõttu tekivad komplikatsioonid.

Haiguse esimeste sümptomite avastamisel peate pöörduma arsti poole.

Arst alustab diagnoosi anamneesiga, mille puhul on oluline anda viimaste aastate terviseseisundi kohta maksimaalset teavet.

Saadud andmete põhjal määrab arst edasised tegevused:

  • Mõjutatud nahapiirkonna visuaalne uurimine.
  • Vererõhu mõõtmine.
  • Jäseme välimuse uurimine.
  • EKG ja südame ultraheli.

Täpsete andmete saamiseks saadab neuroloog patsiendi läbima mitu testi: üldine vereanalüüs, glükoosi koguse määramine, biokeemiline analüüs, uriinianalüüs, C-peptiidi ja insuliini kontsentratsiooni määramine.

Saadud analüüsid tuleb esitada neuroloogile, kes viib läbi patsiendi tervisliku seisundi täieliku uurimise, kasutades diabeetilise neuropaatia diagnoosimiseks neuroloogilist komplekti:

  • Kõõluse refleksitesti (kõõlused löövad põlve alla ja kanna kohale - põlve ja Achilleuse refleks).
  • Rombergi poos - keha stabiilsuse hindamise seadmine.
  • Monofilament - tundlikkuse testimine spetsiaalse tööriista abil joonega (nagu pliiats), mis surutakse nahale 2 sekundit, enne kui joon paindub.
  • Ruedel-Seifferi tuun - vibratsioonitundlikkuse hindamine. See näeb välja nagu kahvlil, mille käepidemel on plastikust ots. Kui patsient ei tunne vibratsiooni sagedusel 128 Hz, diagnoosib neuroloog diabeetilise neuropaatia..
  • Erinevate temperatuuride tundlikkuse testimine spetsiaalse seadme abil, silindri kujul, plastikust ja metallist.
  • Neuroloogilise nõela kasutamine valuaistingu testimiseks. Kui suletud silmadega patsient ei tunne arsti poolt tekkivat surinat, tähendab see, et närvilõpmete rakud on läbi surnud..

Pärast närvisüsteemi probleemide diagnoosimist ja avastamist võib arst määrata instrumentaalse uuringu, mis seisneb veresoonte skaneerimises, et leida ummistuse koht. Alles pärast nii pikka protsessi saab määrata täpse diagnoosi ja ravi..

Ravi

Raviprotsessiga peaksid kaasnema regulaarsed visiidid raviarsti juurde, kes jälgib keha taastumisprotsessi ja vajadusel muudab taastusravi kulgu. Peamised ülesanded, mille spetsialistid esitavad eelkõige seoses diabeetilise neuropaatiaga patsiendiga:

  • Veresuhkru kontsentratsiooni jälgimine,
  • vähenenud jäsemevalu,
  • närvikiudude taastamine,
  • rakusurma ennetamine.

Nende ülesannete täitmiseks on ette nähtud spetsiaalsed ravimid (Espalipon, Thiolepta, Tioctacid, Tiogram, Berlition).
Ravimid on ette nähtud närvilõpmete raviks.

Preparaadis sisalduv tiokoonhape koguneb rakku, neelab vabu radikaale ja suurendab närvikiudude toitumist. Ravikursuse määrab arst, sõltuvalt haiguse sümptomitest ja arenguastmest.

Lisaks on oluline roll B-vitamiinide tarbimisel:

  • B1 annab tervislikke närviimpulsse.
  • B6 kõrvaldab võimelised radikaalid.
  • B12 suurendab närvirakkude toiteväärtust, soodustab nende membraanide taastumist.

Selle vitamiinide rühma sisaldavad preparaadid: Combilipen, Neurobion, Milgamma, Vitagamma.

Oluline roll ravis on diabeediga inimesega igapäevaselt kaasnevate valuimpulsside vähendamisel. Diabeetilise neuropaatia valu saab vähendada ainult teatud tüüpi valuvaigistitega, millel ei ole negatiivset mõju teistele inimorganitele:

  • opioidid,
  • anesteetikumid,
  • valuvaigistid,
  • antidepressandid,
  • antiarütmikum,
  • krambivastased ained.

Kuna diabeedi korral ilmnevad jalgade nahale kallused, seen, mähkmelööve, kuivus ja muud ebameeldivad sümptomid, võivad arstid nende kõrvaldamiseks välja kirjutada mitmesuguseid salve: tsinkoksiidiga salvid, DiaDerm kreem.

Diabeediga jalgade turse

Oluline roll on diabeedihaigete dieedi määramisel, mis tähendab madala süsivesikusisaldusega toidu kasutamist, mis välistab kõrge veresuhkru riski.

Kahjuks on lastel ka diabeetilise neuropaatia tekkimise oht. Sellisel juhul määrab neuroloog pärast diagnoosi antikonvulsante, antidepressante ja serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid. Neid ravimeid võib vaja minna ainult viimase abinõuna.

Moskva neuroloogia teaduskeskuses töötab professor Albert Serafimovitš Kadõkov, kes on õppinud selle haiguse kõik peensused. Tema ravimeetodid on paljude patsientide tervise taastanud, hoolimata olukorra tõsidusest..

Rahvapärased abinõud

Seal on palju rahvapäraseid ravimeid, millega on võimalik neuropaatia sümptomeid ravida ja kõrvaldada, kuid kõigepealt peaksite läbi viima täieliku diagnoosi, määrama haiguse vormi ja astme ning konsulteerima arstiga alternatiivsete meetodite kasutamise kohta..

Tänu meie esivanemate leidlikkusele saab diabeetilise neuropaatia korral täna kasutada järgmisi looduslikke materjale ja ravimeid:

  • Savi (roheline ja sinine).
  • Kuupäevad (tarbitud 3 korda päevas kivideta).
  • Saialill (saialillega tinktuur võib lühikese aja jooksul kõrvaldada kõik haiguse sümptomid).
  • Paljaste jalgadega rohul ja liival kõndimine.
  • Terpentiin.
  • Kitsepiim (kompressina kahjustatud nahapiirkonnas).

Paljud, kes on proovinud ravi rahvapäraste ravimitega, ei välista võimalust kasutada erinevate ravimtaimede infusiooni:

  • Elecampane (vesi ja hakitud rohujuured, keedetud 5 minutit).
  • Till (seemneid leotatakse keevas vees ja filtreeritakse läbi marli või kurna).
  • Takjas (purustatud juured ja punane vein, keedetud 5 minutit ja tarbitud 2 korda päevas).

Paljud eksperdid ei välista ravimeetodit muumia piima abil. Seda juuakse tühja kõhuga koguses 0,2 grammi. Maitse parandamiseks võite lisada lusikatäis mett. Piima võite võtta kolm nädalat.

Kompressi jaoks võite kasutada ka tooteid, mis on alati majas saadaval: küüslauk, õunaäädikas, loorberileht, sool (laud), sidrun.

Diabeetilise neuropaatia ennetamine

Diabeetilise neuropaatia tekkimise riski minimeerimiseks on vaja normaliseerida suhkru kogus veres. Selleks kasutage mitmesuguseid ennetusmeetodeid:

  • Suurendab aktiivsuse taset, mis aitab vältida vereringe ülekoormust.
  • Glükoositaseme normaliseerimiseks söövad nad väljatöötatud dieedi järgi.
  • Paigaldamine ja režiimi järgimine.
  • Halbade harjumuste tagasilükkamine.
  • Rangelt järgige kõiki arsti juhiseid.
  • Kaalukaotus.
  • Regulaarsed visiidid arsti juurde tervisliku seisundi jälgimiseks.

Samuti saate vereringe parandamiseks sooritada spetsiaalseid keerulisi võimlemisharjutusi. Selleks määravad arstid treeningravi (treeningravi). On mitmeid harjutusi, mis aitavad kõrvaldada alajäsemete patoloogiaid..

Üks haigusega kaasnevatest probleemidest on nägemiskahjustus. Haiguse ennetamiseks on tüsistuste kõrvaldamiseks vaja läbi viia mitu harjutust:

  • 40 cm kaugusel tooge nimetissõrm ja vaadake seda mõni sekund. Laiendage sõrmi veelgi küljele, jälgides samal ajal silmade liikumist.
  • Sulgege silmad ja vajutage neile sõrmeotsa (6 korda).
  • Silmi langetades pöörake päripäeva, pärast pausi jätkake vastupidises järjekorras.

Järgides raviarsti täielikke soovitusi, saate vältida suures koguses ebameeldivaid valuaistinguid ja vähendada haiguse tekkimise riski. Diabeedi korral on vaja regulaarselt arsti külastada, et oleks aega neuropaatia tuvastamiseks selle tekkimise varajases staadiumis..

Seda vaevust on võimalik ravida, mille tagajärjel valu väheneb, on võimalik parandada närvisüsteemi ja kogu keha seisundit. Kõige tähtsam on see, et inimese elu on väiksem risk müokardiinfarkti, jäsemete amputatsiooni või südametrakti rikkumise tekkeks.

Diabeetilise polüneuropaatia valulike vormide ravi

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoor-motoorne polüneuropaatia (DPN) on kõige tavalisem diabeetilise neuropaatia tüüp, mida tuvastatakse enam kui 50% -l 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega (DM) patsientidest.

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoor-motoorne polüneuropaatia (DPN) on kõige tavalisem diabeetilise neuropaatia tüüp, mida tuvastatakse enam kui 50% -l I ja II tüüpi suhkurtõvega (DM) patsientidest [1]. DPN on neuropaatilise valu (ND) kõige levinum teine ​​põhjus. DPN levimus varieerub sõltuvalt kasutatud diagnostilistest kriteeriumidest. Sümptomite põhjal diagnoositud neuropaatia sagedus on umbes 25% ja elektroneuromüograafiliste uuringute läbiviimisel - diabeetikutel 100% [2].

DPN diagnoos põhineb hoolikalt kogutud anamneesil, neuroloogilisel uuringul, elektrofüsioloogilisel uuringul. Tüüpilised sümptomid on "jooksva jube" tunne, põletustunne, jalgade ja jalgade valu, öised lihaskrambid. Neuroloogiline uuring näitab Achilleuse reflekside nõrgenemist, "sokkide" ja "kinnaste" tüübi tundlikkuse vähenemist ning propriotseptiivse tundlikkuse vähenemist. Kui ravi ei alustata õigeaegselt ja ravi on ebaefektiivne, tekivad DPN-i tüsistused, näiteks jalahaavandid, mis võivad põhjustada nekroosi, gangreeni (diabeetiline jalg) ja sageli ka amputatsioone. Diabeediga patsiendid vajavad iga-aastast jala neuroloogilist ja kliinilist uuringut [3].

Üldiselt on aktsepteeritud, et kõrgenenud glükoositase on DPN-i arengu peamine põhjus [4]. Seega on ainus tõestatud ravi, mis võib DPN progresseerumist aeglustada ja isegi teatud määral tagasi pöörata, hea glükeemiline kontroll insuliinisõltuva suhkruhaigusega patsientidel. Intensiivse diabeedihooldusega patsientidel (3 või enam insuliini süsti päevas või pidev subkutaanne insuliini infusioon insuliinipumba abil (HbA tase)1c vahemikus 6,5-7,5)) vähenes märkimisväärselt mikrovaskulaarsete komplikatsioonide ja neuropaatia tekkimise risk [5]. Insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientide intensiivne ravi sulfonüüluurea derivaadiga viis neuropaatia sageduse ja progresseerumise vähenemiseni [6]. Kuid ainult normoglükeemia saavutamine ei suuda DPN-i kliinilisi ilminguid kiiresti kõrvaldada. Sellega seoses on vaja täiendavat patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi, eriti valu sündroomi leevendamiseks.

Patogeneetilise toimega ravimite hulka kuuluvad alfa-lipoehape (tioktiline) hape (Espalipon, Tioctacid, Tiogamma, Thiolepta). Need ravimid on DPN-i patogeneetilise ravi kuldstandard. Alfa-lipoehape on võimas lipofiilne antioksüdant. Tiokthape, kogunedes närvikiududesse, vähendab vabade radikaalide sisaldust; suurendab endoneuraalset verevoolu; normaliseerib veresoonte seinte lõõgastumise regulaatori NO sisaldust (kui seda on palju, nagu diabeedi korral, siis hakkab see toimima vabade radikaalidena); parandab endoteeli funktsiooni; vähendab üldkolesterooli taset, suurendab kõrge tihedusega lipoproteiinide antiaterogeense fraktsiooni taset. Mitmed uuringud on näidanud, et alfa-lipoehappe manustamine annuses 600 mg päevas IV või suukaudselt kolme nädala kuni kuue kuu jooksul vähendab DPN kliiniliselt olulisi sümptomeid, sealhulgas valu, paresteesiad ja tuimus [7, 8].... Optimaalseks peetakse ravi alguses alfa-lipoehappe (600 mg 200 ml soolalahuse) intravenoosse tilgutamise määramist 3 nädala jooksul (15 tilgutit), millele järgneb 600 mg ravimi võtmine tablettidena (üks kord päevas 30-40 minutit enne toit) 1-2 kuud.

Mõjutatud närvistruktuuride ainevahetust parandavad ravimid sisaldavad nende neurotroopsete omaduste tõttu traditsiooniliselt B-vitamiine. B-vitamiin1 osaleb atsetüülkoliini sünteesis ja B6 - neurotransmitterite sünteesis, põnevuse ülekandmine. B-vitamiin12 parandab perifeersete närvide trofismi. On näidatud ravimi Milgamma dražee kõrge efektiivsus DPN keerulises ravis. See sisaldab 100 mg benfotiamiini ja 100 mg püridoksiini. Ravimile määratakse üks tablett 2-3 korda päevas 3-5 nädala jooksul. On oluline, et Milgamma sisaldab benfotiamiini, mille lipiidide lahustuvus on vere ja kudede tiamiini kõrge kontsentratsiooni saavutamise põhjus..

Andmed efektiivsuse ja ohutusprofiili kohta võimaldavad pidada alfa-lipoehapet ja benfotiamiini esmaseks ravimiks diabeetilise polüneuropaatia patogeneetiliselt suunatud ravis [9]..

Kahes mitmekeskuselises platseebokontrollitud uuringus, milles osales 1335 DPN-ga patsienti, selgus, et atsetüül-L-karnitiini võtmine annuses 1000 mg 3 korda päevas 6 ja 12 kuu jooksul vähendas oluliselt DPN sümptomeid [10]..

Patogeneetilise ravi suund on äärmiselt oluline ja määrab suuresti prognoosi. Kuid ravi viiakse läbi pikkade kuuridena ja sellega ei kaasne alati kiire, ilmne kliiniline paranemine. Samal ajal võib isegi kerge DPN-i korral tekkida tugev valu sündroom, mis põhjustab unehäireid, depressiooni, ärevust ja sotsiaalset kohanemist. Sellepärast on paralleelselt patogeneetilise raviga äärmiselt oluline läbi viia NB õigeaegne sümptomaatiline ravi..

Tahaksin kohe rõhutada, et lihtsaid valuvaigisteid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid DPN-i valu ravimisel ei soovitata nende ebaefektiivsuse tõttu [11]. Kahjuks saavad maailmas enam kui 60% NB-ga patsientidest neid ravimeid, mis on pikaajalisel kasutamisel vastuvõetamatu ja äärmiselt ohtlik (seedetrakti tüsistused, maks ja veri). Peamised ravimite rühmad NB-i raviks NB-s on antidepressandid, krambivastased ained, opioidid, antiarütmikumid, paiksed ained.

Tritsüklilised antidepressandid (TCA) olid esimeste ravimitena, mis näitasid nende efektiivsust NB-ga patsientide ravimisel [12]. Sellest hoolimata on Venemaal registreeritud ainult üks TCA - amitriptüliin, mida kasutatakse NB (postherpeetiline neuralgia, DPN) raviks. Arvatakse, et TCA-de analgeetiline toime on seotud nende serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde pärssimisega, mille tulemuseks on noradrenergiliste ja serotonergiliste süsteemide laskuva aktiivsuse suurenemine, millel on inhibeeriv toime valuimpulsside juhtimisele kesknärvisüsteemi notsitseptiivsetel radadel..

Lisaks serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde blokeerimisele blokeerivad TCA-d ka alfa1-adrenergiline, H1-histamiin, M-kolinergilised retseptorid, mis põhjustab mitmeid vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid, mis piiravad nende kasutamist. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad nägemiskahjustused, suukuivus, siinuse tahhükardia, kõhukinnisus, kusepeetus, segasus ja / või mäluhäired (antikolinergilised toimed); sedatsioon, unisus, kaalutõus (H1-histamiini efektid); ortostaatiline hüpotensioon, pearinglus, tahhükardia (alfa1-adrenergilised toimed) [13]. TCA-d on vastunäidustatud ägeda ja alaägeda müokardiinfarktiga patsientidel, kellel on halvenenud intraventrikulaarne juhtivus, suletudnurga glaukoomiga ja monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI). Neid ravimeid tuleb kasutada ettevaatusega patsientidel, kellel on südame isheemiatõbi, arütmia, arteriaalne hüpertensioon, pärast insulti, samuti kusepeetus või autonoomne puudulikkus. See asjaolu piirab oluliselt TCA-de kasutamist üldises meditsiinipraktikas..

TCA-de (amitriptüliin, desipramiin, klomipramiin, imipramiin) efektiivsust DPN valulike vormide ravimisel on näidatud paljudes randomiseeritud platseebokontrolliga uuringutes [14]. Selle rühma kõige levinumad ravimid, mida kasutatakse valulike polüneuropaatiate raviks, on amitriptüliin ja imipramiin [15]. Kõige enam kasutatakse amitriptüliini. Ravimi algannus on 10-12,5 mg öösel, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 10-25 mg võrra iga 7 päeva tagant, kuni toime saavutatakse (maksimaalselt 150 mg päevas). Päevane annus võetakse üks kord öösel või jagatakse 2-3 annuseks. Samaaegse depressiooni korral on tavaliselt vaja ravimi suuremaid annuseid. Amitriptüliini talumatuse korral on võimalik välja kirjutada muid TCA-sid, näiteks imipramiini või klomipramiini. Antidepressantide ravi peaks jätkuma vähemalt 6–8 nädalat, kusjuures patsient võtab maksimaalse talutava annuse vähemalt 1–2 nädalat. Kuigi amitriptüliin on efektiivne umbes 70% -l NB-ga patsientidest, piiravad tõsised kõrvaltoimed selle kasutamist. Enne TCA väljakirjutamist on vajalik esialgne EKG, eriti üle 40-aastastel inimestel.

Kui TCA-d on halvasti talutavad, tuleb kasutada tetratsüklilisi antidepressante (näiteks maprotiliin, 25–100 mg päevas) või selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI) (venlafaksiin, 150–225 mg päevas või duloksetiin, 60–120 mg päevas). ) [kuusteist]. Venlafaksiini efektiivsust on korduvalt tõestatud DPN-iga patsientidega läbi viidud uuringutes [17, 18], samal ajal kui sellel puudub TCA-dele omane postsünaptiline toime (toime M-kolinergilistele retseptoritele, alfa-adrenergilistele ja histamiini retseptoritele). See muudab ravimi ohutumaks kui TCA-d. Valuvaigistava toime ilmnemist täheldati juba teisel ravinädalal [19].

Seega on venlafaksiin DPN-i ravis tõhus, ohutu, hästi talutav ravim. Kolm mitmekeskuselist randomiseeritud topeltpimedat platseebokontrolliga uuringut, mis kestsid 12 kuni 13 nädalat, on näidanud duloksetiini efektiivsust annuses 60 kuni 120 mg päevas valuliku DPN-iga. Uuringud on leidnud, et duloksetiinravi korral väheneb valu intensiivsus 50% võrra (olenemata kasutatud annusest) 41% patsientidest, võrreldes 24% platseebot saanud patsientidega [20].

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) (fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin, tsitalopraam, estsitalopraam) põhjustavad vähem kõrvaltoimeid, kuid neil on vähem väljendunud valuvaigistav toime, mis võib olla tingitud otsese toime puudumisest noradrenergilisele ülekandele. Need on näidustatud peamiselt juhtudel, kui valu on seotud depressiooniga ja patsient ei talu teisi antidepressante halvasti [16]..

Kuna NB-ga kaasneb sageli depressioon, on oluline valida ravim, mis mõjutab seda psühhopatoloogilist seisundit tõhusalt ja millel on hea ohutusprofiil. Üks neist ravimitest on pipofesiin (Azafen) [21]. Antidepressantide toimemehhanism põhineb serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde valimatul pärssimisel, mis viib nende kontsentratsiooni suurenemiseni kesknärvisüsteemis. Ravimil ei ole kardiotoksilisi omadusi. Antikolinergilise toime puudumise tõttu võib Azafeni välja kirjutada glaukoomi ja muude haigustega patsientidele, mille korral antikolinergilise toimega ravimite, sealhulgas imipramiini ja amitriptüliini, kasutamine on vastunäidustatud. Selgete kõrvaltoimete puudumine võimaldab ravimit välja kirjutada somaatiliste haigustega patsientidele ja eakatele inimestele, seda peamiselt ambulatoorselt.

Valuliku DPN-i ravis kasutatavate antikonvulsantide seas on kõige tõhusamad gabapentiin (Neurontin) ja pregabaliin (Lyrica) [22, 23]. Gabapentiini ja pregabaliini toimemehhanism näib põhinevat võimel seonduda perifeersete sensoorsete neuronite pingevärviliste kaltsiumikanalite alfa-2-delta alaühikutega. See viib kaltsiumi sisenemise vähenemiseni presünaptilisse neuronisse, mille tagajärjel väheneb ülepaisutatud neuronite peamiste valu vahendajate (glutamaat, norepinefriin ja aine P) vabanemine, millega kaasneb valu sündroomi vähenemine. Mõlemad ravimid on hästi talutavad ja väga tõhusad, mida on täheldatud juba esimesel ravinädalal. Kõige tavalisemad kõrvaltoimed on pearinglus ja unisus. Gabapentiini algannus on 100–300 mg öösel. Seejärel suurendatakse päevaannust järk-järgult iga 3–5 päeva tagant 100–300 mg võrra, minnes üle kolmekordsele annusele.

Keskmine efektiivne annus on 1800 mg päevas (600 mg 3 korda päevas), maksimaalne on 3600 mg päevas. Gabapentiini annuse tiitrimiseks võib kuluda 2 kuni 8 nädalat. Enne kui järeldada, et ravim on ebaefektiivne, tuleb selle maksimaalne talutav annus võtta 1-2 nädalat. Efektiivsuse ja ohutuse osas vastab pregabaliin ligikaudu gabapentiinile, kuid erinevalt gabapentiinist on sellel lineaarne farmakokineetika, mis tagab ravimi kontsentratsiooni muutuste prognoositavuse vereplasmas koos annuse muutustega. Preagabaliini ööpäevaste annuste vahemik on 150-600 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks.

Valuliku DPN-i ravimisel võib algannus olla 150 mg päevas. Sõltuvalt toimest ja talutavusest võib annust 3-7 päeva pärast suurendada 300 mg-ni päevas. Vajadusel saate pärast 7-päevast intervalli suurendada annust maksimaalseks (600 mg / päevas). Kooskõlas ravimi kasutamise kogemustega on soovitatav ravimi võtmine nädala jooksul järk-järgult vähendada. Pregabaliin imendub kiiresti vereringesse ja selle biosaadavus on suurem (90%) võrreldes gabapentiiniga (33–66%). Seetõttu on ravim efektiivne madalamates annustes ning kõrvaltoimete, eriti sedatsiooni sagedus ja raskusaste on madalam [22, 23].

Opioidide kasutamine valu sündroomide raviks on võimalik ainult teiste ravimite toime puudumisel. Opioidide hulgas olid valuliku DPN-i ravis kõige tõhusamad oksükodoon annuses 37–60 mg / päevas [24] ja tramadool (ravim, millel on väike afiinsus opioidide μ-retseptorite suhtes ning mis samal ajal on serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor). Tramadoolravi algab annusega 50 mg öösel (või 25 mg 2 korda päevas), 5-7 päeva pärast suurendatakse annust 100 mg-ni päevas. Vajadusel suurendatakse annust 100 mg-ni 2–4 korda päevas. Proovravi tramadooliga tuleks jätkata vähemalt 4 nädalat [25]. Opioidid on hinnatud valuvaigistavate omaduste poolest, kuid selle klassi ravimid põhjustavad organismis ka äärmiselt tõsiseid ja ohtlikke kõrvaltoimeid..

Tramadooli ja paratsetamooli (Zaldiar) kombinatsioon võimaldab teil vähendada tramadooli annust ja seeläbi kõrvaltoimete riski, ilma et analgeetiline toime oleks ohverdamata [26]. Nende kahe erineva toimemehhanismiga ravimi kombinatsiooniga (paratsetamooli analgeetilise toime mehhanism võib olla seotud prostaglandiinide kesksünteesi pärssiva toimega, mis võib olla tingitud COX-3 pärssimisest), tekib sünergiline toime. Piisavat valu leevendamist ravimite kompleksi võtmisel täheldatakse 1,5-3 korda sagedamini kui iga ühendi sobivas annuses kasutamisel.

Lisaks iseloomustab paratsetamooli ja tramadooli täiendav farmakokineetiline profiil, mille tõttu ravim hakkab kiiresti toimima - 15–20 minuti pärast (paratsetamooli tõttu) ja säilitab valuvaigistava toime pikka aega (tramadooli tõttu) [26]. Zaldiar sisaldab väikest annust tramadooli (üks tablett sisaldab 37,5 mg tramadooli ja 325 mg paratsetamooli), mistõttu selle kasutamisel ilmnevad kõrvaltoimed harvemini kui tramadooli kasutamisel. Ravimi väljakirjutamine ei vaja pikaajalist annuse tiitrimist, ravi võib alustada annusega 1-2 tabletti päevas ja seejärel suurendada annust 4 tabletini päevas.

Suukaudne arütmiavastane ravim meksiletiin on samuti anesteetikum. Arvatakse, et meksiletiin blokeerib naatriumikanaleid, stabiliseerides seeläbi neuronaalset membraani ja blokeerides valuimpulsside ülekande. Testid meksiletiini kasutamisel NB-s annavad vastuolulisi tulemusi. Mõnel juhul vähendab meksiletiin valu oluliselt, eriti kui seda kasutatakse suurtes annustes. Kõrvaltoimeid esineb siiski sagedamini, eriti seedetraktist. Ravimit tuleb kasutada ettevaatusega, kui EKG uuringus on varem esinenud südamepatoloogiat või kõrvalekaldeid [27]..

Mitmed uuringud on näidanud, et lokaalanesteetikumide (kreemid, geelid ja plaaster (Versatis), mis sisaldab 5-protsendilist lidokaiini või kuumade pipraekstraktidel põhinevaid preparaate - kapsaitsiin) kasutamine oli efektiivne valuliku DPN-i ravis [27, 28]. Lidokaiini toime põhineb naatriumioonide transpordi blokeerimisel perifeersete neuronite membraani kaudu, mille tagajärjel rakumembraan stabiliseerub, toimepotentsiaali levik aeglustub ja sellest tulenevalt valu väheneb. Kõrvaltoimetest võib täheldada kohalikku nahaärritust manustamispiirkonnas, mis on enamasti ebaoluline ja möödub kiiresti. Kapsaitsiinipreparaatide toime põhineb aine P varude ammendumisel sensoorsete kiudude klemmides. Põletus, punetus ja sügelus manustamiskohas on kõige sagedasemad kõrvaltoimed ja valu on ravimi esmakordsel manustamisel sageli hullem..

Kuid ühtegi ravimit ei tohiks pidada ainsaks ravimiks valu ravimiseks DPN-is [29]. Sageli on juhtumeid, kus mõne ülaltoodud vahendi kasutamine ei ole piisavalt tõhus ja on vaja ravimite kombinatsiooni. Seega, kuigi patsiendi samaaegselt tarvitatud ravimite arv peaks üldreeglina proovima piirata, kuid enamikul juhtudel on DPN-ga NB-d võimalik adekvaatselt kontrollida ainult kahe või enama ravimi kombinatsiooniga. Mitme fondi kombinatsiooni väljakirjutamine on irratsionaalne: esialgu tuleks proovida ühte ravimit ja alles pärast veendumist, et sellel on patsiendi talutavates annustes ainult osaline toime, tuleks sellele lisada järgmine aine, millel on reeglina erinev toimemehhanism..

Kliinilises praktikas kombineeritakse antidepressanti sageli antikonvulsandiga, krambivastast ravimit tramadooli või Zaldiariga. Tramadooli (eriti suurte annuste) kombinatsiooni MAOI, SSRI ja SNRI-dega on soovitatav vältida, kuna selline kombinatsioon võib provotseerida serotoniini sündroomi. Tramadooli kasutamisel koos tritsükliliste antidepressantidega (arvestades serotoniinisündroomi riski) tuleb olla ettevaatlik [30]..

DPN-ravi mittefarmakoloogiliste meetodite hulka kuuluvad psühhoteraapia, balneoteraapia, hüperbaariline hapnikuga varustamine (1,2-2 atm.), Fototeraapia, magnetoteraapia, elektroforees, diadünaamilised voolud, pareetiliste lihaste elektrostimulatsioon, perkutaanne elektroneurostimulatsioon, nõelravi. Nende kasutamise vastunäidustuseks on patsiendi tõsine seisund somaatilise patoloogia ja / või ainevahetuse raske dekompensatsiooni tõttu. Mitmed autorid on näidanud seljaaju elektrilise stimulatsiooni suurt efektiivsust, mida kasutatakse valuliku diabeetilise neuropaatia raviks [31]. Reeglina implanteeritakse stimulandid farmakoteraapiale vastupidavate valusündroomidega patsientidele..

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et iga patsiendi ravi peaks olema individuaalne, võttes arvesse nii kliinilisi omadusi kui ka kaasuvate haiguste (ärevus, depressioon, siseorganite haigused jne) esinemist. Ravimite valimisel tuleks lisaks otsesele valuvaigistavale toimele arvestada ka valitud ravimi muude positiivsete mõjudega (ärevuse, depressiooni taseme vähendamine, une ja meeleolu parandamine), samuti selle taluvusega ja tõsiste komplikatsioonide tekkimise võimalusega..

Mitmed autorid soovitavad TCA-sid ja gabapentiini või pregabaliini esmavaliku ravimitena polüneuropaatiate valulike vormide raviks. Teise rea ravimid hõlmavad SNRI-sid - venlafaksiini ja duloksetiini. Need on vähem efektiivsed, kuid ohutumad, neil on vähem vastunäidustusi kui TCA-del ja neid tuleks eelistada kardiovaskulaarsete riskifaktoritega patsientidel. Kolmanda rea ​​ravimid hõlmavad opioide. Nõrgema toimega ravimite hulka kuuluvad kapsaitsiin, meksiletiin, okskarbasepiin, SSRI-d, topiromat, memantiin, mianseriin [32].

Kirjandus

  1. Strokov I.A., Strokov K.I., Akhmedzhanova L.L., Albekova Zh. S. Tioktatiid diabeetilise polüneuropaatia ravis // Raske patsient. Arhiiv. 2008. nr 12. lk 19–23.
  2. Galieva O.R., Janashia P. Kh., Mirina E. Yu. Neuropaatilise neuropaatia ravi // Rahvusvaheline neuroloogiline ajakiri. 2008. nr 1. Lk 77–81.
  3. Ameerika Diabeediliit. Diabeediga inimeste ennetav jalahooldus // Diabetes Care. 2002. nr 25 (varustus 1). Lk 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Uued teadmised diabeetilise neuropaatia patogeneesist // Curr. Opin. Neurol. 1999. kd 12, nr 5. Lk 553–563.
  5. Retinopaatia ja nefropaatia I tüüpi diabeediga patsientidel neli aastat pärast intensiivravi katset. Diabeedi kontrolli ja komplikatsioonide uuring / diabeedi sekkumiste ja tüsistuste uurimisrühm // N. Engl. J. Med. 2000. kd 342, nr 6. Lk 381–389.
  6. Intensiivne vere glükoosisisalduse kontroll sulfonüüluurea või insuliiniga võrreldes tavapärase raviga ja komplikatsioonide risk 2. tüüpi diabeediga patsientidel (UKPDS 33). Suurbritannia tulevase diabeedi uurimisrühm // Lancet. 1998. kd 352 (9131). Lk 837–853.
  7. Bregovsky VB Alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia valulikud vormid: tänapäevased mõisted ja ravivõimalused (kirjanduse ülevaade) // Valu. 2008. nr 1 (18). Lk 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. jt. Suukaudne ravi alfa-lipoehappega parandab sümptomaatilist diabeetilist polüneuropaatiat: uuring SYDNEY 2 // Diabetes Care. 2006. kd 29. lk 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Diabeetiline neuropaatia: uued ravistrateegiad // Diabeet, rasvumine ja ainevahetus. 2008. kd 10. lk 99-108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. jt. Atsetüül-L-karnitiin parandab kroonilise diabeetilise neuropaatiaga patsientidel valu, närvide taastumist ja vibratsioonitaju // Diabetes Care. 2005. kd 28. lk 96–101.
  11. Levin O. S. Valusündroomi ravi polüneuropaatiates // Raske patsient. 2007. nr 4. Lk 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. antidepressandid neuropaatilise valu korral // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. kd 4: CD005454.
  13. Bennet M. (toim). Neuropaatiline valu. Oxford University Press, 2006.176 lk.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. jt. Antidepressandid neuropaatilise valu ravis // Basic ja Clin. Pharm. ja Ther. 2005. kd 96. lk 399-409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia levimus, raskusaste ja mõju 2. tüüpi diabeedi korral // Diabetes Care. 2006. kd 29. lk 1518-1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Neuropaatilise valuravi algoritm // Pain. 2005. V. 118. Lk 289-305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. antidepressandid kroonilise valu ja depressiooni raviks // Farmakoteraapia. 2007. kd 27, nr 11. Lk 1571-1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. jt. Venlafaksiini pikendatud vabanemine valuliku diabeetilise neuropaatia ravis: topeltpime, platseebokontrolliga uuring // Pain. 2004. kd. 110. lk 697–706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. jt. Venlafaksiini HCl mõju 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide valulikule perifeersele diabeetilisele neuropaatiale // J. Diabetes komplikatsioonid. 2008. kd 22, nr 4. Lk 241–245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. jt. Duloksetiini randomiseeritud kontrollitud uuring diabeetilise perifeerse neuropaatilise valu korral // Neuroloogia. 2006. kd 67. lk 1411-1420.
  21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Lieberman S.S. Kodumaised antidepressandid. Azafen // Chem. - Farmaatsiatooted. zhurn. 2000. T. 5. lk 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Pregabaliini efektiivsus ja ohutus 600 mg / päevas valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia raviks: topeltpime platseebokontrolliga uuring // BMC Neurol. 2008. kd 8. lk 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapentic doseerimine neuropaatilise valu korral: tõendid randomiseeritud, platseebokontrollitud kliinilistest uuringutest // Clin. Ther. 2003. kd 25. lk 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. kontrollitud vabanemisega oksükodoon diabeetilise neuropaatia korral. Arandomiseeritud kontrollitud uuring // Neuroloogia. 2003. kd 60. lk 927–934.
  25. Dworkin R. H. Neuropaatilise valu edusammud // Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 1524-1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadooli ja atsetaminofeeni tabletid hambavalu korral // Anesthesia Progress. 2001. V. 23. lk 34–37.
  27. Danilov A.B., Davydov O.S. Neuropaatiline valu. M.: Borges, 2007, 192 s.
  28. Levin O.S. polüneuropaatia. M.: MIA, 2006, 496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Diabeetiline valulik neuropaatia: praegused ja tulevased ravivõimalused // Narkootikumid. 2007. kd 67, nr 4. Lk 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. jt. Diabeetilise polüneuropaatia korral 5-protsendilise lidokaiiniplaastri efektiivsus, taluvus ja mõju elukvaliteedile // Arch. Neurol., 2004. V. 61. Lk 914–918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Seljaaju elektriline stimulatsioon kroonilise valuliku diabeetilise neuropaatia pikaajalises ravis // Diabet. Med. 2005. kd 22. lk 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. jt. EFNS-i juhised neuropaatilise valu farmakoloogiliseks raviks // European Journal of Neurology. 2006. kd 13. lk 1153-1169.

* Esimene MGMU im. I. M. Sechenov, ** MONIKI neid. M.F. Vladimirsky, Moskva

Lisateave Hüpoglükeemia