Selles artiklis saate teada:

Üks peamistest pimeduse põhjustajatest maailmas on praegusel ajal suhkruhaigus ehk täpsemalt selle haiguse põhjustatud diabeetiline retinopaatia..

Diabeetiline retinopaatia ehk diabeetiline angioretinopaatia on suhkruhaiguse korral silma võrkkesta kahjustus. See võib ilmneda mis tahes tüüpi diabeedi korral.

Selle seisundi täielikumaks mõistmiseks peatugem silma struktuuris..

Silmamuna koosneb kolmest kestast:

  1. Välimine membraan, mis hõlmab sklera (silma "valge") ja sarvkest (iirise ümber olev läbipaistev membraan).
  2. Keskmine ehk vaskulaarne kest. Koosneb:
    • Iiris, värviline ketas, mis määrab silmade värvi. Iirise keskel on auk - õpilane, mis laseb valguse silma.
    • Läätse hoidev tsiliaarne keha.
    • Koroid - koroid, mis sisaldab artereid, veene ja kapillaare, mille kaudu veri voolab.
  3. Sisemine ümbris - võrkkest - koosneb paljudest närvirakkudest, mis saavad visuaalset teavet. Temalt edastatakse see teave ajusse mööda nägemisnärvi..

Lääts asub sarvkesta ees. See on väike objektiiv, mis kahandab ja pöörab pilti. Silma sisemus on täidetud želeesarnase klaaskeha, mis juhib valgust võrkkestale ja hoiab silmamuna tooni.

Silma sisemine struktuur

Diabeedi korral mõjutavad peamiselt võrkkesta varustavad anumad, põhjustades selles muutusi. Võimalikud on ka muutused silma teistes osades: katarakt (läätse hägusus), hemoftalm (klaaskeha verejooks), klaaskeha hägusus.

Haiguse areng ja etapid

Kui veres glükoositase tõuseb, paksenevad veresoonte seinad. Selle tulemusena tõuseb neis olev rõhk, anumad on kahjustatud, laienenud (mikroanurüsmid), moodustuvad väikesed verejooksud.

Veri pakseneb ka. Moodustuvad mikrotrombid, mis blokeerivad anumate valendiku. Võrkkesta hapnikuvaegus (hüpoksia).

Hüpoksia vältimiseks moodustatakse šundid, anumad mööduvad kahjustatud piirkondadest. Šundid ühendavad artereid ja veene, kuid häirivad väiksemate kapillaaride verevoolu ja suurendavad seeläbi hüpoksiat.

Hiljem kasvavad võrkkestas kahjustatud anumate asemel uued anumad. Kuid need on liiga õhukesed ja habras, seetõttu on nad kiiresti kahjustatud, tekib verejooks. Samad anumad võivad kasvada nägemisnärviks, klaaskeha huumoriks, põhjustada glaukoomi, häirides vedeliku õiget väljavoolu silmast.

Kõik need muutused võivad põhjustada pimedaksjäämist..

Kliiniliselt on diabeetiline retinopaatia (DR) 3 etappi:

  1. Mitteproliferatiivne retinopaatia (DR I).
  2. Prolroliferatiivne retinopaatia (DR II).
  3. Proliferatiivne retinopaatia (DR III).

Retinopaatia staadiumi määrab silmaarst, uurides silmapõhja laienenud õpilase kaudu või kasutades spetsiaalseid uurimismeetodeid.

Mitteproliferatiivse retinopaatiaga moodustuvad mikroaneurüsmid, võrkkesta veenide väikesed verejooksud, eksudatsiooni fookused (vere vedeliku higistamine), arterite ja veenide vahelised šundid. Võimalik on isegi tursed.

Eelpoliferatiivses staadiumis suureneb verejooksude, eksudaatide arv, need muutuvad ulatuslikumaks. Võrkkesta veenid laienevad. Võib tekkida nägemisnärvi turse.

Proliferatiivses staadiumis on võrkkesta, nägemisnärvi anumate ülekasv (proliferatsioon), võrkkesta ja klaaskeha keha ulatuslikud verejooksud. Tekib armkude, mis suurendab hapnikuvaegust ja viib kudede irdumiseni.

Kes areneb sagedamini?

On tegureid, mis suurendavad diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosust. Need sisaldavad:

  • Diabeedi kestus (15 aastat pärast diabeedi tekkimist on juba retinopaatia pooltel patsientidest, kes ei saa insuliini, ja 80–90% -l seda saavatest).
  • Kõrge vere glükoositase ja sagedased hüppelised näitajad väga suurest väga madalani.
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Vere kolesteroolitaseme tõus.
  • Rasedus.
  • Diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus).

Millised sümptomid viitavad haiguse arengule?

Esialgsel etapil ei avaldu diabeetiline retinopaatia mingil viisil. Patsient ei muretse millegi pärast. Sellepärast on suhkurtõvega patsientidel nii tähtis kui kaebused esinevad, regulaarselt silmaarsti külastada..

Tulevikus ilmnevad silmade ees hägustunud, hägune nägemine, kärbeste või välgu värelus ja verejooksude korral ujuvad tumedad laigud. Hilisematel etappidel väheneb nägemisteravus kuni täieliku pimeduseni.

Diagnostika

Kuna diabeetilise retinopaatia algfaasis sümptomeid ei esine, viib selle diagnoosi silmaarst rutiinsete uuringute käigus. Kliiniku kontoris saate teha järgmisi uuringuid:

  • Silma ja selle struktuuride uurimine.
  • Nägemisteravuse määramine.
  • Visuaalväljade, sarvkesta, iirise, silma eesmise kambri uurimine pilulambiga.
  • Silmasisese rõhu mõõtmine.
  • Silmapõhja uuring laienenud pupilliga.

Nendest meetoditest piisab võrkkesta ja seda toitvate anumate muutuste tuvastamiseks. Keerulistes olukordades on silma seisundi selgitamiseks võimalik kasutada täiendavaid meetodeid:

  • silmapõhja uurimine silmapõhja läätsega;
  • Silma ultraheli;
  • fluorestseeruv võrkkesta angiograafia, kui veeni süstitud spetsiaalne kontrastaine värvib silma anumaid, mille järel tehakse pilte;
  • võrkkesta optiline koherenttomograafia, mis võimaldab teil saada täpse kiht-kihi pilti kõigist silma struktuuridest.

Millised on tüsistused?

Diabeedi ja diabeetilise retinopaatia korraliku ravi puudumisel tekivad tõsised komplikatsioonid, mis põhjustavad pimedaksjäämist..

  • Veojõu võrkkesta irdumine. See tekib võrkkesta külge kinnitatud klaaskeha kehas armide tõttu, mis silma liikumisel seda tõmbavad. Selle tulemusena moodustuvad pisarad ja tekib nägemise kaotus..
  • Vikerkesta rubeoos - vikerkesta veresoonte idanemine. Sageli need anumad rebenevad, põhjustades hemorraagiaid silma eesmises kambris..

Ravi

Diabeetilise retinopaatia, nagu ka teiste suhkurtõve tüsistuste, ravi peaks algama vere glükoosisisalduse, vererõhu ja kolesteroolitaseme normaliseerimisega. Kui vere glükoosisisaldus on märkimisväärselt tõusnud, tuleb seda võrkkesta isheemia vältimiseks järk-järgult langetada..

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on võrkkesta laserkoagulatsioon. See mõjutab võrkkesta laserkiirega, mille tagajärjel see on justkui koroidile joodetud. Laserkoagulatsioon võimaldab teil äsja moodustunud anumad töölt välja lülitada, vältida turset ja võrkkesta irdumist ning vähendada selle isheemiat. Teostatud proliferatiivse ja mõnel juhul preproliferatiivse retinopaatia korral.

Kui laserkoagulatsiooni teostamine on võimatu, kasutatakse vitrektoomiat - klaaskeha eemaldamine koos verehüüvete ja armidega.

Veresoonte neoplasmi vältimiseks on tõhusad ravimid, mis blokeerivad selle protsessi, näiteks ranibizumab. Seda süstitakse klaaskeha huumorisse mitu korda aastas umbes kahe aasta jooksul. Teaduslikud uuringud on näidanud, et selle rühma ravimite kasutamisel on nägemine paranenud suurel määral.

Samuti kasutatakse diabeetilise retinopaatia raviks ravimeid, mis vähendavad hüpoksiat, alandavad vere kolesteroolitaset (eriti fibraadid), klaaskehasse süstimiseks mõeldud hormonaalseid ravimeid..

Diabeetilise mitteproliferatiivse retinopaatia mõiste, haiguse ravi ja ennetamine

Suhkurtõbi mõjutab sageli inimese keha veresooni. Seda protsessi nimetatakse angiopaatiaks. Kui diabeet mõjutab väikesi anumaid, nimetatakse patoloogiat mikroangiopaatiaks. Üks diabeedi mikroangiopaatia manifestatsioonitüüpidest on retinopaatia (ICD-10 kood - E10-E14). Meie artiklist saate teada, kuidas retinopaatia tekib suhkurtõve korral ja kuidas selle patoloogiaga toime tulla..

Mis on diabeetiline retinopaatia (DR)

DR on haigus, mis häirib sarvkesta visuaalset tajumist ja mõjutavad võrkkesta anumaid (GS). DR esineb kõige sagedamini insuliini- või insuliinsõltuva suhkruhaigusega inimestel. DR kutsub esile nägemise tõsise languse, mõnikord isegi pimedaksjäämise.

Esinemise põhjused

Diabeetiline patogenees sarvkestas ja HS on hilise algusega diabeedi spetsiifiline komplikatsioon. Statistika kohaselt muutub nägemispuudega enam kui 95 protsenti selle vaevusega patsientidest. DR-i iseloomustab pidevalt progresseeruv olemus, samas kui haigus ei avaldu pikka aega. Mõne aja pärast hakkab patsient märkama:

  • udune pilt;
  • loori välimus;
  • aeglane nägemiskahjustus.

Kui te neid ilminguid eirate, kaotab inimene täielikult silmist..

HS-i uued veresooned on habras, kuna nende õhukesed seinad põhinevad ühel rakukihil. Selle hapruse kaudu tekivad erineva keerukusega intraokulaarsed verejooksud. Väike verevalamine võib ilma abita imenduda. Kuid kui see on tohutu protsess, võib see esile kutsuda pöördumatuid protsesse - kiulise koe suurenemist, mis lõpeb täieliku pimedusega.

Lisaks võib nägemiskaotus tekkida valgufraktsioonide lekkimise tõttu anumatest, mis põhjustab sarvkesta kahjustusi ning klaaskeha (ST) ja HS armistumist..

Fibrovaskulaarsete neoplasmide pideva vähenemise tõttu toimub HS-i veojõu eraldumine. See protsess mõjutab negatiivselt tsentraalset nägemist ja liigub makula piirkonda..

Muidugi ei põhjusta DR areng inimest alati pimedaks. Nagu näitab praktika, võib haiguse arengu iga etapp lõppeda ilma kõrvalise abita..

DR-etappide kirjeldus

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon põhineb selle arenguetappidel. Arvestades kõiki häireid silmapõhjas (HD) ja sarvkestas DR erinevatel perioodidel, on spetsialistid tuvastanud haiguse kolm kraadi:

  • mitteproliferatiivne (NPDR);
  • preproliferatiivne (PPDD);
  • proliferatiivne (PDR).

Vaatleme neid kõiki üksikasjalikult..

Seda peetakse haiguse arengu algfaasiks. Patsiendi veres registreeritakse suhkru suurenemine, nii et HS-i anumad hakkavad mõjutama ja muutuvad väga habras. Nõrgenenud GE ja sarvkest provotseerivad silma sisepunktsioonide tekkimist. Aja jooksul viib see mikroaneurüsmini.

Läbi vedeldatud veresoonte seinte tungib veri GE-sse ja sarvkesta piirkond hakkab punetama - see viib võrkkesta turseni. Kui veri jõuab GE keskosani, suureneb makulaarse ödeemi tekkimise tõenäosus. DR esimest astet iseloomustab asümptomaatiline ja pikaajaline kulg.

Teist tüüpi patoloogia, mille järel tekib proliferatiivne retinopaatia. Ainult 5 protsenti diabeetikutest diagnoositakse. See juhtub inimestel, kellel on atrofeerunud nägemisnärv, unearteri oklusioon või lühinägelikkus. Nakatunud silmapõhja sümptomid on rohkem väljendunud, nägemisteravus on mõõdukalt vähenenud. PPDD tõttu hakkab HS-il tekkima hapnikuvaegus, täheldatakse veenikahjustusi, suureneb HS-i hemorraagilise infarkti tekkimise tõenäosus.

DR-i arengu viimasele etapile kaasnevad ulatuslikud verevoolu halvenemise piirkonnad HJ-s. Kroonilisest hapnikuvaegusest tingitud proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral hakkavad rakud sünteesima spetsiifilisi vasoproliferatiivseid aineid, mis stimuleerivad "noorte" anumate tootmist. Seda protsessi nimetatakse neovaskularisatsiooniks. Tervislikus kehas on sellel nähtusel kaitsefunktsioon, kuid DR-i korral kujutab see kehale suurt ohtu..

DR diagnoos

Kuna diabeetikutel on oht haigestuda HS-i ja sarvkestasse, peavad nad regulaarselt silmaarsti poole pöörduma.

Kui patsient tuleb kliinikusse nägemispuude tõttu, on arst esimesel kohtumisel kohustatud uurima tema haiguslugu. Lisaks võib patsiendi uurimine ja haiguse klassifitseerimine hõlmata järgmisi diagnostilisi meetodeid:

  • perimeetria. Selle tehnika abil saab arst teavet silma vaatenurga kohta kahjustatud sarvkestaga;
  • visomeetria. Aitab määrata nägemisteravust spetsiaalsel laual;
  • oftalmoskoopia. See hõlmab HD kontrollimist spetsiaalse peegliga;
  • diafanoskoopia. Tuvastab silmamuna ja sarvkesta kasvajaid;
  • biomikroskoopia. Määrab sarvkesta kahjustused ja HM kahjustused pilulambi abil.

Teatud juhtudel kasutatakse patsiendi uurimiseks ultraheli..

Tähtis! Pimeduse ja erinevate komplikatsioonide ennetamine sõltub silmakahjustuste varajasest avastamisest, mis on märgid DR progresseerumisest.

NAPD sümptomid

See haigusvorm on ohtlik, kuna sellega ei pruugi pikka aega kaasneda mingeid märke. NPDD puhul on nägemisprobleemid peaaegu nähtamatud. Ainus sümptomaatiline ilming on hägune visuaalne pilt, tüüpiline nähtus, millel on probleeme sarvkestaga. "Magusa" haigusega inimesel on üha raskem näha väikseid esemeid või tüüpi. Reeglina omistavad diabeetikud selle seisundi halb enesetunne või väsimus..

Edasine DR avaldub CT-s nähtavate hemorraagiatena. Seetõttu hakkab diabeetik järk-järgult või järsult nägemist kaotama..

Silmasisese verejooksuga kaasneb loor ja tumedad ujuvad laigud, mis võivad äkki kaduda. Suur väljavool võib põhjustada pimedaksjäämist.

DR-ravi

Kuna DR-i iseloomustatakse kui sekundaarset haigust, on selle haiguse ravi peamine põhimõte:

  • glükoosi kontsentratsioon;
  • vererõhk;
  • metaboolsed protsessid neerudes ja silmades.

Glükosuuria ja glükeemia kontrolli optimeerimine ja süstematiseerimine mängib ravis erilist rolli, seetõttu töötatakse diabeetikutele välja individuaalne insuliinravi.

WHO andmetel saab DR-ga kõige paremini hakkama laserteraapiaga, mis peab toimuma ambulatoorselt. Laser aeglustab või peatab veresoonte moodustumist, tugevdab õhukesi veresoonte seinu, muutes need praktiliselt läbitungimatuks. Seega on HM kihistumise tõenäosus minimeeritud.

Vitrektoomia on teine ​​DR ravimeetod. Soovitav on see toiming teha PDR-i edasijõudnutel. See tehnika võimaldab teil eemaldada fibrovaskulaarsed nöörid HJ pinnalt, verehüübed ja CT läbipaistmatud alad.

DR-i ravimine on silmaarstide seas endiselt vaieldav küsimus. Vaatamata läbi viidud uuringutele otsivad eksperdid pidevalt tõhusaid ravimeid..

Siiani on parimaid tulemusi näidanud antioksüdantide kasutamine, mis muudavad veresooned tugevamaks ja parandavad ainevahetust silmakudedes. DR-i jaoks pole veel muid ravimeid.

Spetsiaalsed füsioteraapiaseadmed võivad stimuleerida silma verevarustust. Hea terapeutilise efekti tagab "Prillid Sidorenkost", mida diabeetik saab kodus kasutada. Seade ühendab positiivse efekti:

  • phonorez;
  • pneumomassaaž;
  • infraheli;
  • värviteraapia.

Rahvaretseptide kasutamine ei ole üleliigne. Koos füüsiliste protseduuridega võivad need parandada patsiendi seisundit. Patsientide ülevaadete kohaselt võib kasutada:

  • Mustikad. 15 grammi marju tuleks aurutada keeva veega ja jätta tund aega. Valmis jook joomiseks päevas.
  • Nõgesed. Taimest peate valmistama mahla ja jooma seda iga päev 250 milliliitrit.
  • Lingonberry Fresh aitab ravida PPDD-d.

DR-ravi peetakse väga keeruliseks protsessiks. Selleks peate kasutama spetsiaalset varustust, mida saavad kasutada ainult kvalifitseeritud arstid. Seetõttu soovitavad eksperdid DR-ga diabeetikutel ravi läbi viia ainult usaldusväärsetes oftalmoloogilistes kliinikutes..

Ärahoidmine

DR-i kõige raskemad tagajärjed on katarakt ja sekundaarne glaukoom. Loetletud komplikatsioonide vältimiseks peavad diabeetikud pidevalt läbima ennetavaid meditsiinilisi uuringuid..

DR-i ennetamine on kohustatud:

  • säilitada vererõhku;
  • kontrollida suhkru kontsentratsiooni.

Ainult neid reegleid rangelt järgides suudab patsient takistada DR edasist arengut.

Diabeetikud peavad saama vererõhuaparaadi ja mõõtma vererõhku vähemalt kord nädalas. Kui täheldatakse hüpertensiooni, on vaja sellest teavitada raviarsti. Spetsialist peab pakkuma arterite rõhu stabiliseerimiseks ja hüpertensiivse kriisi vältimiseks mitmeid võimalusi. Kui hüpertensiooni ignoreeritakse, ei kahjusta diabeetik mitte ainult nägemist, vaid suurendab ka insuldi või südameataki riski..

Järeldus

DR või diabeetiline angioretinopaatia on tõsine põhjus kvalifitseeritud abi otsimiseks. Vastasel juhul ei kaota diabeetik mitte ainult nägemist, vaid halvendab ka tema seisundit..

Diabeetiline retinopaatia - sümptomid ja ravi

Mis on diabeetiline retinopaatia? Esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid analüüsime 6-aastase kogemusega silmaarsti dr T. A. Perova artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Diabeetiline retinopaatia on 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve kõige raskem komplikatsioon, mis on seotud võrkkesta veresoonte kahjustusega. Kõige sagedamini viib see nägemise vähenemiseni ja pimeduseni [1]. Vahepeal pole sellest vaja teada. ”

1. tüüpi diabeetikutel esineb retinopaatia varasemas eas, 2. tüüpi diabeetikutel - haiguse hilisemas staadiumis. Retinopaatia tekkimise aega on raske ennustada, kuna see on iga patsiendi jaoks individuaalne, kuid kõige sagedamini II tüüpi diabeedi korral areneb retinopaatia 3–5 aasta jooksul pärast haigust.

1992. aasta Saint Vincenti deklaratsiooni kohaselt, mis oli pühendatud diabeetilise retinopaatia epidemioloogia uurimisele I tüüpi suhkurtõve korral, esineb seda 90% juhtudest, II tüüpi suhkurtõve korral - 38,9% [15]..

Suhkruhaiguse probleemid tulevad tänapäeval esile kogu maailmas. See haigus mõjutab ligikaudu 5% kogu rahvusest ja vanusest maailma elanikkonnast. Venemaal ületab patsientide arv 8 miljonit ja igal aastal suureneb nende arv 5–7% [15].

Riskitegurid, mis põhjustavad suhkurtõve süvenemist, on järgmised:

  • vere glükoositase (hüperglükeemia näitajad);
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • rasvumine;
  • noor vanus;
  • raseduse periood;
  • geneetiline eelsoodumus (pärilikkus);
  • halvad harjumused (suitsetamine).

Esiteks on diabeetilise retinopaatia esinemissagedus seotud haiguse pikkusega:

  • kuni 5-aastase suhkruhaiguse kogemusega esineb retinopaatiat 9–17% juhtudest;
  • 5 kuni 10 aastat - 44-80% juhtudest;
  • alates 15 aastast - 87–99% juhtudest [15].

Raseduse ajal pole retinopaatia ohtu, kuna rasedusdiabeet on retinopaatia arenguks väga lühiajaline. Kui diabeetiline retinopaatia arenes välja juba enne rasestumist, võib rasedus haiguse kulgu süvendada [16].

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Väliselt ei avaldu diabeetiline retinopaatia kuidagi. Ta hakkab valutult ja väheste sümptomitega edasi arenema - see on tema peamine kavalus. Ainult aja möödudes ilmnevad haiguse esimesed tunnused - visuaalse selguse halvenemine, mille tõttu retinopaatia tuvastatakse kõige sagedamini juba proliferatiivsel, st haiguse väga hilises staadiumis. Kuid tasub meeles pidada, et isegi kaugelearenenud haiguse korral võib nägemine jääda normi piiridesse [16].

Kui tursed mõjutavad võrkkesta keskosa, tunneb patsient hägust nägemist, tal on raske lugeda, kirjutada, teksti sisestada, töötada väikeste detailidega lähedalt. Verejooksude korral ilmuvad silmaga liikuvad ujuvad hallid või mustad tihedad laigud, loori või ämblikuvõrgu tunne silmade ees. Need sümptomid ilmnevad vaskulaarsete kahjustuste tõttu silmapõhjas..

Kui pärast ravi verevalumid kaovad, laigud kaovad. Sümptomid võivad aga korduda, kui glükoositase on ebastabiilne või vererõhk tõuseb. Seetõttu peaks patsient neid näitajaid kontrolli all hoidma ja haigustunnuste ilmnemisel pöörduma silmaarsti poole [2]..

Diabeetilise retinopaatia patogenees

Suhkurtõbi on haigus, mille korral kehal puudub insuliin tänu kudede immuunsusele selle vastu. See seisund mõjutab peamiselt veresoonte seinte sisekihti - endoteeli. See täidab paljusid olulisi funktsioone: osaleb ainevahetusprotsessis, tagab vaskulaarseina mitteläbilaskvuse, vere voolavuse ja hüübimise, uute anumate ilmumise jne..

Muutused endoteelis suhkurtõve taustal ilmnevad pikaajalise hüperglükeemia poolt põhjustatud häirete kaskaadi tõttu - veres kõrge glükoosisisaldus. Liigse kontsentratsiooni korral satub glükoos kiiresti keemilistesse reaktsioonidesse, mis kahjustavad rakke, kudesid ja elundeid. Seda pikaajalist protsessi nimetatakse glükoositoksilisuseks [3].

Hüperglükeemia ja glükoosi toksilisus aja jooksul põhjustavad anumates olevate rakkude surma - peritsüüdid, mis kontrollivad vedeliku vahetust, kitsendavad ja laiendavad kapillaare. Pärast nende hävitamist võrkkesta veresoonte läbilaskvus suureneb, võrkkesta kihtide alla koguneva vedeliku rõhu tõttu muutuvad need õhemaks ja venivad. See viib mikroaneurüsmide moodustumiseni - võrkkesta kapillaaride väikesed lokaalsed laienemised, mis aitavad kaasa isheemia arengule (võrkkesta verevarustuse vähenemine) ning uute veresoonte ja kudede ilmnemisele silmapõhjas..

Seega on diabeetilise retinopaatia tekkimisel ja selle progresseerumisel kõige olulisemad kaks peamist patogeneetilist mehhanismi:

  • Võrkkesta kapillaaride endoteeli moodustava sisemise barjääri rikkumine. Veresoonte seinte suurema läbilaskvuse tõttu ilmnevad silmapõhjas tursed, tahked eritised (vedeliku kogunemised) ja verejooksud.
  • Mikrotrombi moodustumine ja võrkkesta vaskulaarne oklusioon. Nendel põhjustel on vere ja koe metabolism häiritud kapillaaride seinte kaudu, ilmuvad isheemia tsoonid ja võrkkesta hüpoksia. Kõik see viib omakorda silmapõhja uute veresoonte ilmnemiseni..

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon ja arenguetapid

E. Kohneri ja M. Porta [14] üldtunnustatud klassifikatsiooni järgi eristatakse sõltuvalt patoloogilistest muutustest diabeetilise retinopaatia kolme etappi:

  • I etapp - mitte-proliferatiivne;
  • II etapp - preproliferatiivne;
  • III etapp - proliferatiivne.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivset staadiumi nimetatakse ka tauststaadiumiks [16]. Tavaliselt diagnoositakse seda diabeedihaigetel, kellel on pikk haigus (10–13 aastat). Sellega kaasneb veresoonte (sageli arterite) blokeerimine ja suurenenud kapillaaride läbilaskvus (mikrovaskulaarne antipaatia). Võrkkestas moodustuvad väikesed aneurüsmid (lokaalne vasodilatatsioon), tursed, eksudaat- ja punktverevalumid keskel või võrkkesta kudedes. Eksudaat võib olla pehme või kõva, valge või kollakas, selgete või häguste piiridega. Kõige sagedamini asub see võrkkesta keskosas ja näitab kroonilise ödeemi esinemist [16]. Nägemise kvaliteeti see ei mõjuta..

Eelpoliferatiivse staadiumiga kaasnevad veresoonte anomaaliad, erineva konsistentsiga eksudaatide ilmnemine, samuti võrkkesta suured verejooksud. See erineb selle poolest, et:

  • esimeses etapis saadaolevate funktsioonide arv suureneb;
  • ilmuvad subretinaalsed ja preretinaalsed verejooksud;
  • tekib hemoftalm - hemorraagia klaaskeha;
  • ilmub makulopaatia - võrkkesta kesktsooni kahjustus;
  • makula tsoonis moodustuvad isheemia ja eksudatsiooni piirkonnad.

Preproliferatiivses staadiumis on vaja isheemiliste võrkkesta kahjustuste tuvastamiseks hoolikat uurimist. Nende olemasolu näitab haiguse progresseerumist ja varajast üleminekut diabeetilise retinopaatia raskemasse staadiumisse..

Proliferatiivne staadium areneb kapillaaride blokeerimisel. See viib võrkkesta teatud piirkondades verevarustuse rikkumiseni. Erinevad võrkkesta või nägemisnärvi pea uute veresoonte välimus, ulatuslikud verejooksud, kiuliste adhesioonide ja kilede olemasolu.

Samuti on olemas diabeetilise retinopaatia raskusastme klassifikatsioon. See peegeldab selgelt haiguse progresseerumise etappe ja levimust. Tema sõnul on raskusastmeid neli:

  • I aste - muutub ainult ühe vaskulaarse arkaadi tsoonis;
  • II aste - nägemisnärvi pea fibrootilised muutused;
  • III aste - I ja II kraadi muutuste olemasolu;
  • IV aste - kogu silmapõhja laialt levinud fibrootilised kahjustused [11].

Diabeetilise retinopaatia tüsistused

Diabeetiline retinopaatia põhjustab järgmisi tüsistusi:

  • Katarakt - läätse läbipaistvuse kaotus selle sisus tihedate läbipaistmatute struktuuride moodustumise tõttu. Hämardumise tõttu ei lase see piisavalt valgust läbi ja inimene lakkab nägemast selget pilti. Läätse hägususe tõttu muutub nägemine justkui "häguseks", esemete piirjooned - ebaselged ja hägused.
  • Sekundaarne glaukoom on silmasisese rõhu tõus ja nägemisnärvi kahjustus, mis areneb teise haiguse taustal - katarakt, keratiit, silma trauma, võrkkesta veeni tromboos jne. Sellisel juhul väheneb nägemisteravuse ja valusündroomi järk-järgult..
  • Hemoftalm - verejooks klaaskeha õõnsusse. Veri ja ka hägune lääts takistavad valguse võrkkesta sisenemist, mis vähendab nägemise selgust.
  • Retinoshiis on võrkkesta kihistumine vereringehäirete tõttu. See esineb kõige sagedamini silmade veresoonte haiguste, põletikuliste protsesside (uveiidi kroonilised vormid, iridotsükliit), koroidi onkoloogiliste haiguste korral teatud ravimitega kokkupuute tagajärjel..
  • Võrkkesta irdumine - võrkkesta irdumine koroidist. Sel juhul tekib nägemise järsk langus, ilmub loor, silma ees "eesriie", vaateväli kitseneb, kärbsed, sädemed, välk ilmuvad.
  • Pimedus. See on pöördumatu ja põhjustab puude.

Kõik need seisundid viivad endokrinoloogi, silmaarsti, terapeudi ja neuropatoloogi pideva jälgimiseni. Ja sellised tüsistused nagu katarakt, sekundaarne glaukoom, hemoftalm ja võrkkesta irdumine vajavad operatsiooni [12].

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimine

Diabeetilise retinopaatia diagnoos pannakse mitme komponendi põhjal: anamnees, oftalmoloogilise uuringu tulemused ja silmapõhja kliinilise pildi tunnused.

Esmase uuringu (sõeluuringu) jaoks viiakse läbi teatud tüüpi uuringud:

  • visomeetria - nägemisteravuse test;
  • perimeetria - perifeerse nägemise seisundi hindamine;
  • biomikroskoopia - silma eesmise segmendi (sarvkest, eesmine kamber, lääts, sidekesta ja silmalaud) uurimine;
  • oftalmoskoopia müdriaasi all - silmapõhja uurimine laienenud õpilase kaudu Goldmani läätse abil;
  • kontakttonometria - silmasisese rõhu mõõtmine Maklakovi tonomomeetriga.

Kõik mis tahes tüüpi suhkurtõvega patsiendid peaksid läbima need uuringud vähemalt üks kord aastas ja rasedad patsiendid - üks kord trimestril. See võimaldab retinopaatiat õigeaegselt tuvastada ja vältida tüsistuste teket [16].

Võrkkestal toimuvate muutuste dünaamika jälgimiseks tehakse silmapäeva pildistamine silmapõhjakaamera abil. Vastasel juhul nimetatakse seda võrkkesta kaameraks. Samuti aitab see määrata diabeetilise retinopaatia astet [16].

Läätse ja klaaskeha keha läbipaistmatuse olemasolu korral on nende struktuuride seisundi hindamiseks ette nähtud silma ultraheliuuring. Glaukoomi tunnuste tuvastamiseks tehakse gonioskoopia, mis võimaldab teil uurida silma eesmist kambrit.

Võrkkesta anumate visualiseerimiseks on kõige informatiivsem meetod fluorestsentsangiograafia. See aitab hinnata kapillaaride seisundit ja vereringe kvaliteeti, nii et on võimalik tuvastada diabeetilise retinopaatia esmased ilmingud, samuti kapillaaride ummistused, võrkkesta isheemilised tsoonid ja uute anumate moodustumine. Need andmed võimaldavad meil määrata diabeetilise retinopaatia raskusastet ja määrata ravi taktika [16]..

Koos angiograafiaga tehakse võrkkesta optiline koherentne ja laserskaneeriv tomograafia [13]. Need uuringud on kavandatud makulaarse ödeemi raskuse ja ravi efektiivsuse hindamiseks [16].

Diabeetilise retinopaatia ravi

Diabeetiline retinopaatia raske suhkurtõve korral paratamatult toimub ja progresseerub. Seetõttu on retinopaatia ravi peamine eesmärk vältida diabeedi tüsistusi nii kaua kui võimalik ja aeglustada retinopaatia esialgsete ilmingute üleminekut tõsisematele (proliferatiivsetele) muutustele, mis põhjustavad nägemise ja puude olulist langust [8]..

Sõltumata diabeetilise retinopaatia staadiumist on vaja läbi viia põhihaiguse sobiv ravi, normaliseerida vererõhk ja lipiidide metabolism. Seetõttu osaleb retinopaatia ravis korraga mitu spetsialisti: endokrinoloog, silmaarst, neuroloog ja terapeut [9].

Diabeetilise retinopaatia ravimravi hõlmab mitme ravimirühma kasutamist:

  • ravimid, mis mõjutavad arteriaalset hüpertensiooni, diabeetilist nefropaatiat ja retinopaatiat;
  • angioretinoprotektorid ja antioksüdandid, mis tugevdavad veresoonte seina ja immuunsust, takistavad mikrotrombide teket;
  • ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni, selle viskoossust ja voolavust;
  • lipiidide taset langetavad ravimid, mis normaliseerivad kehas lipiidide ainevahetust;
  • glükokortikoidid, mis süstitakse klaaskehasse ödeemi kõrvaldamiseks;
  • VEGF-i inhibiitorid, mida süstitakse klaaskehasse ka uute veresoonte moodustumise vältimiseks või peatamiseks (nt aflibercept, ranibizumab, bevacizumab) [16].

Diabeetilise retinopaatia kolmanda etapi väljakujunemisega, mis ohustab patsiendi elu, on ravivõimalused väga piiratud. Sellistel juhtudel võib vaja minna võrkkesta laserkoagulatsiooni. Viited selle rakendamisele on:

  • eksudatiivne (ödeemiline) makulopaatia;
  • võrkkesta isheemia;
  • uute anumate ilmumine võrkkestal või iirise esipinnal;
  • silmapõhja patoloogiliste muutuste progresseerumine 3-6 kuu jooksul pärast suhkruhaiguse kompenseerimist.

Praegu on laserfotokoagulatsiooni kolm peamist meetodit:

  1. Fokaalne laserkoagulatsioon (FLC) on koagulandi (aine, mis võrkkesta koroidiga "kleepib") kasutamine värvainete lekkepiirkondades (fluorestsiin), mikroaneurüsmide, verejooksude ja tahkete eksudaatide asukohas. Seda kasutatakse sagedamini suurenenud vaskulaarse läbilaskvusega makulaarse ödeemi korral.
  2. Barjäärlaserkoagulatsioon - koagulantide manustamine perimakulaarsele tsoonile mitmes reas. Kõige sagedamini kasutatakse diabeetilise retinopaatia esimeses etapis kombinatsioonis makulaarse tursega.
  3. Panretinal laserkoagulatsioon (PRLC) on koagulantide manustamine võrkkesta kõikidele aladele, vältides makulaarset piirkonda. Seda kasutatakse sagedamini diabeetilise retinopaatia teises etapis koos ulatuslike isheemiliste tsoonidega. Õigesti läbi viidud PRLK proliferatsiooni varases staadiumis on diabeetilise retinopaatia ravimiseks üsna tõhus meetod.

Kaugelearenenud juhtudel on näidustatud kirurgiline sekkumine, nimelt vahesumma vitrektoomia (klaaskeha peaaegu täielik eemaldamine) koos tagumise piirmembraani eemaldamisega, mis on kinnitatud nägemisnärvi pea ümbermõõdule [6]..

Vitrektoomia näidustused on:

  • klaaskeha verejooks (pidevalt veritsevad anumad);
  • adhesioonide olemasolu;
  • võrkkesta desinfitseerimine.

Paljude raske diabeetilise retinopaatiaga patsientide jaoks on vitrektoomia ainus võimalus nägemise säilitamiseks..

Prognoos. Ärahoidmine

Suuresti sõltub prognoos diabeetilise retinopaatia staadiumist ja suhkurtõve raskusastmest. Tuleviku kõige ebasoodsam variant on võimalik haiguse proliferatiivse staadiumiga, kuna selles etapis tekivad mitmesugused komplikatsioonid, mis põhjustavad nägemisteravuse ja pimeduse olulist kadu.

Nägemise säilitamiseks on suhkurtõvega patsiendil äärmiselt oluline jälgida põhihaigust ja arteriaalset hüpertensiooni, järgida rangelt kõiki endokrinoloogi ja terapeudi ettekirjutusi ning silmaarst peab teda pidevalt jälgima. Kui nägemisteravus hakkab järsku vähenema või ilmnevad muud kaebused silmade seisundi kohta, peate viivitamatult pöörduma spetsialisti poole [10].

Diabeetiline retinopaatia: sümptomid, etapid, ravi

Diabeetiline retinopaatia on haigus, millega kaasneb silmamuna anumate kahjustus. See areneb pikaajalise suhkurtõvega. See tõsine tüsistus põhjustab pimedaksjäämist 20–74-aastastel inimestel. Milliseid uuringuid ja ravi on selle haiguse jaoks vaja?

Patogenees ja põhjused

Diabeetilise retinopaatia patogenees on üsna keeruline. Peamisteks põhjusteks on võrkkesta veresoonte kahjustused: nende liigne läbilaskvus, kapillaaride ummistus, proliferatiivse (arm) koe ja äsja moodustunud anumate ilmumine. Sellised muutused tulenevad võrkkesta struktuuri geneetilistest omadustest..

Olulist rolli haiguse arengus mängivad metaboolsed muutused, mis toimuvad glükoosi suurenenud sisaldusega veres. Kuni 2-aastase diabeedi esinemisel tuvastatakse diabeetiline retinopaatia 15% -l patsientidest; kuni 5-aastased - 28% -l; kuni 10-15 aastat - 44-50%; 20–30-aastased - 90–100%.

Haiguse progresseerumise kiirust ja sagedust mõjutavad riskitegurid on järgmised:

  • hüperglükeemia tase;
  • suhkruhaiguse kulgu kestus;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • ülekaal (rasvumine);
  • metaboolne sündroom;
  • düslipideemia.

Samuti soodustavad diabeetilise retinopaatia arengut ja progresseerumist rasedus, puberteet ja halvad harjumused..

Klassifikatsioon

Haigusel on mitu etappi:

  • esialgne;
  • preproliferatiivne;
  • proliferatiivne;
  • terminal või võrkkesta lõplike muutuste staadium.

Diabeetilise retinopaatia algfaasi nimetatakse mitteproliferatiivseks. See juhtub haiguse igal ajal. See voolab kolmes faasis.

  1. Esimene neist on vaskulaarne. Seda iseloomustab flebopaatia ja avaskulaarse tsooni laienemine, mikroaneurüsmide ilmnemine kohaliku kapillaaride blokeerimise piirkondades.
  2. Teine faas on eksudatiivne. Erinevad pehmete ja tihedate eksudaatide, muhvide, turse makulas (võrkkesta keskosas), väikeste üksikute võrkkesta hemorraagiate esinemises.
  3. Kolmas on hemorraagiline. Sellega kaasnevad mitmed verejooksud, veenide kitsendused (need näevad välja nagu vorstid), subretinaalsed verejooksud, isheemiliste võrkkesta tsoonide ilmnemine, veresoonte seinte läbilaskvuse kahjustus.

Kui mitteproliferatiivset vormi ei ravita, muutub see preproliferatiivseks. Selles etapis on võrkkestal rohkem muutusi. Uuringu käigus tuvastab silmaarst jälgi mitmetest verejooksudest, isheemilistest tsoonidest (piirkonnad, kus vereringe on häiritud) ja vedeliku kogunemisest. Patoloogiline protsess haarab makulapiirkonda. Patsient kaebab nägemisteravuse vähenemise üle.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivset staadiumi diagnoositakse 5-10% -l suhkurtõvega patsientidest. Selle arengu provotseerivad tegurid hõlmavad klaaskeha huumori tagumist irdumist, lühinägelikkust, nägemisnärvi atroofiat ja unearterite blokeerimist. Võrkkest kannatab hapnikunälja all. Seetõttu moodustatakse nõutava hapniku taseme säilitamiseks selles uued anumad. See protsess viib korduvate retrovitreaalsete ja preretinaalsete verejooksudeni..

Haiguse viimases (terminaalses) staadiumis tekivad klaaskeha kehas (hemoftalmos) massilised verejooksud. Järjest enam moodustub verehüübeid. Võrkkest on venitatud kuni ketendamiseni. Kui lääts lõpetab makula valguse fokuseerimise, on nägemine täielikult kadunud.

Kliiniline pilt

Diabeetiline retinopaatia areneb ja areneb ilma iseloomulike sümptomiteta. Vähenenud nägemine mitteproliferatiivses staadiumis ei ole subjektiivselt märgatav. Nähtavate objektide udune tunne võib põhjustada makulaarseid turseid. Märgitakse ka raskusi lähedalt lugemisel. Pealegi sõltub nägemise teravus glükoosi kontsentratsioonist veres..

Haiguse proliferatiivses staadiumis ilmuvad silmade ette loor ja ujuvad hägusused (silmasisese verejooksu tulemus). Mõne aja pärast kaovad nad ise. Klaaskeha massiliste verevalumite korral tekib nägemise järsk halvenemine või täielik kaotus.

Diagnostika

Diabeetilise retinopaatia skriinimiseks määratakse patsiendile oftalmoskoopia müdriaasi all, visomeetria, silma eesmise segmendi biomikroskoopia, perimeetria, silma biomikroskoopia Goldmani läätsega, Maklakovi tonometria, silma struktuuride diafanoskoopia.

Oftalmoskoopiline pilt on haiguse staadiumi kindlakstegemisel kõige olulisem. Mitteproliferatiivses faasis leitakse mikroaneurüsmid, verejooksud, kõvad ja pehmed eksudaadid. Proliferatiivses faasis iseloomustavad silmapõhja pilti intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (veenide väändumine ja laienemine, arteriaalsed šundid), endoviteraalsed ja preretinaalsed verejooksud, kiuline proliferatsioon, võrkkesta ja nägemisnärvi ketta neovaskularisatsioon. Võrkkesta muutuste dokumenteerimiseks tehakse silmapõhja kaameraga rida silmapõhjafotosid..

Klaaskeha ja läätse läbipaistmatuste korral määratakse oftalmoskoopia asemel silma ultraheli. Nägemisnärvi ja võrkkesta funktsioonide rikkumise või säilimise hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud: elektrokulograafia, CFFF määramine, elektroretinograafia. Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks tehakse gonioskoopiat.

Võrkkesta anumate uurimise kõige olulisem meetod on fluorestsentsangiograafia. See registreerib verevoolu koreoretinaalsetes anumates. Vajadusel asendatakse angiograafia võrkkesta laseri ja optilise koherentse skaneerimistomograafiaga.

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise riskifaktorite väljaselgitamiseks uuritakse suhkru taset uriinis ja veres, glükosüülitud hemoglobiini, insuliini, lipiidide profiili ja muid näitajaid. Neeruveresoonte ultraheli, igapäevane vererõhu jälgimine, EKG ja EchoCG peetakse mitte vähem informatiivseteks diagnostikameetoditeks..

Konservatiivne teraapia

Haiguse algstaadiumis on peamine ravimeetod konservatiivne. Patsiendile näidatakse kapillaaride haprust vähendavate ravimite pikaajalist manustamist - angioprotektorid (Doxium, Parmidin, Ditsynon, Predian). Samuti on vajalik piisava veresuhkru taseme säilitamine.

Vaskulaarsete komplikatsioonide raviks ja ennetamiseks on ette nähtud sulodeksiid, askorbiinhape, vitamiin P ja E. Hea toime on antioksüdandid (näiteks Strix). Need preparaadid sisaldavad beetakaroteeni ja mustikaekstrakti. Need kasulikud ained parandavad nägemist, tugevdavad veresoonte võrku, kaitstes vabade radikaalide eest.

Diabeetilise retinopaatia ravis on eriline koht süsivesikute ainevahetuse normaliseerimisel. Ta teeb seda hüpoglükeemiliste ravimite võtmisega. Samuti tähendab konservatiivne ravi patsiendi dieedi normaliseerimist..

Selle haiguse all kannatavad inimesed läbivad tervisekontrolli. Diabeedi raskusastme põhjal määratakse kindlaks puude tingimused. Patsient on vastunäidustatud suure visuaalse koormuse, vibratsiooni, pea ja keha kallutamise, raskuste tõstmisega seotud töös. Rangelt on keelatud töötada transpordis ja kuumades töökodades.

Kirurgia

Kui diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel ilmnevad tõsised häired: verejooksud võrkkestas, selle keskse tsooni tursed, uute anumate moodustumine, siis näidatakse patsiendile laserravi. Eriti rasketel juhtudel - õõnesoperatsioon.

Uute verejooksu anumate ja makulaarse ödeemi ilmnemisel on vajalik võrkkesta laserkoagulatsioon. Selle protseduuri käigus viiakse võrkkesta kahjustatud piirkondadesse laserenergia. See tungib sisselõigeteta sarvkestasse, klaaskeha, huulte esikambrisse ja läätsesse.

Laserit kasutatakse ka väljaspool kesknägemist võrkkesta hapnikuvaestes piirkondades. Selle abiga hävitatakse isheemiline protsess võrkkestas. Seetõttu lakkavad uued laevad ilmumast. See meetod kõrvaldab ka juba moodustunud patoloogilised kasvajad. See viib turse vähenemiseni.

Laserkoagulatsiooni peamine eesmärk on vältida haiguse progresseerumist. Selle saavutamiseks on vaja keskmiselt 3-4 seanssi. Need kestavad igaüks 30–40 minutit ja neid hoitakse mitme päeva tagant. Protseduuri ajal võivad tekkida valulikud aistingud. Seetõttu tehakse silma ümbritsevates kudedes lokaalanesteesia. Mõni kuu pärast ravi lõppu hindab spetsialist võrkkesta seisundit. Sel eesmärgil on ette nähtud fluorestsentsangiograafia..

Kui klaaskeha verejooks tekib proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral, vajab patsient vitrektoomiat. Protseduuri ajal eemaldab arst kogunenud vere ja asendab klaaskeha silikoonõli (või soolalahusega). Samal ajal lõikab laser armid, mis põhjustavad võrkkesta kihistumist ja rebendit, verejooksu anumaid. See operatsioon on soovitatav haiguse varases staadiumis. See vähendab oluliselt komplikatsioonide riski..

Kui patsiendil on silmapõhjas tõsised muutused, paljud äsja moodustunud anumad ja värsked verevalumid, tehakse võrkkesta krüokoagulatsioon. See on vajalik ka juhul, kui vitrektoomia või laserkoagulatsioon pole võimalik.

Ärahoidmine

Peamine viis diabeetilise retinopaatia ennetamiseks on normaalse veresuhkru taseme säilitamine. Oluline on ka lipiidide ainevahetuse optimaalne korrigeerimine, süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine ja vererõhu kontroll. Hüpertensiivsete ja antihüpertensiivsete ravimite võtmine aitab seda..

Regulaarsel kehalisel aktiivsusel on positiivne mõju diabeetikute üldisele heaolule. Teine tee täisväärtusliku elu poole on õige toitumine. Piirake toidus sisalduvate süsivesikute hulka. Keskenduge looduslike rasvade ja valkude rikkalikule toidule.

Õigeaegse diagnoosi saamiseks pöörduge regulaarselt silmaarsti poole. Tehke seda asjakohaste kaebuste korral ja vähemalt kord aastas. Noortel, kellel on suhkurtõbi, soovitatakse uurida vähemalt kord 6 kuu jooksul..

Võimalikud tüsistused

Diabeetilise retinopaatia ohtlikud tagajärjed:

  • katarakt;
  • sekundaarne neovaskulaarne glaukoom;
  • nägemise märkimisväärne langus;
  • hemoftalm;
  • võrkkesta veojõu eraldamine;
  • täielik pimedus.

Need seisundid nõuavad terapeudi, neuropatoloogi, silmaarsti ja endokrinoloogi pidevat jälgimist. Mõningaid tüsistusi saab kirurgiliselt kõrvaldada.

Diabeetilise retinopaatia kõige tõhusam ravi on vere glükoosisisalduse langetamine ja normaalse taseme säilitamine. Sööge õigesti ja külastage regulaarselt silmaarsti. Mõõtke silmasisest rõhku üks kord nädalas õhtuti. Õigeaegse diagnoosi ja keeruka teraapia korral on nägemise säilitamiseks kõik võimalused.

Diabeetiline retinopaatia

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valimiseks on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui arvate, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

Diabeetiline retinopaatia on mikroangionaatia, mille esmaseks osaluseks on prekapillaarsed arterioolid, kapillaarid ja kapillaarijärgsed veenulid koos suuremate anumate võimaliku kaasamisega. Retinopaatia avaldub mikrovaskulaarse oklusiooni ja nõrgumise kaudu. Kliiniliselt võib diabeetiline retinopaatia olla:

  • taust (mitteproliferatiivne), mille puhul patoloogia piirdub intraretinaalsega;
  • proliferatiivne, mille korral patoloogia levib võrkkesta pinnal või selle taga;
  • preproliferatiivne, mida iseloomustab vältimatu proliferatiivne vorm.

Suhkurtõbi on tavaline ainevahetushäire, mida iseloomustab pikaajaline erineva raskusastmega hüperglükeemia, mis tekib sekundaarselt vastusena endogeense insuliini kontsentratsiooni ja / või toime vähenemisele. Suhkurtõbi võib olla insuliinist sõltuv või insuliinist sõltumatu, muul viisil määratletud kui 1. või 2. tüüpi diabeet. Diabeetilist retinopaatiat esineb sagedamini I tüüpi diabeedi korral (40%) kui II tüüpi diabeedi korral (20%) ja see on üks peamisi pimeduse põhjuseid 20–65-aastastel inimestel.

Diabeetilise retinopaatia riskifaktorid

Diabeedi kestus on oluline. Kui diabeet tuvastatakse alla 30-aastastel patsientidel, on diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosus 10 aasta pärast 50% ja 30 aasta pärast - 90% juhtudest. Diabeetiline retinopaatia avaldub suhkurtõve esimesel viiel aastal ja puberteedieas harva, kuid seda esineb 5% II tüüpi diabeediga patsientidest.

Keha ainevahetusprotsesside ebapiisav kontroll on diabeetilise retinopaatia arengu ja progresseerumise üsna tavaline põhjus. Rasedus aitab sageli kaasa diabeetilise retinopaatia kiirele progresseerumisele. Eelsoodumuslikeks teguriteks on ka põhihaiguse ebapiisav kontroll enne rasedust, järsk ravi alustamine raseduse varases staadiumis ning preeklampsia ja vedeliku tasakaaluhäire tekkimine. Ebapiisava kontrolliga arteriaalne hüpertensioon viib diabeetilise retinopaatia progresseerumiseni ja proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tekkeni 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve korral. Äge nefropaatia põhjustab diabeetilise retinopaatia süvenemist. Ja vastupidi, neeruhaiguse raviga (näiteks neeru siirdamine) võib kaasneda paranemine ja hea tulemus pärast fotokoagulatsiooni. Muud diabeetilise retinopaatia riskifaktorid - suitsetamine, rasvumine, hüperlipideemia.

Intensiivse ainevahetuse kontrolli eelised

  • Diabeetilise retinopaatia arengu edasilükkamine, kuid mitte ennetamine.
  • Varjatud diabeetilise retinopaatia progresseerumise aeglustamine.
  • Proliferatiivsest diabeetilisest retinopaatiast ülemineku kiiruse vähendamine proliferatiivseks.
  • Makulaarse ödeemi esinemissageduse vähendamine.
  • Laserkoagulatsiooni vajaduse vähendamine.

Diabeetilise retinopaatia patogenees

Retinopaatia patogenees põhineb võrkkesta anumate patoloogilistel protsessidel..

  • kapillaarid. Nende muutusi esindavad peritsüütide kaotus, basaalmembraani hõrenemine, endoteelirakkude kahjustus ja proliferatsioon. hematoloogilisi häireid esindavad deformatsioon ja "mündibaaride" sümptomi suurenenud moodustumine, trombotsüütide paindlikkuse ja agregatsiooni vähenemine, mis põhjustab hapniku transpordi vähenemist.

Võrkkesta kapillaaride perfusiooni puudumise tagajärg on selle isheemia, mis ilmub esmakordselt keskmises perifeerias. Võrkkesta hüpoksia kaks peamist ilmingut hõlmavad järgmist:

  • arteriovenulaarsed šundid, millega kaasneb kapillaaride tugev oklusioon ("välja") arterioolidest venulideni. Pole selge, kas neid muutusi esindavad uued anumad või juba olemasolevate vaskulaarsete kanalite avanemine, seetõttu nimetatakse neid sageli intraretinaalsete mikrovaskulaarsete anomaaliateks..
  • neovaskularisatsiooni peetakse angiopoeetiliste ainete (kasvufaktorite) toime põhjuseks, mis moodustuvad võrkkesta hüpoksilises koes, kui proovitakse seda revaskulariseerida. Need ained aitavad kaasa võrkkesta ja nägemisnärvi pea ning sageli iirise (iirise rubeoos) neovaskularisatsioonile. Paljud kasvufaktorid on eraldatud, kuid kõige olulisem on veresoonte endoteeli kasvufaktor.

Sisemise hematoretinaalse barjääri rike põhjustab plasmakomponentide lekke võrkkesta. Kapillaaride seinte füüsiline ammendumine viib vaskulaarseina lokaalsete sakulaarsete eenditeni, mis on määratletud kui mikroaneurüsmid, võimaliku higistamise või oklusiooniga.

Suurenenud veresoonte läbilaskvuse ilming on intraretinaalsete hemorraagiate ja tursete tekkimine, mis võib olla hajus või lokaalne.

  • võrkkesta difuusne turse on väljendunud kapillaaride laienemise ja nõrgumise tagajärg;
  • võrkkesta lokaalne ödeem on mikroaneurismide ja laienenud kapillaarpiirkondade fokaalse lekke tulemus.

Võrkkesta krooniline lokaalne ödeem viib tahke eksudaadi ladestumiseni terve võrkkesta ja ödeemi üleminekupiirkonnas. Lipoproteiinide ja lipiididega koormatud makrofaagide moodustunud eksudaadid ümbritsevad mikrovaskulaarse lekke piirkonda rõngas. Pärast lekke lõppemist nad kas spontaanselt imenduvad ümbritsevatesse puutumatutesse kapillaaridesse või on fagotsütoositud; protsess võtab mitu kuud või isegi aastaid. Krooniline nõrgumine põhjustab eksudaatide suurenemist ja kolesterooli sadestumist.

Mis muret teeb?

Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Mikroanurüsmid paiknevad sisemises tuumakihis ja kuuluvad esimeste kliiniliselt tuvastatavate häirete hulka.

  • õrnad, ümarad, punased täpid, mis ilmuvad esialgu foveast ajalisemalt. Kui neid ümbritseb veri, ei pruugi need erineda täpsetest hemorraagiatest;
  • trüpsiini assimilatsioon võrkkesta abil diabeetilise retinopaatia korral perifeersete mikroanurüsmidega:
  • mikroanurüsmid, mis sisaldavad rakke suure suurendusega;
  • FAG paljastab delikaatsed hüperfluorestseerivad punktid, mis on mittetrombootilised mikroanurüsmid, mille arv on tavaliselt suurem kui oftalmoskoopiliselt nähtavad. Hilistes faasides on vedeliku imbumisest tingitud difuusne hüperfluorestsents.

Tahked eksudaadid paiknevad välises pleksikihis.

  • vahakollased suhteliselt selgete servadega kollased kahjustused, mis moodustavad tagumises pooluses kobaraid ja / või rõngaid. Mikroanurüsmid tuvastatakse sageli tahke eksudaadi (rõngakujulise eksudaadi) ringi keskel. Aja jooksul suureneb nende arv ja suurus, mis kujutab endast fovea ohtu koos selle võimaliku osalemisega patoloogilises protsessis;
  • PAH tuvastab hüpofluorestsentsi taustkooroidse fluorestsentsi blokeerimise tõttu.

Võrkkesta turse lokaliseerub peamiselt välimise plexiformse ja sisemise tuumakihi vahel. Hiljem võib osaleda sisemine plexiformne kiht ja närvikiudude kiht, võrkkesta turse kogu paksuseni. Vedeliku edasine kogunemine foveas põhjustab tsüsti moodustumist (tsüstiline makulaarne ödeem).

  • Võrkkesta turset saab kõige paremini tuvastada lambi uurimisega, kasutades Goldmanni läätse;
  • PAH tuvastab võrkkesta kapillaaride lekke tõttu hilise hüperfluorestsentsi.
  • intraretinaalsed verejooksud ilmnevad kapillaaride venoossetest otstest ja asuvad võrkkesta keskmistes kihtides. Need verevalumid on täpsed, neil on punane värv ja määramatu konfiguratsioon;
  • võrkkesta närvikiudude kihis tekivad verevalumid suurematest pindmistest eelkapillaarsetest arterioolidest, mis määrab nende kuju "leegikeelte" kujul..

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsientide ravi

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsiendid ei vaja ravi, kuid vajalik on iga-aastane kontroll. Lisaks diabeedi optimaalsele kontrollile tuleb arvestada kaasfaktoritega (hüpertensioon, aneemia ja neeruhaigus).

Prolroliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral ähvardava proliferatsiooni tunnuste ilmnemine viitab preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia arengule. Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused viitavad võrkkesta progresseeruvale isheemiale, mis tuvastati FLH-l perfusioonimata võrkkesta intensiivsete hüpofluorestsentspiirkondade kujul (kapillaaride "seiskamine"). Proliferatsiooni progresseerumise oht on otseselt proportsionaalne fokaalsete muutuste arvuga.

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Puuvillased fookused on võrkkesta närvikiudude kihis paiknevad infarkti piirkonnad, mis on põhjustatud prekapillaarsete arterioolide oklusioonist. Aksoplasma voolu katkestamine, millele järgneb transporditava materjali kogunemine aksonitesse (aksoplasmaatiline staas), annab kahjustustele valkja tooni.

  • tunnused: väikesed, valkjad, puuvillataolised pindmised kahjustused, mis katavad aluseks olevaid veresooni, kliiniliselt määratletud ainult postkvatoriaalses võrkkestas, kus närvikiudude kihi paksus on nende visualiseerimiseks piisav;
  • PAH paljastab koroidi taustfluorestsentsi blokeerimisest tingitud kohaliku hüpofluorestsentsi, millega sageli kaasnevad perfusioonita kapillaaride külgnevad alad.

Intraretinaalsed mikrovaskulaarsed häired on šundid võrkkesta arterioolidest kuni kapuutsivoodist mööduvate venuliteni, seetõttu tuvastatakse neid sageli kapillaarse verevoolu katkestuskohtade lähedal.

  • märgid: õrnad punased triibud, mis ühendavad arterioole ja venuleele, mis näevad välja nagu lame äsja moodustatud võrkkesta anumate lokaalsed alad. Intraretinaalsete mikrovaskulaarsete häirete peamine eripära on nende paiknemine võrkkestas, suurte anumate ületamise võimatus ja higistamise puudumine PAH-l;
  • PAH näitab kohalikku hüperfluorestsentsi, mis on seotud kapillaarse verevoolu katkestamise külgnevate aladega.

Veenihäired: dilatatsioon, silmus, segmenteerimine "helmeste" või "helmeste" kujul.

Arteriaalsed kõrvalekalded: kitsendus, märk "hõbedane traat" ja hävitamine, mis muudab need sarnaseks võrkkesta keskarteri haru oklusiooniga.

Verejooksu tumedad laigud: võrkkesta hemorraagilised infarktid, mis asuvad selle keskmistes kihtides.

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsientide ravi

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral on vajalik spetsiaalne jälgimine proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tekkimise ohu tõttu. Fotokoagulatsioon pole tavaliselt näidustatud, välja arvatud juhul, kui dünaamiline jälgimine on võimatu või kui paaritatud silma nägemine on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tõttu juba kadunud.

Diabeetiline makulopaatia

Diabeedihaigetel, eriti II tüüpi diabeediga patsientidel, on nägemiskahjustuse peamine põhjus fovea ödeem, tahked eksudaadi ladestused või isheemia (diabeetiline makulopaatia).

Diabeetilise makulopaatia klassifikatsioon

Lokaalne eksudatiivne diabeetiline makulopaatia

  • tunnused: võrkkesta selgelt piiratud paksenemine, millega kaasneb perifeersete tahkete eksudaatide täielik või mittetäielik ring;
  • PAH tuvastab higistamise ja hea makulaarse perfusiooni tõttu hilise kohaliku hüperfluorestsentsi.

Difuusne eksudatiivne diabeetiline makulopaatia

  • tunnused: võrkkesta difuusne paksenemine, millega võivad kaasneda tsüstilised muutused. Raske ödeemiga hävitamine muudab fovea lokaliseerimise mõnikord võimatuks;
  • PAH paljastab higistamisest tingitud mikroanurüsmide mitmekordse hüperfluorestsentsi ja hilise difuusse hüperfluorestsentsi, mis on kliinilise uuringuga võrreldes rohkem väljendunud. Tsüstilise makulaarse turse esinemisel määratakse "lille kroonlehe" kujuline ala.

Isheemiline diabeetiline makulopaatia

  • nähud: nägemisteravuse langus suhteliselt puutumatu foveaga; sageli seotud preproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga. Võib tekkida hemorraagia tumedad laigud;
  • PAH tuvastab foveas perfusioonita kapillaare, mille raskusaste ei vasta alati nägemisteravuse languse astmele.

Muud perfusioonita kapillaaride piirkonnad asuvad sageli tagumises pooluses ja perifeerses piirkonnas.

Segatud diabeetilist makulopaatiat iseloomustavad nii isheemia kui ka eksudatsiooni tunnused.

Kliiniliselt oluline makulaarne ödeem

Kliiniliselt olulist kollatähni turset iseloomustavad järgmised:

  • Võrkkesta turse keskmises foveas 500 mikroni ulatuses.
  • Tahked eksudaadid 500 mikroni raadiuses keskfoveast, kui sellega kaasneb võrkkesta paksenemine selle ümber (mis võib ulatuda üle 500 mikroni).
  • Võrkkesta turse 1 DD (1500 μm) või rohkem, s.t. kõik turse piirkonnad peavad jääma 1 DD kaugusele keskfoveast.

Kliiniliselt oluline makulaarne turse nõuab laserfotokoagulatsiooni vaatamata nägemisteravusele, kuna ravi vähendab nägemise kaotuse riski 50%. Nägemisfunktsiooni paranemine on haruldane, seetõttu on ravi näidustatud profülaktilistel eesmärkidel. Enne ravi on vaja läbi viia FAG, et määrata higistamise piirkonnad ja ulatus. fovea (isheemiline makulopaatia) perfusioonita kapillaaride tuvastamine, mis on halb prognostiline märk ja vastunäidustus ravile.

Kohalik laserkoagulatsioon hõlmab laserkoagulatsioonide kasutamist mikroanurüsmide ja mikrovaskulaarsete häirete korral tahkete eksudaatide tsüklite keskel, mis paiknevad keskfoveast 500-3000 mikroni ulatuses. Hüübimismõõt on 50-100 mikronit kestusega 0,10 sek ja piisava võimsusega, et tagada mikroaneurüsmide õrn värvimuutus või tumenemine. Keskmisest foveast kuni 300 μm kaugusel paiknevate kahjustuste ravi on näidustatud püsiva kliiniliselt olulise makulaarse tursega patsientidel hoolimata varasemast ravist ja nägemisteravusest alla 6/12. Sellistel juhtudel on soovitatav säriaega lühendada 0,05 sekundini; b) võrkkesta laserkoagulatsiooni kasutatakse võrkkesta hajusa paksenemise piirkondade juuresolekul, mis paiknevad fovea keskosast üle 500 μm ja nägemisnärvi pea ajalisest servast 500 μm kaugusel. Koagulaatide suurus on 100-200 mikronit, kokkupuuteaeg 0,1 sekundit. Neil peaks olema väga hele värv, neid rakendatakse 1 koaguli läbimõõdule vastaval kaugusel.

Tulemused. Ligikaudu 70% juhtudest on võimalik saavutada visuaalsete funktsioonide stabiliseerumine, 15% -l - on paranemine ja 15% -l juhtudest - järgnev halvenemine. Tursed taanduvad 4 kuu jooksul, seega pole selle perioodi jooksul uuesti ravi soovitatav.

Kehva prognoosi tegurid

Tahked eksudaadid, mis katavad fovea.

  • Difuusne makulaarne ödeem.
  • Makula tsüstiline ödeem.
  • Segatud eksudatiivne-isheemiline makulopaatia.
  • Raske retinopaatia uuringu ajal.

Pars plana vitrektoomia võib olla näidustatud makulaarse ödeemi korral, mis on seotud tangentsiaalse tõmbega, mis ulatub paksenenud ja indureeritud tagumisest hüaloidmembraanist. Sellistel juhtudel on laserravi ebaefektiivne, erinevalt makula veojõu kirurgilisest eemaldamisest..

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Seda esineb 5-10% diabeedihaigetest. Esimese tüübi diabeedi korral on risk eriti kõrge, 30 aasta pärast on see 60%. Soodustavad tegurid on unearteri oklusioon, klaaskeha tagumine irdumine, lühinägelikkus ja nägemisnärvi atroofia.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tunnused. Neovaskularisatsioon on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia näitaja. Vastloodud anumate levik võib toimuda nägemisnärvi peast kuni 1 DD kaugusel (neovaskularisatsioon ketta piirkonnas) või mööda peamisi anumaid (neovaskularisatsioon väljaspool ketast). Mõlemad võimalused on võimalikud. Leiti, et proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tekkele eelnes enam kui veerandi võrkkesta mitteperfusioon. Sisemise piirimembraani puudumine nägemisnärvi pea ümber seletab osaliselt kalduvust neoplasmile selles piirkonnas. Uued anumad ilmnevad endoteeli proliferatsioonina, enamasti veenidest; siis ületavad nad sisemise piirmembraani defektid, asuvad võrkkesta ja klaaskeha tagumise pinna vahelises potentsiaalses tasapinnas, mis on neile toeks.

FAG. Diagnoosimiseks pole vajalik, kuid see näitab neovaskularisatsiooni angiogrammide varases faasis ja näitab hilisemates faasides hüperfluorestsentsi, mis on tingitud neovaskulaarse koe värvi aktiivsest higistamisest.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusaste määratakse, võrreldes äsja moodustunud anumate hõivatud pinda nägemisnärvi pea pindalaga:

Neovaskularisatsioon ketta piirkonnas

  • Mõõdukas - suurused alla 1/3 DD.
  • Väljendatud - suurused üle 1/3 DD.

Väljaspool ketta neovaskularisatsiooni

  • Mõõdukas - suurused alla 1/2 DD.
  • Väljendatud - suurused üle 1/2 DD.

Kõrguvad kasvajad reageerivad laserravi suhtes vähem kui lamedad.

Neovaskularisatsiooniga seotud fibroos pakub huvi, kuna märkimisväärse kiulise proliferatsiooni korral on vaatamata verejooksu vähesele tõenäosusele suur võrkkesta veojõu eraldumise oht.

Verejooksud, mis võivad olla preretinaalsed (subhyaloidsed) ja / või klaaskehasisest klaaskeha, on nägemisteravuse vähenemise oluline riskitegur.

Ravimata esimese kahe aasta jooksul on märkimisväärse nägemiskaotuse suurenenud riski tunnused järgmised:

  • Mõõdukas neovaskularisatsioon verevalumitega kettal moodustab 26% riskist, mis pärast ravi langeb 4% -ni.
  • Raske neovaskularisatsioon veritsuseta ketta piirkonnas moodustab 26% riskist, mis pärast ravi langeb 9% -ni.

Nägemisnärvi pea tugev neovaskularisatsioon koos väljapaistvusega

  • Raske neovaskularisatsioon verevalumitega ketta piirkonnas moodustab 37% riskist, mis pärast ravi langeb 20% -ni.
  • Raske neovaskularisatsioon väljaspool ketast koos verejooksudega moodustab 30% riskist, mis pärast ravi langeb 7% -ni.

Kui need kriteeriumid ei ole täidetud, on soovitatav hoiduda fotokoagulatsioonist ja uurida patsienti iga 3 kuu tagant. Kuid tegelikult pöördub enamik silmaarste laserfotokoagulatsiooni juba uute neovaskularisatsiooni esimeste märkide korral..

Diabeetiliste silmakahjustuste tüsistused

Diabeetilise retinopaatia korral tekivad nägemist ähvardavad tõsised tüsistused patsientidel, kes pole laserravi saanud või kelle tulemused ei ole rahuldavad või ebapiisavad. Võib tekkida üks või mitu järgmistest komplikatsioonidest.

Need võivad olla klaaskehas või retrohüaloidses ruumis (verejooksud eelselt) või kombineeritud. Eelnimetatud verejooksudel on poolkuu kuju, moodustades klaaskeha tagumise irdumisega piiritlustaseme. Mõnikord võivad preretinaalsed verejooksud tungida klaaskeha huumorisse. Selliste hemorraagiate lahendamine võtab kauem aega kui vererakkude eelsed. Mõnel juhul organiseeritakse ja tihendatakse veri klaaskeha tagumisele pinnale, moodustades ookervärviga membraani. Patsiente tuleb hoiatada, et verejooks võib tekkida liigse füüsilise või muu koormuse tõttu, samuti hüpoglükeemia või otsese silma trauma tõttu. Kuid sageli verejooksu ilmnemine une ajal.

Veojõu võrkkesta irdumine

See ilmneb fibrovaskulaarsete membraanide järkjärgulise kokkutõmbumisega vitreo-võrkkesta adhesioonide suurtel aladel. Klaaskeha tagumine irdumine diabeedihaigetel toimub järk-järgult; see on tavaliselt puudulik klaaskeha keha kortikaalse pinna võimsa adhesiooni tõttu koos fibrovaskulaarse proliferatsiooni piirkondadega.

Järgmised statsionaarse vitreoretinaalse veojõu tüübid põhjustavad võrkkesta irdumist:

  • anteroposteriorne veojõu tekib siis, kui fibrovaskulaarsed membraanid, mis ulatuvad tagumisest segmendist, tavaliselt koos massiivse veresoonega, klaaskeha keha põhja ees;
  • Silla veojõud tuleneb fibrovaskulaarsete membraanide kokkutõmbumisest, mis ulatuvad tagumise segmendi ühest poolest teise. See viib nende punktide piirkonnas pinge tekkimiseni ja võib põhjustada pingutusriba moodustumist, samuti makula nihkumist kas ketta suhtes või muul viisil, sõltuvalt veojõu suunast..

Muud diabeetilise retinopaatia tüsistused

Läbipaistmatud kiled, mis võivad tekkida irdunud klaaskeha tagumisel pinnal, tõmbavad võrkkesta ülalt alla ajaliste arkaadide piirkonnas. Sellised kiled võivad makula täielikult katta, mille tulemuseks on nägemiskahjustus..

  • Silma silmapõhi on muutumatu.
  • Mõõdukas preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia väikeste verejooksude ja / või tahkete eksudaatidega foveast rohkem kui 1 DD kaugusel.

Planeeritud suunamine silmaarsti juurde

  • Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia, millel on tahkete eksudaatide ladestused rõnga kujul piki peamisi ajalisi mänge, kuid ohtu foveale.
  • Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia ilma makulopaatiata, kuid selle põhjuse kindlakstegemiseks vähenenud nägemisega.

Varajane suunamine silmaarsti juurde

  • Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia koos tahke eksudaadi ladestumisega ja / või hemorraagiaga 1 DD foveast.
  • Makulopaatia.
  • Prolroliferatiivne diabeetiline retinopaatia.

Kiireloomuline saatmine silmaarsti juurde

  • Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia.
  • Enne veritsust või klaaskeha.
  • Iirise rubeoos.
  • Võrkkesta desinfitseerimine.

Mida tuleb uurida?

Kuidas uurida?

Milliseid katseid on vaja?

Diabeetilise retinopaatia ravi

Ravi panretinaalse laserkoagulatsiooniga on suunatud äsja moodustunud anumate involutsioonile ja klaaskeha verejooksu või võrkkesta traktiaalse irdumise tõttu tekkiva nägemiskaotuse vältimisele. Ravi ulatus sõltub proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusastmest. Mõõduka haiguse kulgemise korral rakendatakse koagulaate järjepidevalt üksteisest kaugel väikese võimsusega ning rohkem väljendunud protsessi või ägenemiste korral tuleb koagulaatide vahelist kaugust vähendada ja võimsust suurendada.

Algajatel silmaarstidel on parem kasutada panfundoskoopi. suurema suurendusega kui Goldmanni 3-peegliga objektiiv. kuna viimast kasutades on ebaõnnestunud fotokoagulatsiooni tõenäosus kahjulike tagajärgedega suurem.

  • koagulatsiooni suurus sõltub kasutatavast kontaktläätsest. Goldmanni läätsega peaks koagulatsiooni suurus olema 500 mikronit, samas kui panfundoskoopiga - 300-200 mikronit;
  • säriaeg - 0,05-0,10 sek võimsusel, mis võimaldab teil rakendada õrnaid koagulaate.

Diabeetilise retinopaatia esmane ravi viiakse läbi 2000–3000 koagulaadi manustamisel hajutatud järjekorras võrkkesta perifeeriat hõlmavast tagumisest segmendist ühes või kahes seansis. Ühe seansiga piiratud panretinal laserkoagulatsioon on seotud suurema komplikatsioonide riskiga.

Ravi maht määratakse igal seansil patsiendi valulävi ja tema keskendumisvõime järgi. Enamiku patsientide jaoks piisab lokaalanesteesiast silmatilkadega, kuid vajalik võib olla parabulbaarne või subtenooni anesteesia.

Toimingute jada on järgmine:

  • Samm 1. Ketta lähedal; alumise ajalise arkaadi ülevalt alla.
  • Etapp 2. Klaaskeha sekkumise ohu vältimiseks moodustatakse makula ümber kaitsev barjäär. Stabiilse neovaskularisatsiooni peamine põhjus on ebapiisav ravi.

Involutsiooni tunnused on neovaskularisatsiooni taandareng ja mahajäetud anumate või kiulise koe ilmnemine, laienenud veenide kokkutõmbumine, võrkkesta verejooksude imendumine ja ketta kahvatuse vähenemine. Enamikul retinopaatia juhtudest ilma negatiivse dünaamikata säilib stabiilne nägemine. Mõnel juhul kordub preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia hoolimata esialgsest rahuldavast tulemusest. Sellega seoses on vaja patsiente uuesti uurida 6-12-kuulise intervalliga..

Panretinaalne koagulatsioon mõjutab ainult fibrovaskulaarse protsessi vaskulaarset komponenti. Äsja moodustunud anumate taandarengu korral koos kiudkoe moodustumisega pole uuesti töötlemine näidustatud..

Relapsi ravi

  • korduv laserkoagulatsioon koagulaatide rakendamisega varem toodetud punktide vahelistes intervallides;
  • krüoteraapia võrkkesta eesmises piirkonnas on näidustatud, kui meediumi hägususe tõttu on silmapõhja halva visualiseerimise tõttu võimatu korduvat fotokoagulatsiooni läbi viia. Lisaks võimaldab see tegutseda võrkkesta piirkondades, mis ei ole läbinud panretinaalset laserkoagulatsiooni..

Patsientidele on vaja selgitada, et panretinaalne laserkoagulatsioon võib erineval määral põhjustada nägemisvälja defekte, mis on mõistlik vastunäidustus autojuhtimisel..

  • Samm 3. Ketta ninast; sekkumise lõpuleviimine tagumise pooluse piirkonnas.
  • Samm 4. Perifeeria laserkoagulatsioon lõpuni.

Oluliselt väljendunud proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral on kõigepealt soovitatav sekkuda võrkkesta alaossa, kuna klaaskeha verevalumite korral on see piirkond suletud, mis muudab edasise ravi võimatuks..

Patsientide järelkontroll

Vaatlus on tavaliselt 4-6 nädalat. Tõsise neovaskularisatsiooni korral ketta lähedal võib vaja minna mitu seanssi koagulite koguarvuga kuni 5000 või rohkem, hoolimata asjaolust, et neovaskularisatsiooni täielikku elimineerimist on keeruline saavutada ja vajalik võib olla varajane kirurgiline ravi..

Lisateave Hüpoglükeemia