Suhkurtõbi on levinud haigus kogu maailmas. Haiguse kliinilise kulgemisega kaasneb sageli krooniliste komplikatsioonide areng. Üks haiguse tüsistustest on diabeetiline polüneuropaatia..

Krooniline diabeetiline (sensomotoorne) polüneuropaatia on neuropaatia tavaline vorm, millega kaasnevad sensoorsed, autonoomsed ja liikumishäired.

ICD-10 kood
E 10,42 diabeetiline polüneuropaatia I tüüpi diabeedi korral,
E11.42 Diabeetiline polüneuropaatia DM2 korral,
G 63.2 diabeetiline distaalne polüneuropaatia.

Diabeetilise polüneuropaatiaga kaasneb valu sündroom ja see vähendab oluliselt patsientide elatustaset.

Haiguse areng võib põhjustada veelgi tõsisemaid tüsistusi. Näiteks: ataksia, Charcoti liiges, diabeetilise jala sündroom, diabeetiline osteoartropaatia.

Jäsemete diabeetiline polüneuropaatia võib põhjustada gangreeni ja sellele järgnevat amputatsiooni.

Seetõttu on oluline diabeedihaigete areng ennetada ja alustada tõhusat ravi juba esimeste sümptomite ilmnemisel.

Arengu põhjused

Peamised etioloogilised tegurid, mis kutsuvad esile diabeetilise polüneuropaatia arengut, on järgmised:

  1. Suitsetamine ja alkohol;
  2. Vere glükoosisisalduse jälgimata jätmine;
  3. Vanus;
  4. Arteriaalne rõhk;
  5. Veres olevate lipiidide (rasvataoliste ainete) suhte rikkumine;
  6. Vere insuliini vähenemine;
  7. Pikaajaline suhkurtõbi.

Arvukad uuringud näitavad, et pidev glükoositaseme ja vererõhu jälgimine vähendab oluliselt patoloogia arengut. Ja insuliinravi õigeaegne kasutamine vähendab arenguriski poole võrra..

Sümptomid

Diabeetilise polüneuropaatia sümptomid ilmnevad valu alajäsemetes. Põletav, tuim või sügelev valu, harvemini terav, torkiv ja augustav. Kõige sagedamini tekib jalg ja süveneb õhtul. Tulevikus võib valu ilmneda sääre ja käte alumises kolmandikus..

Patsiendid kurdavad sagedast lihaste tuimust, liigesevalu ja kõnnakuhäireid. Selle põhjuseks on närvisüsteemi häire areng. Temperatuuritundlikkus on kadunud, võivad ilmneda troofilised haavandid.

Patsiendil on rõivaste puudutamisel ebamugavustunne. Valusündroom on sellistel juhtudel püsiv ja halvendab oluliselt patsiendi üldist tervist..

Kuidas diagnoosi tuvastada ja selgitada?

Polüneuropaatia diagnoosimine algab visiidist arsti juurde, kes kogub hoolikalt anamneesi ja määrab vajalikud uuringud.
Põhiuuringuna eelistatakse elektroneuromüograafiat. Lisaks saab kasutada VKSP (naha autonoomsed sümpaatilised potentsiaalid) uuringuid.

Patoloogiline ravi

Pärast diabeetilise polüneuropaatia diagnoosi kindlakstegemist algab ravi etiotroopse raviga. Oluline on normaliseerida vere glükoosisisaldus. Pärast pidevat jälgimist vähenevad valuaistingud 70% juhtudest. Mõnel juhul on ette nähtud insuliinravi.

Oksüdatiivse stressi raviskeemis, mõjutatud inimeste taastumiseks on välja kirjutatud ravimid, millel on väljendunud antioksüdantne toime. Narkootikume võetakse kursustel üsna pikka aega. Sel perioodil jälgitakse ja jälgitakse patsienti..

Valu leevendamiseks on ette nähtud analgeetikumid ja põletikuvastased ravimid. Kuid nagu eksperdid rõhutavad, ei suuda nad valu täielikult kõrvaldada ja pikaajaline kasutamine võib kahjustada mao õiget tööd.

Kroonilise neuropaatilise valu sümptomite korral on ette nähtud anesteetikumid, antidepressandid ja epilepsiavastased ravimid. Narkootikumide lisandina on soovitatav kasutada lidokaiini plaastreid, geele, salve ja kreeme.

Diabeetilise polüneuropaatia kompleksse ravi konsolideerimisel on sõltuvalt patsiendi seisundist ette nähtud:

  • füsio ravi,
  • magneto ja fototeraapia,
  • elektrofarees ja voolud,
  • lihaste elektriline stimulatsioon,
  • nõelravi,
  • hüperbaariline hapnikuga varustamine,
  • ühevärviline infrapunakiiritus.

Ravi rahvapäraste ravimitega on lubatud ainult raviarsti nõusolekul. Traditsiooniliste ravimeetodite lisandina võib kasutada taimseid ravimeid ja meditsiiniliste salvide kasutamist..

Diabeetilise polüneuropaatia efektiivset ravi peetakse individuaalseks arsti lähenemiseks igale patsiendile konservatiivsete ravimeetodite kompleksiga..

Seotud haigused ja nende ravi

Riiklikud ravijuhised

Kallis standardid abi

Sisu

  1. Kirjeldus
  2. Täiendavad faktid
  3. Klassifikatsioon
  4. Põhjused
  5. Sümptomid
  6. Diagnostika
  7. Ravi
  8. Prognoos
  9. Ärahoidmine
  10. Meditsiinilised põhiteenused
  11. Kliinikud raviks

Nimed

Nimi: diabeetiline neuropaatia.

Kirjeldus

Diabeetiline neuropaatia. Perifeerse närvisüsteemi spetsiifiline kahjustus, mida põhjustavad suhkurtõve düsmetaboolsed protsessid. Diabeetiline neuropaatia avaldub tundlikkuse halvenemises (paresteesiad, jäsemete tuimus), autonoomses düsfunktsioonis (tahhükardia, hüpotensioon, düsfaagia, kõhulahtisus, anhidroos), urogenitaalsetes häiretes. Diabeedi neuropaatia korral uuritakse endokriinsüsteemi, närvi-, südame-, seede-, kuseteede talitlust. Ravi hõlmab insuliinravi, neurotroopsete ravimite, antioksüdantide kasutamist, sümptomaatilise ravi määramist, nõelravi, FTL, harjutusravi.

Täiendavad faktid

Diabeetiline neuropaatia on suhkruhaiguse üks levinumaid tüsistusi, mida diagnoositakse 30-50% patsientidest. Diabeetilisest neuropaatiast räägitakse siis, kui suhkurtõvega inimestel on perifeersete närvide kahjustuse tunnuseid, samas kui muud närvisüsteemi düsfunktsiooni põhjused on välistatud. Diabeetilist neuropaatiat iseloomustab närvijuhtivuse halvenemine, tundlikkus, somaatilise ja / või autonoomse närvisüsteemi häired. Kliiniliste ilmingute rohkuse tõttu peavad diabeetilise neuropaatiaga kokku puutuma endokrinoloogia, neuroloogia, gastroenteroloogia, dermatoloogia, podiaatria, uroloogia, günekoloogia, kardioloogia spetsialistid.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt topograafiast eristatakse perifeerset neuropaatiat seljaajunärvide valdava osalusega patoloogilises protsessis ja autonoomset neuropaatiat - kui siseorganite innervatsioon on häiritud. Diabeetilise neuropaatia sündroomse klassifikatsiooni järgi on:
I. Generaliseerunud sümmeetrilise polüneuropaatia sündroom:
• valdavalt sensoorsete närvide kiindumusega (sensoorne neuropaatia).
• ülekaalus motoorsete närvide kahjustus (motoorne neuropaatia).
• sensoorsete ja motoorsete närvide kombineeritud kahjustusega (sensomotoorne neuropaatia).
• Hüperglükeemiline neuropaatia.
II. Autonoomne (autonoomne) diabeetiline neuropaatia sündroom:
• Kardiovaskulaarsed.
• Seedetrakt.
• Urogenitaalne.
• Hingamisteede.
• Sudomotoor.
III. Fokaalne või multifokaalne diabeetiline neuropaatia sündroom:
• Kraniaalne neuropaatia.
• Tunneli neuropaatia.
• Amüotroofia.
• radikuloneuropaatia / pleksopaatia.
• Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP).
Mitmed autorid eristavad tsentraalset neuropaatiat ja selle järgmisi vorme: diabeetiline entsefalopaatia (entsefalomüelopaatia), ägedad veresoonte aju häired (PNMK, insult), metaboolse dekompensatsiooni tagajärjel tekkinud ägedad psüühikahäired.
Vastavalt kliinilisele klassifikatsioonile, milles võetakse arvesse diabeetilise neuropaatia ilminguid, on protsessil mitu etappi:
1. Subkliiniline neuropaatia.
2. Kliiniline neuropaatia:
• krooniline valulik vorm.
• äge valulik vorm.
• valutu vorm koos tundlikkuse vähenemise või täieliku kadumisega.
3. Hiliste komplikatsioonide staadium (jalgade, diabeetilise jala neuropaatiline deformatsioon).

Põhjused

Diabeetiline neuropaatia viitab metaboolsetele polüneuropaatiatele. Eriline roll diabeetilise neuropaatia patogeneesis kuulub neurovaskulaarsetele teguritele - mikroangiopaatiatele, mis häirivad närvide verevarustust. Selle taustal arenevad mitmed ainevahetushäired põhjustavad lõpuks närvikoe turset, närvikiudude ainevahetusprotsesside häireid, närviimpulsside juhtivuse halvenemist, suurenenud oksüdatiivset stressi, autoimmuunsete komplekside arengut ja lõpuks närvikiudude atroofiat.
Suurenenud riskifaktorid diabeetilise neuropaatia tekkeks on vanus, diabeedi kestus, kontrollimatu hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, rasvumine, suitsetamine.

Sümptomid

Perifeerne polüneuropaatia.

Perifeerset polüneuropaatiat iseloomustab motoorsete ja sensoorsete häirete kompleksi areng, mis on jäsemetes kõige enam väljendunud. Diabeetiline neuropaatia avaldub naha põletamise, tuimuse, surina all; varvaste ja jalgade, sõrmede valu; lühiajalised lihaskrambid.
Võib tekkida tundetus temperatuuri stiimulite suhtes, suurenenud puutetundlikkus isegi väga kergete suhtes. Need sümptomid kipuvad öösel süvenema. Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb lihasnõrkus, reflekside nõrgenemine või kaotus, mis viib kõnnaku muutumiseni ja liigutuste koordinatsiooni häirimiseni. Kurnavad valud ja paresteesiad põhjustavad unetust, isutus, kaalulangus, patsientide vaimse seisundi depressioon - depressioon.
Perifeerse diabeetilise neuropaatia hilisteks tüsistusteks võivad olla jalahaavandid, vasaravarbad ja jalavõlvi kokkuvarisemine. Diabeetilise jala sündroomi neuropaatilisele vormile eelneb sageli perifeerne polüneuropaatia.
Autonoomse diabeetilise neuropaatia urogenitaalses vormis on põie ja kusejuhade toon häiritud, millega võib kaasneda kusepeetus või kusepidamatus. Suhkurtõvega patsientidel on kalduvus tekkida kuseteede infektsioonid (tsüstiit, püelonefriit). Mehed võivad kurta erektsioonihäirete, munandite valuliku innervatsiooni halvenemise üle; naised - tupe kuivuse, anorgasmia korral.
Kõhukinnisus. Kõhukinnisus täiskasvanutel. Kõrvetised. Lihasvalud. Söögiisu puudumine. Kõhulahtisus (kõhulahtisus). Higistamine. Nõrkus jalgades. Vähendatud higistamine. Krambid. Kuiv suu. Treemor.

Diagnostika

Diagnostiline algoritm sõltub diabeetilise neuropaatia vormist. Esmasel konsultatsioonil analüüsitakse põhjalikult anamneesi ja kaebusi kardiovaskulaarse, seedetrakti, hingamisteede, urogenitaal- ja nägemissüsteemi muutuste kohta. Diabeetilise neuropaatiaga patsientidel on vaja kindlaks määrata glükoosi, insuliini, C-peptiidi, glükosüülitud hemoglobiini tase veres; perifeersete arterite pulsatsiooni uuring, vererõhu mõõtmine; alajäsemete uurimine deformatsioonide, seenhaiguste, konnasilmade ja kalluste esinemise suhtes.
Sõltuvalt diabeetilise neuropaatia diagnoosimise ilmingutest võivad lisaks endokrinoloogile ja diabetoloogile osaleda ka teised spetsialistid - kardioloog, gastroenteroloog, neuroloog, silmaarst, uroloog-androloog, günekoloog, ortopeed, podoloog. Kardiovaskulaarse süsteemi esmane uuring seisneb EKG, kardiovaskulaarsete testide (Valsalva test, ortostaatiline test jne), EchoCG läbiviimises; kolesterooli ja lipoproteiinide taseme määramine.
Diabeetilise neuropaatia neuroloogiline uuring hõlmab elektrofüsioloogilisi uuringuid: elektromüograafia, elektroneurograafia, esilekutsutud potentsiaalid. Hinnatakse reflekse ja erinevaid sensoorse tundlikkuse tüüpe: kombitavat monofilamenti kasutades; vibratsioon - häälestuskahvli abil; temperatuur - külma või sooja objekti puudutades; valulik - naha kipitamine nõela nüri küljega; propriotseptiiv - kasutades stabiilsuse testi Rombergi asendis. Diabeetilise neuropaatia ebatüüpiliste vormide korral kasutatakse närvibiopsiat ja naha biopsiat.
Diabeetilise neuropaatia gastroenteroloogiline uuring hõlmab kõhuõõne organite ultraheli, EGDS-i, mao röntgenograafiat, uuringuid baariumist läbi peensoole, Helicobacter pylori testi. Kuseteede kaebuste korral uuritakse üldist uriinianalüüsi, neerude, põie ultraheli (sh ultraheli jääk-uriini määramisega), tsüstoskoopiat, intravenoosset urograafiat, põie lihaste elektromüograafiat jne..

Ravi

Diabeetilise neuropaatia ravi viiakse läbi järjestikku ja etapiviisiliselt. Diabeetilise neuropaatia efektiivne ravi on võimatu ilma diabeedi kompenseerimiseta. Sel eesmärgil määratakse insuliin või pillid diabeedivastased ravimid ja jälgitakse glükoosisisaldust. Diabeetilise neuropaatia ravis kasutatava integreeritud lähenemisviisi osana on vaja välja töötada optimaalne toitumis- ja treeningrežiim, vähendada liigset kehakaalu ja säilitada normaalne vererõhu tase..
Pearoa ajal näidatakse neurotroopsete vitamiinide (rühm B), antioksüdantide (alfa-lipoehape, E-vitamiin), mikroelementide (Mg ja Zn preparaadid) tarbimist. Diabeetilise neuropaatia valulikul kujul on soovitatav välja kirjutada valuvaigistid, krambivastased ravimid.
Kasulikud on füsioterapeutilised ravimeetodid: närvide elektrostimulatsioon, magnetoteraapia, laserravi, valgusravi; nõelravi, harjutusravi. Diabeetilise neuropaatia korral on eriti vajalik hoolikas jalgade hooldus: mugavate (ortopeediliste) kingade kandmine; meditsiinilise pediküüri, jalavanni, jalgade niisutamine, diabeetilise neuropaatia autonoomsete vormide ravi viiakse läbi, võttes arvesse arenenud sündroomi.

Prognoos

Diabeetilise neuropaatia (nii perifeerse kui autonoomse) varajane avastamine on soodsa prognoosi ja patsientide elukvaliteedi parandamise võti. Diabeetilise neuropaatia algstaadium võib olla pöörduv, saavutades suhkruhaiguse stabiilse hüvitise. Tüsistunud diabeetiline neuropaatia on juhtiv riskifaktor valutute müokardiinfarktide, südame rütmihäirete, alajäsemete mittetraumaatiliste amputatsioonide jaoks.

Ärahoidmine

Diabeetilise neuropaatia vältimiseks on vajalik veresuhkru taseme pidev jälgimine, ravi õigeaegne korrigeerimine, diabeediarsti ja teiste spetsialistide regulaarne jälgimine..

Põhilised meditsiiniteenused ravistandardite järgi

Parimate hindadega ravikliinikud

HindKokku: 489 29 linnas

Diabeetiline polüneuropaatia on suhkurtõve kõige sagedasem komplikatsioon, mis avaldub düstroofiliste-degeneratiivsete muutuste, perifeersete somaatiliste ja autonoomsete närvide funktsioonihäirete korral. Jusupovi haigla neuroloogid kasutavad haiguse avastamiseks uudseid meetodeid. Diagnostilised uuringud viiakse läbi uusimate seadmete abil. Meie arstid järgivad diabeetilise polüneuropaatia ravis maailma standardeid ja lähenevad samal ajal iga patsiendi raviskeemi valikule.

Haiguse diagnoosimine ja ravi

Kümnendas rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris registreeritakse järgmised diabeetilise polüneuropaatia vormid: sensoorne, motoorne, sensomotoorne. Haiguse sensoorne vorm avaldub järgmiste sümptomitega:
· Säärelihaste öised krambid;
Kipitustunne;
Põletustunne;
Jalgade külmavärinad;
Tuimus;
Roomav tunne.
Haiguse motoorset vormi, mis on sümmeetriline ja asümmeetriline, iseloomustab nõrkus, alajäsemete lihaste atroofia. Samuti võib polüneuropaatia sensomotoorne vorm olla nii sümmeetriline kui ka asümmeetriline..
Sensorimootoriline diabeetiline polüneuropaatia avaldub haiguse varasematele vormidele iseloomulike segasümptomitega. Teadlased tuvastavad diabeetilise polüneuropaatia autonoomsed (autonoomsed) tüübid:
· Kardiovaskulaarsed;
· Seedetrakt;
· Urogenitaal;
Asümptomaatiline.
Diabeetilise polüneuropaatia tagajärg on diabeetilise jala sündroom. See areneb haavandi nakatumise või sügavate kudede hävitamise korral, mis on seotud neuroloogiliste häirete ja alajäsemete kapillaaride mikrotsirkulatsiooni vähenemisega..

Arengu põhjused ja mehhanismid

Diabeetiline polüneuropaatia areneb koos vere glükoosisisalduse kroonilise tõusuga. Suhkurtõbi on endokriinne haigus, mis ühendab nii metaboolse (II tüüpi suhkurtõbi) kui ka autoimmuunmetaboolse (1. tüüpi suhkurtõbi) patoloogia tunnuseid. Kliiniliselt avalduvad diabeetilised polüneuropaatiad tundlikkuse ja lihaste atroofiaga..

Autoimmuunsete protsesside tulemusena, mis suhkurtõve korral esinevad valdavalt liikumist ja sügavat tundlikkust tagavates närvikiududes, toimub aksonaalse ümbrise demüelinisatsioon. Patsientidel kõõluse refleksid vähenevad või langevad välja, sügav tundlikkus on häiritud. Diabeedi põhjustatud patoloogiliste protsesside kaskaadid on omavahel seotud. Need jätkuvad ka pärast esmase teguri - vere glükoosisisalduse kroonilise tõusu - kõrvaldamist.

Oksüdatiivne stress on patoloogiliste reaktsioonide kaskaad, mille tagajärjel vabad radikaalid kogunevad ja antioksüdantne kaitse väheneb. Rakumembraani kahjustavad lisaks vabade radikaalide osakesed ja lipiidide peroksüdatsiooniproduktid. Energia metabolism on eriti kõrge perifeersetes närvides. Mida kaugemal paikneb närvikiud närvi keskmest, seda suurem on selle energiavajadus.

Biokeemiliste reaktsioonide tulemusena moodustub 38 ATP molekuli - peamine energiaallikas. Adenosiinitrifosfaadi ebapiisava tootmise korral tekib "energianälg", valkude lagunemine aktiveerub ja mürgine ammoniaak koguneb, hävitades närvikoe.

Ekspertarvamus

Autor: Aleksei Vladimirovitš Vasiljev

Neuroloog, motoorse neuronihaiguse teadus- ja uurimiskeskuse juht / ALS, meditsiiniteaduste kandidaat

Diabeetiline polüneuropaatia on suhkruhaiguse üks ohtlikumaid tüsistusi, mis põhineb jäsemete närvikiudude kahjustusel. Statistika kohaselt täheldatakse palju sagedamini vaevusi patsientidel, kelle veresuhkur on tõusnud vähemalt 15-20 aastat. See avaldub nii haiguse 1. tüübi kui ka 2. tüübiga.

Polüneuropaatia mõjutab inimese perifeerset närvisüsteemi mõlemat osa - somaatilist ja vegetatiivset. Sageli mõjutab seda tüüpi patoloogia alajäsemeid, palju harvemini ülemisi. Esimesel etapil ei täheldata haiguse iseloomulikke ilminguid. Naha tundlikkus võib väheneda, kehatemperatuur tõuseb, kerged valud, tekivad värinad.

Teist etappi iseloomustab tugev valu kogu kehas, kipitus, jäsemete tuimus. Viimasel etapil ilmub põletustunne, valu areneb eriti öösel, patsiendil tekivad nahal haavandid, mis võivad selle tagajärjel põhjustada jäseme amputatsiooni.

Ravi jaoks määratakse patsiendile spetsiaalsed ravimid, mille põhirõhk on veresuhkru taseme langetamine, polüneuropaatia põhjuste ja ilmingute kõrvaldamine. Yusupovi kliiniku arstid viivad läbi diagnostikameetmete komplekti ja määravad vastavalt saadud kliinilisele pildile ravi.

Kliiniline pilt

Haiguse alguses avaldub diabeetiline polüneuropaatia järgmiste esimeste tunnustega:

  • alajäsemete tuimus;
  • jalgade ja jalgade turse;
  • tugev lihaste ja liigeste valu sündroom;
  • kipitustunne jalgades;
  • lihasnõrkus;
  • motoorse funktsiooni häire;
  • tundlikkuse vähenemine alajäsemetel.

Kuna suhkurtõvega patsientidel diagnoositakse sagedamini sensoorne diabeetiline polüneuropaatia, mille korral patoloogiline protsess mõjutab tavaliselt tundlikke pikki närve, mis lähevad kätele ja jalgadele, ilmnevad haiguse esimesed sümptomid alajäsemetes. Väikeste närvimeeleliste kiudude kaasamisel patoloogilisse protsessi ilmnevad järgmised sümptomid:

  • Põletustunne ja kipitustunne;
  • Naha tundlikkuse kaotus temperatuurimuutustele;
  • Jäsemete tuimus;
  • Öösel tekkiv valu;
  • Turse;
  • Jaheduse tunne jalgades ja kätes;
  • Naha punetus, kuivus ja ketendus;
  • Pikaajalised mitteparanevad troofilised haavandid, haavad;
  • Kallused.

Pikkade tundlike kiudude kahjustumisel suureneb naha tundlikkus, koordinatsioon on häiritud ja tasakaalutunne kaob. Liigestes toimuvad muutused, sõrmede motoorne võime halveneb. Sensoorsete närvide kahjustus ilmneb jäsemete täieliku või osalise tundlikkuse kaotusega. Patsiendil ei esine valu põletuste või külmumise, naha mehaaniliste kahjustuste korral. Haavad ei parane pikka aega ja nakatumise korral võib tekkida gangreen. Sellises olukorras on kirurgid sunnitud osa jäseme amputeerima..

Patsiendid, kellel on väikesed närvikiud, mõjutavad jalgade ja vasika lihaste valu. Sellel võib olla erinev iseloom - olla torkiv, tuim, valutav või tõmblev. Valusündroom tugevneb õhtul või öösel. Mõnikord hakkab valu suhkruhaigusega patsienti häirima haiguse ravi alguses. Kui vere glükoosisisaldus langeb, kaob valu tavaliselt. Kui valu sündroom kaob kõrge glükoositaseme juures, näitab see patoloogilise protsessi progresseerumist. Kui motoorsed närvid on kahjustatud, nõrgenevad ja vähenevad patsiendi lihased..

Kui patsiendil tekivad sensoorsete ja motoorsete närvide ulatuslikud kahjustused, tunneb ta ümbritsevast temperatuurist hoolimata külmi või külmi jäsemeid. Patsiendid, kelle väikesed kiud on mõjutatud, ei erista enam sooja ja külma. See suurendab külmakahjustuste ja põletuste ohtu oluliselt. Diabeetilise polüneuropaatia kõige sagedasem ja sageli ainus sümptom on alajäsemete tuimus.

Patsiendi läbivaatus

Yusupovi haigla neuroloogid diagnoosivad diabeetilist polüneuropaatiat patsiendi kaebuste ja neuroloogiliste sümptomite põhjal. Jala kliiniline uuring hõlmab vaskulaarse seisundi, jala biomehaanika ja struktuuri ning naha terviklikkuse hindamist. Endokrinoloogid ja neuroloogid soovitavad suhkurtõvega patsiente uurida diabeetilise polüneuropaatia suhtes kord aastas, isegi kui kaebusi pole. Perifeerse närvikahjustuse kahtluse korral tuleks uuring läbi viia vähemalt üks kord iga 6 kuu tagant. Regulaarsed uuringud võimaldavad haiguse varases staadiumis avastada ja piisava ravi viivitamatult alustada.

Kuna diabeetilist polüneuropaatiat on ühe uurimismeetodi abil võimatu tuvastada, viivad neuroloogiakliiniku arstid läbi põhjaliku uuringu. See hõlmab visuaalset uurimist, laboratoorset ja instrumentaalset diagnostikat. Tavaliselt läbib patsient arsti, endokrinoloogi, neuroloogi ja veresoonte kirurgi põhjaliku uuringu. Arstid uurivad järgmisi näitajaid:

  • vererõhu tase jäsemetes;
  • reflekside raskusaste;
  • naha tundlikkus;
  • turse olemasolu;
  • naha seisund.

Mõnel juhul on haigus asümptomaatiline, kuid see ei tähenda sugugi, et suhkurtõvega patsientidel poleks perifeersete närvikiudude kahjustusi. Prekliinilises staadiumis patoloogilise protsessi kindlakstegemiseks määravad Jusupovi haigla neuroloogid elektromüograafia ja kvantitatiivse sensoorse analüüsi. Viimane meetod võimaldab teil kõige täpsemini määrata sensoorsete närvide seisundit, võttes arvesse patsiendi kaalu, pikkust ja vanust..
Diabeetilise angiopaatia laboratoorsed testid hõlmavad järgmisi katseid:

  • glükoosi taseme määramine vereplasmas;
  • kolesterooli sisalduse uurimine;
  • organismis sisalduvate toksiliste ainete taseme kindlakstegemine.

Ka Yusupovi haiglas viivad neuroloogid läbi järgmised instrumentaaluuringud:

  • magnetresonantstomograafia;
  • elektroneuromüograafia;
  • närvibiopsia.

Uurimistulemuste analüüs võimaldab enne diabeetilise polüneuropaatia kliiniliste tunnuste ilmnemist või haiguse alguses täpset diagnoosi luua.

Ravi

Diabeetilise polüneuropaatia edukaks raviks hoiavad Jusupovi haigla endokrinoloogid vereplasmas glükoosi normaalsel tasemel. Neuroloogid viivad läbi kompleksravi, mis hõlmab järgmisi farmakoloogilisi ravimeid:

  • vitamiinid;
  • valuvaigistid;
  • aldoosreduktaasi inhibiitorid;
  • antihüpoksandid.

Diabeetilise polüneuropaatia kõige tõhusam ravimeetod on tioktiline (a-lipoehape) tiogamm.
Diabeetilise polüneuropaatia patogeneetiline ravi viiakse läbi B-vitamiinidega (tiamiin - B1, püridoksiin - B6, tsüanokobalamiin - B12), adenositrifosforhappega. Tiamiini rasvlahustuv vorm benfotiamiin imendub kehas paremini..

Neuroloogid kasutavad diabeetilise polüneuropaatia korral tõestatud kolmeastmelist ravi:

  • benfotiamiini suured annused kombinatsioonis milgamma pillidega, seejärel milgamma tablettide päevane tarbimine;
  • kui esimene etapp on ebaefektiivne, manustatakse veenisiseselt kahe nädala jooksul 600 mg tiogammat päevas;
  • raskete polüneuropaatia vormide korral manustatakse parenteraalselt tiogammat ja suukaudselt manustatakse milgamma tablette.

Rakumembraani stabiliseerimiseks ja kudede hapnikuvarustuse parandamiseks määravad neuroloogid diabeetilise polüneuropaatiaga patsientidele adenosiintrifosforhapet (ATP). Ravim on saadaval tablettide ja süstelahuse kujul. ATP molekulid tagavad sünapside normaalse toimimise (rakkude vahelised sidekanalid), retseptorite ergastamise, normaalse impulsijuhtivuse piki närvikiude, suurendavad lihaste funktsiooni.

Sümptomaatiline ravi on suunatud valu kõrvaldamisele või vähendamisele. Neuropaatilise valu korral määratakse patsientidele lokaalanesteetikumid, opioidid, krambivastased ained ja antidepressandid. Neuroloogid eelistavad tritsüklilisi antidepressante. Kõige tõhusam ravim on amitriptüliin annustes 25 kuni 150 mg päevas. Teraapia algab 10 mg ravimiga päevas, annust suurendatakse järk-järgult. Annuse tiitrimine vähendab ravimite kõrvaltoimeid.

Krambivastased ravimid - karbamasepiin ja fenütoiin - vähendavad tõhusalt neuropaatilist valu. Nendel ravimitel on märkimisväärsed kõrvaltoimed, mistõttu neuroloogid ei kasuta neid esimese rea ravimitena. Teise põlvkonna antikonvulsandid, gabapentiin ja pregabaliin, omavad kõrget valuvaigistavat toimet..
Traditsioonilise analgeetilise ravi ebaefektiivsusega peatavad neuroloogid tugeva valu sündroomi opioididega - tramadooliga. See vähendab oluliselt valu raskust, suurendab patsientide füüsilist ja sotsiaalset aktiivsust. Kõrvaltoimete ja ravimite sõltuvuse tõenäosuse vähendamiseks määratakse kõigepealt väikesed tramadooli annused (50 mg 1 või 2 korda päevas), seejärel tiitritakse iga 3-7 päeva järel maksimaalse annuseni 100 mg 4 korda päevas. Tramadool on kombineeritud valuvaigisti zaldiar. Diabeetilise polüneuropaatia korral annab optimaalse valuvaigistava toime duloksetiin, noradrenaliini ja serotoniini tagasihaarde blokaator. See blokeerib valu aju ja seljaaju tasandil.

Lokaalanesteetilise efekti tagavad 5% lidokaiini lahusega plaastrid ja geelid. Lokaalanesteetikum kapsaitsiin on apteegiketis saadaval losjoonide, kreemide, geelide ja rullidena. Neid rakendatakse kogu valusale piirkonnale 4 korda päevas. Diabeetilise polüneuropaatia korral väheneb valu pärast A-tüüpi botuliinitoksiini manustamist. Laiendab veresooni ja leevendab oluliselt diabeetilise polüneuropaatia, glütserüültrinitraadi perifeersete närvide kahjustusest põhjustatud valu.
Jusupovi haigla füüsilise rehabilitatsiooni kliiniku spetsialistid kasutavad diabeetilise polüneuropaatia ravimiseks füsioterapeutilisi meetodeid:

  • laserravi;
  • valgusravi;
  • hüperbaariline hapnikuga varustamine;
  • närvide elektrostimulatsioon;
  • magnetoteraapia;
  • nõelravi;
  • massaaž;
  • füsioteraapia harjutused.

Diabeetilise jala sündroomiga patsientide raviskeem sisaldab laia toimespektriga antibiootikume, antikoagulante, trombotsüütidevastaseid aineid, lahuseid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi. Jalahaavandite tekkimisega teostab neuroloogiakliiniku meditsiinitöötaja kirurgilist ravi:

  • hüperkeratoosi eemaldamine;
  • haava puhastamine kärntõvest;
  • haava pidev niisutamine antiseptiliste lahustega;
  • haava pesemine ravimite lahustega, mis ei riku granuleerimiskoe terviklikkust.

Sidemeid tehakse mõõdukalt, kudesid kahjustamata. Haavand viiakse läbi avatud viisil, luues optimaalsed tingimused haava sisu väljavooluks.
Diabeetiliste jalgadega patsientidele määratakse voodirežiim 2 nädala jooksul, seejärel on soovitatav kanda ortopeedilisi jalatseid. Diabeetilise polüneuropaatia uuringute ja efektiivse ravikuuri läbimiseks leppige telefoni teel kokku Yusupovi haigla neuroloogi aeg. Kontaktkeskus töötab 24 tundi ööpäevas, ilma puhkepäevade ja vaheaegadeta.

Prognoos ja ennetamine

Korralikult valitud ja kvalifitseeritud ravi, patsiendi ravi järjepidevuse, dieedist kinnipidamise ja vere glükoosisisalduse kontrolli korral on elu prognoos rahuldav. Neuroloogid soovitavad diabeetilise polüneuropaatia all kannatavatel patsientidel oma elustiili muuta: välistada suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide tarvitamine. Patsiendid peaksid vältima liigset emotsionaalset stressi ja stressi.

Patsient peab naha terviklikkuse jälgimiseks valima mugavad looduslikest materjalidest kingad. Nahakahjustuste korral ravige haavu, marrastusi ja hõõrdumisi kohalike ainetega, millel on antibakteriaalne ja haava raviv toime. Ei ole soovitatav pikka aega ühes kohas seista. Pikki vahemaid kõndides puhkepeatused. Jäsemete mikrotsirkulatsiooni parandavad kontrastvannid.

Füüsilise taastusravi kliiniku arstid töötavad patsientidele välja individuaalse harjutuste komplekti lihaste tugevdamiseks, atroofia ärahoidmiseks, liigeste liikumisulatuse suurendamiseks ja verevoolu parandamiseks. Kui ilmnevad esimesed diabeetilise polüneuropaatia tunnused, leppige aeg kokku Yusupovi haigla neuroloogi vastuvõtule, helistades igal ajal kellaajal kontaktkeskusesse..

Polüneuropaatia: klassifikatsioon, põhjused, üldine kliiniline pilt. Düsmetaboolne ja paraneoplastiline. Guillain-Barré sündroom

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Mis on polüneuropaatia?

Polüneuropaatia (polüneuropaatia, polüneuriit) on haigus, mida iseloomustavad perifeersete närvide mitmekordsed kahjustused. See patoloogia avaldub perifeerses paralüüsis, tundlikkuse halvenemises, vegetatiivsete-veresoonte häiretes (peamiselt distaalsetes jäsemetes).

Polüneuropaatiate vormid

Polüneuropaatiaid saab liigitada päritolu (etioloogia), kulgu ja kliiniliste ilmingute järgi.

Polüneuropaatiad võivad kliinilise pildi olemuse järgi olla järgmised:

  • motoorsed polüneuropaatiad (mida iseloomustavad motoorkiudude kahjustused, lihasnõrkuse areng, halvatus, parees);
  • sensoorne polüneuropaatia (mida iseloomustavad sensoorsete kiudude kahjustused, tuimus, põletustunne ja valu);
  • autonoomne polüneuropaatia (siseorganite talitlushäire, siseorganite tööd reguleerivate närvikiudude kahjustus);
  • motoorne sensoorne polüneuropaatia (mida iseloomustavad motoorsete ja sensoorsete kiudude kahjustused).
Vastavalt patogeneetilisele põhimõttele võib polüneuropaatia jagada:
  • aksonaalne (aksoni esmane kahjustus - närviraku pikk silindriline protsess);
  • demüeliniseeriv (müeliini patoloogia - närvikiudude kestad).
Päritolu (etioloogia) järgi võib polüneuropaatiad jagada:
  • autoimmuunne (Miller-Fisheri sündroom, paraproteineemiline polüneuropaatia, paraneoplastiline polüneuropaatia, äge põletikuline aksonaalne polüneuropaatia, Sumner-Lewise sündroom);
  • pärilik (I tüüpi pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, Rusi-Levi sündroom, II tüüpi pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, III tüüpi pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, IV tüüp pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, kompressioonist halvatusega kalduv neuropaatia, porfüüriline polüneuropaatia) ;
  • metaboolne (diabeetiline polüneuropaatia, ureemiline polüneuropaatia, maksa polüneuropaatia, polüneuropaatia endokriinsete haiguste korral, polüneuropaatia primaarse süsteemse amüloidoosi korral);
  • toitaineline (vitamiinide B1, B6, B12, E puudusega);
  • toksiline (alkohoolne polüneuropaatia, ravimite polüneuropaatia, polüneuropaatia raskmetallide, orgaaniliste lahustite ja muude mürgiste ainetega mürgituse korral);
  • polüneuropaatia süsteemsete haiguste korral (süsteemne erütematoosne luupus, skleroderma, reumatoidartriit, sarkoidoos, vaskuliit, Sjögreni sündroom);
  • nakkav mürgine (difteeria, pärast grippi, leetrid, mumps, nakkuslik mononukleoos, vaktsineerimisjärgne, puukborrelioosiga, HIV-nakkusega, leepra).
Haiguse käigus võib polüneuropaatia olla:
  • äge (sümptomid ilmnevad mitme päeva või nädala jooksul);
  • alaäge (sümptomid suurenevad mitme nädala jooksul, kuid mitte rohkem kui kahe kuu jooksul);
  • krooniline (haiguse sümptomid arenevad mitme kuu või aasta jooksul).

Polüneuropaatia vastavalt ICD-10-le

Kümnenda versiooni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni (ICD-10) kohaselt on polüneuropaatia kodeeritud koodiga G60 - G64. See klass sisaldab polüneuropaatiate ja muude perifeerse närvisüsteemi kahjustuste nimetusi. Selle haiguse tüüpi selgitatakse täiendavalt täiendava numbriga, näiteks alkohoolne polüneuropaatia - G62.1.

Polüneuropaatia kodeerimine vastavalt ICD-10-le

ICD-10 kood

Polüneuropaatia tüüp

Pärilik motoorne ja sensoorne neuropaatia (Charcot-Marie-Tooth tõbi, Dejerine-Sott tõbi, pärilik motoorne sensoorne neuropaatia I - IV, laste hüpertroofiline neuropaatia, Rusi-Levy sündroom, peroneaalne lihasatroofia)

Päriliku ataksiaga neuropaatia

Idiopaatiline progresseeruv neuropaatia

Muud pärilikud ja idiopaatilised neuropaatiad (Morvani tõbi, Nelatoni sündroom, sensoorne neuropaatia)

Täpsustamata pärilik ja idiopaatiline neuropaatia

Guillain-Barré sündroom (Miller-Fisheri sündroom, äge infektsioonijärgne / nakkav polüneuriit)

Muud põletikulised polüneuropaatiad

Täpsustamata põletikuline polüneuropaatia

Muude toksiliste ainete põhjustatud polüneuropaatia

Muud täpsustatud polüneuropaatiad

Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud nakkushaiguste ja parasiithaiguste korral (polüneuropaatia difteeria, nakkusliku mononukleoosi, leepra, süüfilise, tuberkuloosi, mumpsi, puukborrelioosi korral)

Neoplasmidega polüneuropaatia

Polüneuropaatia teiste endokriinsete haiguste ja ainevahetushäirete korral

Alatoitumusega polüneuropaatia

Polüneuropaatia süsteemse sidekoe kahjustuse korral

Polüneuropaatia teiste lihas-skeleti haiguste korral

Polüneuropaatia muude mujal klassifitseeritud haiguste korral (ureemiline neuropaatia)

Muud perifeerse närvisüsteemi häired

Polüneuropaatia põhjused

Polüneuropaatiate üldine kliiniline pilt

Nagu varem mainitud, võivad polüneuropaatiad avalduda motoorsete (motoorsete), sensoorsete (sensoorsete) ja autonoomsete sümptomitega, mis võivad ilmneda vastavat tüüpi närvikiudude mõjutamisel..

Polüneuropaatiaga patsientide peamine kaebus on valu. See võib olla oma olemuselt erinev, kuid kõige tavalisem on pidev põletav või sügelev valu või terav augustamis- või torkiv valu. Polüneuropaatias esineva valu olemus sõltub patoloogilise protsessi raskusastmest, mõjutatud kiudude tüübist ja kaliibrist. Kõige sagedamini algab polüneuropaatiatega valu kõige kaugematest (distaalsematest) osadest, nimelt jalgade plantaarpinnast.

Polüneuropaatiate korral võite leida ka nn rahutute jalgade sündroomi. See sündroom on seisund, mida iseloomustavad alajäsemete ebameeldivad aistingud, mis ilmnevad puhkeseisundis (sagedamini õhtul ja öösel) ning sunnivad patsienti tegema neid hõlbustavaid liikumisi, mis sageli põhjustavad unehäireid. Rahutute jalgade sündroomi kliinilised ilmingud võivad olla aistingud, mis on sügelevad, kraapivad, torkivad, lõhkevad või suruvad. Mõnikord võib tekkida indekseerimise tunne, tuim või lõikav valu, mis võib kõige sagedamini tekkida jalgades või jalgade sügavuses.

Polüneuropaatia motoorsed ilmingud hõlmavad järgmist:

  • lihasnõrkus (tavaliselt tetraparees või madalam paraparees);
  • lihaste hüpotensioon (vähenenud lihaspinge või vastupanu liikumisele);
  • lihaste atroofia (elujõu raiskamine või kaotamine);
  • värisemine (raputamine);
  • neuromüotoonia (pideva pinge või lihasspasmi seisund);
  • fascikulatsioonid (naha kaudu nähtavad kontrollimatud lühiajalised lihaste kokkutõmbed);
  • lihasspasmid.
Sageli jätavad raviarstid tähelepanuta perifeerse närvisüsteemi kahjustusega autonoomsed ilmingud ja neid ei tunnistata polüneuropaatia üheks ilminguks. Autonoomsete kiudude kahjustusega patsientidel täheldatakse kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti düsfunktsiooni ilminguid, impotentsust, urineerimise häireid, pupillireaktsioone, higistamist.

Autonoomse neuropaatia peamised kliinilised ilmingud on:

  • ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu langus kehaasendi muutumise tagajärjel horisontaalsest vertikaalseks);
  • südame rütmi rikkumine;
  • vererõhu igapäevaste füsioloogiliste kõikumiste rikkumine;
  • posturaalne tahhükardia (südame löögisageduse tõus püsti tõusmisel ja langus horisontaalsesse asendisse naasmisel);
  • varjatud müokardi isheemia (südamelihase verevarustuse vähenemise või lakkamise tagajärjel tekkinud müokardi kahjustus);
  • suurenenud äkksurma oht;
  • söögitoru ja mao düsfunktsioon;
  • soole düsfunktsioon (kõhukinnisus või kõhulahtisus);
  • sapipõie kahjustus (sapi stagnatsioon, koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • urineerimise rikkumine (põie tühjendamise raskused, kuseteede nõrgenemine, urineerimise sageduse muutus, uriinipeetus);
  • erektsioonihäired (võimetus erektsiooni välja arendada ega säilitada, retrograadne ejakulatsioon);
  • higistamishäired;
  • õpilaste innervatsiooni rikkumine.
Enamikku polüneuropaatiat iseloomustab distaalsete jäsemete valdav kaasatus ja sümptomite kasvav levik, mis seisneb selles, et jalad on seotud enne käsi. Kõik sõltub patoloogilises protsessis osalevate kiudude pikkusest..

Mõnes polüneuropaatias võivad lisaks seljaajunärvidele mõjutada ka teatud kraniaalnärve, millel võib nendel juhtudel olla diagnostiline väärtus.

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Diabeetiline polüneuropaatia

See patoloogia areneb patsientidel, kes põevad diabeeti. Polüneuropaatia võib selles patsientide kategoorias areneda haiguse alguses või aastaid hiljem. Peaaegu pooltel suhkurtõvega patsientidest võib tekkida polüneuropaatia, mis sõltub vere glükoosisisaldusest ja haiguse kestusest.
Diabeetilise polüneuropaatia kliinilist pilti iseloomustab ühe jala I või III-IV varvaste tuimus ja seejärel suureneb tuimus ja sensoorsed häired, mille tagajärjel tekib teise jala varvaste tuimus ja teatud aja pärast katab see jalad täielikult ja võib tõusta põlvede tasemele. Samal ajal tuleb märkida, et patsientidel võib tekkida valu, temperatuuri ja vibratsiooni tundlikkus ning protsessi edenedes võib tekkida täielik anesteesia (valutundlikkuse kadu).

Samuti võib diabeetiline polüneuropaatia avalduda üksikute närvide (reieluu, istmikunärvi, ulnar, okulomotoorne, kolmiknärvi, abducens) kahjustus. Patsiendid kurdavad valu, sensoorsete häirete ja lihaste pareeside üle, mida innerveerivad vastavad mõjutatud närvid.

Selle patoloogia valu võib suureneda, muutuda talumatuks ja neid on tavaliselt raske ravida. Mõnikord võib valu kaasneda sügelus.

Diabeetilise polüneuropaatia ilmingute stabiliseerimise ja taandumise, samuti selle ennetamise peamine tingimus on veresuhkru taseme normaliseerimine. Samuti peate järgima dieeti.

Diabeetilise polüneuropaatia korral kasutatakse laialdaselt neurometaboolseid aineid, nagu tioktsiinhape (600 mg intravenoosselt või suu kaudu), benfotiamiin ja püridoksiin (100 mg suukaudselt iga ainet). Võite kasutada ka benfotiamiini, püridoksiini ja tsüanokobalamiini (vastavalt skeemile 100/100/1 mg intramuskulaarselt).

Sümptomaatiline ravi hõlmab valu, autonoomse düsfunktsiooni ja kehalise ravi korrigeerimist ning ortopeediliste vahendite kasutamist diabeetilise polüneuropaatiaga patsientide igapäevase liikumise toetamiseks..

Valu vähendamiseks kasutatakse ibuprofeeni (sees 400 - 800 mg 2 - 4 korda päevas), naprokseeni (250 - 500 mg 2 korda päevas). Nende ravimite määramisel suhkurtõvega patsientidele tuleb olla eriti ettevaatlik, võttes arvesse seedetrakti ja neerude kõrvaltoimeid..

Samuti on välja kirjutatud tritsüklilised antidepressandid, nagu amitriptüliin, imipramiin, desipramiin (10 - 150 mg suu kaudu) ja teised. Epilepsiavastased ravimid võivad olla alternatiiv antidepressantidele. Kõige sagedamini on välja kirjutatud gabapentiin (900 kuni 3600 mg suu kaudu) ja karbamasepiin (200 kuni 800 mg suu kaudu). Need ravimid võivad vähendada valu raskust diabeetilise polüneuropaatia korral.

Valuravis saate kasutada ka ravivõtteid, mis ei ole ravimid, näiteks refleksoteraapia (nõelravi ravi), balneoteraapia (ravi mineraalvees suplemisega), psühhofüsioloogiline lõõgastus ja muud protseduurid. Tuleb meeles pidada, et on vaja une normaliseerimist, mille jaoks soovitatakse unehügieeni meetmeid.

Liikumiste koordinatsiooni häirete korral ja lihasnõrkuse korral on eriti olulised varased rehabilitatsioonimeetmed, mis hõlmavad terapeutilisi harjutusi, massaaži, ortopeedilisi meetmeid ja füsioteraapiat.

Perifeerse autonoomse puudulikkuse kõrvaldamiseks on soovitatav magada kõrge peatoega voodil, kasutada elastseid sukki, mis katavad alajäsemed kogu pikkuses, lisada toidule veidi soola, mitte muuta keha asendit järsult, mõõdukas alkoholi tarbimine.

Ureemiline polüneuropaatia

See haigus areneb kroonilise neerupuudulikkuse korral, kus kreatiniini kliirens (vere liikumise kiirus neerude kaudu) on väiksem kui 20 ml minutis. Krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi, kaasasündinud neeruhaigused (polütsüstiline neeruhaigus, Fanconi sündroom, Alport'i sündroom) ja muud haigused põhjustavad kõige sagedamini kroonilist neerupuudulikkust.

Perifeerse närvisüsteemi häired sõltuvad kroonilise neerupuudulikkuse astmest ja kestusest. Perifeersete närvide kahjustusega kaasnevad paresteesiad alajäsemetes ning seejärel liituvad patsientidel lihasnõrkus ja teatud lihasrühmade tõmblused. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel võivad esineda ka unehäired, vaimsed häired, mäluhäired, hajameelsus, kontsentratsiooni langus ja ärevushäirete areng. Väga harvadel juhtudel võib ureemilise polüneuropaatiaga patsientidel olla äge lõtv tetrapleegia (kõigi nelja jäseme halvatus). Nägemisnärvide kahjustus võib ilmneda ka nägemise kaotuse, pupillide reaktsioonide nõrgenemise ja nägemisnärvi ketta turse korral..

Regulaarse dialüüsi korral polüneuropaatia raskusaste väheneb. Kerge haiguse korral on dialüüsi tulemuseks üsna kiire ja täielik taastumine. Siiski tuleb märkida, et raske ureemilise polüneuropaatia korral võib ravi mitu aastat edasi lükata. Sümptomid mõnikord halvenevad esimestel päevadel pärast dialüüsi alustamist, mis tähendab kestuse pikenemist. Sümptomite taandarengut täheldatakse ka pärast täielikku taastumist 6–12 kuud pärast edukat neeru siirdamist. Mõnikord sümptomid paranevad B-vitamiinide kasutamisel.

Paraneoplastiline polüneuropaatia (polüneuropaatia pahaloomuliste kasvajate korral)

Pahaloomuliste kasvajate korral võib sageli täheldada perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Paraneoplastiline polüneuropaatia on osa paraneoplastilisest neuroloogilisest sündroomist, mida iseloomustavad vähihaigetel kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustused, neuromuskulaarse ülekande kahjustus ja skeletilihaste kahjustused. See seisund põhineb arvatavasti immunoloogilistel protsessidel, mille käivitavad ristreaktiivsete antigeenide olemasolu kasvajarakkudes ja närvisüsteemis..

Pahaloomuliste kasvajate korral võib perifeerse närvisüsteemi kahjustus olla nii alaägeda motoorse või sensoorse neuropaatia kui ka kroonilise motoorse või sensoorse neuropaatia, samuti autonoomse polüneuropaatia vormis..

Kõige sagedamini on paraneoplastilise polüneuropaatiaga patsientidel üldine nõrkus, sensatsioonikaotus ja distaalsete kõõluse reflekside kaotus.

Kliiniliselt alaäge motoorne neuropaatia avaldub lõtva tetrapareesi suurenemises (rohkem väljendunud jalgades kui kätes), amüotroofiate varases arengus (lihasmassi vähenemine) ja tserebrospinaalvedeliku laboratoorses uuringus täheldatakse valgu vähest suurenemist. Haigused selle haiguse ilmnemisvormiga on minimaalsed ja tundlikke häireid pole.

Subakuutset sensoorset neuropaatiat esineb kõige sagedamini väikerakulise kopsuvähi korral. Enamasti eelnevad kasvaja tunnustele perifeerse närvisüsteemi häired. Kohe alguses täheldatakse jalgades valu, tuimust, paresteesiat, mis võib hiljem levida kätele ning seejärel proksimaalsetele jäsemetele, näole ja pagasiruumi. Sellisel juhul on häiritud nii sügav kui ka pindmine tundlikkus. Kõõluse refleksid langevad varakult välja, kuid parees ja lihaste atroofia ei ole täheldatavad.

Kõige tavalisem perifeerse närvisüsteemi paraneoplastiliste kahjustuste tüüp on alaäge või krooniline sensomotoorne polüneuropaatia. See haiguse variant esineb kõige sagedamini kopsu- või rinnavähi korral, kuid mõnikord võib see olla mitu aastat enne nende kliinilisi ilminguid. Kliiniliselt avaldub see seisund patsientide puhul distaalsete lihaste sümmeetrilisest nõrkusest, jalgade ja käte tundlikkuse halvenemisest ning kõõluse reflekside kadumisest..

Polüneuropaatiad, mis on seotud teatud vitamiinide puudusega (alatoitumusega)

Need polüneuropaatiad on seotud teatud vitamiinide puudumisega, mis on saadud söömise käigus. Kuid tuleb märkida, et sarnased perifeerse närvisüsteemi häired võivad ilmneda siis, kui seedetraktis on imendumisprotsess häiritud või seedetrakti operatsioonide ajal..

Alatoitluse tagajärjel võib esineda isoniasiidi ja hüdralasiini pikaajaline kasutamine, alkoholism, B6-vitamiini (püridoksiin) puudus. B6-vitamiini puuduse kliiniline pilt avaldub polüneuropaatia kombinatsioonis depressiooni, segasuse, ärrituvuse ja nahahaigustega, mis meenutavad pellagrat. Selle polüneuropaatia ravi seisneb vitamiini B6 manustamises. Isoniasiidi võtmise ajal soovitavad arstid püridoksiini profülaktilist kasutamist, et vältida selle puudust (30–60 mg päevas)..

Teine vitamiinipuudus, milles polüneuropaatiat saab tuvastada, on vitamiin B12 (kobalamiin). Põhjused võivad olla kahjulik aneemia (B12-defitsiidi aneemia), gastriit, mao kasvajad, helmintiaasid ja düsbioos, tasakaalustamata toitumine, samuti türotoksikoos, rasedus ja pahaloomulised kasvajad. Kobalamiinipuudusega polüneuropaatia on oma olemuselt aksonaalne ja mõjutab suure kaliibriga närvikiude. Kliiniliselt kannatab tundlikkus esialgu jalgade distaalsetes osades, Achilleuse refleksid langevad varakult välja, seejärel võib tekkida jalgade ja jalgade lihaste nõrkus. Samuti võivad patsiendid kogeda sellist vegetatiivset häiret nagu ortostaatiline hüpotensioon. Aneemia taustal võivad sageli välja areneda neuroloogilised häired, nagu väsimus, minestamine, õhupuudus, kahvatus, seedetrakti talitlushäirete taustal täheldatakse düspepsiat (seedehäired), oksendamist, kõhulahtisust (kõhulahtisust). Neuroloogiliste häirete kõrvaldamiseks ja aneemia taandamiseks manustatakse vitamiini B12 vastavalt raviarsti määratud skeemile.

Polüneuropaatia võib areneda ka E-vitamiini puuduse taustal ja seda iseloomustab kliiniliselt kõõluse reflekside kaotus, tuimus, liigutuste koordinatsiooni halvenemine, vibratsioonitundlikkuse nõrgenemine, samuti müopaatia, oftalmopleegia ja retinopaatia. Haiguse ravi seisneb E-vitamiini suurte annuste määramises (esialgu 400 mg suu kaudu 2 korda päevas ja seejärel suurendatakse annust 4-5 grammini päevas).

Guillain-Barré sündroom (äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia)

Guillain-Barré sündroom on haruldane haigus, mille korral inimese immuunsüsteem ründab oma perifeerseid närve. See sündroom võib mõjutada inimesi igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb see täiskasvanutel ja peamiselt meestel. Guillain-Barré sündroomi korral võivad mõjutada närve, mis kontrollivad lihaste liikumist või edastavad valu, taktiilseid ja temperatuuri tundeid.

Kliiniline pilt

Guillain-Barré sündroom algab üldise nõrkuse, palaviku ja valu jäsemetes. Selle seisundi peamine tunnus on jalgade ja / või käte lihasnõrkus. Samuti on haiguse klassikalisteks ilminguteks paresteesiad käte ja jalgade distaalsetes osades ning mõnikord suu ja keele ümber. Raskematel juhtudel on kõne- ja neelamisvõime halvenenud.

Samuti kurdavad patsiendid valu seljas, õla- ja vaagnapiirkonnas, näolihaste halvatus, südamerütmi häired, vererõhu kõikumised, kõõluse reflekside kaotus, ebakindel kõnnak, vähenenud nägemisteravus, hingamishäired ja muud seisundid. Need sümptomid on tüüpilised nii täiskasvanud patsientidele kui ka lastele ja vastsündinutele..

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest eristatakse järgmist tüüpi Guillain-Barré sündroomi:

  • haiguse kerge vorm (minimaalne parees, mis ei tekita kõndimisraskusi);
  • mõõduka raskusastmega vorm (kõndimise rikkumine, patsiendi piiramine liikumises ja enesehoolduses);
  • raske vorm (patsient on voodihaige ja vajab pidevat hooldust);
  • äärmiselt raske vorm (patsient vajab hingamislihaste nõrkuse tõttu kunstlikku ventilatsiooni).
Guillain-Barré sündroom klassifitseeritakse mitmesse kliinilisse alamtüüpi:
  • äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (Guillain-Barré sündroomi klassikaline vorm);
  • äge motoorne sensoorne aksonaalne neuropaatia;
  • äge motoor-aksonaalne neuropaatia;
  • Miller-Fisheri sündroom;
  • äge panautonoomiline neuropaatia;
  • varre Bickerstaffi entsefaliit;
  • neelu-emakakaela-trahhiaalne variant (mida iseloomustab näo-, orofarüngeaalse ja emakakaela lihaste, samuti ülemiste jäsemete lihaste nõrkus);
  • äge kraniaalne polüneuropaatia (patoloogilises protsessis osalevad ainult kraniaalnärvid).

Haiguse diagnoosimine

Anamneesi (haiguslugu) kogumise tulemusena peab raviarst välja selgitama provotseerivate tegurite olemasolu, näiteks teatud haiguste või seisundite kohta. Nende hulka kuuluvad Campylobacter jejuni põhjustatud infektsioonid, herpesviirused (tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus), mükoplasmad, leetrid, mumps (mumps) viirused ja HIV-nakkus. Samuti on vaja selgitada vaktsineerimise (marutaudi, teetanuse, gripi ja muude infektsioonide vastu), kirurgiliste sekkumiste, mis tahes lokaliseerimise vigastuste, ravimite võtmise ning samaaegsete autoimmuunsete ja kasvajahaiguste (süsteemne erütematoosluupus, lümfogranulomatoos) olemasolu fakt..

Patsiendi üldise ja neuroloogilise läbivaatuse käigus hindab arst patsiendi üldist seisundit ja raskust, mõõdab kehatemperatuuri, patsiendi kehakaalu, kontrollib naha seisundit, hingamist, pulssi, vererõhku, samuti siseorganite seisundit (süda, maks, neerud jne)..

Kohustuslik hetk Guillain-Barré sündroomiga patsiendi uurimisel on haiguse sümptomite - sensoorsed, liikumis- ja autonoomsed häired - tuvastamine ja hindamine..

Neuroloogiline uuring hõlmab järgmisi aspekte:

  • hinnatakse jäsemete lihaste tugevust;
  • reflekside uurimine;
  • hinnatakse tundlikkust (tuimus- või kipitustunne nahapiirkondade olemasolu);
  • hinnatakse väikeaju funktsiooni (ebakindluse olemasolu seisvas asendis, enese ees sirutatud käed ja silmad kinni, koordineerimata liigutused);
  • hinnatakse vaagnaelundite talitlust (võimalik, et lühiajaline kusepidamatus);
  • hinnatakse silmamunade liikumisi (silmade liigutamise võimest võib puududa täielikult);
  • südame innerveerivate närvide kahjustuste hindamiseks tehakse vegetatiivseid katseid;
  • südame reaktsiooni hindamine ootamatule tõusule lamamisasendist või kehalisele aktiivsusele;
  • neelamisfunktsiooni hindamine.
Guillain-Barré sündroomi laboratoorsed testid on samuti haiguse diagnoosimise lahutamatu osa..

Laboratoorsed testid, mis tuleb läbi viia Guillain-Barré sündroomiga, on järgmised:

  • üldine vereanalüüs;
  • veresuhkru test (diabeetilise polüneuropaatia välistamiseks);
  • biokeemiline vereanalüüs (karbamiid, kreatiniin, ALAT, ASAT, bilirubiin);
  • vereanalüüs hepatiidi viiruste ja HIV-nakkuse suhtes (et välistada polüneuropaatiline sündroom nende haiguste korral);
  • vereanalüüs viirusnakkuste suhtes (kui kahtlustatakse haiguse nakkuslikku päritolu).
Instrumentaalsed uuringud Guillain-Barré sündroomi diagnoosimisel on:
  • rinnaorganite radioloogiline uuring (põletikulise kopsuhaiguse või kopsutüsistuste välistamiseks);
  • elektrokardiogramm (autonoomse südamerütmi häirete tuvastamiseks või välistamiseks);
  • kõhuõõne organite ultraheliuuring (siseorganite haiguste avastamiseks, millega võib kaasneda polüneuropaatia, sarnaselt Guillain-Barré sündroomiga);
  • aju ja seljaaju magnetresonantstomograafia (diferentsiaaldiagnostikaks koos kesknärvisüsteemi patoloogiatega ja kahjustuste välistamiseks seljaaju emakakaela paksenemise tasandil);
  • elektroneuromüograafia (uurimismeetod, mis aitab kindlaks teha skeletilihaste ja perifeersete närvide funktsionaalset seisundit).
Seega on võimalik eristada Guillain-Barré sündroomi diagnoosimise kohustuslikke ja abikriteeriume..

Kohustuslikud kriteeriumid diagnoosi seadmiseks on:

  • progresseeruv motoorne nõrkus rohkem kui ühes jäsemes;
  • reflekside (arefleksia) allasurumine erineval määral;
  • pareeside raskusaste (mittetäielik halvatus) võib ulatuda minimaalsest nõrkusest alajäsemetes kuni tetrapleegiani (kõigi nelja jäseme halvatus).
Haiguse diagnoosimise abikriteeriumid on järgmised:
  • nõrkus, mis suureneb nelja nädala jooksul alates haiguse algusest;
  • suhteline sümmeetria;
  • kerge sensoorne kahjustus;
  • autonoomse düsfunktsiooni sümptomid;
  • palavikuperioodi puudumine haiguse alguses;
  • suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus;
  • närvide juhtiva funktsiooni rikkumine haiguse käigus;
  • muude perifeersete närvide kahjustuste põhjuste puudumine;
  • taastumine.
Guillain-Barré sündroomi saab välistada, kui on märke nagu pareeside asümmeetria, püsivad ja rasked vaagnapiirkonna häired, hiljutine difteeria, hallutsinatsioonide ja deliiriumi esinemine, samuti tõestatud mürgistus raskmetallide sooladega.

Guillain-Barré sündroomi ravi

Guillain-Barré sündroomi ravi on sümptomaatiline ravi. Samuti tuleb märkida, et isegi sümptomite minimaalse raskusega on patsiendi erakorraliseks hospitaliseerimiseks alus. Guillain-Barré sündroomiga patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonnas.

Vererõhu tõusuga sümptomaatiliseks raviks määratakse patsiendile nifedipiin (10 - 20 mg keele all). Tahhükardia vähendamiseks kasutatakse propranolooli (algannus 20 mg 3 korda päevas ja seejärel suurendatakse annust järk-järgult 80–120 mg-ni 2–3 annusena vererõhu, pulsi ja EKG kontrolli all). Bradükardia korral määratakse Guillain-Barré sündroomiga patsiendile intravenoosne atropiin (0,5–1 mg EKG ja vererõhu kontrolli all ning vajadusel korratakse manustamist 3–5 minuti pärast). Valu vähendamiseks on vaja manustada valuvaigisteid, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, nagu ketorolak (suu kaudu üks kord annuses 10 mg või korduvalt, sõltuvalt valu sündroomi raskusastmest, 10 mg kuni 4 korda päevas), diklofenak (intramuskulaarselt üks annus - 75 (maksimaalne ööpäevane annus on 150 mg). Samuti määratakse ibuprofeen (1-2 tabletti 3 või 4 korda päevas, kuid mitte rohkem kui 6 tabletti päevas).

Lisateave Hüpoglükeemia

Pärilik ja idiopaatiline neuropaatia
Põletikuline polüneuropaatia
Muud polüneuropaatiad
Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral
Muud perifeerse närvisüsteemi häired