Diabeetiline retinopaatia on haigus, millega kaasneb silmamuna anumate kahjustus. See areneb pikaajalise suhkurtõvega. See tõsine tüsistus põhjustab pimedaksjäämist 20–74-aastastel inimestel. Milliseid uuringuid ja ravi on selle haiguse jaoks vaja?

Patogenees ja põhjused

Diabeetilise retinopaatia patogenees on üsna keeruline. Peamisteks põhjusteks on võrkkesta veresoonte kahjustused: nende liigne läbilaskvus, kapillaaride ummistus, proliferatiivse (arm) koe ja äsja moodustunud anumate ilmumine. Sellised muutused tulenevad võrkkesta struktuuri geneetilistest omadustest..

Olulist rolli haiguse arengus mängivad metaboolsed muutused, mis toimuvad glükoosi suurenenud sisaldusega veres. Kuni 2-aastase diabeedi esinemisel tuvastatakse diabeetiline retinopaatia 15% -l patsientidest; kuni 5-aastased - 28% -l; kuni 10-15 aastat - 44-50%; 20–30-aastased - 90–100%.

Haiguse progresseerumise kiirust ja sagedust mõjutavad riskitegurid on järgmised:

  • hüperglükeemia tase;
  • suhkruhaiguse kulgu kestus;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • ülekaal (rasvumine);
  • metaboolne sündroom;
  • düslipideemia.

Samuti soodustavad diabeetilise retinopaatia arengut ja progresseerumist rasedus, puberteet ja halvad harjumused..

Klassifikatsioon

Haigusel on mitu etappi:

  • esialgne;
  • preproliferatiivne;
  • proliferatiivne;
  • terminal või võrkkesta lõplike muutuste staadium.

Diabeetilise retinopaatia algfaasi nimetatakse mitteproliferatiivseks. See juhtub haiguse igal ajal. See voolab kolmes faasis.

  1. Esimene neist on vaskulaarne. Seda iseloomustab flebopaatia ja avaskulaarse tsooni laienemine, mikroaneurüsmide ilmnemine kohaliku kapillaaride blokeerimise piirkondades.
  2. Teine faas on eksudatiivne. Erinevad pehmete ja tihedate eksudaatide, muhvide, turse makulas (võrkkesta keskosas), väikeste üksikute võrkkesta hemorraagiate esinemises.
  3. Kolmas on hemorraagiline. Sellega kaasnevad mitmed verejooksud, veenide kitsendused (need näevad välja nagu vorstid), subretinaalsed verejooksud, isheemiliste võrkkesta tsoonide ilmnemine, veresoonte seinte läbilaskvuse kahjustus.

Kui mitteproliferatiivset vormi ei ravita, muutub see preproliferatiivseks. Selles etapis on võrkkestal rohkem muutusi. Uuringu käigus tuvastab silmaarst jälgi mitmetest verejooksudest, isheemilistest tsoonidest (piirkonnad, kus vereringe on häiritud) ja vedeliku kogunemisest. Patoloogiline protsess haarab makulapiirkonda. Patsient kaebab nägemisteravuse vähenemise üle.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivset staadiumi diagnoositakse 5-10% -l suhkurtõvega patsientidest. Selle arengu provotseerivad tegurid hõlmavad klaaskeha huumori tagumist irdumist, lühinägelikkust, nägemisnärvi atroofiat ja unearterite blokeerimist. Võrkkest kannatab hapnikunälja all. Seetõttu moodustatakse nõutava hapniku taseme säilitamiseks selles uued anumad. See protsess viib korduvate retrovitreaalsete ja preretinaalsete verejooksudeni..

Haiguse viimases (terminaalses) staadiumis tekivad klaaskeha kehas (hemoftalmos) massilised verejooksud. Järjest enam moodustub verehüübeid. Võrkkest on venitatud kuni ketendamiseni. Kui lääts lõpetab makula valguse fokuseerimise, on nägemine täielikult kadunud.

Kliiniline pilt

Diabeetiline retinopaatia areneb ja areneb ilma iseloomulike sümptomiteta. Vähenenud nägemine mitteproliferatiivses staadiumis ei ole subjektiivselt märgatav. Nähtavate objektide udune tunne võib põhjustada makulaarseid turseid. Märgitakse ka raskusi lähedalt lugemisel. Pealegi sõltub nägemise teravus glükoosi kontsentratsioonist veres..

Haiguse proliferatiivses staadiumis ilmuvad silmade ette loor ja ujuvad hägusused (silmasisese verejooksu tulemus). Mõne aja pärast kaovad nad ise. Klaaskeha massiliste verevalumite korral tekib nägemise järsk halvenemine või täielik kaotus.

Diagnostika

Diabeetilise retinopaatia skriinimiseks määratakse patsiendile oftalmoskoopia müdriaasi all, visomeetria, silma eesmise segmendi biomikroskoopia, perimeetria, silma biomikroskoopia Goldmani läätsega, Maklakovi tonometria, silma struktuuride diafanoskoopia.

Oftalmoskoopiline pilt on haiguse staadiumi kindlakstegemisel kõige olulisem. Mitteproliferatiivses faasis leitakse mikroaneurüsmid, verejooksud, kõvad ja pehmed eksudaadid. Proliferatiivses faasis iseloomustavad silmapõhja pilti intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (veenide väändumine ja laienemine, arteriaalsed šundid), endoviteraalsed ja preretinaalsed verejooksud, kiuline proliferatsioon, võrkkesta ja nägemisnärvi ketta neovaskularisatsioon. Võrkkesta muutuste dokumenteerimiseks tehakse silmapõhja kaameraga rida silmapõhjafotosid..

Klaaskeha ja läätse läbipaistmatuste korral määratakse oftalmoskoopia asemel silma ultraheli. Nägemisnärvi ja võrkkesta funktsioonide rikkumise või säilimise hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud: elektrokulograafia, CFFF määramine, elektroretinograafia. Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks tehakse gonioskoopiat.

Võrkkesta anumate uurimise kõige olulisem meetod on fluorestsentsangiograafia. See registreerib verevoolu koreoretinaalsetes anumates. Vajadusel asendatakse angiograafia võrkkesta laseri ja optilise koherentse skaneerimistomograafiaga.

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise riskifaktorite väljaselgitamiseks uuritakse suhkru taset uriinis ja veres, glükosüülitud hemoglobiini, insuliini, lipiidide profiili ja muid näitajaid. Neeruveresoonte ultraheli, igapäevane vererõhu jälgimine, EKG ja EchoCG peetakse mitte vähem informatiivseteks diagnostikameetoditeks..

Konservatiivne teraapia

Haiguse algstaadiumis on peamine ravimeetod konservatiivne. Patsiendile näidatakse kapillaaride haprust vähendavate ravimite pikaajalist manustamist - angioprotektorid (Doxium, Parmidin, Ditsynon, Predian). Samuti on vajalik piisava veresuhkru taseme säilitamine.

Vaskulaarsete komplikatsioonide raviks ja ennetamiseks on ette nähtud sulodeksiid, askorbiinhape, vitamiin P ja E. Hea toime on antioksüdandid (näiteks Strix). Need preparaadid sisaldavad beetakaroteeni ja mustikaekstrakti. Need kasulikud ained parandavad nägemist, tugevdavad veresoonte võrku, kaitstes vabade radikaalide eest.

Diabeetilise retinopaatia ravis on eriline koht süsivesikute ainevahetuse normaliseerimisel. Ta teeb seda hüpoglükeemiliste ravimite võtmisega. Samuti tähendab konservatiivne ravi patsiendi dieedi normaliseerimist..

Selle haiguse all kannatavad inimesed läbivad tervisekontrolli. Diabeedi raskusastme põhjal määratakse kindlaks puude tingimused. Patsient on vastunäidustatud suure visuaalse koormuse, vibratsiooni, pea ja keha kallutamise, raskuste tõstmisega seotud töös. Rangelt on keelatud töötada transpordis ja kuumades töökodades.

Kirurgia

Kui diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel ilmnevad tõsised häired: verejooksud võrkkestas, selle keskse tsooni tursed, uute anumate moodustumine, siis näidatakse patsiendile laserravi. Eriti rasketel juhtudel - õõnesoperatsioon.

Uute verejooksu anumate ja makulaarse ödeemi ilmnemisel on vajalik võrkkesta laserkoagulatsioon. Selle protseduuri käigus viiakse võrkkesta kahjustatud piirkondadesse laserenergia. See tungib sisselõigeteta sarvkestasse, klaaskeha, huulte esikambrisse ja läätsesse.

Laserit kasutatakse ka väljaspool kesknägemist võrkkesta hapnikuvaestes piirkondades. Selle abiga hävitatakse isheemiline protsess võrkkestas. Seetõttu lakkavad uued laevad ilmumast. See meetod kõrvaldab ka juba moodustunud patoloogilised kasvajad. See viib turse vähenemiseni.

Laserkoagulatsiooni peamine eesmärk on vältida haiguse progresseerumist. Selle saavutamiseks on vaja keskmiselt 3-4 seanssi. Need kestavad igaüks 30–40 minutit ja neid hoitakse mitme päeva tagant. Protseduuri ajal võivad tekkida valulikud aistingud. Seetõttu tehakse silma ümbritsevates kudedes lokaalanesteesia. Mõni kuu pärast ravi lõppu hindab spetsialist võrkkesta seisundit. Sel eesmärgil on ette nähtud fluorestsentsangiograafia..

Kui klaaskeha verejooks tekib proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral, vajab patsient vitrektoomiat. Protseduuri ajal eemaldab arst kogunenud vere ja asendab klaaskeha silikoonõli (või soolalahusega). Samal ajal lõikab laser armid, mis põhjustavad võrkkesta kihistumist ja rebendit, verejooksu anumaid. See operatsioon on soovitatav haiguse varases staadiumis. See vähendab oluliselt komplikatsioonide riski..

Kui patsiendil on silmapõhjas tõsised muutused, paljud äsja moodustunud anumad ja värsked verevalumid, tehakse võrkkesta krüokoagulatsioon. See on vajalik ka juhul, kui vitrektoomia või laserkoagulatsioon pole võimalik.

Ärahoidmine

Peamine viis diabeetilise retinopaatia ennetamiseks on normaalse veresuhkru taseme säilitamine. Oluline on ka lipiidide ainevahetuse optimaalne korrigeerimine, süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine ja vererõhu kontroll. Hüpertensiivsete ja antihüpertensiivsete ravimite võtmine aitab seda..

Regulaarsel kehalisel aktiivsusel on positiivne mõju diabeetikute üldisele heaolule. Teine tee täisväärtusliku elu poole on õige toitumine. Piirake toidus sisalduvate süsivesikute hulka. Keskenduge looduslike rasvade ja valkude rikkalikule toidule.

Õigeaegse diagnoosi saamiseks pöörduge regulaarselt silmaarsti poole. Tehke seda asjakohaste kaebuste korral ja vähemalt kord aastas. Noortel, kellel on suhkurtõbi, soovitatakse uurida vähemalt kord 6 kuu jooksul..

Võimalikud tüsistused

Diabeetilise retinopaatia ohtlikud tagajärjed:

  • katarakt;
  • sekundaarne neovaskulaarne glaukoom;
  • nägemise märkimisväärne langus;
  • hemoftalm;
  • võrkkesta veojõu eraldamine;
  • täielik pimedus.

Need seisundid nõuavad terapeudi, neuropatoloogi, silmaarsti ja endokrinoloogi pidevat jälgimist. Mõningaid tüsistusi saab kirurgiliselt kõrvaldada.

Diabeetilise retinopaatia kõige tõhusam ravi on vere glükoosisisalduse langetamine ja normaalse taseme säilitamine. Sööge õigesti ja külastage regulaarselt silmaarsti. Mõõtke silmasisest rõhku üks kord nädalas õhtuti. Õigeaegse diagnoosi ja keeruka teraapia korral on nägemise säilitamiseks kõik võimalused.

Diabeetiline retinopaatia: ravi, sümptomid, etapid

Selles artiklis saate teada:

Üks peamistest pimeduse põhjustajatest maailmas on praegusel ajal suhkruhaigus ehk täpsemalt selle haiguse põhjustatud diabeetiline retinopaatia..

Diabeetiline retinopaatia ehk diabeetiline angioretinopaatia on suhkruhaiguse korral silma võrkkesta kahjustus. See võib ilmneda mis tahes tüüpi diabeedi korral.

Selle seisundi täielikumaks mõistmiseks peatugem silma struktuuris..

Silmamuna koosneb kolmest kestast:

  1. Välimine membraan, mis hõlmab sklera (silma "valge") ja sarvkest (iirise ümber olev läbipaistev membraan).
  2. Keskmine ehk vaskulaarne kest. Koosneb:
    • Iiris, värviline ketas, mis määrab silmade värvi. Iirise keskel on auk - õpilane, mis laseb valguse silma.
    • Läätse hoidev tsiliaarne keha.
    • Koroid - koroid, mis sisaldab artereid, veene ja kapillaare, mille kaudu veri voolab.
  3. Sisemine ümbris - võrkkest - koosneb paljudest närvirakkudest, mis saavad visuaalset teavet. Temalt edastatakse see teave ajusse mööda nägemisnärvi..

Lääts asub sarvkesta ees. See on väike objektiiv, mis kahandab ja pöörab pilti. Silma sisemus on täidetud želeesarnase klaaskeha, mis juhib valgust võrkkestale ja hoiab silmamuna tooni.

Silma sisemine struktuur

Diabeedi korral mõjutavad peamiselt võrkkesta varustavad anumad, põhjustades selles muutusi. Võimalikud on ka muutused silma teistes osades: katarakt (läätse hägusus), hemoftalm (klaaskeha verejooks), klaaskeha hägusus.

Haiguse areng ja etapid

Kui veres glükoositase tõuseb, paksenevad veresoonte seinad. Selle tulemusena tõuseb neis olev rõhk, anumad on kahjustatud, laienenud (mikroanurüsmid), moodustuvad väikesed verejooksud.

Veri pakseneb ka. Moodustuvad mikrotrombid, mis blokeerivad anumate valendiku. Võrkkesta hapnikuvaegus (hüpoksia).

Hüpoksia vältimiseks moodustatakse šundid, anumad mööduvad kahjustatud piirkondadest. Šundid ühendavad artereid ja veene, kuid häirivad väiksemate kapillaaride verevoolu ja suurendavad seeläbi hüpoksiat.

Hiljem kasvavad võrkkestas kahjustatud anumate asemel uued anumad. Kuid need on liiga õhukesed ja habras, seetõttu on nad kiiresti kahjustatud, tekib verejooks. Samad anumad võivad kasvada nägemisnärviks, klaaskeha huumoriks, põhjustada glaukoomi, häirides vedeliku õiget väljavoolu silmast.

Kõik need muutused võivad põhjustada pimedaksjäämist..

Kliiniliselt on diabeetiline retinopaatia (DR) 3 etappi:

  1. Mitteproliferatiivne retinopaatia (DR I).
  2. Prolroliferatiivne retinopaatia (DR II).
  3. Proliferatiivne retinopaatia (DR III).

Retinopaatia staadiumi määrab silmaarst, uurides silmapõhja laienenud õpilase kaudu või kasutades spetsiaalseid uurimismeetodeid.

Mitteproliferatiivse retinopaatiaga moodustuvad mikroaneurüsmid, võrkkesta veenide väikesed verejooksud, eksudatsiooni fookused (vere vedeliku higistamine), arterite ja veenide vahelised šundid. Võimalik on isegi tursed.

Eelpoliferatiivses staadiumis suureneb verejooksude, eksudaatide arv, need muutuvad ulatuslikumaks. Võrkkesta veenid laienevad. Võib tekkida nägemisnärvi turse.

Proliferatiivses staadiumis on võrkkesta, nägemisnärvi anumate ülekasv (proliferatsioon), võrkkesta ja klaaskeha keha ulatuslikud verejooksud. Tekib armkude, mis suurendab hapnikuvaegust ja viib kudede irdumiseni.

Kes areneb sagedamini?

On tegureid, mis suurendavad diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosust. Need sisaldavad:

  • Diabeedi kestus (15 aastat pärast diabeedi tekkimist on juba retinopaatia pooltel patsientidest, kes ei saa insuliini, ja 80–90% -l seda saavatest).
  • Kõrge vere glükoositase ja sagedased hüppelised näitajad väga suurest väga madalani.
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Vere kolesteroolitaseme tõus.
  • Rasedus.
  • Diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus).

Millised sümptomid viitavad haiguse arengule?

Esialgsel etapil ei avaldu diabeetiline retinopaatia mingil viisil. Patsient ei muretse millegi pärast. Sellepärast on suhkurtõvega patsientidel nii tähtis kui kaebused esinevad, regulaarselt silmaarsti külastada..

Tulevikus ilmnevad silmade ees hägustunud, hägune nägemine, kärbeste või välgu värelus ja verejooksude korral ujuvad tumedad laigud. Hilisematel etappidel väheneb nägemisteravus kuni täieliku pimeduseni.

Diagnostika

Kuna diabeetilise retinopaatia algfaasis sümptomeid ei esine, viib selle diagnoosi silmaarst rutiinsete uuringute käigus. Kliiniku kontoris saate teha järgmisi uuringuid:

  • Silma ja selle struktuuride uurimine.
  • Nägemisteravuse määramine.
  • Visuaalväljade, sarvkesta, iirise, silma eesmise kambri uurimine pilulambiga.
  • Silmasisese rõhu mõõtmine.
  • Silmapõhja uuring laienenud pupilliga.

Nendest meetoditest piisab võrkkesta ja seda toitvate anumate muutuste tuvastamiseks. Keerulistes olukordades on silma seisundi selgitamiseks võimalik kasutada täiendavaid meetodeid:

  • silmapõhja uurimine silmapõhja läätsega;
  • Silma ultraheli;
  • fluorestseeruv võrkkesta angiograafia, kui veeni süstitud spetsiaalne kontrastaine värvib silma anumaid, mille järel tehakse pilte;
  • võrkkesta optiline koherenttomograafia, mis võimaldab teil saada täpse kiht-kihi pilti kõigist silma struktuuridest.

Millised on tüsistused?

Diabeedi ja diabeetilise retinopaatia korraliku ravi puudumisel tekivad tõsised komplikatsioonid, mis põhjustavad pimedaksjäämist..

  • Veojõu võrkkesta irdumine. See tekib võrkkesta külge kinnitatud klaaskeha kehas armide tõttu, mis silma liikumisel seda tõmbavad. Selle tulemusena moodustuvad pisarad ja tekib nägemise kaotus..
  • Vikerkesta rubeoos - vikerkesta veresoonte idanemine. Sageli need anumad rebenevad, põhjustades hemorraagiaid silma eesmises kambris..

Ravi

Diabeetilise retinopaatia, nagu ka teiste suhkurtõve tüsistuste, ravi peaks algama vere glükoosisisalduse, vererõhu ja kolesteroolitaseme normaliseerimisega. Kui vere glükoosisisaldus on märkimisväärselt tõusnud, tuleb seda võrkkesta isheemia vältimiseks järk-järgult langetada..

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on võrkkesta laserkoagulatsioon. See mõjutab võrkkesta laserkiirega, mille tagajärjel see on justkui koroidile joodetud. Laserkoagulatsioon võimaldab teil äsja moodustunud anumad töölt välja lülitada, vältida turset ja võrkkesta irdumist ning vähendada selle isheemiat. Teostatud proliferatiivse ja mõnel juhul preproliferatiivse retinopaatia korral.

Kui laserkoagulatsiooni teostamine on võimatu, kasutatakse vitrektoomiat - klaaskeha eemaldamine koos verehüüvete ja armidega.

Veresoonte neoplasmi vältimiseks on tõhusad ravimid, mis blokeerivad selle protsessi, näiteks ranibizumab. Seda süstitakse klaaskeha huumorisse mitu korda aastas umbes kahe aasta jooksul. Teaduslikud uuringud on näidanud, et selle rühma ravimite kasutamisel on nägemine paranenud suurel määral.

Samuti kasutatakse diabeetilise retinopaatia raviks ravimeid, mis vähendavad hüpoksiat, alandavad vere kolesteroolitaset (eriti fibraadid), klaaskehasse süstimiseks mõeldud hormonaalseid ravimeid..

Diabeetiline retinopaatia

Retinopaatia on silmamuna võrkkesta mõjutav haigus, mille tagajärjel kaob nägemine kuni täieliku pimeduseni. Endokriinsüsteemi häirete ja suhkruhaiguse korral on see vaevus inimese nägemissüsteemi komplikatsioon. Ennetähtaegse ravi korral kaob enam kui 50% juhtudest võime täielikult ümbritsevaid esemeid tajuda.

Räägime diabeetilise retinopaatia arengu algpõhjustest, tüüpidest, sümptomitest, diagnostikameetoditest ja ravimeetmetest, samuti ennetusmeetmetest.

Patoloogia põhjused?

Haiguse arenguprotsess koosneb mitmest etapist. Esialgu toimub silma anumate deformatsioon ja hävitamine glükoosi suurenenud sisalduse tõttu veres. Selle tulemusena lakkavad nägemissüsteemi elundid hapniku ja kasulike mineraalide ning ainete vastuvõtmist vajalikus mahus.

Organismi reaktsioon elementide puudumisele on uute kapillaaride tootmine, mis negatiivse rõhu tõttu aitavad kaasa väikeste veresoonte (mikroanurüsmide) hävitamisele. Selle tulemusena algab venitamine ning veri ja vedelik satuvad võrkkesta teistesse kihtidesse..

Uute ebanormaalsete kapillaaride moodustumist nimetatakse meditsiiniliselt proliferatsiooniks.

Diabeetilise retinopaatia arengu põhjused on:

  • Pikk suhkruhaiguse kulg;
  • Kõrge vererõhk;
  • Neeruhaigus;
  • Metaboolne sündroom;
  • Liigne kaal.

Haiguse arengut mõjutavad samaaegsed tegurid võivad olla:

  • Suitsetamine;
  • Alkoholi tarbimine;
  • Pärilik tegur;
  • Rasedus;
  • Vanuse tõttu muutused kardiovaskulaarsüsteemi töös.
Sõltuvalt endokriinsüsteemi haiguse kestusest suureneb diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosus..

Patoloogia progresseerumise etapid

Endokriinsüsteemi häiretest põhjustatud silmamuna võrkkesta haiguste klassifikatsioon toimub, võttes arvesse silmapõhja muutusi. Põhimõtteliselt võtab iga etapp üsna kaua aega, välja arvatud noorukiiga. Sellisel juhul võib nägemise kaotus tekkida mitme kuu pärast..

Esimene (proliferatiivne) etapp

Seda iseloomustab täpse verejooksu ja mikroaneurüsmi moodustumine silmamuna võrkkestas. Patoloogilised tunnused tekivad võrkkesta anumate läbilaskvuse ja hapruse tõttu. Verejooksud on ümmargused või triibukujulised, paiknevad võrkkesta keskosas või sügavamates kihtides.

Diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivne staadium ei põhjusta püsivat nägemiskahjustust, kui see ei mõjuta võrkkesta keskosa. Põhimõtteliselt kaasneb haigusega kollatähni turse..

Esimene etapp võib tekkida igal ajal ja seda peetakse retinopaatia kulgu alguseks..

Teine (preproliferatiivne) etapp

Seda iseloomustab vereringe kahjustus patsiendi silmis. Toitainete ja hapnikuga varustatuse puudumise tagajärjel tekib isheemia või nälg..

Organismi reaktsioon on hapniku puudumise vältimiseks moodustada uued, kuid juba kahjustatud anumad. Patoloogiliste muutuste tagajärg on võrkkestas märkimisväärsed verejooksud. Patsient jälgib hägustatud nägemist stabiilse langusega.

Kolmas (proliferatiivne) etapp

Haiguse arengu ohtlik periood, millega kaasneb nägemise 100% -lise kaotuse oht. Veresoonte vohamise tagajärjel venitatakse silma võrkkesta täieliku irdumiseni. Praegu, kui silmalääts ei suuda enam makulale valgust fokusseerida, tekib tõsine nägemisteravuse kaotus.

Esimesest kuni viimase etapini võib mööduda aasta või mitu kuud, igal juhul ärge viivitage spetsialistiga ühenduse võtmisega.

Haiguse sümptomid

Endokriinsüsteemi häirete korral, sealhulgas suhkruhaiguse korral, võivad nägemisprobleemid anda signaale alles mõne aja pärast.

Patoloogia arengu peamised sümptomid on:

  • Nägemisteravuse järsk halvenemine;
  • Pilves silmad;
  • Valu orbitaalses piirkonnas;
  • Udune pilt;
  • Objektide nägemine ujuvas olekus.

On märkimisväärne, et haiguse arengu esimene etapp ei anna endast tunda, seetõttu on endokriinsüsteemi haiguste esinemisel oluline iseseisvalt ja regulaarselt läbi viia oftalmoloogiline uuring.

Kuidas diagnoosida?

Visuaalsüsteemi talitlushäirete õigeaegseks avastamiseks peaks patsient regulaarselt külastama mitte ainult endokrinoloogi, vaid ka silmaarsti. Esialgne diagnoos põhineb suuõõne kaebustel ja silmaõuna uurimisel oftalmoskoobiga. Uuring võimaldab teil tuvastada võrkkestas patoloogilisi muutusi ja koostada edasise uurimise kava.

Haiguse staadiumi ja vormi määramiseks läbib patsient meditsiiniliste meetmete komplekti:

  • Visiomeetria (objektide selge tajumise kvaliteedi kontrollimine);
  • Gonioskoopia (vaatenurga määramine);
  • Biomikroskoopia (silma ja kõigi selle elementide uurimine);
  • Perimeetria (perifeerse nägemise diagnostika);
  • Tonometria (silmasisese rõhu mõõtmine).
Vajadusel võib arst määrata ultraheliuuringu, OGC, silmapõhja fotograafia, elektrofüsioloogilised uuringud, testid, mis määravad värvitaju.

Patoloogia ravimeetodid

Arvestades, et haigus on patsiendi endokriinsüsteemi häiriv kaasfaktor, on teraapias rõhk veresuhkru taseme alandamisel. Seetõttu on esimene etapp endokrinoloogi ja kardioloogi konsultatsioon. Lisaks on mitut tüüpi ravi.

Režiimi ja toitumise muutmine

Diabeedi korral, millega kaasneb nägemissüsteemi halvenemine, määravad arstid patsiendile dieedieedi, mille eesmärk on rasvade ja süsivesikute ainevahetuse stabiliseerimine.

Dieet sisaldab madala rasvasisaldusega liha ja kala, suhkruta jooke, täisteraleiba, suures koguses köögi- ja puuvilju, ürte. Patsiendil soovitatakse üle minna lõssipinnale ja vähendada munade tarbimist 1-ni päevas.

Diabeetilise retinopaatia põhilised toitumispõhimõtted:

  • Kergesti seeditavaid süsivesikuid sisaldavate toitude vältimine;
  • Väikeste söögikordade söömine vähemalt 4 korda päevas;
  • Liiga rasvaste, soolaste, suitsutatud ja magusate roogade väljajätmine;
  • Suitsetamise ja alkohoolsete jookide tarbimise keeld.
Dieettoit tuleb ilma ravita kokku leppida raviarstiga.

Raviravi

Terapeutilises ravis haiguse algfaasis on ette nähtud ravimite manustamine, mis vähendavad okulaarhaavade habrast seisundit. Selleks võib patsiendile määrata järgmisi ravimeid:

  • Ditsidoon;
  • Doksium;
  • Parmidin;
  • Predian.

Veresoonte võrgu tugevdamiseks ja nägemise kaitsmiseks vabade radikaalide eest on vaja võtta nende hulka kuuluvaid B-, P- ja E-rühma vitamiine, askorbiinhapet ja antioksüdante koos mustika- ja beetakaroteeniekstraktiga. Makulaarse ödeemi olemasolul tehakse patsiendile klaasidevahelisi steroide. Ainevahetuse taastamiseks visuaalsüsteemis võtke Taufon ja Emoxipin.

Uimastiravi korral saavutatakse positiivseid tulemusi ainult haiguse algfaasis..

Konservatiivne teraapia ei suuda silma võrkkesta deformatsiooniprotsessi täielikult ära hoida ega peatada. Ravimid on suunatud keha regeneratiivsete funktsioonide säilitamisele. Ravi peamine edenemine sõltub diabeedi tüübist ja staadiumist, vererõhu normaliseerumisest ja ainevahetusest.

Laseri hüübimine

Protseduur on ette nähtud silma võrkkesta tõsiste patoloogiliste muutuste, makulaarse ödeemi, uute anumate moodustumise ja vere efusioonide korral. Laserkoagulatsioon aitab aeglustada ja peatada patoloogiliste anumate paljunemist ja tugevdada neid.

Sellise teraapia käigus toimub võrkkesta cauterization väljaspool kesknägemistsooni, kus asub hapniku näljutamise protsess, hävitades seega orbitaalsete organite isheemia. Lisaks kõrvaldab laserkiir ebanormaalsed veresooned, vähendades makulaarseid turseid.

Näidustused laserkoagulatsiooniks:

  • Silma võrkkesta isheemia;
  • Makula turse;
  • Ebanormaalsete veresoonte ülekasv;
  • Iirise rubeoos.
Protseduuri ajal võivad patsiendil tekkida valulikud aistingud, millega seoses võib arst kasutada valu leevendavaid ravimeid.

Laserkoagulatsiooni olemus on diabeetilise retinopaatia progresseerumise aeglustamine. Üldiselt piisab 3-4 seansist 3–5-päevaste intervallidega. Protseduuri kestus on umbes 40 minutit.

Laserkoagulatsioonil on mitmeid vastunäidustusi:

  • Silmapõhja verejooks;
  • Nägemisteravuse näitajad on väiksemad kui 0,1 dioptrit;
  • Visuaalse süsteemi struktuuri hägustumine.

Esivanemate ravimivabad retseptid

Traditsiooniline meditsiin võib anda käegakatsutava positiivse efekti ainult diabeetilise retinopaatia arengu varases staadiumis. Haiguse progresseerumisel kasutatakse ravimtaimi ka koos konservatiivse raviga..

Kuid kõik retseptid peab arst eelnevalt heaks kiitma. Mõelge mõnele populaarsele soovitusele.

Pärnaõie infusioon on suunatud patsiendi veresuhkru taseme alandamisele. Selle valmistamiseks valage kaks supilusikatäit lilli poole liitri keeva veega ja laske sellel pool tundi tõmmata.

Retinopaatia ennetava meetmena ja nägemisorganite anumate verevarustuse parandamiseks on soovitatav valada 2 spl. ravimtaimede kollektsioon "Geenius" keeva veega ja jäta kolmeks tunniks seisma. Tarbige eelnevalt pingutatud puljong pool klaasi, enne sööki, 3-4 korda päevas. Soovitatav vastuvõtu kestus 3-4 kuud.

Mustikate igapäevane tarbimine, infusioonid koos selle komponentidega võivad taastada nägemisteravuse.

Tõsised tagajärjed

Diabeetiline retinopaatia on endokriinsüsteemi haiguste komplikatsioon. Ravist keeldumise või lojaalsuse korral võib haigus põhjustada tõsiseid tagajärgi. Peamine komplikatsioon on silma võrkkesta irdumine selle venitamise ja armekoe kasvu tõttu.

Teine mitte vähem ohtlik komplikatsioon on glaukoom, mis võib patsiendilt täielikult ilma jätta võime ümbritsevat selgelt tajuda. Suurenenud rõhu väärtused silmamuna sees mõjutavad mitte ainult nägemisnärvi, vaid ka teisi inimese optilise süsteemi organeid.

Kolmas komplikatsioon on klaaskeha verejooks, mis nõuab kohest kirurgilist sekkumist.

Ennetavad meetmed ja prognoos

Diabeetilist retinopaatiat tuleb jälgida ja ravida endokrinoloogide ja silmaarstide poolt. Suhkruhaiguse korral soodsa tulemuse saamiseks peate regulaarselt kontrollima silmamuna seisundit ja säilitama vere glükoosisisaldust, vältides selle ülehindamist. See väldib haiguse kiiret progresseerumist..

Loomulikult tuleb muuta tavapärast dieeti ja dieeti. Peaksite aktiivselt elama, liikuma ja järgima kehale mugavat päevakava. Püüdke vältida stressi tekitavaid olukordi, lõpetage tubaka ja alkoholi sisaldavate jookide kasutamine ning hoidke keha vitamiinidega elus.

Järeldus

Diabeetilist retinopaatiat on üsna raske täielikult ravida, kuna see on kaasuv tegur suhkurtõve korral. Järgige tervislikke eluviise ja külastage õigeaegselt meditsiiniasutusi, kui leiate kehas rikkeid.

Diabeedi diagnoosimisel tuleb lisaks terapeudi ja endokrinoloogi külastamisele kindlasti läbi viia ka silmaarst. See tuvastab haiguse varases staadiumis ja aeglustab (või isegi täielikult peatab) selle arengut. Pidage meeles, et visuaalse süsteemi olek on ainult teie kätes..

Diabeetiline retinopaatia

Üldine informatsioon

Suhkurtõbi on üks levinumaid haigusi, seda põeb üle 5% maailma elanikkonnast. Diabeedi korral tõuseb patsiendi veresuhkru tase, mis mõjutab keha kõigi veresoonte seisundit, samuti võrkkesta veresooni. Võrkkesta kahjustust suhkruhaiguse korral nimetatakse diabeetiliseks retinopaatiaks, mis on peamine pimeduse ja töövõime kaotuse põhjus.

Haiguse arengus on oluline roll patsiendi vanusel. Kui suhkruhaigus diagnoositi enne 30. eluaastat, siis suureneb retinopaatia esinemissagedus: 10 aasta pärast - 50%, 20 aasta pärast - 75%. Kui diabeet algas 30 aasta pärast, siis retinopaatia areneb kiiremini ja võib avalduda 5-7 aasta jooksul 80% -l patsientidest. Haigus mõjutab nii insuliinist sõltuva kui ka insuliinsõltumatu diabeediga patsiente..

Diabeetilise retinopaatia etapid

Diabeetilisel retinopaatial on mitu etappi. Retinopaatia esialgset etappi nimetatakse mitteproliferatiivseks ja seda iseloomustab arterite laiendamise mikroanurüsmide ilmnemine, silmade punktsioonilised verevalumid ümmarguste või triibuliste triipude tumedate laikude kujul, võrkkesta isheemiliste tsoonide ilmnemine, võrkkesta turse makula piirkonnas, samuti veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus ja haprus. Sellisel juhul siseneb vere vedel osa võrkkesta läbi vedeldatud anumate, mis viib turse moodustumiseni. Ja kui selles protsessis osaleb ka võrkkesta keskosa, siis täheldatakse nägemise vähenemist.

Tuleb märkida, et see suhkurtõve vorm võib esineda haiguse igas staadiumis ja see kujutab endast retinopaatia algfaasi. Kui seda ei ravita, siis on üleminek haiguse teisele etapile..

Retinopaatia teine ​​etapp on proliferatiivne, millega kaasneb võrkkesta häiritud vereringe, mis viib võrkkestas hapnikupuuduseni (hapnikunälg, isheemia). Hapniku taseme taastamiseks loob keha uued anumad (protsessi nimetatakse neovaskularisatsiooniks). Äsja moodustunud anumad on kahjustatud ja hakkavad veritsema, mille tagajärjel veri satub klaaskehasse, võrkkesta kihtidesse. Selle tulemusel ilmnevad vähenenud nägemise taustal ujuvad hägusused.

Retinopaatia hilises staadiumis võib uute anumate ja armekoe jätkuva kasvu korral see põhjustada võrkkesta irdumist ja glaukoomi arengut.

Diabeetilise retinopaatia arengu peamine põhjus on ebapiisav kogus insuliini, mis viib fruktoosi ja sorbitooli kogunemiseni, mis aitavad kaasa rõhu tõusule, kapillaaride seinte paksenemisele ja nende luumenite kitsenemisele..

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Retinopaatia peamised sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Tavaliselt kurdavad patsiendid ähmast nägemist, ujuvate tumedate hägususte ilmnemist silmas (keskkohad) ja teravat nägemise kaotust. Oluline on märkida, et nägemisteravust mõjutab veresuhkru tase. Kuid retinopaatia algstaadiumis nägemishäireid praktiliselt ei täheldata, seetõttu peaksid diabeediga patsiendid haiguse esimeste tunnuste tuvastamiseks regulaarselt läbi viima oftalmoloogilise uuringu..

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimine

Diabeediga inimesed peaksid regulaarselt silma kontrollima, et oleks võimalik varases staadiumis tuvastada silma tüsistuste arengut ja alustada õigeaegset ravi. Diabeetikud ei peaks olema ainult terapeudi ja endokrinoloogi, vaid ka silmaarsti pideva järelevalve all..

Diabeetilise retinopaatia diagnoos põhineb patsiendi kaebustel nägemise languse kohta ja silmapõhja uurimisel oftalmoskoobiga. Oftalmoskoopia võimaldab teil tuvastada silmapõhja patoloogilisi muutusi. Oftalmoloogilised uuringud hõlmavad silmasisese rõhu taseme määramist, silma esiosa biomikroskoopiat.

Lisaks tehakse silmapõhja pildistamist silmapõhjakaamera abil, mis võimaldab dokumenteerida silma võrkkesta muutusi, samuti fluorestsentsangiograafiat, et teha kindlaks nende veresoonte lokaliseerimine, kust vedelik vabaneb ja makula turse on põhjustatud. Läätse biomikroskoopia viiakse läbi pilulambi abil.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Retinopaatia ravi sõltub haiguse tõsidusest ja koosneb paljudest ravimeetoditest.

Haiguse algfaasis on soovitatav terapeutiline ravi. Sellisel juhul on ette nähtud kapillaaride haprust vähendavate ravimite pikaajaline tarbimine - angioprotektorid (ditsinoon, parmidiin, predian, doksium), samuti veresuhkru taseme püsimise jälgimine. Sulodeksiid on ette nähtud ka veresoonte komplikatsioonide ennetamiseks ja raviks retinopaatias. Lisaks kasutatakse vitamiine P, E, askorbiinhapet ja antioksüdante, näiteks mustikaekstrakti ja beetakaroteeni sisaldavat Striksit. See ravim tugevdab veresoonte võrku, kaitseb neid vabade radikaalide eest ja parandab nägemist.

Kui diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel ilmnevad tõsised muutused, nagu uute anumate moodustumine, võrkkesta kesktsooni tursed, võrkkesta hemorraagia, siis on vaja kiiresti jätkata laserravi ja kaugelearenenud juhtudel ka kõhuoperatsioonidega.

Võrkkesta keskosa (makula) turse ja uute veritsevate anumate moodustumise korral on vaja võrkkesta laserkoagulatsiooni. Selle protseduuri käigus viiakse laserenergia otse võrkkesta kahjustatud piirkondadesse läbi sarvkesta, niiskuse eesmises kambris, klaaskeha ja läätse ilma sisselõigeteta..

Laserit saab kasutada ka võrkkesta hapnikupuudulike piirkondade kauteriseerimiseks väljaspool keskset nägemispiirkonda. Sellisel juhul hävitab laser võrkkesta isheemilise protsessi, mille tagajärjel uusi anumaid ei moodustu. Samuti eemaldab laseri kasutamine juba moodustunud patoloogilised anumad, mis viib turse vähenemiseni.

Seega on võrkkesta laserkoagulatsiooni peamine ülesanne vältida haiguse progresseerumist ja selle saavutamiseks tehakse tavaliselt mitu (keskmiselt 3-4) hüübimisseanssi, mis viiakse läbi mitme päeva intervalliga ja kestab 30–40 minutit. Laseri hüübimisseansi ajal võivad tekkida valulikud aistingud, mille korral saab silma ümbritsevates kudedes kasutada kohalikku tuimestust..

Mõni kuu pärast ravi lõppu määratakse võrkkesta seisundi määramiseks fluorestsentsangiograafia..

Võrkkesta krüokoagulatsioon viiakse läbi juhul, kui patsiendil on silmapõhjas tugevad muutused, palju värskeid verevalumeid, äsja moodustunud anumaid ja kui laserkoagulatsioon või vitrektoomia on võimatu.

Kui mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsiendil tekib klaaskeha verejooks, mis ei lahustu (hemoftalm), siis määratakse vitrektoomia. Soovitav on see operatsioon läbi viia varases staadiumis, mis vähendab oluliselt diabeetilise retinopaatia komplikatsioonide riski..

Vitrektoomia ajal eemaldab arst klaaskeha ja sinna kogunenud vere ning asendab selle soolalahusega (või silikoonõliga). Samal ajal lahatakse võrkkesta rebenemist ja irdumist põhjustavad armid ning veritsevad anumad laserdatakse laseriga (diatermokoagulaator)..

Sellise haiguse nagu diabeetiline retinopaatia ravis on eriline koht süsivesikute ainevahetuse normaliseerimisel, kuna hüperglükeemia aitab kaasa haiguse progresseerumisele. Ta teeb seda hüpoglükeemiliste ravimite väljakirjutamisega. Samuti mängib olulist rolli patsiendi dieedi normaliseerimine..

Diabeetilise retinopaatia ravi peaks läbi viima silmaarst ja endokrinoloog. Õigeaegse diagnoosi ja kompleksse ravi korral on kõik võimalused säilitada nägemine ning täisväärtuslik avalik ja eraelu..

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on spetsiifiline angiopaatia, mis mõjutab silma võrkkesta anumaid ja areneb pikaajalise suhkurtõve kulgu taustal. Diabeetilisel retinopaatial on progresseeruv kulg: algfaasis täheldatakse ähmast nägemist, loori ja silmade ees hõljuvaid laike; hilisemas - nägemise järsk langus või kaotus. Diagnostika hõlmab silmaarsti ja diabetoloogi konsultatsioone, oftalmoskoopiat, biomikroskoopiat, visomeetriat ja perimeetriat, võrkkesta anjograafiat, biokeemilisi vereanalüüse. Diabeetilise retinopaatia raviks on vajalik diabeedi süsteemne ravi, ainevahetushäirete korrigeerimine; komplikatsioonide korral - ravimite klaaskeha sisemine manustamine, võrkkesta laserkoagulatsioon või vitrektoomia.

  • Põhjused
    • Riskitegurid
  • Klassifikatsioon
  • Diabeetilise retinopaatia sümptomid
  • Diagnostika
  • Diabeetilise retinopaatia ravi
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Diabeetiline retinopaatia on suhkruhaiguse väga spetsiifiline hiline komplikatsioon, mis sõltub nii insuliinist kui ka insuliinist. Oftalmoloogias on diabeetiline retinopaatia suhkurtõvega patsientidel nägemispuude põhjuseks 80–90% juhtudest. Diabeediga inimestel tekib pimedus 25 korda sagedamini kui teistel elanikkonnaliikmetel. Koos diabeetilise retinopaatiaga on suhkurtõvega inimestel suurenenud risk pärgarteri haiguste, diabeetilise nefropaatia ja polüneuropaatia, katarakti, glaukoomi, CAC ja PCV oklusiooni, diabeetilise jala ja jäsemete gangreeni tekkeks. Seetõttu vajavad suhkruhaiguse ravi küsimused multidistsiplinaarset lähenemist, sealhulgas spetsialistide osalemist endokrinoloogides (diabetoloogid), silmaarstides, kardioloogides, podoloogides..

Põhjused

Diabeetilise retinopaatia arengumehhanism on seotud võrkkesta veresoonte (võrkkesta veresoonte) kahjustusega: nende suurenenud läbilaskvus, kapillaaride oklusioon, äsja moodustunud anumate välimus ja proliferatiivse (arm) koe areng.

Enamikul pikaajalise suhkurtõvega patsientidest on silmapõhja kahjustuse tunnused. Diabeedi kestusega kuni 2 aastat tuvastatakse diabeetiline retinopaatia enam-vähem 15% -l patsientidest; kuni 5 aastat - 28% patsientidest; kuni 10-15 aastat - 44-50%; umbes 20–30-aastased - 90–100%.

Riskitegurid

Peamised riskifaktorid, mis mõjutavad diabeetilise retinopaatia progresseerumise sagedust ja kiirust, on järgmised:

  • diabeedi kulgu kestus,
  • hüperglükeemia tase,
  • arteriaalne hüpertensioon,
  • krooniline neerupuudulikkus,
  • düslipideemia,
  • metaboolne sündroom,
  • rasvumine.

Retinopaatia arengut ja progresseerumist võivad soodustada puberteet, rasedus, pärilik eelsoodumus, suitsetamine.

Klassifikatsioon

Võttes arvesse silmapõhjas arenevaid muutusi, esineb mitteproliferatiivset, preproliferatiivset ja proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat..

Kõrgendatud, halvasti kontrollitud veresuhkru tase põhjustab veresoonte kahjustusi erinevates elundites, sealhulgas võrkkestas. Diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivses staadiumis muutuvad võrkkesta anumate seinad läbilaskvaks ja habras, mis põhjustab punktsioonilisi verejookse, mikroaneurüsmide moodustumist - lokaalset saccular arteriaalse laienemist. Vere vedelikfraktsioon imbub läbi poolläbilaskvate seinte anumatest võrkkesta, mis viib võrkkesta turseni. Kui protsessis osaleb võrkkesta keskosa, tekib makulaarne turse, mis võib põhjustada nägemise vähenemist.

Eelproliferatiivses staadiumis areneb progresseeruv võrkkesta isheemia arterioolide oklusiooni, hemorraagiliste infarktide, veenihäirete tõttu.

Prolroliferatiivne diabeetiline retinopaatia eelneb järgmisele, proliferatiivsele staadiumile, mida diagnoositakse 5-10% diabeedihaigetest. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia arengut soodustavad tegurid on kõrge müoopia, unearterite oklusioon, klaaskeha huumori tagumine irdumine ja nägemisnärvi atroofia. Selles etapis hakkavad võrkkesta kogetud hapnikuvaeguse tõttu selles moodustuma uued anumad, et säilitada piisav hapnikutase. Võrkkesta neovaskularisatsiooniprotsess viib korduvate preretinaalsete ja retrovitreaalsete verejooksudeni.

Enamasti kaovad võrkkesta ja klaaskeha keha kihtides esinevad väiksemad verejooksud iseenesest. Silmaõõnes (hemoftalmos) esinevate massiliste verejooksude korral toimub klaaskeha kehas pöördumatu kiuline proliferatsioon, mida iseloomustavad fibrovaskulaarsed adhesioonid ja armistumine, mis viib lõpuks võrkkesta veojõuni. IHF-i väljavoolutoru blokeerimisel tekib sekundaarne neovaskulaarne glaukoom.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Haigus areneb ja areneb valutult ja väheste sümptomitega - see on selle peamine pettus. Proliferatiivses staadiumis ei ole nägemise vähenemine subjektiivselt tunda. Makulaarne turse võib põhjustada nähtavate objektide hägustumise, raskusi lugemisel või lähitulevikus töö tegemisel.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivses staadiumis, kui tekib intraokulaarne verejooks, ilmuvad silmade ette hõljuvad tumedad laigud ja loor, mis mõne aja pärast ise kaovad. Klaaskeha kehas suurte verejooksude korral on nägemise järsk langus või täielik kaotus.

Diagnostika

Suhkurtõvega patsiendid vajavad silmaarsti regulaarset ülevaatust, et tuvastada võrkkesta esialgsed muutused ja vältida proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat.

Diabeetilise retinopaatia skriinimiseks tehakse patsientidele visomeetria, perimeetria, silma esiosa biomikroskoopia, silma biomikroskoopia Goldmanni läätsega, silma struktuuride diafanoskoopia, Maklakovi tonometria, oftalmoskoopia müdriaasi all.

Diabeedi retinopaatia staadiumi kindlaksmääramisel on oftalmoskoopiline pilt kõige olulisem. Mitteproliferatiivses staadiumis tuvastatakse oftalmoskoopiliselt mikroanurüsmid, "pehmed" ja "kõvad" eksudaadid, verejooksud. Proliferatiivses staadiumis iseloomustavad silmapõhja pilti intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (arteriaalsed šundid, veenilaiendid ja väändumine), preretinaalsed ja endoviteraalsed verejooksud, võrkkesta ja nägemisnärvi ketta neovaskularisatsioon, kiuline proliferatsioon. Võrkkestal toimunud muutuste dokumenteerimiseks tehakse silmapõhja kaameraga rida silmapõhjafotosid.

Läätse ja klaaskeha keha hägustumisel kasutatakse oftalmoskoopia asemel silma ultraheli. Võrkkesta ja nägemisnärvi säilimise või düsfunktsiooni hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud (elektroretinograafia, CFFF määramine, elektrokulograafia jne). Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks tehakse gonioskoopia.

Võrkkesta anumate visualiseerimise kõige olulisem meetod on fluorestsentsangiograafia, mis võimaldab registreerida verevoolu koreoretinaalsetes anumates. Võrkkesta optiline koherentsus ja laserskaneeriv tomograafia võivad olla alternatiiv angiograafiale..

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise riskifaktorite kindlakstegemiseks viiakse läbi vere glükoosisisalduse ja uriini, insuliini, glükosüülitud hemoglobiini, lipiidide profiili ja muude näitajate taseme uuring; Neerude veresoonte USDG, ehhokardiograafia, EKG, vererõhu igapäevane jälgimine.

Sõeluuringute ja diagnostika käigus on vaja varakult tuvastada muutused, mis näitavad retinopaatia progresseerumist ja ravivajadust, et vältida nägemise vähenemist või kadumist..

Diabeetilise retinopaatia ravi

Koos retinopaatiate ravi üldpõhimõtetega hõlmab ravi ainevahetushäirete korrigeerimist, glükeemia, vererõhu ja lipiidide ainevahetuse taseme kontrolli optimeerimist. Seetõttu määravad selles etapis põhiravi endokrinoloog-diabetoloog ja kardioloog..

Viiakse läbi glükeemia ja glükoosuuria taseme hoolikas jälgimine, diabeedi korral piisava insuliinravi valimine; määratakse angioprotektorid, antihüpertensiivsed ravimid, trombotsüütidevastased ained jne. Makulaarse turse raviks tehakse klaasidevahelisi steroidsüste..

Progresseeruva diabeetilise retinopaatiaga patsientidele on näidustatud võrkkesta laserkoagulatsioon. Laserkoagulatsioon võimaldab teil neovaskularisatsiooniprotsessi pärssida, saavutada suurenenud hapruse ja läbilaskvusega anumate hävitamine ning vältida võrkkesta irdumise ohtu.

Võrkkesta laseroperatsioonides kasutatakse diabeetilise retinopaatia korral mitmeid põhimeetodeid. Võrkkesta barjäärlaserkoagulatsioon hõlmab paralleelsete koagulaatide kasutamist "võre" tüüpi mitmes reas ja see on näidustatud makulaarse tursega mitteproliferatiivse retinopaatia korral. Fokaalset laserkoagulatsiooni kasutatakse angiograafia käigus tuvastatud mikroanurüsmide, eksudaatide ja väikeste verejooksude kauteriseerimiseks. Panretinaalse laserkoagulatsiooni käigus rakendatakse koagulaate kogu võrkkesta piirkonnas, välja arvatud makulaarpiirkond; seda meetodit kasutatakse peamiselt preproliferatiivses etapis, et vältida selle edasist progresseerumist.

Kui silma optiline keskkond on hägune, on laserkoagulatsiooni alternatiiviks võrkkesta patoloogiliste piirkondade külmhävitusel põhinev transskleraalne krüoretinopeksia.

Raske proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral, mida komplitseerib hemoftalm, makula tõmbumine või võrkkesta irdumine, viiakse läbi vitrektoomia, mille käigus eemaldatakse veri, klaaskeha ise, lahkatakse sidekoe nöörid, veritsevad anumad kautseriseeritakse.

Prognoos ja ennetamine

Diabeetilise retinopaatia rasked komplikatsioonid võivad olla sekundaarne glaukoom, katarakt, võrkkesta irdumine, hemoftalm, nägemise märkimisväärne langus, täielik pimedus. Kõik see nõuab diabeedihaigete pidevat jälgimist endokrinoloogi ja silmaarsti poolt..

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise ennetamisel on oluline roll veresuhkru ja vererõhu taseme õigesti organiseeritud kontrollimisel, antihüpertensiivsete ja antihüpertensiivsete ravimite õigeaegsel tarbimisel. Võrkkesta õigeaegne profülaktiline laserkoagulatsioon aitab kaasa silmapõhja muutuste peatamisele ja taandarengule.

Lisateave Hüpoglükeemia