Diabeetiline retinopaatia. Areneb järk-järgult, ei pruugi olla märgatav, võib põhjustada pimedaksjäämist.

Slaid 8 esitluselt "Moskva tervishoiuosakond GKUZ TKB nr 3 im"

Mõõdud: 720 x 540 pikslit, formaat:.jpg. Slaidis õppetunnis kasutamiseks tasuta allalaadimiseks paremklõpsake pilti ja klõpsake nuppu „Salvesta pilt nimega. ". Kogu ettekande "Moskva tervishoiuministeerium GKUZ TKB nr 3, mille nimi on ppt" saate alla laadida ZIP-arhiivist 3348 KB.

Sarnased ettekanded

"Õpetaja elukutse" - milline on õpetaja sotsiaalne ja juriidiline staatus tänapäeva Venemaal. Mõned õpetaja kutsega seotud probleemid. Lapsed ei mõista alati hariduse tähtsust. Eluaseme ja ühiskondlike tingimuste halvenemine. Millise koha hõivavad teadmised noorte sotsiaalsete väärtuste süsteemis? Kuidas on õpetaja tervise säilitamine seotud haridusprotsessi efektiivsusega?

"Poliitiline julgeolek" - poliitilise julgeoleku mõiste. Tegurid. Poliitiline maailm. Essents. Ähvarduste allikad. Venemaa välispoliitiline julgeolek. Põhiseadusliku korra aluste kaitse. Poliitiline julgeolek. Ülesanded Venemaa poliitilise julgeoleku tagamiseks. Venemaa poliitilise julgeoleku tagamine. Poliitiline julgeolekumehhanism.

"Leibkonnasuhted" - majapidamise kultuur. Isiklik areng. Vaba aja kultuur. Toidukultuur. Suhtumine igapäevaste suhete kultuuri. Igapäevaste suhete kultuur. Eluruumi korrastamise ja korraldamise kultuur. Vasta küsimustele. Toitlustamine kindlal kellaajal. Probleemi lahendus. Igapäevaelu ja igapäevased suhted.

"Sugupuu" - V. Peskov. Kas peres oli sõjast osavõtjaid? Tõusev sugupuu algab järeltulijatest ja läheb algupärani, see tähendab esivanemateni. Sugupuu - esivanemate mälestus. Perekonnaseisu vormistamine. "Lugupidamatus esivanemate vastu on esimene moraalitusemärk." Milline haridus oli kõigil esivanematel??

"Juhtimissotsioloogia" - magistrikraad. Teadlaskarjäär. Suund Sotsioloogia profiil Juhtimise sotsioloogia. Tšeljabinski Riiklik Ülikool. Ametiasutustes. San Antonio ülikool (Hispaania). Avalike suhete osakondades. Magistritöö kaitsmine. Edinburghi ülikool (Šotimaa). Ljubljana ülikool (Sloveenia).

"Põhiseadus ja võim" - Vene Föderatsiooni prokuratuur. Konstitutsioonikohus lahendab vaidlused pädevuse üle. Seda viiakse läbi linna-, maa-asulates ja muudel territooriumidel. Põhiseaduse õiguse põhimõtted: Valitakse neljaks aastaks. Duuma. Kõrgem personalipoliitika (riigi nõusolekul. Kohalik omavalitsus. Põhiseaduse õiguse allikad.

Diabeetiline retinopaatia: ravi, sümptomid, etapid

Selles artiklis saate teada:

Üks peamistest pimeduse põhjustajatest maailmas on praegusel ajal suhkruhaigus ehk täpsemalt selle haiguse põhjustatud diabeetiline retinopaatia..

Diabeetiline retinopaatia ehk diabeetiline angioretinopaatia on suhkruhaiguse korral silma võrkkesta kahjustus. See võib ilmneda mis tahes tüüpi diabeedi korral.

Selle seisundi täielikumaks mõistmiseks peatugem silma struktuuris..

Silmamuna koosneb kolmest kestast:

  1. Välimine membraan, mis hõlmab sklera (silma "valge") ja sarvkest (iirise ümber olev läbipaistev membraan).
  2. Keskmine ehk vaskulaarne kest. Koosneb:
    • Iiris, värviline ketas, mis määrab silmade värvi. Iirise keskel on auk - õpilane, mis laseb valguse silma.
    • Läätse hoidev tsiliaarne keha.
    • Koroid - koroid, mis sisaldab artereid, veene ja kapillaare, mille kaudu veri voolab.
  3. Sisemine ümbris - võrkkest - koosneb paljudest närvirakkudest, mis saavad visuaalset teavet. Temalt edastatakse see teave ajusse mööda nägemisnärvi..

Lääts asub sarvkesta ees. See on väike objektiiv, mis kahandab ja pöörab pilti. Silma sisemus on täidetud želeesarnase klaaskeha, mis juhib valgust võrkkestale ja hoiab silmamuna tooni.

Silma sisemine struktuur

Diabeedi korral mõjutavad peamiselt võrkkesta varustavad anumad, põhjustades selles muutusi. Võimalikud on ka muutused silma teistes osades: katarakt (läätse hägusus), hemoftalm (klaaskeha verejooks), klaaskeha hägusus.

Haiguse areng ja etapid

Kui veres glükoositase tõuseb, paksenevad veresoonte seinad. Selle tulemusena tõuseb neis olev rõhk, anumad on kahjustatud, laienenud (mikroanurüsmid), moodustuvad väikesed verejooksud.

Veri pakseneb ka. Moodustuvad mikrotrombid, mis blokeerivad anumate valendiku. Võrkkesta hapnikuvaegus (hüpoksia).

Hüpoksia vältimiseks moodustatakse šundid, anumad mööduvad kahjustatud piirkondadest. Šundid ühendavad artereid ja veene, kuid häirivad väiksemate kapillaaride verevoolu ja suurendavad seeläbi hüpoksiat.

Hiljem kasvavad võrkkestas kahjustatud anumate asemel uued anumad. Kuid need on liiga õhukesed ja habras, seetõttu on nad kiiresti kahjustatud, tekib verejooks. Samad anumad võivad kasvada nägemisnärviks, klaaskeha huumoriks, põhjustada glaukoomi, häirides vedeliku õiget väljavoolu silmast.

Kõik need muutused võivad põhjustada pimedaksjäämist..

Kliiniliselt on diabeetiline retinopaatia (DR) 3 etappi:

  1. Mitteproliferatiivne retinopaatia (DR I).
  2. Prolroliferatiivne retinopaatia (DR II).
  3. Proliferatiivne retinopaatia (DR III).

Retinopaatia staadiumi määrab silmaarst, uurides silmapõhja laienenud õpilase kaudu või kasutades spetsiaalseid uurimismeetodeid.

Mitteproliferatiivse retinopaatiaga moodustuvad mikroaneurüsmid, võrkkesta veenide väikesed verejooksud, eksudatsiooni fookused (vere vedeliku higistamine), arterite ja veenide vahelised šundid. Võimalik on isegi tursed.

Eelpoliferatiivses staadiumis suureneb verejooksude, eksudaatide arv, need muutuvad ulatuslikumaks. Võrkkesta veenid laienevad. Võib tekkida nägemisnärvi turse.

Proliferatiivses staadiumis on võrkkesta, nägemisnärvi anumate ülekasv (proliferatsioon), võrkkesta ja klaaskeha keha ulatuslikud verejooksud. Tekib armkude, mis suurendab hapnikuvaegust ja viib kudede irdumiseni.

Kes areneb sagedamini?

On tegureid, mis suurendavad diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosust. Need sisaldavad:

  • Diabeedi kestus (15 aastat pärast diabeedi tekkimist on juba retinopaatia pooltel patsientidest, kes ei saa insuliini, ja 80–90% -l seda saavatest).
  • Kõrge vere glükoositase ja sagedased hüppelised näitajad väga suurest väga madalani.
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Vere kolesteroolitaseme tõus.
  • Rasedus.
  • Diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus).

Millised sümptomid viitavad haiguse arengule?

Esialgsel etapil ei avaldu diabeetiline retinopaatia mingil viisil. Patsient ei muretse millegi pärast. Sellepärast on suhkurtõvega patsientidel nii tähtis kui kaebused esinevad, regulaarselt silmaarsti külastada..

Tulevikus ilmnevad silmade ees hägustunud, hägune nägemine, kärbeste või välgu värelus ja verejooksude korral ujuvad tumedad laigud. Hilisematel etappidel väheneb nägemisteravus kuni täieliku pimeduseni.

Diagnostika

Kuna diabeetilise retinopaatia algfaasis sümptomeid ei esine, viib selle diagnoosi silmaarst rutiinsete uuringute käigus. Kliiniku kontoris saate teha järgmisi uuringuid:

  • Silma ja selle struktuuride uurimine.
  • Nägemisteravuse määramine.
  • Visuaalväljade, sarvkesta, iirise, silma eesmise kambri uurimine pilulambiga.
  • Silmasisese rõhu mõõtmine.
  • Silmapõhja uuring laienenud pupilliga.

Nendest meetoditest piisab võrkkesta ja seda toitvate anumate muutuste tuvastamiseks. Keerulistes olukordades on silma seisundi selgitamiseks võimalik kasutada täiendavaid meetodeid:

  • silmapõhja uurimine silmapõhja läätsega;
  • Silma ultraheli;
  • fluorestseeruv võrkkesta angiograafia, kui veeni süstitud spetsiaalne kontrastaine värvib silma anumaid, mille järel tehakse pilte;
  • võrkkesta optiline koherenttomograafia, mis võimaldab teil saada täpse kiht-kihi pilti kõigist silma struktuuridest.

Millised on tüsistused?

Diabeedi ja diabeetilise retinopaatia korraliku ravi puudumisel tekivad tõsised komplikatsioonid, mis põhjustavad pimedaksjäämist..

  • Veojõu võrkkesta irdumine. See tekib võrkkesta külge kinnitatud klaaskeha kehas armide tõttu, mis silma liikumisel seda tõmbavad. Selle tulemusena moodustuvad pisarad ja tekib nägemise kaotus..
  • Vikerkesta rubeoos - vikerkesta veresoonte idanemine. Sageli need anumad rebenevad, põhjustades hemorraagiaid silma eesmises kambris..

Ravi

Diabeetilise retinopaatia, nagu ka teiste suhkurtõve tüsistuste, ravi peaks algama vere glükoosisisalduse, vererõhu ja kolesteroolitaseme normaliseerimisega. Kui vere glükoosisisaldus on märkimisväärselt tõusnud, tuleb seda võrkkesta isheemia vältimiseks järk-järgult langetada..

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on võrkkesta laserkoagulatsioon. See mõjutab võrkkesta laserkiirega, mille tagajärjel see on justkui koroidile joodetud. Laserkoagulatsioon võimaldab teil äsja moodustunud anumad töölt välja lülitada, vältida turset ja võrkkesta irdumist ning vähendada selle isheemiat. Teostatud proliferatiivse ja mõnel juhul preproliferatiivse retinopaatia korral.

Kui laserkoagulatsiooni teostamine on võimatu, kasutatakse vitrektoomiat - klaaskeha eemaldamine koos verehüüvete ja armidega.

Veresoonte neoplasmi vältimiseks on tõhusad ravimid, mis blokeerivad selle protsessi, näiteks ranibizumab. Seda süstitakse klaaskeha huumorisse mitu korda aastas umbes kahe aasta jooksul. Teaduslikud uuringud on näidanud, et selle rühma ravimite kasutamisel on nägemine paranenud suurel määral.

Samuti kasutatakse diabeetilise retinopaatia raviks ravimeid, mis vähendavad hüpoksiat, alandavad vere kolesteroolitaset (eriti fibraadid), klaaskehasse süstimiseks mõeldud hormonaalseid ravimeid..

Diabeetilise retinopaatia ravi: meditsiiniline ja kirurgiline

Diabeetiline retinopaatia on haigus, mille korral suhkruhaiguse korral mõjutatakse võrkkesta anumaid. Haiguse peamine sümptom on nägemise järsk langus. 90% diabeediga inimestest on altid tõsistele nägemisprobleemidele.

Retinopaatia näib asümptomaatiline, seetõttu peavad inimesed võtma ühendust mitte ainult endokrinoloogi, vaid ka silmaarstiga. See aitab neil oma visiooni säilitada..

Haiguse ravi varases staadiumis võib olla konservatiivne, kasutades silmatilku või ravimeid. Rasketel juhtudel kasutatakse laserit või operatsiooni. Selles artiklis räägime diabeetilisest retinopaatiast, selle põhjustest, etioloogiast ja tõhusatest ravimeetoditest..

Diabeetiline retinopaatia

Peamised kahjustuste põhjused on veresoonte muutused (suurenenud võrkkesta veresoonte läbilaskvus ja kasv.

Diabeetilise retinopaatia ennetamist ja ravi teostavad reeglina kaks spetsialisti - silmaarst ja endokrinoloog. See hõlmab nii süsteemsete ainete (insuliinravi, antioksüdandid, angioprotektorid) kasutamist kui ka kohalikku ravi - silmatilgad ja laseriga sekkumine.

Suhkruhaiguse toimel kehas toimuvad patoloogilised protsessid avaldavad veresoonte süsteemile hävitavat mõju. Silmade osas on peaaegu 90% -l patsientidest tõsised nägemisprobleemid ja nn diabeetiline retinopaatia.

Selle haiguse peamine tunnus on silmaaparaadi asümptomaatiline algus ja pöördumatud kahjustused, mis on tööealiste inimeste nägemise kaotuse üks peamisi põhjuseid..

Etapid

  1. Mitteproliferatiivne.
  2. Prolroliferatiivne.
  3. Proliferatiivne.

Võrkkesta ja sarvkesta mitteproliferatiivne rikkumine on patoloogilise protsessi arengu algstaadium. Diabeetiku veres suureneb suhkru kontsentratsioon, mis põhjustab võrkkesta anumate kahjustusi, seetõttu suureneb võrkkesta veresoonte seinte läbilaskvuse tase, muutes need haavatavaks ja habras.

Silma sarvkesta ja võrkkesta nõrgenemine kutsub esile punktisiseseid intraokulaarseid hemorraagiaid, mille vastu mikroaneurüsmid suurenevad. Õhukesed veresoonte seinad juhivad vere võrkkesta silma võrkkesta ja sarvkesta lähedusse ilmub punetus, mis kutsub esile võrkkesta turse.

Juhul, kui nõrguv fraktsioon tungib võrkkesta keskossa, ilmneb makulaarne turse. Seda etappi iseloomustab pikaajaline asümptomaatiline kulg, nägemise muutuste puudumisel.

Prolroliferatiivne diabeetiline retinopaatia on haiguse teine ​​etapp, mis eelneb proliferatiivse retinopaatia tekkele. Seda diagnoositakse suhteliselt harva, umbes 5–7% -l kõigist suhkurtõve kliinilistest juhtudest.

Selle haiguse staadiumi tekkeks on kõige suurem risk lühinägelikkusel, unearterite oklusioonil, nägemisnärvi atroofial. Silmapõhja kahjustuse sümptomid muutuvad selgemaks, nägemisteravuse languse tase on mõõdukas.

Selles etapis kannatab patsient võrkkesta hapnikunälga, mis on põhjustatud arteriooli oklusiooni rikkumisest, võib tekkida hemorraagiline võrkkesta infarkt, esineb veenide kahjustus.

"Nälgivad" rakud eritavad spetsiaalseid vasoproliferatiivseid aineid, mis käivitavad äsja moodustunud anumate kasvu (neovaskularisatsioon). Reeglina täidab neovaskularisatsioon organismis kaitsefunktsioone. Näiteks vigastuste korral kiirendab see haava pinna paranemist pärast transplantaadi siirdamist - selle hea juurdumine.

Makulaarne ödeem diabeedi korral on võrkkesta keskosade patoloogiline muutus. See tüsistus ei põhjusta täielikku pimedaksjäämist, kuid võib põhjustada osalise nägemise kaotuse (patsiendil on lugemisprotsessis teatud raskused, väikseid esemeid on raske eristada).

Makulaarne turse on üks proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ilminguid, kuid mõnikord võib see avalduda isegi minimaalsete proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tunnustega. Makulaarse ödeemi tekkimine võib kulgeda ilma nägemispuudeta.

Kui haigus on silmale ohtlik?

Igal juhul mõjutab hüperglükeemia, see tähendab veresuhkru taseme tõus, kahjulikult rakke, sealhulgas veresoonte seina.

See muutub vähem vastupidavaks - veri ja plasma sisenevad vabalt rakkudevahelisse ruumi, kahjustatud endoteelil moodustuvad kergesti verehüübed. Diabeet mõjutab esialgu väikesi anumaid, nii et võrkkesta veenid ja arterid pole erand..

Kuidas see mõjutab nägemist?

Esialgsel etapil ei pruugi visuaalsete funktsioonide langus olla. Muidugi on võrkkesta - kõige õhem närvikoe - verevarustuse katkemise suhtes väga tundlik, kuid kompenseerivad mehhanismid, samuti ajutine heaolu keskmises makula piirkonnas pakuvad vastuvõetavat nägemist.

Kui veri lekib muutunud veresoontest, satuvad võrkkesta piirkonnad verejooksudesse või kaotavad jõu (osaline tromboos).

Umbes siis ilmnevad haiguse esimesed sümptomid:

  • "Kärbsed" silmade ees;
  • udune pilt;
  • joonte kumerus.

Ohtlikumad märgid on nägemise järsk langus, sähvikute ilmumine (välk), teatud segmendi silmapilkne kadumine vaateväljas („loor edasi”). Mõnikord näitavad sellised nähtused võrkkesta irdumise arengut.

Riskitegurid

Mis tahes tuvastatud rikkumise korral on parem hoolitseda ärevuse sümptomite ennetamise ja ravi eest eelnevalt. Nägemise oht suureneb, kui esinevad täiendavad negatiivsed tegurid.

Mis suurendab haiguse ilmnemise võimalusi:

  1. Kontrollimatu veresuhkru "hüppamine";
  2. Kõrge vererõhk;
  3. Suitsetamine ja muud halvad harjumused;
  4. Neerude ja maksa patoloogiad;
  5. Rasedus ja imetamise periood;
  6. Vanusega seotud muutused kehas;
  7. Geneetiline eelsoodumus.

Diabeedi kestus mõjutab ka haiguse ilmingut. Arvatakse, et nägemisprobleemid ilmnevad umbes 15–20 aastat pärast diagnoosi, kuid võib olla ka erandeid.

Teismeeas, kui diabeedi sümptomitele lisatakse hormonaalset tasakaalustamatust, võib mõne kuu jooksul tekkida diabeetiline retinopaatia. See on väga murettekitav märk, sest sellises olukorras on isegi pideva jälgimise ja toetava teraapia korral suur pimedaksjäämise oht täiskasvanueas..

Diabeet

Suhkurtõbi on viimasel ajal muutunud üha tavalisemaks haiguseks. Diabeet mõjutab nii täiskasvanuid kui ka lapsi.

Diabeediga arstide arvu suurenemine on seotud asjaoluga, et kaasaegses ühiskonnas, eriti suurtes linnades, on selle haiguse riskifaktorid väga levinud:

  • ebasoodne keskkond
  • ülekaaluline
  • vale toitumine
  • piiratud kehaline aktiivsus
  • "passiivne elustiil
  • stress
  • krooniline väsimus.

Ekspertide sõnul võib suhkruhaigusega inimeste arv 2025. aastaks jõuda kriitilisele tasemele - 300 miljonit inimest, mis on umbes 5% maailma elanikkonnast.

Suhkurtõbi avaldub veresuhkru kõrge taseme tõttu. Tavaliselt toodavad kõhunäärme rakud (beeta-rakud) insuliini - hormooni, mis reguleerib ainevahetust, peamiselt veres suhkrut (glükoosi), samuti rasvu ja valke..

Diabeedi korral tekivad insuliini ebapiisava tootmise tõttu ainevahetushäired ja veresuhkur tõuseb. Ja nagu teate, on keharakkude normaalseks toimimiseks vajalik just suhkur..

Insuliinipuudus suhkruhaiguse korral ei pane keharakke mitte ainult nälga, vaid põhjustab ka nõudmata veresuhkru taseme tõusu. Omakorda põhjustab liigne suhkur rasvade ainevahetuse häireid ja kolesterooli kogunemist veres, naastude moodustumist veresoontel.

See seisund toob kaasa asjaolu, et anumate valendik väheneb järk-järgult ja verevool kudedes aeglustub, kuni see täielikult peatub. Diabeedi korral on kõige haavatavam süda, silmad, nägemisaparaat, jalgade anumad, neerud.

Diabeetiline retinopaatia areneb tavaliselt 5-10 aastat pärast suhkurtõve tekkimist inimesel. I tüüpi diabeedi korral (insuliinist sõltuv) kulgeb diabeetiline retinopaatia kiiresti ja proliferatiivne diabeetiline retinopaatia areneb üsna kiiresti.

Diabeedi põhjused:

  1. Pärilik eelsoodumus
  2. Ülekaaluline.
  3. Mõned haigused, mis kahjustavad insuliini tootvaid beetarakke. Need on kõhunäärmehaigused - pankreatiit, kõhunäärmevähk, teiste endokriinsete näärmete haigused.
  4. Viirusnakkused (punetised, tuulerõuged, epideemiline hepatiit ja mõned muud haigused, sealhulgas gripp). Need nakkused toimivad ohustatud inimeste päästikuna.
  5. Närviline stress. Riskiga inimesed peaksid vältima närvilist ja emotsionaalset stressi..
  6. Vanus. Iga kümne aasta vananedes kahekordistub teie tõenäosus diabeeti haigestuda.

Lisaks pidevale nõrkuse- ja väsimustundele, kiirele väsimusele, pearinglusele ja muudele sümptomitele suurendab diabeet märkimisväärselt kae ja glaukoomi ning võrkkesta kahjustuste tekke riski. Üks neist suhkruhaiguse ilmingutest on diabeetiline retinopaatia..

Diabeetilise retinopaatia põhjused

Haiguse moodustumiseni viiva protsessi olemuse lühike selgitamine on väga lihtne. Ainevahetusprotsesside muutused, mis põhjustavad diabeeti, avaldavad negatiivset mõju silmaaparaadi verevarustusele. Silma mikroveresooned blokeeruvad, mis toob kaasa rõhu tõusu ja seinte läbimurde.

Lisaks võivad veresoontest pärinevad võõrkehad sattuda võrkkesta, sest diabeedi loomulik kaitsetõke hakkab oma funktsiooni halvemini täitma. Veresoonte seinad muutuvad järk-järgult õhemaks ja kaotavad elastsuse, mis suurendab verejooksu ja nägemisfunktsiooni patoloogiliste häirete riski.

Silma võrkkesta ja sarvkesta diabeetiline kahjustus toimib suhkruhaiguse spetsiifilise, hilinenud komplikatsioonina, umbes 90% -l patsientidest on sel juhul nägemispuudega.

Patoloogia olemus liigitatakse pidevalt progresseeruvaks, samas kui sarvkesta ja võrkkesta kahjustus varases staadiumis toimub ilma nähtavate sümptomiteta. Järk-järgult hakkab patsient märkama pildi väikest hägustumist, silmade ette ilmuvad laigud ja loor, mis on tingitud silma pinnakihi - sarvkesta - rikkumistest.

Aja jooksul suureneb peamine sümptom, nägemine väheneb järsult ja täielik pimedus hakkab järk-järgult tekkima..

Vastloodud võrkkesta anumad on väga habras. Neil on õhukesed seinad, mis koosnevad ühest rakukihist, kasvavad kiiresti, neid eristab vereplasma kiire transudatsioon, suurenenud habras. See habras viib silma sees erineva raskusastmega hemorraagiateni..

Kahjuks ei ole rasked hemoftalmose juhtumid ainsad põhjused, miks nägemine kaob. Samuti provotseerib pimeduse arengut vereplasma valgufraktsioonid, mis lekivad vast moodustunud anumatest, sealhulgas võrkkesta armistumise, klaaskeha keha ja sarvkesta kahjustuse protsessid..

Nägemisnärvi peas ja ajalistes vaskulaarsetes arkaadides lokaliseeritud fibrovaskulaarsete koosseisude lakkamatu kokkutõmbumine põhjustab võrkkesta veojõu dissektsiooni, mis levib makulaarsesse piirkonda ja mõjutab kesknägemist.

Lõppkokkuvõttes saab see otsustavaks teguriks võrkkesta rhegmatogeense irdumise esinemisel, mis provotseerib iirise rubeoosi arengut. Vastloodud anumatest intensiivselt lekkinud vereplasma blokeerib intraokulaarse vedeliku väljavoolu, mis põhjustab sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi arengut.

See patogeneetiline ahel on väga meelevaldne ja kirjeldab sündmuste arengu stsenaariumitest ainult kõige ebasoodsamat. Muidugi ei lõppe proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kulg alati pimedaksjäämisega..

Igal etapil võib selle progresseerumine äkitselt spontaanselt peatuda. Ja kuigi see arendab reeglina nägemise kaotust, aeglustub ülejäänud visuaalsete funktsioonide kahjustamise protsess märkimisväärselt.

Kas diabeetikud võivad pimedust ära hoida?

Enamikul patsientidest, kes põevad pikka aega suhkurtõbe, on silma sarvkesta ja selle võrkkesta kahjustused, mis võivad olla erineva raskusastmega.

Nii on eksperdid kindlaks teinud, et umbes 15% -l diabeediga diagnoositud patsientidest on diabeetilise retinopaatia kerged sümptomid, haiguse kestus on üle viie aasta, peaaegu 29% -l patsientidest on sümptomid, 50% -l patsientidest, kelle haigus kestab 10 kuni 15 aastat.

Sellest järeldub, et mida kauem on inimesel diabeet, seda suurem on nägemise kaotamise oht..

Nägemisteravuse vähenemise kiirust mõjutavad negatiivselt ka kaasnevad tegurid, näiteks:

  • püsiv vererõhu ja veresuhkru kontsentratsiooni tõus;
  • neerufunktsiooni kahjustus;
  • vere lipiidide suhte rikkumine;
  • vistseraalse rasva suurenenud mass;
  • häiritud ainevahetus;
  • erineval määral rasvumine;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • raseduse periood;
  • halvad harjumused;
  • sarvkesta kahjustused.

Spetsiaalselt diabeetikutele välja töötatud veresuhkru taseme regulaarne jälgimine, teatud dieedist kinnipidamine ja tervislikud eluviisid, vitamiinide-mineraalide komplekside tarbimine nägemiseks (Anthocyan Forte jt) võib vähendada diabeedi tüsistustest põhjustatud pimedaksjäämise riski..

Nägemise kaotuse kõige tõhusam ennetamine on silmaarsti ja endokrinoloogi diabeedihaige uurimise sageduse täpne jälgimine, järgides nende soovitusi.

Sümptomid

Haiguse suurim oht ​​on pikaajaline sümptomiteta kulg. Esimesel etapil nägemustaseme langust praktiliselt ei tunta, ainus asi, millele patsient saab tähelepanu pöörata, on võrkkesta makulaarne turse, mis avaldub pildi selguse puudumise näol, mis sageli juhtub sarvkesta kahjustustega.

Patsiendil on raske lugeda ja töötada väikeste detailidega, mis on sageli tingitud üldisest väsimusest või halb enesetunne..

Võrkkesta kahjustuse peamine sümptom avaldub ainult klaaskeha kehas ulatuslike hemorraagiatega, mis diabeetilise retinopaatiaga patsiendi jaoks on nägemisteravuse järkjärguline või järsk langus.

Silmasiseste verejooksudega kaasneb tavaliselt silma ees ujuvate tumedate laikude ja looride ilmumine, mis mõne aja pärast võivad jäljetult kaduda. Massiivsed verejooksud põhjustavad nägemise täielikku kadu.

Makula turse tunnuseks on ka loori tunne silmade ees. Samuti raskendab see lähiulatuses lugemist või töötamist..

Haiguse esialgset staadiumi iseloomustavad asümptomaatilised ilmingud, mis raskendab diagnoosi ja õigeaegset ravi. Tavaliselt tulevad kaebused nägemisfunktsiooni halvenemise kohta juba teises või kolmandas etapis, kui kahjustus on jõudnud märkimisväärse ulatuseni.

Peamised retinopaatia tunnused:

  1. Hägune nägemine, eriti eesmises piirkonnas;
  2. "Kärbeste" välimus silmade ees;
  3. Klaaskeha verised laigud;
  4. Lugemisraskused
  5. Suur väsimus ja silmade valulikkus;
  6. Loor või vari, mis häirib normaalset nägemist.
  7. Üks või mitu sümptomit võivad viidata tõsistele nägemisprobleemidele.

Sellisel juhul peaksite kindlasti silmaarsti külastama. Kui on kahtlus diabeetilise retinopaatia arengus, on parem valida kitsas spetsialist - silmaarst - retinoloog. Selline arst on spetsialiseerunud patsientidele, kellel on diagnoositud suhkurtõbi, ja aitab täpselt kindlaks teha muutuste olemust.

Diagnostika

Kõige sagedamini aitab diabeet kaasa silmade, kardiovaskulaarsüsteemi, neerude ja alajäsemete verevarustushäirete arengule. Õigeaegne probleemide tuvastamine aitab kontrollida patsiendi seisundit ja vältida kohutavate komplikatsioonide teket.

Kuidas uurimistööd tehakse:

  • Spetsialist viib läbi perimeetria - vaatlusalade uuringu. See on vajalik võrkkesta seisundi kindlaksmääramiseks perifeersetes piirkondades..
  • Vajadusel tehakse elektrofüsioloogiline kontroll. See määrab võrkkesta ja visuaalse aparatuuri närvirakkude elujõulisuse..
  • Tonometria on silmasisese rõhu mõõtmine. Suurenenud määrade korral suureneb tüsistuste oht..
  • Oftalmoskoopia - silmapõhja uurimine. Teostatakse spetsiaalse seadmega, valutu ja kiire protseduur.
  • Vajadusel viiakse läbi silma sisepindade ultraheliuuring, et teha kindlaks silmamuna patoloogiate areng ja varjatud verejooks. Sageli uuritakse ka silmaaparaate varustavaid anumaid..
  • Optiline sidusustomograafia on kõige tõhusam viis visuaalse aparatuuri struktuuri kõrvalekallete määramiseks. Võimaldab näha kollatähni turset, mis pole läätsedega isiklikul läbivaatusel märgatav.

Nägemisfunktsiooni säilitamiseks paljude aastate jooksul peavad suhkurtõvega patsiendid läbima ennetava tervisekontrolli vähemalt iga kuue kuu tagant. See aitab kindlaks teha varases staadiumis alanud protsessi ja ennetada tõsiseid patoloogiaid..

Suhkurtõvega patsiendid on kõige vastuvõtlikumad sarvkesta ja silma võrkkesta erinevatele kahjustustele, nad peavad olema pidevalt silmaarsti järelevalve all ja osalema regulaarsetel tervisekontrollidel..

Nad viivad läbi ka selliseid diagnostilisi protseduure:

  1. visomeetria - nägemisteravuse määramine spetsiaalse tabeli järgi;
  2. perimeetria - võimaldab teil määrata iga silma vaatenurga, sarvkesta kahjustuse, näiteks okka, korral on vaateväli väiksema nurga kui terve silma oma;
  3. silmamuna esiseina biomikroskoopia - silma võrkkesta ja sarvkesta kahjustuste mittekontaktne diagnostika pilulambi abil;
  4. diafanoskoopia - võimaldab teil määrata kasvajate olemasolu sarvkesta välistel struktuuridel ja silmamuna sees;

Juhul, kui diagnoositakse silma sarvkesta hägustumine, läätse või klaaskeha huumor, viiakse uuring läbi ultraheliga.

Tüsistuste ennetamine ja pimeduse tekkimise ennetamine põhineb sarvkesta, võrkkesta ja silmapõhja kahjustuste varajasel diagnoosimisel, mis näitab diabeetilise retinopaatia progresseerumist.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Oluline punkt patsiendi ravis on glükeemia ja glükoosuria taseme süsteemne ja optimeeritud kontroll; patsiendile võib osutuda vajalikuks individuaalse insuliinravi väljatöötamine..

Diabeetilise retinopaatia ja makulaarse ödeemi kõige laialdasemalt kasutatav ravi on ambulatoorne laserravi..

Võrkkesta laserkoagulatsioon võimaldab neovaskularisatsiooniprotsessi aeglustada või täielikult peatada, tugevnevad varem väga õhukesed ja habras anumad, minimeeritakse läbilaskvuse tase ning võrkkesta irdumise tõenäosus.

Selle meetodi olemus on järgmine:

  • hävitada võrkkesta ja sarvkesta hüpoksia tsoonid, mis on äsja moodustunud anumate kasvu allikas;
  • suurendada võrkkesta otsest hapnikuvarust koroidist;
  • teostada äsja moodustatud anumate termiline koagulatsioon.

Laserkirurgiat saab teha mitmel viisil:

  1. Tõke - paramakulaarsed koagulaadid kantakse mitmekihilise võrgusilma kujul (sekkumise parimad tulemused saavutatakse makulaarse tursega komplitseeritud diabeetilise retinopaatia esimese etapi ravis).
  2. Fokaal - tehnika hõlmab mikroanurüsmide, sekreteeritavate vedelike, väikeste verejooksude cauteriseerimist (see on täiendav protseduur võrkkesta veresoonte radioloogilise uuringu kontrastiks).
  3. Panretinal - koagulaatide manustamine toimub kogu võrkkesta piirkonnas (soovitatav ennetava ravina ja on ette nähtud haiguse teises etapis).

Preproliferatiivse või proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raviks kasutatakse kogu võrkkestas laserkoagulaate, välja arvatud selle keskosad (panretinaalne laserkoagulatsioon). Sellisel juhul puutuvad äsja moodustunud anumad kokku fokaalse laserkiirgusega..

See kirurgiline meetod on eriti efektiivne silmakahjustuse varajases staadiumis, hoides ära pimeduse peaaegu 100% juhtudest. Täiustatud juhtudel on selle efektiivsus märkimisväärselt vähenenud. Diabeedi hüvitamise määr sel juhul ei mõjuta käegakatsutavalt ravi tulemusi.

Diabeetilise makulaarse ödeemi korral puutuvad võrkkesta keskosad toime laseriga. Ravitoime kestus sõltub siin suuresti patsiendi süsteemsest seisundist..

Diabeetilise retinopaatia ja hemoftalmose ravimiteraapia on ilmselt tänapäevase oftalmoloogia kõige vaieldavam haru. Muidugi on selle aspekti osas tehtud tohutult uuringuid ja täna jätkatakse tõhusate ravimite aktiivset otsimist..

Ravimid hõlmavad erinevate antioksüdantide ja veresoonte läbilaskvust vähendavate ainete (Anthocyanin Forte) tarbimist, mis parandavad ainevahetusprotsesse silma kudedes (Taufon, Emoxipin).

Füsioteraapiaseadmete abil on võimalik parandada ka silmade kudede verevarustust. Kõige tõhusam seade, mida saab kodus kasutada, on Sidorenko prillid.

Tõsiste verejooksude korral on ensüümpreparaatide (Gemaza, Lidaza) intravitriaalne (intraokulaarne) manustamine võimalik. Kuid praegu pole ühtegi ravimit, mis suudaks diabeetilise retinopaatia kaugelearenenud staadiumis toime tulla..

Diabeetilise retinopaatia ravi on üsna keeruline ülesanne ja seda peavad läbi viima kõrge kvalifikatsiooniga spetsialistid spetsiaalsete seadmete abil, mistõttu on oftalmoloogiakeskuse valimine nii oluline..

Optimaalne teraapia sõltub suuresti kahjustuse määrast, samuti patsiendi individuaalsetest omadustest. Ravimid on reeglina ette nähtud ainult silmaaparaadi normaalse seisundi säilitamiseks, samuti protseduuridest taastumiseks.

Varem veresoonte raviks kasutatavaid ravimeid nüüd ei kasutata, sest on tõestatud suur hulk kõrvaltoimeid ja vähene efektiivsus. Silmade korrigeerimise kõige sagedamini kasutatavad meetodid on järgmised, mis on oma tõhusust juba tõestanud

Narkootikumide ravi


Diabeetilise retinopaatiaga (DR) patsientide rehabilitatsioon on oftalmoloogias endiselt üks pakilisemaid ja lahendamatumaid probleeme. DR on täiskasvanud elanikkonna peamine pimeduse põhjus.

DR-i konservatiivse ravi alad:

  • suhkruhaiguse ja sellega seotud süsteemsete metaboolsete häirete hüvitamine:
  • süsivesikute ainevahetus;
  • vererõhk (BP) (reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi blokaatorid);
  • lipiidide ja valkude metabolism (vitamiinid A, B1, B6, B12, B15, fenofibraadid, anaboolsed steroidid);
  • võrkkesta metaboolsete protsesside korrigeerimine:
  • antioksüdantravi;
  • närvikoe ainevahetuse aktivaatorid;
  • aldoosreduktaasi inhibiitorid;
  • angiogeneesi blokaatorid;
  • vaskulaarsüsteemi häirete korrigeerimine ja vere reoloogia:
  • ained, mis parandavad vere reoloogiat;
  • vasodilataatorid;
  • angioprotektorid;
  • ained, mis parandavad vaskulaarseina endoteeli ja basaalmembraani seisundit.

Seda nimekirja täiendatakse ja täiendatakse pidevalt. See hõlmab nii tuntud rühmi, mida esindab üsna lai valik uimasteid, kui ka uusi, paljulubavaid alasid.

DR-i mis tahes ravi (nii konservatiivse kui ka kirurgilise) tingimusteta alus on diabeedi ja sellega seotud ainevahetushäirete - valkude ja lipiidide metabolism - kompenseerimine.

DR ennetamise ja ravi aluseks on süsivesikute ainevahetuse optimaalne kompenseerimine. I tüüpi diabeedi korral peetakse tühja kõhu glükeemia taset kuni 7,8 mmol / l ja glükosüülitud hemoglobiini HbA1 sisaldust kuni 8,5–9,5%. II tüüpi diabeedi korral võib glükeemiline tase olla patsiendi heaolu arvestades veidi kõrgem.

EUCLID-uuringu tulemuste kohaselt võimaldas AKE inhibiitori lisinopriili kasutamine vähendada retinopaatia progresseerumise riski poole võrra ja 1/3 võrra vähendada selle uute juhtumite arvu 2-aastase jälgimise jooksul..

Lisaks lisinopriili efektiivsusele on ka teiste AKE inhibiitorite (kaptopriil, fosinopriil, perindopriil jne) kasutamise efektiivsus.

Samuti soovitavad mitmed autorid lipiidide ja valkude ainevahetuse korrigeerimiseks kasutada vitamiine A, B1, B6, B12, B15, fenofibraate ja anaboolseid steroide.

On teada, et fenofibraadid võivad lisaks hüpertriglütserideemia ja segatud düslipideemia korrigeerimisele pärssida ka VEGF retseptorite ekspressiooni ja neovaskularisatsiooni ning omada ka antioksüdatiivset, põletikuvastast ja neuroprotektiivset toimet..

DR-i varajases staadiumis täheldati lipiidide peroksüdatsiooni väljendunud aktiveerumist, mille tulemusena saavutas autor tokoferooli (1200 mg päevas) kasutamisel positiivse efekti..

Positiivset mõju ilmnes nii kompleksse antioksüdantravi - süsteemse (alfa-tokoferool) kui ka lokaalse (oftalmoloogilised filmid koos emoksipiiniga) - ja Mexidol-ravi kasutamisel..

Mitmete topeltpimedate platseebokontrollitud DR-uuringute kliinilised tulemused kinnitasid kompleksse toimega ravimi Tanakan farmakoloogilist toimet võrkkesta paranemise ja nägemisteravuse suurenemise näol..

  • Närvikoe ainevahetuse aktivaatorid.

Alates 1983. aastast on peptiidibioregulaatorite kasutamise kohta DR-s läbi viidud palju eksperimentaalseid ja kliinilisi uuringuid. Peptiidbioregulaatorid reguleerivad võrkkestas ainevahetusprotsesse, omavad antiagregatiivset ja hüpokoagulantset toimet ning antioksüdantset toimet.

Aldoosi reduktaasi inhibiitorid. Aldoosreduktaasi inhibiitorite - ensüümi, mis osaleb glükoosi ainevahetuses polüooli kaudu koos sorbitooli akumuleerumisega insuliinsõltumatutesse rakkudesse, kasutamine tundub paljulubav..

Eksperimentaalsed loomkatsed on näidanud, et aldoosreduktaasi inhibiitorid pärsivad retinopaatias peritsüüdi degeneratsiooni.

  • Vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) otsesed inhibiitorid.

Teine paljutõotav suund DR ravimisel on vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) otseste inhibiitorite kasutamine. Nagu teate, käivitab VEGF-tegur äsja moodustunud anumate patoloogilise kasvu, verejooksud ja võrkkesta anumatest eraldumise.

Intraokulaarne anti-VEGF võib olla efektiivne DR varajases staadiumis ja vähendada makulaarset turset või võrkkesta neovaskularisatsiooni. Praegu on saadaval 4 VEGF-vastast ainet: pegaptamiibnaatrium, ranibizumab, bevatsizumab, aflibercept.

Praegu soovitatakse vasodilataatoreid kasutada erinevalt ja ettevaatusega. Ksantinool-nikotinaadi kasutamisel hemorheoloogiliste häirete korrigeerimisel DR ja normotooniliste ja hüpertensiivsete neurovaskulaarsete reaktsioonide korral on positiivsed kogemused.

  • Angioprotektorid.

Veresoonte seina tugevdavad, selle suurenenud läbilaskvust takistavad vahendid on DR-i raviks kasutatavate ravimite hulgas üsna arvukad rühmad.

Sellest rühmast kasutati rutiini ja selle derivaate, E-vitamiini, askorbiinhapet, doksiumi (kaltsiumdobesilaati). Selle rühma ravimite pikaajalisel kasutamisel (4-8 kuud ja rohkem) märkisid autorid võrkkesta hemorraagiate osalist resorptsiooni.

Veresoonte seina endoteeli ja basaalmembraani seisundi korrigeerimine näib olevat üks kõige lootustandvamaid suundi DR varajases staadiumis ravi ja selle haiguse progresseerumise ennetamise osas..

Viimastel aastatel on palju teateid ravimi sulodeksiidi (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) kasutamise kohta glükosaminoglükaanide (GAG) rühmast, mis koosneb hepariinitaolisest fraktsioonist (80%) ja dermatiinsulfaadist (20%) DR ravimisel..

DR-ga sulodeksiidil on keeruline toime:

  1. väljendunud angioprotektiivne - basaalmembraani elektrilaengu ja vaskulaarseina terviklikkuse taastamine;
  2. antitrombootiline;
  3. fibrinolüütiline;
  4. antihüpertensiivne.

Kirurgilised meetodid

Laserkoagulatsioon on vähetraumaatiline ja väga tõhus protseduur. Meditsiini arengu praeguses etapis on see diabeetilise retinopaatia korral parim nägemise korrigeerimise võimalus..

Protseduur viiakse läbi lokaalanesteetikumi tilkade kujul, ei vaja hoolikat ettevalmistust ja pikka rehabilitatsiooniperioodi.

Standardjuhistes on ette nähtud eelülevaatus, vajadusel pärast protseduuri meditsiiniline ravi ja pärast protseduuri puhkeaeg.

Protseduur kestab umbes pool tundi, patsient ei tunne valu ega märkimisväärset ebamugavust. Samal ajal pole patsiendi hospitaliseerimine isegi vajalik, sest protseduur viiakse läbi ambulatoorselt.

Ainsad laserkoagulatsiooni puudused on hea spetsialisti otsimine ja meditsiiniasutuste ebapiisav varustus. Igas haiglas pole sellist varustust, seega peavad kõrvaliste elukohtade elanikud täiendavalt arvestama sõidukuludega.

Mõnel juhul võib laserkoagulatsiooni efektiivsus olla ebapiisav, seetõttu kasutatakse alternatiivset meetodit - operatsiooni. Seda nimetatakse vitrektoomiaks ja seda tehakse üldanesteesia all..

Selle olemus on võrkkesta kahjustatud membraanide eemaldamine, hägune klaaskeha ja veresoonte korrigeerimine. Samuti taastatakse võrkkesta normaalne asend silmamuna sees ja veresoonte kommunikatsiooni normaliseerumine.

Taastusravi kestab mitu nädalat ja nõuab operatsioonijärgseid ravimeid. Need aitavad leevendada võimalikku põletikku, ennetavad postoperatiivsete infektsioonide ja komplikatsioonide teket..

Diabeetilise retinopaatia jaoks sobiva nägemiskorrektsiooniprotseduuri valimine toimub vastavalt patsiendi individuaalsetele omadustele. tuleb märkida, et täielikku ravi on võimatu saavutada, seetõttu aeglustavad sellised sekkumised silma patoloogilisi protsesse.

Võib-olla vajab patsient mõne aasta pärast uuesti sarnast sekkumist, nii et pärast ohutult tehtud operatsiooni silmaarsti külastusi ei tühistata.

Võimalikud tüsistused ja haiguse ennetamine


Diabeetilise retinopaatia kõige ohtlikumad komplikatsioonid on sekundaarse glaukoomi ja katarakti areng..

Diabeedi põdevaid patsiente peaks pidevalt jälgima endokrinoloog ja silmaarst, mis võimaldab neil vältida silma võrkkesta kahjustusi kuni selle eraldumiseni, klaaskeha verd, nägemisteravuse järsku kadu ja täieliku pimeduse tekkimist..

Kaasaegne meditsiin pakub diabeetilise retinopaatia all kannatavatele patsientidele laserkoagulatsiooniprotseduuri - soojuse mõju silma võrkkestale, mis väldib silmapõhja veresoonte regressiivseid protsesse.

Hoolimata sellise haiguse ulatuslikust levikust ja peaaegu vältimatust patsientidel, kellel on diagnoositud suhkurtõbi, on välja töötatud ka ennetusmeetodid. Esiteks on need seotud piisava kontrolliga veresuhkru taseme üle, kuid on ka muid nüansse..

Mis aitab vältida haiguse arengut:

  • Meetmed vererõhu normaliseerimiseks. See aitab vähendada veresoonte stressi ja vältida nende rebenemist..
  • Regulaarne kontroll silmaarsti juures. Sellest peaks saama diabeetikute hea harjumus, külastades neid vähemalt kord kuue kuu jooksul. Kui äkki täheldati nägemisfunktsiooni languse murettekitavaid sümptomeid, peate viivitamatult külastama spetsialisti.
  • Kontroll veresuhkru taseme üle. See aitab vältida paljusid tõsiseid tüsistusi, sealhulgas diabeetilise retinopaatia arengut..
  • Halbade harjumuste tagasilükkamine. Teaduslikult tõestatud suitsetamise ja alkoholi negatiivne mõju veresoonte tervisele.
  • Võimalik füüsiline aktiivsus ja jalutuskäigud värskes õhus. Nägemisprobleemide levinumad põhjused on pikaajaline kokkupuude arvuti või teleriga.

Patsiendi prognoos

Keskmine eluiga ja nägemisfunktsiooni säilimine sõltuvad otseselt silmakahjustuse astmest, diabeedi vanusest ja kestusest. Puudumisel on diagnoosi seadmine väga keeruline, sest arvesse tuleks võtta patsiendi individuaalseid näitajaid.

Lisaks hinnatakse diabeetilise retinopaatia korral teiste rahvusvaheliste meetodite abil teiste elundite ja süsteemide kahjustusi. Retinopaatia areneb keskmiselt 10-15 aastat pärast suhkruhaiguse määratlemist ja sel ajal ilmnevad ka pöördumatud tagajärjed..

Tavaliselt võib selle seisundi tüsistusi nimetada kaasuvate haiguste ja patoloogiate esinemiseks. Diabeet mõjutab negatiivselt kõiki keha siseorganeid ja süsteeme, kuid kõigepealt kannatab nägemisfunktsioon..

Diabeetiline retinopaatia on diabeedi kõige sagedasem komplikatsioon. Ainevahetusprotsesside muutuste mõjul on silmaaparaati tarnivate anumate funktsioon häiritud, mis põhjustab verejookse ja silmade patoloogilisi protsesse.

Haigus ei avaldu varajases staadiumis mingil viisil, mistõttu enamik patsiente pöördub arsti poole pöördumatute protsessidega. Selle vältimiseks peate regulaarselt silmaarsti ja võrkkesta uurimiseks silmaarsti külastama..

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on spetsiifiline angiopaatia, mis mõjutab silma võrkkesta anumaid ja areneb pikaajalise suhkurtõve kulgu taustal. Diabeetilisel retinopaatial on progresseeruv kulg: algfaasis täheldatakse ähmast nägemist, loori ja silmade ees hõljuvaid laike; hilisemas - nägemise järsk langus või kaotus. Diagnostika hõlmab silmaarsti ja diabetoloogi konsultatsioone, oftalmoskoopiat, biomikroskoopiat, visomeetriat ja perimeetriat, võrkkesta anjograafiat, biokeemilisi vereanalüüse. Diabeetilise retinopaatia raviks on vajalik diabeedi süsteemne ravi, ainevahetushäirete korrigeerimine; komplikatsioonide korral - ravimite klaaskeha sisemine manustamine, võrkkesta laserkoagulatsioon või vitrektoomia.

  • Põhjused
    • Riskitegurid
  • Klassifikatsioon
  • Diabeetilise retinopaatia sümptomid
  • Diagnostika
  • Diabeetilise retinopaatia ravi
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Diabeetiline retinopaatia on suhkruhaiguse väga spetsiifiline hiline komplikatsioon, mis sõltub nii insuliinist kui ka insuliinist. Oftalmoloogias on diabeetiline retinopaatia suhkurtõvega patsientidel nägemispuude põhjuseks 80–90% juhtudest. Diabeediga inimestel tekib pimedus 25 korda sagedamini kui teistel elanikkonnaliikmetel. Koos diabeetilise retinopaatiaga on suhkurtõvega inimestel suurenenud risk pärgarteri haiguste, diabeetilise nefropaatia ja polüneuropaatia, katarakti, glaukoomi, CAC ja PCV oklusiooni, diabeetilise jala ja jäsemete gangreeni tekkeks. Seetõttu vajavad suhkruhaiguse ravi küsimused multidistsiplinaarset lähenemist, sealhulgas spetsialistide osalemist endokrinoloogides (diabetoloogid), silmaarstides, kardioloogides, podoloogides..

Põhjused

Diabeetilise retinopaatia arengumehhanism on seotud võrkkesta veresoonte (võrkkesta veresoonte) kahjustusega: nende suurenenud läbilaskvus, kapillaaride oklusioon, äsja moodustunud anumate välimus ja proliferatiivse (arm) koe areng.

Enamikul pikaajalise suhkurtõvega patsientidest on silmapõhja kahjustuse tunnused. Diabeedi kestusega kuni 2 aastat tuvastatakse diabeetiline retinopaatia enam-vähem 15% -l patsientidest; kuni 5 aastat - 28% patsientidest; kuni 10-15 aastat - 44-50%; umbes 20–30-aastased - 90–100%.

Riskitegurid

Peamised riskifaktorid, mis mõjutavad diabeetilise retinopaatia progresseerumise sagedust ja kiirust, on järgmised:

  • diabeedi kulgu kestus,
  • hüperglükeemia tase,
  • arteriaalne hüpertensioon,
  • krooniline neerupuudulikkus,
  • düslipideemia,
  • metaboolne sündroom,
  • rasvumine.

Retinopaatia arengut ja progresseerumist võivad soodustada puberteet, rasedus, pärilik eelsoodumus, suitsetamine.

Klassifikatsioon

Võttes arvesse silmapõhjas arenevaid muutusi, esineb mitteproliferatiivset, preproliferatiivset ja proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat..

Kõrgendatud, halvasti kontrollitud veresuhkru tase põhjustab veresoonte kahjustusi erinevates elundites, sealhulgas võrkkestas. Diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivses staadiumis muutuvad võrkkesta anumate seinad läbilaskvaks ja habras, mis põhjustab punktsioonilisi verejookse, mikroaneurüsmide moodustumist - lokaalset saccular arteriaalse laienemist. Vere vedelikfraktsioon imbub läbi poolläbilaskvate seinte anumatest võrkkesta, mis viib võrkkesta turseni. Kui protsessis osaleb võrkkesta keskosa, tekib makulaarne turse, mis võib põhjustada nägemise vähenemist.

Eelproliferatiivses staadiumis areneb progresseeruv võrkkesta isheemia arterioolide oklusiooni, hemorraagiliste infarktide, veenihäirete tõttu.

Prolroliferatiivne diabeetiline retinopaatia eelneb järgmisele, proliferatiivsele staadiumile, mida diagnoositakse 5-10% diabeedihaigetest. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia arengut soodustavad tegurid on kõrge müoopia, unearterite oklusioon, klaaskeha huumori tagumine irdumine ja nägemisnärvi atroofia. Selles etapis hakkavad võrkkesta kogetud hapnikuvaeguse tõttu selles moodustuma uued anumad, et säilitada piisav hapnikutase. Võrkkesta neovaskularisatsiooniprotsess viib korduvate preretinaalsete ja retrovitreaalsete verejooksudeni.

Enamasti kaovad võrkkesta ja klaaskeha keha kihtides esinevad väiksemad verejooksud iseenesest. Silmaõõnes (hemoftalmos) esinevate massiliste verejooksude korral toimub klaaskeha kehas pöördumatu kiuline proliferatsioon, mida iseloomustavad fibrovaskulaarsed adhesioonid ja armistumine, mis viib lõpuks võrkkesta veojõuni. IHF-i väljavoolutoru blokeerimisel tekib sekundaarne neovaskulaarne glaukoom.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Haigus areneb ja areneb valutult ja väheste sümptomitega - see on selle peamine pettus. Proliferatiivses staadiumis ei ole nägemise vähenemine subjektiivselt tunda. Makulaarne turse võib põhjustada nähtavate objektide hägustumise, raskusi lugemisel või lähitulevikus töö tegemisel.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivses staadiumis, kui tekib intraokulaarne verejooks, ilmuvad silmade ette hõljuvad tumedad laigud ja loor, mis mõne aja pärast ise kaovad. Klaaskeha kehas suurte verejooksude korral on nägemise järsk langus või täielik kaotus.

Diagnostika

Suhkurtõvega patsiendid vajavad silmaarsti regulaarset ülevaatust, et tuvastada võrkkesta esialgsed muutused ja vältida proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat.

Diabeetilise retinopaatia skriinimiseks tehakse patsientidele visomeetria, perimeetria, silma esiosa biomikroskoopia, silma biomikroskoopia Goldmanni läätsega, silma struktuuride diafanoskoopia, Maklakovi tonometria, oftalmoskoopia müdriaasi all.

Diabeedi retinopaatia staadiumi kindlaksmääramisel on oftalmoskoopiline pilt kõige olulisem. Mitteproliferatiivses staadiumis tuvastatakse oftalmoskoopiliselt mikroanurüsmid, "pehmed" ja "kõvad" eksudaadid, verejooksud. Proliferatiivses staadiumis iseloomustavad silmapõhja pilti intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (arteriaalsed šundid, veenilaiendid ja väändumine), preretinaalsed ja endoviteraalsed verejooksud, võrkkesta ja nägemisnärvi ketta neovaskularisatsioon, kiuline proliferatsioon. Võrkkestal toimunud muutuste dokumenteerimiseks tehakse silmapõhja kaameraga rida silmapõhjafotosid.

Läätse ja klaaskeha keha hägustumisel kasutatakse oftalmoskoopia asemel silma ultraheli. Võrkkesta ja nägemisnärvi säilimise või düsfunktsiooni hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud (elektroretinograafia, CFFF määramine, elektrokulograafia jne). Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks tehakse gonioskoopia.

Võrkkesta anumate visualiseerimise kõige olulisem meetod on fluorestsentsangiograafia, mis võimaldab registreerida verevoolu koreoretinaalsetes anumates. Võrkkesta optiline koherentsus ja laserskaneeriv tomograafia võivad olla alternatiiv angiograafiale..

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise riskifaktorite kindlakstegemiseks viiakse läbi vere glükoosisisalduse ja uriini, insuliini, glükosüülitud hemoglobiini, lipiidide profiili ja muude näitajate taseme uuring; Neerude veresoonte USDG, ehhokardiograafia, EKG, vererõhu igapäevane jälgimine.

Sõeluuringute ja diagnostika käigus on vaja varakult tuvastada muutused, mis näitavad retinopaatia progresseerumist ja ravivajadust, et vältida nägemise vähenemist või kadumist..

Diabeetilise retinopaatia ravi

Koos retinopaatiate ravi üldpõhimõtetega hõlmab ravi ainevahetushäirete korrigeerimist, glükeemia, vererõhu ja lipiidide ainevahetuse taseme kontrolli optimeerimist. Seetõttu määravad selles etapis põhiravi endokrinoloog-diabetoloog ja kardioloog..

Viiakse läbi glükeemia ja glükoosuuria taseme hoolikas jälgimine, diabeedi korral piisava insuliinravi valimine; määratakse angioprotektorid, antihüpertensiivsed ravimid, trombotsüütidevastased ained jne. Makulaarse turse raviks tehakse klaasidevahelisi steroidsüste..

Progresseeruva diabeetilise retinopaatiaga patsientidele on näidustatud võrkkesta laserkoagulatsioon. Laserkoagulatsioon võimaldab teil neovaskularisatsiooniprotsessi pärssida, saavutada suurenenud hapruse ja läbilaskvusega anumate hävitamine ning vältida võrkkesta irdumise ohtu.

Võrkkesta laseroperatsioonides kasutatakse diabeetilise retinopaatia korral mitmeid põhimeetodeid. Võrkkesta barjäärlaserkoagulatsioon hõlmab paralleelsete koagulaatide kasutamist "võre" tüüpi mitmes reas ja see on näidustatud makulaarse tursega mitteproliferatiivse retinopaatia korral. Fokaalset laserkoagulatsiooni kasutatakse angiograafia käigus tuvastatud mikroanurüsmide, eksudaatide ja väikeste verejooksude kauteriseerimiseks. Panretinaalse laserkoagulatsiooni käigus rakendatakse koagulaate kogu võrkkesta piirkonnas, välja arvatud makulaarpiirkond; seda meetodit kasutatakse peamiselt preproliferatiivses etapis, et vältida selle edasist progresseerumist.

Kui silma optiline keskkond on hägune, on laserkoagulatsiooni alternatiiviks võrkkesta patoloogiliste piirkondade külmhävitusel põhinev transskleraalne krüoretinopeksia.

Raske proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral, mida komplitseerib hemoftalm, makula tõmbumine või võrkkesta irdumine, viiakse läbi vitrektoomia, mille käigus eemaldatakse veri, klaaskeha ise, lahkatakse sidekoe nöörid, veritsevad anumad kautseriseeritakse.

Prognoos ja ennetamine

Diabeetilise retinopaatia rasked komplikatsioonid võivad olla sekundaarne glaukoom, katarakt, võrkkesta irdumine, hemoftalm, nägemise märkimisväärne langus, täielik pimedus. Kõik see nõuab diabeedihaigete pidevat jälgimist endokrinoloogi ja silmaarsti poolt..

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise ennetamisel on oluline roll veresuhkru ja vererõhu taseme õigesti organiseeritud kontrollimisel, antihüpertensiivsete ja antihüpertensiivsete ravimite õigeaegsel tarbimisel. Võrkkesta õigeaegne profülaktiline laserkoagulatsioon aitab kaasa silmapõhja muutuste peatamisele ja taandarengule.

Lisateave Hüpoglükeemia