Diabeetiline gastroparees on haigus, mis on seotud mao töö kõrvalekalletega. Patoloogiat iseloomustavad toidu seedimise ja elundi tühjendamise raskused, mis tulenevad selle motoorse funktsiooni kahjustusest. Arengu peamine põhjus on veresuhkru krooniline tõus, mida täheldatakse pikka aega. Riskikategooriasse kuuluvad 1. ja 2. tüüpi diabeediga inimesed.

  1. Kuidas haigus mõjutab vere glükoosisisaldust?
  2. Haiguse sümptomid
  3. Kuidas ravida diabeetilist gastropareesi?

Kuidas haigus mõjutab vere glükoosisisaldust?

Gastroparees diabeedi korral kahjustab seedeprotsessi veelgi ja muudab vere glükoosisisalduse optimaalse taseme säilitamise keeruliseks. Miks see juhtub?

Kui suhkruhaigusele kalduv patsient süstib enne sööki insuliini või võtab ravimeid, mis stimuleerivad kõhunäärme hormooni sünteesi, normaliseerub veresuhkru tase. Kui need toimingud tehti ja sööki ei järgitud, võib glükoositase langeda ohtlikule. Diabeedi korral leitud gastropareesil on kehale sama negatiivne mõju: toidu säilitamine maos ja ka selle puudumine põhjustab hüpoglükeemiat. See on patoloogiline seisund, kus suhkru kontsentratsioon on nii madal, et see võib põhjustada teadvuse kaotuse. Hüpoglükeemia on eluohtlik ja vajab ravi.

Haiguse sümptomid

[tähelepanu tüüp = kollane] Diabeetilise gastropareesi esimene märk algstaadiumis on mao täiskõhutunne. [/ tähelepanu]

Küllastustunne jälitab patsienti pidevalt, sõltumata toidu kogusest ja selle kasutamise sagedusest. Selle põhjuseks on toidu mehaanilise ja keemilise töötlemise aeglustamine seedetraktis ja komplikatsioon selle edasise evakueerimisega soolestikust..

Diabeetilist gastropareesi, mille sümptomid on iga patsiendi jaoks individuaalsed, iseloomustavad muud ilmingud:

  • Kõhupuhitus. Seotud mao motoorika kahjustusega. Toidu seedimisega seotud lihased tõmbuvad kokku aeglasemalt kui tavaliselt. Selle tagajärjel koguneb sooltesse liigne kogus gaase, provotseerides puhitus;
  • Hapu maitse suus. Seda tuntakse soolhappe kontsentratsiooni rikkumise tõttu maomahlas. Maos tardunud toit ei liigu soolestikku ja naaseb tagasi söögitoru kaudu. See protsess põhjustab seedetrakti vedeliku sekretsiooni häireid ja põhjustab patsiendi kurgus hapet ja seedekanalis põletustunnet;
  • Söögiisu vähenemine. See tekib mao täiskõhutunde tõttu. Toidu aeglane lagunemine ja rakkude vähene imendumine tekitavad valet küllastustunde. See viib asjaolu, et gastropareesile vastuvõtlik inimene ei tunne nälga ja vajadust toidu järele;
  • Kõhuvalu. Põhjuseks maosisu ülekoormatus. Avalduvad epigastimaalses piirkonnas ägedate valulike aistingute ja raskustundega;
  • Kaalukaotus. Väike toiduvajadus toob kaasa isupuuduse ja selle tagajärjel keharasva vähenemise.

Mao düsfunktsioonist saab põhjus, miks seedetrakti sisenevat toitu maomahla ensüümid ei töötle ja see jääb pikka aega elundisse. Seisnud, seedimata massid on bakteritele soodsaks kasvulavaks. Lagunemisprotsess võib provotseerida põletikku ja põhjustada ohtlikke tagajärgi kehale ja teiste maoorganite haiguste arengule.

Kuidas ravida diabeetilist gastropareesi?

Diabeetiline gastroparees on patoloogia, mis ei allu ravile. Vaatamata sellele on olemas meetodeid, mis aitavad sümptomeid peatada ja leevendada patsiendi seisundit:

[bänneri sisu sisu = 728 ujuk = vasakule] [/ bänneri sisu]

  • Vere glükoosisisalduse jälgimine. Selleks kasutatakse glükomeetrit. Seadet saate osta igast apteegist. Kui suhkru tase on üle normi, peate selle normaliseerimiseks tegema insuliini süsti;
  • Insuliini manustamine või ravimite võtmine pärast sööki, mitte enne. See aitab aeglustada hormooni toimet ja hoiab suhkrut kehale ohutul tasemel;
  • Toidu süstematiseerimine. Diabeetilise gastropareesi ilmingute leevendamiseks on vaja hoolikalt jälgida tarbitud toidu hulka ja sagedust. Toit peaks sisenema maosse väikeste portsjonitena. See hõlbustab selle seedimist ja soolestikust edasist tühjendamist. Lisaks hoiab väike söödud kogus ära vere glükoosisisalduse tõusu ja vähendab patsiendi insuliinivajadust;
  • Toidu põhjalik närimine. Aitab maomahladel toitu töödelda, kiirendades seeläbi seedimisprotsessi. Söögi ajal ei tohiks teid häirida televiisori vaatamine ega lugemine: need toimingud aitavad kaasa toidu kiirele neelamisele ja toidu suurte tükkidena organismi sissevõtmisele;
  • Kiudainetega rikastatud toitude väljajätmine toidust. Toidukiud suurendavad mao stressi ja süvendavad haiguse sümptomeid. Pähklid, kapsas, apelsinid, seemned ja oad aeglustavad seedimist ja aitavad pikka aega küllastuda, mis on diabeetikutele halb;
  • Rasvase toidu kasutamise piiramine. Rasvad ei lahustu hästi vedelikes, seetõttu pikeneb toidu töötlemisel selle imendumise aeg. See halvendab patsiendi seisundit ja süvendab gastropareesi märke suhkurtõve korral;
  • Pärast söömist püsti olemine. Pärast söömist kõndimine või kerge füüsilise tegevuse tegemine suurendab suhkru rakkudesse imendumise kiirust. Protsess annab kehale korralikuks seedimiseks vajaliku energia.

[tähelepanu tüüp = roheline] Narkoteraapia hõlmab ravimite kasutamist, mis stimuleerivad mao lihaste aktiivsust ja kiirendavad selle defekatsiooni. [/ tähelepanu]

[bänneri sisu tüüp = 728 ujuk = vasakule] [/ bänneri sisu]

Mõnel juhul määratakse patsiendile dieet, mis on spetsialiseerunud tema seisundile..

Diabeetilise gastropareesi kaugelearenenud staadiumis kasutatakse kirurgilise sekkumise meetodeid haiguse käigus, mis tähendab sondi sisestamist soolestikku. Protseduur eemaldab kehast seisma jäänud massid ja taastab mao motoorse funktsiooni.

Gastropareesi sümptomid ja ravi suhkurtõve korral

Diabeet põhjustab palju tüsistusi. Nende progresseerumist on kõrge veresuhkru taustal üsna raske peatada. Üheks probleemiks on diabeetiline gastroparees - millist haigust peaksid diabeetikud kindlasti teadma.

Haiguse omadused

Diabeetiline gastroparees on seisund, mille korral tekib maolihaste mittetäielik halvatus. Sellega kaasneb toidu seedimise protsessi raskus ja selle edasine liikumine soolestikku. Diabeetilise gastropareesi korral on erinevate seedetrakti patoloogiate edasine areng võimalik..

Haigus areneb suhkru suurenenud kontsentratsiooni taustal veres. See ei ilmu koheselt, protsess võtab mitu aastat. Insuliinisõltuvad inimesed puutuvad selle komplikatsiooniga sagedamini kokku. II tüüpi haigusega diabeetikutel areneb gastroparees palju harvemini..

Tervetel inimestel tõmbuvad maolihased kokku, samal ajal kui toitu töödeldakse ja liigutatakse portsjonite kaupa soolestikku. Diabeedi korral on häiritud närvisüsteemi töö, sealhulgas seedetrakti toimimise reguleerimine. See on tingitud asjaolust, et glükoosi suurenenud kontsentratsioon võib kahjustada vaguse närvi. Mõjutatakse seedeprotsessis osalevate hapete, ensüümide, lihaste sünteesi eest vastutavaid närve. Probleemid võivad alata kõikjal seedetraktis.

Haiguse tunnused

Diabeetikud peaksid teadma, kuidas gastroparees võib avalduda suhkurtõves. Kui patsiendil on varem olnud tundlikkuse kaotus, reflekside halvenemine, jalgade kuivus, siis võivad tekkida seedeprobleemid.

Gastropareesi tunnused hõlmavad järgmist:

  • röhitsemine või luksumine;
  • iiveldus pärast söömist, oksendamine;
  • täiskõhutunde ilmnemine maos pärast esimest lusikatäit;
  • valu ja ebamugavustunne maos pärast söömist;
  • söögiisu märgatav halvenemine;
  • püsiv kõrvetised;
  • puhitus;
  • kõhulahtisus;
  • kõhukinnisus;
  • hüppab glükoosikontsentratsioon isegi soovitatavat dieeti rangelt järgides.

Dieedi mis tahes rikkumise korral süvenevad gastropareesi sümptomid. Seisund halveneb pärast praetud toitude, kuklite, rasvade, kiudainete, sooda söömist. Sümptomite raskus sõltub haiguse tõsidusest ja organismi omadustest..

Esialgsel etapil ei saa arstid alati kahtlustada gastropareesi arengut. Haiguse iseloomulik tunnus on see, et normaalset glükoositaset on peaaegu võimatu säilitada..

Haiguse arengu põhjused

Arvestades asjaolu, et kõigil diabeetikutel ei teki gastropareesi, on vaja välja selgitada, millised muud provotseerivad tegurid eksisteerivad. Peamine põhjus on närvisüsteemi talitlushäire ja vaguse närvi kahjustus. Kuid sagedamini ilmneb haigus patsientidel, kellel on:

  • probleemid seedetraktiga;
  • hüpotüreoidism;
  • mao haavandiline kahjustus;
  • vaskulaarsed haigused;
  • sklerodermia;
  • on varem esinenud mao, soole trauma;
  • tekkis närvilisel alusel anoreksia;
  • tugev stress.

Gastroparees võib olla vererõhku alandavate ravimite kasutamise komplikatsioon. Mõnel juhul saab põhjuseks tegurite kombinatsioon, mistõttu tuleb koos arstiga mõista, mis probleeme põhjustas.

Liigse kirega kohvi, rasvaste toitude, alkoholi vastu suureneb gastropareesi tekkimise tõenäosus. Lõppude lõpuks halvendab selline toit mao seisundit..

Olulised funktsioonid

Insuliinsõltuva haigusega patsiendid peaksid saama insuliini enne sööki. II tüüpi diabeedi korral joovad patsiendid spetsiaalseid ravimeid, mis on mõeldud insuliini tootmise stimuleerimiseks ja rakkude imendumise protsessi parandamiseks. Samal ajal peab toit tungima kehasse, selle puudumisel võib suhkrutase langeda kriitilisele tasemele.

Haiguse gastropareesi iseloomustab asjaolu, et toit lakkab organismis normaalselt imenduma. See mõjutab tervist negatiivselt. Selle haiguse korral võib maos olev toit soolestikku siseneda kohe või võib-olla mõne päeva pärast. Toidu puudumisel ilmnevad diabeetikutel hüpoglükeemia tunnused. Hüperglükeemia võib tekkida kohe, kui toit liigub soolestikku.

2. suhkurtõvega patsientidel põhjustab gastroparees palju vähem probleeme kui insuliinsõltuva diabeediga patsientidel. Tõepoolest, haiguse insuliinist sõltumatu vormi korral ei ole hormooni loodusliku sünteesi protsess veel häiritud (välja arvatud raske haigus). Seetõttu algab selle tootmine hetkel, kui toit läheb maost soolestikku..

Kui mao tühjendamine on tavapärasest aeglasem, kuid samas tempos, siis jääb 2. tüüpi diabeediga diabeetikute suhkur samale tasemele. Kuid juhtudel, kui toitu toidetakse soolestikku järsult suurte portsjonitena, suureneb suhkru kontsentratsioon kiiresti. Diabeetiku keha ei suuda hüperglükeemiat iseseisvalt kompenseerida.

Selle haiguse korral võib hommikul täheldada kõrget suhkrusisaldust. See on tingitud asjaolust, et toit ei sisene õhtul kohe soolestikku ja hakkab seedima. Protsess algab öösel või hommikul. Seetõttu suureneb suhkur pärast und..

Haiguse diagnoosimine

Diabeetilise gastropareesi kindlakstegemiseks on vajalik patsiendi uurimine ja küsitlemine gastroenteroloogide poolt. Arstid peaksid tegema diferentsiaaldiagnostika teiste patoloogiatega. Ja täpse diagnoosi saamiseks on vajalik vere glükoosisisalduse täielik enesekontroll. Vaatlust tehakse mitu nädalat.

Seisundi jälgimisel peaks patsient regulaarselt kontrollima suhkru kontsentratsiooni:

  • 1-3 tundi pärast toidu söömist jäävad suhkru väärtused normaalseks (need ei pea olema samad);
  • pärast söömist ei toimu glükoosi hüpet, kuid selle kontsentratsioon tõuseb 4-6 tundi pärast söömist;
  • tühja kõhu suhkru väärtused on üsna kõrged, kuid neid on võimatu ette ennustada, need muutuvad päevast päeva.

Diabeetilist gastropareesi võite kahtlustada 2-3 märgi olemasolul. Kuid kõige täpsem diagnostiline sümptom on hommikune suhkrutõus..

Tavaliselt ei saa gastropareesi tekkimisel patsient kontrollida glükoosi kontsentratsiooni, ta hakkab suurendama kasutatud suhkrut vähendavate ravimite hulka. Seetõttu halveneb seisund ainult: suhkru hüpped muutuvad püsivaks..

Insuliinist sõltuvatel patsientidel soovitatakse seda katset teha. Õhtusöök tuleb vahele jätta ja insuliini ei tohi süstida. Kuid öösel peaksite tegema insuliini süsti, võtma vajalikke suhkrut vähendavaid ravimeid. Pärast ravimite võtmist (insuliini süstimine) ja hommikul tühja kõhuga on vaja kontrollida glükoositaset. Diabeedi normaalse kulgemise korral, häirimata seedetrakti lihaste tööd, peaksid näitajad olema normaalsed. Gastropareesi korral väheneb suhkru kontsentratsioon.

Samuti on soovitatav õhtusöök varasemale ajale lükata ja jälgida suhkru taseme muutusi. Kui ilma õhtusöögita jääb suhkur hommikul normaalseks ja õhtusöögi ajal tõuseb see hommikul, võib arst diagnoosida "diabeetilise gastropareesi".

Eraldi määravad arstid sellised uuringud..

  1. Radiograafia baariumisuspensiooni abil. See uuring võimaldab teil välistada söögitoru obstruktiivsed muutused ja hinnata selle seisundit.
  2. Mao manomeetria läbiviimine. Protseduuri ajal hinnatakse rõhku seedetrakti erinevates osades.
  3. Ultraheliuuringu abil näete siseorganite kontuure.
  4. Seedetrakti ülaosa endoskoopiline uurimine. Protseduuri ajal hinnatakse mao sisepinna seisundit.
  5. Elektrogastroenterograafia. Uurimisel mõõdetakse mao elektrilist aktiivsust.

Gastroenteroloog peaks kontrollima maohaavandeid, gluteeniallergiaid, seedetrakti suurenenud ärrituvust, söögitoru diafragma herniat.

Ravitaktika

Diabeetilise gastropareesi kinnitamisel tuleb meeles pidada, et insuliini annuse muutmisega on võimatu saavutada seisundi normaliseerumist. See viib ainult suhkru järsu suurenemiseni ja diabeetiku seisundi halvenemiseni. See läheb teist teed. Patsient peaks saavutama mao tühjenemise ja toidu liikumise soolestikku paranemise.

Pärast diagnoosi kinnitamist on vaja hakata rangelt jälgima eluviisi. Peamine põhjus on vaguse närvi talitlushäire. Kui selle funktsioone on võimalik taastada, on võimalik normaliseerida mao toimimist ning veresoonte ja südame seisundit.

Arstid eristavad seisundi normaliseerimiseks 4 meetodite rühma:

  • ravimiteraapia;
  • pärast söömist spetsiaalsete füüsiliste harjutuste sooritamine;
  • väiksemad dieedimuutused;
  • dieedi täielik läbivaatamine, toidu söömine vedelal või poolvedelal kujul.

Kuid teraapia märkimisväärseid tulemusi saate saavutada, kui kasutate kõiki meetodeid koos..

Ravi jaoks on ette nähtud spetsiaalsed ravimid, mis kiirendavad toidu seedimist. Gastropareesi kergemate vormide korral peate tablette jooma ainult öösel. Lõppude lõpuks on just õhtusöök kõige halvem seeditav. Võib-olla on see tingitud patsiendi aktiivsuse vähenemisest õhtul..

Ravimid on saadaval siirupite või tablettide kujul. Viimase efektiivsus on palju madalam, seetõttu on eelistatav kasutada vedelaid ravimeid..

Võib ette näha järgmised vahendid:

  • Motilium (domperidoon);
  • "Metoklopramiid";
  • Ensüümidega rikastatud närimistabletid nimega SuperPapayaEnzymePlus;
  • "Atsidiin-pepsiin" (betaiinvesinikkloriid kombinatsioonis pepsiiniga).

Patsiendid saavad hakata iseseisvalt harjutusi sooritama. Selle meetodi efektiivsus on suurem kui ravimite kasutamisel. Diabeetikud peavad tegema spetsiaalseid harjutusi, mis kiirendavad toidu evakueerimist soolestikku pärast selle sisenemist maos. Need aitavad tugevdada mao seinu, mis on muutunud loidaks, ja normaliseerida seedimist..

  1. Parim meetod kõhu püsti ajamiseks on kõndimine. Pärast sööki, eriti pärast õhtusööki, istumine või lamamine on rangelt keelatud.
  2. Samuti on kasulik intensiivselt kõhupiirkonda joonistada - seda tuleks teha kohe pärast söömist. 4 minuti pärast peaks kõht olema tõmmatud rohkem kui 100 korda.
  3. Toidu edendamise protsessi parandamiseks lubage kallutamist edasi-tagasi. Piisavalt 20 kordust.

Seda konkreetset laadimist tuleb teha regulaarselt..

Diabeetilise gastropareesi korral on mao silelihaste kokkutõmbumise stimuleerimiseks soovitatav närimiskummi.

Patsientide dieet ei tohiks sisaldada kiulisi ja rasvaseid toite, neid on raske seedida ja seedimisprotsess aeglustub. Eelistada tuleks vedelat ja poolvedelat toitu.

Gastroparees

Gastroparees on kliiniline sündroom, mida iseloomustab toidu häiritud läbimine maos elundi lihaseina kokkutõmbumisaktiivsuse vähenemise tõttu. Seda haigust iseloomustab ebameeldivate aistingute ilmnemine pärast söömist, kiire küllastustunne, iiveldus, korduv oksendamine. Gastropareesi diagnoos pannakse kliiniliste ilmingute ja spetsiifiliste uuringute andmete põhjal (röntgen, EGD, elektrogastograafia, stsintigraafia, hingamistest). Ravi hõlmab õiget dieeti, prokineetika, antiemeetikumide, psühhotroopsete ainete määramist. Raskete vormide korral mao elektrostimulatsioon, kirurgilised meetodid.

ICD-10

  • Gastropareesi põhjused
  • Patogenees
  • Klassifikatsioon
  • Gastropareesi sümptomid
  • Tüsistused
  • Diagnostika
  • Gastropareesi ravi
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Gastroparees on seisund, mida iseloomustab mao motoorika vähenemine. Elundi lihaste kontraktsioonide rikkumine viib maoõõne tühjendamise hilinemiseni. Sellega kaasnevad iseloomulike kliiniliste sümptomite ilmnemine, mis kahjustavad patsiendi elukvaliteeti. Sagedus täiskasvanute seas on 4%. Gastropareesi esineb sagedamini noortel naistel. Haiguse kõige levinumad kliinilised vormid on primaarne või idiopaatiline (36%) ja diabeetiline (29%); operatsioonijärgsed ja muud peristaltika häired on palju vähem levinud (13%).

Gastropareesi põhjused

Haiguse tekkimist võivad põhjustada erinevad tegurid. Võttes arvesse kaasaegse gastroenteroloogia põhjuseid, on gastropareesil kolm etioloogilist varianti:

  1. Idiopaatiline. Peristaltikahäire tekib ilma nähtava põhjuseta. On olemas teooria, et seda haigusvormi seostatakse viirusega kokkupuutumisega (nakkus tsütomegaloviirusega, Epsteini-Barri viirus), kuid selle oletuse usaldusväärset kinnitust pole veel leitud.
  2. Diabeetik. Suhkurtõvega (nii 1. kui ka 2. tüüpi) patsientidel areneb hüperglükeemia - glükoositaseme tõus. Haiguse pikaajalisel kulgemisel põhjustab kõrge suhkrusisaldus närvikoe toitvate kapillaaride seinte kahjustusi. Söögitoru ja mao funktsionaalset aktiivsust tagavate kiudude neuropaatia viib närviimpulsside ülekande halvenemiseni. Soolelihasrakkude innervatsiooni puudumisega kaasneb selle toonuse langus.
  3. Operatsioonijärgne. Haigus võib tekkida pärast operatsiooni maos. Nende hulka kuuluvad vagotoomiad, bariaatrilised operatsioonid, fundoplikatsioonid.

Gastropareesi haruldaste põhjuste hulka kuuluvad hüpotüreoidism, Parkinsoni tõbi, skleroderma ja krooniline neerupuudulikkus. Gastropareesi tekkimist seostatakse sageli mao motoorikat halvasti mõjutavate ravimite kasutamisega. Nende hulka kuuluvad opioidid, dopamiini agonistid, liitiumisoolad, tsüklosporiin.

Patogenees

Mao normaalse tühjenemise tagab lihaseelementide koordineeritud töö kõigis elundi osades. Esialgsed jaotused säilitavad püsiva tooni ja viimastel (antral) on peristaltiline aktiivsus. See tekitab maosisese rõhu, mis tagab toidu evakueerimise..

Lihase aktiivsuse taset kontrollivad paljud tegurid: närvisüsteem, seedehormoonid ja peptiidid ning Cajali interstitsiaalsete rakkude funktsioon. Närvilise ja humoraalse regulatsiooni muutused rikuvad maoseina üksikute lihaskomponentide koordineeritud tööd. Tooni langus ja peristaltika aktiivsuse vähenemine on gastropareesi sümptomite ilmnemise peamine mehhanism..

Klassifikatsioon

Gastropareesi sümptomite raskusaste võib patsienditi erineda. Haiguse kulgu tõsidus määrab patsiendi seisundi, tema elukvaliteedi. Gastropareesi raskusastet on kolm:

  • Lihtne kraad. Haiguse sümptomatoloogiat saab konkreetsete ravimitega hõlpsasti korrigeerida. Kuid patsiendil ei esine olulist kehakaalu langust. Patsiendi dieet järgib tavapärast toitu minimaalsete piirangutega.
  • Keskmine kraad. Kliinilisi ilminguid saab osaliselt kontrollida farmakoteraapia abil. Selle vormi ravi kohustuslik komponent on elustiili korrigeerimine, sealhulgas üleminek õigele toitumisele..
  • Tõsine kraad. Sümptomid püsivad isegi spetsiifilise ravi korral. Patsient vajab pidevat arstiabi, läheb sageli haiglasse ravile.

Äärmiselt rasketel juhtudel on patsiendi võime iseseisvalt süüa. Sellised patsiendid saavad toru kaudu täiendavat toitumist. Vajadusel võib vaja minna operatsiooni.

Gastropareesi sümptomid

Haiguse kliiniline pilt sisaldab mitmeid seedehäiretest põhjustatud sümptomeid. Gastropareesi peamine sümptom on söögi ajal tekkiv varajane küllastustunne. Patsient tunneb end kiiresti täis, kuigi ta sööb vähem kui tavaliselt. Selle manifestatsiooniga kaasneb tavaliselt ebamugavustunne ülakõhus (epigastimaalses piirkonnas): puhitus, valutav valu.

Pärast söömist on pidevalt tunda tugevat iiveldust, võib tekkida oksendamine, mis ei too leevendust. Haiguse raske vormi korral võib see olla mitu. Patsiendi seisund halveneb märkimisväärselt, kuna dehüdratsioon areneb. Sellega kaasnevad elektrolüütide häired, mis võivad provotseerida kaasuvate patoloogiate ilmnemist..

Tüsistused

Haiguse tüsistusi seletatakse toidu pikaajalise viibimisega maoõõnes. Tulenevalt asjaolust, et seedeprodukte ei evakueerita pikka aega sooltesse, võib seedimata mass tahkuda. Sellest moodustub tihe tükk - bezoar. Seedetrakti mööda liikudes blokeerib see soole silmuste valendiku, mis võib põhjustada soole obstruktsiooni. Toidu seiskumine aitab luua bakterite kasvu soodustava keskkonna. Patogeense mikrofloora aktiivne levik võib põhjustada limaskesta põletikulist protsessi, mis on gastriidi arengu aluseks..

Diagnostika

Gastroenteroloog võib iseloomulike kliiniliste sümptomite avastamisel kahtlustada gastropareesi esinemist. Esialgne diagnoos kinnitatakse anamneesi võtmisega. Suhkurtõvega patsiendi olemasolu või eelnev operatsioon maos suurendab gastropareesi tekkimise ohtu. Uuringu ajal võib vaja minna kirurgi, endokrinoloogi või neuroloogi konsultatsiooni. Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse järgmisi instrumentaalseid tehnikaid:

  • Röntgenuuring. Mao röntgenikiirgus hõlmab elundi reljeefi uurimist röntgenpildi abil, mis saadakse pärast mao täitmist kontrastaine (baariumisuspensioon) abil. Baariumi evakueerimise määra järgi saab otsustada, kas lihaskiudude motoorikas on muutusi..
  • Endoskoopiline uuring. EGDS on näidustatud sarnaste sümptomitega orgaaniliste haiguste välistamiseks. Sellel tehnikal on gastropareesi diferentsiaaldiagnoosimisel suur tähtsus..
  • Elektrogastograafia. Seda tehnikat kasutatakse mao lihasrakkude bioelektriliste potentsiaalide aktiivsuse uurimiseks. Kui elundi motoorne aktiivsus on häiritud, ilmnevad iseloomulikud muutused - ebaühtlase amplituudiga häired, ebatüüpilised lained.
  • Stsintigraafia. Enne mao stsintigraafiat võtab patsient radioaktiivseid isotoope sisaldava testhommiku. Nende ainete seedesüsteemi läbimise kiirus registreeritakse spetsiaalsete seadmete abil. Tavaliselt tuleb 4 tunni pärast kogu toit maost soolestikku evakueerida. Gastropareesi tekkimisel see aeg pikeneb.
  • C-oktaanarvuga hingamistest. Tehnika hõlmab märgistatud süsiniku isotoobi sisestamist kehasse. Kaksteistsõrmiksooles läheb aine süsinikdioksiidi kujul, mis hingatakse väljapoole. Moodustunud süsinikdioksiidi tase registreeritakse spetsiaalsete seadmetega. Aine sisalduse järgi väljahingatavas õhus saab hinnata toidu evakueerimise kiirust maoõõnes..

Patoloogia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste funktsionaalsete häiretega (funktsionaalne düspepsia, tsükliline oksendamise sündroom). Haiguse sümptomid on sarnased söömishäiretega (anoreksia, buliimia). Neid seisundeid iseloomustab ka iiveldus, oksendamine ja raskustunne kõhus. Gastropareesi tasub eristada gastroenteroloogias kõige tavalisematest orgaanilistest patoloogiatest (maohaavand, kasvajad, sooleinfektsioonid).

Gastropareesi ravi

Teraapia põhineb seedetrakti motoorika normaliseerimisel, võitluses põhihaiguse vastu, mis põhjustas negatiivsete sümptomite ilmnemise. Diabeetilises vormis peaks selline ravi olema suunatud hüperglükeemia korrigeerimisele. Ravi üldpõhimõtted, olenemata gastropareesi vormist, hõlmavad järgmist:

  • Dieedi muutmine. Patsient peaks sööma toitu sageli, kuid väikeste portsjonitena (osade kaupa). Dieet peaks sisaldama asendamatuid aminohappeid, vitamiine ja küllastumata rasvhappeid.
  • Narkoteraapia. See tähendab prokineetika määramist - ravimid, mis stimuleerivad seedetrakti peristaltikat. Vahendid on ühendatud antiemeetiliste ravimitega, mis on haiguse sümptomaatilise ravi aluseks. Mõnele patsiendile määratakse psühhotroopseid ravimeid. Ravimite kasutamine vähendab haiguse kliinilise pildi raskust (oksendamine, iiveldus, kõhuvalu).
  • Botuliinravi. Alternatiivse ravimeetodina tehakse ettepanek süstida botuliinitoksiin A mao antrumi piirkonda. Ravim vähendab rakkude kolinergilist innervatsiooni, mille tagajärjel elundi otsaosa tooniline kontraktsioon väheneb. Stimuleerimise toimel vabaneb toit kiiresti soolestikku. Kuid selle tehnika efektiivsus on endiselt küsimärgi all. Kliiniliste uuringute ühemõttelisi tulemusi pole veel saadud.
  • Mao elektrostimulatsioon. Kasutatakse raske gastropareesi korrigeerimiseks. Elektrivoolu mõju lihasrakkudele suurendab elundi peristaltika aktiivsust, mis viib sümptomite raskuse vähenemiseni.
  • Kunstlik toitumine. Raske gastropareesi kulgemise korral on toidu iseseisev tarbimine keeruline. Sellisel juhul viiakse läbi sondi söötmine. Parenteraalset toitmist saab anda ainult lühikest aega. Intravenoossete ravimite pikaajaline kasutamine põhjustab tüsistuste - nakkuse või tromboosi - arengut.
  • Kirurgia. Haiguse raskete vormide korral võib vaja minna operatsiooni. Kirurgiline ravi hõlmab jejunostoomia - tühimiku kunstliku ava - kehtestamist. Tulevikus toidetakse patsienti selle kaudu. Erandjuhtudel on soovitatav läbi viia radikaalne operatsioon - gastrektoomia.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse prognoos varases staadiumis on soodne. Gastroparees on meditsiiniliselt korrigeeritav. Selle läbiviimisel kaovad patoloogilised sümptomid. Haiguse hiline avastamine võib patsiendi prognoosi halvendada. Jooksukursus nõuab radikaalsemaid ravimeetmeid. Pärast operatsiooni võivad tekkida tüsistused. Operatsioon põhjustab patsiendi elukvaliteedi langust enterostoomia kehtestamise tõttu.

Haiguste ennetamine hõlmab tervisliku eluviisi, õige tasakaalustatud toitumise säilitamist. Diabeediga inimeste jaoks on oluline pidevalt jälgida glükoositaset. Hüpoglükeemiliste ainete regulaarne kasutamine on hõlmatud diabeetilise gastropareesi spetsiifilise ennetamisega.

Diabeetiline gastroparees

* Mõjutegur 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide nimekirja.

Loe uuest numbrist

mao funktsioon (MEF) on seedeprotsessi kõige olulisem komponent. MEF-i häired määravad gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD), maohaavandi (PUD), mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi (kaksteistsõrmiksoole haavand), funktsionaalse düspepsia kliinilised ilmingud, prognoosi ja ravitaktika. Mao MEF-i häired kaasnevad paljude seedesüsteemi haigustega, ainevahetushäiretega, endokriinsete, vaimuhaigustega, paljude ravimite kõrvaltoimetega.

Terminit "diabeetiline gastroparees" (DG) kasutatakse suhkruhaiguse (DM) mao MEF-i häirete sünonüümina. Selle kontseptsiooni - "gastroparesis diabeticorum" - tõi Kassander kasutusele 1958. aastal [1]. Boas 1925. aastal kirjeldas esimesena mao MEF vähendamise kliinikut suhkurtõve korral [2]. Ferroir esitas 1937. aastal röntgenpildi MEF-i häirest [3]. DH-d peetakse mao ja kaksteistsõrmiksoole sisuvoolu aeglustumiseks erineva raskusastmega mehaaniliste takistuste puudumisel [4]. Sel juhul on mõiste "gastroparees" teine ​​tähendus mao MEF-i häire, peristaltika puudumise ja evakueerimise raske vorm.

MEF-i rikkumiste kompleks hõlmab ka mao reservuaari, segamise, toidu jahvatamise funktsiooni muutmist, kuid evakueerimise aeglustumine (vähendamine) on kõige olulisem. Selle düsfunktsiooni peamisteks komponentideks on peristaltika, majutuse ja koordinatsiooni häired..

MEF-i komponentide mittevastavusega tekivad mitmesugused aistingud: majutushäire - varajane küllastumine, koordinatsiooni puudumine - raskustunne epigastriumis ja ülevoolu tunne, peristaltika rikkumine - iiveldus ja oksendamine.

Diabeetilist autonoomset neuropaatiat (DAN) peetakse DH peamiseks põhjuseks [5–8]. 1945. aastal märkis Rundles röntgenuuringute käigus esmakordselt seost diabeetilise perifeerse polüneuropaatia ja baariumsulfaadi suspensiooni viivitatud evakueerimise vahel maost [9]..

DAN-i erinevate vormide vahelise seose küsimus jääb mitmetähenduslikuks: näiteks näidati, et kui patsiendil on DAN-i südamevorm, on soovitatav sõeluda mao MEF-i häireid [10, 11], teised autorid sellist seost ei paljastanud [12, 13]..

On teada, et kroonilisel hüperglükeemial on suur osa diabeedi hiliste komplikatsioonide tekkimisel. Kuid süsivesikute ainevahetuse dekompenseerimise panus suhkruhaiguse korral mao MEF-i häiresse ei ole nii üheselt mõistetav. Mitmetes uuringutes tuvastati HbA1c tase mao MEF-i häirete riskifaktorina [12, 14], samas kui teised uuringud seda seost ei paljastanud [10, 13, 15]. Mitmed teadlased on märkinud, et diabeedi kestus ei mõjuta mao MEF-i [11-13, 15].

MEF-i aeglustumine diabeetikutel võib põhjustada süsivesikute metabolismi halvenemist, mis avaldub hüpo- ja hüperglükeemia episoodidena. Hüpoglükeemia söögijärgsel perioodil on põhjustatud peensoole süsivesikute voolu aeglustumisest. Imendumisjärgsel perioodil põhjustab insuliini imendumise ja toime mittevastavus hüperglükeemiat. Glükeemia taseme hüpped võimendavad diabeedi hiliste komplikatsioonide arengut ja patsiendid ei talu neid halvasti. Aeglane evakueerimine mõjutab negatiivselt ka võetud suukaudsete ravimite efektiivsust ja raskendab operatsioonijärgset perioodi. Võib arvestada, et MEF-i kahjustuse sümptomid halvendavad tõsiselt elukvaliteeti. Puuduvad veenvad uuringud DH mõju kohta diabeetikaga patsientide eeldatavale elueale. On võimalik märkida ainult artikkel, kus teatatakse, et DH olemasolu seda indikaatorit ei mõjuta [16].

Mao MEF-i häirete esinemissagedus suhkurtõve korral on 25–65% [12, 13, 15]. Selliseid lahknevusi saab seletada küsitletud kontingendi heterogeensusega ja erineva infosisuga diagnostikameetodite kasutamisega. Evakuatsiooni määra mõjutab ka glükeemia tase uuringu ajal [17, 18] ja paljude ravimite tarbimine.

Kliinilises praktikas ei diagnoosita DH-d sageli õigeaegselt. See on suuresti tingitud kliiniliste kriteeriumide puudumisest ja objektiivse diagnoosi keerukusest. DH-ga täheldatud sümptomite loetelu hõlmab järgmist: söögiisu vähenemine, raskustunne pärast söömist, varajane täiskõhutunne, iiveldus, oksendamine, puhitus, kõrvetised, röhitsemine, valu ja ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, hüpo- ja hüperglükeemia vahelduvad perioodid, kaalulangus keha.

Samal ajal tuleb märkida, et MEF-i häirete patognomoonilisi sümptomeid on vähe. Nowak jt. demonstreerisid, et diabeeti põdevatel ja mao MEF-i kahjustusega patsientidel on varasem küllastumine, iiveldus ja oksendamine tõenäolisem [19]. K. Jonesi jt uuringu käigus näidati, et ainus sümptom, mis korreleerub mao MEF-i häirega, on kõhupuhitus [13]. Mõnel mao MEF-häirega patsiendil on samaaegsed soole düsfunktsiooni tunnused, mis ilmnevad kõhukinnisuse ja / või kõhulahtisuse kujul. Rasketel juhtudel on gastropareesil püsiv oksendamine, elektrolüütide häired ja kehakaalu langus.

On märkimisväärne, et mõned sümptomid on tõenäoliselt tingitud gastroösofageaalsest refluksist. GERD-l on suhkruhaiguse korral palju eeldusi [20–25]. Peamist peetakse söögitoru alumise sulgurlihase puudulikkuseks DAN-i tagajärjel. On teada, et edasilükatud evakueerimine ise on oluline tegur GERD arengus..

Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi areng mõjutab evakueerimist. Sageli esineb diabeedi korral haavand ilma tüüpilise valuta [26]. On tõestatud, et 28% haavandi ja diabeedi kombinatsiooniga patsientidest täheldati "vaikseid" haavandeid [27]. Märgiti, et 20–30% juhtudest täheldatakse haavandi ja diabeedi kombinatsiooni korral DH-d [28]..

Helicobacter (H.) pylori likvideerimise vajadus selle koloniseerimise avastamisel on endiselt väga keeruline. Morfoloogiliselt või pepsinogeen I, II ja kroonilise atroofilise gastriidi uurimisel kinnitatud haavandi olemasolu veres, vajadus prootonpumba inhibiitorite pikaajalise kasutamise järele GERD ja diabeedi kooseksisteerimisel, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) ja antikoagulantide kasutamine nõuab kahtlemata H. pylori hävitamist. Mao limaskesta koloniseerimine diabeedihaigetel Helicobacter pylori nakkuse abil ei erine populatsioonis täheldatust [29, 30].

Diabeedihaigete diagnostiline otsing düspeptiliste kaebuste avastamisel vastab uurimata düspepsia toimingutele. Kõigepealt on välistatud kasvajad ja maohaavandid, samuti kaksteistsõrmiksoole haavand, mehaaniline põhjus, portaalhüpertensioon. DH instrumentaalne diagnoosimine võimaldab teil määrata sümptomite tekke ja tuvastada DH kaebuste puudumisel. Loomulikult viiakse need uuringud läbi pärast orgaanilise patoloogia välistamist..

Tehneetsiumi mao stsintigraafia on mao MEF-i häirete diagnoosimise "kuldstandard". 2000. aastal kiideti heaks standardmeetod: stsintigraafia ajal tarbib patsient tehneetsiumiga märgistatud toitu, seejärel mõõdetakse selle evakueerimist maost iga 15 minuti järel 4 tunni jooksul. Mao MEF-i mõjutavad ravimid tuleb lõpetada 48–72 tundi pärast enne uurimist. Üle 60% toidust maos hoidmine pärast 2 tundi või kauem, 10% pärast 4 tundi pärast sööki on MEF-i häirete diagnostiline kriteerium. Meetodi tundlikkus on 93%, spetsiifilisus 62% [31].

Stabiilse süsiniku või naatriumi isotoopiga märgistatud (kaprüül) hapet kasutav hingamistest on alternatiivne meetod maost toidu evakueerimise kiiruse diagnoosimiseks. See meetod põhineb andmete analüüsimisel 13C / 12C isotoobi suhte muutuste kohta väljahingatavas õhus pärast 13C isotoopiga märgistatud ravimite võtmist [32]. Stabiilsete isotoopide ja diagnostiliste ravimite väikeste annuste kasutamine muudab selle ohutuks. Enne testi alustamist hingab patsient väljahingamisõhu proovide kogumistoru: seda proovi kasutatakse järgnevaks võrdlemiseks. Seejärel võtab patsient tavalise hommikusöögi, mis on segatud (kaprüülhappega) (või naatriumiga), mille järel ta iga 15 minuti järel 4 tunni jooksul välja hingab katseklaasidesse. Oktaanhape ei lagune mao happelises keskkonnas, peensoolde sattudes imendub see kiiresti ning seejärel laguneb ja oksüdeerub maksas. Selle tulemusena see moodustub, mis viib 13C osakaalu suurenemiseni väljahingatavas süsinikdioksiidis. 13C / 12C isotoopide suhte analüüs väljahingatavas süsinikdioksiidis viiakse läbi spetsiaalse üksuse abil. Hingamistesti infosisu on korrelatsioonis stsintigraafiaga [32]. Meetodi tundlikkus on 86%, spetsiifilisus 80% [31]. Hingamistesti eelised on rakendamise lihtsus ja ohutus: kiirituskiirte puudumine võimaldab seda kasutada isegi rasedatel naistel ja lastel.

Mao ultraheli võimaldab teil kaudselt määrata vedeliku evakueerimist maost, hinnates järjepidevalt selle sisu järelejäänud mahtu 4 tunni jooksul pärast söömist [33].

Mao MEF-i hindamiseks röntgenuuringut baariumsulfaadiga kasutatakse ainult meie riigis, see on kõige odavam diagnostiline meetod suhteliselt madalate kulude ja selle teostamise võimaluse tõttu peaaegu igas meditsiiniasutuses. Meetodi puudused :, võimalus tuvastada ainult MEF-i häirete hiline staadium - gastroparees;, märkimisväärne kiirguskoormus, millega patsient uuringu ajal kokku puutub. Niisiis, haavandilise haavandi ja suhkurtõvega põdevatel patsientidel tuvastatakse mao valendikus olev baariumsulfaat 20–24 tunni pärast [28]..

Viisime läbi mao MEF-i uuringu, kasutades hingamistesti 84 tüüpi diabeediga patsiendil. Naisi oli 50 (59,5%), mehi - 34 (40,5%), vanust - 38 (29, 47) aastat, diabeedikuuri kestust - 22,5 (16, 30,8) aastat. Kõigil patsientidel oli DAN.

Isotoobi hingetesti järgi avastati mao MEF-i kahjustus (T1 / 2> 75 min) 38-l 84-st (45,2%) patsiendist (keskmine T1 / 2 = 102,6 ± 31,1 min). Toidu evakueerimise mõõdukas aeglustumine maost kaksteistsõrmiksoole (75 min 120 min) - 8 (9,5%) patsiendil (keskmine T½ = 147,7 ± 40,2 min). Vähem kui 75 min (keskmine T½ = 52,5 ± 10,2 min) evakueerimist täheldati 46 patsiendil 84-st.

Oleme analüüsinud seedetrakti kaebusi sõltuvalt mao MEF-i seisundist (tabel 1).

Sümptomite esinemise analüüsimisel leiti, et mao MEF-i häiretega patsientide rühmas domineerivad statistiliselt oluliselt mao düspepsia sümptomid: põletustunne epigastimaalses piirkonnas (39,5% versus 19,6%, χ2 = 4,041, p = 0,044), iiveldus / oksendamine ( 68,4% versus 37,0%, χ2 = 0,108, p = 0,004), röhitsemine (86,8% versus 56,5%, χ2 = 0,108, p = 0,002).

Kui mitmemõõtmelisse analüüsi kaasati kõik võimalikud mao MEF-i häirete ennustajad / markerid suhkruhaigetel, ei tuvastanud me statistiliselt olulisi erinevusi vanuses, soos, diabeedi kestuses, hilise diabeedi tüsistuste esinemises, süsivesikute ainevahetuse näitajates häiritud mao MEF-i ja normaalse MEF-iga patsientide rühmade vahel. kõht. Mao MEF-i häirete korral tuvastati kolm markerit: iiveldus / oksendamine - tõenäosuse suhe 2,8 (1,0; 7,6; 95% CI) ja röhitsemine - tõenäosuse suhe 3,8 (1,1; 12,8; 95% CI) ). Saame märkida diabeedi korral mao-, söögitoru- ja soolefunktsioonide ilmingute kombinatsiooni. Selle põhjuseks võib olla üks etiopatogeneetiline tegur - DAN.

Gastroösofageaalse refluksi ja söögijärgse düspepsia ilmingute seos on ilmselt seotud mao MEF - DH rikkumisega.

Meie uuringus ei esinenud glükeeritud hemoglobiini taseme hindamisel statistiliselt olulisi erinevusi mao MEF-i kahjustusega ja ilma selleta: mediaan 8,4 (6,4; 9,5) versus 8,0 (7,3; 9,0) ) min (p = 0,216). Meie uuringu kohaselt ei avalda tühja kõhu glükeemia tase mõju mao MEF-ile: mediaani 9,2 (4,4; 11,8) mao MEF-i häirega patsientidel versus 8,2 (5,7; 10,6) min patsientidel mao normaalse MEF-iga (p = 0,611).

DH ravi hõlmab toitumisravi ja ravimiteraapiat. DH dieet hõlmab selliste toiduainete kõrvaldamist, mis vajavad pikaajalist mehaanilist toimet maos (jäme toorkiud, nöörine liha, kõvasti suitsutatud vorstid), mis aeglustavad evakueerimist (rasvad); soovitatav toit.

Peamised MEF-i häirete ravis kasutatavad ravimid on prokineetika. Selle alarühma ravimid suurendavad lisaks mao motoorika normaliseerimisele söögitoru alumise sulgurlihase toonust. Arstide arsenal sisaldab mitteselektiivseid dopamiini retseptori blokaatoreid (metoklopramiid), selektiivseid põlvkondi (domperidoon) ja kombineeritud toimemehhanismiga prokineetikat (itopriid).

Metoklopramiid on mao seina silelihasrakkude agonist, dopamiini antagonist ja otsene stimulant [34]. Ravim suurendab mao motoorikat, parandab koordinatsiooni ja omab ka iseseisvat antiemeetilist toimet, blokeerides oksendamiskeskuse päästikutsoonis olevad dopamiiniretseptorid [35]. Metoklopramiidi efektiivsus mao MEF-i rikkudes on tõestatud paljudes uuringutes [34]. Kuid 30% -l metoklopramiidravi taustal olevatest patsientidest tekivad tõsised kõrvaltoimed: ekstrapüramidaalsed häired, unisus, depressioon, hüperprolaktineemia. Selle põhjuseks on tema võime tungida läbi vere-aju barjääri, mis piirab selle laialdast kasutamist [34].

Euroopa Ravimiameti ravimite kontrollikomitee soovitab mitte kasutada metoklopramiidi motoorsete häirete korrigeerimiseks ja määrata seda ainult vähipatsientidele, kellel on kemoteraapia ajal tugev oksendamine, kestusega mitte rohkem kui 5 päeva ja mitte rohkem kui 30 mg päevas [36]..

Domperidoon on väga selektiivne perifeerne dopamiini antagonist, mis ei ületa vere-aju barjääri. Ravim suurendab söögitoru alumise sulgurlihase survet, aktiveerib söögitoru ja antrumi peristaltikat [34]. Sellel on antiemeetiline toime, pärssides kemoretseptori päästikutsoonide aktiivsust, mis paiknevad neljanda vatsakese põhjas väljaspool vere-aju barjääri. USA Toidu- ja Ravimiamet (FDA) ei ole seda ravimit heaks kiitnud teatades äkksurma suurenenud riskist selle kasutamisega [37], samal ajal kui ravim on välja kirjutatud paljudes Euroopa riikides..

Itopriid on kombineeritud toimemehhanismiga prokineetik. Itopriid suurendab mao tõukejõudu ja kiirendab mao tühjenemist, omab antiemeetilist toimet interaktsiooni tõttu vallandumistsooni kemoretseptoritega, mis paiknevad neljanda vatsakese põhjas väljaspool vere-aju barjääri [33, 34]. Ravimil on prokineetilise toime kahekordne mehhanism (atsetüülkoliinesteraasi blokeerimine ja pärssimine). Itopriidi võtmisel ei esinenud teistele prokineetikale iseloomulikke tõsiseid kõrvaltoimeid [33], eriti ei pikenenud QT-intervall [38]. Ravimil on võime minimaalselt tungida läbi vere-aju barjääri. Itopriidi metabolism võimaldab teil vältida ravimite soovimatut koostoimet ravimite võtmisel, mida metaboliseerivad tsütokroom P450 süsteemi ensüümid [35]..

Kliinilised uuringud on tõestanud itopriidi efektiivsust gastroenteroloogilises praktikas ja DH ravis. Noritake jt uuring. hõlmas 12 diabeetilise perifeerse polüneuropaatia, diabeetilise perifeerse polüneuropaatiaga patsienti, mao MEF-i kahjustust ja mao orgaaniliste haiguste puudumist vastavalt esophagogastroduodenoscopy [38, 39]. Nädala jooksul said patsiendid itopriidi annuses 150 mg päevas. Leiti, et ravi itopriidiga suurendab maost vabanevate radiopaakide märgiste arvu. Sarnased tulemused saadi Basque et al. [40]. Tuleb märkida, et Stevens jt, kes uurisid ka pika anamneesis suhkurtõvega patsientide puhul itopriidi toimet mao MEF-ile, märkisid itopriidravi ajal ainult vähest toidu evakueerumist maost, võrreldes platseeboga [41]. Itopriidi ja platseebo mõju kliinilistele sümptomitele ei erinenud. Itopriidiga ravimise positiivne kogemus gastroenteroloogilises praktikas võimaldab meil soovitada ravimit DH jaoks.

Mao MEF-i häirete õigeaegne diagnoosimine ja ravi vähendab hüperinsulinemia sümptomite raskust, parandab süsivesikute ainevahetuse kompenseerimist ja vähendab seeläbi diabeedi hiliste komplikatsioonide tekkimise ja progresseerumise riski ning parandab patsientide elukvaliteeti..

  1. Kassander P. Asümptomaatiline mao retentsioon diabeetikutel (Gastroparesis Diabeticorum) // Ann Int Med. 1958. kd 48. R. 797–812.
  2. Boas I. Kõhuhaigused // Üheksas väljaanne. Leipzig, Georg Thieme. 1925. lk 200.
  3. Ferroir J. Diabeetiline magu // Lõputöö meditsiinis. Pariis. 1937.
  4. Waseem S., Moshiree B., Draganov P.: praegused diagnostilised väljakutsed ja juhtimisega seotud kaalutlused // World J Gastroenterol. 2009. kd Artikli 15 lõige 1. R. 25–37. Ülevaade.
  5. Pogromov A.P., Baturova autonoomne neuropaatia ja seedeelundid // Farmateka. 2011. - nr 5 (218). Lk 42–45.
  6. Tkacheva O.N., Vertkini autonoomne neuropaatia: juhend arstidele. M., 2009.
  7. Jones KL, Russo A, Stevens JE. jt. Mao hilinenud tühjenemise ennustajad diabeedi korral // Diabetes Care. 2001. kd 24 (7). R. 1264-1269.
  8. Moldova C., Dumitrascu D. L., Demian L. jt. Gastroparees suhkurtõve korral: uuring // Rom J Gastroenterol. 2005. kd Artikli 14 lõige 1. R. 19–22.
  9. Rundleb neuropaatiat. Üldine ülevaade 125 juhtumi aruandega // Medicine 1945. kd 24. R. 111-160.
  10. Kojkar M.S., Kayahan I.K., Bavbek N. Diabeetiline gastroparees koos autonoomse neuropaatia ja mikrovaskulopaatiaga // Acta Med. Okayama. 2002. kd 56. nr 5. R. 237–243.
  11. Merio R., Festa A., Bergmann H. jt. Mao aeglane tühjendamine I tüüpi diabeedi korral: seos autonoomse ja perifeerse neuropaatia, vere glükoosisisalduse ja glükeemilise kontrolliga // Diabetes Care. 1997. kd 20. R. 419–423.
  12. De Block C.E., De Leeuw I.H., Pelckmans P.A. jt. Mao tühjenemise hilinemine ja mao autoimmuunsus 1. tüüpi diabeedi korral // Diabetes Care. 2002. kd 25 (5). R. 912-927.
  13. Jones K. L., Russo A., Stevens J. E. jt. Mao hilinenud tühjenemise ennustajad suhkruhaiguse korral // Diabeedihooldus. 2001. kd 24. R. 1264-1269.
  14. Cucchiara S., Franzese A., Salvia G. jt. Mao tühjendamise viivitus ja mao elektriline häirimine IDDM-is // Diabetes Care. 1998. kd 21. R. 438–443.
  15. Punkkinen J., Frkkila M., Mtzke S. jt. Ülemise kõhu sümptomid 1. tüüpi diabeediga patsientidel: pole seotud autonoomse neuropaatia põhjustatud mao tühjenemise kahjustusega // Diabet. Med. 2008. kd 25. R. 570-577.
  16. Kong M.F., Horowitz M., Jones K.L. jt. Diabeetilise gastropareesi looduslugu // Diabeedihooldus. 1999. kd 22. R. 503-507.
  17. Russo A., Stevens J. E., Chen R. jt. hüpoglükeemia kiirendab pikaajalise 1. tüüpi diabeedi korral tahkete ainete ja vedelike maost tühjendamist // J Clin Endocrinol Metab. 2005. kd 90. R. 448–4495.
  18. Samsom M., Akkermans L. M., Jebbink R. J. jt. Seedetrakti motoorsed mehhanismid hüperglükeemia korral põhjustasid mao tühjenemise hilinemist I tüüpi suhkurtõve korral // Gut. 1997. kd 40. R. 641–646.
  19. Nowak T. Johnson C.P., Kalbfleisch J.H. jt. Insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel on mao väga tühjendamine // Soole 1995. kd 37. R. 23–29.
  20. Leites Yu.G., Galstyan G.R., Marchenko diabeedi tüsistused // Consilium Medicum. 2007. nr 2.
  21. Basieva Z.K., Basieva O.O., Shavlokhova E.A., Kehoeva A.Yu., Kusova söögitoru kasutamine suhkurtõvega söögitoru GERD-ga patsientidel // Teaduse ja hariduse tänapäevased probleemid. 2013. nr 6.
  22. Fedortšenko suhkurtõve korral ja kombinatsioonis peptilise haavandiga // Pacific Medical Journal. 2005. nr 1. Lk 20–23.
  23. Sirotin B.Z., Fedorchenko Yu.L., Vitko L.G., Marenini diabeet ja söögitoru patoloogia // Gastroenteroloogia kliinilised väljavaated, hepatoloogia. Nr 6. Lk 22–25. 2009.
  24. Fedortšenko reflukshaigus suhkurtõve korral // Meditsiini ja farmaatsia uudised. 2012. nr 407 (gastroenteroloogia). Lk 13.
  25. Korneeva N.V., Fedorchenko Yu.L., Bogatkov gastroösofageaalse reflukshaiguse käigust suhkurtõve korral // Siberian Medical Journal. 2011. T. 26. nr 3. väljaanne. 1.Lk 57–61.
  26. Zinnatullin M.R., Zimmerman Ya.S., Trusovi diabeet ja peptiline haavand // Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia. 2003. nr 5. Lk 17–24.
  27. Fedortšenko Yu.L., Koblova N.M., Obukhova krooniliste gastroduodenaalsete haavandite kulgemisest suhkurtõve korral ja nende ravist kvamateliga // Ros. zhurn. gastroenterool, hepatool. ja koloproktool. 2002. nr 2. Lk 82–88.
  28. Kuleshov E.V., Kuleshovi diabeet ja kirurgilised haigused. M. 1996.216 s.
  29. De Luis D. A., Cordero J. M., Caballero C. jt. Helicobacter pylori nakkuse ravi mõju mao tühjenemisele ja selle mõju glükeemilisele kontrollile I tüüpi suhkurtõve korral // Diabetes Res. Clin. Praktika 2001. kd 52 [1]. Lk 1.
  30. Gentile S., Turco S., Oliviero B. jt. Autonoomse neuropaatia roll Helicobacter pylori nakkuse riskifaktorina II tüüpi suhkurtõvega düspeptilistel patsientidel // Diabetes Res. Clin, prakt. 1998. kd 42 [1]. Lk 41.
  31. Waseem S., Moshiree B., Draganov P.: praegused diagnostilised väljakutsed ja juhtimisega seotud kaalutlused // World J Gastroenterol. 2009. kd. Artikli 15 lõige 1. R. 25–37. Ülevaade.
  32. Leites Yu.G., Nevmerzhitskiy V.I., Klefortova - seedesüsteemi ülemiste osade evakueerimishäired autonoomse neuropaatia ilminguna suhkruhaigusega patsientidel // Diabetes mellitus. 2007. nr 2. Lk 25–32.
  33. Ivashkin V.T., Sheptulini soovitused mao motoorse funktsiooni häirega patsientide uurimiseks ja raviks. M., 2008.
  34. Hasler - praegused mõisted ja kaalutlused // Medscape J Med. 2008. kd 10 (1). R. 16. Ülevaade.
  35. Maomotoorika šeptuliin ja võimalus kasutada itopriidi uut prokineetikat nende ravimisel // Consilium medicum. 2008. kd 9. nr 7.P 9–13.
  36. Prokineetikaga seedesüsteemi häirete lazebnik // Medical Bulletin. 2014. nr 7 (656). Lk 13.
  37. Strauss S.M., Sturkenboom M.C., Bleumink G.S. jt. ravimid ja südame äkksurma oht // Eur Heart J. 2005. Kd. 26. R. 2007–2012.
  38. Seema Gupta, Vinod Kapoor jt. Itopriidvesinikkloriidi mõju QT-intervallile täiskasvanud tervetel vabatahtlikel //. 2005. kd 12. N. 4.
  39. Noritake M. jt. Itopriidvesinikkloriidi mõju diabeetilisele gastropareesile // Kiso kuni Rinsho. 1997. kd 31 (8). R. 2785-2791.
  40. Baski keel, Noritake M., Mizogami H. et al. Itopriidvesinikkloriidi efektiivsus mao tühjendamisel diabeetilise gastropareesiga patsientidel // Gastroenteroloogia. 2005. kd R. 128..
  41. Stevens J.E., Russo A., Maddox A.F. jt. Itopriidi mõju mao tühjenemisele pikaajalise suhkurtõve korral // Neurogastroenterol Motil. 2008. kd 2 (5). R. 456–463.

Ainult registreeritud kasutajatele

Lisateave Hüpoglükeemia