Suhkurtõbi on haigus, mis tekib hormooni insuliini osalise või täieliku puuduse tõttu. Seda hormooni tootvate rakkude tööd häirivad mitmed välised või sisemised tegurid.

Suhkruhaiguse põhjused erinevad sõltuvalt selle vormist. Kokku saab tuvastada 10 tegurit, mis aitavad kaasa selle haiguse esinemisele inimestel. Tuleb meeles pidada, et mitme teguri samaaegsel kombineerimisel suureneb haiguse sümptomite ilmnemise tõenäosus märkimisväärselt.

Geneetiline eelsoodumus

Diabeedi (DM) tekkimise tõenäosus suureneb rohkem kui 6 korda, kui perekonnal on selle haiguse all lähedasi sugulasi. Teadlased on avastanud antigeenid ja kaitsvad antigeenid, mis on selle haiguse suhtes eelsoodumusega. Selliste antigeenide teatud kombinatsioon võib dramaatiliselt suurendada haiguse tõenäosust..

On vaja mõista, et mitte haigus ise pole pärilik, vaid selle eelsoodumus. Mõlemat tüüpi diabeet levib polügeenselt, mis tähendab, et ilma muude riskitegurite olemasoluta ei saa haigus avalduda.

Eelsoodumus 1. tüüpi suhkurtõvele kandub edasi põlvkonna kaudu retsessiivse raja kaudu. II tüüpi diabeedi korral edastatakse eelsoodumus palju hõlpsamalt - domineerivat rada mööda võivad haiguse sümptomid ilmneda järgmises põlvkonnas. Sellised tunnused pärinud organism lõpetab insuliini äratundmise või hakkab seda tootma väiksemates kogustes. Samuti on tõestatud, et lapse oht haiguse pärimiseks suureneb, kui sellel on diagnoositud isapoolsed sugulased. On tõestatud, et haiguse areng Kaukaasia rassi esindajatel on oluliselt kõrgem kui hispaanlastel, asiaatidel või mustanahalistel.

Rasvumine

Rasvumine on diabeedi kõige sagedasem käivitaja. Niisiis, ülekaalulisuse 1. aste suurendab haigestumise tõenäosust 2 korda, teine ​​- 5, kolmas - 10 korda. Eriti ettevaatlikud peaksid olema inimesed, kelle kehamassiindeks on üle 30. Tuleb meeles pidada, et kõhu rasvumine on levinud
diabeedi sümptom ja esineb mitte ainult naistel, vaid ka meestel.

Diabeedi riskitaseme ja talje suuruse vahel on otsene seos. Nii et naistel ei tohiks see ületada 88 cm, meestel - 102 cm. Ülekaalulisuse korral on rakkude võime suhelda insuliiniga rasvkoe tasandil, mis viib nende osalise või täieliku immuunsuseni. Selle teguri mõju ja diabeedi tekkimise võimalust on võimalik vähendada kui alustate aktiivset võitlust liigse kehakaalu vastu ja loobute istuvast eluviisist.

Erinevad haigused

Kõhunäärme düsfunktsioonile kaasa aitavate haiguste korral suureneb suhkruhaiguse tekkimise tõenäosus märkimisväärselt. Need
haigused põhjustavad insuliini tootmist soodustavate beetarakkude hävitamist. Füüsiline vigastus võib häirida ka näärme tööd. Kiirgusega kokkupuude põhjustab ka häireid endokriinsüsteemi töös, mille tagajärjel on Tšernobõli õnnetuse endistel likvideerijatel diabeet..

Vähendada keha tundlikkust insuliini suhtes: südame isheemiatõbi, ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon. On tõestatud, et kõhunäärme aparaadi anumates esinevad sklerootilised muutused aitavad kaasa selle toitumise halvenemisele, mis omakorda põhjustab insuliini tootmise ja transpordi häireid. Autoimmuunse iseloomuga haigused võivad aidata kaasa ka diabeedi tekkele: krooniline neerupealise koore puudulikkus ja autoimmuunne türeoidiit.

Arteriaalset hüpertensiooni ja suhkurtõbe peetakse omavahel seotud patoloogiateks. Ühe haiguse ilmnemine põhjustab sageli teise välimuse sümptomeid. Hormonaalsed haigused võivad põhjustada ka sekundaarse suhkruhaiguse arengut: hajus toksiline struuma, Itsenko-Cushingi sündroom, feokromotsütoom, akromegaalia. Itsenko-Cushingi sündroom on naistel sagedasem kui meestel.

Infektsioon

Viirusnakkus (mumps, tuulerõuged, punetised, hepatiit) võib provotseerida haiguse arengut. Sel juhul on viirus diabeedi sümptomite ilmnemise käivitaja. Kehasse tungides võib nakkus põhjustada pankrease häireid või selle rakkude hävitamist. Nii et mõnede viiruste korral on rakud paljuski sarnased pankrease rakkudega. Infektsiooniga võideldes võib organism ekslikult hävitada kõhunäärme rakke. Varasem punetis suurendab haiguse esinemise tõenäosust 25%.

Ravimite võtmine

Mõnel ravimil on diabeetogeenne toime.
Pärast allaneelamist võivad ilmneda diabeedi sümptomid:

  • vähivastased ravimid;
  • glükokortikoidi sünteetilised hormoonid;
  • antihüpertensiivsete ravimite osad;
  • diureetikumid, eriti tiasiiddiureetikumid.

Pikaajaline ravim astma, reumaatiliste ja nahahaiguste, glomerulonefriidi, koloproktitiidi ja Crohni tõve korral võib põhjustada diabeedi sümptomeid. Samuti võib suures koguses seleeni sisaldavate toidulisandite tarbimine põhjustada selle haiguse ilmnemist..

Alkoholism

Alkoholi kuritarvitamine on meeste ja naiste suhkruhaiguse arengut põhjustav tavaline tegur. Süstemaatiline alkoholi tarbimine soodustab beetarakkude surma.

Rasedus

Beebi kandmine on naisorganismile tohutu stress. Sel paljude naiste jaoks raskel perioodil võib rasedusaegne diabeet areneda. Platsenta toodetud rasedushormoonid suurendavad veresuhkru taset. Kõhunäärme koormus suureneb ja see ei suuda toota piisavalt insuliini.

Rasedusdiabeedi sümptomid on sarnased raseduse sümptomitega (janu, väsimus, urineerimissagedus jne). Paljude naiste jaoks jääb see märkamatuks, kuni see toob kaasa tõsiseid tagajärgi. Haigus põhjustab tulevase ema ja lapse kehale suurt kahju, kuid enamikul juhtudel kaob see kohe pärast sünnitust..

Pärast rasedust on mõnel naisel suurenenud risk II tüüpi diabeedi tekkeks. Riskirühma kuuluvad:

  • naised, kellel on olnud rasedusdiabeet;
  • need, kelle kehakaal ületas oluliselt lapseootuse ajal lubatud normi;
  • naised, kes on sünnitanud üle 4 kg kaaluva lapse;
  • emad, kellel olid kaasasündinud väärarengutega lapsed;
  • need, kellel oli külmunud rasedus või laps, sündisid surnuna.

Elustiil

Teaduslikult on tõestatud, et istuva eluviisiga inimestel on diabeedi sümptomeid 3 korda rohkem kui aktiivsematel inimestel. Madala füüsilise koormusega inimestel väheneb glükoosi kasutamine kudedes aja jooksul. Istuv eluviis aitab kaasa rasvumisele, millega kaasneb tõeline ahelreaktsioon, mis suurendab oluliselt diabeediriski.

Närviline stress.

Krooniline stress mõjutab negatiivselt närvisüsteemi seisundit ja võib olla käivitaja, mis provotseerib diabeedi arengut. Tugeva närvilise šoki tagajärjel tekivad adrenaliin ja glükokortikoidhormoonid suurtes kogustes, mis võivad hävitada mitte ainult insuliini, vaid ka neid tootvaid rakke. Selle tulemusena väheneb insuliini tootmine ja kehakudede tundlikkus selle hormooni suhtes, mis viib diabeedi tekkeni..

Vanus

Teadlased on välja arvutanud, et iga kümne eluaasta järel suureneb diabeedi sümptomite tekkimise oht kaks korda. Suurim diabeedi esinemissagedus registreeritakse üle 60-aastastel meestel ja naistel. Fakt on see, et vanusega hakkab sekretiinide ja insuliini sekretsioon vähenema, kudede tundlikkus selle suhtes vähenema.

Müüdid diabeedi põhjuste kohta

Paljud hoolivad vanemad arvavad ekslikult, et kui lubate lapsel süüa palju maiustusi, tekib diabeet. Tuleb mõista, et suhkru kogus toidus ei mõjuta otseselt veres sisalduvat suhkru kogust. Lapsele menüü koostamisel tuleb arvestada, kas tal on geneetiline eelsoodumus suhkruhaiguse tekkeks. Kui perekonnas oli selle haiguse juhtumeid, siis on vaja koostada dieet, mis põhineb toiduainete glükeemilisel indeksil.

Suhkurtõbi ei ole nakkushaigus ja seda on võimatu isikliku kontakti või patsiendi roogade abil "tabada". Teine müüt on see, et diabeedi võib saada patsiendi vere kaudu. Teades diabeedi põhjuseid, saate enda jaoks välja töötada ennetavate meetmete komplekti ja vältida tüsistuste tekkimist. Aktiivne eluviis, tervislik toitumine ja õigeaegne ravi aitavad diabeedi ära hoida isegi geneetilise eelsoodumuse korral.

Diabeedi sümptomid: kontrollige oma tervist

Suhkurtõbi on üks levinumaid sisesekretsioonihaigusi. Ebaõige toitumine, vähene kehaline aktiivsus koos päriliku eelsoodumusega - need tegurid provotseerivad haigust, mis muudab oluliselt patsiendi elukvaliteeti. Suhkruhaiguse sümptomeid pole keeruline tuvastada - enamasti on need väga väljendunud. Kuid enne haiguse tunnuste otsimist tasub selle endokriinsüsteemi häire kohta rohkem teada saada..

1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi

Diabeet on patoloogia, mille korral organismis tekib ainevahetuse võimas "tasakaalustamatus", mille põhjuseks on hormooninsuliini puudus. Diabeet liigitatakse tavaliselt kahte tüüpi:

  • 1. tüüpi diabeet, seda nimetatakse ka insuliinsõltuvaks. 1. tüüpi haiguse korral ei tooda pankreas ise insuliini. Kuna hormooni organism ei tooda, viiakse läbi asendusravi - patsient teeb tehisinsuliini süste. I tüüpi suhkurtõvega patsientide jaoks on insuliin elutähtis ravim, ilma selleta võib patsient langeda diabeetilisse koomasse.
  • 2. tüüpi suhkurtõbi, teine ​​nimi on insuliinsõltumatu diabeet. Haiguse arengumehhanism erineb 1. tüüpi diabeedist - pankreas toodab tavaliselt insuliini, kuid see ei imendu organismis. II tüüpi diabeet on insuliinist sõltuvast vormist palju lihtsam ja nende sümptomid varieeruvad mõnevõrra..

1. tüüpi diabeedi tunnused

Insuliinisõltuva diabeedi eripära on see, et haigus mõjutab peamiselt noori patsiente. Alla 30-aastaseid poisse ja tüdrukuid, üliõpilasi või isegi keskkooliõpilasi ohustab 1. tüüpi diabeet. Teine haiguse iseloomulik tunnus on haiguse järsk ja äkiline tekkimine, kõik sümptomid ilmnevad samaaegselt. Patsient võib leida endas:

  • Tugev ja pidev janu, mida on peaaegu võimatu kustutada. Hormonaalse tasakaaluhäire ja seedimatu glükoosi tõttu janu võib patsient tunda ka suu või kurgu kuivust. Kuid niipea, kui inimene joob klaasi vett, algab kohe urineerimistung. Selle nähtusega on seotud veel üks diabeeti märk - polüuuria..
  • Liigne urineerimine (meditsiinilises terminis - polüuuria) koos intensiivse januga - need on diabeedi esimesed sümptomid. Vedelik lihtsalt ei püsi kehas, isegi haiguse nimi "diabeet" on tõlgitud kui "läbivoolav". Haiguse ajal võib urineerida rohkem kui 10 korda päevas ja uriini maht on võrdne joogivee kogusega (üle 2 liitri).
  • Kiire kehakaalu langus - pooleteise kuuga võib inimene kaotada 8–11 kilogrammi.
  • Suurenenud söögiisu. Toiduiha ja samaaegne kehakaalu langus on diabeedi peamised sümptomid, mis peaksid kindlasti patsienti hoiatama. Hormonaalse häire tõttu on vee-soola ainevahetus häiritud, mistõttu toidust pärit toitained ei imendu. Nagu vedeliku puhul, paistab toit läbi keha..
  • Väsimus, halb keskendumisvõime, apaatia. Kuna paljudel haigustel on sarnased sümptomid, võivad need suhkruhaigusele viidata ainult koos varasemate tunnustega - kaalulangus, janu ja sage urineerimine..
  • Kehatemperatuuri langus. On üldtunnustatud, et ainult kõrgendatud temperatuur annab märku organismi talitlushäiretest, kuid langus võib viidata ka haigusele. I tüüpi suhkurtõve korral võib patsiendi kehatemperatuur olla umbes 35,7-36,3 kraadi. See viitab sellele, et hormonaalse tasakaalustamatuse tõttu on kõik ainevahetusprotsessid oluliselt aeglustunud..
  • Nahasügelus, kuiv nahk on täiskasvanutele lisaks iseloomulikud diabeedi tunnused. Dehüdreeritud õhukesele nahale tekivad sageli praod või haavandid, mille paranemine võib võtta kaua aega. Ja jällegi on selles "süüdi" hormonaalne torm, mille tõttu aeglustuvad kõik kehas toimuvad protsessid, sealhulgas naha taastumine.
  • Nägemise halvenemine. Kuna aju tunneb nälga, võivad ilmneda nägemisprobleemid - tumenevad silmad, loori tunne silmade ees, esemed tunduvad ebaselged.
  • Alajäsemete tuimus. Diabeedi korral võib patsiendil tekkida jalgade või jalgade tuimus, mõnikord võib tekkida kipitustunne ja jäsemed tunnevad puudutades külma. See on äärmiselt ohtlik sümptom, kuna kannatab perifeerne närvisüsteem ja tulevikus võib see muutuda gangreeniks. Peamised gangreeni tunnused suhkurtõve korral on jalgade sagedane tuimus, pidev turse, naha ja küünte värvimuutus, mõnel juhul tekib jala deformatsioon.
  • Spetsiifiline lõhn suust. Haiguse alguses võib patsient märgata suust ebameeldivat atsetooni lõhna. Atsetoon on valkude laguprodukt, mis tuleb tavaliselt hävitada. Diabeedi korral ei lahku atsetoon kehast, vaid hakkab seda "mürgitama", mis avaldub ebameeldiva lõhnaga.
  • Vähenenud sugutung. Nagu iga teine ​​hormonaalne häire, mõjutab ka suhkurtõbi negatiivselt libiido - soov väheneb oluliselt ja naistel võib see täielikult puududa..

Kindlaim viis I tüüpi suhkurtõve tuvastamiseks on teha uriini- ja vereanalüüsid. Haigust kinnitavad järgmised näitajad:

  • Suurenenud veresuhkur. Proov tuleb võtta tühja kõhuga. Kui glükoositase on umbes 3,3–5,5 mmol / l, siis on diabeedist veel vara rääkida. Kriitiline näitaja on 6,1 mmol - sel juhul on insuliinisõltuv diabeet.
  • Ketooni kehad uriinis. See test tuleks teha ka hommikul tühja kõhuga. Kui leitakse ketokehad (valkude lagunemise tulemus), siis võime julgelt rääkida 1. tüüpi diabeedist.

II tüüpi diabeedi tunnused

II tüüpi suhkurtõbi või insuliinsõltumatu diabeet areneb hilisemas eas - 40-50 aasta pärast. Kõige sagedamini põevad kliimaperioodil haigust naised, kes on peamiselt istuva eluviisiga, samuti need, kellel on lisakilo. Erinevalt insuliinsõltuvast diabeedist ilmnevad II tüübi diabeedi sümptomid järk-järgult, haigus areneb aeglaselt. Seega on 1. ja 2. tüüpi diabeedi tunnused mõnevõrra sarnased:

  • Rikkalik urineerimine;
  • Suur janu;
  • Naha sügelus;
  • Ähmane nägemine;
  • Kehakaalu suurenemine - hormonaalsed häired provotseerivad sel juhul kehakaalu tõusu, mitte kaalulangust;
  • Osteoporoos on luukoe habras;
  • Lihaste hüpotensioon - lihasnõrkus väljendub perifeerse närvisüsteemi talitlushäiretes, seetõttu on jäsemete tuimus tõenäoline.
  • Laboratoorses analüüsis tühja kõhuga sisaldab veri üle 5,5 mmol / l glükoosi.

Rasedusdiabeedi sümptomid

Rasedusdiabeet on diabeet, mis areneb alles raseduse lõpus (pärast 22–24 nädalat). Haiguse iseloomulik tunnus on see, et varem (enne rasedust) ei olnud patsiendil veresuhkru tõusu juhtumeid. Haiguse esinemine on seotud ajutise organi - platsenta - aktiivsusega. See vabastab mitmesuguseid hormoone, mis blokeerivad tema enda insuliini toimet, põhjustades ema veresuhkru tõusu..

Rasedusdiabeedi peamisteks sümptomiteks on janu, sage urineerimine, kiire kehakaalu tõus või isegi rasvumine, vähenenud söögiisu ja üldine nõrkus. Tulevase ema kõrge veresuhkur tuvastatakse kiiresti, kuna rase naine peab sageli läbima erinevaid uuringuid.

Rasedusdiabeet võib pärast sünnitust iseenesest kaduda, kuid mõnel juhul võib naisel tekkida 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi, mis enne ei andnud endast tunda.

Diabeedi tüsistused

Kahjuks tekivad 1. või 2. tüüpi diabeedi korral tüsistused isegi veresuhkru korrigeerimise korral. Patsient võib silmitsi seista:

  • Katarakt, pimedus ja muud nägemispatoloogiad;
  • Südame ja veresoonte haigused;
  • Alajäsemete kudede surm. Gangreeni esimesed sümptomid suhkurtõve korral (jala ​​deformatsioon, jalgade tundlikkuse vähenemine, naha mustamine) viitavad vajadusele amputeerida jalg või suur varvas patsiendi elu päästmiseks.
  • Naha nakkushaigused.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi on üsna ohtlik haigus, kuid haiguse õigeaegse avastamise korral on eduka ravi võimalused suured.

Diabeedi peamised põhjused

Suhkurtõbi on ainevahetushäire, millega kaasneb koe tundlikkuse vähenemine insuliini suhtes või organismi tootmise vähenemine. Haigust diagnoositakse üle 150 miljoni inimese kogu maailmas. Pealegi kasvab patsientide arv igal aastal. Millised on diabeedi põhjused?

Haiguse arengu mehhanism

Keha vajab korralikuks toimimiseks glükoosi. Vere sisse minnes muundatakse see energiaks. Kuna ainel on keeruline keemiline koostis, vajab glükoos rakumembraanidesse tungimiseks juhti. Sellise dirigendi rolli mängib looduslik hormooninsuliin. Seda toodavad kõhunäärme beeta-rakud (Langerhansi saared).

Tervel inimesel toodetakse insuliini pidevalt. See protsess on diabeetikutel häiritud. 1. tüüpi diabeedi (insuliinist sõltuv vorm) korral peitub hormoonipuuduse põhjus sisemiste kudede täielikus või osalises immuunsuses. Haigus avaldub siis, kui töötab ainult viiendik insuliini tootvatest rakkudest (IPC).

II tüüpi suhkurtõve (insuliinist sõltumatu vorm) põhjused ja arengumehhanism erinevad eelmisest variandist. Insuliini toodetakse õiges koguses. Kuid rakumembraanid ei suhtle hormooniga. See hoiab ära glükoosimolekulide sisenemise kudedesse..

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi suhkurtõve põhjused on valdavalt geneetilised. Patoloogia on pärilik retsessiivsel viisil. Lapsel, kelle vanemad seda haigust põevad, suureneb selle arengu oht mitu korda. Teised provotseerivad tegurid on teada..

Langerhansi saarte hävitamine

Mõnikord põhineb diabeedi tekkimine beeta-rakkude autoimmuunsel hävitamisel. T-rakkude retseptorite rünnaku tõttu väheneb insuliini süntees. Beeta-rakkude ulatusliku kahjustuse korral on patsient sunnitud pidevalt insuliini annuseid süstima. Vastasel juhul on raskete komplikatsioonide tekkimise tõenäosus kuni surmani (kaasa arvatud)..

Vastsündinute toitmine

Kunstlikku toitmist peetakse üheks diabeedi võimalikuks põhjuseks lastel. Samuti märgitakse, et piisava D-vitamiini tarbimise korral saab haigusi vältida.

Kõhunäärme vigastused ja funktsionaalsed häired

Haiguse etioloogia hõlmab hormoone sekreteeriva organi osa kirurgilist eemaldamist või kahjustamist. Sellisel juhul ei tööta beetarakud täielikult või hävitatakse täielikult. See on soodne tingimus insuliinsõltuva diabeedi tekkeks..

Ebasoodne ökoloogiline keskkond

Insuliini tootvad rakud on rämpstoidu söömisel kahjustatud toksiinide, viiruste ja bakterite mõju tõttu. Viimasel juhul on punetiste, mumpsi, tsütomegaloviiruse ja adenoviiruse põhjustajatel negatiivne mõju..

Endokriinsed haigused

Need sisaldavad:

  • hüpertüreoidism: seda iseloomustab liigne insuliini tootmine kõhunäärmes;
  • Cushingi sündroom: seda iseloomustab kortisooli liigne süntees;
  • akromegaalia: tuvastatakse, kui kasvuhormooni süntees on liiga aktiivne;
  • glükagonoom: kasvaja moodustumine kõhunäärmes kutsub esile glükagooni hormooni tootmise suurenemise.

Süsteemsed haigused

Ekseem, psoriaas, erütematoosluupus jt.

Sünteetilised ravimid

Teatud ravimite kasutamine võib häirida ka beetarakkude toimimist. Nende hulka kuuluvad rahustid, diureetikumid, psühhotroopsed ravimid, nikotiinhape ja palju muud. Sageli tekib diabeet hormoonravimite pikaajalise kasutamise tõttu astma, psoriaasi, artriidi ja koliidi korral.

II tüüpi diabeet

Insuliinsõltumatu suhkruhaiguse põhjused omandatakse sagedamini. Kui 1. tüüpi haigust diagnoositakse peamiselt noortel, siis II tüüpi patoloogiat diagnoositakse täiskasvanud elanikkonnas.

Pärilikkus

Nagu esimesel juhul, peituvad põhjused geneetilises eelsoodumuses. Selle diagnoosi korral on mõlemal vanemal 60% risk diabeedi tekkeks lastel. Kui haige on ainult üks vanem, ulatub haigestumise tõenäosus 30% -ni. Selle põhjuseks on suurenenud tundlikkus insuliini sekretsiooni stimuleeriva endogeense enkefaliini suhtes..

Ebaõige toitumine

Kiirete süsivesikute ja suhkru kuritarvitamise korral suureneb pankrease koormus. See viib hormooni tootmise vähenemiseni. Samuti põhjustab rämpstoit endokriinsüsteemi häireid..

Ülekaaluline

Naiste ja meeste suhkruhaigus on sageli tingitud ülekaalust ja rasvumisest. Keha toodab aktiivselt vabu rasvhappeid. Need mõjutavad negatiivselt hormooni sünteesi kõhunäärmes. Lisaks hävitavad rasvhapped Langerhansi saared. Patsient kogeb pidevalt tugevat janu ja nälga..

Istuv eluviis

Füüsilisest tegevusest keeldumine põhjustab ainevahetushäireid. See viib prediabeeti ja diabeedi tekkeni..

Stress

II tüüpi diabeeti võivad vallandada psühholoogilised tegurid. Stressi ajal toodab keha palju hormoone, sealhulgas insuliini. Selle tagajärjel ei suuda pankreas oma funktsioonidega toime tulla..

Vanuse tunnused

Loomuliku vananemise korral suureneb diabeedi tekkimise oht. Vanusega väheneb immuunsus ja hormoonide süntees, kõik kehaprotsessid aeglustuvad. Olukorda halvendab ebaõige toitumine, rasvumine, kõhunäärmehaigused.

Laste diabeet

Tegurid, mis suurendavad lastel 1. tüüpi diabeedi tekkimise riski:

  • sagedased viirusnakkused;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • vähenenud immuunsus;
  • vastsündinu kehakaal on üle 4,5 kg;
  • ainevahetushaigused.

Samuti võivad patoloogia põhjuseks saada tõsised kirurgilised sekkumised..

Rasedusaegne diabeet

Rasedate suhkruhaiguse tekkimise põhjus on keharakkude tundlikkuse vähenemine sünteesitud insuliini suhtes. See on tingitud hormonaalsest tõusust lapse kandmise ajal. Platsenta toodab kortisooli, platsenta laktogeeni ja östrogeeni. Need ained blokeerivad insuliini toimet.

Anomaalia avastati 20. nädalal. Sel ajal on naise kehas glükoosisisaldus tervele inimesele iseloomulik norm. Kõige sagedamini pärast lapse sündi ema seisund stabiliseerub..

Kõigil rasedatel naistel rasedusdiabeedi ei teki. Võimalikud põhjused hõlmavad järgmisi tegureid:

  • Tulevase ema vanus. Risk suureneb igal aastal, alates 25. eluaastast.
  • Eelmise lapse kaal on üle 4 kg.
  • Ülekaaluline rase naine.
  • Polühüdramnionid.
  • Sünnitus ja krooniline raseduse katkemine (sagedamini 3 korda).
  • Pärilik eelsoodumus (lähisugulaste anamneesis on 1. või 2. tüüpi diabeet).

Tüsistustegurid

1. ja 2. tüüpi diabeedi peamine oht on selle tüsistused. Sellega seoses on oluline haiguse õigeaegne diagnoosimine ja piisavad ennetusmeetmed..

Suure hormooni annuse manustamine. See võib põhjustada hüpoglükeemiat ja hüpoglükeemilist koomat. Patsiendi seisund halveneb järsult veresuhkru taseme languse tõttu. Insuliiniannuse vahele jätmine pole vähem ohtlik. See viib samade tagajärgedeni. Patsient kaebab pideva nõrkuse, janu ja nälja pärast. Hüperglükeemiline kooma on sageli surmav.

Suhkrut sisaldavate toitude kontrollimatu tarbimine. Keha ei tule sissetuleva glükoosi töötlemisega toime. Diabeetikud peavad järgima ranget dieeti, loobuma kondiitritoodetest.

Intensiivne füüsiline aktiivsus. Kui te ei võta arvesse dieeti ja suhkrut alandavate ravimite annust, on vere glükoosisisalduse langemise oht.

Ketoatsidoos, ketoatsidoosne kooma, diabeetiline jalgade ja käte sündroom. Kui närvilõpmete verevarustus on häiritud, tekib neuropaatia. Tüsistusega kaasnevad mitmed liikumis- ja sensoorsed häired.

Haiguse võivad käivitada erinevad tegurid. Arvesse võetakse diabeedi peamisi põhjuseid: ülekaalulisus, geneetiline eelsoodumus, ainevahetusprotsesside vähenemine kehas ja muud põhjused. Ainult varajane diagnoosimine ja ravi annavad võimaluse täisväärtuslikuks eluks.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve geneetilise eelsoodumuse mehhanismid.

IDDMi etioloogia on multifaktoriaalne. mitmed eksogeensed tegurid, sealhulgas viirused ja keemilised diabetogeenid, on võimelised provotseerima saarekeste B-rakkude tsütolüüsi, põhjustades autoimmuunprotsessi. võimalik ainult geneetiliselt eelsoodumusega isikute kehas, immuunvastuse reguleerimise pärilike tunnustega. Samal ajal ei haigestu kõik vastuvõtlikud isikud, mis näitab eksogeensete tegurite rolli. Geenide ja sarnase iseloomuga keskkonna vastastikmõju on tuntud kui multifaktoriaalne pärilikkus või additiivne polügeenne pärilikkus koos lävemõjuga ja keskkonnategurite provotseeriva rolliga. IDDM-i iseloomulik tunnus on see, et väline provotseeriv toime on reeglina kõige olulisem varase ja suhteliselt piiratud ontogeneesi perioodil. Sellepärast haigestuvad IDDM-i patsiendid sagedamini noorena. Teatud geneetiliste markerite kandjad, eriti need, kes on kokku puutunud viiruslike ja keemiliste diabetogeenidega, tuleks liigitada IDDM-i riskirühma. Kõige veenvamad andmed on saadud insuliinisõltuva suhkruhaiguse (IDDM) seotuse kohta teatud leukotsüütide antigeenidega. MHC 2. klassi valgud on mõeldud eksotsellgolaarsete antigeenide peptiidifragmentide sidumiseks nende immuunvastuses esinemise ajal. Geeni poolt kodeeritud peptiidi 57. aminohappejääk (paikneb ruumiliselt just MHC klassi 2 valgumolekuli piirkonnas, mis seob esitatud antigeenifragmente) Þ mitte asparagiinse, vaid selles asendis erineva aminohappe juuresolekul. Geneetiline eelsoodumus kombineeritakse HLA süsteemi teatud antigeenidega. Euroopa populatsioonis on kõige levinumad HLA-B8-DR3 ja B15-DR4.Väljaspool MHC-geene on ka geene, mis on seotud IDDM-i tekkimise kalduvusega. Need on insuliini geeniga külgneva 5'-külgneva piirkonna geenid. Nende panus multifaktoriaalsesse seotusse on hinnanguliselt umbes 10%, mis muudab selle lookuse seose tasakaalustamatuse tähtsuselt teiseks piirkonnaks. Selle kromosoomipiirkonna sümbol on IDDM2 või 11p15, mis kajastab selle asukohta üheteistkümnendal kromosoomil. Samas kromosoomis, vaadeldava lookuse lähedal, on insuliinilaadse kasvufaktori 2 geen. Leiti seos IDDM ja heterosügootse fenotüübi (lümfotsüütide T-raku retseptori 3-ahelad) vahel. T-raku retseptori piiratud mitmekesisus on autoimmuunsete endokrinopaatiate ühine tunnus, eriti iseloomulik: IDDM-i alatüübiga 1b patsientide jaoks Kasvajanekroosifaktori geenid (TNFos-del on ka IDDM-iga seotud polümorfismid. 5,5 kb ja 10,5 kb restriktsioonifragmente seostatakse haplotüüpidega DR3 ja DR4 IDDM-iga patsientidel. Üks hiljuti avastatud lookusest! seos IDDM-iga, mis asub 18. kromosoomis, on tõenäoliselt seotud Kiddi süsteemi veregruppide antigeenidega. Peredes, kus isa on IDDM-iga haige, on haigeid lapsi 4-5 korda rohkem kui peredes, kus ema on haige. et haiguse patogeneesis võivad teatud rolli mängida mõned sooliselt piiratud tegurid. Ema ja loote immunoloogiline konflikt ABO süsteemi ja Rh + antigeenidel suurendab ra tõenäosust IDDM-i areng lapsel 1. Isegi kõrge IDDM-i riskiga seotud alleelidega inimene võib elada pikka aega ja ilma diabeedita. Eelsoodumus tekitab ainult teatud haiguse tõenäosuse. Selle kurva võimaluse realiseerimiseks on vaja individuaalse ontogeneesi jaoks juhuslikke sündmusi NIDDM-i geneetika NIDDM-i pererisk on väga märkimisväärne: kuni 40% -l õdedest-vendadest ja 1/3 patsientide järglastest on glükoositalumatus (J. Foster, 1994), Erinevalt IDDM NIDDM-i jaoks on kindlaks tehtud piirkonnad, kus ilmnevad eellasefekt ja tagajärjed. Vaatamata sellele on täpne päranditüüp kindlaks määratud ainult teatud monogeensete mendeli sortide ja NSD puhul. Niisiis, noorukieas täiskasvanute diabeedi (MODY) korral glükokinaasi defekti autosoomne domineeriv pärilikkus, mille geen asub 7. kromosoomi lühikeses õlavarres. Glükokinaas on ensüüm, mis määrab saarekeste B-rakkude ja hepatotsüütide tundlikkuse vere glükoositaseme suhtes. On häid põhjuseid arvata, et just tema on "glükoosiandur", mis määrab nende rakkude tundlikkuse vere glükoositaseme kõikumiste suhtes. Selle tagajärjel põhjustab see defekt B-rakkude suhtelist reageerimatust glükoosisignaalile. Defekti kandjad arenevad mõõdukalt raske varajase insuliinist sõltumatu. Anomaaliad insuliini molekulis iseenesest võivad ilmneda selle struktuurigeeni mutatsioonide tagajärjel, mis viib bioloogiliselt defektsete insuliinimolekulide tekkeni. Kirjeldatud on üksikuid NIDDM-i juhtumeid, kus proinsuliini geneetiliselt määratud mittetäielik muundumine insuliiniks on toimunud. Tavaliselt toimub see transformatsioon proteolüüsi käigus B-raku graanulis. Tavaliselt viiakse konversioon läbi peaaegu täielikult: proinsuliin esindab ainult umbes 5% B-raku sekretoorsest produktist. Juhtudel, kui proinsuliini muundamine insuliiniks pole täielik, eritub liigne proinsuliin vereringesse. Loomulikult peaks neis tingimustes glükoosi homöostaasi säilitamiseks B-rakkude sekretoorne produktsioon märgatavalt suurenema, kuna proinsuliini bioloogiline aktiivsus on palju madalam kui insuliinil. Kuna proinsuliin annab immunokonkurentsivõime analüüsi käigus ristreaktsiooni insuliiniga, tuvastatakse hüperinsulinemiline seisund radioimmunoanalüüsi ja ensüümi immunotesti abil. Selle patoloogia vormiga patsientidel on struktuurse proinsuliini geeni defekt, mis põhjustab aminohapete asenduse terminaalse C-peptiidi lõhustumiskohas. Þ takistab proinsuliini normaalse muundamise protsessi insuliiniks ja terminaalseks C-peptiidiks. NIDDM-is on kõige rohkem häiritud mitteoksüdatiivne glükoosi metabolism, eriti glükogeeni süntees, mis on palju alla surutud. tugevam kui rakkude poolt glükoosi püüdmine ja selle oksüdeerumine CO-ks2 ja vesi. Seda defekti täheldatakse isegi paljude NDM-iga patsientide rasvumata normoglükeemilistel sugulastel. Siinkohal tuleb märkida võimalik seos selle sündroomi glükogeeni süntetaasi A2 marker alleelide vahel (30% sagedus versus 8% kontrollrühmas) ja NIDDMi tekkimise tõenäosus. Kõige sagedamini võivad NIDDM-i retseptorijärgsed defektid põhjustada saarekese B-rakkude primaarse resistentsuse glükoosile ja insuliini sihtrakud selle hormooni suhtes.Ülesöömine, mis suurendab ainevahetuse insuliini reguleerimissüsteemi koormust ja moodustab rasvumise, on eksogeenne tegur, mis paljastab NIDDM-i geneetilisi kõrvalekaldeid. ja täiendav insuliiniresistentsus. Liigid, patogeenne toime (kuni 87).

Diabetogeensed tegurid on sündmused, millest igaüks võib vallandada IDDM-i geneetiliste omaduste kandjates. Ükski neist pole piisav haiguse arenguks organismis, millel puuduvad vastavad reaktiivsuse tunnused. Määrake diabetogeenid nakkav ja mitteinfektsioosne. Nakkuslikud viirusdiabetogeenid on juhtiva tähtsusega. 15% IDDM-iga patsientidest kuulub alatüüpi 1b ja neil on süsteemne autoimmuunne polüendokrinopaatia, mille puhul erilist nakkuslikku provokatsiooni ei nõuta. Viirused võivad põhjustada pankrease saarte B-rakkude kahjustusi: Coxsackie, punetised (kui raseduse kolmandal trimestril on vastsündinud IDDM); Leetrid; Mumps; Enteroviirused (mitte Coxsackie); Reoviirused; Tsütomegaloviirus; Vaktsiiniviirus; Epstein-Barri viirus. Autoantikehad pinna- ja tuumaantigeenide vastu tekivad viirusvalkude autoantiidiotüüpidena. Enamik diabetogeensetest viirustest avaldavad oma toimet saarekeste B-rakkude autoimmuunse tsütolüüsi indutseerimise kaudu. Selline induktsioon on omane pärilikult eelsoodumusega subjektide nakkuste kulgemisele. Lümfotroopsed diabetogeensed viirused toimivad autoimmuunsuse polklonaalsete aktivaatoritena (leetriviirus, Epstein-Barri viirus) või inaktiveerivad T-supressoreid (reoviirused). Kõhunääret mõjutavad viirusnakkused põhjustavad interleukiinide ja interferoonide akumuleerumist, mis käivitab G CGS-antigeenide hälbiva ekspressiooni saarekese B-rakkudel ja viib B-raku pinnaantigeenide automaatse esitlemiseni ja sellele järgneva autoimmuunse tsütolüüsiga. Autoimmuunsuse võimalik viiruslik esilekutsumine lümfotsüütide alampopulatsioonide suhte viiruse põhjustatud muutuse kaudu, protsess võib olla viiruse poolt põhjustatud supressorite puuduse ja / või efektorite liia puudulikkuse tagajärg.

Keemiline diabetogeen: Diabetes Mellitus Vacori, nitrosamiinide ja nitrosouurea eksperimentaalsed mudelid. Need ained on in situ perfusioonitingimustes tsütotoksilised B-rakkude suhtes. Samuti eeldatakse, et pankrease saarte esialgne kahjustus keemiliste diabetogoonide poolt stimuleerib autoimmuunprotsessi. Loomadel IDDM-i modelleerimiseks kasutatud aldoksap, kusihape, streptosototsiin on ilmselgelt võimelised mitte ainult otseselt kahjustama insuliiniallika rakke, vaid ka muutma B-rakkude antigeenset struktuuri või põhjustama ristantigeenseid determinante, mis provotseerib autoimmuunprotsessi, insuliiti. Keemiliste diabetogeenide diabetogeenne toime eemaldatakse või piiratakse anti-lümfotsüütide seerumi ja immunosupressantidega. Veise piimavalgu peptiidid on võimelised vallandama ristimmuunvastuse B-raku antigeenide suhtes subjektidel, kellel on geneetiline eelsoodumus autoallergia tekkeks. IDDM-i suure esinemissageduse ja suure piimatarbimise vahel on tõestatud epidemioloogiline seos. Imetamise ennetavat toimet võib osaliselt seostada IgA ja lümfotsüütide esinemisega rinnapiimas, mis suurendab lapse viirusevastast immuunsust. Lehmapiima albumiini peptiididega varajase kontakti korral ei saa geneetiliste omadustega lapsed adekvaatselt eristada auto- ja heteroantigeeni, mis käivitab ristimmuunse vastuse albumiinivastase abistaja ja “anti-ise” efektori osalusel. Krooniline alkoholism on seotud sekundaarse gsmokromatoosi ja pankreatiidi tekkega ning suurendab ka autoimmuunsuse avaldumist; diabeetioht.

TO antidiabeetiline Siia kuuluvad väävlit sisaldavad aminohapped, mille puudus suurendab toidutsüaniidide, aga ka antioksüdantide ja tsingi toksilisust. IDDM on haigus, millel on pikenenud immunoloogiline prodroom ja veelgi pikem täielik metaboolse kompenseerimise periood. Maksimaalne intervall autoimmuunprotsessi algusest kuni glükoositalumatuse tekkimiseni on 3–4 aastat ning kõige pikem vahe insuliini tootmise võime vähenemise ja ilmselge metaboolse dekompensatsiooni esimeste ilmingute vahel on 11–12 aastat.

Kroonilised ainevahetushäired põhjustavad IDDMi tüsistusi, millest peamised on seotud mikroangiopaatiaga. B-rakkude surma peamine mehhanism on autoimmuunne muutus, mida provotseerivad viiruslikud ja / või keemilised diabetogeenid. Samuti ei ole välistatud B-rakkude proliferatsiooni pärssimise roll rakuvastaste autoantikehade ja autoimmuunse põletiku vahendajate poolt, mis häirib saarekeste regenereerimisprotsesse

Insuliinsõltuva I tüüpi suhkurtõve immunopatoloogilised mehhanismid (87)

IDDM-is on arvukalt rakulise ja humoraalse autoimmuunsuse ilminguid B-rakkude antigeenide ja pankrease saarte muude elementide, samuti mõnede mitte-saareste antigeenide vastu. Ilmselt ilmnenud diabeedi tekkeks on 80–100% patsientidest sõltuvalt kasutatud meetodite tundlikkusest HNT ja DTH. Rakumehhanismid Autoimmuunne agressioon on B-rakkude hävitamise peamine põhjus IDDM-i ajal. IDDM-iga patsientidel on immuunsuse T-süsteemi aktiveerumise mitmesuguseid tunnuseid, näiteks IL-2 retseptoreid ja MHC klassi 2 antigeene ekspresseerivate T-rakkude osakaalu suurenemine. Haiguse immunoloogilises ja esialgses hüperglükeemilises faasis toimub iseloomuliku mononukleaarse raku infiltratsiooniga insuliit muutused lümfotsüütide alampopulatsiooni suhetes; suurenenud lümfotsüütilise tsütotoksilisuse tase pankrease B-rakukultuurides; NK-rakkude kõrge aktiivsus; tsütotoksiliste T-lümfotsüütide aktiivsuse suurenemine in vivo IDDM-iga patsientide tsütotoksilised T-lümfotsüüdid põhjustavad insuliini vabanemist pankrease B-rakkudest in vitro; IDDM-iga patsientide T-rakkude kloonid, insuloomirakkude puhul on kirjeldatud tsütotoksilisi in vitro.Humoraalne autoimmuunsus IDDM-autoallergiaga nagu GNT. IDDM-is tuvastatakse regulaarselt autoantikehad paljude pankrease ja pankrease väliste antigeenide suhtes. Saare rakupinna antigeenide vastased autoantikehad, saarerakkude tsütoplasma vastased autoantikehad. Kirjeldatud on jäikuse sündroomi, kus esineb autoantikehi, mis reageerivad ristreaktsioonides paljude endokriinsete näärmete antigeenidega, IDDMi sagedus läheneb 30 protsendile. IDDM-i patsientidel on ka nende enda insuliini autoantikehad. Need tekivad mitte ainult insuliinravi tulemusena, vaid insuliini kui antigeeni saab esitada ja töödelda immunokompetentsete rakkudega. IDDM-i korral täheldatakse ka pankrease polüpeptiidi (80%), glükagooni (15%), somatostatiini (10%), kaltsitoniini autoantikehi. IDDM-i muude autoantikehade hulgas on pankrease mitte-saarekoe koe antikehad. Peaaegu 40% insuliiniga ravitud IDDM-iga patsientidest omavad autoantikehad selle hormooni retseptori suhtes (anti-idiotüüpse mehhanismi abil) vastusena insuliinivastastele antikehadele kui katse kompenseerida liigset autoimmuunsust. Need insuliiniretseptori autoantikehad võivad omada in vivo blokeerivat toimet insuliiniretseptori suhtes ja põhjustada insuliiniresistentsust, kuid võimalikud on ka insuliinimeetilised. Diabeedi põdevatel patsientidel on leitud insuliinivastast retseptorit stimuleerivaid autoantiidiotüüpseid retseptori vastaseid antikehi ja need on näidanud hüpoglükeemilist toimet. Lisaks pankrease vastasele autoallergiale tekivad IDDM-iga patsientidel ja nende sugulastel autoantikehad paljudele teistele rakkudele ja organitele: hüpofüüsi, neerupealiste koore ja medulla, maksa nsorganoskoopiliste tuumaantigeenide ja tsütoskeleti valkude suhtes. Leiti kilpnäärme blokeerivate autoantikehade tootmine. Urpluriglandulaarne polüendokriinne autoimmunopaatia IDDM alatüübis 1b ja on seotud haiguse tüsistuste patogeneesiga; ilmnesid autoantikehad MHC antigeenide ja tüümuse hormoonide suhtes, mis võivad aidata kaasa diabeetilise sekundaarse immuunpuudulikkuse mehhanismidele. Kõik see näitab, et IDDM-is tervikuna on antikehade ja bioregulaatorite komplementaarsete interaktsioonide idiotüübi-antiidiotüübiline võrk häiritud. Ringlevate arv immuunkompleksid IDDM-iga patsientidel suureneb see kõige sagedamini. Autoimmuunsete efektorite toimemehhanismid saarekestel: Pankrease saarte insuliini tootvaid rakke ründavad tsütotoksilised T-lümfotsüüdid, kuna saarekeste B-rakkude membraanil avaldub tavaliselt puuduvaid DR-valke. Ebanormaalse ekspressiooni põhjuseks võib olla viiruste toime, interferoonide, kahheksiini, interleukiinide või muude lümfo- ja monokiinide mõju. Varjatud viirusgenoomi neoantigeenide produktide ekspressioon pole välistatud. Anomaaliad MHC klassi 2 geenide ekspressioonis eelnevad insuliidile ja puudutavad ainult insuliini tootvaid B-rakke ja pankrease vaskulaarseid endoteeliotsüüte. Humoraalsed mehhanismid võivad põhjustada saarekese B-rakkude hävitamist komplemendist sõltuva raku lüüsi või antikehade vahendatud rakulise tsütotoksilisuse tõttu. Autoallergia humoraalsed efektorid ei ammenda oma toimet B-rakkudele tsütolüütilise toime esilekutsumisega, mõned IDDM-iga patsientide seerumitest pärinevad IgG-fraktsioonid stimuleerivad insuliini vabanemist in vivo ja in vitro koos kaasuva tsütolüüsita. On leitud insuliini vabanemise immunoglobuliinid-blokaatorid, mis ei põhjusta sihtgruppide hävimist. Hormoone moodustavate rakkude autoimmuunsete efektoritega suhtlemise kõigi tagajärgede korral, alates lüüsist kuni kasvu ja hormoonide tootmise stimuleerimise või pärssimiseni, on IDDM-is kõige olulisem selektiivne autoimmuunne hävitamine: ilmse diabeedi tekkeks väheneb näärme mass 2, saarekeste mass - 3,3, ja B-rakkude mass on üle 850 korra.

IDDM-i patogeneesi autoimmuunteooria pooldajate terviklikke vaateid saab vähendada järgmisele skeemile: 1) IDDM-ile geneetiliselt eelsoodumusega isik puutub kokku võõra antigeeniga, mis sarnaneb pankrease saarte B-rakkude teatud komponendiga; 2) kohalike antigeeni esitavate professionaalsete rakkude pinnal, antigeeni esitades ilmub see eksotsellulaarne antigeen koos MHC klassi 1 valgumolekulidega; 3) pärast CD kompleksi äratundmist4+ ja CDN+ lümfotsüütidel tekib antigeeni vastu võimas ja pikaajaline immuunvastus; 4) võõra antigeeni suhtes spetsiifilised anditoksilised lümfotsüüdid ja verevooluga antikehad sisenevad pankrease saartesse ja ründavad võõrast antigeeni kandvaid B-rakke; 5) MHC klassi 2 valkude ilmumine rakkudele, mis ei kuulu immuunsüsteemi Þ immuunsüsteemi geneetilise defekti tõttu, supressiivset vastust ei realiseerita vastupidi, immuunvastus on paranenud. 6) Võõrantigeeni vastased antikehad ja nende enda ristreageerivate komponentide vastased autoantikehad võivad B-rakke "märgistada" koos järgneva komplementsüsteemi aktiveerimisega või NK-rakkude ligitõmbamise ja tsütolüüsiga. Aktiveeritud makrofaagide sekreteeritud IL-1 on võimeline iseseisvalt kahjustama B-rakke ning pärssima nende proliferatiivset ja sekretoorset aktiivsust; 7) kahjustatud B-rakud ja aktiveeritud makrofaagid toodavad märkimisväärses koguses vabu radikaale, mis mittespetsiifiliselt kahjustavad uusi B-rakke, mis on eriti tundlikud nende toime suhtes; 8) Kuumšoki valgud, gangliosiidid ja kahjustatud B-rakkude proinsuliin võivad ilmneda nende pinnal või vabaneda väljaspool. Makrofaagid tarbivad neid ja esitavad neid T-abistajatele kui "võõraid" neoantigeene (tavaliselt ei leidu neid B-rakkude pinnal) - see käivitab uue immuunrünnaku vooru. Funktsioonid B-rakkude autoimmuunne kahjustus seisneb nii selles, et B-rakkude hävitamine kiireneb nende ebatavaliselt kõrge tundlikkuse tõttu immuunrünnakute suhtes, kui ka selles, et immuunrünnak ise on rohkem väljendunud, pikaajaline ja vähem selektiivne, kui see peaks olema normaalne immuunvastus. B-rakkude suurenenud tundlikkus on seotud mitmete asjaoludega: kahjustumisel ilmub nende pinnale liigne MHC-klassi molekulide kogus ja algab MHC-klassi 2 glükoproteiinide hälbiv ekspressioon, mis hõlbustab autoallergilisi kahjustusi; Need rakud on eriti vastuvõtlikud tsütokiinide kahjustavale toimele; B-rakud on ebatavaliselt haavatavad vabade radikaalide suhtes, mida vabastavad kahjustatud rakud ja makrofaagid, kuna nende antioksüdantsed ressursid on väikesed.

89 Metab-e Nar-I koos SD-ga. Mõlema diabeedivormiga patsientide meth-ma'l on palju ühist, sest neid põhjustab nädalane insuliin sihtrakkudes. Kesknärvisüsteemi suhtelises ja met-glükoosis kuuluvad neerupealised, sugunäärmed ja silmad insuliinist sõltuvatesse elunditesse, need imenduvad ilma transporteriteta, vallandatuna insuliinist. Skeleti mm, lipotsüüdid, s / mk, vererakud ja IS - ↑ insuliinist sõltuvad. Maks, neerud, ♥ - vahepealne pool. varajast toimet vahendab insuliin d-m uuele insuliinilahusele. Insuliinitundlikes rakkudes on võimas antisignaalne süsteem, mis on võimeline ↓ / blokeerima insuliini info-post-interaktsiooni tema re-m-ga (kahheksiin spetsiaalsete lahuste kaudu ↓ türosiini proteiinkinaasi toime). Süsivesikud met-m. mk liigne glükagoon ja suhteline insuliinipuudus, siis: 1) ↓ insuliinitase → heksokinaasi p-tioni pärssimine р ↓ arr-I glu-6-fosfaat => glükolüüsi ja pentoositsükli, kontrinsuliini ja hl-6- vastavalt f. 2) fosforülaasi ja ingibiru-e glükogeeni süntaasi akt => ↑ glükogenolüüs + ↓ glükokinaasi akt-tüüp ja hl-6-fosfataasi aktiveerimine → fosforglükoosi halvenemine, ↑ selle lagunemine ja seeläbi hepatotsüütide lahkumise hõlbustamine... 3) glükoneogeneesi ensüümide mk-toiming → suurenenud de novo glükoositootmine 4) transporteri GLUT4 täiendav translokatsioon, võimaldades glükoosi hõlpsamat difusiooni müotsüütides, lipos

, ↓ imendumine pärast söömist. 5) bs Krebsi tsükli töö (mk ↓ ins-n↔ ↓ tsükli ensüümide aktiivsus + substraadid a-ketoglutaraatoksaloatsetaadi kujul glükoneogeneesis + ↓ püruvaat, mk glükolüüs on pärsitud +) ↔ ↓ oksüdeeritud fosforüül ja ATP. Selle tulemusena - HÜPERGLÜKEEMIA. Pärast neerukünnise ületamist - glükosuuria → osmootne diurees → polüuuria. Vee- ja elektrikaotus mitte-kompaktses dehüdratsioonis → polüdipsia → hüperosmolaarne kooma. OO ↑, süsivesikute seedimata jätmine põhjustab rohkesti nälga! Lipiidid met-m. energiavajadus on rasvade poolt rahuldatud. 1) ↓ rasvade moodustumine süsivesikutest ja TG sünteesimine FA-st rasvkoes. 2) ↑ lipolüüs ja rasvkoe vabanemine rasvkoest (mk kasvuhormooni lipolüütilise toime suhteline võimendamine). 3) ↑ rasvhapete oksüdeerumine kudedes → maks, kass. säilitab võime sünteesida TG liver maksa rasvumise eeldus (ei pruugi tekkida, kui lipokaiini moodustumine ei ole häiritud p / f g-s.) 4) ↑ maksas moodustised ja ketoonkehade kuhjumine kehas, mk moodustub arvus ↑ Atsetüül-CoA rasvhapete lõhenemine ei saa Krebsi tsüklis täielikult tsitraadiks muutuda ja põleda, kuna viimase metaboolne jõud diabeedi korral on piiratud ja aktiivse äädikhappe kaasamine sellesse on häiritud + aeglustub atsetüül-CoA rasvhapete resüntees maksas, rasv- ja muud koed NADPH2 defitsiidi tagajärjel, mis on tingitud pentoosfosfaadi tsükli kiirusest + ↓ ensüümide aktiivsusest, FA-de sünteesimine malonüül-CoA => atsetüül kaudu ei ole FA sünteesis ja ei kuulu Krebsi tsüklisse -CoA = CS-i allika ↑↑. Ketogenees ja süntees (metaboolne atsidoos) → ketoneemia ja CSemia → ketonuuria → Na. Valk met-m. Ung-Xia valgusüntees, suurendas selle katabolismi → hüperaminoatsideemia, negatiivne lämmastiku bilanss, suurenenud karbamiidi eritumine, süsiniku koefitsiendi tõus. Tc ↑ valkude lagunemine → elektrolüütide kadu ja vee dehüdratsioon. Tk jätke el-you, siis lihasnõrkus + tahhüarütmiad.

90 Diabeedi diabeedi kroonilised tüsistused. Diabeetilise mikroangiopaatia ja makroangiopaatia patogenees ja ilmingud.

Diabeetiline angiopaatia jaguneb makroangiopaatiaks (arterid ja arterioolid) ja mikroangiopaatiateks (kapillaarid).Diabeetiline makroangiopaatia on aterosklerootiline protsess, millel on mitmeid funktsioone: diabeediga patsientidel distaalsem lokaliseerimine (keskmise ja väikese kaliibriga arterid), multisegmentaalsed ja kahepoolsed kahjustused, patsientide noorem vanus, suhteliselt sagedane esinemine naistel (1/3 kõigist patsientidest) jne. Põhiveresoonte verevoolu vähenemine põhjustab muutusi ka mikrovaskulaarses piirkonnas. Need muutused on teisejärgulised: peamise verevoolu taastamine kirurgilise sekkumise teel (anuma rekonstrueerivad operatsioonid) aktiveerib pehmete kudede taastumisprotsessid ja viib nahakahjustuste paranemiseni. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel tekivad sageli makroangiopaatiad, kuigi paralleelselt nendega mõjutavad ka väikesed anumad (mikroangiopaatiad). Diabeetilise makroangiopaatia tüüpilised ilmingud on müokardiinfarkt, insult, perifeersed veresoonte haigused.Mikroangiopaatiad on mikrovaskulatuuri (arterioolid, kapillaarid) vaskulaarsed kahjustused, mis tekivad suhkurtõve tüsistusena. Nende kahjustuste olemus on mikroveresoonte basaalmembraani paksuse märkimisväärne suurenemine, mis raskendab ainevahetust vere ja kudede vahel. Mikroangiopaatiate arengumehhanismide hulgas on suur tähtsus basaalmembraani glükoproteiinide sünteesi suurenemisel ja selle komponentide mitteensümaatilisel glükosüülimisel. Mikroangiopaatiad ilmnevad kõige sagedamini neerupõletikud (neeruhaigused) ja silma võrkkesta (diabeetiline retinopaatia). Selle tagajärjel võib tekkida krooniline neerupuudulikkus ja võrkkesta irdumine. "Diabeetiline nefropaatia" on primaarne krooniline protsess, koondmõiste, mis hõlmab põhiliselt diabeetilist glomeruloskleroosi ja kroonilist püelonefriiti. Diabeedi, retinopaatia, proteinuuria, arteriaalse hüpertensiooni ja diabeetilise fokaalse glomeruloskleroosi kombinatsiooni kirjeldatakse kui Kimmelstil-Widsoni sündroomi. Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta anumate kahjustus, mille silmapõhjal esinevad mikroaneurüsmid, ja hiljem - koos võrkkesta angiogeense faktori vabanemisega - äsja moodustunud defektsed anumad, mis tungivad klaaskeha. Mikroangiopaatiad ja perifeerne neuropaatia vähenenud regeneratsiooni ja immuunsuse taustal koos alajäsemete arterite kiirenenud ateroskleroosiga (eriti eakatel NIDDM-iga) ühendatakse äärmiselt ebasoodsaks "patogeenseks tähtkujuks", mis viib alajäsemete mikrokahjustuste paranemiseni ja nakatumiseni. Diabeedihaigetel võivad alajäsemete püsivad haavandid areneda väga kergesti. Mikroangiopaatia patogeneesi immunopatoloogilise teooria kohaselt on nende patogeneesis seotud immuunkompleksi mehhanism. Mikroangiopaatiat esineb nii NIDDM-iga kui ka IDDM-iga patsientidel, keda ei ole insuliiniga ravitud. Immunokompleksne vaskuliit - IDDM-i tüsistuste alus.

Mikroangiopamuu ​​patogeneesi metaboolne teooria. Metaboolne teooria seob vaskulaarsete kahjustuste arengut glükosaminoglükaanide häirunud ainevahetusega veresoonte seina poolt. Nende metaboliitide kogunemine suurendab osmootset rõhku rakkudes ja sellistes struktuurides nagu lääts. Rakusisene hüperhüdratsioon põhjustab rakusurma (objektiivi turse ja hägususe patogenees diabeetilises kataraktis).MAPATi arengu endokriinsed teooriad on sekundaarsed hormonaalsed häired. Kasvuhormoon toimib vaskulaarseina rakkude mitogeenina. Rottidega tehtud katses näidati, et STH süvendab diabeedi ja mikroangiopaatia kulgu. IDDM-iga patsientidel leitakse raske hüpersomatotropineemia, kuid GH tase ise ei korreleeru mikroangiopaatia astmega. Kirjeldatud mikroangiopaatiate patogeneesi immunopatoloogilised, metaboolsed ja endokriinsed teooriad kipuvad ühinema. Niisiis, mikroangiopaatia, selle neeru- ja oftalmoloogiliste tüsistuste arengu käigus suureneb fibronektiini, fibrinogeeni, laminiini ja prokollageeni sisaldus plasmas. Fibronektiini sisaldus uriinis muutub sarnaselt, mis võimaldab meil seda näitajat pidada diabeetilise glomeruloskleroosi astme piisavaks peegelduseks. Mõnel juhul on võimalik nende parameetrite radioimmunoanalüüsi ja immunoensüümide testimine..

2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel on hilise suhkruhaiguse komplikatsioonide varaseim ilming neuropaatia nähud, mille kõige levinum vorm on polüneuropaatia. Neuropaatiad on suhkruhaigusega patsientide närvijuhtide spetsiifilised kahjustused. Need avalduvad tundlikkuse, autonoomsete ja motoorsete funktsioonide häirete, närvitrofismi all. Diabeetiliste neuropaatiate patogenees põhineb närvide demüeliniseerumisprotsessidel ja aksoplasma transpordi häiretel. Demüeliniseerimine hõlmab närvikiudude müeliini ümbrise hävitamist ja müeliini moodustumise katkemist. Need häired on seotud: a) glükoosi muundamise sorbitooli raja aktiveerimisega Schwanni rakkudes, mis põhjustab nende kahjustusi ja surma; b) müo-inositooli raja pärssimine, mille tagajärjel on häiritud müeliini ehitamiseks vajaliku aine müo-inositooli moodustumine. Patsientidel väheneb valu, temperatuur, vibratsioonitundlikkus, tekivad motoorsed häired

Lisateave Hüpoglükeemia