I. HÜPERÜÜKLIKEEMIA TULEB.

1) ketoatsidoosne kooma.

· PÕHJUSED: samaaegsed haigused (o. Põletikulised protsessid, krooniliste haiguste ägenemine, nakkushaigused); ravirežiimi rikkumine.

KLIINIKA: naha ja limaskestade suurenev kuivus;

polüuuria (oliguria à anuria); janu; nõrkus, nõrkus; peavalu; söögiisu puudumine, iiveldus, oksendamine; unisus; atsetooni lõhn väljahingatavas õhus; õhupuudus à Kussmauli hingamine (sügavad hingamisliigutused koos müra ning pea ja kaela tõmblemisega); 30-50% juhtumist - Fr. kõht.

OAM: glükoosuria, ketonuuria, proteinuuria (perioodiliselt)

B / X veri: hüperglükeemia, hüperketoneemia, ↑ uurea (muutuv), ↑ kreatiniin (muutuv).

Happe aluse tasakaal: dekompenseeritud metaboolne atsidoos.

2) Hüperosmolaarne mitteketoatsidoosne kooma.

PÕHJUSED: dehüdratsioon (oksendamine, kõhulahtisus, diureetikumide võtmine, neerude kontsentratsioonifunktsiooni kahjustus, verejooks, põletused). Insuliinipuudust soodustavad seisundid (kaasnevad haigused, kirurgilised sekkumised ja vigastused, krooniline ravi insuliini antagonistidega - GCS, suguhormoonid, teraapia somatostatiini analoogidega - oktreotiid).

KLIINIKA: kuiv nahk ja limaskestad; raske polüuuria (oliguria à anuria); tugev janu; nõrkus, nõrkus; ↓ naha turgor. Silmamunade pehmus palpeerimisel. Unisus. Atsetooni lõhn väljahingatavas õhus puudub, Kussmauli hingamine puudub. Polümorfsed neuroloogilised sümptomid (kõnehäired, nüstagmus, parees, halvatus, krambid)

B / C veri: ↑↑↑ hüperglükeemia (> 30 mmol / l), ketoneemia puudub, N-happe aluse tasakaal, hüpernatreemia.

OAM: tohutu glükosuuria, atsetonuria puudub.

3) Piimhappe kooma.

· PÕHJUSED: ↑ laktaadi moodustumine (biguaniidide võtmine, suhkurtõve dekompensatsioon, diabeetiline ketoatsidoos, muu tekke atsidoos). ↓ laktaadi kliirens (neeru parenhüümi kahjustus). Kudede hüpoksia (CHF, isheemiline südamehaigus, rasked hingamisteede haigused, aneemia). Rasedus.

KLIINIKA: püsiv valu MM-s, mida ei peata valuvaigistite võtmine. Valu südames, mitte peatatud antianginaalsete ravimite võtmisega. Kõhuvalu. Nõrkus, nõrkus. Peavalu. Iiveldus, oksendamine. Art. hüpotensioon. Unisus à kõrvulukustav à kork. Kussmauli õhupuudus à hingamine.

· B / S vere ja happe aluse tasakaal: hüperklateemia, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, "anioonilõhe".

II. Hüpoglükeemiline kooma.

· PÕHJUSED: liigne insuliin - ebapiisav U tarbimine väljastpoolt või endogeensetest allikatest, U kiirendatud kasutamine (lihastöö): dieedi rikkumine, insuliini või sulfonüüluurea preparaatide üleannustamine, alkoholi tarbimine, füüsiline. koormus, maksa ja neerude funktsiooni rikkumine.

KLIINIKA: - adrenergilised sümptomid: tahhükardia, müdriaas, värisemine, naha kahvatus, liigne higistamine, tugev nälg, ärevus, agressiivsus. - Neuroglükopeenilised sümptomid: nõrkus, ↓ tähelepanu kontsentratsioon, peavalu, pearinglus, paresteesia, hirm, desorientatsioon, kõne, nägemis-, käitumishäired, amneesia, liikumishäirete halvenemine, segasus, võimalikud krambid, mööduv parees ja halvatus, kooma.

4. Perifeersed angiopaatiad - Chr. oklusiivsed haigused аа ↓ jäsemed. Klassifikatsioon oklusiooni tüübi järgi: 1) vaagnaelund (aorta, niude aa); 2) reieluu (reieluu ja popliteal aa); 3) perifeerne (aa sääred ja jalad). Etapid: I - asümptomaatiline (valu pole); II - valu koormuse ajal (vahelduv lonkamine); III - valu puhkeolekus (pidev valu); IV - troofilised häired (nekroos, gangreen).

IV. Diabeetiline neuropaatia on NA kahjustus suhkurtõve korral. Klassifikatsioon:

Perifeerse NS lüüasaamine:

1. diabeetiline polüneuropaatia: vormid - sensoorne (sümmeetriline, asümmeetriline), motoorne (sümmeetriline, asümmeetriline), sensomotoorne (sümmeetriline, asümmeetriline);

2. diabeetiline mononeuropaatia - kolju- või SpM-närvide radade isoleeritud kahjustus;

3. autonoomne (autonoomne) neuropaatia. Vormid: kardiovaskulaarne, seedetrakt, urogenitaalne, asümptomaatiline hüpoglükeemia jne..

V. Diabeetilise jala sündroom on diabeediga jala patoloogiline seisund, mida iseloomustavad naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustused ning mis avalduvad troofiliste haavandite, naha-liigeste muutuste ja mädane-nekrootiliste protsessidena. Klassifikatsioon - vormid: neuropaatiline (ilma artroosita, diabeetiline osteoartropaatia - Charcoti liiges), neuro-isheemiline, isheemiline. Kraadid: 0 - haavandilist defekti pole, kuid on luude ja liigeste kõrvalekaldeid; 1 - pindmine haavand ilma nakkusnähtudeta; 2 - nakatunud sügav haavand, ilma luukoe osaluseta; 3 - sügav haavand + abstsess, mis hõlmab luukoe; 4 - piiratud gangreen, 5 - kogu jala gangreen.

Diabeetilise kooma diferentsiaaldiagnostika

Niinimetatud spontaanne hüpoglükeemia ei ole peaaegu kunagi kooma põhjus, kõige rohkem võib see toimuda lühiajalise teadvusekaotusega. Võite mõelda spontaansele hüpoglükeemiale, kui minestust täheldatakse uuesti 1,5–2 tundi pärast söömist ja esineb muid vegetatiivse erutuvuse märke. Enamasti on see mõjutatud vagotoonikast. Mõnikord täheldatakse sportlastel pärast suurt füüsilist koormust spontaanset hüpoglükeemiat. Veresuhkru taseme langus alla 60 mg% loeb, kui selle määramine viiakse läbi sel ajal. 20 g glükoosikoormusega on reaktsioonivõimeline hüpoglükeemiline faas eriti väljendunud, mis toimub umbes tund pärast suhkru võtmist.

Hüpoglükeemiline kooma esineb valdavalt insuliini saavatel diabeetikutel. Reeglina on enne kooma tekkimist patsientidel hüpoglükeemia eriti lühiajaline (hirmutunne, higistamine, südamepekslemine, pearinglus). Kuid mõnel juhul, eriti protamiin-tsink-insuliini kasutamisel, tekib teadvusekaotus äkki. Diabeetilisest koomast eristamise olulistest märkidest tuleb nimetada järgmist: kahepoolne Babinski sümptom, silmamunade hüpotoonia puudumine, mitte eriti pehme pulss, janu puudumine, sageli tugev nälg, niiske nahk, värisemine, normaalne hingamine ja suurenenud vaimne erutuvus. Patsiendid on rahutud ja löövad mõnikord käsi ümber. Väljahingatavas õhus pole atsetooni lõhna. Uriin ei sisalda suhkrut ega atsetooni. Veresuhkur alla 60 mg%.

Kui eristamine on erilistel tingimustel keeruline, peaks arst andma patsiendile 20-40 ml 20-40% glükoosilahust. Hüpoglükeemilise kooma korral toimub kiire (mõnikord ainult mööduv) paranemine, diabeetilises koomas ei aita see meede.

See on keerulisem kui diabeedi korral, mille puhul tuleb ennekõike meeles pidada diabeetilise kooma võimalust, tunnustades neid harvaesinevaid juhtumeid, kus insuliinravi ei tehtud, kuna arst ei mõtle hüpoglükeemilise kooma võimalikkuse üle üldse. Kõigepealt tuleb siin silmas pidada hüpoglükeemiat hüpofüüsi esiosa puudulikkuse ja Addisoni tõvega ning alles sekundaarselt - pankrease adenoom. Korduvad hüpoglükeemilised krambid on alati selle haiguse esinemise suhtes kahtlased. Ebaselgetel juhtudel tuleks mõelda muudele väga haruldastele põhjustele (raske maksakahjustus, rasedus, neeruhaigus, raske lihastöö, operatsioon, ajukahjustus).

Diabeetilise kooma puhul on iseloomulikud järgmised sümptomid: prekomatoosse seisundi korral tunnevad patsiendid end äärmiselt väsinuna ja loidana, kurdavad söögiisu kaotuse üle ja tunnevad vahel ülakõhus eriti teravaid valusid. Valu võib põhjustada segadust ülakõhu kirurgiliste haigustega, eriti perforeeritud haavandiga. Selline viga diagnoosimisel muutub eriti võimalikuks, kui prekomatoosse seisundiga kaasneb tugev oksendamine.

Kooma ajal on patsiendid eksikoosseisundis, kuid naha voldikuks tõstmine on võimalik ainult äärmuslikel juhtudel. Nahk on kuiv. Silmamunade hüpotensioon. Õpilased on laienenud. Märgitakse leukotsütoosi ja polüglobuliat. Kussmauli tüüpi hingamine, sügav, korrapärane, mõnikord katkestatakse sissehingamise või väljahingamise pausiga (hingamine 1/4 Kussmauli löögist). Tavaliselt on kehatemperatuur normist madalam. Arteriaalne rõhk on langetatud osaliselt vasomotoorse perifeerse kollapsi tõttu, osaliselt energiline-dünaamiline südamepuudulikkus koos pikendatud Q-T intervalliga EKG-s ja enneaegselt tekkiv teine ​​südameheli. Energeetiline-dünaamiline südamepuudulikkus on seotud hüpokaleemiaga, mida diabeetilises koomas peaaegu loomulikult täheldatakse..
Väljahingataval õhul on atsetooni lõhn (õunte lõhn "jookseb"). Vere- ja uriinianalüüsid võivad diagnoosi kinnitada.

Suure erikaaluga uriinis on reaktsioonid suhkrule ja atsetoonile alati positiivsed. Tüüpiline on suure hulga lühikeste silindrite ilmumine uriini settesse. Veresuhkru tase tõuseb 1000 mg% -ni või rohkem, varude leeliselisus veres väheneb. Varu leeliselisuse vähenemine vastab diabeetilise kooma raskusastmele. Raske kooma esineb ka suhteliselt madala veresuhkru taseme korral.

Diferentsiaaldiagnoosimine ajukahjustuste, näljast tingitud glükoosuria ja atsidoosiga võib tekitada teatud raskusi. Kuid glükoosuria ja veresuhkur nendes tingimustes ei saavuta nii kõrget taset (kõige rohkem 200-300 mg%) ning reservaluselisus ei vähene. Suurenenud reflekside olemasolu võimaldab enamikul juhtudel selget eristumist, kuna diabeetilises koomas kaovad tavaliselt põlve- ja Achilleuse refleksid. Vere jääklämmastiku vähene suurenemine takistab segunemist ureemilise koomaga: jääklämmastiku suurenemine 70–80 mg% -ni on diabeetilises koomas üsna tavaline.

Insuliiniga ravitud diabeetilises koomas võib kahepoolse positiivse Babinski sümptomi ilmnemine viidata liiga olulisele veresuhkru langusele ja üleminekule hüpoglükeemilisele koomale.

Samuti tuleks meeles pidada diabeetilises koomas täheldatud haruldast entsefalomaalsust, mis on põhjuslikult seotud hüpernatreemiaga ja kui need on laialt levinud, on prognostilise väärtusega kehv (Schoolman, Dubui ja Hoffmann).

Suhkurtõve erakorralised seisundid eelhaigla staadiumis

* Mõjutegur 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide nimekirja.

Loe uuest numbrist

Riiklik erakorralise meditsiiniabi teaduslik ja praktiline selts, Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. ON. Semaško

K oomid on suhkurtõve (DM) ägedad komplikatsioonid ja on sageli surmavad. See on otsene tulemus vere glükoosisisalduse muutustest hüperglükeemia või hüpoglükeemia kujul ja samaaegsetest ainevahetushäiretest. Ravita jätmise korral võib hüperglükeemia põhjustada diabeetilise ketoatsidoosi (DKA) või mitteketoonse hüperosmolaarse kooma. Neid iseloomustab erineval määral insuliinipuudus, kontrinsuliinhormoonide ületootmine ja dehüdratsioon. Mõnel juhul võivad samaaegselt areneda diabeetilise ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse kooma tunnused.

Hüpoglükeemia on seotud diabeedi raviks kasutatavate ravimite (insuliini või pillide) ja toidu tarbimise või füüsilise koormuse tasakaalustamatusega. Glükoosikontsentratsiooni järsk langus viib teadvuse kaotuseni, kuna aju normaalne töö sõltub peaaegu täielikult glükoosist. Diabeedi põdevatel patsientidel võib tekkida järgmine kooma, mis on otseselt seotud ja konkreetselt põhjustatud põhihaigusest - ketoatsidoos, hüperosmolaarne ja hüpoglükeemiline.

Koomas patsientidele abi osutamise kiirus ja õigeaegsus määrab prognoosi suuresti. Seetõttu näib nendelt positsioonidelt kõige olulisem patsientide õige juhtimine eelhaigla staadiumis.

Hüpoglükeemiline kooma on eelhaigla staadiumis kooma struktuuris kolmandal kohal (5,4%) ja diabeetiline (3%) - viiendal kohal (NNPOSMP andmed).

Diabeetiline ketoatsidoosne kooma

Diabeetiline ketoatsidootiline kooma (DKA) on suhkurtõve tohutu komplikatsioon, mida iseloomustab metaboolne atsidoos (pH alla 7,35 või vesinikkarbonaadi kontsentratsioon alla 15 mmol / L), anioonide erinevuse suurenemine, hüperglükeemia üle 14 mmol / l, ketoneemia. See areneb sagedamini 1. tüüpi diabeedi korral. Sagedus on 5 kuni 20 juhtu 1000 patsiendi kohta aastas (2/100). Suremus on 5-15%, üle 60-aastastel patsientidel - 20%. Üle 16% 1. tüüpi diabeediga patsientidest sureb ketoatsidoosse koomasse. DKA arengu põhjuseks on absoluutne või väljendunud suhteline insuliinipuudus ebapiisava insuliinravi või insuliinivajaduse suurenemise tõttu.

Provotseerivad tegurid:

  • Insuliini saamata jätmine või insuliini süstimise vahelejätmine (või hüpoglükeemiliste ravimite pillide võtmine).
  • Hüperglükeemilise ravi loata tühistamine.
  • Insuliini manustamise tehnika rikkumine.
  • Muude haiguste (nakkused, traumad, kirurgia, rasedus, müokardiinfarkt, insult, stress jne) liitumine.
  • Dieedi rikkumised (liiga palju süsivesikuid).
  • Harjutus kõrge glükeemiaga.
  • Alkoholi kuritarvitamine.
  • Ainevahetuse ebapiisav enesekontroll.
  • Teatud ravimid (kortikosteroidid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, kilpnäärmehormoonid, kaltsitoniin, salureetikumid, etakrüünhape, atsetasolamiid, b-blokaatorid, diltiaseem, epinefriin, dobutamiin, diasoksiid, nikotiinhape, isoniasiid, asparagiin, süsinikhape ja liitiumfosfatsinaas jne.).

Sageli jääb DKA etioloogia teadmata. Tuleb meeles pidada, et kuni 25% DKA juhtudest esineb äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidel.

Kliiniline esitus ja klassifikatsioon

Diabeetilist ketoatsidoosi on kolm etappi (tabel 1):

1. Mõõdukas ketoatsidoos.

2. Precoma ehk dekompenseeritud ketoatsidoos.

3. Kooma.

Ketoatsidootilise kooma tüsistusteks on süvaveenitromboos, kopsuemboolia, arteriaalne tromboos (müokardiinfarkt, ajuinfarkt, nekroos), aspiratsioonipneumoonia, ajuturse, kopsuödeem, infektsioonid, harva - GCC ja isheemiline koliit, erosioonne gastriit, hiline hüpoglükeemia. Märgitakse tõsist hingamispuudulikkust, oliguuriat ja neerupuudulikkust. Ravi tüsistused - aju- ja kopsuturse, hüpoglükeemia, hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpofosfateemia.

Diagnostilised kriteeriumid

1. DKA eripära - järkjärguline areng, tavaliselt mitme päeva jooksul.

2. ketoatsidoosi sümptomite esinemine (atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, Kussmauli hingamine, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu).

3. Dehüdratsiooni sümptomite olemasolu (koe turgori langus, silmamuna toon, lihastoonus, kõõluse refleksid, kehatemperatuur ja vererõhk).

Tuleb meeles pidada, et II tüüpi diabeedi korral tuleb alati otsida vahelduvat haigust kui diabeedi dekompensatsiooni põhjustajat..

DKA diagnoosimiseks vajalike küsimuste loetelu eelhaigla staadiumis:

- kas patsient põeb diabeeti??

- kas DKA ajalugu oli olemas?

- kas patsient saab antihüperglükeemilist ravi, milline on ravimi viimane annus?

- millal oli viimane söögikord või ebapiisav söömine või vahelejätmine?

- kas see oli liiga suur füüsiline koormus või alkoholi tarbimine?

- millised hiljutised haigused eelnesid koomale (nakkushaigused)?

- kas esines polüuuriat, polüdipsiat ja nõrkust?

Ravi ja diagnoosi võimalikud vead enne haiglat:

1. Insuliinravi eelhaigla staadiumis, ilma et oleks võimalik määrata glükeemia taset ja selle kontrolli.

2. Ravi rõhuasetus intensiivsele insuliinravi efektiivse rehüdratsiooni puudumisel.

3. Vedelike ebapiisava mahu sisseviimine.

4. Hüpotooniliste lahuste kasutuselevõtt, eriti ravi alguses. See võib põhjustada aju ödeemi ja intravaskulaarset hemolüüsi..

5. Sunnitud diureesi kasutamine rehüdratsiooni asemel. Diureetikumide kasutamine samaaegselt vedelike sisseviimisega aeglustab ainult veetasakaalu taastumist ja hüperosmolaarse kooma korral on diureetikumide kasutamine kategooriliselt vastunäidustatud..

6. Naatriumvesinikkarbonaadiga ravi alustamine võib põhjustada patsiendi surma. On tõestatud, et piisav insuliinravi aitab enamasti atsidoosi kõrvaldada. Atsidoosi korrigeerimine naatriumvesinikkarbonaadiga on seotud äärmiselt suure komplikatsioonide riskiga. Leeliste sisseviimine suurendab hüpokaleemiat, häirib oksühemoglobiini dissotsiatsiooni; Bikarbonaadi sisseviimisel tekkiv süsinikdioksiid suurendab rakusisest atsidoosi (kuigi vere pH võib tõusta); paradoksaalset atsidoosi täheldatakse ka tserebrospinaalvedelikus, mis võib kaasa aidata aju ödeemile; "tagasilöögi" alkaloosi areng pole välistatud. Naatriumvesinikkarbonaadi (joa) kiire manustamine võib kiire hüpokaleemia kaudu põhjustada surma.

7. Naatriumvesinikkarbonaadi lahuse sisseviimine ilma kaaliumpreparaatide täiendava manustamiseta, mis põhjustab väljendunud hüpokaleemiat, mis muutub patsientide surma põhjuseks.

8. DKA-s insuliini tühistamine või väljakirjutamine patsiendile, kes ei saa süüa.

9. Insuliini subkutaanne manustamine diabeetilises koomas olevatele patsientidele, kellel mikrotsirkulatsiooni häirete tõttu on insuliini imendumine häiritud.

10. Insuliini veenisisene süstimine. Intravenoosselt manustatuna on insuliini poolväärtusaeg 3–5 minutit ja ainult esimesed 15–20 minutit säilib selle kontsentratsioon veres piisaval tasemel ning seetõttu on see manustamisviis ebaefektiivne.

11. Lühitoimelise insuliini (RHK) 3-4-kordne manustamine subkutaanselt (DKA algstaadiumis, kui mõõduka raskusastmega seisund ja teadvusekaotus puudub, subkutaanne insuliini manustamine on võimalik). CDI toime kestus on 4-5 tundi, eriti ketoatsidoosi korral. Seetõttu tuleks ICD välja kirjutada vähemalt 5-6 korda päevas ilma öise pausita..

12. Sümpotooniliste ravimite kasutamine kokkuvarisemise vastu võitlemiseks. Need on esiteks kontrinsuliinhormoonid ja teiseks on diabeetikutel stimuleeriv toime glükagooni sekretsioonile palju tugevam kui tervetel inimestel..

13. DKA vale diagnoos. DKA puhul kohtab sageli niinimetatud "diabeetilist pseudoperitoniiti", mis simuleerib "ägeda kõhu" sümptomeid - kõhuseina pinget ja valulikkust, peristaltilise müristamise vähenemist või kadumist ning mõnikord ka seerumi amülaasi suurenemist. Leukotsütoosi samaaegne avastamine võib põhjustada eksliku diagnoosi ja patsient satub nakkusliku ("sooleinfektsioon") või kirurgilise ("äge kõht") osakonda. Kõigil "ägeda kõhu" või düspeptiliste sümptomite korral suhkurtõvega patsiendil on vaja kindlaks määrata glükeemia ja ketonuuria.

14. Teadvuseta patsiendi glükeemia mõõtmata jätmine põhjustab sageli ekslikke diagnoose - "tserebrovaskulaarne õnnetus", "teadmata etioloogiaga kooma", samal ajal kui patsiendil on äge diabeetiline metaboolne dekompensatsioon..

Ravi eelhaigla staadiumis on esitatud tabelis 2.

Hüperosmolaarne ketoatsidoosne kooma

Hüperosmolaarset ketoatsidoosikoomat iseloomustab tugev dehüdratsioon, märkimisväärne hüperglükeemia (sageli üle 33 mmol / l), hüperosmolaarsus (üle 340 mosm / l), hüpernatreemia üle 150 mmol / l, mida iseloomustab ketoatsidoosi puudumine (maksimaalne ketonuuria (+)). See areneb sagedamini II tüüpi diabeediga eakatel patsientidel. Seda leitakse kümme korda harvemini kui DKA-d. Seda iseloomustab suurem suremus (15–60%). Hüperosmolaarse kooma tekkimise põhjus on insuliini suhteline defitsiit ja dehüdratsiooniga kaasnevad tegurid.

Hüperosmolaarset ketoatsidoosikoomat iseloomustab tugev dehüdratsioon, märkimisväärne hüperglükeemia (sageli üle 33 mmol / l), hüperosmolaarsus (üle 340 mosm / l), hüpernatreemia üle 150 mmol / l, mida iseloomustab ketoatsidoosi puudumine (maksimaalne ketonuuria (+)). See areneb sagedamini II tüüpi diabeediga eakatel patsientidel. Seda leitakse kümme korda harvemini kui DKA-d. Seda iseloomustab suurem suremus (15–60%). Hüperosmolaarse kooma tekkimise põhjus on insuliini suhteline defitsiit ja dehüdratsiooniga kaasnevad tegurid.

Provotseerivad tegurid:

  • ebapiisav insuliini annus või insuliini süstimise vahele jätmine (või diabeediravimite võtmine);
  • antihüperglükeemilise ravi loata tühistamine;
  • insuliini manustamise tehnika rikkumine;
  • teiste haiguste (infektsioonid, äge pankreatiit, trauma, operatsioon, rasedus, müokardiinfarkt, insult, stress jne) liitumine;
  • toitumise ebakorrapärasused (liiga palju süsivesikuid);
  • teatud ravimite (diureetikumid, kortikosteroidid, b-blokaatorid jne) võtmine;
  • jahutamine;
  • võimetus janu kustutada;
  • põletused;
  • oksendamine või kõhulahtisus;
  • hemodialüüs või peritoneaaldialüüs.

Tuleb meeles pidada, et kolmandikul hüperosmolaarse koomaga patsientidest ei ole suhkruhaigust eelnevalt diagnoositud.

Kliiniline pilt

Raske janu, polüuuria, raske dehüdratsioon, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, fokaalsed või üldised krambid, mis suurenevad mitme päeva või nädala jooksul. Kui DKA-s järgivad kesknärvisüsteemi ja perifeerse närvisüsteemi funktsiooni häired teadvuse järkjärgulist väljasuremist ja kõõluse reflekside allasurumist, siis hüperosmolaarse koomaga kaasnevad mitmesugused vaimsed ja neuroloogilised häired. Lisaks uimasele seisundile, mida täheldatakse sageli ka hüperosmolaarse kooma korral, kulgevad psüühikahäired sageli deliiriumi, ägeda hallutsinatiivse psühhoosi ja catotonic sündroomina. Neuroloogilised häired ilmnevad fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega (afaasia, hemiparees, tetraparees, sensoorsed polümorfsed häired, kõõluste refleksid jne)..

Diagnostilised kriteeriumid

1. Arendab aeglasemalt (5-14 päeva jooksul) kui DKA.

Rohkem väljendunud dehüdratsioon (koe turgori langus, silmamuna toon, lihastoonus, kõõluse refleksid, kehatemperatuur ja vererõhk).

2. Sageli polümorfsed neuroloogilised sümptomid, mis kaovad hüperosmolaarse kooma leevendamisel.

3. Ketoatsidoosi puudumine (atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, Kussmauli hingamise puudumine, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu).

4. Puudumine või väljendamata ketonuuria.

5. Anuria ja asoteemia tekivad varem.

6. Eakad ja seniilsed vanused.

Ravi ja diagnoosi võimalike vigade hulka kuuluvad:

1. Hüpotooniliste lahuste kasutuselevõtt eelhaigla staadiumis.

2. Hüpotooniliste lahuste pikaajaline manustamine.

3. Hüperosmolaarset sündroomi peetakse sageli ekslikult reaktiivseks psühhoosiks, ajuveresoonte paroksüsmiks või muuks ägedaks vaimseks või neuroloogiliseks haiguseks.

Teraapiat käsitletakse tabelis 3.

Hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemiline kooma tekib vere glükoositaseme järsu languse (alla 3–3,5 mmol / l) ja aju väljendunud energiapuuduse tagajärjel.

Hüpoglükeemiline kooma tekib vere glükoositaseme järsu languse (alla 3–3,5 mmol / l) ja aju väljendunud energiapuuduse tagajärjel.

- toidu vahele jätmine või ebapiisav tarbimine

- suurenenud füüsiline aktiivsus

- liigne alkoholitarbimine

- ravimite võtmine (b-blokaatorid, salitsülaadid, sulfoonamiidid, fenüülbutasoon, anaboolsed steroidid, kaltsiumipreparaadid, tetratsükliin, liitiumkarbonaat, püridoksiin, MAO inhibiitorid, klofibraat).

Kliiniline pilt

Hüpoglükeemia sümptomid jagunevad varajasteks (külm higi, eriti otsmikul, naha kahvatus, tugev paroksüsmaalne nälg, käte värisemine, ärrituvus, nõrkus, peavalu, pearinglus, huulte tuimus), keskmised (sobimatu käitumine, agressiivsus, südamepekslemine, liigutuste halb koordinatsioon, topeltnägemine, segasus) ja hiline (teadvusekaotus, krambid).

Diagnostilised kriteeriumid

1. Järsk areng, tavaliselt mitme minuti, harvemini tundide jooksul.

2. Hüpoglükeemia iseloomulike sümptomite esinemine.

3. Glükeemia alla 3-3,5 mmol / l.

Tuleb meeles pidada, et sümptomite puudumine ei välista hüpoglükeemiat ja suhkurtõvega patsientidel võivad hüpoglükeemia sümptomid olla normaalse veresuhkru kontsentratsiooniga.

Tavaarsti küsimused eelhaigla staadiumis:

- kas patsient põeb diabeeti, selle kestus;

- kas ta saab antihüperglükeemilist ravi (mis, viimane ravimi annus);

- ebapiisav toidu tarbimine või vahelejätmine, viimane söögikord;

- kõik hüpoglükeemia episoodid minevikus;

- liiga raske füüsiline koormus;

- liigse alkoholi tarbimine.

Tuleb meeles pidada, et 1. tüüpi diabeedi korral on teadvusekaotuse kõige sagedasem põhjus raske hüpoglükeemia..

Pärast patsiendi hüpoglükeemilisest koomast eemaldamist on soovitatav kasutada aineid, mis parandavad ajurakkudes mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust 3–6 nädala jooksul. Korduv hüpoglükeemia võib põhjustada ajukahjustusi.

Võimalikud vead diagnoosimisel ja ravis:

1. Katse viia teadvuseta patsiendi suhu süsivesikuid sisaldavad toidud (suhkur jne). See viib sageli aspiratsiooni ja lämbumiseni..

2. Taotlus ebasobivate toodete (leib, šokolaad jne) hüpoglükeemia peatamiseks. Nendel toitudel ei ole piisavalt veresuhkrut ega veresuhkrut, kuid liiga aeglaselt.

3. Hüpoglükeemia valediagnoosimine. Mõned hüpoglükeemia sümptomid võivad jäljendada epilepsiahooge, insuldi, "vegetatiivset kriisi" jne. Hüpoglükeemilist ravi saavatel patsientidel on peaaegu igas ebaselges paroksüsmaalses seisundis soovitatav kiiresti määrata veresuhkur. Kui ekspresslaborite abil ei ole võimalik määrata glükeemia taset või selle analüüsi suhteliselt aeglast sooritamist (30–40 minutit), tuleb hüpoglükeemia põhjendatud kahtluse korral alustada selle leevendamist kohe, isegi enne laborist vastuse saamist.

4. Sageli ei arvestata tõsise hüpoglükeemia tagajärjel taastumise riski. Pikaajalise toimega insuliini ja sulfonüüluurea preparaatide üleannustamise korral võib hüpoglükeemia korduda ja seetõttu vajab patsient intensiivset jälgimist, glükeemilise taseme kontrolli ja vajadusel selle korrigeerimist mitme päeva jooksul.

Hüpoglükeemilise kooma ravi on esitatud tabelis 4. Diabeedi kooma diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid on toodud tabelis 5.

Patsientidel, kes on teadmata päritoluga koomas, tuleb alati kontrollida glükeemiat. Kui on usaldusväärselt teada, et patsiendil on suhkurtõbi ja samal ajal on raske eristada kooma hüpo- või hüperglükeemilist teket, soovitatakse diferentsiaaldiagnostika ja hüpoglükeemilise hädaabiteenuse osutamiseks glükoosi intravenoosne jetisüstimine annuses 20–40–60 ml 40% lahust. kooma. Hüpoglükeemia korral parandab see sümptomeid märkimisväärselt ja võimaldab seeläbi nende kahe seisundi eristamist. Hüperglükeemilise kooma korral ei mõjuta selline glükoosikogus patsiendi seisundit praktiliselt..

Patsientidel, kes on teadmata päritoluga koomas, tuleb alati kontrollida glükeemiat. Kui on usaldusväärselt teada, et patsiendil on suhkurtõbi ja samal ajal on raske eristada kooma hüpo- või hüperglükeemilist teket, soovitatakse diferentsiaaldiagnostika ja hüpoglükeemilise hädaabiteenuse osutamiseks glükoosi intravenoosne jetisüstimine annuses 20–40–60 ml 40% lahust. kooma. Hüpoglükeemia korral parandab see sümptomeid märkimisväärselt ja võimaldab seeläbi nende kahe seisundi eristamist. Hüperglükeemilise kooma korral ei mõjuta selline glükoosikogus patsiendi seisundit praktiliselt..

Kõigil juhtudel, kui glükeemiat on võimatu mõõta, on kohe empiiriline kasutada kõrge kontsentratsiooniga glükoosi. Hädaolukorras sidumata hüpoglükeemia võib lõppeda surmaga.

Tiamiini 100 mg IV, glükoosi 40% 60 ml ja naloksooni 0,4–2 mg IV peetakse koomas haigete jaoks põhiravimiteks, kuna diagnoosi täpsustamiseks ja kiireks hospitaliseerimiseks puudub võimalus. See kombinatsioon on paljudel juhtudel tõhus ja ohutu..

Diabeedi ravimine

TÄHTIS! Artikli salvestamiseks järjehoidjatesse vajutage klahvikombinatsiooni CTRL + D

Arstile küsimuse esitamiseks ja TASUTA VASTUSE saamiseks võite täita meie saidil spetsiaalse vormi selle lingi kaudu >>>

Suhkurtõbi (diabeetiline): etioloogia, klassifikatsioon, kliinik, diagnoosimine, ravi

Diabeet on haigus, mis on seotud absoluutse või suhtelise insuliinipuudusega, mida iseloomustab kroonilise hüperglükeemia sündroom.

Haiguse tagajärg on igasuguse ainevahetuse, peamiselt süsivesikute rikkumine; veresoonte (angiopaatia), närvisüsteemi (neuropaatia) ning teiste organite ja süsteemide kahjustus.

Etioloogia. Suhkurtõve esinemissageduse suurenemist seostatakse suurema toidutarbimise, vähenenud kehalise aktiivsuse ja rasvumisega. Pole välistatud stressi roll haiguse tekkimise arengus..

1) I tüüpi diabeet (põhjustatud pankrease Langengarsi saarte β-rakkude hävitamisest või vähenemisest);

2) 2. tüüpi suhkurtõbi (areneb perifeersete kudede - maksa, rasvkoe, lihaste - suurenenud resistentsuse tagajärjel insuliini toimele);

3) muud tüüpi suhkurtõbi (teiste endokriinsete haiguste sekundaarsed geneetilised häired, mis on põhjustatud viirusnakkustest või teatud ravimite pikaajalisest kasutamisest, eksokriinse pankrease haigused);

4) rasedusdiabeet (diabeet rasedatel).

Kliinik. Suhkurtõbi algab järk-järgult, harvemini ägedalt diabeetilise kooma arenguga. Kaebused: tugev üldine ja lihasnõrkus (energia, glükogeeni ja valgu moodustumise puudulikkuse tõttu lihastes); suurenenud janu (polüdipsia) - patsiendid saavad juua suures koguses vedelikku - 4-5 liitrit või rohkem päevas; sage ja rikkalik urineerimine nii päeval kui ka öösel (polüuuria) - 3-12 l / päevas; suukuivus (dehüdratsiooni ja süljenäärmete funktsiooni vähenemise tõttu); kiire kaalulangus (tüüpiline I tüüpi suhkurtõvele); või kehakaalu tõus (II tüüpi diabeediga); naha sügelus (eriti suguelundite piirkonnas).

Dekompensatsiooni perioodil vaadatuna on iseloomulik kuiv nahk, selle turgori ja elastsuse vähenemine. 1. tüüpi suhkurtõbe iseloomustab märkimisväärne kehakaalu langus, lihaste atroofia ja vähenenud lihasjõud. Rubeosis - "diabeetiline põsepuna" - põskede piirkonnas tuvastatakse sageli põsesarnad; pustulaarsed nahakahjustused, korduv furunkuloos; mida iseloomustavad seente nahakahjustused (jalgade epidermofütoos). Nahas ja selle derivaatides võivad esineda troofilised muutused (atroofsed vananemislaigud, troofilised pikaajalised mitteparanevad haavandid, küünte muutused - tuhmus, rabedus, kollakas värvus). Hüperlipideemia tagajärjel areneb naha ksantomatoos - kollased lipiidilaigud (ksantoomid) käsivartel, jalgadel, tuharatel, liigeste ümber; silmalaugude ümber (ksanthelasma).

Suuõõne uurimisel avastatakse progresseeruv kaaries, parodondi haigus, hammaste lõtvumine, igemepõletik, stomatiit.

Pikaajalist suhkruhaigust iseloomustab diabeetilise angiopaatia areng - nii väikeste kui ka suurte veresoonte üldine kahjustus koos konkreetse kliinikuga - jäsemete tšillus, jalgade nõrkus, "vahelduv lonkamine", jalgade lihaste atroofia, jalgade arterite pulsi nõrgenemine, troofiliste häirete areng kuni surmaga lõppenud varvaste gangreen ja üldine sepsis. Kõigi elundite ja süsteemide, eriti neerude ja silmade, funktsioon on häiritud (nefropaatia ja retinopaatia).

Tühja kõhu glükeemia tase on kõrgem kui 6,1 mmol / l (2-kordne määramine) kapillaarveres (plasma-venoosne - üle 7,0 mmol / l), samuti glükeemia päevasel ajal kapillaarveres ja plasmas üle 11,1 mmol / l. 2. tüüpi suhkurtõve tekkimise riskifaktorite, kliiniliste sümptomite puudumise ja alla 6,1 mmol / l glükeemilise taseme puudumisel (2-kordne määramine) viiakse läbi glükoositaluvuse test.

Kui tühja kõhu veresuhkur ei ületa normi ja haiguse kliinikus on suhkurtõve suhtes kahtlane, uuritakse veresuhkrut päeva jooksul patsiendi tavapärase dieediga (glükeemiline profiil)..

Ravi efektiivsuse jälgimine - glükeeritud valkude määramine iga 3 nädala järel kuni languseni: glükeeritud hemoglobiin HbA1c alla 7%, fruktosamiin alla 320 μmol / l, seejärel iga 3-6 kuu tagant.

Täielik vereanalüüs - iseloomulikke muutusi pole.

Üldine uriinianalüüs - suurenenud uriini erikaal (hüperstenuuria); glükosuuria, ketokehade välimus - ketonuuria (koos ketoatsidoosiga). Glükoosuria tase on suhkruhaiguse kaudne diagnostiline kriteerium, sõltuvalt glükoosi läbipääsu neerulävest.

Biokeemiline vereanalüüs - glükeemia üle 7,0 mmol / l.

EKG - isheemilised muutused on tõenäolised noores eas.

Ravi. Diabeediravi põhimõtted: hea toitumine,

piisav kehaline aktiivsus, uimastite hüpoglükeemiline ravi, patsientide koolitus "Diabeedikoolides". Kohustuslik on kontrollida glükeemia taset, lipiidide ainevahetust, vererõhku..

Dieet, kus on piiratud kergesti seeditavate süsivesikute, küllastunud rasvade, osade jahu ja piisavas koguses vitamiine, on kohustuslik. Igasuguse raskusastmega I tüüpi diabeedi ja raske II tüüpi suhkurtõve raviks määratakse insuliinipreparaadid subkutaanselt. Päevane annus ja ravim valitakse individuaalselt, võttes arvesse glükoosi ja päevast glükosuuriat. Mõõduka kuluga II tüüpi suhkurtõvega patsientidele määratakse sulfanilamiidi diabeedivastased ravimid (maniniil, glurenorm, bukarbaan, butamiid, silubiin). Kui üldkolesterooli tase on üle 6,1 mmol / l, määratakse lipiide alandavad ravimid - statiinid. Normaalse neerufunktsiooniga mikroalbuminuuria korral angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid.

Sarnased artiklid:

Mul diagnoositi Kasahstanis diabeet. Olen 32-aastane, olen lugenud sadu diabeeti käsitlevaid kirjandusi. Mida ma saan öelda diabeedi kohta omaenda "kibeda" kogemuse põhjal? See on elukestev haigus, suhkrutase mõnikord tõuseb ja mul pole kunagi olnud ideaalarvu. Silma ja jalgadega seotud probleemid hakkasid üha sagedamini häirima, iga poole aasta tagant valetan haiglasse, läbin ravi plaanipäraselt.

Minu sõbral oli raseduse ajal rasedusdiabeet. Kuigi enne rasedust ei olnud. Aga vanaemal oli.

Võin öelda, et see on üsna ohtlik - see võib lõppeda koomaga!

Seega, kui teil ei olnud diabeeti enne rasedust, kuid teil on see teie peres, on parem sellest teavitada oma arsti.

Õnneks on Moskvas palju häid spetsialiste.

Viimastel aastatel märkasin, et isegi suurtes annustes alkoholi tarvitades ei joo ma ennast praktiliselt üldse. Sõbrad ütlevad, et see on selge märk algavast diabeedist. On see nii? Ja kus Moskvas saate selle haiguse kiiret diagnostikat kiiresti ja odavalt läbi viia?

Ja ma ei tea diabeedist eriti midagi, kuid see on see haigus, mis mind hirmutab. Ma muretsen alati, kui annetan verd suhkru jaoks. Viimasel ajal olen hakanud ennetusprobleeme üsna tõsiselt võtma. Püüan ise õigesti toituda, piiran lastele mõeldud maiustuste hulka.

Diferentsiaaldiagnostika kom

Millal sekundaarne ajukoom esiplaanile tulevad aju düsfunktsiooni üldised tunnused. Koomale eelneb uimasus või psühhomotoorne agiteerimine deliiriumi ja hallutsinatsioonidega. Teadvuse depressiooni suurenemisega täheldatakse lihastoonuse ja kõõluse reflekside hajuvat langust. Iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ebastabiilsus (näiteks "õpilase mäng", kuklalihaste mööduv jäikus), samuti lihastoonuse ja motoorika muutuste sümmeetria. Enamiku mürgiste koomade korral püsib õpilase reaktsioon valgusele (välja arvatud mürgistus atropiini ja barbituraadiga) ja nimetatakse okulotsefaalset refleksi.

Patsientidel, kellel on sekundaarne tserebrogeenne toksiline kooma aju ödeemi ja sisestussündroomide tekkimisel täheldatakse sageli aju varre kahjustuse sümptomite erinevat järjestust kui primaarsetes aju protsessides: nende jaoks on tüüpiline pikliku medulla funktsiooni pärssimise tunnuste ilmnemine hingamisdepressiooni kujul ja alles siis - poni ja keskaju kahjustuse tunnused... Aju dislokatsiooni tulemus on samuti erinev: reeglina suudavad isegi rasked haiged joobeseisundiga patsiendid elujõulisuse piisava ravi abil taastada, samas kui insuldi sündroomiga aju mahuliste protsessidega patsiendid surevad hoolimata intensiivsetest elustamismeetmetest..

Kooma suhkurtõve korral.

Suhkurtõve dekompenseerimine võib põhjustada ketoatsidoosse, hüperosmolaarse, hüperglükeemilise, laktatsideemilise või hüpoglükeemilise.

Ketoatsidoosne kooma on endogeensete või eksogeensete insuliinivarude täielik ammendumine ja ainevahetuse üleminek lipiidide rajale, moodustades suurtes kogustes atsetooni ja muid nn ketoonkehasid, mille tase tõuseb veres ja seejärel uriinis. Plasma hüperglükeemia põhjustab hüperosmolaarset sündroomi, osmodiureesi, dehüdratsiooni, sekundaarset hüponatreemiat ja hüpokaleemiat. Keha veekadu on mõnikord 5-8 liitrit, Na + ja K + - kumbki 300-500 mmol. Hüperosmolaarne sündroom aitab kaasa aju ödeemile.

Teadvuse depressiooniga ketoatsidoosi taustal kaasnevad suhkruhaiguse kiiresti areneva dekompensatsiooni sümptomid: tüüpilised on suukuivus, janu, polüuuria, sügelus, peavalud, nõrkus, isutus ja kõhuvalu. Patsient langeb koomasse aeglaselt - mitu tundi kuni mitu päeva. Esialgsel etapil on võimalik deliirium, üldine erutus, krampide sündroom. Pulss - sage, nõrk täidis, eakatel - sageli arütmiline. Vererõhk on langetatud. Tavaliselt haruldane, mürarikas hingamine (Kussmauli tüüp), väljahingatav õhk lõhnab atsetooni järele. Paljastuvad dehüdratsiooni objektiivsed sümptomid: huulte kuivus, keel, nahk, millel on jälgi kriimustamisest. Silmad - sisse vajunud, silmamunad - pehmed; naha turgor ja lihastoonus on madalad; refleksi aktiivsus alguses suureneb, kui kooma areneb, väheneb. Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne, selle tõus näitab seotud nakkust. Õpilased on tavaliselt mõõdukalt kitsendatud. Laboratoorsed uuringud näitavad märkimisväärset vere leukotsütoosi, hüperglükeemiat (umbes 16-17 mmol / l, mõnikord kuni 22-55 mol / l), atsetonemiat, glükosuuriat (kuni 220-250 mmol / l), ketoonkehad määratakse uriinis.

Hüperosmolaarne kooma enamikul juhtudel leitakse seda insuliinsõltumatu tüüpi dekompenseeritud suhkruhaigusega eakatel patsientidel ebapiisava ravi või varem tuvastamata haiguse taustal. Seda põhjustavad sageli samaaegsed haigused ja dehüdratsiooni põhjustavad seisundid. Hüperosmolaarne kooma võib areneda siis, kui plasma osmolaalsus on üle 325-350 mosmooli / kg ja on enamasti tingitud Na + ja glükoosi kõrge kontsentratsiooni kombinatsioonist. Hüpernatreemia päritolu on tingitud glükoosuuriast tingitud hüperglükeemilise sündroomi korral ebaühtlasest Na + ja vee kaotusest. Üheks levinumaks põhjuseks võib olla aldosterooni sekretsiooni halvenemine, mis põhjustab Na + retentsiooni. Seda täheldatakse sageli bronhogeense vähiga patsientidel. Seda koomat iseloomustab ketoatsidoosi puudumine, kuna hüperosmolaarne kooma areneb ainult osaliselt säilinud saarekeste aparaadiga suhkurtõvega patsientidel. Viimane vabastab teatud koguse insuliini, mis on küllaldane lipolüüsi pärssimiseks ja ketoosi vältimiseks, kuid kõrge hüperglükeemia kõrvaldamiseks ebapiisav.

Koma kliinilised sümptomid arenevad väga aeglaselt, mitme päeva jooksul. Prekomatoosse perioodi tunnuseks on suhkurtõve dekompensatsiooni nähud ja alistamatu oksendamine. Nõrkus ja nõrkus arenevad edasi; esineb patsiendi ärevus, deliirium järk-järgult teadvuse depressiooniga kuni kooma astmeni.

Erinevalt eelmisest koomast on patsiendil kiire ja pindmine hingamine (sissehingatav hingeldus), suust pole atsetooni lõhna. Kussmauli hingamine pole tüüpiline. Pulss - sage, vähese täidisega, võib olla ekstrasüstoolne. Vererõhk on langetatud.

Välisel uurimisel juhivad patsiendi dehüdratsiooni nähud endale tähelepanu: kuiv nahk ja limaskestad, naha turgori ja silmamunade tooni langus. Neuroloogilises seisundis võib tuvastada hemipareesi, lihaste hüpertensiooni, reflekside aktivatsiooni, patoloogilisi Babinsky reflekse, krampe, müokloonust, meningeaalseid sümptomeid. Sageli on keskse geneesi, oliguuria, kehatemperatuuri tõus.

Laboratoorses uuringus on märke vere paksenemisest, väljendunud hüperglükeemiast (kuni 30-100 mmol / l), osmodiureesist ja glükoosuuriast. Ketoneemia ja ketonuuria puuduvad.

Hüperlaktatsideemiline kooma, reeglina raskendab kerge või mõõduka suhkruhaiguse kulgu, rikkudes koe oksüdatsiooniprotsesse (aneemia, äge kopsupõletik, südamerikete dekompensatsioon). Seda esineb sagedamini eakatel patsientidel, kes põevad kroonilist alkoholismi, südame-, kopsu-, maksa- ja neeruhaigusi. Biguaniidi kasutamine, liigne füüsiline koormus ja nakkus soodustavad diabeedi dekompensatsiooni.

Iseloomustab äge kooma algus (patsient langeb mõne tunni jooksul koomasse) lihas- ja südamevalu (nagu stenokardia), düspepsia, kõhuvalu ja mõnikord ka deliiriumi taustal. Suureneb õhupuudus, millega liitub Kussmauli hingamine, tekib kollaps, oliguuria, hüpotermia. Nahk muutub külmaks, marmor-tsüanootiliseks, selle turgor väheneb. Silmamunad on pehmed. Atsetonuria ei ole kindlaks määratud. Glükoosi kontsentratsioon veres ei ole kõrge (7-16 mmol / l), piimhappe sisaldus suureneb ja bikarbonaatide kontsentratsioon veres väheneb.

Diagnoosimine on väga keeruline, sest selle kooma korral pole konkreetseid sümptomeid. Diagnoosi saab kontrollida ainult vere piimhappe uuringu tulemuste põhjal. Ägeda kopsupõletiku väljajätmine on kohustuslik.

Hüpoglükeemiline kooma kõige sagedamini insuliini üleannustamise korral. Hüpoglükeemia võib aga tekkida sekundaarse seisundina maksapuudulikkuse korral, kui veres ringleb suurenenud kogus endogeenset insuliini või insuliinitaolist tegurit. Eristage hüpoglükeemiline kooma teistest diabeetilistest koomadest järgmiste tunnuste järgi: äge algus (mõne minuti jooksul), patsient enne seda on mures tugeva näljatunde, suureneva nõrkuse, higistamise, jäsemete värisemise, näo ja keele paresteesiate, mõnikord tugeva peavalu, kahekordse nägemise pärast silmad. Tavaliselt on hüpoglükeemia tagajärjel kerge teadvuse häire, mis ravi algusega kiiresti peatub. Püsiva hüpoglükeemia korral on orientatsioon paigas ja ajas häiritud, ilmub üldine motoorne põnevus, mis muutub stuuporiks ja koomaks. Pindmise kooma korral on vererõhk normaalne või veidi tõusnud, hingamine on normaalne, väljahingatavas õhus pole atsetooni lõhna. Nahk on kahvatu ja niiske, selle turgor ja lihastoonus on suurenenud, silmamunade toon on normaalne, pupillid on laienenud.

Hüpoglükeemilise kooma süvenemisega (selle hilise diagnoosimise, insuliini eksliku manustamise korral) või 40% glükoosilahuse üleannustamise korral tekib aju turse, samal ajal kui kooma "niiskus" kaob, hingamine muutub sagedasemaks ja muutub pindmiseks, tahhükardia võib muutuda bradükardiaks, tekivad südamerütmihäired... Vererõhk langeb. Märgitakse: oksendamine, hüpertermia, ajukelme ärrituse sümptomid, patoloogilised püramiidsed nähud, anisokooria.

Suhkru tase võib langeda 2,2–1 mmol / l-ni. Glükosuuriat ja ketonuuriat selles seisundis ei täheldata. On väga oluline eristada seda, mis põhjustab hüpoglükeemilise kooma: lihtsalt hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine või nende ravimitega mürgitamine. Üleannustamise korral ei nõua patsiendi koomast eemaldamine tavaliselt palju aega ja vaeva: pärast 40–80 ml 40% glükoosilahuse intravenoosset manustamist täheldatakse teadvuse taastumist. Samal ajal nõuab hüpoglükeemiliste ravimitega mürgitamine (enesetapp) väga intensiivset ja pikaajalist ravi..

Varasel perioodil komplitseerib hüpoglükeemilist koomat mõnikord insult (hemiparees, afaasia), müokardiinfarkt ja pikaajalisel perioodil - entsefalopaatia, epilepsia.

Koos diabeetiliste koomadega on ka teisi endokriinsüsteemi talitlushäiretega seotud koomasid: hüpotalamuse-hüpofüüsi (hüpopütiofüüsi), hüpotüreoidse (müksedema), türotoksilise, hüpo- ja hüperkaltseemilise, neerupealiste kooma.

Kooma diferentsiaaldiagnoosimisel tuleks arvestada ka ureemilise, maksa-, seedetrakti-düstroofse kooma, kopsu südamepuudulikkusest tingitud kooma ja eksotoksilise mürgistuse tekkimise tõenäosusega..

Bronhiaalastmaga kooma

Kooma iseloomustab järsk nõrgenemine ja õhupuudus; auskultatsioonil määratakse "vaikne kops". Paljastunud kopsude emfüseem, naha kahvatu tsüanoos.

Diferentsiaaldiagnoos eksotoksilised tükid esiteks tuleks arvesse võtta andmeid erinevate mürkide selektiivse toksilisuse kohta ja laboriuuringute tulemusi. Kliinilise pildi erinevused erinevate kemikaalidega mürgituse korral on olulised ainult pindmise kooma korral ja kustutatakse teadvushäire süvenedes.

Alkohoolne kooma.

Alkohol on universaalne lahusti, läbib kergesti vere-aju barjääri ja on koondunud närvikoesse. Aju ajukoor on alkoholi suhtes kõige tundlikum. Selle pidurdamine viib alamkorteksi pärssimiseni, motoorse erutuseni. Subkortikaalse piirkonna, pagasiruumi ja piklikaju rõhumine viib siseorganite düsregulatsioonini, peamiselt vereringe hingamiseni.

Alkohoolne kooma kestab tavaliselt mitte rohkem kui 6 tundi pärast haiglaravi. See jaguneb pealiskaudseks, sügavaks ja transtsendentseks.

Pindmist alkohoolset koomat iseloomustab teadvuse puudumine, kuid valulike stiimulite reaktsiooni säilimine. Nahk on roosa, pupillid on normaalse suurusega (D = S), reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksidele on säilinud. Skeletilihaste ja pehme suulae lihaste toon on normaalne, neelu refleks on säilinud, kõõluse refleksid võivad veidi suureneda. Hingamisdepressiooni ja vereringet ei täheldata.

Sügava alkohoolse kooma korral on patsient kahvatu, valulikele ärritustele ei reageerita, lihastoonus ja refleksid vähenevad ning ilmnevad patoloogilised refleksid. Võib esineda hingamisteede ja südame depressioon (toksikogeenne kollaps). Sügav alkohoolne kooma viib tõsise kollapsini. Alkoholimürgitusega kaasneb bronhoröa, väikeste bronhide obturatsioon (Mendelssohni sündroom). Suured alkoholi annused põhjustavad toksilist hepatiiti, pankrease ja neerude toksilist kahjustust, mööduvat amovroosi.

Ülemäärases koomas kasvavad neuroloogilised, metaboolsed, kardiovaskulaarsed häired.

Alkohoolset koomat komplitseerib sageli positsioonilise kompressiooni sündroom. Pärast koomast väljatulekut on võimalik raske entsefalopaatia, võib tekkida karskus, mis väljendub meeleolu halvenemises, autonoomsetes häiretes, vererõhu ebastabiilsuses, pseudokoronaarsündroomis, vastupandamatus soovis alkoholi tarvitada. Kui seda soovi ei rahuldata, võib tekkida alkohoolne psühhoos, mis avaldub illusioonide hallutsinatsioonidena..

Kooma metüülalkoholimürgitusega.

Puhastatud metüülalkohol ei erine lõhna ja värvi poolest peaaegu etüülalkoholist. Surmav annus on 100-200 ml metanooli.

Organismi metüülalkohol oksüdeeritakse alkoholdehüdrogenaasi abil formaldehüüdiks ja sipelghappeks, mis on väga mürgised (eriti formaldehüüd). Areneb metaboolne atsidoos. Toksikogeenne faas kestab kuni 3 päeva.

Mürgistuse korral on mürgistus nõrk, kliinik sõltub mürgistuse raskusastmest:

1) kerge mürgistusastmega ilmnevad peavalu, iiveldus, oksendamine.

2) mõõduka mürgitusega kaasneb lisaks üldistele neuroloogilistele sümptomitele nägemiskahjustus kuni täieliku pimeduseni (amovroos), mis ei ole pöörduv.

3) raske mürgistuse korral tekib kooma, pupillid laienevad, kuklalihaste ja skeletilihaste toon tõuseb järsult, võib esineda krampe. Mürgistuse alguses kiireneb pulss, vererõhu tõus on võimalik, hiljem täheldatakse esmast toksikogeenset kollapsi, hingamisseiskusest võib tekkida surm.

Koom etüleenglükooli mürgitusega.

Etüleenglükool on sünteetiline mitmehüdroksüülne alkohol, mida kasutatakse segus vee ja muude ainete (metüül- ja etüülalkoholidega) pidurivedelikus antifriisina. Surmav annus on umbes 100 ml etüleenglükooli. Etüleenglükool oksüdeeritakse alkoholdehüdrogenaasi toimel glükogeenseks aldehüüdiks ja oksaaläädikhappeks. Närvirakkude, hepatotsüütide, nefrooni basaalmembraanide, oksaaläädikhappe membraanide kaudu tungimine viib endaga kaasa vett, mille tulemuseks on rakkude tursed, ainevahetushäired ja nende surm. Etüleenglükooli mürgituse korral täheldatakse tõsist atsidoosi.

Määrake mürgistusperiood (10-12 tundi) neurotoksiline (kuni 2 päeva) ja neerude. Toksikogeenne faas kestab kuni 5 päeva.

Etüleenglükooli võtmine põhjustab eufooriat, joovastust ja head tuju. Umbes 10 tunni pärast kasvab peavalu, ilmnevad kesknärvisüsteemi depressioon (uimastamine, stuupor, kooma), müdriaas, kuklaluu ​​ja skeletilihaste hüpertoonilisus, tugevad valud alaseljas (neerude glaukoom). Ligikaudu kaks päeva pärast mürgitust tuvastatakse aligoanuria ja pilt ägedast neerupuudulikkusest. Kopsuödeemi võimalik areng.

Mürgistuse diagnostika on seotud toksikoloogilise olukorra selgitamise, iseloomulike sümptomite kindlakstegemise, etüleenglükooli ja oksalaatide määramisega veres ja uriinis.

Barbituraatkooma.

Barbituraadid on barbituurhappe soolad. Nad on happelised. Leelised on nende jaoks "ioonilõks". Neil on väljendunud hüpnootiline ja rahustav toime.

Sõltuvalt toimemehhanismist võib need ained tinglikult jagada kolme alarühma:

1) pikatoimeline (8-12 tundi) - fenobarbitaal, barbitaal, barbitaalnaatrium;

2) keskmise toimega (4-6 tundi) - barbamiil, naatriumetanool, tsüklobarbitaal;

3) lühitoimeline (1-2 tundi) - heksinaal, tiopentaalnaatrium.

Barbituraatidel on kesknärvisüsteemile pärssiv mõju. Suurel kontsentratsioonil blokeerivad nad ajus hingamisteede ensüüme, soodustades hüpoksiat, mis põhjustab piim- ja püroviinhapete akumuleerumist, mis viib ajurakkude surmani. Barbituraadid häirivad ainevahetust ja madalamat kehatemperatuuri.

Surudes alla hüpotalamuse, ajutüve ja pikliku medulla regulatsioonikeskusi, põhjustavad nad hingamispuudulikkust kuni selle peatumiseni..

Barbituraatide toksilised annused vähendavad müokardi kontraktiilsust, põhjustades "väikese väljutuse" sündroomi, vähendavad veresoonte silelihaste toonust.

IN kliiniline pilt mürgitamine barbituraatidega on 4 etappi:

1. Uinumine, mida iseloomustab unisus, apaatia, ataksia.

2. Pindmine kooma, selles etapis puudub teadvus, pupillid on kitsendatud, sarvkesta ja pupillide refleksid on säilinud. Lihastoonus pikaajalise toimega barbituraatidega mürgituse korral on normaalne, lühitoimeline on suurenenud, kõõluse refleksid on nõrgenenud. Säilib neelu refleks ja pehme suulae lihastoonus, samuti reaktsioon valu stiimulile. Hingamisdepressiooni ja südame düsfunktsiooni tavaliselt ei täheldata.

3. Sügav kooma, mis tekib mürgistuse progresseerumisel. Selles mürgistuse staadiumis refleksid pärsitakse, ilmnevad patoloogilised refleksid, lihastoonus väheneb, õpilased kipuvad laienema ja valu ei reageeri. Kardiovaskulaarsüsteemi poolt täheldatakse toksikogeenset kollapsi või eksotoksilist šokki. Hingamine muutub haruldaseks ja madalaks ning võimalik on hingamise seiskumine. Koma võib kesta 1 kuni 3 päeva või rohkem. Koomast välja tulekuga kaasneb motoorne põnevus. Pärast koomat püsivad asteeniline seisund ja depressioon mitu päeva..

4. Postcomatous periood.

Mürgitusega kaasneb hingamissüsteemi muutus. Barbituraadid stimuleerivad bronhoide, mis põhjustavad väikeste bronhide obstruktsiooni ja arvukalt atelektaase (Mendelssohni sündroom). Need muutused aitavad kaasa kopsupõletiku tekkele. Barbituraadid suruvad hingamiskeskust alla, mis nõuab sageli patsiendi mehaanilise ventilatsiooni viimist.

Mürgistuse korral täheldatakse kardiovaskulaarsüsteemi muutusi tahhükardia, esmase toksikogeense kollapsi, šoki kujul. On ka ainevahetushäireid (varased lamatised, bulloosne dermatiit), mille kaudne märk on patsiendi kehatemperatuuri langus (hüpotermia). Barbituraadimürgitus põhjustab antidiureetilise hormooni stimuleerimise tagajärjel mao, soolte, põie agooniat, uriinierituse vähenemist..

Barbituraalse kooma tõsiseks komplikatsiooniks on positsiooniline kompressioonisündroom, mis tekib pehmete kudede ja närvikehade kokkusurumise tagajärjel keha kaalu järgi. Sagedamini kannatavad patsiendi jäsemed. 12-tunnise või kauem kestnud kooma järel algab lihaskoe lagunemine vaba müoglobiini, kaaliumi vabanemisega. Müoglobiini molekul on keskmise suurusega, vees halvasti lahustuv, ummistab glomeruleid ja tuubuleid, viib müoglobiini nefroosi, oligoanuria ja ägeda neerupuudulikkuseni. Asukoha kokkusurumise sündroomi lokaalseid sümptomeid iseloomustab puidutiheduse kudede väljendunud turse, sageli täheldatakse närvitüvede isheemiat ja polüneuriidi nähtust. Vead selle diagnoosimisel on võimalikud. Esialgu tehakse diagnoose: pehmete kudede kontusioon või erysipelas, abstsess, flegmon.

Koom rahustitega mürgituse korral.

Bensodiasepiinide seeria kõige levinumad ravimid on: Elenium, Sibazon, Diazepam, Seduxen, Rudotel, Relanium, Nosepam, Phenazepam, Mesapam, Nobrium. Trankvilisaatorid imenduvad hästi maos ja soolestikus, maksimaalset kontsentratsiooni täheldatakse 2-4 tunni pärast, poolväärtusaeg on 8-10 tundi. Eritub peamiselt neerude kaudu. Trankvilisaatorite toksilisus on oluliselt madalam kui barbituraatidel.

Mürgistuse korral täheldatakse erineva raskusastmega närvisüsteemi depressiooni. Kooma on haruldane. Märgitakse kõõluse reflekside vähenemist, lihaste hüpotensiooni ja väikeaju häireid. Õpilased ei muutu. Hingamis- ja südamehäired on haruldased.

Fenotiasiini kooma.

Selle rühma peamised ravimid on: kloorpromasiin, levomassiin, kloorpromasiin, plegomasiin, levomepromasiin, titsertiin, teraleen, etaperasiin, frenoloon, triftasiin, tioproperasiin, mazheptiil, neuleptiil, tioridasiin, sonapaks, milleril, moditiin. Fenotiasiinidel on mitmetahuline toime: nad eemaldavad negatiivsuse ja agressiivsuse, parandavad suhtumist ümbritsevatesse inimestesse ja avaldavad väljendunud sedatiivset toimet. Neil on antihistamiinivastane, antiemeetiline, koronaararütmiline, antiarütmiline toime. Häirides ATP tootmist ja blokeerides alfa-adrenergilisi retseptoreid, alandavad nad vererõhku, pärsivad müokardi funktsionaalset võimekust ning põhjustavad rütmihäireid ja südame blokeerimist. Enamik ravimeid lahustub vees kergesti, suukaudse mürgituse korral avaldub toime 30-40 minutiga, maksimaalne kontsentratsioon veres - 4-8 tunni pärast.

Mürgituse korral ilmnevad tugev nõrkus, unisus, suukuivus, ataksia, segasus, deliirium, kooma. Mürgituse algstaadiumis on limaskestade ärrituse tõttu võimalik iiveldus ja oksendamine. Märgitakse mioosi, kuklalihaste ja skeletilihaste hüpertoonilisust, kõõluse reflekside kadu. Toksikogeenne faas kestab 24 tundi. koomast välja tulles on parkinsonismi areng võimalik. Kardioloogilised häired on ohtlikud: tahhükardia, esmane toksikogeenne kollaps, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, mis on patsientide surma põhjus. Hingamisdepressiooni täheldatakse ainult raskete mürgitusvormide korral, bronorröa ei juhtu.

Koom koos tritsükliliste antidepressantide mürgitusega.

Selle rühma ravimid on melipramiin, amitriptüliin, asafeen, pürasidool ja teised. Neil on positiivne mõju üldisele vaimsele seisundile ja meeleolule. Paljudel ravimitel on rahustav toime.

Antidepressandid läbivad metaboolseid muutusi ja erituvad peamiselt uriiniga. Neil on keskne antikolinergiline toime, nad võivad blokeerida ka kolinergilisi retseptoreid ja põhjustada vagaalset toimet, avaldada otsest toksilist toimet müokardisüsteemi ja südame juhtimissüsteemi ensüümidele..

Ravimid lahustuvad vees halvasti, imenduvad aeglaselt maos ja soolestikus ning need kinnituvad kiiresti rasvkoest rikas organites ja kudedes, peamiselt kesknärvisüsteemis, südames, maksas, neerudes ja nahaaluses rasvkoes. Toksikogeenne faas kestab umbes 5 päeva.

Mürgituse korral täheldatakse põnevust, rasketel juhtudel - segasust, kooma. Märgitakse suukuivust, müdriaasi, tahhükardiat (mõnikord bradükardiat) ja intraventrikulaarset blokeerimist. Võib-olla vatsakeste enneaegsete rütmide ilmnemine ja vatsakeste virvendusareng. Rasketel juhtudel tekib kardiovaskulaarne puudulikkus (kollaps, kopsuturse).

Klonidiinimürgitusega kooma.

Klonidiin (Gemiton, Catapresan, Clonidine) blokeerib tsentraalsed ja perifeersed alfa-adrenergilised retseptorid, on sedatiivse ja hüpotensiivse toimega ning vähendab ringleva vere mahtu. Ravim lahustub vees hästi. Maksimaalne kontsentratsioon veres tekib 2-4 tunni pärast. pärast mürgitust. Toksikogeenne faas kestab 18–24 tundi.

Mürgistuse korral täheldatakse nõrkust, uimastamist, stuuporit, bradükardiat, hüpotensiooni. Pulss langeb 50-60 minutis. KÕRG - kuni 90-80 / 50 mm Hg. Art. need sümptomid võivad kesta kuni 2 päeva. Surma juhtub harva.

Kooma koos opiaatmürgitusega.

Kooma opiaatide mürgituse korral areneb üsna kiiresti - mitu minutit kuni tund (sõltuvalt ravimi annusest). Opiaatide toime avaldub peamiselt hingamiskeskuse funktsiooni pärssimises: patsiendil on bradüpnoe või apnoe. On terav tahhükardia, vererõhu langus; umbes veerandil patsientidest tekib šokk. Nahk muutub niiskeks, tsüanootiliseks ja veenides nähtavad on süstimiste jäljed. pupillid on järsult kitsenenud (nõelapea suuruseks), valgusreaktsioon on loid. Diagnostilise testina saab kasutada naloksooni sisseviimist, millele reageerides toimub opiaatmürgituse korral väga kiire ("nõelal") hingamise taastumine ja patsiendi koomast väljumine..

Süsinikmonooksiidi mürgitusega kooma.

Koomas patsiendil on kiire pulss, nõrk täidis, mõnikord arütmia; Vererõhk tõusis. Nahk on kõige sagedamini tsüanootiline, mõnikord punane, niiske. Õpilased on laienenud. Koomaga võivad kaasneda krambid, tahtmatu roojamine ja urineerimine.

Haiglaeelne staadium.

Esimene meditsiiniline abi eelhaigla staadiumis sisaldab terapeutiliste meetmete komplekti, mille eesmärk on:

1) hingamishäirete ja tsentraalse hemodünaamika korrigeerimine;

2) epileptilise seisundi leevendamine, hüpertermia, psühhomotoorne agitatsioon, oksendamine, püsivad luksumine;

3) koljusisese rõhu langus.

Erakorralise abi esimene etapp on meetmed, mis on suunatud hüpoksia kahjustavate mõjude vältimisele ajus. Teadvuse sügav depressioon, olenemata selle põhjustanud põhjustest, on alati ühendatud hingamispuudulikkusega. Sellisel juhul tuvastatakse esiteks sellised hingamishäirete vormid, mille korral tuleb viivitamatult taastada ülemiste hingamisteede läbitavus või intubeerida hingetoru. Hingamishäirete raskusastme hindamine ja kiireloomuliste meetmete valimine eelhaigla staadiumis põhineb valdavas enamuses juhtudest ainult kliinilistel andmetel, kuna vere gaasilise koostise uurimine nendes tingimustes on teostamatu. Hingamispuudulikkus, mis on põhjustatud ülemiste hingamisteede läbilaskvusest, ilmneb terava tsüanoosi, motoorse agitatsiooni, tahhükardia ja iseloomulike muutustega hingamisel: inspiratiivne düspnoe (hingamiste sageduse suhteline suurenemine), aktiivne osalemine hingamisteede abilihaste hingamisel, väljendunud kontraktsioon ("tagasitõmbumine") roietevahelised lihased.

Ülemiste hingamisteede läbitavuse taastamiseks viiakse läbi mitu järjestikust tehnikat:

a) patsient lamab ilma padjata seljal, pea on õige asendis väga kergelt sirutatud asendis, et vältida keele tagasilangemist (pea pööramine küljele, selle tagasiviskamine süvendab hingamishäireid ja suurendab koljusisest survet);

b) patsient avab suu: avage sõrmedega hambad või suruge mõlema käe 2–5 sõrmega alalõugast kinni, lükake seda nii palju kui võimalik edasi, surudes samal ajal alahuul pöidladega alla;

c) korraldada ülemiste hingamisteede tualettruumi: ühe või kahe sõrmega puhastavad nad suu ja neelu, veendudes samal ajal, et pole võõrkehi, mis võivad põhjustada ülemiste hingamisteede obstruktsiooni. Tõhusam on kasutada kaasaskantavaid aspiraatoreid, millel on ots (suuõõne ja neelu tualettruum) ja kateeter (trahheobronhiaalse puu tualettruum), mille abil imetakse lima;

d) neelu sisestatakse elastsed torud - õhukanalid (läbi nina - ninaneelu või suu kaudu - orofarüngeaalsed), et vältida hingamisteede sulgemist keele tagasilangemisel. Vaakumimuri kasutamine ja õhukanalite sissetoomine nõuab erilisi oskusi; nende manipulatsioonide asjatundmatu rakendamine võib põhjustada kõri ja söögitoru ülemise osa traumat;

e) juhtudel, kui loetletud meetmed ei aita kaasa hingamishäirete kiirele vähenemisele, samuti teadvuse sügavate häirete korral, on näidustatud hingetoru intubatsioon.

Peamine näidustused intubatsiooniks eelhaigla staadiumis arstiabi on:

- teadvuse sügava depressiooni püsimine kooma kujul;

- väljendunud hingamishäirete vormid, sõltumata teadvuse seisundist;

- tahhüpnoe - hingamissagedus üle 35-40 minutis.

KIIRE HOOLDUS

Diabeetilise ketoneemilise kooma korral.

Eelhospidali staadiumis on vajalik rehüdratatsiooni kiiret alustamist, esimese insuliiniannuse sisseviimist ja patsiendi viivitamatut toimetamist haigla intensiivraviosakonda sümptomaatilise ravi ajal marsruudil..

1. Mõõduka dehüdratsiooniga rehüdreerimine algab 0,9% naatriumkloriidi lahuse sisestamisega intravenoosselt kiirusega 0,5-1 l / h. Tugeva dehüdratsiooni korral süstitakse sama kiirusega 0,45% naatriumkloriidi lahust.

2. Insuliinravi viiakse läbi ainult 100% lahustuvate insuliinidega (Actrapid MS, Actrapid NM, seainsuliin). Insuliini algannus täiskasvanutele on 16-20 RÜ intramuskulaarselt või intravenoosselt, seejärel 6-10 RÜ / h, kontrollides glükeemia dünaamikat.

3. Eelhaigla staadiumis ei tohiks patsiendile manustada kaaliumkloriidi ja naatriumvesinikkarbonaati, sest see nõuab eelnevalt kaaliumisisalduse, vere pH ja osmolaarsuse määramist.

4. Patsient viiakse erakorralise meditsiini osakonnast mööda haigla intensiivravi osakonda, sümptomaatiline ravi toimub marsruudil.

Diabeetilise mittekeemilise hüperosmolaarse kooma korral.

Rehüdratsioon viiakse läbi 0,45% naatriumkloriidi lahuse intravenoosse infusiooniga kiirusega 1 l / h dehüdratsiooni, vererõhu, tsentraalse venoosse rõhu dünaamika kontrolli all;

Insuliinravi: algannus on 20U lühitoimelist insuliini intravenoosselt või intramuskulaarselt (täiskasvanutele), patsient viiakse haigla intensiivravi osakonda, möödudes erakorralise meditsiini osakonnast, teel viiakse läbi sümptomaatiline ravi.

Hüpoglükeemiliste seisundite korral.

- veenisisene manustamine 40-50 ml 20-40% glükoosilahust, kui mõju puudub, tuleb manustamist korrata; hüpoglükeemilise seisundi leevendamiseks on vähem asjakohane 1 mg glükagooni intravenoosne või intramuskulaarne manustamine või 1 mg adrenaliini, 80-100 mg prednisolooni subkutaanne manustamine. Viimaseid kasutatakse teise rea ravimitena.

Veeni süstitud 40% või 20% glükoosilahuse kogus määratakse glükeemilise taseme saavutamisega, mis on võrdne 8-9 mmol / l. Seda taset tuleks hoida kuni teadvuse taastumiseni. Pärast teadvuse taastumist tuleb patsienti sööta süsivesikuid sisaldavate toitudega (kukkel, leib, kartul), et vältida hüpoglükeemilise seisundi kordumist..

Opiaatide mürgituse eest.

1. Farmakoloogilised antidoodid: naloksoon (narkootikumid), 0,8 mg intravenoosselt, kuni spontaanne hingamine on taastatud; vajadusel korrake sissejuhatust kuni müdriaasi ilmumiseni.

2. Infusioonravi:

- 400 ml 5-10% glükoosilahust intravenoosselt;

- Reopolüglükiin 400 ml intravenoosselt;

- 4% naatriumvesinikkarbonaat 300 ml intravenoosne tilguti.

3. Hapniku sissehingamine.

4. Naloksooni sisseviimise mõju puudumisel tehke mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsiooni režiimis.

Klonidiinimürgituse korral

1. Teadvuse rõhumisega:

- naloksooni 0,4-0,8 mg (1-2 ml) intravenoosselt 20 ml 40% lahuses

- glükoos või cerucal suukaudselt 1-2 tabletti (10-20mg), koos

teadvuse puudumine - intravenoosne tilgutamine kuni 100 mg 400 ml-s 5%

2. Bradükardia korral - atropiin 1 mg intravenoosselt 20 ml 40% glükoosilahuses.

3. Arteriaalse hüpotensiooniga - 30–60 mg prednisolooni intravenoosselt, kuni vererõhk stabiliseerub.

4. Infusioonravi:

- reopoliglutsiin 400 ml intravenoosselt tilguti;

- 0,9% naatriumkloriidi lahus 400 ml intravenoosselt;

- askorbiinhappe 5% lahus 5-10 ml intravenoosne joa.

Etanoolimürgitus.

1. Määrake sissehingamine hapnikuga.

2. Teadvuse depressiooniga - 0,8 mg naloksooni + 40% glükoosilahus 20-40 ml + 5% tiamiinilahus 2 ml intravenoosselt aeglaselt.

3. Alustage infusioonravi:

- 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus intravenoosselt 300-400 ml;

- hemodez 400 ml ja (või) polüioonsed lahused (Ringeri, trisooli, atsooli) 500 ml intravenoosselt;

- 20% naatriumtiosulfaadi lahus 10-20 ml aeglaselt intravenoosselt;

- 5% Unitioli lahus, 10 ml intravenoosselt aeglaselt;

- 5% askorbiinhappe lahus 5 ml intravenoosselt;

- 40% glükoosilahus 20 ml intravenoosselt.

4. Ülitundlikkuse korral - 0,1% atropiini lahus 1 ml intravenoosselt.

5. Erutatuna - 2 ml diasepaami 0,5% lahus intravenoosselt aeglaselt 20 ml 40% glükoosilahuses.

KASUTATUD KIRJANDUSE LOETELU

1. Soovitused vältimatu arstiabi osutamiseks Vene Föderatsioonis, 2. väljaanne, toimetanud A.G. Mirošnitšenko, V.V. Ruksina, Peterburi 2004.

2. Komatose seisundid А.V. Gustov, V.N. Grigorieva, A.V. Suvorov, kirjastus Nižni Novgorod 1999.

Lisateave Hüpoglükeemia