Insuliini mõju ainevahetusprotsessidele kehas on mitmetahuline. Insuliinil on süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel äärmiselt oluline roll, mis saavutatakse erineval viisil: suurendades glükoosi transporti verest koesse, suurendades rakumembraanide läbilaskvust, muutes heksokinaasi ja teiste süsivesikute ainevahetuse ensüümide aktiivsust. Insuliini eksogeenne manustamine normaalsetele loomadele põhjustab maksa, lihaste glükoosi suuremat kasutamist, mille tulemuseks on vere glükoosisisalduse langus (hüpoglükeemia)

Samuti on insuliinil suur tähtsus biosünteetiliste protsesside reguleerimisel. See stimuleerib elutähtsate biopolümfide, nagu nukleiinhapped ja valgud, biosünteesi.

Kõhunäärme eemaldamine või insuliini sünteesi pärssimine mitmesuguste endogeensete ja eksogeensete tegurite mõjul viib ohtliku haiguse - suhkurtõveni. Sellega kaasnevad mitmesuguste ainevahetushäirete, eriti süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse häired: veresuhkru järsk tõus (hüperglükeemia), ketokehad (ketoneemia), glükoosi liigne eritumine uriiniga (glükosuuria), ketokehad (ketonuuria), glükogeeni taseme langus maksas... Insuliini manustamine suhkurtõvega patsientidele (samuti loomadele, kellel on eemaldatud või blokeeritud kõhunääre) võimaldab neid häireid osaliselt normaliseerida ja päästa elu.

Glükagoon sünteesitakse pankrease Langerhansi saarte beetarakkudes. See hormoon on ühe ahelaga polüpeptiid ja koosneb 29 jäägist 16 erinevast aminohappest. Huvitaval kombel on aminohapete koostis ja nende järjestus glükagooni molekulis inimestel ja erinevatel imetajatel nagu pull, siga, kaamel, küülik ja rott identsed. Glükagoon suurendab glükogeeni lagunemist maksas ja pärsib selle sünteesi selles, aidates kaasa veresuhkru taseme tõusule. Glükogeeni lagunemine lihastes toimub ilma glükagooni osaluseta. Glükagoon aktiveerib ka lipaasi, millega kaasnevad triglütseriidide lagunemine ja rasvhapete vabanemine.

Arvatakse, et kaks kõhunäärmehormooni (insuliin ja glükagoon) kehas on tihedalt seotud. Selle seose otstarbekus seisneb ilmselt glükoosi ja muude toitainete jaotuse kontrollimises vastavalt keha energiavajadusele..

N.I. Volkova, biokeemia, 1986.

Nendest häiretest põhjustatud suhkruhaigust peetakse tavaliselt mitmeks erinevaks haiguseks, millel on sama nimi "suhkruhaigus". See tähendab, et selle haiguse diagnoosimisel toimub I tüüpi suhkurtõbi ja II tüüpi suhkurtõbi.

1. tüüpi suhkurtõbi on tormiliselt algav; glükoositaset saab alandada ainult insuliini manustamisega - keha ise insuliini ei tooda. Põhjused: stress, uimastite kuritarvitamine, pikaajalised ja sageli korduvad erinevad nakkushaigused. I tüüpi diabeedi ennetamine on tervislik eluviis mõõdukas tempos.

II tüüpi diabeedil on oluliselt erinevad vormid ja raskusaste. Keha insuliini saab toota väga vähe, ka piisavas koguses ja liigselt; kuid selle koostoime keharakkudega ei too kaasa vere glükoosisisalduse kasutamist - süsivesikute metabolism on häiritud. Põhjused: stress, uimastite kuritarvitamine; liigne toitumine, mis põhjustab rasvumist, pärilikkust. Ennetamine - mõõdukus toitumises, võimlemises; kõhuliha harjutused, mis peaksid vähendama rasvkoe kogunemist kõhu piirkonnas (kõhu rasvumine) - mis on sageli märk sellest, et inimene on selle seisundi suhtes väga vastuvõtlik.

insuliin

INSULIN (ladina keelest insula - saar)

hormoon, mida toodavad pankreas Langerhansi saarte β-rakud. Inimese I. molekul (molekulmass 5807) koosneb kahest peptiidahelast (A ja B), mis on ühendatud kahe disulfiidsilla abil; kolmas disulfiidsild on A-ahelas (vt valemit; tähtede jaoks vt art. aminohapped).

I. leidub kõigil selgroogsetel. Suurtel imetajatel erinevad I. molekulid aminohappelise koostise poolest ainult A-ahela 8., 9. ja 10. positsioonis ning B-ahela 30. positsioonis (vt tabelit). Kaladel, lindudel ja närilistel on erinevused I. struktuuris märkimisväärsed..

Vesilahustes moodustab I. dimeere ja heksameere, mis annavad kergesti kristallilisuse. ühend. kahevalentsete metallide ioonidega, eriti Zn 2+. Zn 2+ -st vabanenud I. amorfsed preparaadid säilitavad biooli. aktiivsus. Hormoonil on happelised omadused (pI 5,35), piiratud soola sisaldus. vees, lihtne - murda. happed ja leelised, samuti alkoholi vesilahustes. Happelises keskkonnas vastupidav ja denatureeritud. tegevus pl. org. lahustid. Annab valkudele (biureetikum, ninhüdriin, ksantoproteiin jne) iseloomulikud värvireaktsioonid. Disulfiidsidemeid lagundavad redutseerijad ja oksüdeerijad inaktiveerivad I. Moodustab aluseliste valkudega ühendeid; mõnel neist (näiteks protamiin-tsink-insuliin) on oluline praktiline. väärtus, kuna biooli säilitamine. tegevus I., on pikema toimega. Imetaja I. biosünteesi kodeerib üks geen (mõnel liigil - kaks), mis määrab ühe ahelaga suure valgu moodustumise - proinsuliini eelkäija (molekulmass umbes 9000), millest hormoon moodustub pärast ensümaatilist lõhustamist. I. kehas proteolüütik hüdrolüüsub. ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin, pepsiin), kudede proteaasid ja peptidaasid, samuti maksaensüüm insulinaas. Main fiziool. I. funktsioon - vere glükoosisisalduse reguleerimine. See parandab glükoosi omastamist kudedes ja stimuleerib selle muundumist glükogeeniks, hõlbustab glükoosi tungimist rakkudesse. I. puudulikkus kehas on seotud raske ainevahetushäire (suhkurtõbi) esinemisega, mille korral vere glükoosikontsentratsioon järsult suureneb (hüperglükeemia), täheldatakse glükoosi liigset eritumist uriiniga (glükoosuria) ning valkude ja rasvade süntees on häiritud. I. preparaatide kasutuselevõtt annab ravitoime. Nende üleannustamise korral langeb glükoosi kontsentratsioon veres alla normaalse taseme (hüpoglükeemia), mis võib viia teadvuse kaotuseni (hüpoglükeemiline kooma) ja isegi surmani. Kalli jaoks. I. eesmärgid saadakse loomade (sead, veised jne) kõhunäärmest. Täielik kem. inimese I. süntees, on välja töötatud loomade I. muundamise meetodid inimese inimeseks ja läbi viidud ka inimese I. tootmine geneetiliste meetodite abil. tehnika. I. aktiivsus määratakse biooli abil. meetodid küülikute veresuhkru alandamiseks või krampide toimel. Tegevusühiku (UNIT) jaoks [kutsutud. ka rahvusvaheline üksus (IE) või rahvusvaheline üksus (ME)] võtavad 0,04082 mg rahvusvahelise standardravimi II aktiivsust, kuna ravimit kasutatakse peamiselt. suhkruhaigusega osakonnas. juhtumeid - üldise kurnatuse, maksakahjustusega, samuti mõne psüühilise ravis. haigused.

Hormooni insuliini keemiline olemus

Miks vajab inimese keha serotoniini ja dopamiini?

Kilpnäärme raviks on meie lugejad edukalt kasutanud teed Monastic. Selle tööriista sellist populaarsust nähes otsustasime seda teie tähelepanu pakkuda..
Loe lähemalt siit...

Inimese seisundi määravad keemiliste protsesside kogum, mille käivitavad sellised hormoonid nagu endorfiin, serotoniin ja dopamiin. Filosoofide sajandeid vana vaidlus sellise mõiste nagu "õnn" olemuse üle on tänu meditsiinilistele tõenditele vaibunud.

Seega, olles õppinud nende ainete taset kehas arukalt reguleerima, saate oma emotsionaalset seisundit juhtida ja oluliselt parandada elukvaliteeti, muutes selle õnnelikumaks..

Dopamiin ja serotoniin ("õnnehormoonid") - heterogeenne neurohormoonide rühm, mis vabaneb kehas ja mõjub närvilõpmetele, tekitades närviimpulssi.

Dopamiin tekib ajus ja neerupealistes ning serotoniin sooleseintes (endokriinsete näärmete sekretsiooni kaudu)..

Mille eest serotoniin vastutab?

Serotoniini toodetakse soolestikus 95% ja see aitab kaasa meeleolu, optimismi ja eufooria suurenemisele. Käbinääre sünteesib käbinääre ainult 5–10% serotoniinist väärtuslikust aminohappest, mida organism ise ei tooda, kuid mis on toiduga kaasas.

Serotoniin reguleerib seksuaalse soovi, söögiisu, une, mäletamis- ja õppimisvõime eest vastutavate rakkude tööd, suurendab füüsilist aktiivsust, suurendab valulävi.

Serotoniini puudumine põhjustab kehale tõsiseid negatiivseid tagajärgi:

  • provotseerib depressiivset seisundit;
  • viib kehalise aktiivsuse vähenemiseni;
  • tekitab probleeme teabe meeldejätmise ja omastamisega;
  • mõjutab negatiivselt südame-veresoonkonna ja seedesüsteemi aktiivsust;
  • viib melatoniini, nn "unehormooni" defitsiidini, mis sünteesitakse serotoniinist ja reguleerib uinumise ja ärkamise protsesse.

Selle hormooni liig võib organismi reproduktiivset võimet negatiivselt mõjutada..

Serotoniini taseme tõstmine kehas võib soovi korral olla üsna lihtne ja kiire. Kuna see hormoon sünteesitakse osaliselt trüptofaanist, piisab sellest ainest sisaldava toote söömisest. Nende hulka kuuluvad näiteks banaanid, ploomid, datlid, pähklid ja tume šokolaad. Maiustustel on positiivne mõju ka serotoniini tasemele: glükoosi omastamine kehas viib insuliini vabanemiseni, mis omakorda vabastab valkude aminohapeteks lagunemisel trüptofaani..

Patsiendi depressiooni vastu võitlemiseks võivad arstid välja kirjutada antidepressante, mis blokeerivad serotoniini tagasihaarde, pikendades selle positiivset mõju organismile..

Lisaks saate füüsilise tegevuse abil suurendada hormooni tootmist. Vaatlused näitavad, et regulaarne treenimine võib patsiendi depressioonist vabastada, kiirendades ainevahetust ja "õnnehormooni" tootmist. Sageli soovitavad arstid serotoniini kontsentratsiooni suurendamiseks massaažiprotseduure ja spetsiaalseid hingamisharjutusi.

Hormooni tootmist suurendab ka kokkupuude ultraviolettkiirtega, mistõttu mõnedel patsientidel määratakse päevitama ja külastama solaariume.

Dopamiini funktsioonid

Erinevalt serotoniini hormoonist toodavad 80% dopamiinist nigrostriataaltrakti neuronite aksonid, mis on aju 3 kõige olulisemat närviteed..

Dopamiin kehas vastutab naudingu eest. Dopamiini taseme tõustes suureneb ka rahulolu mõne sündmusega..

Selle hormooni põhiülesanded on:

  • une- ja ärkveloleku tsükli kontroll;
  • osalemine kognitiivsetes protsessides (mõtlemisprotsessid, info meeldejätmise ja omastamise kiirus)
  • seksuaalse soovi teke;
  • stressisituatsioonis oleva inimese emotsionaalse tausta kaitse: psühholoogilise šoki või tugeva füüsilise koormuse saamise hetkel, kui ilmnevad äkilised valuaistingud.

Neurotransmitterina mängib dopamiin kriitilist rolli organismi niinimetatud sisemises tasustamissüsteemis. Dopamiin tagab aju vastastikkuse, kui selle hormooni tootmistaseme tõus tagab, et inimene saab positiivseid (tema arvates) tundeid ja emotsioone. Need emotsioonid omakorda (olgu selleks siis maitsva toidu söömine, lemmikmuusika kuulamine või meeldivate kombatunde saamine), aktiveerivad dopamiini tekkimise. Seetõttu võib dopamiin oluliselt suurendada inimese motivatsiooni mis tahes tegevuse käigus..

Dopamiini eripära on see, et selle tase tõuseb mitte ainult positiivse sündmuse ajal, vaid ka sellise tegevuse ootuses..

Isegi mälestused varem saadud meeldivatest kogemustest võivad käivitada selle neurohormooni tootmise..

Dopamiini puudus kehas viib patoloogiateni inertse või depressiivse seisundi kujul, aeglustab mõtlemisprotsesse, une- ja mäluhäireid; eriti rasketel juhtudel ähvardab hormoonipuudus Parkinsoni tõve arengut.

Inimene püüdleb alati naudingu poole, see tähendab, et ta üritab tõsta aju dopamiini taset. Seetõttu on erinevad selle tootmist stimuleerivad ained nii levinud. Nende ainete hulka kuuluvad näiteks dopamiini sünteetiline analoog - amfetamiin, samuti alkohol ja nikotiin, millel on dopamiini tagasihaarde protsessile blokeeriv toime, mis pikendab märkimisväärselt selle põhjustatud toimet..

Nende ainete kasutamine avaldab aga keha üldisele seisundile äärmiselt negatiivset mõju, põhjustades paljusid tõsiseid haigusi. Lisaks sellele harjub aju selle neurohormooni tootmist stimuleerivate ainete pideva kasutamise korral järk-järgult dopamiini taseme kunstliku tõusuga, hakates vähendama selle tootmise mahtu ja vähendades retseptorite arvu, millel see toimib. Seetõttu on inimene samade aistingute saamiseks sunnitud suurendama stimuleerivate ainete annust, mis viib sõltuvuse tekkeni. Tulevikus võib keemiline tolerantsus põhjustada patoloogilisi seisundeid, mis on põhjustatud aju metaboolsete protsesside rikkumisest..

Aju dopamiini taseme tõstmiseks ilma keemiliste stimulantide kasutamiseta soovitavad arstid:

  • järgige tervislikku toitumist, mis sisaldab antioksüdantiderikkaid toite;
  • piisavalt magada;
  • regulaarselt tegelema füüsilise tegevusega.

Mõnel juhul võib välja kirjutada spetsiaalseid ravimeid. Nende hulka kuuluvad näiteks "L-türosiin" ja "Mukuna".

Endorfiinide funktsioonid

Oma olemuselt on endorfiinid neurotransmitterite rühm, mis koos serotoniiniga põhjustavad eufooriat ja optimismi ning on keemilise koostise poolest sarnased morfiiniga (opiaatide tüüp)..

Erinevalt hormoon serotoniinist ei tooda endorfiine aga mitte käbinääre, vaid ajuripats. Need on loodud inimese endokriinsüsteemi aktiivsuse kontrollimiseks, emotsionaalse tausta ja immuunsüsteemi reguleerimiseks..

Endorfiinide tootmine toimub valu tekkimisel või intensiivsel füüsilisel koormusel. Selle rühma hormoonid blokeerivad valu eest vastutavad närvilõpmed ja parandavad meeleolu..

Koos serotoniiniga suurendab hormoon endorfiin inimese vastupidavust stressile, avaldab positiivset mõju vaimsele tegevusele ja parandab une kvaliteeti.

Arvatakse, et endorfiinid võivad aeglustada organismi vananemisprotsessi, kuna need pärsivad kudede vananemist kiirendavate vabade radikaalide teket..

Mõõduka füüsilise koormuse, hingamisharjutuste, jooga abil saate suurendada endorfiinide tootmist kehas. Maiustuste söömine võib põhjustada endorfiinide lühiajalist suurenemist.

Mis on insuliin, kus seda toodetakse ja selle roll inimkehas

Sõna "insuliin" on kuulnud paljud, kuid mitte kõik ei tea tegelikult, mis see on. Küsimusi on tõepoolest palju: miks üks inimene, kes kaalub 90 kg, tarbib päevas mitte rohkem kui 250 g süsivesikuid, teine ​​aga vaid 80 kg ja tarbib kuni 400 g süsivesikuid? Selles väljaandes on vaja üksikasjalikult mõista, mis peitub ühendi taga, milline organ toodab insuliini, milline on toimemehhanism. Insuliini roll inimkehas on tohutu, insuliini tootmine organismis vajalikus koguses on väga oluline.

Tuleb välja selgitada, milline on insuliini norm naiste veres ja milline on meeste veres. Ja saate selgelt aru, milleks insuliini vajatakse, millised on selle funktsioonid ja millest sõltub keha tootmine. Allpool on kirjeldus, mis on hormooninsuliin ja kõik, mida peate selle kohta teadma..

Kuidas insuliin inimese kehas töötab?

Enne insuliini toimimise küsimusele vastamist peate mõistma selle funktsioone. Siis saate teada, mis on insuliin (ühesõnaga, see on kõhunäärmehormoon)? Selle peamine ülesanne on reguleerida vere glükoosisisaldust. Kui inimene sööb süsivesikute sisaldusega toitu, on tema vereringes rohkem glükoosi. Ühendit hakkab tootma kõhunääre, mõju all olev glükoos hakkab ära kasutama ja levib kogu inimkeha rakkudes. Kui inimesel pole terviseprobleeme, siis kui vere glükoosisisaldus väheneb, siis ühendit ei teki, tema ja rakkude suhe on terve. Seda tüüpi insuliini molekul on ainulaadne.

Kui hormonaalne tundlikkus on häiritud, suureneb pankrease toodetud ühendi kogus märkimisväärselt. Glükoos viiakse rakkudesse raskustega, seda on vereringes suurtes kogustes, kõik see põhjustab olulisi probleeme ainevahetusega, see muutub aeglaseks.

Kuid insuliini funktsioonid ei piirdu ainult veresuhkru taseme reguleerimisega. Selle mõju all reguleeritakse valkude sünteesi lihastes. Rasvade lagunemine pärsitakse, lipogenees stimuleeritakse (rasvavarud on kogunenud).

Viimane funktsioon andis hormoonile negatiivse maine. Seetõttu usuvad inimesed, et kui inimene tarbib seda ainet sisaldavaid toiduaineid, võtab ta kiiresti kaalus juurde. Tegelikult pole sel tegelikkusega midagi pistmist. Ja vastus küsimusele, et seda arendatakse, on täiesti erinev.

Insuliini tase veres mõjutab otseselt inimese tervist. Tegevus võib olla erinev - nii positiivne inimeste terviseseisundi jaoks kui ka negatiivne. Hormonaalse tootmise eest vastutab inimese organ, näiteks pankreas..

Veelgi enam, hormoon - positiivne või negatiivne

Rakkudel on sellise moodustumise suhtes erinev tundlikkus, palju sõltub sellest, milline on inimese keha koostis (milline on rasva ja lihaste suhe). Suure rasvasisaldusega inimene peab saama palju energiat, kuna lihased vajavad toitu. Lihaselise inimese toitained on rohkem valmis toitainete tarbimiseks, selline on insuliini mõju.

Kui me räägime ülekaalulistest inimestest, siis isegi paastu ajal ei puudu neil hormoonid. Madala rasvaprotsendiga inimestel imenduvad toitainekomponendid paremini, nende aine imendub aeglasemalt kui täisväärtuslikul inimesel. Insuliini individuaalsed omadused sellega ei piirdu, mistõttu on selle roll inimkehas nii suur. Insuliini toodetakse siis, ilma selleta ei saa inimene lihtsalt normaalselt eksisteerida. Ühendil on insuliini toimemehhanism, mille kogus on päeva erinevatel aegadel erinev. Seetõttu on insuliini koostis nii ainulaadne ja diabeetikute koostis on tervete inimeste omast täiesti erinev..

Mis toodab hormooni, insuliini struktuur ja milline nääre seda sekreteerib

Kui hormonaalne tootmine on häiritud, võivad tagajärjed olla negatiivsed ja pöördumatud, enamasti moodustub suhkurtõbi. Insuliini sekretsiooni stimuleerivad erinevad tegurid. Insuliini sekretsioon suhkurtõvega patsientidel erineb oluliselt insuliini sekretsioonist tervetel inimestel.

Nagu juba mainitud, teostab selle ühendi tootmine kõhunääre, see organ maksa järel on suurim kõigist, kes seedeprotsessis osalevad. Insuliin, selle struktuur ja insuliini koostis on oma struktuurilt ainulaadsed, naiste norm ei tohiks ületada 25 μU / ml.

Kilpnäärme raviks on meie lugejad edukalt kasutanud teed Monastic. Selle tööriista sellist populaarsust nähes otsustasime seda teie tähelepanu pakkuda..
Loe lähemalt siit...

Selle olulise organi põhiosa on keha, millel on kolmnurkne kuju ja mis lõpeb sabaga. Kuid huvitav, milline osa sellest organist toodab ainet, mille eest need osad vastutavad, miks toodetakse hormooni konkreetses osas kõhunäärmes? Elundis on teatud saarekesed, kus toimub hormooni tootmine. Sellised saared on äärmiselt väikese suurusega, mitu miljonit neist saarekestest kaaluvad mitte rohkem kui 2 g. Selguse huvides on see mitte rohkem kui 3 protsenti kõhunäärme kogukaalust. Kuid need väiksed saarekesed sisaldavad suures koguses erinevaid vitamiine, ilma milleta inimkeha lihtsalt ei saa normaalselt töötada. Just nende mõju all viiakse läbi vahetusprotsesside reguleerimine.

Nii väikese koguse molekulmassi mõju inimese keha seisundile on märkimisväärne. Aine, nagu juba mainitud, toodab pankreas, mis asub seedesüsteemis. Tootev organ vastutab oluliste funktsioonide eest. Ja keemiline valem sai teadlastele kogu maailmas teatavaks mitte nii kaua aega tagasi, tänu sellele uuritakse keha funktsioone hoolikamalt, mis tõestas taas insuliini tähtsust inimkehale. Ühendi struktuurvalem teadlaste poolt jagatakse tinglikult ahelateks "A" ja "B", valem tähendab kahte polüpeptiidahelat. Tulenevalt asjaolust, et tänapäeval on selle valemi kohta kõik teada, saate teada, milline peaks olema norm erinevatel inimestel, miks nääre sekreteerib teatud koguse ainet, kuidas see sünteesitakse, miks naistel on veres vähem aineid kui meestel ja milline on hormooninsuliini toime.

Selgitati ka ühendi sünteesi koht, milline peaks olema selle aine kiirus, hormoonide kasulikkus, see on hormoon ja kui see on inimkehale kahjulik.

Hormooni toime, mis reguleerib insuliini taset

Kõike ülaltoodut arvesse võttes tekib loomulik küsimus - kuidas insuliini abil glükoositaset neutraliseerida? Sellise kokkupuute etapid võivad olla erinevad:

  • rakkudes tõuseb membraani läbilaskvuse tase, mille tagajärjel rakud hakkavad suhkrut suurema intensiivsusega imama;
  • glükoos muundatakse glükogeeniks, seejärel ladestub see maksa ja lihastesse.

Kui insuliini tase veres on häiritud, võivad põhjused olla väga erinevad. Insuliini tase on meestel kõrgem kui naistel ja madalaim lastel. Vanematel inimestel on madal seondumistase, kuid nende insuliinitase on sageli tavalisest kõrgem. Suurenenud haridustase võib põhjustada paljusid haigusi. See on vastus küsimusele, milline on insuliini määr meestel ja naistel veres, milleks see on mõeldud, kus see ühend moodustub.

Eraldi tuleks öelda insuliinravi kasulikkuse kohta, lähtudes sellest, millal sellest ei piisa. Tüdrukute hormonaalseid aineid tohib kasutada ainult arsti juhiste järgi. Et kõik oleks normaalne, ei tohiks te seda ravimit kontrollimatult kasutada. See on hormoon, mis vastutab oluliste funktsioonide eest, inimese endokriinne taust sõltub väljutatavast ainest, seega ei saa te insuliiniravimitega nalja visata. Insuliini sekretoorsetes funktsioonides on palju nüansse, seetõttu tuleb erinevate inimeste jaoks valida erinevad vahendid..

Kui keemiat tarbitakse kontrollimatult, siis võivad tagajärjed olla kõige negatiivsemad - pankreatiit, ülekaal. Kõhunäärmes asuvad saarekesed on võimelised eritama, nagu juba mainitud. Kuid kui sekreteeritavast ainest loomulikult ei piisa, kasutatakse sekreteeritava ravimina hormonaalset taset positiivselt.

Selliste fondide struktuur on erinev, neil on ka erinev mõju. Vajaliku hariduse esiletoomiseks on igal tööriistal oma omadused. Inimese hormonaalne taust normaliseerub sünteesitud ainega, kuid insuliini saab sünteesida erineva kiirusega, palju sõltub inimese keha individuaalsetest omadustest.

Kui inimene on haige diabeedi raskes vormis, muutub ta insuliinsõltuvaks, tema biosüntees on häiritud, võimalik on raskemate haiguste teke. Sellistel juhtudel on vajalik õigeaegne ravi..

Kõigi tühja kõhuga naiste veres on insuliini tootmise määr erinev kui täis. Samuti erineb rasedate naiste insuliinimäär oluliselt. Tulevaste emade insuliini struktuur sõltub suuresti raseduse ajastusest, pankreas toodab insuliini suurtes kogustes (nüüd on selge, kus hormooni toodetakse). Nääre toodab ühendit, mis muudab selle ainulaadseks aineks.

Kui need protsessid on aktiveeritud, muutub glükoositase vereringes oluliselt madalamaks. Nüüd on selge, miks insuliini vajatakse ja millist rolli see inimkehas mängib.

Insuliin on noorim hormoon

Struktuur

Insuliin on valk, mis koosneb kahest peptiidahelast A (21 aminohapet) ja B (30 aminohapet), mis on ühendatud disulfiidsildadega. Küpses iniminsuliinis on kokku 51 aminohapet ja selle molekulmass on 5,7 kDa.

Süntees

Insuliin sünteesitakse kõhunäärme β-rakkudes preproinsuliini kujul, mille N-otsas on 23 aminohappe terminaalne signaaljärjestus, mis toimib kogu molekuli juhina endoplasmaatilise võrkkesta õõnsusse. Siin eraldatakse terminaalne järjestus koheselt ja proinsuliin transporditakse Golgi aparaati..

Selles etapis on proinsuliini molekulis A-ahel, B-ahel ja C-peptiid (ingliskeelne ühendus). Golgi aparaadis pakitakse proinsuliin sekretoorsetesse graanulitesse koos hormooni "küpsemiseks" vajalike ensüümidega. Kui graanulid liiguvad plasmamembraani suunas, moodustuvad disulfiidsillad, lõigatakse välja siduv C-peptiid (31 aminohapet) ja moodustub valmis insuliinimolekul. Valmis graanulites on insuliin kristallilises olekus heksameerina, mis moodustub kahe Zn 2 iooni osalusel+.

Insuliini sünteesi skeem

Sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

Insuliini sekretsioon toimub pidevalt ja umbes 50% β-rakkudest eralduvast insuliinist pole midagi pistmist toidu tarbimise ega muude mõjudega. Päeva jooksul eritab pankreas umbes 1/5 selles leiduvatest insuliinivarudest.

Insuliini sekretsiooni peamine stimulaator on glükoosi kontsentratsiooni tõus veres üle 5,5 mmol / l, sekretsioon saavutab maksimaalse taseme 17–28 mmol / l. Selle stimulatsiooni tunnuseks on insuliini sekretsiooni kahefaasiline suurenemine:

  • esimene faas kestab 5-10 minutit ja hormooni kontsentratsioon võib suureneda 10 korda, misjärel selle kogus väheneb,
  • teine ​​faas algab umbes 15 minutit pärast hüperglükeemia tekkimist ja jätkub kogu selle perioodi vältel, mis viib hormooni taseme tõusuni 15-25 korda.

Mida kauem veres säilib kõrge glükoosikontsentratsioon, seda rohkem on β-rakke ühendatud insuliini sekretsiooniga..

Insuliini süntees indutseeritakse glükoosi rakku sisenemise hetkest kuni insuliini mRNA translatsioonini. Seda reguleerib insuliini geeni transkriptsiooni suurenemine, insuliini mRNA stabiilsuse suurenemine ja insuliini mRNA translatsiooni suurenemine..

Insuliini sekretsiooni aktiveerimine

1. Pärast glükoosi tungimist β-rakkudesse (läbi GluT-1 ja GluT-2) fosforüülitakse see heksokinaas IV abil (glükokinaasil on madal afiinsus glükoosi suhtes),
2. Lisaks oksüdeeritakse glükoos aeroobselt, samas kui glükoosi oksüdeerumise kiirus sõltub lineaarselt selle kogusest,
3. Selle tulemusena tekib ATP, mille kogus sõltub otseselt ka glükoosi kontsentratsioonist veres.,
4. ATP akumulatsioon stimuleerib iooniliste K + -kanalite sulgemist, mis viib membraani depolarisatsioonini,
5. Membraani depolarisatsioon viib pingest sõltuvate Ca 2+ kanalite avanemiseni ja Ca 2+ ioonide sissevooluni rakku,
6. Sissetulevad Ca 2+ ioonid aktiveerivad fosfolipaas C ja käivitavad kaltsiumfosfolipiidi signaaliülekande mehhanismi DAG ja inositooltrifosfaadi (IF3),
7. IF tekkimine3 tsütosoolis avab Ca 2+ kanaleid endoplasmaatilises retikulumis, mis kiirendab Ca 2+ ioonide akumuleerumist tsütosoolis,
8. Ca 2+ ioonide kontsentratsiooni järsk tõus rakus viib sekretoorsete graanulite liikumiseni plasmamembraanile, nende sulandumiseni ja küpsete insuliinikristallide eksotsütoosini väljapoole,
9. Lisaks lagunevad kristallid, Zn 2+ ioonide eraldamine ja aktiivsete insuliinimolekulide vabanemine vereringesse.

Insuliini sekretsiooni rakusisese reguleerimise skeem glükoosi osalusel

Kirjeldatud juhtmehhanismi saab ühes või teises suunas reguleerida paljude muude tegurite mõjul, nagu aminohapped, rasvhapped, seedetrakti hormoonid ja muud hormoonid, närviline regulatsioon.

Aminohapetest mõjutab hormooni sekretsiooni kõige olulisemalt lüsiin ja arginiin. Kuid iseenesest ei stimuleeri nad eritumist vaevalt, nende toime sõltub hüperglükeemia olemasolust, st. aminohapped võimendavad ainult glükoosi toimet.

Vabad rasvhapped on samuti tegurid, mis stimuleerivad insuliini sekretsiooni, kuid ka ainult glükoosi olemasolul.

Insuliini sekretsiooni positiivne tundlikkus seedetrakti hormoonide - inkretiinide (enteroglükagoon ja glükoosist sõltuv insulinotroopne polüpeptiid), koletsüstokiniini, sekretiini, gastriini, mao inhibeeriva polüpeptiidi toime suhtes.

Insuliini sekretsiooni suurenemine pikaajalisel kokkupuutel kasvuhormooni, AKTH ja glükokortikoidide, östrogeenide, progestiinidega on kliiniliselt oluline ja teatud määral ohtlik. See suurendab β-rakkude ammendumise, insuliini sünteesi vähenemise ja insuliinist sõltuva suhkurtõve tekke riski. Seda võib täheldada nende hormoonide kasutamisel teraapias või nende hüperfunktsiooniga seotud patoloogiates..

Kõhunäärme β-rakkude närviline reguleerimine hõlmab adrenergilist ja kolinergilist regulatsiooni. Igasugune stress (emotsionaalne ja / või füüsiline aktiivsus, hüpoksia, hüpotermia, trauma, põletused) suurendab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust ja pärsib α aktivatsiooni tõttu insuliini sekretsiooni2-adrenergilised retseptorid. Teiselt poolt stimuleerimine β2-adrenergilised retseptorid põhjustavad sekretsiooni suurenemist.

Samuti suurendab insuliini sekretsioon n.vagust, mis omakorda on vere glükoosisisalduse suhtes tundlik hüpotalamuse kontrolli all..

Sihtmärgid

Insuliiniretseptoreid leidub peaaegu kõigil keharakkudel, välja arvatud närv, kuid erinevates kogustes. Närvirakkudel pole insuliiniretseptoreid. viimane lihtsalt ei tungi läbi vere-aju barjääri.

Toimemehhanism

Kui insuliin retseptoriga seondub, aktiveerub retseptori ensümaatiline domeen. Kuna sellel on türosiinikinaasi aktiivsus, fosforüülib see rakusiseseid valke - insuliiniretseptori substraate. Sündmuste edasine areng on tingitud kahest suunast: MAP-kinaasi rada ja PI-3-kinaasi toimemehhanismid (üksikasjalikult).

Kui fosfatidüülinositool-3-kinaasi mehhanism on aktiveeritud, on tulemuseks kiire toime - GluT-4 aktiveerimine ja glükoosi sisenemine rakku, muutus "metaboolsete" ensüümide - TAG-lipaasi, glükogeeni süntaasi, glükogeenfosforülaasi, glükogeenfosforülaasi kinaasi, atsetüül-SCoA karboksülaasi ja teiste aktiivsuses..

MAP-kinaasi mehhanismi (MAP - mitogeeniga aktiveeritud valk) rakendamise ajal on reguleeritud aeglased toimed - rakkude paljunemine ja diferentseerumine, apoptoosi ja antiapoptoosi protsessid.

Insuliini kaks toimemehhanismi

Insuliini toime kiirus

Insuliini bioloogilised mõjud klassifitseeritakse vastavalt arengukiirusele:

Väga kiired efektid (sekundites)

Need mõjud on seotud transmembraanse transporti muutustega:

1. Na + / K + -ATPaasi aktiveerimine, mis põhjustab Na + ioonide vabanemist ja K + ioonide sisenemist rakku, mis viib insuliinitundlike rakkude (v.a hepatotsüüdid) membraanide hüperpolarisatsioonini..

2. Na + / H + -vaheti aktiveerimine paljude rakkude tsütoplasmaatilisel membraanil ja H + ioonide väljumine rakust Na + ioonide vastu. See efekt on oluline hüpertensiooni patogeneesis 2. tüüpi suhkurtõve korral..

3. Membraani Ca 2+ -ATPaasi pärssimine viib Ca 2+ ioonide hilinemiseni raku tsütosoolis.

4. Glükoositransportööride GluT-4 vabanemine müotsüütide ja adipotsüütide membraanile ning glükoositranspordi mahu suurenemine rakku 20–50 korda.

Kiired efektid (minutites)

Kiire toime peab muutma metaboolsete ensüümide ja regulatiivsete valkude fosforüülimise ja defosforüülimise kiirust.

Maks
  • adrenaliini ja glükagooni (fosfodiesteraas) toime pärssimine,
  • glükogenogeneesi kiirenemine (glükogeeni süntaas),
  • glükolüüsi aktiveerimine (fosfofruktokinaas, püruvaadi kinaas),
  • püruvaadi muundamine atsetüül-SCoA-ks (PVC-dehüdrogenaas),
  • rasvhapete (atsetüül-SCoA karboksülaas) suurenenud süntees,
  • VLDL moodustumine,
  • suurenenud kolesterooli süntees (HMG-SCoA reduktaas),
Lihased
  • adrenaliini (fosfodiesteraasi) toime pärssimine,
  • stimuleerib glükoosi transporti rakkudesse (GluT-4 aktiveerimine),
  • glükogeneesi stimuleerimine (glükogeeni süntaas),
  • glükolüüsi aktiveerimine (fosfofruktokinaas, püruvaadi kinaas),
  • püruvaadi muundamine atsetüül-SCoA-ks (PVC-dehüdrogenaas),
  • suurendab neutraalsete aminohapete transporti lihastesse,
  • stimuleerib translatsiooni (ribosomaalse valgu süntees).
Rasvkude
  • stimuleerib glükoosi transporti rakkudesse (Glute-4 aktiveerimine),
  • aktiveerib rasvhapete ladustumist kudedes (lipoproteiinlipaas),
  • glükolüüsi aktiveerimine (fosfofruktokinaas, püruvaadi kinaas),
  • rasvhapete suurenenud süntees (atsetüül-SCoA karboksülaasi aktiveerimine),
  • luues võimaluse TAG-i (hormoonitundliku lipaasi inaktiveerimine) säilitamiseks.

Aeglased efektid (minutid-tunnid)

Aeglane toime seisneb ainevahetuse, rakkude kasvu ja jagunemise eest vastutavate valkude geenide transkriptsiooni määra muutmises, näiteks:

1. Ensüümide sünteesi esilekutsumine maksas

  • glükokinaas ja püruvaadi kinaas (glükolüüs),
  • ATP tsitraatlüaas, atsetüül-SCoA karboksülaas, rasvhapete süntaas, tsütosoolse malaatdehüdrogenaas (rasvhapete süntees),
  • glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas (pentoosfosfaadi rada),

2. Glütseraldehüüdfosfaatdehüdrogenaasi ja rasvhapete süntaasi sünteesi indutseerimine adipotsüütides.

3. mRNA sünteesi represseerimine, näiteks PEP-karboksükinaasi puhul (glükoneogenees).

4. Pakub translatsiooniprotsesse, suurendades ribosomaalse valgu S6 seriini fosforüülimist.

Väga aeglased mõjud (tunnid-päevad)

Mitogeneesi ja rakkude paljunemisega saavutatakse väga aeglane toime. Näiteks hõlmavad need mõjud

1. Somatomediini maksa sünteesi suurenemine, sõltuvalt kasvuhormoonist.

2. Rakkude kasvu ja proliferatsiooni suurenemine sünergismis somatomediinidega.

3. Raku üleminek rakutsükli G1-faasist S-faasi.

Insuliini inaktiveerimine

Insuliini eemaldamine vereringest toimub pärast selle seostumist retseptoriga ja järgnevat hormoon-retseptori kompleksi sisestamist (endotsütoos) peamiselt maksas ja lihastes. Pärast imendumist kompleks hävitatakse ja valgumolekulid lüüsitakse vabaks aminohappeks. Maksas haaratakse ja hävitatakse kuni 50% insuliinist kõhunäärmest voolava vere esimesel läbimisel. Neerudes filtreeritakse insuliin primaarsesse uriini ja hävitatakse pärast imendumist proksimaalsetes tuubulites..

Patoloogia

Hüpofunktsioon

Insuliinist ja insuliinist mittesõltuv suhkurtõbi. Nende patoloogiate diagnoosimiseks kasutab kliinik aktiivselt stressiteste ning insuliini ja C-peptiidi kontsentratsiooni määramist..

Pankrease hormoonid: insuliin, glükagoon. Nende keemiline olemus ja mõju ainevahetusprotsessidele.

Glükagoon on polüpeptiidhormoon, mida eritavad pankrease a-rakud

Glükagooni polüpeptiidahel sisaldab 29 aminohappejääki.Glukagooni sünteesi peamine koht on pankrease a-rakud, kuid seedetrakti teistes organites moodustub seda hormooni pigem suures koguses..

Rakkude ribosoomidel sünteesitakse glükagoon pikema eelkäija kujul. Töötlemise ajal toimub polüpeptiidahela märkimisväärne lühenemine, mille järel glükagoon eritub verre. See on vabas vormis veres. Selle poolväärtusaeg on umbes 5 minutit. Glükagooni põhiosa inaktiveeritakse maksas molekuli N-otsast 2 aminohappejäägi hüdrolüütilise lõhustamisega..

Hormooni retseptorid paiknevad raku välises membraanis. Hormooniretseptorite komplekside moodustumisega kaasneb adenülaattsüklaasi aktiveerimine ja cAMP kontsentratsiooni suurenemine rakkudes, millega kaasneb valgukinaasi aktiveerimine ja valkude fosforüülimine koos viimase funktsionaalse aktiivsuse muutusega..

Glükagooni toimel hepatotsüütides kiireneb glükogeeni mobiliseerimine koos glükoosi vabanemisega verre. Tuleb märkida, et glükagoon, erinevalt adrenaliinist, ei mõjuta glükogenolüüsi kiirust lihastes.Glükagoon aktiveerib glükoneogeneesi protsessi hepatotsüütides. Glükagoon stimuleerib lipotsüütides lipolüüsi, suurendades seeläbi glütserooli ja kõrgemate rasvhapete voolu verre. Maksas pärsib hormoon rasvhapete ja kolesterooli sünteesi atsetüülCoA-st. Seega stimuleerib glükagoon ketogeneesi. Neerudes suurendab glükagoon glomerulaarfiltratsiooni.

Insuliin on valguhormoon. Seda sünteesivad pankrease b-rakud. Insuliin on üks olulisemaid anaboolseid hormoone. Insuliini seondumine sihtrakkudega viib protsessideni, mis suurendavad valgusünteesi kiirust, samuti glükogeeni ja lipiidide kogunemist rakkudesse, mis on plast- ja energiavaru.

Insuliini molekul koosneb kahest polüpeptiidahelast, A-ahelast ja B-ahelast. A-ahel sisaldab 21 aminohappejääki, B-ahel sisaldab 30. Neid ahelaid ühendab kaks disulfiidsilda: üks A7 ja B7 vahel, teine ​​A20 ja B19 vahel. Kolmas disulfiidsild on A-ahelas, ühendades A6 ja A11..

Insuliini süntees kõhunäärme b-rakkudes algab töötlemata endoplasmaatilisest retikulumist ja ribosoomidel moodustub preproinsuliini eelkäija molekul, mis sisaldab 104 aminohappejääki. Seejärel lõigatakse selle organelli tsisternides N-otsast liikmejuhtjärjestus ja moodustub proinsuliin molekulmassiga 9000, mis sisaldab 81 aminohappejääki. Proinsuliini osana moodustuvad kõik tulevase insuliini molekuli disulfiidsillad. Proinsuliin satub Golgi aparaati, milles kahe erineva proteinaasi toimel lõhustatakse proinsuliini molekuli keskosast C-peptiid ja veel 4 aminohapet..

Moodustatud insuliinimolekulid koos vabade speptiidmolekulidega pakitakse graanulitesse. Graanulite osana moodustavad insuliinimolekulid kristallstruktuurid, milles iga 6 insuliinimolekuli kohta on 2 tsingi aatomit

Insuliin transporditakse veres vabas vormis ja ainult monomeeril on bioloogiline aktiivsus. Speptiidil, mis satub samuti vereringesse, puudub bioloogiline aktiivsus. Insuliini molekulide poolväärtusaeg on 35 minutit, selle kontsentratsioon seerumis on 0,0290,18 nM / L

Insuliini mõju süsivesikute metabolismile võib iseloomustada järgmiste mõjudega:

1. Insuliin suurendab rakumembraanide läbilaskvust glükoosi jaoks nn insuliinisõltuvates kudedes, suurendades rakumembraanides kandjavalgu hulka. B 2. Insuliin aktiveerib rakkudes glükoosi oksüdatiivse lagundamise, suurendades mitmete ensüümide, näiteks glükokinaasi, fosfofruktokinaasi, püruvaadi kinaasi jne aktiivsust..

3. Insuliin pärsib glükogeeni lagunemist ja aktiveerib selle sünteesi hepatotsüütides.

4 insuliin stimuleerib glükoosi muundumist reservtriglütseriidideks.

5 insuliin pärsib glükoneogeneesi.

Insuliinil on anaboolne toime valkude ainevahetusele. Insuliin stimuleerib paljude rakkude paljunemist ja kasvu, kuid nende mõjude aluseks olevaid biokeemilisi mehhanisme pole selgitatud, võib-olla on see toime seotud hormooni anaboolse toimega.

68. Adrenaliin, noradrenaliin. Haridusest ja ainevahetuse mõjutamisest.

Neerupealise medulla kromosiinirakud toodavad bioloogiliselt aktiivsete ainete rühma katehhoolamiinid, sealhulgas adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin, millel on oluline roll organismi kohanemisel ägeda ja kroonilise stressiga. Selle reaktsiooni tekkimisel kehas toimub energiaressursside erakorraline mobiliseerimine: rasvkoes kiireneb lipolüüs, aktiveeritakse maksa glükogenees, stimuleeritakse lihaste glükogenolüüsi.

Kõik katehhoolamiinid sünteesitakse aminohappest türosiinist. Süntees algab türosiini muundamisega dihüdroksüfenüülalaniiniks (DOPA), reaktsiooni katalüüsib ensüüm türosiinhüdroksülaas. Ensüümi proteesirühm on tetrahüdrobiopteriin.

Ensüüm türosiinhüdroksülaas mängib katehhoolamiinide sünteesis olulist rolli, kuna esiteks piirab sünteesi kiirust just see ensüüm ja teiseks on see reguleeriv ensüüm. Türosiinhüdroksülaasi aktiivsus pärsitakse konkureeriva mehhanismi abil katehhoolamiinide suurte kontsentratsioonide abil (katehhoolamiinid on võimelised seonduma tetrahüdropteridiiniga, moodustades passiivse derivaadi); lisaks saab ensüümi aktiivsust reguleerida selle kovalentse modifikatsiooniga, fosforüülimine suurendab ensüümi aktiivsust.

Järgmise reaktsiooni käigus toimub DOPA dekarboksüülimine DOPA dekarboksülaasi ensüümi osalusel; püridoksaalfosfaat on selle ensüümi proteesirühm. Lisaks muundatakse DOPamiin ensüümi DOPamiin-b-hüdroksülaasi osalusel noradrenaliiniks.

Oksüdeerimisel kasutatakse askorbiinhapet elektronidoonorina (reaktsioonisubstraadina).

Lõppreaktsioonis toimub norepinefriini metüülimine aminorühmas koos selle muundamisega adrenaliiniks; metüülrühma doonorina kasutatakse S-adenosüülmetioniini. Reaktsiooni katalüüsib ensüüm fenüületanoolamiin-metüültransferaas (FNMT):

Adrenaliini sünteesi käigus toimub neerupealise medulla rakkude tsütosoolis türosiini hüdroksüülimine ja DOPA muundamine DOPamiiniks. Seejärel satub dopamiin graanulitesse, kus see muundub noradrenaliiniks. Suurem osa noradrenaliinist lahkub graanulitest ja metüleeritakse tsütosoolis epinefriiniks, viimane siseneb seejärel teise graanulite rühma, kus seda hoitakse kuni vabastamiseni.

Adrenaliini olemasolu kestust vereringes mõõdetakse ajavahemikus suurusjärgus 10–30 sekundit; selle kontsentratsioon vereplasmas ei ületa tavaliselt 0,1 μg / l (alla 0,55 nM / l). Adrenaliini, nagu ka teiste katehhoolamiinide, inaktiveerimine võib toimuda nende oksüdatiivse deamiinimise teel. Uriiniga erituvad peamised adrenaliini inaktivatsiooni lõpp-produktid on metanefriin ja vanilliini mandelhape...

Adrenaliin avaldab oma toimet erinevate elundite ja kudede rakkudele retseptorite 4 variandi kaudu: esiteks on need adrenergilised retseptorid a1 ja a2 ning teiseks b1 ja b2 adrenergilised retseptorid. Epinefriin võib suhelda mis tahes nimetatud retseptoriga, mistõttu selle mõju erinevaid retseptori variante sisaldavale koele sõltub nende retseptorite suhtelisest afiinsusest hormooni suhtes. Norepinefriin saab suhelda ainult a-retseptoritega.

Adrenaliini toime kaudu b2-retseptorite kaudu stimuleeritakse glükogeeni lõhustumist maksas glükoosi vabanemisega vereringesse, samal ajal toimub hepatotsüütides glükoneogeneesi kerge stimulatsioon. Lihastes b2 retseptorite kaudu stimuleerib adrenaliin glükogenolüüsi. Seda tüüpi retseptorite kaudu suurendab adrenaliin insuliini ja glükagooni sekretsiooni kõhunäärmes või reniini sekretsiooni neerudes. Samal ajal stimuleerib lipotsüütide lipolüüsi adrenaliin b1 retseptorite kaudu. Omakorda võivad katehhoolamiinid interaktsioonis a2 retseptoritega pärssida lipolüüsi, insuliini ja reniini vabanemist.

Adrenaliin omistatakse peamiselt metaboolsele toimele, samas kui norepinefriin on veresoonte toonuse reguleerimine, kuigi adrenaliin võib tugevalt mõjutada ka silelihaselementide toonuse seisundit ning sõltuvalt retseptorite tüübist, mille kaudu hormoon konkreetsel juhul toimib, võib täheldada nii lõõgastumist kui ka kontraktsiooni..

Suuõõne biokeemia

Funktsioon ja kaltsiumi vahetamine inimese kehas. Vere kaltsium, hüpo- ja hüperfosfateemia.

Kaltsiumi funktsioonid: struktuurne (luud, hambad); signaal (rakusisene sekundaarne sõnumitooja-vahendaja); ensümaatiline (vere hüübimisfaktorite koensüüm); neuromuskulaarne (erutuvuse kontroll, lihase kontraktsiooni algatamine). Peamine roll kaltsiumi metabolismis inimkehas kuulub luukoele. Luudes esindavad kaltsiumi fosfaadid - Ca3(RO4)2, karbonaadid - CaCO3, orgaaniliste hapete soolad - sidrun- ja piimhape. Väljaspool luustikku leidub kaltsiumi rakuvälises vedelikus ja rakkudes seda praktiliselt pole. Koos kollageeniga sisaldab tiheda luu maatriksi koostis kaltsiumfosfaati - kristallilist mineraalset ühendit, mis sarnaneb hüdroksüülapatiidiga. Osa Ca 2+ ioonidest asendatakse Mg 2+ ioonidega, väike osa OH - ioonidest asendatakse fluoriioonidega, mis suurendavad luude tugevust. Luukoe mineraalsed komponendid on keemilise tasakaalu seisundis kaltsiumi ja fosfaadi ioonidega vereseerumis. Veres on kaltsiumi tase 9-11 mg / 100 ml, rakuvälises vedelikus - umbes 20 mg / 100 ml. Kaltsiumivahetuse reguleerimine rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahel toimub paratüreoidhormooni kaltsitoniini abil. Kaltsiumioonide kontsentratsiooni vähenemisega suureneb kõrvalkilpnääret stimuleeriva hormooni (PTH) sekretsioon ja osteoklastid suurendavad luudes sisalduvate mineraalsete ühendite lahustumist. PTH suurendab samaaegselt Ca 2+ ioonide reabsorptsiooni neerutuubulites. Selle tulemusel tõuseb kaltsiumi tase vereseerumis. Kaltsiumioonide sisalduse suurenemisega eritub kaltsitoniin, mis vähendab Ca 2+ ioonide kontsentratsiooni kaltsiumi sadestumise tõttu osteoblastide aktiivsuse tagajärjel. D-vitamiin osaleb reguleerimisprotsessis; see on vajalik kaltsiumi siduvate valkude sünteesiks, mis on vajalik Ca 2+ ioonide imendumiseks soolestikus, selle taasimendumiseks neerudes. Kaltsifitseerimisprotsesside tavapäraseks kulgemiseks on vajalik pidev D-vitamiini pakkumine. Vere kaltsiumisisalduse muutusi võivad põhjustada türoksiin, androgeenid, mis suurendavad Ca 2+ ioonide sisaldust, ja glükokortikoidid, mis seda vähendavad. Ca 2+ ioonid seovad paljusid valke, sealhulgas mõnda vere hüübimissüsteemi valku. Hüübimissüsteemi valgud sisaldavad kaltsiumiga seonduvaid saite, mille moodustumine sõltub K.-vitamiinist. Kaltsiumioonid on olulised paljude protsesside kulgemisel: neuromuskulaarne ergastus; lihaste kokkutõmbumine; vere hüübimine; rakumembraanide läbilaskvus; paljude ensüümide aktiivsus ja lipiidide peroksüdatsioon.

Hüperkaltseemia on tingitud kaltsiumi suurema tarbimisest rakuvälises vedelikus resorbeeruvast luukoest või toidust neeru reabsorptsiooni vähenemise korral. Hüperkaltseemia kõige sagedasem põhjus (90% juhtudest) on primaarne hüperparatüreoidism, pahaloomulised kasvajad. Hüperkaltseemia kliiniliste sümptomite hulka kuuluvad: söögiisu puudumine, iiveldus, nõrkus, väsimus, kehakaalu langus, lihasnõrkus ja kontsentratsiooni langus. Seerumi kaltsiumi üldkontsentratsiooni languse kõige levinum põhjus on hüpoalbumeneemia. Kaltsiumi metabolism organismis ei ole häiritud, kui vaba kaltsiumi sisaldus jääb normi piiridesse. Vaba kaltsiumi kontsentratsioon seerumis väheneb hüpoparatüreoidismi, resistentsuse kõrvalkilpnäärme hormooni suhtes (pseudohüpoparatüreoidismi), D-vitamiini puuduse, neerupuudulikkuse, ägeda pankreatiidi, skeletilihaste nekroosi (rabdomüolüüsi) korral. Hüpokaltseemia kliiniliste ilmingute hulka kuuluvad: paresteesia, tuimus, lihaskrambid, kõri spasm, käitumishäired, Q-T intervalli pikenemine EKG-l, katarakt. Mõõdukas hüpokaltseemia võib olla asümptomaatiline. Hüperkaltseuria areneb koos toidust saadud kaltsiumi suurema hulga, D-vitamiini üleannustamise (suurenenud soole resorptsiooni), torukujuliste häirete (idiopaatiline hüperkaltseuria, neeru tubulaarne atsidoos), luukoe suurenenud lagunemisega (müeloom, luukasvajad, fosfaatdiabeet), osteparatüreoidismiga.

Hüpokaltsiuuriat täheldatakse hüpoparatüreoidismi, D-hüpovitaminoosi, hüpokaltseemia, glomerulaarfiltratsiooni vähenemise korral.

Fosfori funktsioonid ja ainevahetus kehas. Fosfori sisaldus veres, hüpo- ja hüperfosfateemia.

Täiskasvanu keha sisaldab umbes 670 g fosforit (1% kehakaalust), mis on vajalik luude moodustumiseks ja raku energia ainevahetuseks. 90% fosforist, nagu kaltsium, leidub luustikus - luudes ja hammastes. Koos kaltsiumiga moodustavad nad luu kõva aine. Luudes esindavad fosforit raskesti lahustuv kaltsiumfosfaat (2/3) ja lahustuvad ühendid (1/3). Suurem osa ülejäänud fosforist asub rakkudes, 1% on rakuvälises vedelikus.

Fosfaadid on luukoe struktuurielemendid, osalevad energia ülekandmisel suure energiaga sidemete kujul (ATP, ADP, kreatiinfosfaat, guaniinfosfaat jt). Fosfor ja väävel on inimkehas kaks elementi, mis on osa erinevatest kõrge energiaga ühenditest. Fosforhappe osalusel viiakse läbi glükolüüs, glükogenees ja rasvade metabolism. Fosfor kuulub DNA struktuuri, RNA, pakkudes valgusünteesi. See osaleb oksüdatiivses fosforüülimises, mille tulemuseks on ATP moodustumine, mõnede vitamiinide (tiamiin, püridoksiin jt) fosforüülimine. Fosfor on oluline ka lihaskoe (skeletilihas ja südamelihas) toimimiseks. Anorgaanilised fosfaadid on osa plasma ja koevedeliku puhversüsteemidest. Fosfor aktiveerib kaltsiumiioonide imendumist soolestikus. Fosfori päevane vajadus on 30 mmol (900 mg), rasedatel suureneb see 30-40%, imetamise ajal - kaks korda. Fosfori vajadus täiskasvanutel - 1600 mg päevas, lastel - 1500-1800 mg päevas.

Imendunud fosfor siseneb maksa, osaleb fosforüülimisprotsessides, ladestub osaliselt mineraalsoolade kujul, mis seejärel liigub verre ja mida luu- ja lihaskoe kasutab (sünteesitakse kreatiinfosfaati). Fosfaatide vahetus vere ja luukoe vahel määrab luustumisprotsesside normaalse kulgemise, normaalse luustruktuuri säilimise.

Veres on fosfor nelja ühendi kujul: anorgaaniline fosfaat, orgaanilised fosfori estrid, fosfolipiidid ja vabad nukleotiidid. Anorgaanilise fosfori sisaldus täiskasvanute vereplasmas on 3,5–4 mg fosforit / 100 ml, see on veidi suurem lastel (4–5 mg / 100 ml) ja naistel pärast menopausi.

Paratüreoidhormoon vähendab fosfori taset vereseerumis, pärssides selle reabsorptsiooni proksimaalsetes ja distaalsetes tuubulites, suurendades eritumist uriiniga. Kaltsitoniinil on hüpofosfateemiline toime, see vähendab reabsorptsiooni ja suurendab eritumist. Insuliin stimuleerib fosfaadi sisenemist rakkudesse ja vähendab seerumi sisaldust seerumis. Kasvuhormoon suurendab fosfaatide reabsorptsiooni, vasopressiin suurendab eritumist.

Hüperfosfateemiat täheldatakse sageli neerupuudulikkuse korral, esineb hüpoparatüreoidismi, pseudohüpoparatüreoidismi, rabdomüolüüsi, kasvaja lagunemise, metaboolse ja respiratoorse atsidoosi korral. Hüperfosfateemia pärsib neerudes 25-hüdroksükaltsiferooli hüdroksüülimist. Raske hüpofosfateemiaga kaasnevad erütrotsüütide, leukotsüütide, lihaste nõrkuse talitlushäired. Krooniline hüpofosfateemia viib rahhiidi ja osteomalaatsiani.

Hüpofosfateemia avaldub söögiisu kaotuse, halva enesetunde, nõrkuse, jäsemete paresteesiate ja luuvaluna. Hüpofosfatururia täheldatakse osteoporoosi, hüpofosfateemiliste neeruhaiguste, nakkushaiguste, maksa ägeda kollase atroofia, glomerulaarfiltratsiooni vähenemise, fosfori reabsorptsiooni suurenemise korral (koos PTH hüposekretsiooniga).

Seda lehte muudeti viimati 19.06.2016; Lehe autoriõiguste rikkumine

Lisateave Hüpoglükeemia