Maks on peamine organ, milles insuliin hävitatakse. Teised koed lagundavad insuliini vähemal määral ja osalevad ka glükagooni lagundamises. Tsirroosi iseloomustab hüperinsulineemia, mis on tingitud insuliini lagunemise ja eritumise häiretest, mitte portosüsteemse manöövriga [12].

Diabeedi korral maksas suureneb G-6-faasi sisaldus ja seetõttu on glükoosi vabanemine verre hõlbustatud. Ensüümid, mis fosforüleerivad glükoosi, toimivad vastupidiselt - heksokinaas, mis ei sõltu insuliinist, ja glükokinaas, mille sisaldus diabeedi korral väheneb. Selle tagajärjel eritab maks glükoosi ka raske hüperglükeemia korral. Tavaliselt lõpetab hüperglükeemiaga maks glükoosi sekretsiooni ja läheb üle glükogeeni kogunemisele. Diabeedi korral suureneb ka fruktoos-1-6-fosfataasi sisaldus, mis aitab kaasa glükoneogeneesile.

On teada, et pankrease poolt portaalveeni sekreteeritavad ained aitavad kaasa maksa taastumisele (hepatotroofsed ained>. Neist kõige olulisem on insuliin, kuid oluline võib olla ka glükagoon. Maksahaiguste korral suureneb glükagooni sisaldus veres, tõenäoliselt pankrease liigse sekretsiooni tõttu..

Lõige 102 insuliin

Tekstikirjanik Anisimova E.S..
Kõik õigused kaitstud. Teksti müüa ei saa.
Kursiiv ei õpeta.

Kommentaare saab saata posti teel: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Vt esimesed lõigud 30–35, 37, 44–49, 66, 72 ja seejärel 103.
Lühend: insuliin.

LÕIGE 102:
"Insuliin".

Lõigu sisu:
102. 1. INSULINI METABOLISM.
102. 2. ERALDAMINE.
102. 3. TEGEVUSMEHHANISMID IN.
102. 4. Insuliini mõju OXIDATIVE ainevahetusele.
102. 5. Yini mõju süsinikuvahetusele.
102. 6. Yini mõju LIPIIDIVAHETUSELE.
102. 7. Yini mõju valkude vahetusele.
Insuliini muud toimed.

102. 1. INSULINI METABOLISM.

Insuliin (In) eritub verre; - pankrease rakkude poolt,
ringleb veres mitu minutit,
seondub raku pinnal olevate retseptoritega,
maksa rakud, kus see metaboliseerub.

Insuliini molekul koosneb kahest peptiidist,
ühendatud kahe disulfiidsidemega;
üks peptiid koosneb 21 aminoatsüülist ja seda nimetatakse A-ahelaks,
ja teine ​​peptiid koosneb 30 aminoatsüülist ja seda nimetatakse B-ahelaks.

(A-ahelal on sisemine disulfiidside:
insuliini molekulis on kolm S-S sidet ja 51 aminoatsüüli).
Insuliin on tehniliselt peptiid, kuna see sisaldab vähem kui 100 aminoatsüüli.,
kuid insuliin on oma omaduste poolest eeskujulik valk.

Nagu kõik valgu-peptiidhormoonid, moodustub insuliin peptiidide lõhustamisel
prekursorvalgust (st piiratud proteolüüsi teel).

Insuliini moodustumisel lõhustatakse kaks peptiidi -
esimest lõhustatavat peptiidi nimetatakse liiderpeptiidiks või signaalpeptiidiks ("signaal"),
selle lõhustamine toimub signaalpeptidaasi toimel
pärast sünteesitud PCP tungimist EPS-õõnsusse - punkt 83,
(signaalpeptiidi funktsioon oli võimaldada PCP-l tungida EPS-õõnsusse).
Teist lõhustatud peptiidi nimetatakse C-peptiidiks ja see lõhustatakse hiljem vesiikulites.

Insuliini eellast nimetatakse pre / pro / insuliiniks.
Eesliide tähendab liiderpeptiidi olemasolu,
ja eesliide tähistab C-peptiidi olemasolu.

Seega, kui liiderpeptiid lõhustatakse pre / pro / insuliinist, moodustub proinsuliin.,
ja kui C-peptiid lõhustatakse proinsuliinist, moodustub insuliin.
(Pre / pro / insuliini liiderpeptiid = proinsuliin,
proinsuliin - C-peptiid = insuliin).

Pre / pro / insuliin, nagu kõik valgud, moodustub mRNA translatsiooni käigus aminohapetest.
Lisaks peptiidide lõhustamisele viib In moodustumine kolme S-S sideme moodustumiseni.
Insuliini sekretsioon nõuab tsingiioone.

Insuliini sekretsioon toimub samamoodi nagu teiste valkude sekretsioon:
vesiikulid, mille molekulid on In, sobivad välismembraaniga,
vesiikulimembraan "ühineb" CPM-iga,
mille tagajärjel vesiikuli sisu (antud juhul insuliinimolekul) asub väljaspool rakku.
Seejärel sisenevad molekulid verre ja toimetatakse koos verevooluga sihtrakkudesse..

102. 2. ERALDAMINE.

Sekretsioon suureneb hüperglükeemiaga
ja väheneb koos hüpoglükeemiaga.

Kuna insuliini üks ülesandeid on vähendada [glükoosi] sisaldust veres
(st neil on hüpoglükeemiline toime).

On teada, et hüper / glükeemia suurendab mRNA stabiilsust
pre / pro / insuliin (see soodustab uute Yin molekulide moodustumist).

Insuliini vabanemist hõlbustab leptiin (punkt 99) -
hormoon, mida toodavad valged rasvkoerakud (adipotsüüdid).

See on oluline, sest leptiini või selle STS defitsiidi korral ilmnevad insuliinipuuduse sümptomid.
Nende leptiinipuudulikkusega patsientide abistamiseks kasutatakse geneetiliselt muundatud leptiini.
In vabanemist mõjutavad katehhoolamiinid (punkt 106):
2-retseptorilised katehhoolamiinid vähendavad insuliini vabanemist,
2-CA retseptorid (adrenaliin) suurendavad insuliini vabanemist.

102. 3. Insuliini toimemehhanismid (lk 98).

Nagu kõik hormoonid, seondub Yin peamiselt oma retseptoritega.
Insuliini retseptorid viitavad ensüümi retseptoritele.

Kui insuliin seondub retseptoriga, aktiveerub türosiin / kinaas (TK)
(TC on retseptoriga sama valgu osa,
kuid TC on membraani siseküljel).
Aktiveeritud MC fosforüülivad valgud:
Ras-valk ja kinaas, mis muundab FIF2 FIF3-ks.

FIF3 ja aktiveeritud Ras aktiveerivad valgu / kinaasi kaskaade.
PC-kaskaadi aktiveerimine Ras-valgu poolt annab tulemuseks
mitmete transkriptsioonifaktorite aktiveerimisele, mis aitavad:
1) valgusüntees,
2) rakkude kasv
3) ja rakkude jagunemine (proliferatsioon).
Need mõjud soodustavad paranemist, rakkude uuenemist,
seetõttu, kui neid insuliini toimeid (diabeediga) rikutakse, aeglustub paranemine.

PC kaskaadi aktiveerimine FIF3 abil soodustab glükoosi voolamist verest rakkudesse
(see aitab vähendada vere glükoosisisaldust, see tähendab hüpoglükeemiat)
ja glükoosi kasutamine rakkudes
(glükolüüs, glükogeeni süntees (maksas ja lihastes),
liigse glükoosi muundamine rasvaks jne).

INSULINI MÕJU METABOLISMILE.
(Insuliini toime).
Insuliin ei mõjuta kõiki rakke.

Kudesid, mida insuliin ei mõjuta, nimetatakse insuliinitundetuks;
nende hulka kuuluvad neuronid, silmad, neerud, erütrotsüüdid.

Koesid, mida insuliin mõjutab, nimetatakse insuliinitundlikeks.
Insuliinitundlikud koed hõlmavad järgmist:
lihas, rasv, sidekude, maks.

Insuliin mõjutab kõigi 4 põhiklassi ainevahetust. -

102. 4. Insuliini mõju OXIDATIVE ainevahetusele.

Insuliin toetab ATP tootmist, säilitades TCA aktiivsuse.
ATP tootmine annab tunde jõudude ja jõudude kohalolekust, efektiivsusest.

Insuliin toetab TCA-d:
CTX tarnimine esimese reaktsiooni substraatidega:
atsetüülCoA ja oksaloatsetaat.

Insuliin säilitab atsetüülCoA kontsentratsiooni, aktiveerides PDH
(PDH on ensüüm (E-kompleks) reaktsioonis, milles moodustub atsetüülCoA),

insuliin säilitab oksalatsetaadi kontsentratsiooni, inhibeerides GNG-d
(see on protsess, mida OA saaks kasutada,
kui insuliin ei vähendanud RKT aktiivsust).

Lisaks säilitab insuliin TCA aktiivsuse, vähendades NEFA kontsentratsiooni,
mis võiks vähendada TCA aktiivsust.

102. 5. Insuliini mõju süsinikuvahetusele.

Peaasi on meeles pidada, et insuliin vähendab vere glükoosisisaldust.,
see tähendab hüpoglükeemiat.
Seetõttu nimetatakse insuliini hüpoglükeemiliseks hormooniks..

Insuliin on ainus hüpoglükeemiline hormoon,
ja sellepärast on insuliinipuudus (või selle toime)
viib glükoosi kontsentratsiooni suurenemiseni veres ("veresuhkur")
insuliinipuudulikkusega suhkurtõve korral.

Insuliini hüpoglükeemiline toime põhineb
1) glükoosi moodustuvate insuliiniprotsesside pärssimisest
(RKT ja glükogeeni lagunemine = glükogenolüüs),

2) ja protsesside stimuleerimisest, milles kasutatakse glükoosi
(glükolüüs, glükoosi aeroobne oksüdeerumine, PPP,
glükogeeni süntees, glükoosi muundamine rasvadeks).

Glükolüüsi ja glükoosi oksüdatsiooni stimuleerimise tulemuseks on
mitte ainult hüpoglükeemia,
aga ka TCA metaboliitide moodustumisele ja seejärel -
1) ATP tootmiseks (see on vajalik rakkude jagunemise efektiivsuseks) ja
2) mõned aminohapped valgusünteesiks.

PPP stimuleerimine suurendab NADPH ja P-5-F tootmist ja kogust.

NADPN-i on vaja:
1) antioksüdantsüsteemi jaoks
(see aeglustab vananemist,
hoiab ära ateroskleroosi,
objektiivi läbipaistvuse säilitamine) aeglustab selle läbipaistmatuse arengut - katarakt),
kaitseb leukotsüüte ja neuroneid hävitamise eest,
tagab erütrotsüütide vastupidavuse hemolüüsile jne),
2) hüdroksüülimisprotsesside jaoks (steroidide jms sünteesis),
3) rasvhapete, kolesterooli, DNA (deoksünukleotiidide) sünteesiks.

R-5-F on vajalik RNA ja DNA sünteesiks -

see on vajalik rakkude jagunemiseks ja valkude sünteesiks (lihased).
Rakkude jagunemine on vajalik
kasvuga,
ravimine,
vereloome,
naharakkude ja seedetrakti limaskesta uuendamine jne...
Valkude süntees on vajalik rakkude jagunemiseks, lihasmassi, kasvu suurendamiseks, seedeensüümide, vereplasma valkude, sh. antikehad.

Ebapiisava insuliiniefekti tõttu diabeet
vähenenud PPP aktiivsus, mis põhjustab P-5-F ja NADPH ebapiisavat tootmist,
mis viib rakkude jagunemise vähenemiseni, paranemise hilinemiseni, kataraktini jne..

102. 6. Yini mõju LIPIIDIVAHETUSELE.

Põhipunktid: insuliin pärsib kõhnust ja ketoatsidoosi.

Ying hoiab kõhnuse ära
1) rasva ja rasvhapete sünteesi stimuleerimine ja
2) rasvade (lipolüüsi) ja rasvhapete (; -oksüdatsiooni) lagunemise pärssimisega.

Ying hoiab ära ketoatsidoosi
(see tähendab pH langus ketokehade kuhjumisel)
1) ketokehade sünteesi vähendamine (ketogenees) ja
2) vähendades lipolüüsi ja; -oksüdatsiooni,
aastast lipolüüs ja beetaoksüdatsioon on ketoonkehade sünteesi peamised atsetüülCoA allikad.

Diabeedi korral insuliinipuudulikkusega
ketokehade kontsentratsioon suureneb,
mis kujutab endast ohtu elule (ketoatsidoosse kooma oht)
ja nõuab ketogeneesi vähendamiseks ja ketokehade kontsentratsiooni vähendamiseks insuliini kiiret manustamist.

In-i mõju kolesterooli sünteesile ja ateroskleroosi arengule.

Insuliin vähendab ateroskleroosi riski,
seetõttu areneb diabeedi korral ateroskleroos kiiresti ja on diabeedi pikaajaliste tüsistuste hulgas kõige problemaatilisem (kuna see põhjustab sagedamini kui muid tüsistusi).

Insuliin aeglustab ateroskleroosi arengut, vähendades aterogeense LDL taset
kiirendades nende sisenemist verest rakkudesse
suurendades lipoproteiiniretseptorite arvu.
Ja ka lipoproteiinide peroksüdatsiooni vähendamise kaudu
insuliini sisaldava PPP aktiivsuse suurenemise, NADPH moodustumise, antioksüdantsüsteemi töö tõttu.

Insuliinipuudulikkuse korral suhkurtõve korral on vastupidi - ateroskleroosi arengukiirus suureneb
suurendades aterogeensete lipoproteiinide kontsentratsiooni
verest rakkudesse sisenemise lipoproteiinide kiiruse vähenemise tõttu
lipoproteiinide retseptorite arvu vähenemise tõttu
ja antioksüdantsüsteemi töö vähenemise tõttu.

Kolesterooli süntees suurendab insuliini,
kuid kiirendades rakkude lipoproteiinide omastamist, ei põhjusta insuliin vere kolesterooli ja aterogeense LDL-i tõusu.

102. 7. Yini mõju valkude vahetusele.

Yin stimuleerib valgusünteesi ja pärsib valkude katabolismi.
Selle tagajärjeks on [ammoniaagi] vähenemine, mis võimaldab ilma karbamiidi aktiivse sünteesita hakkama saada.
Karbamiidi sünteesi vähenemine viib jääklämmastiku vähenemiseni.
Valgu sünteesi soodustavad sellised toimed nagu In as
1) aminohapete suurenenud transport rakku,
2) maomahla sekretsioon (maos seeditakse peamiselt valke, mis aitab kaasa AA moodustumisele),
3) TTC toetus, kuna see annab aminohapped (valkude sünteesi monomeerid)
ja ATP valgusünteesiks,
4) FPP stimulatsioon (see annab R-5-F RNA sünteesiks enne valgusünteesi).
Valgusünteesi tähendust on mainitud eespool.

Muud efektid Ying.
Insuliini suurenemine:
1) nukleosiidide transport rakku,
2) RNA süntees (sadade geenide transkriptsioon) valgusünteesiks,
3) levik,
4) hoiab rakus kaaliumioone (K + aitab kaasa In-i mõjudele, näiteks G assimilatsioon ja valgusüntees).

Insuliini mõju glükoosi metabolismile maksas.

ÕPPETUND 5. SÜSivesinike ja lipiidivahetuse normaalne reguleerimine

1. Süsivesikute ainevahetuse hormonaalne reguleerimine.

2. Süsivesikute ainevahetuse hormonaalse regulatsiooni häirete põhjused ja tagajärjed.

3. Lipiidide ainevahetuse hormonaalne reguleerimine.

4. Lipiidide ainevahetuse hormonaalse regulatsiooni häirete põhjused ja tagajärjed.

Süsivesikute ainevahetuse hormonaalne reguleerimine.

2. Süsivesikute ainevahetuse hormonaalse regulatsiooni häirete põhjused ja tagajärjed.

Süsivesikute ainevahetus on pidevate moodustumis-, transpordi-, säilitusprotsesside süsteem veres kontsentratsiooni optimaalsel tasemel ja süsivesikute lagunemisel. Inimene saab toidust süsivesikuid suhkrute (mono-, oligo- ja polüsahhariidid) kujul. Igasuguste süsivesikute seedetraktis seedimise käigus muundatakse need glükoosiks, mille sisaldus veres on eluline konstant. Süsivesikud on kõige olulisem energiaallikas (ainus kesknärvisüsteemi jaoks) ja vajalik ka plastiliste funktsioonide jaoks.

Süsivesikute ladustamine kehas toimub glükogeeni kujul. Glükogeeni moodustumine glükoosist algab selle fosforüülimisprotsessist ensüümide glükokinaasi (maksas) ja heksokinaasi (teistes kudedes) kaudu glükoos-6-fosfaadi (G-6-F) moodustumisega. Põhiosa glükoosist, mis on läbinud rea transformatsioone ja on kaasatud Krebsi tsüklisse, kasutatakse ATP sünteesiks oksüdatiivse fosforüülimise protsessis.

Maksast voolava vere glükoosikogus sõltub peamiselt kahest omavahel seotud protsessist: glükolüüsist ja glükoneogeneesist, mida omakorda reguleerivad võtmeensüümid fosfofruktokinaas ja fruktoos-1,6-bisfosfataas. Nende ensüümide aktiivsust reguleerivad hormoonid.

Veresuhkru reguleerimine toimub funktsionaalse eneseregulatsioonisüsteemi abil, mis hõlmab paljusid närvi- ja humoraalseid mehhanisme. Vere glükoosisisalduse reguleerimise peamine närvikeskus on hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem, mis mõistab selle eferentset toimet ANS-i sümpaatilise ja parasümpaatilise jaotuse ning endokriinsüsteemi kaudu..

Veresuhkru kontsentratsiooni reguleerimine toimub kahel viisil (joonis 1):

1) reguleerimine vastavalt parameetri normväärtustest kõrvalekaldumise põhimõttele. Normaalne veresuhkru kontsentratsioon on 3,3 - 5,55 mmol / l. Veres glükoosi kontsentratsiooni reguleerimine, sõltuvalt selle kontsentratsioonist, toimub kahe vastupidise toimega hormooni - insuliini ja glükagooni abil;

2) reguleerimine häirimise põhimõtte järgi - see regulatsioon ei sõltu glükoosi kontsentratsioonist veres, vaid viiakse läbi vastavalt vajadusele suurendada veres glükoosisisaldust erinevates, tavaliselt stressirohketes olukordades. Hormoone, mis suurendavad vere glükoosisisaldust, nimetatakse seetõttu kontrinsinsulaarseteks hormoonideks. Nende hulka kuuluvad: glükagoon, adrenaliin, norepinefriin, kortisool, kilpnäärmehormoonid, kasvuhormoon.

Joonis 1 - Veresuhkru hormonaalne reguleerimine

Insuliin

Insuliini sünteesivad pankrease β-rakud. See on polüpeptiid, mis koosneb kahest peptiidahelast: a-ahel, mis koosneb 21 aminohappejäägist, mis on ühendatud disulfiidsilla abil β-ahelaga, mis koosneb 30 aminohappejäägist. Erinevat liiki loomade insuliinid erinevad aminohapete järjestuse poolest vaid pisut ja neil on sama bioloogiline toime.

Insuliini vabanemise peamine stiimul on glükoosisisalduse tõus veres, samuti aminohapped, vabad rasvhapped, enterohormoonid, nende toimet suurendavad kaltsiumiioonid ja parasümpaatiline närvisüsteem. Insuliini vabanemise peamine stimulant on glükoos, mida manustatakse intravenoosselt või toidu osana. Seedetrakti hormoonid (gastriin, koltsüstokiniin-pankriosimiin) suurendavad insuliini vabanemist glükoosiks. Insuliini sekretsiooni inhibiitorid on: somatostatiin, prostaglandiinid, adrenaliin, sümpaatiline närvisüsteem.

Insuliin on ainus füsioloogiline hormoon, mis alandab vere glükoosisisaldust, mis on tavaliselt 3,3–5,55 mmol / l. Insuliini mõjul suureneb glükoosi imendumine peaaegu kõigi keharakkude poolt ja selle kontsentratsioon veres jälle väheneb..

Biosüntees. Insuliin sünteesitakse kõhunäärme β-rakkudes preproinsuliini kujul, mille N-otsas on 23 aminohappe terminaalne signaaljärjestus, mis toimib kogu molekuli juhina endoplasmaatilise võrkkesta õõnsusse. Siin eraldatakse terminaalne järjestus koheselt ja proinsuliin transporditakse Golgi aparaati. Selles etapis on proinsuliini molekulis A-ahel, B-ahel ja C-peptiid (ingliskeelne ühendus). Golgi aparaadis pakitakse proinsuliin sekretoorsetesse graanulitesse koos hormooni "küpsemiseks" vajalike ensüümidega. Kui graanulid liiguvad plasmamembraani suunas, moodustuvad disulfiidsillad, lõigatakse välja siduv C-peptiid (31 aminohapet) ja moodustub valmis insuliinimolekul. Valmis graanulites on insuliin kristallilises olekus heksameerina, mis moodustub kahe Zn 2 iooni osalusel+.

Insuliini toimemehhanism. Insuliini toime märklaudrakkudele algab pärast selle seondumist spetsiifiliste dimeersete membraaniretseptoritega (joonis 2), samal ajal kui retseptori rakusisesel domeenil on türosiinikinaasi aktiivsus. Insuliini-retseptori kompleks edastab rakku mitte ainult signaali, vaid siseneb ka osaliselt endotsütoosi kaudu rakku lüsosoomidesse. Lüsosomaalse proteaasi mõjul lõhustatakse insuliin retseptorilt, samal ajal kui viimane kas hävitatakse või naaseb membraanile ja sisestatakse sinna uuesti. Retseptori korduvat liikumist membraanist lüsosoomidesse ja tagasi membraani nimetatakse retseptori ringlussevõtuks. Ringlussevõtu protsess on oluline insuliiniretseptorite arvu reguleerimiseks, eelkõige tagades pöördvõrdelise seose insuliini kontsentratsiooni ja selle membraaniretseptorite arvu vahel. Insuliiniretseptori kompleksi moodustumine aktiveerib türosiinikinaasi, mis käivitab rakusiseste valkude fosforüülimise. Saadud retseptori autofosforüülimine viib primaarse signaali suurenemiseni. Insuliiniretseptori kompleks põhjustab fosfolipaas C aktivatsiooni, sekundaarsete kullerite inositooltrifosfaadi ja diatsüülglütserooli moodustumise, valgukinaas C aktivatsiooni ja cAMP pärssimise. Mitmete sekundaarsete vahendajate süsteemide kaasamine selgitab insuliini toime mitmekesisust ja erinevusi erinevates kudedes..

Joonis 2 - insuliini toimemehhanism sihtrakul

Insuliini kõik toimed on jaotatud 4 rühma vastavalt nende rakendamise kiirusele:

1. väga kiiresti (mõne sekundi pärast) - rakumembraanide hüperpolarisatsioon (välja arvatud hepatotsüüdid), suurenenud glükoosiläbilaskvus, Na / K-ATPaasi aktiveerimine, K + sisenemine ja Na + eemaldamine, Ca 2+ pumba supressioon ja Ca 2+ säilitamine ;

2. kiire toime (mõne minuti jooksul) - erinevate anaboolseid protsesse võimendavate ensüümide aktiveerimine ja pärssimine;

3. aeglased protsessid (mõne tunni jooksul) - amiinohapete suurem imendumine, muutused RNA ja valguensüümide sünteesis;

4. väga aeglane toime (tundidest päevadeni) - mitogeneesi aktiveerimine ja rakkude paljunemine.

Insuliini mõju süsivesikute metabolismile:

- aktiveerib glükogeeni süntetaasi, stimuleerides seeläbi glükogeeni sünteesi glükoosist, s.t. intensiivistab glükogeneesi;

- aktiveerib hekso- ja glükokinaasi, käivitades seeläbi glükoosi fosforüülimise protsessi - põhilise biokeemilise reaktsiooni, mis seisab süsivesikute nii anaeroobse kui ka aeroobse seedimise raja alguses;

- aktiveerib fosfofruktokinaasi, pakkudes fruktoos-6-fosfaadi fosforüülimist, millel on oluline roll nii glükolüüsil kui ka glükoneogeneesis;

- pärsib fosfoenoolpüruvaadi karboksükinaasi, s.t. pärsib seeläbi glükoneogeneesi võtmereaktsiooni - püruvaadi muundumist fosfoenoolpüruvaadiks;

- aktiveerib Krebsi tsüklis äädikhappe sünteesi sidrunhappest;

- on vajalik glükoosi transportimiseks läbi rakumembraani, eriti lihases ja rasvkoes.

Insuliini mõju glükoosi metabolismile maksas.

Maks on keha üks olulisemaid glükoosi säilitavaid organeid. Glükoos võib vabalt difundeeruda maksarakkudesse ja neist välja, kui selle sisaldus veres väheneb. Maksarakkudes muundatakse glükoos insuliini toimel glükogeeniks ja selle sisaldus veres väheneb.

Insuliini toime biokeemilised mõjud:

ü maksarakkudesse siseneva glükoosi fosforüülimist katalüüsiva ensüümi glükokinaasi aktiveerimine;

ü fosfofruktokinaasi ja glükogeeni süntetaasi aktiveerimine, katalüüsides fosforüülitud glükoosi polümerisatsiooni glükogeeni moodustumisega;

ü glükogeeni (fosforülaase) lagundavate ensüümide pärssimine, mille tõttu aitab kõrge insuliini sisaldus kaasa glükogeeni säilimisele.

Glükogeeni kiire sünteesi ja glükogenolüüsi pärssimise tõttu naaseb glükoosi kontsentratsioon veres, mis suureneb pärast sööki, kiiresti normaalsele tasemele. Selle tagajärjel eemaldatakse insuliini sekretsiooni peamine stiimul, samuti normaliseerub viimase sisaldus veres. Kui keha vajab söögikordade vahel energiat, muundatakse glükogeen tagasi glükoosiks. Insuliini kontsentratsioon veres on sel perioodil väga madal. Saadud glükoos võib difusiooni teel rakust vabalt lahkuda. See hoiab söögikordade vahel püsiva vere glükoosisisalduse. Tavapärase dieedi korral ladustatakse umbes 60% glükoosist, mida inimene toiduga tarbib, ajutiselt maksas, et glükogeeni lagunemise tõttu kiiresti vabaneda..

Insuliini mõju glükoosi metabolismile lihasrakkudes.

Madala insuliinisisaldusega veres on lihasrakud tavaliselt glükoosile mitteläbilaskvad ja kogu vajalik energia saadakse rasvhapete oksüdeerimisel.

Pärast sööki vere glükoosisisalduse tõusust põhjustatud insuliini kontsentratsiooni tõus muudab lihasrakud glükoosi läbilaskvaks, mida seejärel kasutatakse energiaallikana. Kuid väga kõrge lihase aktiivsusega muutuvad rakumembraanid glükoosi läbilaskvaks isegi insuliini puudumisel. Sellisel juhul rahuldatakse töölihase vajadus glükoosi kui energiasubstraadi järele isegi insuliini baastasemel. Kui lihas on passiivses olekus, siis kohe pärast sööki, s.t. kõrge insuliini ja glükoosi kontsentratsioonide korral moodustub ja ladustatakse ka väike kogus glükogeeni. Kui see on hädavajalik, muundatakse see glükogeen uuesti glükoosiks, mida lihasrakud kasutavad. Tavaliselt ei vabane glükoos vereringesse tagasi ega mängi pärast sööki veresuhkru reguleerimisel mingit rolli. Seondudes lihasrakkude pinnal oleva retseptoriga, aktiveerib insuliin glükoosi transpordi mehhanismi üle membraani.

Glükoosi metabolism närvirakkudes. Kesknärvisüsteemi rakud katavad peaaegu täielikult oma üsna kõrge energiavajaduse glükoosiga ja selle tarbimine ei sõltu insuliinist. See ei mõjuta glükoosi membraanide läbilaskvust ega aktiveeri nende rakkude ensüümsüsteeme. Asjaolu, et kesknärvisüsteem saab vajalikku energiat ainult glükoosi oksüdeerumise kaudu, võimaldab mõista, miks viimase kontsentratsiooni langus veres alla kriitilise piiri võib viia teadvuse hägustumise või isegi koomaga hüpoglükeemilise šokini..

Enamik teisi keharakke reageerivad insuliinile nagu lihasrakud..

Glükoosi sisenemine vereringest rakkudesse toimub hõlbustatud difusiooni kaudu spetsiaalsete kandevalkude - GLUT (glükoosi transporterid) - osalusel. GLUTi leidub kõigis kudedes. GLUT-is on mitu isovormi, mis erinevad lokaliseerimise ja afiinsuse suhtes glükoosi suhtes. GLUT on nummerdatud nende leidmise järjekorras.

Lisamise kuupäev: 2018-04-15; vaated: 984;

Insuliini funktsioon, roll kehas. Haigused, mis on põhjustatud hormooni puudusest ja liigsest sisaldusest

Insuliin on hormoon, millel on inimkehas eriline roll. Selle toodete rikkumine põhjustab tõsiseid süsteemseid patoloogilisi protsesse.

Üle sajandi on hormooni tootmise ja toime kohta tehtud uuringuid ning need ei olnud asjata. Kaasaegne meditsiin on insuliini uurimisel juba teinud märkimisväärseid edusamme, mis võimaldas leida viise selle sünteesi reguleerimiseks..

Oma väljaandes kaalume, kuidas insuliin mõjutab keha, selle funktsioone ja toimemehhanismi. Ja ka see, kuidas patsient peaks käituma erinevate patoloogiliste seisundite korral, millega kaasneb hormooni puudumine.

Insuliini toodavad kõhunäärme β-rakud.

Hormooni tootev organ

Kõigepealt tuleb märkida kõhunäärme rolli inimkehas, kuna just tema vastutab olulise hormooni insuliini tootmise eest. Sellel kehal on üks funktsioon, see täidab kahte olulist funktsiooni.

Tabel 1. Pankrease funktsioonid:

FunktsioonSeadusNäärme osa
EndokriinsedHormoonide tootmine ja vabanemine vereplasmas2%
EksokriinsedPankrease mahla tootmine koos peensoole sisenevate ensüümidega98%

Nagu tabeli sisust näeme, on elundi endokriinset osa vaid 2%, kuid just neil on seedesüsteemi ja kogu organismi kui terviku aktiivsuses eriline tähtsus. See osa sisaldab pankrease saari, mida nimetatakse "Langerhansi saarekesteks", mis on mikroskoopilised rakukobarad, mis sisaldavad palju kapillaare.

Need saarekesed vastutavad hormoonide, reguleeritud ainevahetusprotsesside ja süsivesikute ainevahetuse, sealhulgas valgu struktuuri hormooni insuliini sünteesi eest.

Tähtis. Insuliini puudus põhjustab sellist tavalist ja üsna tõsist haigust nagu suhkurtõbi (DM).

Suhkurtõbi nõuab veresuhkru taseme pidevat jälgimist.

Insuliini olemus ja tähendus

Insuliin on valguhormoon, mida toodetakse β-rakkudes, mis asuvad pankrease kõhunäärme saarekestes. See täidab mitmetahulisi funktsioone, mis on otseselt seotud ainevahetusprotsessidega. Hormooni peamine ülesanne on reguleerida plasma glükoositaset..

Insuliini funktsioon inimkehas koosneb järgmistest toimingutest:

  • plasmamembraanide suurenenud läbilaskvus glükoosi jaoks,
  • glükolüüsi ensüümide aktiveerimine,
  • üleliigse glükoosi viimine modifitseeritud kujul, nagu glükogeen, maksa, lihasesse ja rasvkoesse,
  • valkude ja rasvade sünteesi stimuleerimine,
  • ensüümide pärssimine, mis mõjutavad glükogeeni ja rasvade lagunemist.

Pange tähele, et glükogeeni ja insuliini funktsioonid on omavahel tihedalt seotud. Toidu söömisel hakkab kõhunääre tootma insuliini, et neutraliseerida glükoosi liigne glükoosi (norm on 100 mg 1 detsiliitri vere kohta), samuti glükogeeni kujul olev rasv- ja lihaskoe..

Glükogeen on kompleksne süsivesik, mis koosneb glükoosimolekulide ahelast. Veresuhkru taseme langusega (näiteks suure füüsilise koormuse või tugeva stressiga) jaotatakse aine varud ensüümide kaupa komponentideks, mis aitab kaasa glükoositaseme normaliseerumisele..

Kui organismis on insuliinipuudus, mõjutab see vastavalt glükogeeni varusid, mis on tavaliselt 300–400 grammi.

Vereplasma suhkru norm on 100 mg 1 detsiliitri vere kohta, näitaja ületamist peetakse patoloogiaks.

Hormoonide puudusest põhjustatud haigused

Pankrease düsfunktsioon viib asjaolu, et insuliini toodetakse ebapiisavas koguses või tekib selle täielik puudumine. See asjaolu on ohtlik suhkurtõve tekkeks - see on haigus, mis avaldub insuliini puudumisega.

Sõltuvalt haiguse tüübist sõltub inimene hormoonist, patsiendid peavad glükoositaseme normaalse taseme säilitamiseks regulaarselt seda subkutaanselt süstima. SD tüüpi on kahte tüüpi.

Tabel 2. Diabeedi tüübid:

SD tüüpDüsfunktsioonRikkumise asteSõltuvusRiskigrupp
DM I tüüpInsuliini tootmise ebaõnnestumine β-rakkude hävimise (surma) tõttuAbsoluutneInsuliinist sõltuvAlla 30-aastased isikud
II tüüpi diabeetInsuliini funktsionaalne rike rakukoes (rakutundlikkuse vähenemine hormooni suhtes)SuhtelineInsuliinist sõltumatuÜlekaalulised üle 40-aastased inimesed

Mis puutub I tüüpi diabeeti, siis siin on üsna selge, et seda tüüpi haigused läbinud inimesed sõltuvad täielikult insuliinravist. Veresuhkru säilitamiseks peavad nad regulaarselt insuliini süstima..

Kuid II tüüpi diabeedi ravi on suunatud rakkude tundlikkuse stimuleerimisele hormooni suhtes. Ravi põhiosa on tervislik eluviis, õige toitumine ja pillide võtmine. Arsti ja patsiendi jaoks on selles küsimuses terve rida loovust.!

I tüüpi diabeedi korral on vaja insuliini süste.

Vaatamata patsiendi sõltumatusele süstidest on kahjuks sageli II tüüpi diabeedi korral insuliini väljakirjutamiseks head põhjused..

  • ägeda hormoonipuuduse sümptomid (kehakaalu langus, ketoos),
  • diabeedi komplikatsioonide olemasolu,
  • rasked nakkushaigused,
  • krooniliste patoloogiate ägenemine,
  • näidustused operatsiooniks,
  • äsja diagnoositud diabeet koos kõrgete glükeemiliste parameetrite esinemisega, olenemata vanusest, kehakaalust ja haiguse hinnangulisest kestusest,
  • neerude ja maksa raskete rikkumiste olemasolu,
  • rasedus ja imetamine.

Moodustumine ja toimemehhanism

Pankrease insuliini tootmise peamine tõuge on plasma glükoosisisalduse suurenemine. Hormooni funktsioon on üsna ulatuslik, mõjutab peamiselt organismi metaboolseid protsesse, soodustab glükogeeni moodustumist ja normaliseerib süsivesikute ainevahetust. Insuliini toime mõistmiseks peaksite tutvuma selle moodustumisega.

Haridus

Hormoonide moodustumise protsess on keeruline mehhanism, mis koosneb mitmest etapist. Kõigepealt moodustub pankrease saarekestes mitteaktiivne prekursor-prekursor (preproinsuliin), mis pärast küpsemise käigus tekkinud rea keemilisi reaktsioone omandab aktiivse vormi (proinsuliin).

Golgi kompleksi transporditav proinsuliin muundatakse hormooninsuliiniks. Sekretsioon toimub kogu päeva vältel pidevas režiimis.

Tabel 3. Insuliini norm veres, võttes arvesse inimeste vanust ja kategooriat:

Inimeste kategooriaInsuliini sisaldus μU / ml
Täiskasvanud (patoloogiat pole)3-25
Lapsed (pole patoloogiaid)3-20
Rase6-28
Üle 60-aastased isikud7-36

Toidu tarbimine (eriti maiustused) on insuliini tootmist stimuleeriv tegur. Samal ajal ilmnevad täiendavad stimulandid, näiteks:

  • suhkur,
  • aminohapped (arginiin, leutsiin),
  • hormoonid (koletsüstitsiin, östrogeen).

Vere kontsentratsiooni suurenemisega täheldatakse insuliini tootmise hüperfunktsiooni:

  • kaalium,
  • kaltsium,
  • rasvhapped.

Hormoonide tootmise vähenemist täheldatakse hüperglükeemiliste homoonide (glükagoon, neerupealiste hormoonid, kasvuhormoon) taseme tõusuga, kuna nende liigne sisaldus aitab kaasa glükoositaseme tõusule.

Glükoositaseme reguleerimine

Nagu me teada saime, hakkavad β-rakud intensiivselt tootma insuliini iga toidukorra ajal, see tähendab, kui märkimisväärne kogus glükoosi satub kehasse. Isegi glükoositarbimise vähenemise korral ei peata β-rakud kunagi hormooni normaalset sekretsiooni, kuid kui glükoositase langeb kriitilisele tasemele, vabanevad kehas hüperglükeemilised hormoonid, mis aitavad kaasa glükoosi voolamisele vereplasmas.

Tähelepanu. Adrenaliin ja kõik teised stressihormoonid pärsivad oluliselt insuliini voolu vereplasmas.

Tabel 4. Glükoositase:

Olenevalt toidu tarbimise vanusestNormaalne indikaator, mmol / l
Täiskasvanud terve inimene päeva jooksul2.7–8.3
Täiskasvanud terve inimene tühja kõhuga3,3-5,5

Plasma glükoos tõuseb kohe pärast sööki lühikese aja jooksul.

Insuliini tootmise ja toime keeruka mehhanismi järjepidevust peetakse keha normaalse toimimise peamiseks tingimuseks. Pikaajaline vere glükoos (hüperglükeemia) on diabeedi peamine sümptom.

Kuid hüpoglükeemia mõiste tähendab pikaajalist madala veresuhkru taset, millega kaasnevad tõsised komplikatsioonid, näiteks hüpoglükeemiline kooma, mis võib lõppeda surmaga.

Diabeedi kõige ohtlikum tagajärg on hüpoglükeemiline kooma..

Insuliini toime

Insuliin mõjutab kõiki keha ainevahetusprotsesse, kuid sellel on peamine mõju süsivesikute sünteesile, see on tingitud glükoosi transportimise funktsiooni tugevdamisest rakumembraanide kaudu. Insuliini toime aktiveerimine käivitab rakusisese metabolismi mehhanismi, kus glükoosivarustus transporditakse rakukudede kaudu vereplasmasse.

Tänu insuliinile suunatakse glükoos modifitseeritud kujul (glükogeen) kahte tüüpi kudedesse:

  • lihas (müotsüüdid),
  • rasvane (adipotsüüdid).

Need koed moodustavad koos 2/3 kogu keha rakumembraanist, nad täidavad kõige olulisemaid funktsioone. See:

  • hingetõmme,
  • liikumine,
  • energiavaru,
  • vereringe jne..

Insuliini toime

Organismis on insuliin oluline ainevahetusprotsessides ja energiavarudes. Insuliin on peamine hormoon, mis aitab normaliseerida plasma glükoosisisaldust. Sellel on mitmesuguseid toimeid, mille eesmärk on teatud ensüümide toime edendamine.

Tabel 5. Insuliini toime:

MõjuMõju
Füsioloogiline
  • glükoosi ja muude ainete rakus imendumise funktsiooni suurendamine,
  • glükolüüsi ensüümide aktiveerimine,
  • suurenenud glükogeeni süntees,
  • glükoneogeneesi vähenemine (glükoosi moodustumine maksarakkudes erinevatest ainetest).
Anaboolsed
  • aminohapete rakkude imendumise suurendamine,
  • kaaliumi, fosfaadi ja magneesiumi ioonide rakukoesse transportimise funktsiooni suurenemine,
  • stimuleerides DNA replikatsiooni,
  • valgu biosünteesi stimuleerimine,
  • rasvhapete sünteesi suurenemine koos nende järgneva esterdamisega.
Antikataboolne
  • valgu hüdrolüüsi pärssimine (valgu lagunemise vähendamine),
  • vähenenud lipolüüs (rasvhapete vereplasmasse transportimise funktsiooni pärssimine).

Insuliin suunab glükoosi maksarakkudesse muutunud kujul, nagu glükogeen.

Insuliini puudus

Ebapiisav insuliini tootmine viib plasma glükoosisisalduse suurenemiseni. See asjaolu viib sellise patoloogilise seisundi nagu suhkurtõbi tekkeks. Insuliinipuudus võib olla põhjustatud erinevatest põhjustest ja selle puudumise saab kindlaks teha mõne konkreetse sümptomi abil..

Insuliinipuuduse sümptomid

Järgmised sümptomid võivad viidata hormooni ebapiisavale sisaldusele:

  • pidev janu tunne,
  • kuiv suu,
  • suurenenud urineerimise sagedus,
  • nälg,
  • vereanalüüs näitab kõrgenenud glükoosi (hüperglükeemia).

Ülaltoodud märkide olemasolul peaks inimene viivitamatult ühendust võtma endokrinoloogiga. Suhkurtõbi on keeruline patoloogiline seisund, mis nõuab viivitamatut ravi.

Kui haigus avastatakse õigeaegselt, võib ravi piirduda tablettide preparaatidega ja suhkrusisaldust saab säilitada õige toitumisega..

Diabeedi peamine sümptom on pidev janu..

Tähelepanu. Insuliinipuudus ilma nõuetekohase ravita hakkab progresseeruma ja omandama üha tõsisemaid vorme, mis ohustavad patsiendi elu.

Hormoonipuuduse põhjused

Insuliinipuudus võib tekkida mitmel põhjusel. See:

  1. "Rämpstoidu" vastuvõtt, sagedane ülesöömine.
  2. Dieedis domineerib suur kogus suhkrut ja valget jahu. Selle suhkrukoguse muundamiseks peab pankreas tootma suures koguses insuliini. Mõnikord ei suuda elund sellise ülesandega toime tulla, esineb näärme osade talitlushäire.
  3. Krooniliste ja raskete nakkushaiguste esinemine. Need nõrgendavad immuunfunktsiooni ja suurendavad kaasuvate haiguste riski.
  4. Raske stress, närviline šokk. Glükoositase on otseselt proportsionaalne inimese psühholoogilise seisundiga, koos närvilise põnevusega tõuseb veresuhkru tase kriitilisele tasemele.
  5. Suur füüsiline aktiivsus või täielik passiivsus.
  6. Kõhunäärme põletikulised protsessid.
  7. Tüsistused pärast operatsiooni.
  8. Pärilik eelsoodumus.
  9. Valgu- ja tsinkipuudus, samuti rauataseme tõus.

Liigne insuliin

Kõrge insuliinitase on inimese tervisele võrdselt ohtlik. See võib põhjustada ka hüpoglükeemiat, mis tähendab veresuhkru kriitilist langust..

Sümptomid

Hormooni suurenenud taseme korral lõpetavad koerakud vajaliku koguse suhkru saamise.

Suurenenud insuliini korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • peavalu,
  • letargia,
  • segasus,
  • krambid,
  • akne ja kõõma välimus,
  • suurenenud higistamine,
  • tsüsti moodustumine munasarjades,
  • menstruaaltsükli rikkumine,
  • viljatus.

Rasketes kaugelearenenud olukordades võib hormooni hüperfunktsioon põhjustada kooma ja surma..

Tähtis. Insuliinil on vasokonstriktorne toime, nii et selle ületamine aitab kaasa vererõhu tõusule ja aju vereringe halvenemisele. Arterite elastsus väheneb, unearteri seinad paksenevad üha enam. See asjaolu saab põhjuseks inimeste selge mõtlemise puudumisel vananedes..

Peamine märk liigsest insuliinist on peavalu ja letargia..

Mõne aja pärast, korraliku ravi puudumisel, saavad kõhunäärme rakud "aru", et kehas on üle normi insuliini, ja lõpetavad hormooni tootmise täielikult. See võib põhjustada diabeeti..

Hormooni tase hakkab kiiresti langema ja täidab otseseid elutähtsaid funktsioone. See toob kaasa ainevahetushäired, rakkude hapnikunälja ja nende hävimise..

Põhjused

Liiga palju insuliini võib põhjustada mitu põhjust. Rasvumine on üks peamisi seda patoloogiat mõjutavaid tegureid. Ülekaalulistel inimestel on rasvade assimilatsioon aeglane, vereringe funktsioon on vähenenud ja neerupuudulikkus..

Tähtis. Diabeetikutel on hormooni tõusu peamine põhjus veres insuliini süstide üleannustamine..

Hormoonitaseme tõusu põhjused:

  1. Kõhunäärme kasvaja koosseisud (peamiselt healoomulised kasvajad, mida nimetatakse insuliinoomideks). Need soodustavad hormoonide suurenenud tootmist.
  2. Β-rakkude patoloogiline paljunemine.
  3. Glükagooni tootmise düsfunktsioon, mis soodustab glükogeeni lagunemist maksas (glükoosi ladustamine).
  4. Süsivesikute ainevahetuse ebaõnnestumine.
  5. Maksa ja neeru patoloogiad.
  6. Polütsüstiline munasari.
  7. Neuromuskulaarne haigus nagu düstroofne müotoonia.
  8. Kõhuõõne pahaloomulised kasvajad.
  9. Liigne füüsiline koormus.
  10. Sagedased stressirohked olukorrad ja närviline erutus.

Ebatervislik toitumine mõjutab hormooni suurenenud taset. See võib olla sage ülesöömine ja rämpstoidu ning maiustuste kasutamine, aga ka paastumine kaalu dramaatiliseks vähendamiseks..

Hormoonide, näiteks glükokortikoidide, kortikotropiinide ja kasvuhormoonide, vähenenud tootmine suurendab insuliini tootmist.

Kõrge insuliinitaseme tagajärjed

Insuliini liigne sisaldus veres viib tõsiste häireteni organismis. Hormooni suurenenud taseme korral tekivad vereringehäired, mis on täis jäsemete gangreeni arengut, neerupuudulikkust ja kesknärvisüsteemi talitlushäireid. Samuti avaldub negatiivne mõju reproduktiivsele funktsioonile, naistel põhjustavad endokriinsed häired viljatust..

Suurenenud insuliini taustal tekivad järgmised patoloogilised seisundid:

  • insuliinoom,
  • insuliinšokk,
  • kroonilise üleannustamise sündroom.

Tabel 6. Hormooni liiast põhjustatud patoloogilised seisundid.

PatoloogiaKirjeldus
Insulinoom.P-rakkudest moodustunud healoomuline neoplasm, mis toodab liigses koguses hormooni. Kliiniline pilt ilmneb hüpoglükeemia perioodiliste sümptomitega.
Insuliini šokk.Koosneb märkide kompleksist, mis ilmnevad insuliini suurenenud annuse ühekordsel manustamisel.
Kroonilise üleannustamise sündroom (Somoji sündroom).Märkide kompleks, mis ilmneb pikaajalise süstemaatilise liigse insuliini manustamise korral.

Glükoos on peamine energiaallikas, mida keha vajab piisavas koguses. Kui insuliini funktsioonid on häiritud, pärsitakse ensüümide aktiivsust, mille eesmärk on glükogeeni lagundamine glükoosiks ja suunamine aju rakukudedesse.

Selle taustal ei saa aju piisavalt energiat ja toitaineid, mis põhjustab letargiat, mõtlemise vähenemist, segadust ja peavalu..

Insuliini toime erinevates patoloogilistes tingimustes

Nagu oleme juba teada saanud, on insuliinil kogu organismi tegevuses väga oluline roll. Võib esineda tõsiseid tagajärgi nii madala hormoonitaseme kui ka suurenenud hormoonide korral.

Kui esineb pankrease düsfunktsioonile viitavaid sümptomeid, tuleb koheselt alustada sobivat ravi. Insuliini tootmise häired mõjutavad organismi negatiivselt, kui esineb mingeid patoloogilisi muutusi. Vaatleme mõnda neist.

Suhkruhaiguse haavad

Kindlasti teavad kõik, et suhkurtõve haavad kujutavad endast erilist ohtu, eriti kui täheldatakse mädanemist. Ravi on üsna keeruline ja see on tingitud asjaolust, et keha ei suuda põletikule ja naha kuivamisele vastu seista.

Kui organismis on insuliini suurenenud või vähenenud, tekivad haavade ravimisel raskused paranemise eripära tõttu. Haav hakkab naha kuivades alles paranema, mis aitab kaasa pragunemisele. Iga kord, kui mõni infektsioon satub pragudesse, mis põhjustab põletikku ja mädanikku..

Tähtis. Peamine haavade paranemist mõjutav tegur on diabeetiline neuropaatia. See on suhkurtõve tüsistusena moodustunud patoloogia. Haigus esineb 50% -l kõigist patsientidest.

Kui patsiendi haav mitme päeva jooksul ei parane, muutub see mädaseks haavandiks. Meditsiinipraktikas anti sellele asjaolule nimetus diabeetiline jalg, kuna jalad ja varbad puutuvad peamiselt selliste protsessidega kokku..

Diabeetikute mitteparanevad haavad tekivad peamiselt jalgadel ja jalgadel, seda nähtust nimetatakse diabeetiliseks jalaks..

Nõukogu. Diabeetikutel on keelatud haavu ravida joodi, vesinikperoksiidi ja salitsüülhappega. Need tooted võivad nahale korvamatut kahju tekitada..

Diabeedidiagnoosiga patsiendid peaksid nahka hoolikalt jälgima ja kui esineb mingeid kahjustusi, pöörduge viivitamatult arsti poole. Pikaajalist mädaprotsessi on üsna raske ravida, patsientidel on suurenenud gangreeni tekkimise oht.

Neerupuudulikkus

Väga sageli põhjustab suhkurtõbi neerupuudulikkust, mis põhjustab patsiendile suuri probleeme. Selle patoloogia olemasolul vajab inimene regulaarseid dialüüsiprotseduure..

Mõnel juhul on näidustatud neeru siirdamise operatsioon. Neerupuudulikkuse korral suurenenud või vähenenud insuliin põhjustab piinavaid kannatusi ja viib kindla surmani.

Nõukogu. Veresuhkru normile lähemal hoidmine välistab neerukahjustuse võimaluse. Selleks peaksite pidevalt oma tervist jälgima, võtma õigeaegselt meditsiinilisi meetmeid, sööma õigesti ja tegelema passiivse spordiga..

Neerukahjustuse varajases staadiumis määramiseks võimaldavad sellised testid:

  • vere kreatiniinianalüüs,
  • uriinianalüüs mikroalbuminuuria korral.

Suhkurtõbi põhjustab sageli neerude tüsistusi, võib tekkida neerupuudulikkus.

Suhkurtõbi raseduse ajal

Rasedatel naistel, kellel on diagnoositud suhkurtõbi, suureneb hilise toksikoosi risk, mis väljendub:

  • vesine,
  • nefropaatia,
  • preeklampsia.

Samuti suureneb raseduse ajal naistel enneaegse sünnituse, kuseteede infektsioonide ja spontaansete abortide risk..

Varaseim sümptom on kehakaalu tõus raseduse kolmandal trimestril. Kaalutõus on 350 grammi nädalas.

Rasedate insuliinravi võib kõrvaldada vastsündinute patoloogiate tekkimise riski.

Pange tähele, et õigeaegne diabeediravi välistab lootel komplikatsioonide riski, kuid kui naine ei pööra tähelepanu diabeedi sümptomitele, eksitades neid tavapärase toksikoosiga, võib insuliini mõju lootele raseduse ajal või pigem selle halvenenud tootmine olla üsna tõsine.

Tabel 7. Insuliini mõju lootele:

PatoloogiaKirjeldus
Makrosoomia (suur puu).Suhkur läbib platsenta lootele tohututes kogustes, kuid insuliinil puudub võime platsentat läbida, seda hävitab ensüüm insulinaas. Loote kehasse sattunud suhkur hakkab tema enda insuliinikoguse mõjul muutuma rasvaks. Loote suur kaal sünnituse ajal kannab suurt sünnitraumade ohtu nii emale kui ka lapsele..
Vastsündinu hingamishäire.Pindaktiivse aine kopsukoes toimeaine funktsiooni vähenemise taustal tekib komplikatsioon. See on see, kes aitab kopsudel vajaliku kuju omandada juba lapse esimesel hingamisel. Kuid pindaktiivse aine tootmine liigse glükoosi mõjul hakkab vähenema, mis muutub hingamishäirete põhjuseks.
Krooniline hüperglükeemia.Hüperglükeemia esinemine tulevasel emal põhjustab magneesiumi ja kaaliumi puudust, neuroloogilisi häireid, kollatõbe ja loote südame-hingamispuudulikkust.

Kõiki neid võimalikke tüsistusi saab õigeaegse diabeediraviga vältida. Õige toitumine ja hoolikas glükoosikontroll on tüsistuste ennetamisel ülioluline. Kõrvalekallete korral on vajalik viivitamatu parandus..

Kui on näidustatud, on vajalik insuliinravi, ei kahjusta see last, kuna oleme juba märkinud, et insuliin ei ole võimeline tungima platsenta sisse. Ravimi annuse määrab arst sõltuvalt haiguse tüübist ja naise raseduse trimestrist..

Sünnituse ajal manustatakse insuliini osade kaupa ja sellega kaasneb pidev suhkrusisalduse jälgimine ning selle korrigeerimine on võimalik 5% glükoosilahuse intravenoosse manustamisega..

Insuliini eritumine

Insuliini väljutamine organismist toimub maksas ja neerudes. Suurem osa hormoonist hävitatakse, kui see jõuab portaal maksa süsteemi. Maksa rakukoes ilmub insuliin ensüümi insulinaasi toimel. Ensüüm hävitab hormooni struktuuri ja see jaguneb aminohapeteks. Ülejäänud hormoon eritub neerude kaudu..

Glükoos on keha jaoks energia, kuid ainult siis, kui see tungib rakukudesse. Insuliin toimib selle juhina, glükoosi saab organism kasutada alles pärast rakkudesse tungimist.

Insuliin muudab liigse suhkru glükogeeniks, mis on keha energiavaru. Selle mehhanismi rikkumise korral on kehal suur risk suhkruhaiguse ja sellega seotud haiguste tekkeks.

Veidi insuliinravi kohta

Insuliinravi valik igale patsiendile viiakse läbi individuaalselt. Patsient peaks koos arstiga saavutama süsivesikute ainevahetuse maksimaalse hüvitise..

Arutage seda oma arstiga

Üldiselt peaks insuliinravi jäljendama insuliini füsioloogilist sekretsiooni:

  1. Basal, mis pakub normoglükeemiat interdigestive perioodil ja öösel puhkeajal. Selle kiirus on keskmiselt 0,5-1 U / h ehk 12-24 U päevas,
  2. Stimuleeritud (toit), mis vastab prostprandiaalse glükeemia tasemele. Vajaliku annuse arvutamisel tuleb arvestada, et 1 XE (leivaühik) kohta tekib 1–1,5 U insuliini..

Insuliinravi põhiprintsiibid hõlmavad järgmist:

  • hormooni manustamine maksimaalselt kooskõlas füsioloogilise sekretsiooniga,
  • insuliini õige jaotumine päeval (2/3 enne õhtut, 1/3 - hiline õhtu ja öö),
  • pikaajalise ja ülilühikese insuliini süstide kombinatsioon.

Tõhustatud ravi eelised on:

  • keha füsioloogiliste protsesside jäljendamine,
  • patsiendi kõrgem elukvaliteet ja tüsistuste minimeerimine,
  • patsiendi ja tema lähedaste ravi üldpõhimõtete mõistmise lihtsus.

Kuid on ka puudusi:

  • vajadus glükeemia sagedase enesekontrolli järele kuni 5-6 korda päevas,
  • vajadus patsienti ja tema lähedasi harida,
  • võimalik hüpoglükeemia kalduvus.

Diabeedikool tegutseb polikliinikutes

Mida on oluline teada

Teraapia ebaefektiivsuse põhjused

Hoolimata asjaolust, et kõhunäärmehormoon on diabeedi ravis üks patogeneetilisi seoseid, juhtub ka seda, et see ei tule oma ülesandega toime. Miks insuliin ei tööta?

Tõenäoliste põhjuste hulgas:

  1. Säilitamistingimuste eiramine (liiga madal või kõrge temperatuur, kokkupuude otsese päikesevalgusega). Optimaalne temperatuuri režiim - 20-22 ° С.
  2. Aegunud ravimi kasutamine.
  3. Erinevat tüüpi insuliini segamine ühes süstlas.
  4. Süstekoha naha hõõrumine alkoholiga (etanool võib hormooni toimet neutraliseerida).
  5. Väike annus.
  6. Süstimiste vaheliste ajavahemike eiramine.

Miks ravim ei tööta?

Hüperglükeemia ravi ajal ei ole normaalne. Raviplaani korrigeerimiseks pöörduge kindlasti endokrinoloogi poole.

Keha kõrvaltoimed

Insuliinravi taustal võivad tekkida kõrvaltoimed.

Insuliini kõrvaltoimed võivad olla järgmised:

  • hüpoglükeemia,
  • insuliiniresistentsus,
  • naha allergilised ilmingud süstekohas (punetus, sügelus, turse),
  • harva - bronhospasm, Quincke ödeem,
  • kõhunäärme atroofia süstekohas,
  • nägemise vähenemine,
  • puhitus,
  • insuliini ödeem.

Kõik need patoloogiad vajavad arstiabi..

Seega on insuliini süstimine praegu kõige tõhusam glükeemilise kontrolli meetod 1. ja diabeedihaigetel. Kui patsient on distsiplineeritud ja ei unusta järgida arsti soovitusi, võimaldab see säilitada normaalset veresuhkrut, vähendada tüsistuste riski ja elada täisväärtuslikku elu..

Küsimused arstile

Kas on võimalik minna tagasi insuliinilt pillidele?

Tere! Mu ema põdes 15 aastat diabeeti (2. tüüp). Kolm kuud tagasi halvenes tema seisund, veresuhkur tõusis 25-30-ni. Siis määrasid arstid talle insuliini.

Nüüd on kõik korras, suhkur on okei. Ta tahab tõesti süstid lõpetada ja pillide juurde tagasi pöörduda. Seda saab teha?

Head päeva! Peate mõistma, et suhkur on nüüd insuliinisüstide tõttu normaalne. Pillide juurde naasmine on individuaalne küsimus. See sõltub haiguse kestusest ja pankrease ressurssidest. Paljude suhkurtõvega-2 põdevate patsientide puhul võib insuliinravi tühistada, kui nad järgivad madala süsivesikusisaldusega dieeti ja treenivad..

Kuidas diagnoosi kinnitada

Arst, öelge mulle! Nädal tagasi diagnoositi mu tütrel (8-aastane) diabeet ja ta hakkas kohe insuliini süstima. Olen šokeeritud! Kas sa saad seda teha? Järsku on see mingi viga?

Fakt on see, et me abikaasaga töötame praegu palju, meil pole piisavalt aega söögitegemiseks. Vastavalt sellele sööme mitte eriti tervislikku toitu. Alguses arvasin, et ta on mürgitatud: ta muutus loidaks, uimaseks, tekkis tung oksendada. Läksime kliinikusse ja nii meid "rõõmustati".

Tere! Diabeet on haigus, mille korral hormooni insuliini tootmine väheneb. Selle peamine laborimärk on hüperglükeemia ehk kõrge veresuhkur. Toidumürgitusega on seda sümptomit võimatu "teenida"..

Kui teil on tütre diagnoosi suhtes kahtlusi, proovige ennast:

  • veresuhkur,
  • OAM (eriline tähelepanu suhkrule ja atsetoonile),
  • GTT,
  • HbAC1.

Saadud tulemustega - arsti juurde, keda usaldate.

CD-1-ga patsiendid peaksid saama insuliini süste võimalikult varakult. Vastasel juhul on võimalik selliste tõsiste tagajärgede nagu kooma ja surm tekkimine..

Lisateave Hüpoglükeemia