Insuliin (immunoreaktiivne insuliin) on polüpeptiidhormoon, mida eritavad pankrease beeta-rakud. Mõjutab ainevahetust peaaegu kõigis kehakudedes. "Avab" rakumembraane, mille tõttu verest glükoos tungib rakkudesse.

Milleks on insuliin??

Insuliini funktsioonid võib kokku võtta järgmiselt:

  • tagab glükoosi transpordi rakkudes (assimilatsioon ja kasutamine);
  • vastutab glükogeeni (reservglükoosi) moodustumise ja selle akumuleerumise eest maksa ja muude organite rakkudes;
  • stimuleerib valkude ja rasvade sünteesi;
  • suurendab aminohapete rakuseinte läbilaskvust.

Inimkeha vajab insuliini ööpäevaringselt. Tervislik kõhunääre sekreteerib hormooni päeval ja öösel. Eristama

  • insuliini basaalne sekretsioon;
  • stimuleeritud sekretsiooni.

Basaalne sekretsioon on kogu päeva jooksul insuliini tootmine, olenemata toidu tarbimisest. Stimuleeritud ilmub siis, kui veresuhkur tõuseb (pärast söömist).

Kõik meie elundid peavad elama ja töötama ööpäevaringselt. Ja selleks on vaja glükoosi. Kuid me ei söö kogu aeg. Kust saab keha glükoosi? Loodus hoolitses selle eest, võimaldades maksal glükoosi kujul glükoosi säilitada. Sealt siseneb glükoos kehasse. Ja insuliini basaalne sekretsioon tagab selle imendumise.

1. tüüpi suhkurtõve korral basaalset sekretsiooni ei toimu. Seetõttu glükoos pigem salvestub kui imendub. Basaalinsuliini normaliseerimiseks määratakse 1. tüüpi diabeedi korral pika toimeajaga insuliini tabletid. II tüüpi suhkurtõve, inkretiinide ja metformiinide korral.

Hormooni insuliini sekretsiooni peamine stiimul on glükoosi kontsentratsiooni suurenemine. Pärast sööki tõuseb glükoositase minutitega. Pankreas reageerib sellele protsessile, eraldades suures koguses insuliini. See on stimuleeritud sekretsioon.

See toimub kahes etapis:

  • kiire (insuliini maksimaalne vabanemine esimese kahe kuni viie minuti jooksul);
  • aeglane (kerge, kuid pikaajaline insuliini sekretsioon).

II tüüpi diabeedi korral ei suuda kõhunääre kiiresti reageerida glükoosi suurenemisele. See tähendab, et kiire faas on "hägune" või puudub täielikult. Kohe pärast söömist tõuseb veresuhkur ja insuliini ei teki. Muidugi annab pankreas hiljem õige koguse insuliini. Kuid kõrgel suhkrul on aega kahjustada. Seega põhjustab insuliini puudus veres pidevalt glükoosisisaldust, mis häirib paljude elundite ja süsteemide tööd..

1. tüüpi diabeeti põdevad inimesed võtavad lühitoimelist insuliini, et aidata normaliseerida söögijärgset insuliini tootmist. II tüüpi diabeedi korral näärmeid stimuleerivad ravimid.

Insuliini määr veres

Insuliini testimine on tehtud

  • suhkruhaiguse tüübi määramine;
  • ravimite väljakirjutamine;
  • pankrease toimimise määramine.

Tühja kõhuga võetud vere insuliini norm on 3-27 μU / ml.

Vere insuliini taseme tõus võib viidata sellele

  • Rasedus;
  • rasvumine;
  • 2. tüüpi suhkurtõbi;
  • maksa patoloogiad;
  • akromegaalia (hüpofüüsi esiosa rikkumisega seotud neuroendokriinne haigus);
  • insuliinoom (kõhunäärme osa kasvajad, mis vastutavad hormoonide tootmise eest);
  • lihasdüstroofia;
  • kaasasündinud fruktoosi ja galaktoosi talumatus;
  • Cushingi sündroom;
  • insuliini või suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete kontrollimatu tarbimine.

Vähenenud insuliinitaset veres võib täheldada, kui

  • pikaajaline füüsiline aktiivsus;
  • 1. tüüpi suhkurtõbi;
  • hüpopituitarism;
  • insuliinoom.

Seega on normaalne insuliin paljude elundite ja kehasüsteemide tervisliku toimimise võti..

Insuliin

Insuliin on hormoon, mida eritab pankrease endokriinne osa. See reguleerib süsivesikute ainevahetust, säilitades veresuhkru vajalikul tasemel, ning osaleb ka rasvade (lipiidide) ainevahetuses..

Pankrease hormoon, süsivesikute ainevahetuse regulaator.

Tuvastusvahemik: 0,2 - 1000 μU / ml.

MCU / ml (mikroühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult ette valmistuda?

  • Ärge sööge 12 tundi enne uuringut.
  • Jätke ravimite võtmine päev enne uuringut täielikult välja (kokkuleppel arstiga).
  • Ärge suitsetage 3 tundi enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Insuliin sünteesitakse endokriinse pankrease beeta-rakkudes. Selle kontsentratsioon veres sõltub otseselt glükoosi kontsentratsioonist: pärast sööki siseneb vereringesse suur hulk glükoosi, vastuseks sellele eritab pankreas insuliini, mis käivitab glükoosi liikumise mehhanismid verest kudede ja elundite rakkudesse. Insuliin reguleerib ka maksa biokeemilisi protsesse: kui glükoosi on palju, hakkab maks seda glükogeeni (glükoosipolümeer) kujul talletama või kasutama rasvhapete sünteesiks. Kui insuliini süntees on häiritud ja seda toodetakse vähem kui vaja, ei pääse glükoos keharakkudesse ja tekib hüpoglükeemia. Rakkudel hakkab tekkima energia tootmiseks vajaliku peamise substraadi - glükoosi - puudus. Kui selline seisund on krooniline, siis on ainevahetus häiritud ja neerude, südame-veresoonkonna, närvisüsteemi patoloogiad hakkavad arenema ja nägemine kannatab. Haigust, mille puhul insuliini tootmine on puudulik, nimetatakse suhkurtõveks. Seda on mitut tüüpi. Eriti areneb esimene tüüp siis, kui pankreas ei tooda piisavalt insuliini, teist tüüpi seostatakse rakutundlikkuse kadumisega neile insuliini mõju suhtes. Teine tüüp on kõige tavalisem. Suhkurtõve raviks algstaadiumis kasutatakse tavaliselt spetsiaalset dieeti ja ravimeid, mis kas suurendavad pankrease insuliini tootmist või stimuleerivad keha rakke glükoosi tarbima, suurendades nende tundlikkust selle hormooni suhtes. Kui pankreas lõpetab täielikult insuliini tootmise, tuleb seda manustada süstidega. Insuliini suurenenud kontsentratsiooni veres nimetatakse hüperinsulineemiaks. Samal ajal väheneb veres glükoosisisaldus järsult, mis võib põhjustada hüpoglükeemilise kooma ja isegi surma, kuna aju töö sõltub otseselt glükoosi kontsentratsioonist. Seetõttu on insuliini ja teiste suhkurtõve raviks kasutatavate ravimite parenteraalse manustamise ajal veresuhkru taseme kontrollimine väga oluline. Insuliini suurenenud sisaldust veres põhjustab ka kasvaja, mis eritab seda suurtes kogustes - insuliinoom. Sellega võib insuliini kontsentratsioon veres lühikese aja jooksul kümnekordistada. Suhkruhaiguse tekkega seotud haigused: metaboolne sündroom, neerupealiste ja hüpofüüsi patoloogia, polütsüstiliste munasarjade sündroom.

Milleks uurimistööd kasutatakse?

  • Insuliini (pankrease kasvajad) diagnoosimiseks ja ägeda või kroonilise hüpoglükeemia põhjuste väljaselgitamiseks (koos glükoosi ja C-peptiidi testiga).
  • Beeta-rakkude sünteesitud endogeense insuliini jälgimiseks.
  • Insuliiniresistentsuse tuvastamiseks.
  • Et teada saada, millal peavad II tüüpi diabeeti põdevad inimesed alustama insuliini või hüpoglükeemiliste ravimite võtmist.

Kui uuring on kavandatud?

  • Madala veresuhkru taseme ja / või hüpoglükeemia sümptomitega: higistamine, südamepekslemine, regulaarne nälg, teadvuse hägustumine, nägemise ähmastumine, pearinglus, nõrkus, südameatakk.
  • Vajadusel uurige, kas insuliinoom eemaldati edukalt, samuti diagnoosige õigeaegselt võimalikud ägenemised.
  • Saarerakkude siirdamise tulemuste jälgimisel (siirdamise võime määramisel insuliini tootmiseks).

Mida tulemused tähendavad?

Kontrollväärtused: 2,6–24,9 μU / ml.

Kõrge insuliinitaseme põhjused:

  • akromegaalia,
  • Itsenko-Cushingi sündroom,
  • fruktoosi või glükoosi-galaktoosi talumatus,
  • insuliinoom,
  • rasvumine,
  • insuliiniresistentsus, nagu kroonilise pankreatiidi (sh tsüstiline fibroos) ja kõhunäärmevähi korral.

Mis võib tulemust mõjutada?

Selliste ravimite kasutamine nagu kortikosteroidid, levodopa, suukaudsed rasestumisvastased vahendid suurendavad glükoosi kontsentratsiooni.

  • Praegu kasutatakse süstidena biokeemilise sünteesi tulemusena saadud insuliini, mis muudab selle struktuuri ja omaduste poolest kõige sarnasemaks endogeensele (organismis toodetavale) insuliinile.
  • Insuliini antikehad võivad testitulemusi häirida, seetõttu on nende olemasolu korral veres soovitatav kasutada insuliini kontsentratsiooni määramiseks alternatiivseid meetodeid (C-peptiidi test).
  • Seerumi C-peptiid
  • C-peptiid igapäevases uriinis
  • Glükoositaluvuse test
  • Plasma glükoos
  • Glükoos uriinis
  • Fruktoosamiin

Kuidas hormooninsuliin kehas toimib ja milleks see sobib?

Insuliin on kõhunäärme poolt toodetud hormoon, mis aitab kehal ainevahetust ja toitu kogu kehas kasutada. See on peamine bioloogiline funktsioon ja seetõttu võib insuliiniprobleem märkimisväärselt mõjutada kõiki keha süsteeme..

Insuliin on üldise tervise jaoks oluline

Insuliin on üldise tervise ja isegi ellujäämise seisukohast nii oluline, et kui insuliini tootmisel või kasutamisel ilmnevad probleemid, näiteks diabeedi korral, on vaja kogu päeva jooksul täiendavat insuliini..

Tegelikult on I tüüpi diabeedi, autoimmuunhaiguse korral, mille korral insuliini ei teki, ülioluline täiendav insuliin. Täiendav insuliin ei ole alati vajalik II tüüpi diabeedi raviks, mille korral insuliini tootmine on alla normaalse taseme. Keha ei saa seda tõhusalt kasutada, seda seisundit nimetatakse insuliiniresistentsuseks..

Kui inimesel on mis tahes tüüpi diabeet, võib loodusliku hormooni kehas toimimise uurimine aidata tal mõista, miks igapäevaste insuliinivõtete tegemine või insuliinipumba või plaastri kandmine võib olla raviplaani põhiaspekt. Tuleb õppida tundma insuliini rolli rasvade ja valkude ainevahetuses ning kasutamisel toidus.

Kuidas insuliini toodetakse

Insuliini toodab kõhunääre, mis asub kaksteistsõrmiksoole (peensoole esimene osa) kõveruses mao taga. Pankreas toimib nii eksokriinse kui ka endokriinnäärmena.

Pankrease eksokriinne funktsioon on peamiselt seedimist soodustav. Endokriinnäärmena toodab kõhunääre nii insuliini kui ka teist hormooni, mida nimetatakse glükagooniks..

Insuliini toodavad spetsiaalsed kõhunäärme beeta-rakud, mis on rühmitatud rühmadesse, mida nimetatakse Langerhansi saarteks. Terves täiskasvanud kõhunäärmes on umbes miljon saart, mis hõivavad umbes viis protsenti kogu elundist. (Glükagooni tootvaid kõhunäärme rakke nimetatakse alfa-rakkudeks)

Kuidas insuliin toimib

Insuliin mõjutab süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetust meie toidus. Keha lagundab need toitained vastavalt suhkrumolekulideks, aminohapete molekulideks ja lipiidide molekulideks. Keha saab neid molekule ka keerukamatesse vormidesse salvestada ja kokku panna..

Loe ka:

Kui soovite operatiivseid kommentaare ja uudiseid, sisestage Pravda.Ru oma infovoogu:

Lisage Pravda.Ru oma allikatesse Yandex.Newsi või News.Google'is

Samuti on meil hea meel näha teid meie kogukondades VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Insuliin on see, mis ta on

INSULIN - (ladina insula saarelt) on pankrease sisemise sekretsiooni produkt. Selle nime sai ta Langerhansi laidude järgi, mida peetakse selle tekkimise kohaks. Esimest korda identifitseeris see 1922. aastal Benting, West and Collip...

Insuliin C - toimeaine ›› Lahustuv insuliin [sealiha monokomponent] * (Insuliinis lahustuv [sealiha monokomponent] *) Ladinakeelne nimetus Insulin S ATC: ›› A10AB03 Sealiha insuliin Farmakoloogiline rühm: Insuliini nosoloogiline klassifikatsioon (RHK 10)...

INSULIN - insuliin. Atribuudid. Seda toodavad pankrease Langerhansi saarte rakud. Vesilahustes dissotsieerub see kaheks monomeeriks, millest igaüks koosneb kahest polüpeptiidahelast, millest üks sisaldab 21 aminohappejääki; teine ​​30. C... Kodumaised veterinaarravimid

Insulin Lt VO-S - toimeaine ›› tsinkinsuliini suspensioon, ühend * ladinakeelne nimetus Insulin Lt WO S ATC: ›› A10AC03 seainsuliin Farmakoloogiline rühm: insuliini nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› E10...... Ravimite sõnastik

INSULIN - INSULIN, hormoon, mida kõhunäärmes toodavad KEELESAARED. Vajaliku veresuhkru taseme säilitamiseks hädavajalik. Insuliini omadus on vähendada veresuhkru taset glükoosi imendumise tõttu lihastes ja teistes. Teaduslik ja tehniline entsüklopeediline sõnaraamat

INSULIN - INSULIN, loomade ja inimeste valguhormoon, mida toodab kõhunääre. Alandab veresuhkrut, lükates edasi glükogeeni lagunemist maksas ja suurendades glükoosi kasutamist lihaste ja teiste rakkude poolt. Insuliini puudus...... Kaasaegne entsüklopeedia

INSULIN on loomade ja inimeste proteiinhormoon, mida toodab kõhunääre. Alandab veresuhkrut, lükates edasi glükogeeni lagunemist maksas ja suurendades glükoosi kasutamist lihaste ja teiste rakkude poolt. Insuliini puudumine viib...... Suure entsüklopeedilise sõnaraamatuni

INSULIN - INSULIN, insuliin, pl. ei, abikaasa. (välismaine) (med., sobiv). Väljavõte loomade ja kalade kõhunäärmest, mida kasutatakse suhkruhaiguse ja kurnatuse korral. Ušakovi seletav sõnastik. D.N. Ušakov. 1935 1940... Ušakovi seletav sõnaraamat

INSULIN - INSULIN, ah, mees. (spetsialist.). Pankrease toodetud valguhormoon ja ka selle hormooni preparaat, mida kasutatakse ravimina. | adj. insuliin, oi, oi. Ožegovi seletav sõnaraamat. S.I. Ožegov, N.Yu. Švedova. 1949 1992... Ožegovi seletav sõnaraamat

INSULIN on pankrease toodetud valguhormoon. Avastasid F. Bunting ja C. Best (1921 1922), põhistruktuuri rajasid F. Senger (1945 56). I molekul (mol. M. Umbes 6000) koosneb kahest peptiidahelast (51 aminohappejääki)... Bioloogiline entsüklopeediline sõnastik

insuliin - nimisõna, sünonüümide arv: 3 • hormoon (126) • meditsiin (1413) • ravim (952) ASIS-i sünonüümsõnastik... Sünonüümsõnastik

Farmakoloogiline rühm - insuliinid

Alarühma ravimid on välistatud. Luba

Kirjeldus

Insuliin (ladina keeles insula - saareke) on valgu-peptiidhormoon, mida toodavad pankreas Langerhansi saarte β-rakud. P-rakkude füsioloogilistes tingimustes moodustub insuliin preproinsuliinist, üheahelalisest prekursorvalgust, mis koosneb 110 aminohappejäägist. Pärast ülekandmist karmi endoplasmaatilise retikulumi membraani kaudu lõhustatakse preproinsuliinist 24 aminohappest koosnev signaalpeptiid ja moodustub proinsuliin. Golgi aparaadis olev pikk proinsuliini ahel on pakitud graanulitesse, kus hüdrolüüs lõhustab neli aluselist aminohappejääki, moodustades insuliini ja C-terminaalse peptiidi (C-peptiidi füsioloogiline funktsioon pole teada)..

Insuliini molekul koosneb kahest polüpeptiidahelast. Üks neist sisaldab 21 aminohappejääki (ahel A), teine ​​- 30 aminohappejääki (ahel B). Ahelad on ühendatud kahe disulfiidsilla abil. Kolmas disulfiidsild moodustub ahelas A. Insuliini molekuli kogu molekulmass on umbes 5700. Insuliini aminohappelist järjestust peetakse konserveerituks. Enamikul liikidel on üks insuliini geen, mis kodeerib ühte valku. Erandiks on rotid ja hiired (neil on kaks insuliinigeeni), nad toodavad kahte insuliini, mis erinevad B-ahela kahe aminohappejäägi poolest.

Insuliini esmane struktuur erinevatel bioloogilistel liikidel, sh. ja erinevatel imetajatel on mõnevõrra erinev. Iniminsuliini struktuurile on kõige lähemal seainsuliin, mis erineb iniminsuliinist ühe aminohappe poolest (selle B-ahelas on treoniini aminohappejäägi asemel alaniinijääk). Veise insuliin erineb iniminsuliinist kolme aminohappejäägi poolest.

Ajalooline viide. 1921. aastal eraldasid Toronto Ülikooli John J. R. McLeodi laboris töötavad Frederick G. Bunting ja Charles G. Best pankrease ekstrakti (hiljem leiti, et see sisaldab amorfset insuliini), mis alandas koertel vere glükoosisisaldust. eksperimentaalse diabeediga. 1922. aastal manustati esimesele diabeedihaigele, 14-aastasele Leonard Thompsonile pankreaseekstrakt, mis päästis tema elu. 1923. aastal töötas James B. Collip välja kõhunäärmest sekreteeritud ekstrakti puhastamise meetodi, mis võimaldas hiljem sigade ja veiste pankreasest saada aktiivseid ekstrakte, andes reprodutseeritavad tulemused. 1923. aastal pälvisid Bunting ja McLeod insuliini avastamise eest Nobeli füsioloogia- või meditsiinipreemia. Aastal 1926 said J. Abel ja V. Du Vigno kristallvormis insuliini. 1939. aastal kiitis insuliini esmakordselt heaks FDA (Toidu- ja Ravimiamet). Frederick Sanger dešifreeris täielikult insuliini aminohappejärjestuse (1949–1954). 1958. aastal anti Sangerile Nobeli preemia valkude, eriti insuliini struktuuri dešifreerimise eest tehtud töö eest. 1963. aastal sünteesiti tehisinsuliin. Esimese rekombinantse iniminsuliini kiitis FDA heaks 1982. aastal. Ultra-lühitoimeline insuliini analoog (lisproinsuliin) kiitis FDA heaks 1996. aastal..

Toimemehhanism. Insuliini toime realiseerimisel mängib juhtivat rolli selle vastastikmõju raku plasmamembraanil paiknevate spetsiifiliste retseptoritega ja insuliiniretseptori kompleksi moodustumine. Koos insuliiniretseptoriga siseneb insuliin rakku, kus see mõjutab rakuvalkude fosforüülimist ja käivitab arvukaid rakusiseseid reaktsioone.

Imetajatel leidub insuliiniretseptoreid peaaegu kõigil rakkudel - nii klassikalistel insuliini märklaudrakkudel (hepatotsüüdid, müotsüüdid, lipotsüüdid) kui ka vere-, aju- ja sugunäärmerakkudel. Retseptorite arv erinevatel rakkudel on vahemikus 40 (erütrotsüüdid) kuni 300 tuhandeni (hepatotsüüdid ja lipotsüüdid). Insuliiniretseptorit sünteesitakse ja laguneb pidevalt, poolväärtusaeg on 7-12 tundi.

Insuliiniretseptor on suur transmembraanne glükoproteiin, mis koosneb kahest a-alaühikust molekulmassiga 135 kDa (kumbki sisaldab 719 või 731 aminohappejääki, sõltuvalt mRNA splaissimisest) ja kahest β-alaühikust molekulmassiga 95 kDa (kumbki 620 aminohappejääki). Allüksused on omavahel ühendatud disulfiidsidemetega ja moodustavad heterotetrameerse β-α-α-β struktuuri. Alfa-subühikud paiknevad rakuväliselt ja sisaldavad insuliini siduvaid saite, olles retseptori äratundmisosa. Beeta-subühikud moodustavad transmembraani domeeni, omavad türosiinikinaasi aktiivsust ja täidavad signaali muundamise funktsiooni. Insuliini seondumine insuliiniretseptori a-subühikutega põhjustab β-subühikute türosiinikinaasi aktiivsuse stimuleerimise nende türosiinijääkide autofosforüülimise, α, β-heterodimeeride agregatsiooni ja hormoon-retseptori komplekside kiire sisestamise kaudu. Aktiveeritud insuliiniretseptor käivitab biokeemiliste reaktsioonide kaskaadi, sh. raku sees olevate teiste valkude fosforüülimine. Esimene neist reaktsioonidest on nelja valgu, mida nimetatakse insuliiniretseptori substraatideks, IRS-1, IRS-2, IRS-3 ja IRS-4 fosforüülimine.

Insuliini farmakoloogiline toime. Insuliin mõjutab peaaegu kõiki elundeid ja kudesid. Kuid selle peamised sihtmärgid on maks, lihased ja rasvkude..

Endogeenne insuliin on kõige olulisem süsivesikute ainevahetuse regulaator, eksogeenne insuliin on spetsiifiline suhkrut vähendav aine. Insuliini mõju süsivesikute metabolismile on tingitud asjaolust, et see suurendab glükoosi transporti läbi rakumembraani ja selle kasutamist kudedes, soodustab glükoosi muundumist maksas glükogeeniks. Samuti pärsib insuliin endogeense glükoosi tootmist, pärssides glükogenolüüsi (glükogeeni lagunemine glükoosiks) ja glükoneogeneesi (glükoosi süntees mitte-süsivesikutest, näiteks aminohapetest, rasvhapetest). Lisaks hüpoglükeemilisele toimele on insuliinil veel mitmeid toimeid.

Insuliini mõju rasvade metabolismile avaldub lipolüüsi pärssimises, mis viib vabade rasvhapete verevarustuse vähenemiseni. Insuliin häirib ketokehade teket organismis. Insuliin suurendab rasvhapete sünteesi ja nende järgnevat esterdamist.

Insuliin osaleb valkude ainevahetuses: see suurendab aminohapete transporti läbi rakumembraani, stimuleerib peptiidide sünteesi, vähendab kudede valgu tarbimist, pärsib aminohapete muundumist ketohapeteks.

Insuliini toimimisega kaasneb mitmete ensüümide aktiveerimine või pärssimine: stimuleeritakse glükogeeni süntetaasi, püruvaadi dehüdrogenaasi, heksokinaasi, inhibeeritakse lipaase (nii rasvkoe hüdrolüüsivad lipiidid kui ka lipoproteiini lipaas, mis vähendab vereseerumi "hägustumist" pärast rasvarikka toidu tarbimist).

Pankrease poolt insuliini biosünteesi ja sekretsiooni füsioloogilises reguleerimises mängib peamist rolli glükoosi kontsentratsioon veres: selle sisalduse suurenemisega insuliini sekretsioon suureneb, vähenemisega aeglustub. Lisaks glükoosile mõjutavad insuliini sekretsiooni elektrolüüdid (eriti Ca 2+ ioonid), aminohapped (sh leutsiin ja arginiin), glükagoon, somatostatiin.

Farmakokineetika. Insuliinipreparaate manustatakse subkutaanselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt (intravenoosselt manustatakse ainult lühitoimelisi insuliini ja ainult koos diabeetilise prekoomi ja koomaga). Te ei saa sisestada insuliini suspensiooni / suspensiooni. Süstitud insuliini temperatuur peaks olema toatemperatuuril, sest külm insuliin imendub aeglasemalt. Kliinilises praktikas on optimaalseim viis insuliini pidevaks raviks subkutaanne manustamine.

Imendumise täielikkus ja insuliini toime algus sõltuvad süstekohast (tavaliselt süstitakse insuliini kõhu, reide, tuharatesse, õlavarredesse), annusest (süstitud insuliini maht), insuliini kontsentratsioonist preparaadis jne..

Insuliini imendumise kiirus verre SC süstekohast sõltub paljudest teguritest - insuliini tüübist, süstekohast, kohalikust verevoolu kiirusest, kohalikust lihaste aktiivsusest, süstitud insuliini kogusest (ühte kohta on soovitatav süstida kuni 12-16 U ravimit). Kiireim viis insuliini verre sisenemiseks kõhu eesmise seina nahaaluskoest, aeglasemalt - õlast, reie esiosast ja veelgi aeglasemalt - subkapulaarsest ja tuharast. Selle põhjuseks on loetletud piirkondade nahaaluse rasvkoe vaskularisatsiooni aste. Insuliini toimeprofiil võib märkimisväärselt kõikuda nii erinevate inimeste kui sama inimese seas..

Veres seondub insuliin alfa- ja beeta-globuliinidega, tavaliselt 5–25%, kuid seondumine võib ravi ajal seerumi antikehade ilmnemise tõttu suureneda (eksogeense insuliini antikehade tootmine viib insuliiniresistentsuseni; kaasaegsete kõrgpuhastatud ravimite kasutamisel tekib insuliiniresistentsus harva ). T1/2 verest on vähem kui 10 min. Suurem osa vereringesse sisenevast insuliinist laguneb maksas ja neerudes proteolüütiliselt. See eritub organismist kiiresti neerude (60%) ja maksa (40%) kaudu; vähem kui 1,5% eritub uriiniga muutumatul kujul.

Praegu kasutatavad insuliinipreparaadid erinevad mitmel viisil, sh. päritoluallika, toime kestuse, lahuse pH (happeline ja neutraalne), säilitusainete (fenool, kresool, fenoolkresool, metüülparabeen) olemasolu, insuliini kontsentratsioon - 40, 80, 100, 200, 500 U / ml.

Klassifikatsioon. Insuliinid klassifitseeritakse tavaliselt päritolu (veise, sea, inimese ja inimese insuliini analoogid) ja toime kestuse järgi.

Sõltuvalt tootmisallikatest eristatakse loomset päritolu insuliini (peamiselt seainsuliini preparaadid), poolsünteetilisi iniminsuliinipreparaate (saadud seainsuliinist ensümaatilise muundamise meetodil), geenitehnoloogilisi iniminsuliini preparaate (DNA rekombinantne, saadud geenitehnoloogia meetodil).

Meditsiiniliseks kasutamiseks saadi insuliini varem peamiselt veiste, seejärel sigade kõhunäärmest, arvestades, et seainsuliin on iniminsuliinile lähemal. Kuna veiseinsuliin, mis erineb iniminsuliinist kolme aminohappe poolest, põhjustab sageli allergilisi reaktsioone, siis tänapäeval seda praktiliselt ei kasutata. Sealiha insuliin, mis erineb iniminsuliinist ühe aminohappe poolest, põhjustab vähem tõenäolisi allergilisi reaktsioone. Ebapiisava puhastamise korral võivad insuliinravimid sisaldada lisandeid (proinsuliin, glükagoon, somatostatiin, valgud, polüpeptiidid), mis võivad põhjustada erinevaid kõrvalreaktsioone. Kaasaegsed tehnoloogiad võimaldavad saada puhastatud (monopeak - kromatograafiliselt puhastatud, eraldades insuliini "piik"), kõrgelt puhastatud (monokomponendilised) ja kristalliseeritud insuliinipreparaadid. Loomset päritolu insuliinipreparaatidest eelistatakse sigade kõhunäärmest saadud monopoolset insuliini. Geenitehnoloogiliste meetoditega saadud insuliin vastab täielikult iniminsuliini aminohappelisele koostisele.

Insuliini aktiivsus määratakse bioloogilise meetodi abil (võime vähendada küülikute vere glükoosisisaldust) või füüsikalis-keemilise meetodi abil (elektroforeesi abil paberil või kromatograafia abil paberil). Üks toimeühik ehk rahvusvaheline ühik on 0,04082 mg kristalse insuliini aktiivsus. Inimese kõhunääre sisaldab kuni 8 mg insuliini (umbes 200 U).

Vastavalt toime kestusele jagunevad insuliinipreparaadid lühitoimelisteks ja ülilühitoimelisteks ravimiteks - need imiteerivad pankrease poolt insuliini normaalset füsioloogilist sekretsiooni vastusena stimulatsioonile, keskmise kestusega ja pika toimeajaga ravimitele - simuleerivad basaalinsuliini (taust) ja ka kombineeritud ravimeid (ühendavad mõlemad toimingud)..

Eristatakse järgmisi rühmi:

Ultralühikese toimega insuliinid (hüpoglükeemiline toime avaldub 10–20 minutit pärast subkutaanset manustamist, toime tipp saabub keskmiselt 1–3 tunni pärast, toime kestus on 3–5 tundi):

- insuliin lispro (Humalog);

- aspartinsuliin (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen);

- glulisiininsuliin (Apidra).

Lühitoimelised insuliinid (toime algab tavaliselt 30–60 minutit; maksimaalne toime 2–4 tunni pärast; toime kestus kuni 6–8 tundi):

- lahustuv insuliin [inimese geenitehnoloogia] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular);

- insuliinis lahustuv [inimese poolsünteetiline] (Biogulin R, Humodar R);

- lahustuv insuliin [sea ühekomponentne] (Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK).

Toimeainet prolongeeritult vabastavad insuliinipreparaadid - hõlmavad keskmise ja pika toimega ravimeid.

Keskmise toimeajaga insuliinid (algavad 1,5–2 tunni pärast; tipp saabub 3–12 tunni pärast; kestus 8–12 tundi):

- insuliin-isofaan [inimese geenitehnoloogia] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH);

- insuliinisofaan [inimese poolsünteetiline] (Biogulin N, Humodar B);

- insuliini isofaan [sea monokomponent] (Monodar B, Protafan MS);

- insuliini-tsingiühendi suspensioon (Monotard MS).

Pika toimeajaga insuliinid (algavad 4-8 tunni pärast; tipp 8-18 tunni pärast; kogukestus 20-30 tundi):

- glargiininsuliin (Lantus);

- detemirinsuliin (Levemir Penfill, Levemir FlexPen).

Kombineeritud toimega insuliinipreparaadid (kahefaasilised ravimid) (hüpoglükeemiline toime algab 30 minutit pärast SC manustamist, saavutab maksimumi 2-8 tunni pärast ja kestab kuni 18-20 tundi):

- kahefaasiline insuliin [inimese poolsünteetiline] (Biogulin 70/30, Humodar K25);

- kahefaasiline insuliin [inimese geenitehnoloogia] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mixtard 30 NM, Humulin M3);

- kahefaasiline aspartinsuliin (NovoMix 30 Penfill, NovoMix 30 FlexPen).

Eriti lühitoimelised insuliinid on iniminsuliini analoogid. On teada, et pankrease β-rakkudes endogeenne insuliin, samuti toodetud lühitoimelistes insuliinilahustes sisalduvad hormoonimolekulid polümeriseeruvad ja on heksameerid. Subkutaansel manustamisel imenduvad heksameersed vormid aeglaselt ja hormooni maksimaalset kontsentratsiooni veres, mis on sarnane tervislikule inimesele pärast söömist, ei saa luua. Esimene insuliini lühitoimeline analoog, mis imendub nahaaluskoest 3 korda kiiremini kui iniminsuliin, oli insuliin lispro. Insuliin lispro on inimese insuliini derivaat, mis saadakse insuliinimolekuli kahe aminohappejäägi (lüsiin ja proliin B-ahela 28. ja 29. positsioonis) ümberkorraldamisel. Insuliini molekuli modifitseerimine häirib heksameeride moodustumist ja tagab ravimi kiire voolamise verre. Peaaegu kohe pärast nahaalust manustamist kudedes dissotsieeruvad insuliin lispro molekulid heksameeridena kiiresti monomeerideks ja sisenevad vereringesse. Teine insuliini analoog, insuliin aspart, loodi asendades B28 proliin negatiivselt laetud aspargiinhappega. Nagu insuliin lispro, laguneb see pärast s / c manustamist kiiresti ka monomeerideks. Insuliinglulisiinis soodustab kiiremat imendumist ka inimese insuliini aminohappe asparagiini asendamine asendis B3 lüsiini ja lüsiini asendis B29 glutamiinhappega. Eriti lühitoimelisi insuliini analooge võib manustada vahetult enne või pärast sööki.

Lühitoimelised insuliinid (neid nimetatakse ka lahustuvateks insuliinideks) on puhverlahused, mille pH on neutraalne (6,6–8,0). Need on ette nähtud subkutaanseks, harvemini - intramuskulaarseks süstimiseks. Vajadusel manustatakse neid ka intravenoosselt. Neil on kiire ja suhteliselt lühike hüpoglükeemiline toime. Mõju pärast nahaalust süstimist toimub 15–20 minuti jooksul, maksimaalselt saavutab 2 tunni pärast; kogu toime kestus on umbes 6 tundi. Neid kasutatakse peamiselt haiglas patsiendile vajaliku insuliiniannuse kehtestamise ajal, samuti kui on vaja kiiret (kiiret) toimet - diabeetilises koomas ja prekoomis. I.v. sissejuhatusega T.1/2 on 5 minutit, seetõttu süstitakse diabeetilise ketoatsidoosse kooma korral insuliini intravenoosselt. Lühitoimelisi insuliinipreparaate kasutatakse ka anaboolsete ainetena ja neid määratakse tavaliselt väikestes annustes (4–8 RÜ 1-2 korda päevas)..

Keskmise toimeajaga insuliinid on vähem lahustuvad, imenduvad nahaaluskoest aeglasemalt, mille tulemusena neil on pikem toime. Nende ravimite pikaajaline toime saavutatakse spetsiaalse pikendaja - protamiini (isofaan, protafaan, basaal) või tsingi - olemasolul. Insuliini imendumise aeglustumine tsingiinsuliini ühendi suspensiooni sisaldavates preparaatides on tingitud tsinkkristallide olemasolust. NPH-insuliin (Hagedorni neutraalne protamiin või isofaan) on suspensioon, mis koosneb insuliinist ja protamiinist (protamiin, kalapiimast eraldatud valk) stöhhiomeetrilises vahekorras.

Pika toimega insuliinide hulka kuulub insuliin glargiin, iniminsuliini analoog, mis on saadud DNA rekombinantse tehnoloogia abil - see on esimene insuliinipreparaat, millel pole väljendunud toimepiiki. Glargiininsuliin saadakse insuliini molekuli kahe modifikatsiooni abil: asendamine A-ahela 21. asendis (asparagiin) glütsiiniga ja kahe arginiinijäägi lisamine B-ahela C-otsa. Ravim on selge lahus, mille pH on 4. Happeline pH stabiliseerib insuliinheksameere ja tagab ravimi pikaajalise ja prognoositava imendumise nahaalusest koest. Happelise pH tõttu ei saa glargiin-insuliini kombineerida lühitoimeliste insuliinidega, mille pH on neutraalne. Glargiininsuliini üksikannus tagab 24-tunnise piigivaba glükeemilise kontrolli. Enamikul insuliinipreparaatidest on nn. Toime "tipp", mida täheldatakse siis, kui insuliini kontsentratsioon veres saavutab maksimumi. Glargiininsuliin ei saavuta haripunkti, kuna see vabaneb verre suhteliselt püsiva kiirusega.

Pika toimeajaga insuliinipreparaadid on saadaval erinevates ravimvormides, millel on erineva kestusega (10 kuni 36 tundi) hüpoglükeemiline toime. Pikaajaline toime võimaldab teil vähendada igapäevaste süstide arvu. Neid toodetakse tavaliselt suspensioonide kujul, mida manustatakse ainult subkutaanselt või intramuskulaarselt. Diabeetilises koomas ja prekomatoossetes seisundites toimeainet prolongeeritult vabastavaid ravimeid ei kasutata.

Kombineeritud insuliinipreparaadid on suspensioonid, mis koosnevad lühikese toimega neutraalsest lahustuvast insuliinist ja insuliini-isofaanist (keskmise kestusega) teatud proportsioonides. See erineva toimeajaga insuliinide kombinatsioon ühes ravimis võimaldab patsiendil päästa patsienti kahe süsti eest, kui ravimeid kasutatakse eraldi..

Näidustused. Peamine näidustus insuliini kasutamiseks on I tüüpi suhkurtõbi, kuid teatud tingimustel on see ette nähtud ka II tüüpi suhkurtõve, sh. resistentsusega suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete suhtes, raskete kaasuvate haigustega, kirurgiliste sekkumiste ettevalmistamiseks, diabeetiline kooma, rasedatel diabeediga. Lühitoimelisi insuliini kasutatakse mitte ainult suhkruhaiguse, vaid ka mõnede teiste patoloogiliste protsesside korral, näiteks üldise kurnatuse (anaboolse ainena), furunkuloosi, türeotoksikoosi, maohaiguste (atoonia, gastroptoos), kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi algvormide korral., samuti mõnede vaimuhaiguste korral (suurte insuliiniannuste kasutuselevõtt - nn hüpoglükeemiline kooma); seda kasutatakse mõnikord ägeda südamepuudulikkuse raviks kasutatavate "polariseerivate" lahuste komponendina.

Insuliin on suhkruhaiguse peamine spetsiifiline ravi. Diabeedi ravi viiakse läbi vastavalt välja töötatud skeemidele, kasutades erineva toimeajaga insuliinipreparaate. Ravimi valik sõltub haiguse kulgu raskusest ja omadustest, patsiendi üldisest seisundist ning ravimi hüpoglükeemilise toime tekkimise kiirusest ja kestusest..

Kõiki insuliinipreparaate kasutatakse vastavalt dieedirežiimi kohustuslikule järgimisele, piirates toidu energiasisaldust (1700 kuni 3000 kcal).

Insuliini annuse määramisel juhinduvad nad tühja kõhu glükeemia tasemest ja päeva jooksul, samuti glükoosuria tasemest päevasel ajal. Annuse lõplik valik viiakse läbi hüperglükeemia, glükoosuria vähendamise, samuti patsiendi üldise seisundi kontrolli all..

Vastunäidustused. Insuliin on vastunäidustatud hüpoglükeemiaga (nt insuliinoom) esinevate haiguste ja seisundite korral, maksa, pankrease, neerude, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite, dekompenseeritud südamerike, ägeda koronaarpuudulikkuse ja mõnede muude haiguste korral..

Rakendamine raseduse ajal. Peamine ravim suhkurtõve raviks raseduse ajal on insuliinravi, mis viiakse läbi range järelevalve all. I tüüpi diabeedi korral jätkatakse insuliinravi. II tüüpi diabeedi korral tühistatakse suukaudsed hüpoglükeemilised ained ja viiakse läbi dieediteraapia.

Gestatsiooniline diabeet (raseduse ajal diabeet) on süsivesikute ainevahetushäire, mis esmakordselt ilmneb raseduse ajal. Gestatsiooniline diabeet on seotud perinataalse suremuse suurenenud riskiga, kaasasündinud väärarengute esinemissagedusega ja diabeedi progresseerumise riskiga 5–10 aastat pärast sünnitust. Rasedusdiabeedi ravi algab dieetraviga. Kui dieediteraapia on ebaefektiivne, kasutatakse insuliini.

Olemasoleva või rasedusdiabeediga patsientide puhul on oluline säilitada piisav metaboolne regulatsioon kogu raseduse vältel. Insuliinivajadus võib raseduse esimesel trimestril väheneda ja II - III trimestril suureneda. Sünnituse ajal ja vahetult pärast seda võib insuliinivajadus järsult väheneda (hüpoglükeemia risk suureneb). Nendes tingimustes on vere glükoosisisalduse hoolikas jälgimine hädavajalik..

Insuliin ei ületa platsentaarbarjääri. Ema insuliini antikehad insuliini suhtes läbivad platsentat ja põhjustavad tõenäoliselt eritatava insuliini neutraliseerimisega lootel hüperglükeemiat. Teisest küljest võib insuliini-antikeha komplekside soovimatu dissotsiatsioon põhjustada lootel või vastsündinul hüperinsulineemiat ja hüpoglükeemiat. On näidatud, et üleminekuga veise / sea insuliinipreparaatidelt monokomponendilistele preparaatidele kaasneb antikeha tiitri vähenemine. Sellega seoses on raseduse ajal soovitatav kasutada ainult inimese insuliinipreparaate..

Insuliini analooge (nagu teisi hiljuti välja töötatud ravimeid) kasutatakse raseduse ajal ettevaatusega, kuigi kahjulike mõjude kohta pole usaldusväärseid tõendeid. Vastavalt FDA (Toidu- ja Ravimiamet) üldtunnustatud soovitustele, mis määravad raseduse ajal ravimite kasutamise võimaluse, liigitatakse lootele avalduvad insuliinipreparaadid kategooriasse B (loomade paljunemise uuringus ei ilmnenud kahjulikku mõju lootele, kuid piisavad ja rangelt kontrollitud uuringud rasedatel) naisi ei ole läbi viidud) või C-kategooriasse (loomade reproduktsiooniuuringud on näidanud kahjulikku mõju lootele ning piisavaid ja rangelt kontrollitud uuringuid rasedatel ei ole läbi viidud, kuid rasedate naiste uimastite kasutamisega seotud võimalik kasu võib selle kasutamist õigustada võimalik risk). Seega kuulub lisproinsuliin B klassi ning aspartinsuliin ja glargiininsuliin C klassi.

Insuliinravi komplikatsioonid. Hüpoglükeemia. Liiga suurte annuste kasutuselevõtt, samuti vähene süsivesikute tarbimine koos toiduga võib põhjustada soovimatu hüpoglükeemilise seisundi, võib areneda hüpoglükeemiline kooma koos teadvuse kaotusega, krambid ja südametegevuse pärssimine. Hüpoglükeemia võib areneda ka täiendavate tegurite toimel, mis suurendavad insuliinitundlikkust (nt neerupealiste puudulikkus, hüpopituitarism) või suurendavad kudedes glükoosi omastamist (treening).

Hüpoglükeemia varajased sümptomid, mis on suures osas seotud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimisega (adrenergilised sümptomid), on tahhükardia, külm higi, värinad koos parasümpaatilise süsteemi aktiveerimisega - tugev nälg, iiveldus ja kipitustunne huultel ja keeles. Hüpoglükeemia esimeste sümptomite ilmnemisel on vaja kiireloomulisi meetmeid: patsient peab jooma magusat teed või sööma paar tükki suhkrut. Hüpoglükeemilises koomas süstitakse veeni 40% glükoosilahust koguses 20–40 ml, kuni patsient tuleb koomast välja (tavaliselt mitte üle 100 ml). Hüpoglükeemiat saate leevendada ka glükagooni intramuskulaarse või nahaaluse manustamisega.

Kehakaalu suurenemine insuliinravi ajal on seotud glükosuuria elimineerimisega, toidu tegeliku kalorisisalduse suurenemisega, söögiisu suurenemisega ja lipogeneesi stimuleerimisega insuliini toimel. Hea toitumise põhimõtteid järgides saab seda kõrvaltoimet vältida..

Kaasaegsete kõrgpuhastatud hormoonpreparaatide (eriti geneetiliselt muundatud iniminsuliini preparaatide) kasutamine viib suhteliselt harva insuliiniresistentsuse ja allergianähtuste tekkeni, kuid sellised juhtumid pole välistatud. Ägeda allergilise reaktsiooni tekkimine nõuab viivitamatut desensibiliseerivat ravi ja ravimite asendamist. Kui veise / sea insuliinipreparaatidele tekib reaktsioon, tuleb need asendada iniminsuliinipreparaatidega. Kohalikud ja süsteemsed reaktsioonid (sügelus, lokaalne või süsteemne lööve, nahaaluste sõlmede moodustumine süstekohas) on seotud insuliini ebapiisava puhastamisega lisanditest või veise- või seainsuliini kasutamisega, mis erineb aminohappejärjestuses inimese omast.

Kõige tavalisemad allergilised reaktsioonid on IgE antikehade vahendatud nahareaktsioonid. Harva täheldatakse süsteemseid allergilisi reaktsioone, samuti IgG antikehade vahendatud insuliiniresistentsust.

Nägemispuue. Silma mööduvad murdumisvead tekivad insuliinravi alguses ja mööduvad iseenesest 2-3 nädala pärast.

Turse. Ravi esimestel nädalatel tekib jalgade mööduv turse ka vedeliku retentsiooni tõttu kehas, nn. insuliini ödeem.

Kohalike reaktsioonide hulka kuulub lipodüstroofia korduvate süstide kohas (harvaesinev komplikatsioon). Eraldage lipoatroofia (nahaaluste rasvaladestuste kadumine) ja lipohüpertroofia (nahaaluse rasva ladestumise suurenemine). Need kaks olekut on erinevat laadi. Lipoatroofiat, immunoloogilist reaktsiooni, mis on peamiselt põhjustatud halvasti puhastatud loomse päritoluga insuliini preparaatide sisseviimisest, praegu praktiliselt ei leita. Lipohüpertroofia areneb ka siis, kui kasutatakse kõrgelt puhastatud iniminsuliini preparaate, mis võib ilmneda nii süstimistehnika rikkumise korral (külmpreparaat, alkoholi sattumine naha alla) kui ka preparaadi enda kohaliku anaboolse toime tõttu. Lipohüpertroofia tekitab kosmeetilise defekti, mis on patsientide probleem. Lisaks on selle defekti tõttu häiritud ravimi imendumine. Lipohüpertroofia tekkimise vältimiseks on soovitatav süstekohti pidevalt muuta ühe piirkonna sees, jättes kahe punktsiooni vahele vähemalt 1 cm vahemaa.

Võib esineda lokaalseid reaktsioone, nagu valu süstekohal.

Koostoimed. Insuliinipreparaate saab omavahel kombineerida. Paljud ravimid võivad põhjustada hüpo- või hüperglükeemiat või muuta diabeediga patsiendi reaktsiooni ravile. Tuleb kaaluda koostoimeid, mis on võimalik insuliini samaaegsel kasutamisel teiste ravimitega. Alfa-adrenoblokaatorid ja beeta-adrenergilised agonistid suurendavad endogeense insuliini sekretsiooni ja suurendavad ravimi toimet. Insuliini hüpoglükeemilist toimet suurendavad suukaudsed hüpoglükeemilised ained, salitsülaadid, MAO inhibiitorid (sh furasolidoon, prokarbasiin, selegiliin), AKE inhibiitorid, bromokriptiin, oktreotiid, sulfoonamiidid, anaboolsed steroidid (eriti oksandroloon ja metrogaanidienuloon) suurendavad koekindlust ja kudede tundlikkust glükagoonini, mis põhjustab hüpoglükeemiat, eriti insuliiniresistentsuse korral; vajalikuks võib osutuda insuliini annuse vähendamine), somatostatiini analoogid, guanetidiin, disopüramiid, klofibraat, ketokonasool, liitiumpreparaadid, mebendasool, pentamidiin, püridoksiin, propoksüfeen, fenüülbutoksinetasoon,, liitiumpreparaadid, kaltsiumipreparaadid, tetratsükliinid. Klorokiin, kinidiin, kiniin vähendavad insuliini lagunemist ja võivad suurendada vere insuliini kontsentratsiooni ja suurendada hüpoglükeemia riski.

Süsinikanhüdraasi inhibiitorid (eriti atsetasoolamiid), stimuleerides pankrease β-rakke, soodustavad insuliini vabanemist ning suurendavad retseptorite ja kudede tundlikkust insuliini suhtes; kuigi nende ravimite samaaegne kasutamine insuliiniga võib suurendada hüpoglükeemilist toimet, võib mõju olla ettearvamatu.

Mitmed ravimid põhjustavad tervetel inimestel hüperglükeemiat ja süvendavad suhkurtõvega patsientidel haiguse kulgu. Insuliini hüpoglükeemilist toimet nõrgendavad: retroviirusevastased ravimid, asparaginaas, suukaudsed hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, glükokortikoidid, diureetikumid (tiasiid, etakrüülhape), hepariin, H antagonistid2-retseptorid, sulfiinpürasoon, tritsüklilised antidepressandid, dobutamiin, isoniasiid, kaltsitoniin, niatsiin, sümpatomimeetikumid, danasool, klonidiin, CCA, diasoksiid, morfiin, fenütoiin, somatotropiin, kilpnäärmehormoonid, fenotiasiini derivaadid, nikotiin, etanool.

Glükokortikoididel ja adrenaliinil on insuliini vastupidine toime perifeersetele kudedele. Seega võib süsteemsete glükokortikoidide pikaajaline kasutamine põhjustada hüperglükeemiat kuni suhkurtõveni (steroidne diabeet), mis võib esineda umbes 14% -l patsientidest, kes võtavad süsteemseid kortikosteroide mitu nädalat või kui pikaajaliselt kasutatakse paikselt kasutatavaid kortikosteroide. Mõned ravimid pärsivad insuliini sekretsiooni otse (fenütoiin, klonidiin, diltiaseem) või vähendavad kaaliumivarusid (diureetikumid). Kilpnäärmehormoonid kiirendavad insuliini ainevahetust.

Beetablokaatorid, suukaudsed hüpoglükeemilised ained, glükokortikoidid, etanool, salitsülaadid mõjutavad kõige sagedamini insuliini toimet.

Etanool pärsib maksa glükoneogeneesi. Seda efekti täheldatakse kõigil inimestel. Sellega seoses tuleb meeles pidada, et alkohoolsete jookide kuritarvitamine insuliinravi taustal võib põhjustada raske hüpoglükeemilise seisundi tekkimist. Toiduga tarbitavad väikesed alkoholi kogused tavaliselt probleeme ei tekita.

Beetablokaatorid võivad pärssida insuliini sekretsiooni, muuta süsivesikute ainevahetust ja suurendada perifeerset insuliiniresistentsust, mis põhjustab hüperglükeemiat. Kuid need võivad pärssida ka katehhoolamiinide toimet glükoneogeneesile ja glükogenolüüsile, mis on seotud suhkurtõvega patsientidel raskete hüpoglükeemiliste reaktsioonide riskiga. Pealegi võib iga beetablokaator varjata vere glükoosisisalduse (sh värisemine, südamepekslemine) vähenemisest põhjustatud adrenergilisi sümptomeid, häirides seeläbi patsiendi hüpoglükeemia õigeaegset äratundmist. Selektiivne beeta1-adrenergilised blokaatorid (sealhulgas ässbutolool, atenolool, beetaksolool, bisoprolool, metoprolool) avaldavad neid toimeid vähemal määral.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja salitsülaadid suurtes annustes pärsivad prostaglandiin E (mis pärsib endogeense insuliini sekretsiooni) sünteesi ja suurendavad seeläbi insuliini basaalset sekretsiooni, suurendavad pankrease β-rakkude tundlikkust glükoosi suhtes; hüpoglükeemiline toime samaaegsel kasutamisel võib vajada MSPVA-de või salitsülaatide ja / või insuliini annuse kohandamist, eriti pikaajalisel ühisel kasutamisel.

Praegu toodetakse märkimisväärne arv insuliinipreparaate, sh. saadud loomade kõhunäärmest ja sünteesitud geenitehnoloogia abil. Insuliinravi jaoks valitud ravimid on geneetiliselt muundatud kõrge puhtusastmega iniminsuliinid, millel on minimaalne antigeensus (immunogeenne aktiivsus), samuti iniminsuliini analoogid.

Insuliinipreparaate toodetakse klaasviaalides, mis on hermeetiliselt suletud alumiiniumvaltsiga kummikorgiga, spetsiaalsetes nn. insuliinisüstlad või süstlapliiatsid. Süstlapliiatsite kasutamisel on preparaadid spetsiaalsetes kolbampulliviaalides (penfill).

Arendatakse intranasaalset insuliini ja suukaudseid insuliinipreparaate. Kui insuliin kombineeritakse detergendiga ja seda manustatakse aerosoolina nina limaskestale, saavutatakse efektiivne plasmatase sama kiiresti kui IV boolusega. Intranasaalsed ja suukaudsed insuliinipreparaadid on väljatöötamisel või kliinilistes uuringutes.

Insuliin: tervise ja pikaealisuse hormoon

Elu ökoloogia. Tervis: Insuliin on oluline hormoon nii meie tervise ja pikaealisuse jaoks kui ka kaalu ja selle struktuuri kontrollimiseks (lihasmassi kasv ja keha rasvamassi vähenemine). Insuliini kohta on aga palju müüte, mis petavad lugejat ilma korraliku teadusliku ettevalmistuseta. Seetõttu püüan teile seda üksikasjalikult ja nüanssidega öelda..

Insuliin on oluline hormoon nii meie tervise ja pikaealisuse jaoks kui ka kaalu ja selle struktuuri kontrollimiseks (lihasmassi kasv ja keha rasvamassi vähenemine). Insuliini kohta on aga palju müüte, mis petavad lugejat ilma korraliku teadusliku ettevalmistuseta. Seetõttu püüan teile seda üksikasjalikult ja nüanssidega öelda..

Nii et me teame, et insuliin on kõhunäärmehormoon, mis reguleerib vere glükoosisisaldust. Kui olete midagi söönud, jaotatakse toidust saadud süsivesikud glükoosiks (suhkur, mida rakud kasutavad kütusena). Insuliin julgustab glükoosi liikuma maksa, lihastesse ja rasvarakkudesse. Kui glükoosi kontsentratsioon väheneb, väheneb ka insuliini tase. Tavaliselt on insuliinitase hommikul madal, sest viimasest söögikorrast on möödas umbes kaheksa tundi.

Insuliin on innukas omanik ("kõik majja" - ükskõik mis ja kus). Seega, kui teil pole ruumi kaloritele, kuhjab ta neid kõikjale. Seetõttu on toitumise ja kehalise aktiivsuse kronobioloogial suur tähtsus..

Insuliin stimuleerib ja pärsib samal ajal.

On oluline mõista, et insuliinil on kahte tüüpi toime ja selle võime teatud protsesse pärssida on sama oluline kui selle stimuleeriv toime. Insuliini inhibeeriv funktsioon on sageli palju olulisem kui selle aktiveeriv või stimuleeriv funktsioon. Seega on insuliin pigem ristmikul liikluse reguleerija või foor. See aitab liikumist aeglustada ja sujuvamaks muuta. Ilma valgusfoori või liikluskontrollerita oleks täielik segadus ja palju õnnetusi. See tähendab, et glükoneogenees, glükolüüs, proteolüüs, ketooni keha süntees ja lipolüüs insuliini puudumisel toimiksid kõrgel kiirusel ilma igasuguse kontrollita. Ja see kõik lõppeks hüperglükeemia, ketoatsidoosi ja surmaga.

Näiteks kõrge insuliin:

  • stimuleerib valgusünteesi
  • pärsib rasvade lagunemist
  • stimuleerib rasvade ladustamist
  • pärsib glükogeeni lagunemist

1. Insuliin aitab lihaste kasvu. Insuliin stimuleerib valgusünteesi, aktiveerides selle tootmist ribosoomide poolt. Lisaks aitab insuliin aminohappeid lihaskiududesse transportida. Insuliin transpordib aktiivselt teatud aminohappeid lihasrakkudesse. Me räägime BCAA-st. Hargnenud ahelaga aminohapped toimetatakse insuliini abil "isiklikult" lihasrakkudesse. Ja see on väga hea, kui kavatsete lihasmassi kasvatada..

2. Insuliin hoiab ära valkude katabolismi. Insuliin hoiab ära lihaste lagunemise. Kuigi see ei pruugi tunduda eriti põnev, on insuliini antikataboolne olemus sama oluline kui selle anaboolsed omadused..

Igaüks, kes teab finantseerimisest, ütleb teile, et oluline pole mitte ainult see, kui palju raha teenite. Samuti on oluline, kui palju raha kulutate. Sama kehtib ka lihaste kohta. Iga päev sünteesib meie keha teatud hulga valke ja hävitab samal ajal ka vanu. Kas suudate aja jooksul lihasmassi suurendada või mitte, sõltub “füsioloogilisest aritmeetikast”. Lihaste kasvatamiseks peate sünteesima rohkem valke, kui katabolismi kaudu lagundate.

3. Insuliin aktiveerib glükogeeni sünteesi. Insuliin suurendab glükogeeni tootmist stimuleerivate ensüümide (nt glükogeeni süntaas) aktiivsust. See on väga oluline, kuna see aitab säilitada lihasrakkudes glükoosi, parandades seeläbi nende jõudlust ja taastumist..

4. Insuliini tõstmine aitab teil end täis tunda ja pärsib nälga. Insuliin on üks paljudest hormoonidest, millel on oma osa täiskõhutundes. Näiteks aitas valk insuliini stimuleerimisega kaasa söögiisu vähenemisele. Paljud uuringud on näidanud, et insuliin pärsib tegelikult söögiisu.

Insuliini must pool (metabolism)

1. Insuliin blokeerib hormoonretseptori lipaasi. Insuliin blokeerib ensüümi, mida nimetatakse hormoonretseptori lipaasiks ja mis vastutab rasvkoe lagundamise eest. Ilmselt on see halb, sest kui keha ei suuda ladustatud rasva (triglütseriidid) lagundada ja muuta põletatavaks (vabad rasvhapped), ei kaota te kaalu..

2. Insuliin vähendab rasva kasutamist. Insuliin (kõrge insuliinitase) vähendab rasva kasutamist energia saamiseks. Selle asemel soodustab see süsivesikute põletamist. Lihtsamalt öeldes "salvestab insuliin rasva". Kuigi sellel on negatiivne mõju meie keha välimusele, on see mõttekas, kui mäletate, et insuliini peamine ülesanne on vabaneda liigsest veresuhkrust..

3. Insuliin suurendab rasvhapete sünteesi. Ja FFA (vabad rasvhapped) on insuliiniresistentsuse peamine põhjus! Insuliin suurendab maksas rasvhapete sünteesi, mis on esimene samm rasva säilitamise protsessis.

Kuid see sõltub ka liigsete süsivesikute olemasolust - kui nende maht ületab teatud taseme, siis kas põletatakse kohe või hoitakse glükogeenina. Kahtlemata on liigne insuliin triglütseriidide kõrgenenud taseme organismis esimene põhjus - rasvad, mida varem peeti suhteliselt ohutuks..


Akne, kõõm ja seborröa. Nad ei oodanud? Mida suurem on insuliin - mida intensiivsem on lipogenees, seda intensiivsem on lipogenees - mida kõrgem on triglütseriidide sisaldus veres, seda kõrgem on triglütseriidide sisaldus veres - seda rohkem "rasva" eritub kogu kehas paiknevate rasvade näärmete kaudu, eriti peanahal ja näol. Me räägime rasvade näärmete hüperfunktsioonist ja hüpertroofiast insuliini mõju all.

Inimestel, kellel on loomulikult väga sile nahk, kellel pole kunagi olnud aknet ega vistrikke, ei pruugi seda insuliini kõrvaltoimet olla. Inimestel, kellel on enam-vähem rasvane nahk ja võime moodustada aknet, võib insuliin põhjustada raskeid akneid, rasvade näärmete hüpertroofia ja nahapooride suurenemist. Naiste akne on sageli üks hüperandrogenismi tunnustest, millega võib kaasneda hüperinsulineemia ja düslipideemia..

4. Insuliin aktiveerib lipoproteiini lipaasi. Insuliin aktiveerib ensüümi, mida nimetatakse lipoproteiini lipaasiks. Kui olete meditsiiniterminoloogiaga tuttav, võib seda esialgu tajuda kui insuliini positiivset omadust. Lipaas on ensüüm, mis lagundab rasva, miks mitte suurendada selle mahtu?


Tuletame meelde, et me just arutasime, kuidas insuliin suurendab maksas rasvhapete sünteesi. Kui need ekstra rasvhapped on muundatud triglütseriidideks, võtavad need lipoproteiinid (näiteks VLDL valgud - väga madala tihedusega lipoproteiinid), lastakse vereringesse ja otsitakse nende ladustamiseks kohta.

Siiani on triglütseriidid rasvarakkudes imendumatud. Nii et kuigi teie vereringes võib olla piisavalt triglütseriide, ei hoia te tegelikult rasva. niipea kui mängu tuleb lipoproteiinlipaas. Niipea kui see on insuliini poolt aktiveeritud, lagundab lipoproteiinlipaas need triglütseriidid imenduvateks rasvhapeteks, mis rasvarakkudes kiiresti ja hõlpsasti imenduvad, muunduvad seal uuesti triglütseriidideks ja jäävad rasvarakkudesse.

5. Insuliin blokeerib glükogeeni kasutamist.

Insuliini must pool (kasvuhormoonina)


Krooniliselt kõrgenenud insuliinitasemega (insuliiniresistentsus) tulevad esile teised insuliini mustad küljed. Liigne insuliin häirib teiste hormoonide normaalset toimimist, pärsib kasvuhormooni. Muidugi on insuliin laste tervisliku kasvu üks tõukejõud. Kuid täiskasvanutel toob selle liigne enneaegne vananemine lähemale..

1. Liigne insuliin hävitab artereid.

Liigne insuliin põhjustab arterite blokeerimist, kuna see stimuleerib silelihaskoe kasvu anumate ümber. Sellel rakkude paljunemisel on ateroskleroosi tekkimisel väga oluline roll, kui esineb kolesterooli naastude kogunemist, arterite kitsendamist ja verevoolu vähenemist. Lisaks häirib insuliin trombide lahustamise süsteemi, tõstes plasminogeeni aktivaatori inhibiitor-1 taset. See stimuleerib verehüüvete moodustumist, mis ummistavad artereid..


2 Insuliin tõstab vererõhku.

Kui teil on kõrge vererõhk, on 50% tõenäosus, et olete insuliiniresistentne ja teie vereringes on liiga palju insuliini. Kuidas insuliin vererõhku täpselt mõjutab, pole veel täpselt teada. Insuliinil endal on otsene vasodilataatoriefekt. Normaalsetel inimestel põhjustab insuliini füsioloogiliste annuste manustamine hüpoglükeemia puudumisel pigem veresoonte laienemist kui vererõhu tõusu. Insuliiniresistentsuse tingimustes põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktiveerimine südame, veresoonte ja neerude sümpaatilise stimulatsiooni tõttu arteriaalse hüpertensiooni ilmnemise..

3. Insuliin stimuleerib vähkkasvajate kasvu.

Insuliin on kasvuhormoon ja liigne insuliin võib põhjustada rakkude proliferatsiooni ja kasvajate suurenemist. Ülekaalulised inimesed toodavad rohkem insuliini, kuna rasvumine põhjustab just liigset insuliini, seetõttu tekivad neil vähkkasvajad sagedamini kui normaalkaalulistel. Pikkadel inimestel on suurenenud ka insuliini tootmine (mida suurem on pikkus, seda rohkem insuliini), seega on neil suurem risk vähki haigestuda. Need on statistika ja üldtuntud faktid..

Insuliin on kasvuhormoon ja liigne insuliin võib põhjustada rakkude proliferatsiooni ja kasvajate suurenemist. Ülekaalulised inimesed toodavad rohkem insuliini, kuna rasvumine põhjustab just liigset insuliini, seetõttu tekivad neil vähkkasvajad sagedamini kui normaalkaalulistel. Pikkadel inimestel on suurenenud ka insuliini tootmine (mida suurem on pikkus, seda rohkem insuliini), seega on neil suurem risk vähki haigestuda. Need on statistika ja üldtuntud faktid..

Teisest küljest, kui vähendate insuliini tootmist kehas, väheneb ka vähkkasvajate tekkimise oht. Loomkatsetes on leitud, et pikad regulaarsed toidupausid vähendavad ka vähktõve tekkimise riski, isegi kui kalorite koguarv loomade toidus ei vähene, teisisõnu, pärast neid pause lastakse neil süüa oma südamega. Nendes katsetes leiti, et harvad toidukorrad põhjustavad vere insuliini taseme püsivat ja püsivat langust..

4. Hüperinsuliinemia stimuleerib kroonilist põletikku.

Hüperinsuliinemia stimuleerib arahhidoonhappe tootmist, mis seejärel muundatakse põletikku stimuleerivaks PG-E2-ks ja põletiku hulk kehas suureneb dramaatiliselt. Krooniliselt kõrge insuliinitase või hüperinsulineemia põhjustavad samuti madalat adiponektiinitaset ja see on probleem, kuna see suurendab insuliiniresistentsust ja põletikku.

Adiponektiin on rasvkoe hormoon, mis säilitab normaalse insuliinitundlikkuse, hoiab ära diabeedi tekkimise ja vähendab südame-veresoonkonna haiguste riski. Adiponektiin mängib olulist rolli energia reguleerimisel, samuti lipiidide ja süsivesikute ainevahetuses, alandades glükoosi ja lipiidide taset, suurendades insuliinitundlikkust ja millel on põletikuvastane toime. Rasvunud inimestel (eriti kõhu rasvumise korral) osutus päevas adiponektiini sekretsioon vähenenud.

Insuliini kronobioloogia.

Insuliini korraliku toimimise mõistmiseks peate kaaluma järgmist.

1. Põhiline insuliinitase (sõltub insuliinitundlikkusest)
2. Toitumisinsuliin (toidu kogus ja insuliiniindeks).
3. Söögikordade arv ja nende vahelised intervallid.


Kui sööte näiteks kolm korda päevas ja jälgite toidukordade vahesid, siis lipogenees ja lipolüüs tasakaalustavad üksteist. See on väga karm graafik, kus roheline ala tähistab toidust põhjustatud lipogeneesi. Ja sinine ala näitab lipolüüsi, mis toimub söögikordade vahel ja une ajal..

Hea on insuliini kõrge tõus koos toiduga. See on hea, sest see võimaldab teil veresuhkru taset tõhusalt kontrollida. Insuliini piigid toetavad oluliste füsioloogiliste protsesside normaalset kulgu.

Suupisted ja rasvade põletamine

Leiti, et see esimene faas on häiritud glükoositaluvuse häirega inimestel (inimestel, kelle veresuhkur pärast sööki tõuseb normaalsest kõrgemal ja tühja kõhu veresuhkur on kõrgem, kuid diabeeti pole). Oletame, et insuliinivastus korreleerub hargnenud ahelaga aminohapete nagu leutsiin, valiin ja isoleutsiin sisaldusega. Näiteks stimuleerib leutsiin kõhunääret insuliini tootmiseks.

Esimene, kiire faas puudub 2. tüüpi diabeedi korral.


Ja teine ​​faas jätkub seni, kuni veres on glükoosi stiimul. See tähendab, et alguses vabaneb juba olemasolev insuliin ja tekib täiendav insuliin (insuliini eritab b-rakk prekursorist - proinsuliin). Insuliinivastuse kiire faasi taastamine parandab diabeetikute veresuhkru reguleerimist: insuliini taseme kiire tõus on hea.

Suupisted ja näksimine mõjutavad insuliini reguleerimist väga negatiivselt. Vastuseks suupistele eraldub insuliin 2-3 minutiga ja põrkab tagasi 30-40 minutiga.

Graafikus näitavad ülemised nooled, millal sööma või suupisteid tegema hakata. Insuliinitaseme igapäevased kõikumised on näidatud ülemises graafikus ja veresuhkru kõikumised on näidatud alumises graafikus. Nagu näete, jõuab insuliini tõus pärast üht suupistet (S) peaaegu samale kõrgusele kui pärast täielikku sööki (M). Kuid pärast järjekordset suupistet (LS) on insuliini tõus nii suur, et see on isegi kõrgem kui kõik teised (õhtu-õhtu suupiste!)

Hiirtega tehtud katsetes leiti, et kui neid toidetakse ülepäeviti, elavad nad kauem ega haigestu. Kui hiiri ei söödeta kogu elu 24 tundi järjest ja järgneva 24 tunni jooksul antakse neile toitu prügimäele, siis kõigepealt ei kaota nad söömisega kaalu võrreldes hiirtega, keda toidetakse iga päev 3 korda päevas., kui toitu on, siis teiseks ei haigestu nad kunagi ja kolmandaks elavad nad poolteist korda kauem kui need hiired, kes söövad regulaarselt 3 korda päevas. Selle fakti seletus on lihtne - hiired, kes söövad harvemini, toodavad vähem insuliini kui need, kes söövad sageli. Pange tähele, et harvem söömine ei tähenda vähem, kuna kalorite arv ei erine, mõlema hiire kaal on sama.

Insuliin ja stress.

Kui on aineid, mis stimuleerivad insuliini vabanemist, siis on aineid, mis seda vabanemist pärsivad. Nende ainete hulka kuuluvad vastukarva hormoonid. Ühed võimsamad on neerupealise medullahormoonid, mis on sümpaatilise närvisüsteemi vahendajad - adrenaliin ja norepinefriin..

Kas teate, milleks need hormoonid on mõeldud? Need on hormoonid, mis päästavad meie elu. Need vabanevad ägeda stressi ajal kogu keha mobiliseerimiseks. Üks nende omadustest on veresuhkru taseme tõus, mis on oluline tingimus keha ellujäämiseks stressi ajal..

See seletab stressi hüperglükeemiat, mis kaob pärast eluohtlikkuse kadumist. Sellise haigusega nagu feokromotsütoom sünteesitakse nende hormoonide liig, millel on sarnane toime. Seetõttu areneb selle haigusega suhkurtõbi väga sageli. Stressihormoonide hulka kuuluvad ka glükokortikoidid - neerupealise koore hormoonid, millest kuulsaim on kortisool.

Insuliin ja vananemine.

Madal insuliin on seotud hea tervisega ja madal insuliinitundlikkus on halb.

Nagu hiljuti öeldud, tundub paradoksaalne, et insuliini / IGF-1 nõrgenemine signaale pikendab eluiga (madal insuliini tase veres), kuid insuliiniresistentsus (resistentsus) viib II tüüpi diabeedini. Tõeline paradoks on see, miks imetajate puhul on madal insuliinitase seotud hea tervisega ja halva tervisega insuliini halvenemine. Vastuse annab TORi käivitatud kvaasiprogrammi teooria. Insuliin ja IGF-1 aktiveerivad TOR-i. Seega vähendab insuliini / IGF-1 signaalide nõrgenemine TOR aktiivsust ja aeglustab seega vananemist.

Insuliiniresistentsus on suurenenud TOR-i aktiivsuse ilming, kuna liiga aktiivne TOR kutsub esile insuliiniresistentsuse. Nii et mõlemal juhul on süüdi suurenenud TOR-i aktiivsus: kas see on põhjustatud insuliinist või avaldub see insuliiniresistentsuse kujul.


Madal insuliin on "hea tervis" ja nõrgenenud insuliini signaal on "tervisele kahjulik". (B) TOR-i arvestades pole paradoksi. Üliaktiivne TOR võib tuleneda kõrgenenud insuliinitasemest ja vähenenud insuliini signaalimine võib tuleneda TOR-i üliaktiivsusest. Mõlemal juhul on TOR-i hüperaktiivsus "ebatervislik"

Insuliini tundlikkus.

Mida suurem on insuliini kogus veres (keskmine), seda sagedamini seda vabaneb ja mida kauem see kestab, seda halvem on teie insuliinitundlikkus. Retseptorite kontsentratsioon raku pinnal (ja nende hulka kuuluvad ka insuliiniretseptorid) sõltub muu hulgas ka hormoonide tasemest veres. Kui see tase tõuseb märkimisväärselt ja pikka aega, siis vastava hormooni retseptorite arv väheneb, s.t. tegelikult väheneb raku tundlikkus veres liigse hormooni suhtes. Ja vastupidi.

On kinnitatud, et kudede insuliinitundlikkus väheneb 40%, kui kehakaal ületatakse normist 35–40%. Insuliinitundlikkus on seevastu väga hea. Sellisel juhul reageerivad teie rakud - eriti lihasrakud - ideaalselt isegi väikesele insuliini vabanemisele..

Ja vastavalt sellele vajate nende anaboolsesse seisundisse viimiseks väga vähe insuliini. Nii et kõrge insuliinitundlikkus on see, mida me otsime. Just insuliinitundlikkus määrab rasva ja lihase suhte teie kehas, eriti kui proovite kaalus juurde võtta või alla võtta..

Kui olete massi suurendades insuliini suhtes tundlikum, saate juurde lihaseid kui rasva. Näiteks normaalse insuliinitundlikkuse korral võtate iga kilogrammi rasva kohta juurde 0,5 kg lihaseid, mis on suhe 1: 2. Suurenenud tundlikkusega saate iga kilogrammi rasva kohta juurde võtta 1 kg lihaseid. Või veel parem.

Füüsiline aktiivsus on normaalse insuliinitundlikkuse säilitamiseks kriitilise tähtsusega. Istuv eluviis ja vähene jõutegevus löövad kõvasti silma.

See on teie jaoks huvitav:

Järeldus.

1. Meie eesmärk: madal basaalinsuliini tase ja hea insuliinitundlikkus.

2. See saavutatakse: 2-3 söögikorda päevas. Ideaalis kaks. Igasuguste suupistete ja näksimise puudumine

3. Stressi taseme normaliseerimine (eemaldage toiduga mitteseotud insuliini käivitajad).

4. Vältige süsivesikuterikaste toitude söömist ilma piisava kehalise aktiivsusega.

Lisateave Hüpoglükeemia