Täisnimi Andrei Aleksandrovitš

Diagnoos: I tüüpi diabeet, mõõdukas raskusaste, dekompensatsioon, diabeetiline retinopaatia (OS) 1 spl.

KAEBUSED

Patsient kurdab suurenenud söögiisu, suukuivust, janu (peamiselt hommikul ja päeval) kuni 3 liitrit päevas, kehakaalu langus 3 kuu jooksul 5 kg võrra. Sage urineerimine, urineerimine öösel (1 kord).

HAIGUSE ANAMNEES

Ta peab ennast haigeks alates 1986. aastast (36 aastat vana), kui ilmnesid järgmised kaebused: suurenenud janu (kuni 8 liitrit päevas), sage urineerimine, suurenenud nõrkus, tugev kaalulangus (4 kuuga kaotas patsient 13 kg). Ma ei märganud varem ühtegi viiruslikku ega muud tõsist haigust. Abi palus 1986. aasta oktoobris, kui ilmus suust atsetooni lõhn. Haiglaravil. Glükeemiline tase on 18 mmol / l, uriinist leiti glükoosi ja ketooni kehasid. Patsiendil diagnoositi I tüüpi suhkurtõbi ja määrati insuliinravi. Kolme nädala pärast vabastati patsient hüvitises. 1988. aastal hospitaliseeriti ta taas dekompensatsiooni sümptomitega (tugev janu ja polüuuria hommikul, nälg, higistamine õhtul ja öösel). Ei mäleta glükoositaset. Patsiendi insuliini annust kohandati. Praegune haiglaravi on planeeritud, veebruaris 2005 hakkas patsient täheldama dekompensatsiooni sümptomeid (suukuivus, janu, polüuuria, nõrkus), läks arsti juurde, hospitaliseeriti.

ELU ANAMNEES

Kasvas ja arenes normaalselt. Koolis käisin seitsmeaastaselt. Ta on lõpetanud 8 klassi ja kutsekooli. Hiljem töötas ta autojuhina.

Kõigil eluperioodidel oli toit kvaliteedi ja kvantiteedi poolest täielik. Ma ei suitseta. Ei tarvita alkoholi.

Elab mugavas korteris. Elamistingimused on rahuldavad. Järgib regulaarselt isikliku hügieeni reegleid.

Ta elab ökoloogiliselt ja sanitaar-epidemioloogiliselt turvalises piirkonnas. Nakkushaigetega ta kokku ei puutunud. Ta ei läinud Smolenski oblastist väljapoole. Ei vereülekandeid ega vaktsineerimisi.

Anamneesis pole allergilisi haigusi.

ARVI kannatab harva (1 kord 1,5 aasta jooksul). Lapsepõlves põdes ta mumpsit, punetisi ja tuulerõugeid. Operatsioonimärkustest: pimesoole eemaldamine. Tuberkuloosi ja sugulisel teel levivate haiguste kohta pole ajaloos ühtegi viidet.

EESMÄRK

Kehakaal 76 kg

Pulss = 76 lööki minutis.

BP = 120/80 mm. rt. st.

Järelevalve ajal on patsiendi seisund rahuldav. Teadvus on selge, käitumine on aktiivne, reageerimine teistele on piisav. Vastab küsimustele meelsasti, seltskondlikult. Kõne on õige, esitus selge, hääldus õige. Motoorsed ja vaimsed funktsioonid on vanusele vastavad.

NAHA JA MUKOOSA SEISUKORD

Nahk on puhas, lihavärv. Nähtavad limaskestad on roosad, puhtad, niisked. Silmade sidekesta on kahvaturoosa. Sklera värvi ei muudeta. Naha niiskus on mõõdukas, elastsus on normi piirides. Nahavoldi paksus on sümmeetrilistes piirkondades sama. Endoteeli sümptomid "-".

Venoosne võrk ei laiene

Mõõdukalt arenenud, ühtlaselt jaotunud kogu keha pinnale.

Kudede turgor on säilinud. Ilmselget turset pole.

Luude-lihaste süsteem

Rinnakorv on kärbitud koonuse kujul. Interkostaalsete ruumide laius sümmeetrilistes piirkondades on sama. Normosteeniline kehatüüp. Ribi puur on sümmeetriline, ilma deformatsioonideta.

Jäsemed on ühepikkused. Ülemiste ja alajäsemete sõrmede kuju ilma patoloogiliste muutusteta, lamedaid jalgu ei avaldatud.

Liigendeid ei muudeta, tavaline kuju, bb. Passiivsed ja aktiivsed liigutused liigestes täielikult. Pehmeid kudesid liigesepiirkonnas ei muudeta.

Alumiste jäsemete lihased on arenenud sümmeetriliselt. Lihastoonus on normaalne. Lihasjõud on sobiv soo ja vanuse järgi. Paresi ega paralüüsi ei leitud. Lihased b / b.

HINGAMISE SÜSTEEM.

Nina kaudu hingamine on vaba, paranasaalsete siinuste projektsioonil pole valulikkust. Kõri on normaalne. Hääl on kõlav. Ninast ei voola. Suu limaskest on roosa. Keel on puhas, niiske, papillid pole hüpertrofeerunud, pragusid pole. Palatinaalsed mandlid ei ole laienenud, puudub tahvel. Neelu tagumine sein ei ole hüperemiline, ilma tahvlita.

Ribipuur on kärbitud koonuse kuju, sümmeetriline, mõlemad pooled osalevad võrdselt hingamistoimingus. Rannaruumide punnitamine ja tagasitõmbumine puudub. Interkostaalsete ruumide laius sümmeetrilistes piirkondades on sama. Lisalihased pole hingamistegevuses osalenud. Epigastriline sirgjoon. Abaluud paiknevad sümmeetriliselt. Kõhuhingamine: NPV = 18, pulss = 76, NPV ja südame löögisageduse suhe = 1: 4,2. Hingamine on vesikulaarne. Düspnoe pole puhkeolekus.

Rindkere mustvalge, elastne. Häälevärin on normaalne, toimub samal viisil rindkere sümmeetrilistel aladel.

Võrdlevate löökpillidega kogu kopsupiirkonnas määrati selge kopsuheli. Topograafiliste löökpillidega:

Kopsude alumised piirid

  • l. medioclavicularis 6. ribi
  • l. axillaris media 8. ribi 9. ribi
  • l. scapularis 9. ribi 10. ribi
  • l. paravertebralise ahelprotsess Th 11

Kopsude alumiste servade liikuvus

  • l. axillaris media 3cm 3cm

Hingamine on vesikulaarne, kõrvalisi hingamismüra ei esine. Bronhofoonia sümmeetrilistes piirkondades ei muutu.

Kardiovaskulaarsüsteem.

Südame pindala ei muutu. Südamekumm puudub. Südamelööke visuaalselt ei tuvastata. Unearterite pulseerimist, emakakaela veenide turset, turset ja roietevaheliste ruumide tagasitõmbumist ei täheldata. Venoosne võrk ei avaldu. Apikaalne impulss pole visuaalselt määratletud.

Pulss 76 / min., Sünkroonne, mõlemal käel sama, rütmiline, normaalne täituvus ja pinge, kiirendamata, ühtlane. Kapillaarimpulssi ei tuvastata.

Apikaalne impulss määratakse keskmisest klavikulaarsest joonest 1,5 cm kaugusel keskelt, mitte valgunud, keskmise ristkülikukujulise joone 1 cm kõrguse, mõõduka tugevusega alaosaga, mis on vahemikus 1 cm..

SÜDAME PIIRID DULL.

Piirid Suhteline Absoluut

rinnaku parem parem serv rinnaku vasak serv

vasakule parasterile lähemale 1,5 cm sissepoole-

keskklavikulaarjoon naljoon

ülemine 3. soonik 4. soonik

Südamehelid on selged, rütmilised. Müra pole.

Suuõõne limaskest on roosa ja niiske. Keel on puhas, niiske, papillid pole suurenenud, pole pragusid. Kaariesehambaid pole. Igemeid ei muudeta, ärge veritsege. Neelu tagumine sein, kõva ja pehme suulae ei ole hüperemilised, pole ülekattega, haavandeid pole. Palatinaalsed mandlid ei ulatu väljapoole palatina võlvide serva, ei ole hüperemilised, ilma tahvlita. Neelamine ei ole kahjustatud. Toidu läbimine söögitoru kaudu on vaba, valutu. Kõhuosa on ümmargune, sümmeetriline, normaalse suurusega. Peristaltikat pole silmaga näha. Venoosne võrk ei avaldu. Otsese kõhu lihaste ja hernide lahknevusi ei paljastatud. Kõhu eesmise seina lihased on sümmeetriliselt seotud hingamistegevusega. Tooli kaunistatakse üks kord päevas roojamise akt b / b.

Pindmise palpatsiooni korral on kõht pehme, valutu. Kõhu eesmise seina lihastoonus on mõõdukas. Kõhuõõnes ebatavalisi koosseise ei leitud. Kõhu eesmise seina lihaste pinget ja lahknemist ei tuvastatud. Maks piki rannakaare serva, põrn suurenemata.

Obraztsovi - Strazhesko sõnul sügava metoodilise libiseva topograafilise palpatsiooniga:

- vasakpoolses niudepiirkonnas palpeeritakse sigmoidne käärsoole sileda, elastse, valutu, kergelt liikuva nööri kujul d = umbes. 2 cm, ei korise.

- paremas niudepiirkonnas palpeeritakse pimesool sile, elastne, valutu, mühisev, vähe nihutatav nöör d = u. 2 cm.

-põiki jämesool on 1,5 cm naba kohal kombatav sileda, elastse, valutu, korisemata, piiratud liikumisega silindri kujul d = umbes. 2 cm.

-parema külje piirkonnas määratakse tõusev jämesool sileda, elastse, valutu silindri kujul d = umbes. 1,5 cm, piiratud liikumisvõimega, ei korise.

- vasaku külje piirkonnas määratakse laskuv jämesool sileda, elastse, valutu silindri kujul d = umbes. 1,5 cm, piiratud liikumisvõimega, ei korise.

-peensoole pindala on palpatsioonil valutu.

Maks palpeerimisel: rannakaare servast väljub 0,5 cm. Selle alumine serv on tihedalt - elastne, valutu, sile, ühtlane.

Löökriistadel: maksa suurus vastavalt Kurlovile:

- paremal keskklavikulaarsel joonel 11 cm.

- piki keskjoont 9 cm.

- piki rannakaart (vasakul) kaldus suurus 6,5 cm.

Kerr, Ortner, kaldus löök, Skvirsky, Murphy, Yonash, Boas, Mussey - Georgievsky, Courvoisier sümptomid - järelevalve ajal negatiivsed.

Pankreas pole käega katsutav. Kachi, Boasi, Mendeli, Mayo - Robsoni, Ionaisi - päritolu sümptomid.

Mao palpatsioon. 2 cm nabast kõrgemal on mao suurem kumerus käega katsutav sile, pehme, elastne, õhuke voldik.

Põrn pole käega katsutav. Löökriistade suurus 4: 6 cm.

Mesenteriaalse l / u palpeerimine Stenbergi tsoonis on valutu.

Nimmepiirkonna nahk on normaalse värvusega, hüperemia puudub. Näol, alajäsemetel, alaseljal pole nähtavat turset. Näo turse puudub. Kõhuosa on sümmeetriline, ümar, ei ulatu väljapoole rannikukaare. Põis ei ulatu üle rinna.

Palpeerimisel nimmepiirkonnas, ristluul ja alajäsemetel ei ilmnenud ödeemi. Neerud lamavas ja seisvas asendis ei ole palpeeritavad, palpatsioon on valutu. Kusepõie pole käega katsutav. Valupunktid ja palpeerimine mööda kusejuhte on valutu.

Pasternatski sümptom on mõlemalt poolt negatiivne. Kusepõis ei ulatu rinnast kaugemale. Kõhuõõnes vaba vedelikku ei leitud.

Urineerimine on valutu, 4-5 korda päevas. Õlekollane uriin.

Hüpofüüs: kõrgus 175 cm, sobib vanusele ja soole. Massi ülejääki ega puudujääki pole. Nahaalune rasvkude on mõõdukalt arenenud, ühtlaselt jaotunud.

Kilpnääre: pole suurenenud.

Kilpnäärme näärmed: kõõluse ja naha refleksid on mõõdukad.

Harknääre: lümfisõlmed ei ole suurenenud

Neerupealised: lihassüsteem ja luustik on välja töötatud vastavalt vanusele ja soole. Lihavärvi nahk. PZhK jaotub ühtlaselt. BP = 12080. Soolasest sõltuvust pole. Seedetraktist kaebusi pole.

Pankreas Patsient kurdab suurenenud söögiisu, suukuivust, janu (peamiselt hommikul ja pärastlõunal) kuni 3 liitrit päevas, kehakaalu langust 3 kuu jooksul 5 kg võrra. Sage urineerimine, urineerimine öösel (1 kord).

Sugunäärmed: välised suguelundid on moodustatud õigesti.

Epifüüs: kolju mahulisel moodustumisel pole märke. Peavalud, kõhukinnisus, bradükardia - ei.

Juhtumite ajaloo täisversiooni endokrinoloogias saate alla laadida siit.

Diabeetiline nefropaatia

... suhkruhaigus, ilma liialduseta, hõivab maailma meditsiini ühe dramaatilise lehe.

Sissejuhatus. Praegu on suhkruhaigusega patsientide kõrge puude ja suremuse peamine põhjus "diabeetiline nefropaatia". Diabeetilise nefropaatia levimus on insuliinisõltuva diabeediga patsientidel vahemikus 40-50% ja insuliinsõltumatu diabeediga patsientidest 15-30%. See suhkurtõve tüsistus areneb üsna aeglaselt, järk-järgult ja ilma, et see põhjustaks patsiendile pikka aega ebamugavustunnet, jääb märkamatuks. Ja ainult juba neerupatoloogia väljendunud (sageli terminaalses) staadiumis on patsiendil kaebusi, mis on seotud keha mürgitamisega lämmastikuräbudega, kuid selles etapis ei ole reeglina alati võimalik patsienti radikaalselt aidata. (!) Seega on iga arsti peamine ülesanne õigeaegselt diagnoosida diabeetiline nefropaatia ja viia läbi selle tüsistuse piisav patogeneetiline ravi.

Diabeetiline nefropaatia on suhkruhaiguse spetsiifiline neerukahjustus, millega kaasneb nodulaarse või difuusse glomeruloskleroosi moodustumine, samuti kuseteede infektsioonide ja papillaarnekroosi tekkimine (difuusse glomeruloskleroosi lõppstaadiumit iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse areng). Samuti hõlmab "diabeetiline nefropaatia" selliseid neerukahjustusi nagu (1) vaskulaarne (arterioskleroos, angioskleroos), (2) neurogeenne (kuseteede atooniaga diabeetiline neuropaatia, samuti äge neerupealiste neerupuudulikkus) ja (3) ravimikahjustused ( äge neerupuudulikkus, interstitsiaalne nefriit). (!) Sageli tähistab mõiste "diabeetiline nefropaatia" spetsiifilist neerukahjustust - diabeetilist glomeruloskleroosi (või Kimmel-Wilsoni tõbe).

Diabeetilise nefropaatia tekke riskifaktorid: 1 geneetiline eelsoodumus, 2 meessugu, 3 vanurit ja diabeetilise nefropaatia progresseerumise riskifaktorid on: albuminuuria äsja diagnoositud suhkurtõve, hüperkolesteroleemia, arteriaalse hüpertensiooni ja suitsetamise korral. (!) Vanemate proteinuuria ajalugu suurendab järsult diabeetilise nefropaatia tekkimise riski diabeeti põdevatel lastel.

Patogenees. Diabeetilise nefropaatia arengust on olemas immuunteooria ja mitteimmuunne teooria. Immuunsuse teoorias peetakse diabeetilist nefropaatiat neerurakkude mikrosoomide ja vereinsuliini antikehade tootmise tagajärjel, mis kahjustavad neeru glomerulite basaalmembraani. Võimalik on ka autoimmuniseerimine glomerulaarsete struktuuride muutunud determinantidega. Omakorda selgitab mitteimmuunne teooria diabeetilise nefropaatia arengut hüperglükeemiaga, mis viib kroonilise hüperfiltratsiooni ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemiseni koos järgneva intraglomerulaarse hüpertensiooni, kahjustuse ja glomerulaarse basaalmembraani mitteensümaatilise glükosüülimisega selle negatiivse laengu kadumisega. Glomerulide basaalmembraanis on glükosaminoglükaanide süntees häiritud, suureneb selle läbilaskvus valgumolekulide suhtes, mille tagajärjel tekib proteinuuria.

Kliiniline pilt. Varases staadiumis iseloomustab diabeetilist nefropaatiat haiguse asümptomaatiline kulg. Patsiendid pööravad enamikul juhtudel tähelepanu suhkurtõve sümptomitele: polüuuria, naha sügelus, janu jne ning neerukahjustused jäävad märkamatuks. Pärast proteinuuria ilmnemist tekib patsientidel kiiresti turse, mis on diureetikumravi suhtes vastupidav (!). Peaaegu samaaegselt ödeemi ilmnemisega tekib arteriaalne hüpertensioon, mis reageerib ravile hästi. Alati tuleb meeles pidada, et diabeetilise nefropaatia korral on võimalik "Dana-Zubrodi fenomeni" areng, mis tähendab, et kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel väheneb glükeemia tase ja patsient vajab veresuhkru korrektsiooni (langust) vähem, mis nõuab annuse kohandamist. välja kirjutatud ravimid. Selle nähtuse õigeaegne tuvastamata jätmine ja / või ignoreerimine võib põhjustada hüpoglükeemilise seisundi tekkimist.

Klassifikatsioon. Diabeetilist nefropaatiat on klassifitseeritud üsna vähe, kuid kliinilises praktikas kasutatakse kõige sagedamini Moggenseni klassifikatsiooni (1983), mille järgi eristatakse viit diabeetilise nefropaatia staadiumi, esimesed kolm etappi on prekliinilised.

I etapp (neeru hüperfunktsioon): areneb suhkurtõve tekkimisel; on järgmised kliinilised ja laboratoorsed omadused: (1) suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR> 140 ml / min), (2) suurenenud neerude verevool (PC), (3) neeru hüpertroofia, (4) normoalbuminuuria (diagnostika. Enamik (!) diabeetilise nefropaatia varajane kriteerium (enne proteinuuria algust) on mikroalbuminuuria, mis tähendab albumiini eritumist uriiniga, mis ületab lubatud normväärtusi, kuid ei saavuta proteinuuria taset. (!) Tavaliselt eritub päevas mitte rohkem kui 30 mg albumiini, mis võrdub vähem kui albumiini kontsentratsiooniga. 20 mg / l ühe uriinianalüüsiga. Proteinuuria korral ületab uriini albumiini eritumine 300 mg päevas. Seetõttu on mikroalbuminuuria vahemik 30 kuni 300 mg / päevas või 20 kuni 200 μg / min. Välimus suhkurtõve korral "püsiv mikroalbuminuuria "Näitab diabeetilise nefropaatia väljendunud staadiumi kiiret arengut (tavaliselt järgmise 5-7 aasta jooksul). Varase (prekliinilise) meetoditest Diabeetilise nefropaatia diagnoosimiseks kasutatakse laialdaselt plasminogeeni aktivaatorite ja uriini plasminogeeni aktivatsiooni inhibiitorite suhte ja siaalhapete sisalduse määramist veres. Neeru biopsiat kui varajase diagnoosimise meetodit tehakse harva - sellel protseduuril on suur oht nakkuslike komplikatsioonide tekkeks.

Ravi (sõltuvalt diabeetilise nefropaatia staadiumist). (1) Normaalne uriini albumiini eritumine: süsivesikute ainevahetuse hoolikas korrigeerimine. (2) Mikroalbuminuuria: viiakse läbi süsivesikute ainevahetuse ja vererõhu (AKE inhibiitorid) hoolikas korrigeerimine, intrarenaalse hemodünaamika korrigeerimine (AKE inhibiitorid). (3) Proteinuuria: madala valgusisaldusega dieet (soovitatav on piirata toidus sisalduva loomse valgu tarbimist 0,6–0,7 g / kg kehakaalu kohta, mis on keskmiselt kuni 40 g valku päevas, soovitav on loomne valk asendada köögiviljaga; (!) Dieet tuleks koostada toitumisspetsialisti osalusel); vererõhu korrigeerimine, süsivesikute ainevahetus, lipiidide ainevahetuse korrigeerimine (lipiidide spektri korrigeerimist tuleks alustada siis, kui vere üldkolesterool on 6,2 mmol / l, eelistada tuleks statiine). (4) Krooniline neerupuudulikkus (CRF): insuliinisõltuva suhkruhaiguse ja CRF progresseerumise korral väheneb järsult igapäevane vajadus insuliini järele (insuliini metaboliseeriva neeruinsulinaasi aktiivsuse pärssimise tõttu), sellega seoses suureneb hüpoglükeemiliste seisundite sagedus, mis nõuab insuliini annuse vähendamist; insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel, kes saavad ravi suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega, on soovitatav vahetada insuliinravi, kuna enamik neist ravimitest metaboliseerub ja eritub neerude kaudu; (!) erandiks on sapiteede kaudu erituv ravim glurenorm, mis võimaldab seda kasutada kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis (seerumi kreatiniinisisaldus kuni 200 μmol / l) patsientidel; seerumi kreatiniinisisalduse suurenemisega üle 200 μmol / l (või 2,2 mg%) on vajalik patsientide järelevalve koos nefroloogiga, et otsustada selliste patsientide konservatiivse ravi taktika üle; seerumi kreatiniinisisalduse suurenemisega üle 500 μmol / l (või 5,5 mg%) on lahendatud patsientide ettevalmistamine kehaväliseks (hemodialüüs, peritoneaaldialüüs) või kirurgilisteks (neerusiirdamise) ravimeetoditeks..

Haiguslugu endokrinoloogias. Diagnoos: 1. tüüpi suhkurtõbi, raske dekompensatsiooni seisundis, diabeetiline mitteproliferatiivne retinopaatia, distaalne polüneuropaatia, II nefropaatia. Diabeetiline jalg (Charcoti liiges)

Diagnoos: 1. tüüpi suhkurtõbi, raske dekompensatsiooni seisundis, diabeetiline mitteproliferatiivne retinopaatia, distaalne polüneuropaatia, II nefropaatia. Diabeetiline jalg (Charcoti liiges)

Uuringu käigus kaebas patsient:

  1. janu, suukuivus;
  2. üldine nõrkus;
  3. nägemise halvenemine;

Praeguse haiguse ajalugu

Ta peab end haigeks alates 1991. aastast, kui esmakordselt psühhiaatriahaiglas pärast närvivapustust hospitaliseerimisel määrati kindlaks kõrge veresuhkur. Ei mäleta vere glükoosisisalduse väärtust. Kliiniliselt ei esinenud suhkurtõvele iseloomulikke kaebusi. Diagnoositi diabeet, varjatud vorm. Ravist alates määrati dieet, mida patsient on siiani järginud..

Kuni 1992. aasta juunini patsiendi seisund ei muutunud, ta ei esitanud kaebusi. Juunis kaebas patsient polüdipsiat (kuni 20 l / päevas), janu, polüuuriat, üldist nõrkust, kehakaalu langust 20 kg võrra 2 kuuga. Ta läks rajooni haiglasse, tema veresuhkru tase oli 23 mmol / l. Diagnoositi I tüüpi suhkurtõbi. Ravi GLYURINORMiga 1 t x 3 r / d, määrati dieet. Selle ravi taustal vähenes polüdipsia 6 l-ni päevas, glükoositase langes 14 mmol / l-ni. Patsient võttis glurinormi veel ühe aasta kuni 1993. aasta suveni, kui esmakordselt hospitaliseeriti patsient ketoatsidoosse seisundi tõttu Tomski SSMU kliinikute endokrinoloogiaosakonnas. Osakonnas kinnitati I tüübi diabeedi diagnoos. Ravi ebaefektiivsuse (euglükeemia saavutamine) tõttu tablettide antihüperglükeemiliste ravimite võtmise ajal viidi patsient insuliinravi Actrapid'iga (ta ei mäleta annust). Järgnevate aastate jooksul hospitaliseeriti patsient endokrinootiliste haiguste tõttu korduvalt endokrinoloogia osakonnas. Vaatamata heakskiidetud ravile ei ole dieet 11 aasta jooksul diabeedi eest kompenseeritud. Praegu võtab patsient humuliini annuses 60 U päevas.

Alates 1998. aastast on täheldanud nägemise halvenemist.

2000. aastal ilmnesid diabeedi kliinikus jalgade nekrootilised muutused. Kirurgilise haigla ravi taustal kadusid nekrootilised muutused. 2002. aasta juunis amputeeriti vasaku jala neljas varvas osteomüeliidi korral. 2003. aasta mais raviti kirurgilises haiglas parema jala veenide tromboflebiiti.

2000. aastal endokrinoloogia osakonnas hospitaliseerimisel leiti esmakordselt ASAT ja ALAT tõus kuni 300 U / L. Kahtlustati kroonilist viirushepatiiti. Seda kinnitas laboratoorium - leiti viirusliku hepatiidi C markerid. Diagnoos tehti: krooniline viirushepatiit C, kõrge aktiivsus. Sellest ajast alates saab patsient igal aastal tsükloferooni kuuri koos aminotransferaaside suurenemisega.

Elu anamnees

Ta sündis Tomski piirkonnas. Ta kasvas ja arenes vastavalt vanusenormidele, ilma kõrvalekalleteta. Lõpetas 10 klassi. Elu- ja elamistingimused lapsepõlves ja noorukieas on rahuldavad. Ei tegelenud kehalise kasvatuse ja spordiga.

Sotsiaalsed ja elamistingimused on rahuldavad. Järgib isikliku hügieeni reegleid. Rahaliselt kindlustatud. Ta elab Tomski linna 2-toalises korteris. Regulaarsed toidukorrad - vastavalt ettenähtud dieedile. Ei tarvita alkoholi, tubakat, narkootikume.

Perekonna ajalugu ja pärilikud häired.

Allergiline ajalugu

Allergilised reaktsioonid lämbumisrünnakute kujul, ödeem eitab. Uimastitalumatus eitab.

Füüsiliste uuringute andmed

Üldkontroll

Seisund on rahuldav, selge teadvus, aktiivne asend. Pulss 68, hingamissagedus 18, A / D - 140/80 mm Hg. Pikkus 167 cm, kaal 60 kg, õige kehaehitus.

Nahavärv on normaalne. Naha elastsus on normaalne, suurenenud. Niiskus on normaalne. Löövet pole. Huulte limaskestad on kergelt tsüanootilised. Nina, silmade, suulae limaskestad on kahvaturoosad. Keel pole kaetud, märg. Mandlid ei ole laienenud, roosad, tahvlid puuduvad, palatiinikaarte tõttu ei tule välja.

Juuksed: tumedad, ei lõhene. Peanahk on jaotunud ühtlaselt, kiilaspäisuse piirkondi pole. Küüned: siledad, mitte habras, sile serv, mõõdukalt ümarad. Trummipulgad ja kellaklaasid pole tuvastatud.

Nahaaluse rasvakihi areng on mõõdukas. Turse puudub.

Mandibulaarsed, emakakaela-, supraklavikulaarsed, subklaviaalsed, aksillaarsed lümfisõlmed pole nähtavad ega palpeeritavad.

Lihased on arenenud normaalselt. Toon on normaalne. Lihaste mehaaniline erutuvus. Valutu. Deformatsioon, periostiit, luude kõverus puudub. Palpeerimisel on luud valutud.

Liigese konfiguratsioon: normaalne. Aktiivsed ja passiivsed vabad liigutused liigestes. Palpatsioonil valutu. Liigendites liikudes pole krõbinat.

Vasakul jalal puudub IV varba distaalne falang.

Hingamissüsteem

Hääl on normaalne. Rinna kuju on normaalne, seinad on elastsed, mõlemad rindkere pooled osalevad ühtlaselt hingamisaktis, sümmeetriline, epigastriline nurk "90. Abilihased ei osale hingamisel. Ristidevahelised ruumid ei laiene. Hingamine on madal. Hingamised minutis 18.

Häälevärin viiakse läbi samamoodi kopsude sümmeetrilistel aladel. Palpatsioonil on rindkere elastne, valutu. Löökriistade heli on kopsu, sama kopsude sümmeetrilistes piirkondades. Kopsu väljade kohal on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist. Ebasoodsaid hingamishelisid ei kuule.

Vereringeorganid

Uurimisel on südamepiirkond ilma nähtavate muutusteta, südame küür puudub, apikaalne impulss pole visuaalselt kindlaks määratud, epigastriline pulsatsioon puudub. Palpeerimisel määratakse apikaalne impulss, mis paikneb 2 cm kaugusel keskklavikulaarjoonest väljapoole 5. roietevahelist ruumi, hajutatud, läbimõõduga 2 cm, tugevdamata, madal.

Südame, sinusirütmi auskultatsiooni ajal on toonid summutatud, tipus on 1 toon nõrgenenud, toonide hargnemine puudub. Aordil on teise tooni aktsent. Parema radiaalarteri impulss on 65 lööki / min. Vererõhk: paremal 130/90 mm Hg. Art., Vasakul 135/90

Südame suhtelise tuhmuse piirid:

Õige1 cm rinnaku juurest väljapoole
VasakuleKeskklavikulaarsest joonest 2 cm kaugusel
Ülemine3 ribi keskklavikulaarsel joonel vasakul

Seedeelundid

Kõhu maht on järsult suurenenud nahaaluse rasvkoe tõttu. Epigastriumis pole nähtavat pulsatsiooni. Vaba vedelikku kõhuõõnes ei tuvastata. Pindmise palpatsiooniga pole kõht pinges, valutu. Löökriistad üle kogu kõhu, nõrk tympaniit. Palpatsioonil valutu.

Igapäevane tool, kaunistatud.

Hepato-lienal süsteem

Löökriistade maksa ülemine piir 5. ribi piki rinnaku keskjoont; maksa alumine piir ei ulatu rannakaare servast kaugemale, maksa vasak piir on vasakpoolsest parasternaalsest joonest sissepoole.

Maksa suurus Kurlovi järgi: 11 cm piki keskklavikulaarset joont; piki eesmist mediaani 8 cm; mööda vasakpoolset rannakaart 9 cm. Palpeerimisel ei ulatu maksa alumine serv rannakaare servast kaugemale, serv on ümar, elastne, ühtlane, valutu. Mullide proovid on negatiivsed. Põrn pole käega katsutav.

Urogenitaalsüsteem

Koputamise sümptom on negatiivne. Kusepõie pole käega katsutav, urineerimine on valutu.

Endokriinsüsteem

Kilpnääre on palpeeritav, mitte suurenenud, pehme konsistentsiga

Närvisüsteem

Patsient on ruumis, ajas ja ise õigesti orienteeritud. Võta ühendust. Taju ei ole häiritud, tähelepanu ei nõrgene. Mälu on salvestatud. Mõtlemine pole katki. Meeleolu on ühtlane. Käitumine on piisav.

Nägu on sümmeetriline. Õpilaste reageerimine valgusele ja majutus on säilinud. Parees ega paralüüs puudub. Valu, puutetundlikkus ja temperatuuritundlikkus on säilinud. Rombergi asendis stabiilne, liikumiste koordineerimine pole häiritud

Uuringukava

  1. Üldine vereanalüüs
  2. Uriini üldanalüüs
  3. Biokeemiline vereanalüüs
  4. Koagulogramm
  5. EKG
  6. Glükeemiline profiil
  7. Ekspertide nõuanded

Andmed laboratoorsetest ja instrumentaalsetest meetoditest
uuringud

Üldine vereanalüüs:26.02.200411.03.04
Hb136124
Erütrotsüüdid4.423.75
Leukotsüüdid65.6
ESR mm / tundkümmekümme
Leukotsüütide valem:
Stab--
Segmenteeritud6879
Eosinofiilid1viis
Monotsüüdidviis4
Lümfotsüüdid2612

Vere biokeemia26.02.20043.03.03
Sage valk (g / l)75-
Üldbilirubiin (μmol / l)11,3 / 0,0-
Glükoos (mmol / L)22-
Kolesterool3.9
Karbamiid7.9
Kreatiniin0.12
Na136
K5.6
ALT1.01.0
AST0.21.0
ALF165
Tümooli test2.8

Uriini analüüs26.02.200411.03.04
Värvhelekollanehelekollane
Läbipaistvusläbipaistevläbipaistev
Mikroskoopia2-3 l f / z-s2-3 l f / z-s
Tihedus10241024
Valk-negatiivne
Suhkur-3,5%
Ketoonid--
Ch. profiil 26.02.2004Ch. profiil 11.03.04
8–0017,08–0015.6
13–0016.413–0014.5
18–0012.218–0012.7
22–005.622–0016.5
6–0010.96–0014.5

EKG 17.09.2001 (väljavõttest)
Rütm on siinus. Südame elektriline telg on vasakule kaldu. Südame löögisagedus 89. Vasaku vatsakese müokardi muutused.

Vasaku jala liigeste röntgen 28.03.2004
Järeldus: vasaku jala liigeste diabeetiline osteoartropaatia.

Rehbergi test 28.03.2004
Järeldus: F 95 ml / min, R 98%

DIAGNOOSI PÕHJENDAMINE

Peamine diagnoos: 1. tüüpi suhkurtõbi, raske dekompensatsiooni seisundis, diabeetiline mitteproliferatiivne retinopaatia, distaalne polüneuropaatia, II nefropaatia. Diabeetiline jalg (Charcoti liiges)

Diagnoos tehti anamneesiandmete (1. tüüpi diabeedi väljakujunenud diagnoos), patsiendi kaebuste (valu, alajäsemete tuimus, janu, nõrkus, kiire väsimus; nägemiskahjustus), kitsaste spetsialistide järelduste (distaalne neuropaatia, mitteproliferatiivne retinopaatia, IІ kraadi nefropaatia) põhjal., laboratoorsed uurimismeetodid (hüperglükeemia 16 mmol / l, glükoosuria 3,5%, hüperfiltratsioon vastavalt Rebergi testile).

DIFERENTIAALDIAGNOOS

Itsenko-Cushingi tõbiDiabeet
Hüperglükeemia on episoodiline, süsivesikute ainevahetuse normaliseerumine toimub põhihaiguse ravimisel.Hüperglükeemia on püsiv, kõrge, seda leitakse tühja kõhuga, sageli kaasneb glükoosuria
NeeruhaigusDiabeet
Glükoosuria ei sõltu manustatud süsivesikute kogusest ja sellega ei kaasne hüperglükeemia ega halvenenud süsivesikute taluvus. Puuduvad angio- ja neuropaatiad.Glükoosuria sõltub manustatud süsivesikute kogusest, millega kaasneb hüperglükeemia või halvenenud süsivesikute taluvus.
Diabeet insipidusDiabeet
Polüuuriat ei seostata glükosuuria, uriini kõrge suhtelise tiheduse ja hüperglükeemiagaPolüuuriat seostatakse glükosuuria, uriini kõrge suhtelise tiheduse ja hüperglükeemiaga

RAVI

Dieet - toidu tarbimise füsioloogiliste normide ning valkude, rasvade ja süsivesikute optimaalse tasakaalu tagamine. Sagedased toidukorrad - 5-6 korda päevas. Päevaratsioon on soovitatav jaotada järgmiselt:

Dieet sisaldab järgmisi taimset kiudu sisaldavaid toite (tomatid, kapsas, suvikõrvits, salat, puuviljad ja marjad, välja arvatud viinamarjad, virsikud)..

Tooted, mis sisaldavad kergesti seeditavaid süsivesikuid (suhkur, mesi, magusad kondiitritooted, moosid, magusad joogid), ei kuulu igapäevase toidusedeli hulka;

Päevane kalorite tarbimine peaks olema kaetud:

  • süsivesikud 55-60% ja valgud 15-20%,
  • rasva 20 - 25%;

Piirata küllastunud rasvhappeid - kuni 10%, küllastunud rasvade asendamine mono- ja polüküllastumata (suhe 1: 1: 1);

Järgmised tooted tuleks dokumenteerida (leivaühikute arvestamine): teravili, vedelad piimatooted, teatud tüüpi köögiviljad (kartul, mais), puuviljad.

Insuliini ööpäevane annus on 60 kg * 1 ühik / kg = 60 ühikut päevas

Pika toimeajaga insuliin - 60% päevasest annusest 36 U

Lühitoimeline insuliin 24 U

Hommikune insuliiniannus kestab. toime 2/3 annus 23 U

Õhtune insuliiniannus kestab. toime 1/3 annus 13 U

SöömineInsuliini annus (U)
Esimene hommikusöök 8 h.23 (Humulin N)
Teine hommikusöök 12 h.3 (Humalog)
Lõunasöök 14 h.8 (Humalog)
Pärastlõunane suupiste 17 h.3 (Humalog)
Õhtusöök 19 h.5 (Humalog)
Teine õhtusöök 21 h.13 (Humulin N)

Eluks vajalike kalorite koguarv on 1500 kcal

Diabeetilise nefropaatia sümptomid: diagnoosimine ja ravi

Veebikonsultatsioon haiguse "Diabeetiline nefropaatia" teemal. Küsige ekspertidelt tasuta: endokrinoloog.

  • Etioloogia
  • Klassifikatsioon
  • Sümptomid
  • Diagnostika
  • Ravi
  • Ärahoidmine

Enamasti viiakse diabeetilise nefropaatia ravi läbi ravimteraapia ja dieedi kaudu. Keerulisematel juhtudel määratakse patsientidele hemodialüüs ja vajalik võib olla ka neeru siirdamine.

Kümnenda versiooni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on diabeetilisel nefropaatial kaks tähendust. Seega on ICD-10 kood E10-14.2 (neerukahjustusega suhkurtõbi) ja N08.3 (suhkruhaiguse glomerulaarsed kahjustused).

Tuleb märkida, et sellise tüsistuse arengut diagnoositakse kõige sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve korral. Diabeetiline nefropaatia on 40-50% -l surmaga lõppenud.

Etioloogia

Diabeetiline nefropaatia on põhjustatud neerude veresoonte patoloogilistest muutustest. Tuleb märkida, et meditsiinis on sellise patoloogilise protsessi arengumehhanismi kohta mitu teooriat, nimelt:

  • metaboolne teooria - selle järgi on peamine etioloogiline tegur hüperglükeemia;
  • hemodünaamiline teooria - sel juhul mõistetakse, et arteriaalne hüpertensioon on provotseeriv tegur;
  • geneetiline teooria - sel juhul väidavad arstid, et sellise suhkurtõve tüsistuse tekkimine on tingitud geneetilisest eelsoodumusest.

Lisaks tuleks eristada rühma tegureid, mida ei tohiks pidada otseseks eelsoodumuseks, kuid need suurendavad oluliselt sellise komplikatsiooni tekkimise riski suhkruhaigusega lapsel või täiskasvanul:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • kontrollimatu hüperglükeemia;
  • lipiidide ainevahetuse rikkumine;
  • ülekaal;
  • urogenitaalsüsteemi infektsioonid;
  • nefrotoksiliste ravimite võtmine;
  • suitsetamine ja alkoholism;
  • dieeditoidu eiramine, mis on suhkruhaiguse korral kohustuslik.


Diabeedi mõju neerudele

Haiguse ennetamise viisid

Parim tüsistuste ennetav meetod on seisundi püsiv korrigeerimine. Valitud ravimite abil on vaja jälgida veresuhkru taset, parandada seisundit.

Kui ravimid vähendavad suhkru taset ebaoluliselt, on vajalik teine ​​visiit arsti juurde..

Diabeetiline nefropaatia on keeruline olukord, mis võib lõppeda surmaga. Patoloogiliste muutuste tekke vältimiseks tasub seisundit jälgida, võtta ettenähtud ravimeid, süstida insuliini ja teha kord aastas põhjalik uuring..

Klassifikatsioon

Diabeetilise nefropaatia tekkimisel eristatakse 5 kraadi:

  • esimene aste - neeru hüperfunktsioon. Varases staadiumis suureneb elundite anumate suurus veidi, kuid uriinis pole valku, patoloogilise protsessi arengul pole väliseid kliinilisi tunnuseid;
  • teine ​​aste - esialgsed struktuursed muutused neerudes. Keskmiselt algab see haiguse arenguetapp kaks aastat pärast suhkurtõve arengu algust. Neerude veresoonte seinad paksenevad, kuid sümptomeid pole;
  • kolmas aste - esialgne diabeetiline nefropaatia. Suurenenud valgu kogus määratakse uriinis, kuid haiguse arengule pole väliseid märke;
  • neljas aste - raske diabeetiline nefropaatia. Reeglina algab see haiguse arenguetapp 10-15 aasta pärast. On väljendunud kliiniline pilt, suur hulk valku eritub uriiniga;
  • viies aste - lõppstaadiumis neerupuudulikkus. Sellisel juhul saab inimese elu päästa ainult hemodialüüsi või kahjustatud elundi siirdamise abil..

Tuleb märkida, et haiguse arengu esimesed 3 kraadi on prekliinilised, neid saab kindlaks teha ainult diagnostiliste protseduuride abil, kuna neil pole väliseid ilminguid. Sellepärast peavad diabeedihaiged regulaarselt arstid ennetavalt läbi vaatama..

Haiguse arengu põhjused

Neerude nõuetekohase toimimise katkemine on suhkurtõve üks varasemaid tagajärgi. Lõppude lõpuks teevad neerud põhitööd vere puhastamiseks tarbetutest lisanditest ja toksiinidest..

Kui diabeetiku veres glükoositase järsult tõuseb, toimib see siseorganitele ohtliku toksiinina. Neerudel on üha raskem filtreerimisülesandega toime tulla. Selle tagajärjel verevool nõrgeneb, selles kogunevad naatriumioonid, mis kutsuvad esile neerude veresoonte valendiku kitsenemise. Neis suureneb rõhk (hüpertensioon), neerud hakkavad kokku kukkuma, mis põhjustab veelgi suurema rõhu tõusu.

Kuid hoolimata sellest nõiaringist ei arene neerukahjustus kõigil diabeedihaigetel..

Seetõttu tuvastavad arstid 3 peamist teooriat, mis nimetavad neeruprobleemide tekkimise põhjuseid.

Geneetiline. Üheks peamiseks põhjuseks, miks inimesel tekib suhkurtõbi, nimetatakse tänapäeval pärilikuks eelsoodumuseks. Sama mehhanism on omistatud nefropaatiale. Kui inimesel tekib diabeet, kiirendavad müstilised geneetilised mehhanismid veresoonte kahjustuste arengut neerudes. Hemodünaamiline. Diabeedi korral on alati neeru vereringe rikkumine (sama hüpertensioon). Selle tagajärjel ilmub uriini suures koguses albumiinivalke, anumad hävitatakse sellise surve all ja kahjustatud piirkonnad pingutatakse armkoega (skleroos). Vahetus. See teooria määrab vere glükoosisisalduse peamise hävitava rolli. Kõik keha anumad (ka neerud) kannatavad "magusa" toksiini mõju all. Veresoonte verevool on häiritud, normaalsed ainevahetusprotsessid muutuvad, rasvad ladestuvad anumatesse, mis põhjustab nefropaatiat.

Sümptomid

Nagu eespool mainitud, on diabeetiline nefropaatia arengu algfaasis asümptomaatiline. Ainus patoloogia arengu kliiniline märk võib olla suurenenud valgusisaldus uriinis, mis ei tohiks olla normaalne. Tegelikult on see algstaadiumis diabeetilise nefropaatia konkreetne märk..

Üldiselt iseloomustatakse kliinilist pilti järgmiselt:

  • vererõhu langus, kõige sagedamini diagnoositakse kõrge vererõhk;
  • kehakaalu järsk langus;
  • uriin muutub häguseks, veri võib esineda patoloogilise protsessi arengu viimastel etappidel;
  • vähenenud söögiisu, mõnel juhul on patsiendil täielik vastumeelsus toidu suhtes;
  • iiveldus, sageli koos oksendamisega. On märkimisväärne, et oksendamine ei too patsiendile õiget leevendust;
  • urineerimisprotsess on häiritud - tung muutub sagedaseks, kuid samal ajal võib tekkida põie mittetäieliku tühjendamise tunne;
  • jalgade ja käte turse, hilisemat turset võib täheldada ka teistes kehaosades, sealhulgas näos;
  • haiguse arengu viimastel etappidel võib vererõhk jõuda kriitilisele tasemele;
  • vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit), mis on äärmiselt eluohtlik;
  • kasvav nõrkus;
  • peaaegu pidev janu tunne;
  • õhupuudus, südamevalu;
  • peavalu ja pearinglus;
  • naistel võib esineda probleeme menstruaaltsükliga - ebaregulaarsus või selle täielik puudumine pikka aega.

Tulenevalt asjaolust, et patoloogia arengu kolm esimest etappi on peaaegu asümptomaatilised, viiakse harva läbi õigeaegne diagnoosimine ja ravi..

Nõutav dieet

Dieet taandub lihtsate süsivesikute tarbimise taseme vähendamisele, tarbitava vedeliku hulk ei vähene.

Kui valgu kontsentratsioon uriinis on kõrge, siis on ette nähtud madala valgusisaldusega dieet. Sellisel juhul on vaja ammendumise vältimiseks jälgida tarbitud kalorite hulka..

Kui patsiendile soovitatakse dieeti, siis pole keelatud anda talle magustamata mahlasid ja puuviljajooke.

Kui diabeedi taustal tõuseb inimese vererõhutase, siis on soola tarbimine piiratud, vähemalt 5 grammi. päeva kohta.

Diagnostika

Diabeetilist nefropaatiat diagnoositakse kahes etapis. Kõigepealt viiakse läbi patsiendi füüsiline läbivaatus, mille käigus peab arst välja selgitama järgmise:

  • kui kaua aega tagasi hakkasid ilmnema esimesed kliinilised tunnused;
  • patsiendi üldine ja perekondlik ajalugu;
  • milliseid ravimeid patsient praegu tarvitab;
  • kas järgitakse arsti soovitusi toitumise, ravimite osas.

Lisaks viiakse läbi järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid:

  • UAC ja LHC;
  • uriini määramine albumiini jaoks;
  • uriini üldanalüüs ja uriinianalüüs vastavalt Zimnitskile;
  • Rehbergi test;
  • Neerude ultraheli;
  • Neerude veresoonte USDG.

Kuna kliiniline pilt sarnaneb teiste neeruhaigustega, võib osutuda vajalikuks läbi viia selliste haiguste diferentsiaaldiagnostika:

  • neeru tuberkuloos;
  • glomerulonefriit ägedas või kroonilises vormis;
  • krooniline püelonefriit.

Samuti võetakse uuringu käigus tingimata arvesse haiguslugu. Lõplik diagnoos tehakse esmase uuringu käigus saadud andmete ja diagnostiliste meetmete tulemuste põhjal.

Diabeetiline nefropaatia: ICD-10 kood

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on diabeetiline nefropaatia kodeeritud jaotise „E. Diabetes mellitus "ja sellel on koodid: E10.2 (insuliinist sõltuva vormi korral), E11.2 (insuliinist sõltumatu vormi korral), E12.2 (alatoitumusega seotud diabeedi korral), E13.2 (muude täpsustatud vormide korral), E14.2 (täpsustamata diabeedi korral).

Ravi

Sellisel juhul kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • ravimite võtmine;
  • dieettoitumisest kinnipidamine;
  • hemodialüüs.

Eriti rasketel juhtudel vajab patsient kahjustatud elundi siirdamist.

Narkootikumide ravi hõlmab selliste ravimite võtmist:

  • sorbendid;
  • asoteemiavastased ained;
  • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
  • vitamiinide ja mineraalide kompleks;
  • ravimid, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit.

Kohustuslik dieet diabeetilise nefropaatia korral, mis tähendab järgmist:

  • loomse valgu tarbimise piiramine;
  • soola, kaaliumi ja fosfori kogust vähendatakse võimalikult madalale;
  • minimaalne rasva kogus;
  • optimaalne joomise režiim.

Spetsiaalse toidulaua määrab raviarst, sõltuvalt haiguse staadiumist ja üldisest kliinilisest pildist.

Hemodialüüsi või elundite siirdamise küsimus tõstatatakse juhul, kui konservatiivne ravi ei ole efektiivne või haigus diagnoositakse viimastel etappidel..

Prognoos sõltub ravi alustamise õigeaegsusest ja patsiendi üldistest kliinilistest parameetritest. Surmaoht on aga igal juhul olemas..

Ärahoidmine

Diabeedihaigetel peaks nefropaatia ennetamine hõlmama mitmeid põhipunkte:

ohutu veresuhkru taseme säilitamine (treeningu reguleerimine, stressi vältimine ja glükoositaseme pidev mõõtmine); õige toitumine (madala valgu- ja süsivesikute sisaldusega dieet, sigarettide ja alkoholi vältimine); kontroll lipiidide suhte üle veres; vererõhu taseme jälgimine (kui see hüppab üle 140/90 mm Hg, tuleb võtta kiireloomulisi meetmeid).

Kõik ennetavad meetmed tuleb kokku leppida raviarstiga. Terapeutiline dieet peab toimuma ka endokrinoloogi ja nefroloogi range järelevalve all..

Haiguse päritolu ja progresseerumist põhjustavad tegurid


Kõik patogeneesi tegurid saab liigitada kategooriatesse
Kõik patogeneesi tegurid saab jagada järgmistesse kategooriatesse:

Neeruravimite sümptomid ja ravi

  1. Ainevahetushäired. Need jagunevad omakorda:
  • Süsivesikute ainevahetuse häired. Hüperglükeemia tõttu kahjustuvad neerude kapillaarid ja nende endoteel, häirub geenide ekspressioon, mis vastutavad proteoglükaanide sünteesi eest neeru glomerulites. Alusmembraan pakseneb, selle struktuur on häiritud sorbitooli kuhjumise tõttu neerude glomerulaarsetes kapillaarides ja anumates.
  • Lipiidide ainevahetuse häired. Hüperlipideemia aitab kaasa neeru glomerulite endoteeli kahjustusele. Lipiidide sadestumine viib glomeruloskleroosini. Lipiidid häirivad basaalmembraani tööd.
  1. Hemodünaamilised häired. Neeru basaalmembraani läbilaskvus suureneb. Esialgsel etapil suureneb neeru glomerulite filtreerimiskiirus, kuid siis see väheneb.
  2. Hemostaasi ja endoteeli düsfunktsiooni rikkumine aitab kaasa vasospasmile ja mikroskoopiliste verehüüvete tekkele neerude väikestes anumates.
  3. Immunoloogilised kõrvalekalded põhjustavad neerukapillaaride edasist kahjustamist.
  4. Glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraani struktuuri hävitamine.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on 1. ja 2. tüüpi diabeedi tõsine neerutüsistus. Seda nimetatakse ka diabeetiliseks neeruhaiguseks. 40% diabeediga inimestest lõpeb neeruhaigusega.

Diabeetiline nefropaatia mõjutab teie neerude võimet teha tavapärast tööd, eemaldades teie kehast jäätmed ja lisavedelikud. Parim viis diabeetilise nefropaatia ennetamiseks või edasilükkamiseks on säilitada tervislik eluviis ning ravida diabeeti ja kõrget vererõhku.

sümptomid

Diabeetilise nefropaatia varajases staadiumis ei pruugi te mingeid märke ega sümptomeid märgata. Hilisematel etappidel hõlmavad nähud ja sümptomid:

  • Vererõhu kontrolli halvenemine
  • Valk uriinis
  • Jalgade, pahkluude, käte või silmade turse
  • Suurenenud urineerimisvajadus
  • Vähem vajadust ravimite järele insuliini või diabeedi korral
  • Segasus või keskendumisraskused
  • Söögiisu kaotus
  • Iiveldus ja oksendamine
  • Püsiv sügelus
  • Väsimus

Millal pöörduda arsti poole

Neeruhaiguse tunnuste või sümptomite korral leppige kokku oma arstiga.

Kui teil on diabeet, külastage igal aastal oma arsti uriinianalüüsi jaoks, mis tuvastab valgu. See aitab kindlaks teha, kui hästi neerud töötavad..

Aastate jooksul kahjustab see seisund aeglaselt neerude tundlikku filtreerimissüsteemi. Varajane ravi võib takistada või aeglustada haiguse progresseerumist ja vähendada komplikatsioonide tõenäosust.

Teie neeruhaigus võib areneda neerupuudulikkuseks, mida nimetatakse ka lõppstaadiumis neeruhaiguseks. Neerupuudulikkus on eluohtlik seisund. Siinkohal on teie ravivõimalused dialüüs või neeru siirdamine.

põhjused

Normaalne neer versus haige neer

Diabeetiline nefropaatia tekib siis, kui diabeet kahjustab neerude veresooni ja muid rakke.

Kuidas neerud töötavad

Teie neerud sisaldavad miljoneid väikeseid veresoonte klastreid (glomeruleid), mis filtreerivad teie verest tekkinud jäätmeid. Nende veresoonte tõsine kahjustus võib põhjustada diabeetilist nefropaatiat, neerufunktsiooni langust ja neerupuudulikkust.

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Diabeetiline nefropaatia on 1. ja 2. tüüpi diabeedi tavaline komplikatsioon.

Aja jooksul põhjustab ravimata diabeediga seotud kõrge veresuhkru tase kõrge vererõhku. See omakorda kahjustab neere, suurendades neeru peenfiltreerimissüsteemi rõhku..

Riskitegurid

Diabeetilise nefropaatia tekkimise riski võivad suurendada mitmed tegurid, sealhulgas:

  • 1. või 2. tüüpi diabeet
  • Kõrge veresuhkur (hüperglükeemia), mida on raske kontrollida
  • Kõrge vererõhk (hüpertensioon), mida on raske kontrollida
  • Olles suitsetaja ja diabeetik
  • Kõrge vere kolesteroolitase ja diabeet
  • Diabeedi ja neeruhaiguste perekonna ajalugu

tüsistused

Diabeetilise nefropaatia tüsistused võivad areneda järk-järgult mitme kuu või aasta jooksul. Need võivad hõlmata järgmist:

  • Vedelikupeetus, mis võib põhjustada käte ja jalgade turset, kõrget vererõhku või vedelikku kopsudes (kopsuödeem)
  • Vere kaaliumisisalduse järsk tõus (hüperkaleemia)
  • Südame- ja veresoontehaigus (südame-veresoonkonna haigused), mis võib põhjustada insuldi
  • Võrkkesta veresoonte kahjustus (diabeetiline retinopaatia)
  • aneemia
  • Jalgade haigused, erektsioonihäired, kõhulahtisus ja muud kahjustatud närvide ja veresoonte probleemid
  • Raseduse tüsistused, mis kujutavad endast ohtu emale ja arenevale lootele
  • Teie neerude pöördumatu kahjustus (lõppstaadiumis neeruhaigus), mis nõuab ellujäämiseks lõppkokkuvõttes kas dialüüsi või neeru siirdamist

ärahoidmine

Diabeetilise neeruhaiguse tekkimise riski vähendamiseks toimige järgmiselt.

  • Ravige oma diabeeti. Tõhusa diabeediraviga saate diabeetilist neeruhaigust ennetada või edasi lükata.
  • Hallake kõrget vererõhku või muid haigusseisundeid. Kui teil on kõrge vererõhk või mõni muu haigus, mis suurendab neeruhaiguste riski, tehke nende kontrollimiseks koostööd oma arstiga. Neerukahjustuse tunnuste otsimiseks küsige oma arstilt katseid.
  • Järgige käsimüügiravimite juhiseid. Käsimüügis olevate valuvaigistite, näiteks aspiriini, ibuprofeeni (Advil, Motrin IB jt) ja atsetaminofeeni (Tylenol, teised) kasutamisel järgige pakendil olevaid juhiseid. Diabeetilise neeruhaigusega inimestele võib seda tüüpi valuvaigistite võtmine kahjustada neere.
  • Säilitage tervislik kehakaal. Kui olete tervislik kaal, püüdke seda säilitada, olles enamikul nädalapäevadel füüsiliselt aktiivne. Kui teil on vaja kaalust alla võtta, rääkige oma arstiga kaalulangetamise strateegiatest. See on sageli seotud igapäevase füüsilise aktiivsuse suurenemise ja kalorite vähenemisega..
  • Ära suitseta. Sigarettide suitsetamine võib kahjustada neere ja halvendada olemasolevaid neerukahjustusi. Kui olete suitsetaja, rääkige oma arstiga suitsetamisest loobumise strateegiatest. Tugigrupid, nõustamine ja ravimid võivad aidata teil lõpetada.
  • Arst küsib teie sümptomite kohta, viib läbi füüsilise eksami ja uurib teie haiguslugu. Ta võib suunata teid neeruspetsialisti (nefroloogi) või diabeedispetsialisti (endokrinoloogi) juurde. Diabeetilise neeruhaiguse kindlakstegemiseks võite vajada teatud katseid ja protseduure, näiteks:

  • Vereanalüüsi. Kui teil on diabeet, vajate vereanalüüse, et jälgida oma seisundit ja kindlaks teha, kui hästi teie neerud töötavad..
  • Uriini testid. Uriiniproovid annavad teavet teie neerufunktsiooni ja selle kohta, kas uriinis on liiga palju valku. Mikroalbumiiniks nimetatava valgu kõrge sisaldus võib viidata sellele, et teie neerud põevad haigust.
  • Piltide testimine. Neerude struktuuri ja suuruse hindamiseks võib arst kasutada röntgenikiirte ja ultraheli. Samuti saate teha CT-d ja magnetresonantstomograafiat (MRI), et teha kindlaks, kui hästi veri teie neerudes ringleb. Mõnel juhul võib kasutada muid visualiseerimismeetodeid.
  • Neerufunktsiooni testimine. Teie arst saab hinnata teie neerude filtreerimise võimet neerutestiga.
  • Neeru biopsia. Neerukoe proovi eemaldamiseks võib arst soovitada neeru biopsiat. Teile manustatakse lokaalanesteetikumi. Seejärel eemaldab arst mikroskoobi all uurimiseks väikeste neerukudetükkide peene nõelaga.

ravi

Haigusloo küsimustik

Kas soovite olla elus neeru- või maksadoonor? Alustage protsessi, täites haigusloo küsimustiku.

Neeru siirdamine

Esimene samm diabeetilise nefropaatia ravis on suhkruhaiguse ja vajadusel kõrge vererõhu (hüpertensiooni) ravi. Veresuhkru ja hüpertensiooni hea juhtimisega saate vältida või edasi lükata neerude talitlushäireid ja muid tüsistusi.

ravimid

Haiguse varajases staadiumis võib teie raviplaan sisaldada erinevaid ravimeid, näiteks neid, mis aitavad:

  • Kontrollige kõrget vererõhku. Ravimeid, mida nimetatakse angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitoriteks ja angiotensiin II retseptori blokaatoriteks (ARB), kasutatakse kõrge vererõhu raviks. Mõlemat ei soovitata kasutada suurenenud kõrvaltoimete tõttu. Uuringud toetavad eesmärki mõõta vererõhku 140/90 millimeetrit elavhõbedat (mmHg) või vähem.
  • Hallake kõrge veresuhkru taset. On näidatud, et diabeetilise nefropaatiaga inimeste veresuhkru taset aitavad kontrollida mitmed ravimid. Uuringud toetavad keskmise hemoglobiini A1C (HbA1C) eesmärki alla 7 protsendi.
  • Madal kolesteroolitase. Kolesterooli alandavaid ravimeid, statiine, kasutatakse kõrge kolesterooli ja madalama uriinivalgu raviks.
  • Edendab luude tervist. Ravimid, mis aitavad hallata kaltsiumfosfaadi tasakaalu, on tervete luude säilitamiseks olulised.
  • Kontrollvalk uriinis. Ravimid võivad sageli vähendada uriini valgu albumiini taset ja parandada neerufunktsiooni.

Arst võib soovitada regulaarset järelkontrolli, et näha, kas teie neeruhaigus püsib stabiilne või progresseeruv.

Kaugelearenenud diabeetilise neeruhaiguse ravi

Kui teie haigus progresseerub neerupuudulikkuseni (lõppstaadiumis neeruhaigus), võib teie arst aidata teil liikuda hoolduse poole, mis keskendub neerufunktsiooni asendamisele või mugavamale tööle. Valikute hulka kuuluvad:

  • Neerudialüüs. See ravi on viis jäätmete ja täiendava vedeliku eemaldamiseks verest. Kaks peamist dialüüsi tüüpi on hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs. Esimene meetod on tavalisem ja nõuab dialüüsikeskuse külastamist ning umbes kolm korda nädalas kunstliku neeruga ühenduse loomist. Iga seanss võtab aega kolm kuni viis tundi. Teist meetodit saab teha kodus.
  • Ülekanne. Mõnes olukorras on parim võimalus neeru siirdamine või pankrease neeru siirdamine. Kui teie ja teie arst otsustate siirdamise teha, hinnatakse teid, et teha kindlaks, kas teil on selle operatsiooni saamise õigus.
  • Sümptomite haldamine. Kui otsustate dialüüsist või neeru siirdamisest loobuda, on teie eeldatav eluiga tavaliselt vaid paar kuud. Võite saada ravi, mis aitab teil end mugavalt tunda.

Võimalikud tulevased ravimeetodid

Tulevikus võivad diabeetilise nefropaatiaga inimesed saada ravimeetodeid, mida arendatakse regeneratiivse meditsiini abil. Need meetodid võivad aidata haiguse põhjustatud neerukahjustusi tagasi pöörata või aeglustada. Näiteks usuvad mõned teadlased, et kui inimese diabeeti saab ravida jätkuraviga, näiteks pankrease saarerakkude siirdamise või tüvirakkude teraapiaga, võib neerufunktsioon paraneda..

Lisaks katsetavad teadlased mitmeid uusi ravimeid diabeetilise nefropaatia jaoks inimese tüvirakkudes..

Elustiil ja kodused abinõud

Eluviisiga seotud käitumine võib teie ravi eesmärke toetada. Sõltuvalt teie olukorrast, neerufunktsioonist ja üldisest tervisest võivad need toimingud hõlmata järgmist:

  • Ole aktiivne enamikul nädalapäevadel. Nagu arst soovitas, proovige enamikul nädalapäevadel vähemalt 30 minutit kehalist tegevust teha.
  • Dieedi korrigeerimine. Rääkige oma dieediarstiga naatriumipiiride kohta, valides madala kaaliumisisaldusega toite ja piirates söödava valgu hulka.
  • Suitsetamisest loobumine. Kui olete suitsetaja, rääkige oma arstiga suitsetamisest loobumise strateegiatest.
  • Tervisliku kehakaalu säilitamine. Kui teil on vaja kaalust alla võtta, rääkige oma arstiga kaalulangetamise strateegiatest. See on sageli seotud igapäevase füüsilise aktiivsuse suurenemise ja kalorite vähenemisega..
  • Igapäevase aspiriini võtmine. Rääkige oma arstiga, kas igapäevane väike annus aspiriini sobib teile.
  • Ole valvas. Hoiatage arste, kes pole teie haiguslooga tuttavad, et teil on diabeetiline nefropaatia. Nad võivad astuda samme teie neerude kaitsmiseks kontrastvärvi kasutavate meditsiiniliste testide (nt angiogramm ja kompuutertomograafia) edasiste kahjustuste eest. Uurige ka kuseteede infektsiooni korral ja pöörduge kohe arsti poole.

Kopeerimine ja tugi

Kui teil on diabeetiline nefropaatia, on siin mõned sammud, mis aitavad teil hallata:

  • Teiste suhkruhaiguse ja neeruprobleemidega inimestega ühenduse loomine. Küsige oma arstilt oma piirkonna tugigruppide kohta. Või võtke ühendust selliste organisatsioonidega nagu Ameerika Neeruhaigete Assotsiatsioon, Riiklik Neerufond või Ameerika Neerude Fond oma piirkonna rühmadele..
  • Hoidke oma tavapärast rutiini igal võimalusel. Püüdke säilitada tavapärane rutiin, teha seda, mis teile meeldib, ja jätkake tööd, kui teie seisund seda võimaldab. See võib aidata teil toime tulla kurbuse või kaotuse tundega, mis võivad tekkida pärast teie diagnoosi..
  • Räägi kellegagi, keda usaldad. Diabeetilise neeruhaigusega elamine võib olla stressirohke ja see võib aidata oma tunnetest suhelda. Teil võib olla sõber või pereliige, kes on hea kuulaja. Või võite leida abi usujuhi või kellegi teisega, keda usaldate. Paluge oma arstil otsida abi sotsiaaltöötajalt või nõustajalt.

Kohtumise ettevalmistamine

Neeruhaiguse tunnuste ja sümptomite korral leppige kokku oma arstiga.

Mida sa teha saad

Siin on mõni teave, mis aitab teil kohtumiseks ette valmistuda..

  • Pidage meeles eelpiiranguid. Aega kokku leppides küsige, kas peate midagi enne tähtaega tegema, näiteks piirama dieeti..
  • Loetlege oma sümptomid, sealhulgas sümptomid, mis pole seotud teie neeru- või kuseteede funktsioonidega.
  • Loetlege kõik teie tarvitatavad ravimid, vitamiinid või toidulisandid, sealhulgas annused.
  • Loetlege peamine haiguslugu, sealhulgas diabeedi või neeruhaiguste perekonna ajalugu.
  • Ole valmis arutama oma toitumise ja liikumisharjumuste üle. Kui te ei söö veel hästi või ei tee head trenni, siis olge valmis rääkima oma arstiga probleemidest, millega võite alustades kokku puutuda.
  • Paluge pereliikmel või sõbral endaga kaasa tulla. Ta võib kuulda midagi, millest sa puudust tundsid või unustasid..
  • Loetlege küsimused, mida arstilt küsida.

Diabeetilise nefropaatia korral on mõned põhiküsimused, mida oma arstilt küsida:

  • Mis on neerukahjustuse tase?
  • Kas mu neer halveneb?
  • Kas mul on vaja rohkem katseid teha?
  • Mis põhjustab minu seisundit?
  • Kas kahjustus võib pöörduda neerudesse?
  • Millised on minu ravivõimalused?
  • Millised on iga ravi võimalikud kõrvaltoimed?
  • Mul on muid terviseseisundeid. Kuidas ma saan neid koos paremini hallata?
  • Kas ma pean sööma spetsiaalset dieeti??
  • Kas saaksite mind suunata toitumisspetsialisti juurde, kes aitab mul toite planeerida?
  • Kas ma pean pöörduma spetsialisti poole?
  • Kas teie väljakirjutatud ravimil on ühine alternatiiv??
  • Kas teil on voldikuid või muud trükitud materjali, mis mul on? Milliseid saite soovitate?
  • Kui tihti pean ajastama järelkülastusi ja testimist?

Esitage oma kohtumise ajal julgelt muid küsimusi, nii nagu need teiega juhtuvad.

Mida arstilt oodata

Teie arst võib teile esitada järgmisi küsimusi:

  • Kas teil on diabeet või kõrge vererõhk? Kui jah, siis kui kaua?
  • Teil on mingeid sümptomeid, näiteks muutused urineerimisharjumustes või ebatavaline väsimus?
  • Kui kaua teil sümptomid on olnud?
  • Mis siis, kui miski näib teie sümptomeid parandavat?
  • Mis siis, kui miski näib teie sümptomeid halvendavat?

Lisateave Hüpoglükeemia