Suhkruhaiguse ajalugu ulatub tagasi kahe aastatuhande taha, ehkki õigem oleks seda nimetada diabeedi uurimise ajalooks, kuna suhkurtõbi oli teada palju varem kui esimesed kirjalikud andmed selle kohta. Haigust, mille puhul patsient kogeb piinavat, kustutamatut janu ja diabeeti, kirjeldas kõigepealt 1. sajandil elanud Areteus Kappadookiast. Samuti juurutas ta praktikas sõna "diabeet", mis kreeka keelde tõlgituna tähendab "aegumist". Diabeeti peeti kohutavaks ravimatu haiguseks, mis tappis inimese 3–5 aasta jooksul pärast haiguse algust ja lapsed aasta jooksul. Tegelikult oli ta sõna otseses mõttes kuni XX sajandi teise pooleni..

Inglismaalt pärit arst Thomas Willis tegi 1675. aastal kindlaks, et diabeeti on kahte tüüpi, millest üks sisaldab uriinis suhkrut ja teine ​​mitte. Esimest tüüpi diabeeti nimetati "meeks" (millitus), mis nüüd on muutunud "suhkruks". Aastal 1869 avastas saksa patoloog Paul Langerhans pankreas eriliste rakkude klastreid saarekeste kujul, mida nimetatakse Langerhansi saarekesteks, kuid nende funktsioon ei olnud teada.

Aastal 1910 tegi inglise füsioloog Edward Albert Sharpay-Schaefer kindlaks, et diabeet areneb aine puudumise tagajärjel, mis soodustab glükoosi imendumist keharakkudes ja mida toodavad pankreas asuvad Langerhansi saared. Varem nimetati seda ainet insuliiniks, kuid seda ei saanud eraldada.

1921. aastal õnnestus Kanada füsioloogil Frederick Buntingil koos John McLeodiga saada puhast insuliini. 1922. aastal kasutati lehma kõhunäärmest saadud insuliini ravimina, mis võimaldas alustada diabeedi ravi. See sündmus oli nii tähtis, et 1923. aastal said Bunting ja MacLeod oma avastuse eest Nobeli preemia. Diabeeti ei peeta enam surmaotsuseks.

Diabeedi ajalugu sellega ei lõppenud, sest 1936. aastal tuvastas inglane Harold Percival Himsworth, et on olemas suhkruhaigus - insuliinitundlik (1. tüüpi diabeet) ja tundetu (2. tüüpi diabeet). Juba 50ndatel loodi esimesed veresuhkru taset alandavad ravimid, mida kasutati insuliinsõltumatu diabeedi korral tablettidena ja mille täiustatud analooge kasutatakse tänapäeval edukalt..

1966. aastal dešifreeriti insuliini koostis ja 1973. aastal sünteesiti see esmakordselt kunstlikult. See muutis insuliini odavamaks ja andis miljonite inimeste jaoks õiguse pika elueale. Tuleb öelda, et katsed leida üha tõhusamaid diabeediravimeid pole kunagi lakanud. Loodud on uusi, tõhusamaid ja mugavamaid ravimeid, nagu metmorfiin, mis alandab veresuhkrut, ja manniil, mis suurendab insuliini imendumist. Praegu otsitakse vahendeid, mis suudaksid taastada Langerhansi saartel asuvad rakud, mis aitaks diabeedi täielikult ravida.

Diabeedi ajalugu: iidsete tervendajate panus

See haigus pole sugugi moodsa tsivilisatsiooni produkt, see oli teada iidsetel aegadel. Kuid ärgem olgem alusetud ja pöördugem diabeedi ajaloo juurde. 19. sajandil. Thebani nekropoli (kalmistu) väljakaevamiste käigus avastati papüürus, mille kuupäev on 1500 eKr. Tõlkinud ja tõlgendanud silmapaistev saksa egüptoloog Georg Ebers (1837-1898); tema auks, nagu tavaks, nimetatakse papüürus. Ebers oli tähelepanuväärne inimene: 33-aastaselt oli ta juba Leipzigi ülikooli egüptoloogiaosakonna juhataja ja avas seal hiljem Egiptuse antiigimuuseumi. Ta kirjutas lisaks arvukatele teadusteostele ka imelisi ajaloolisi romaane - "Warda" jt. Kuid võib-olla on tema kõige olulisem töö Thebani papüüruse dekodeerimine.

Selles dokumendis leitakse esmakordselt selle haiguse nimi, millele see artikkel on pühendatud, millest võib järeldada, et Egiptuse arstid said selle sümptomeid eristada enam kui kolm tuhat aastat tagasi. Nendel kaugetel aegadel valitses riiki Thutmose III, kes vallutas Süüria, Palestiina ja Kushi (praegu Sudaan). On selge, et ilma võimsa armeeta, mis pidevalt paljuneb ja kogub jõudu, pole võimalik nii palju võite võita. Paljud orjad, kuld ja ehted said egiptlaste saagiks, kuid seoses meie vestluse teemaga on oluline midagi muud: kui lahinguid on palju, siis on vigastused ja surm vältimatud..

Nii Thutmose III ise kui ka tema järgmiste dünastiate järeltulijad, vaaraod, olid meditsiini ja eriti kirurgia arengust äärmiselt huvitatud: kogu riigis otsiti sobivaid inimesi, koolitati neid, kuid arstide jaoks oli tööd palju: veriseid sõdu peeti peaaegu pidevalt.

Olulist rolli mängis surnukultus, mis kujunes välja eriti Vana-Egiptuses - laipu palsameeriti, avades seeläbi võimaluse uurida siseorganite struktuuri. Mõned arstid tegelesid mitte ainult praktikas, vaid ka teoorias, kirjeldasid oma tähelepanekuid, tegid eeldusi, tegid järeldusi. Mõni nende töö on jõudnud meile (tänu arheoloogidele ja tõlkijatele!), Sealhulgas papüürus, mis mainib diabeeti.

Veidi hiljem, viimase ja uue aja vahetusel, kirjeldas seda haigust lähemalt keiser Tiberiuse ajal elanud Aulus Cornelius Celsus. Teadlase sõnul on diabeedi põhjus siseorganite võimetus toitu korralikult seedida ja selle vaevuse peamiseks sümptomiks pidas ta rikkalikku urineerimist.

Diabeedi ajalugu ja arstide panus

Termini, mida seda haigust kutsutakse tänaseni, võttis kasutusele ravitseja Arethus. See pärineb kreekakeelsest sõnast "diabaino", mis tähendab "ma lähen kohe läbi". Mida tähendas Arethus, öeldes nii kummalise, esmapilgul nime? Ja see, et teie joodav vesi tormab patsiendi kehast kiiresti läbi, janu kustutamata, tuleb välja.
Siin on väljavõte meie juurde jõudnud meditsiinidokumendist, mille autor ta on: „Diabeet on kannatav, naistel sagedamini. See lahustab uriini nii liha kui ka jäsemed... Kui keeldute vedelike joomisest, on patsientidel suu kuivus, kuiv nahk, limaskestad, sageli iiveldus, oksendamine, erutus ja varajane surm ".

See pilt muidugi ei sisenda meile, kaasaegsetele inimestele optimismi, kuid sel ajal peegeldas see tegelikult praegust olukorda: diabeeti peeti ravimatu haiguseks.

Ka teine ​​antiikaja arst Galen (130–200) pööras sellele vaevusele palju tähelepanu. Ta pole mitte ainult silmapaistev praktik, vaid ka teoreetik, alates gladiaatorite tervendajast ja lõpetades õuearstiga. Galen kirjutas sajast traktaadist, mis pole pühendatud mitte ainult üldistele meditsiiniküsimustele, vaid ka konkreetsete patoloogiate kirjeldamisele. Tema arvates ei ole diabeet midagi muud kui "kuseteede kõhulahtisus" ja ta nägi selle olukorra põhjust neerude nõrgest aktiivsusest.

Hiljem leidus teistes riikides inimesi, kes seda haigust uurisid ja seda seletada üritasid - paljud tollased vaated on tänapäevastele väga lähedased. Silmapaistev araabia ravitseja Avicenna lõi 1024. aastal. silmapaistev "meditsiinikaanon", mis pole oma tähtsust kaotanud ka praegu. Siin on väljavõte sellest: „Diabeet pole hea haigus, mis põhjustab sageli väsimust ja kuivust. See tõmbab kehast välja suure koguse vedelikku, takistades sel vee tarbimisel vajalikku niiskust. Diabeeti põhjustab halb neerude tervis... "

Tuleb märkida Paracelsuse (1493-1541) panust. Tema vaatepunktist on see kogu organismi, mitte ühegi konkreetse organi haigus. Selle haiguse keskmes on soolade moodustumise protsessi rikkumine, mille tõttu neerud ärrituvad ja hakkavad töötama täiustatud režiimis..

Nagu näete, on diabeedi ajalugu üsna vaimustav, isegi neil kaugetel aegadel ja kõigis riikides kannatasid inimesed diabeedi all ja arstid ei suutnud seda mitte ainult ära tunda ja teistest vaevustest eristada, vaid ka pikendada sellise patsiendi elu. Peamised näitajad - suukuivus, alistamatu janu ja diabeet, kaalulangus - see kõik viitab tänapäevastele vaadetele vastavalt 1. tüüpi diabeedile..

Meedikud ravisid diabeeti erinevalt, sõltuvalt tüübist. Niisiis hõlbustati vanusele inimestele omase hüpoglükeemiliste taimede infusiooni, dieedi ja terapeutilist paastumist. Viimane abinõu ei ole tänapäevaste arstide poolt tervitatav ja kaht esimest kasutatakse nüüd edukalt. Selline toetav ravi võib pikendada elu aastaid, muidugi, kui haigus avastatakse mitte liiga hilja või selle kulg pole raske..

Diabeedi ajalugu

Inimesed on alati olnud haiged, viirused nakatavad meie keha, mürgitavad ennast, putukate, ämblike ja loomade hammustamine võib lõppeda surmaga. Sellist haigust nagu diabeet on uuritud alates 3. sajandist eKr. Selle haiguse uurimisel oli pioneeriks Rooma arst Aretheus Kappadookiast. Jälgides sagedase ja rikkaliku urineerimisega inimesi, otsustas ta, et kehasse sisenev vedelik eritub muutumatul kujul. Ja ta nimetas seda haigust "diabeetiks" (ma läbin, ma läbin).

Aretheuse kirjeldus oli:

„Diabeet on kohutav kannatus, mis pole meeste hulgas eriti levinud, lahustades liha ja jäsemeid uriinis. Patsiendid eraldavad lakkamatult vett pideva vooluna, nagu läbi avatud veetorude. Elu on lühike, ebameeldiv ja valus, janu on küllastamatu, vedeliku tarbimine on liigne ega ole proportsionaalne tohutu uriinikogusega veelgi suurema diabeedi tõttu. Miski ei takista neid vedelike võtmisel ja uriini väljutamisel. Kui nad keelduvad vedelikke lühiajaliselt võtmast, kuivab nende suu, nahk ja limaskestad kuivavad. Patsiendid on iiveldavad, erutatud ja surevad lühikese aja jooksul. "

Araabiakeelsetes käsikirjades oli selline suhkruhaiguse kirjeldus: "patsiendi uriin valas sipelgapesa kõrvale. Kui sipelgad lähenesid sellele ja jäid kauaks seisma, siis sai diabeedi diagnoos kinnitatud.".

Aastal 1679 tegi arst Thomas Willis esimesena kindlaks, et diabeetiku uriinil on magus maitse, misjärel arstid hakkasid seda fakti haiguse diagnoosimisel kasutama..

Alles 1869. aastal avastas Paul Langerhans kõhunäärmest isolaarse (saarelise) koe, mida nimetati "Langerhansi saarekesteks", kuigi ta ei pälvinud erilist tähelepanu.

1889. aastal eemaldasid Joseph Mehring ja Oskar Minkowski koertega tehtud katsete käigus, et uurida kõhunäärme rolli seedemehhanismis..

Selle tulemusena leiti, et loomadel ilmnesid sarnased sümptomid nagu diabeetikutel: rohke urineerimine, intensiivne janu, kaalulangus ja piisava toitumisega. Testimisel olid koerte uriinis atsetoon ja kõrge glükoositase. Õiguse veendumiseks siirdas O. Minkowski terve koera pankrease haigetele loomadele. Tulemus tasus end ära, diabeedi sümptomid kadusid. Pärast neid operatsioone sai selgeks, et kõhunääre vastutab süsivesikute ainevahetuse eest..

Suhkruhaiguse meditsiinilise ravi alustamine.

Aastal 1900 L.V. Vene teadlane Sobolev näitas, et pankrease kanali ligeerimisel, mille kaudu seedemahlad sisenevad soolestikku, takistab see diabeedi arengut.

Pärast ligeerimist nääre atroofeerus, kuid Sobolev avastas "Langerhansi saared", mis ei läbinud atroofiat. Teadlane jõudis järeldusele, et "Langerhansi saared" eritavad insuliini, mille abil toimub suhkrut sisaldavate ainete imendumine, see tähendab, et see vabastab diabeedivastase hormooni. Ta soovitas, et kui valmistate sellest koest väljavõtte, aitab see diabeedi ravimisel..

1921 oli diabeedi ajaloos kõige olulisem aasta. Frederick Bunting - Kanada teadlane ja Charles Besti meditsiinitudeng eraldas koerte kõhunäärmest insuliini.

14. november on Frederick Buntingi sünnipäevaks ülemaailmne diabeedipäev.

Esimesena sai insuliini 14-aastane Leonard Thompson, kes sattus haiglasse raskes seisundis. See katse päästis lapse elu ja sai otsustavaks sammuks endokrinoloogia uuel ajastul. Bunting 1923. aastal ja labori juhataja MacLeod pälvisid Nobeli preemia.

Eliot Proctor Jocelyn, kes oli insuliinravi üks teerajajaid, pakkus 1924. aastal välja insuliini süstimiskohtade muutmise kava, näidates, kui kiiresti see erinevates kohtades imendub.

Jocelyni skeem oli praegune skeem: lühitoimelise insuliini süstimine väikestes annustes enne kolme peamist söögikorda. Ta nõudis insuliini annuse kohandamiseks enne iga sööki uriinis sisalduva suhkru määramist. Jocelyn uskus, et insuliiniannuse kohandamine peaks põhinema uriini glükoositestidel, mida tuleks teha mitu korda päevas..

Jocelyn koolitas patsiente, arste ja meditsiinitöötajaid.

1925. aastal korraldas ta suhkurtõvega patsientide õpetamiseks kursusi, kus õpetati, kuidas süüa, kuidas jaotada kehalist aktiivsust koos insuliinraviga..

Esimene insuliin oli loomset päritolu, see tähendab, et see eraldati veiste ja sigade näärmetest. Nüüd seda tüüpi insuliini praktiliselt ei kasutata..

1972. aastal sünteesiti NSVL Arstiteaduste Akadeemia eksperimentaalse endokrinoloogia ja hormoonide keemia instituudis iniminsuliin akadeemik N.A. Yudaevi juhtimisel..

2006. aastal leidis ÜRO, et diabeet on ohtlik väljakutse globaalsele üldsusele. Sel korral võeti vastu resolutsioon suhkruhaiguse vastu võitlemise kohta, milles öeldakse, et suhkurtõbi ja selle tüsistused ohustavad kogu maailma, mis võib põhjustada ohtu kõigi rahvaste tervisele, majanduslikke, etnilisi, meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme..

2009. aastal tähistas Diabetes UK oma 75. aastapäeva, mis on Rahvusvahelise Diabeediföderatsiooni peamine liige. Selle asutas Robert Lawrence. Ta oli üks esimesi patsiente, kes sai endiselt ebatäiusliku insuliini Banting and Best.

Lawrence'i diabeet diagnoositi puhtalt juhuslikult. Tal puudusid klassikalised kliinilised ilmingud. Silmainfektsiooni raviga pandi diagnoos. Raviks määrati Alena dieet, mis oli tema täieliku süsivesikute näljahäda põhimõte. Saanud teada, et sellise dieedi korral elavad patsiendid 3–4 aastat, soovis ta pensionile jääda, jättes töökoha meditsiinikooli ja korraldada väikest praktikat ning lihtsalt elada. Itaaliasse lahkudes avab ta erapraksise, kuid tervis halveneb. Kolleegid rääkisid Lawrence'ile insuliini avastamisest Kanadas ja ta naasis Londonisse. Ravi oli edukas. Robert Laurens on pühendanud oma elu alates 1923. aastast diabeedile. Ta uskus, et diabeetikud peaksid ennast kontrollima, mis parandaks nende elukvaliteeti. Patsient valib endale dieedi, see peab sisaldama piisavas koguses süsivesikuid, vastama kogusele ja kvaliteedile, peab olema täpne ja hõlpsasti arvutatav.

Mõni aasta hiljem saab Wellsist Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni esimees, Suurbritannias esimene ühing, mis keskendub rangelt ainult patsientidele. Lawrence oli selle esimees kuni 1961. aastani.

Diabeet

DM on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on tingitud insuliini sekretsiooni häiretest, selle toimest või mõlemast neist teguritest.

Suhkurtõve uuringu ajalugu

Suhkruhaigus on iidsetel aegadel tuntud laialt levinud haigus: esimesed kirjeldused diabeedi sümptomite kohta tehti 5,5 tuhat aastat tagasi. Sõna "diabeet" pärineb kreekakeelsest sõnast diabaino, mis tõlkes tähendab "läbivool..." Usuti, et vedelikud, mida inimene tarbib, ilma et nad kehas viibiksid, läbivad teda ja erituvad uriinina. Üks diabeedi nimetusi sel ajal oli - "rikkalik uriini sündroom", mida seletati diabeedi peamiste tunnustega: janu ja rikkalik urineerimine. Aastatuhanded möödusid ja alles 1674. aastal jagas Thomas Willis diabeedi uriini maitse järgi suhkruks (diabetesmellitus - kallis) ja "maitsetuks", "insipiduseks" (diabetesinsipidus)..

1773. aastal tõestas Dobson, et uriini magus maitse on tingitud suhkru olemasolust selles. 1835. aastal tuvastas Ambrosiani kõrge veresuhkru (hüperglükeemia) olemasolu, mis on diabeedi peamine sümptom. Aastal 1869 avastas saksa anatoom Paul Langerhans kõhunäärmes rakkude klastreid, millel olid sekretsiooni tunnused - hiljem nimetati neid Langerhansi saarekesteks ja inglise füsioloog E. Sharpy-Schäferi poolt nende poolt 1916. aastal sekreteeritud hormooni nimetati "insuliiniks" (ladina sõnast). insula - saareke). Enne insuliini avastamist oli ainus diabeediravim poolnälja dieet. Pealegi surid I tüüpi diabeediga patsiendid varsti pärast haiguse algust, samas kui II tüüpi diabeediga patsiendid võisid elada 5-7 aastat..

Suukaudseid hüpoglükeemilisi ravimeid ei olnud veel olemas, mis tahes nakkushaigus võib olla surma põhjustaja. Aastatel 1889-1892. O. Minkowski ja I. Mehring said koertel eksperimentaalse suhkruhaiguse, eemaldades ja siirdades nende pankrease. Aastatel 1889–1900. Vene teadlane L.V. Sobolev I.P. laborist Pavlova tõestas esimesena, et pankrease saarte kahjustusel on suhkruhaiguse tekkes suur roll. Diabeedi diabeedi teadusuuringute kõige tormilisem koidik algas 20. sajandil. 1921. aastal tutvustasid Kanada teadlased F. Bunting ja C. Best atrofeerunud kõhunäärmeekstrakti koerale, kellel oli eemaldatud pankreas ja prekoom. Mõne tunni jooksul hakkas koera vere ja uriini suhkrusisaldus langema ning atsetooni lõhn kadus. Siis süstiti talle ekstrakti teist korda ja ta elas veel 7 päeva. Koer oleks muidugi kauem elanud, kuid teadlastel sai väljavõte otsa. Tulevikus hakkasid Bunting ja Best saama väljavõtte pulli kõhunäärmest, nüüd piisas insuliini kogusest katsekoera elu toetamiseks kuni 70 päeva. 1922. aastal alustas Banting ja Best inimestega kliinilisi insuliiniuuringuid. Alguses süstisid teadlased endale 10 tavapärast insuliiniühikut ja süstisid seda seejärel vabatahtlikule - diabeetikaga patsiendile 14-aastasele poisile Leonard Thompsonile, kes hakkas kiiresti taastuma. See oli esimene inimene, kelle insuliin päästis. Dobrolezhin E. Frederick Grant Bunting, Charles Best, John MacLeod, James Collip - jälg ajaloos // Diabeet. Elustiil. - 2001. - nr 4. - lk 13

Insuliinravi üks teerajajaid Elliot Proctor Jocelyn tegi 1924. aastal ettepaneku skeemi insuliini süstimiskohtade muutmiseks, öeldes, kui kiiresti see erinevates kohtades imendub. Jocelyni režiim oli praegune: lühitoimelise insuliini manustamine väikestes annustes enne kolme peamist söögikorda. Ta nõudis insuliini annuse kohandamiseks enne iga sööki suhkru määramist uriinis..

Jocelyn koolitas patsiente, arste ja meditsiinitöötajaid. 1925. aastal korraldas ta suhkurtõvega patsientide õpetamiseks kursusi, kus õpetati, kuidas süüa, kuidas jaotada kehalist aktiivsust koos insuliinraviga..

1936 Sir Harold Percival tuvastab 1. ja 2. tüüpi diabeedi.

1941. aastal sünteesis Kimmig sulfanilamiidi, uuriti selle antibakteriaalseid omadusi ja 1942. aastal. seda hakati kasutama tüüfushaigetel. Ravi käigus esines teadvushäireid, krampe ja koomale sarnaseid seisundeid. Siis ei teadnud ta, et hüpoglükeemia võib olla surma põhjus. Lisaks registreeriti katsetes koertega pikaajaline, 24 tunni jooksul vere glükoosisisalduse langus. Inimestel hakati suukaudseid diabeediravimeid kasutama alles pärast professor Helmut Kleinsorgi 1955. aastal tehtud karbutamiidi sünteesi. Avastati uus viis diabeedi raviks.

1972. aastal sünteesiti NSVL Arstiteaduste Akadeemia eksperimentaalse endokrinoloogia ja hormoonide keemia instituudis iniminsuliin akadeemik N.A. Judajeva.

Üheksakümnendate lõpus töötas USA-s välja esimese insuliinipumba Arnold Kadish Los Angeleses..

2002. aastal ilmus insuliinipump, mis suutis reaalajas määrata glükoosi koguse veres ja nende andmete põhjal arvutada vajaliku süstitud insuliini koguse.

Praegu töötavad teadlased välja meetodi, mille abil on võimalik pankrease B-rakke siirdada diabeetikutele, s.t. meetod, mis on võimeline ravima 1. tüüpi diabeeti. Pelegrini S., Sordi V., Piemonti L. Pankrease β-rakkude asendamine suhkurtõve korral // Diabetes mellitus. - 2013. - nr 3.- Lk.11

Seega, hoolimata sellest, et diabeet on tuntud juba üle viie aastatuhande, tehti 20. sajandil kõige olulisemad teaduslikud avastused põhjuste, arengumehhanismide ja ravimeetodite kohta. Kõige olulisem neist oli insuliini avastamine, mis päästis miljonite patsientide elu..

Diabeedi ajalugu

Suhkurtõbi oli teada iidsetel aegadel. Isegi iidsetes Egiptuse ja India käsikirjades mainitakse haigust, mille korral keha ei suuda vedelikku kinni hoida ja patsient eritab suures koguses uriini. Seetõttu nimetatakse seda haigust "diabeetiks" (mis kreeka keeles tähendab "läbimist", "voolamist"). Esimest korda kasutasid seda terminit meie ajastu alguses Kreeka ja Rooma arstid.

Sajandite jooksul on arstid jätkanud otsinguid, püüdes tungida selle haiguse päritolu saladusesse. Juba 17. sajandil juhtis inglise arst Willis tähelepanu asjaolule, et mõne patsiendi uriinil on magus maitse. Kuid kulus isegi rohkem kui sajand, enne kui tõestati, et suhkruhaiguse korral on "magus" uriin suhkru olemasolu tagajärg. Seejärel leidsid arstid kõrge veresuhkru taseme..

Kuid mis on nende muutuste põhjus uriinis ja veres? Pikka aega jäi see saladuseks.

Alles 19. sajandi lõpus alustati suhkruhaiguse süstemaatilist uurimist. Mitmete arstiteadlaste vaatlused on näidanud seost suhkruhaiguse ja kõhunäärme talitlushäire vahel. 1889. aastal saadi katsetes koertega pärast nende kõhunäärme eemaldamist eksperimentaalne suhkurtõbi. Seega tõestati lõpuks pankrease osa selle haiguse tekkimisel..

Vene teadlased on suhkruhaiguse uurimisse suure panuse andnud. Huvitav on see, et esimestes suhkruhaiguse uurimise katsetes, mille viis läbi vene arst L. V. Sobolev, osales tollane noor füsioloog I. P. Pavlov. Sisuliselt oli L.V.Sobolevi uurimus insuliini tootmise teoreetiline ja eksperimentaalne põhjendus - ravim, mille loomine avas uue ajastu suhkruhaiguse teooria väljatöötamisel. Veel 20. sajandi alguses väljendas L.V.Sobolev oma väitekirjas ideed võimalusest saada spetsiaalne vahend suhkurtõvega patsientide kannatuste leevendamiseks. Tsaari-Venemaa tingimustes ei suutnud teadlane bürokraatliku administratsiooni inertsuse ja rutiini tõttu, mis keeldus teda igasugusest materiaalsest toetusest, mis oli vajalik tema uurimistöö jätkamiseks, oma teadusuuringuid lõpule viia ja insuliini hankida. Seda ravimit saadi alles 1920. aastate alguses peaaegu samaaegselt mitmes riigis. Meie riigis valmistas insuliini esimesena Nõukogude teadlane V.M.Kogan-Yasny. Ta oli ka selle ravimi eksperimentaalse ja kliinilise uuringu pioneer..

Insuliini avastamine on andnud arstide kätte võimsa ja tõhusa relva võitluses raske ja laialt levinud haiguse vastu, mille vastu arstid olid varem täiesti abitud. Seda tõendavad sellised arvud. Kui suhkruhaigusega patsiendid elasid insuliini-eelsel ajastul keskmiselt 40–45 aastat ja haiguse kestus ulatus keskmiselt 5 aastani, siis insuliini kasutamine võimaldas tõsta suhkurtõvega patsientide keskmist oodatavat eluiga 60–65 eluaastani..

Pikaajalise (pikaajalise) toimega insuliini saamine ning sulfa- ja biguaniidide suukaudne manustamine suurendas oluliselt suhkurtõvega patsientide ravi efektiivsust.

Arvukad spetsiaalsete endokrinoloogiliste instituutide, osakondade, kliinikute ja dispanserite teadlaste rühmad otsivad uusi võimalusi suhkruhaiguse ennetamiseks ja raviks. See on veel üks kinnitus tõsiasjale, et suhkruhaiguse probleemide lahendamisele on kõige rohkem pööratud Nõukogude endokrinoloogide tähelepanu..

DIABEETIDE ÕPETAMISE ARENGU AJALUGU

Nagu ütlevad iidsed papüürused, teadsid egiptlased suhkruhaiguse olemasolu 1500. aastal ja Hiina arstid - 400 eKr. Allpool on toodud olulisemad ajaloolised etapid ja teadlaste nimed, kes on olulise panuse andnud diabeedi olemuse teooria väljatöötamisse.

30–25 pKr 40–45 pKr Abel Cornelius Celsus, Vana-Rooma entsüklopeedikateadlane D.N. traktaadis "Meditsiinist" märkis seisundi, mille korral eritati suur kogus uriini. Celsus nimetas haiguste põhjuseks seedehäireid.

30–90 aastat Areteus (Aretaeus) Cappadocian, silmapaistev Vana-Rooma arst, A.D. esimest korda võrreldes seda haigust seisundiga, mis sarnaneb vee läbimisega sifooni kaudu, pani ta sellele nime diabeet (Kreeka diabeet alates "diabaino" - ma lähen midagi läbi, voolama). Tema sõnul on diabeet haigus, mis on seotud "liha ja jäsemete lahustumisega ja nende muutumisega uriiniks". Ta kirjeldas ka suhkruhaiguse peamisi kliinilisi ilminguid (janu, suure koguse uriini eritumine, purjus vedeliku koguse ületamine, suur väsimus, tugevuse järsk langus, kokkuvarisemise sümptomitega surm). Aretey pidas haigust ka maos..

2. sajand pKr Antiikmeditsiini klassik Claudius Galen (Galenus Claudius) uskus, et suhkurtõbi on seotud neeru atooniaga, ja nimetas seda haigust kõhulahtisuseks urinosa (uriini kõhulahtisus).

VIII sajand Indo-Tiibeti meditsiini traktaadis "Chzhud-shi" (Ch. 55, kd 3) antakse haiguse kirjeldus nimega "jin-ni-nad", mis tähendab sõna otseses mõttes diabeeti. Essee loetleb haiguse tüüpilised sümptomid, annab soovitusi raviks. Etioloogiliste tegurite hulgas peetakse dieedi olemust, elustiili, hüpotermiat ja muid põhjuseid, mis põhjustavad "toitainemahlade kadu uriini kaudu".

1024 Avicenna (Abu Ali ibn Sina), Kesk-Aasia suur teadlane-entsüklopedist, märkis oma hiilgavas teoses "Meditsiinikaanon": "Diabeet on seisund, kui vedelik tuleb välja lühikese aja jooksul samas vormis, nagu seda joodi.... Selle haiguse all kannatav inimene tunneb janu ja joob, kuid ei saa end purju juua, vaid vastupidi, urineerib kohe, kui joob, ja ei suuda absoluutselt uriini kinni hoida. " Ja edasi: „Diabeet ei ole hea haigus, mõnikord põhjustab see kurnatust ja kuivust, kuna tõmbab kehast välja palju vedelikke ja takistab neil joogiveest paraja koguse liigniiskuse saamist. Diabeedi põhjus on neeruhaigus ".

16. sajandi alguse varase renessansi kuulus arst ja keemik Paracelsus (Paracelsus) uskus, et diabeet on kogu keha haigus, mis põhjustab muutunud uriini sekretsiooni. Diabeet põhineb tema sõnul soola ebanormaalsel moodustumisel organismis, mis põhjustab neerude ärritust ja intensiivistab nende tegevust..

1642 Baieri arst G. Wirsung esitas esmalt pankrease anatoomilise kirjelduse.

1674 Londoni Kuningliku Seltsi üks asutajatest Thomas Willis juhtis tähelepanu diabeedi korral uriini magusale maitsele - "nagu oleks see mee või suhkruga küllastunud" - urina quasi melle aut sacharo imbita.

1688 kirjeldas Bruckner (Brunner) pankrease väljapressimisel koertel tugeva nälja ja janu tekkimist. Kahjuks ei mõistnud teadlane ülaltoodud fakti olulisust..

1773 Inglise arst M. Dobson leidis, et suhkruhaiguse korral on uriini magus maitse tingitud suhkru olemasolust selles. Ta märkis ka suhkruhaigetel vereseerumi magusamat maitset.

1778 Cawley, samuti inglise arst, teatas võimalikust seosest diabeedi ja kõhunäärme vahel. Ta avaldas kliinilise juhtumi, kus ta kirjeldas suhkurtõvega patsienti, kellel lahangul leiti hambakivide moodustumisest tingitud pankrease tsirroos. (Pärast Inglise teadlaste prioriteetset tööd nimetati suhkurtõbe pikka aega diabetes anglicus (inglise diabeediks)).

1794 Saksa arst I.P. Frank eraldas suhkruhaiguse diabeedist insipidus'est, märkides need tingimused suhkurtõveks ja suhkruhaiguseks (insipidus - maitsetu).

1815 Chevrelle tõestas, et suhkruhaigete patsientide uriinis leidub viinamarjasuhkrut. See aitas kaasa diabeedi korral uriini ja vere koostise uurimist käsitleva analüütilise töö laiendamisele.

1835 F. Ambrosioni juhtis tähelepanu suhkruhaigusega patsientidele kõrge veresuhkru tasemele.

1848 Prantsuse suur füsioloog Claude Bernard töötas esmalt välja sisemise sekretsiooni doktriini, juhtis tähelepanu kesknärvisüsteemi rollile ainevahetuse reguleerimisel. Ta leidis, et maks täidab süsivesikute hoidla rolli ja sisaldab ainet, mis "tekitab glükoosi", mida ta hiljem nimetas glükogeeniks. Bernard esitas suhkurtõve korral hüperglükeemia allikana glükoosi hüperproduktsiooni teooria. Tema sõnul põhjustavad erinevad mõjud piklikajule suurenenud glükogeeni lagunemist maksas koos glükoosi moodustumisega, selle järgneva vereringesse sisenemisega ja eritumisega uriiniga..

1854 Saksa teadlane, üks teadusliku meditsiini rajajaid, R. Virchow märkis oma töös "Zur Chemie des Pancreas": "On täiesti õigustatud eeldada, et pankreas toodab mõnda maksa jaoks mõeldud toodet, mis puutub kokku ainult maksas. lõpptöötlus ja sellega silma paista; tuleb arvata, et pankreas eritab tooteid verest mitte ainult väljast, vaid ka seestpoolt. "

1869 kirjeldas saksa patoloog Paul Langerhans (Langerhans Paul) R. Virchowi juhendamisel kõhunäärme mikroskoopilises struktuuris rakkude klastreid, mis oma struktuuri poolest erinevad ülejäänud elundi parenhüümist, hiljem tuntud kui "Langerhansi saarekesed". ".

1875 Bouchard juhtis tähelepanu pankrease kahjustuste rollile inimese suhkruhaiguse patogeneesis. Bouchardit peetakse pankrease diabeediteooria rajajaks.

1881 K.P. Ulezko-Stroganova, Vene Nõukogude sünnitusarst-günekoloog, histoloog. Kõhunäärme histoloogilist struktuuri käsitlevas tudengite töös soovitas ta esimesena soovitada selle saarte endokriinset rolli "rauana näärmes"..

1889 I. Mering ja O. Minkowski (I. Mering & O. Minkowski) Saksamaal põhjustasid esmakordselt koertel suhkruhaigust pärast täielikku rasvade eemaldamist. Teadlased on uurinud kõhunäärme rolli seedimisel. Saatja märkis, et pärast operatsiooni liikumatult lamav koer oli sõna otseses mõttes kärbestega kaetud. Leiti, et kärbseid köidab opereeritud koera uriinis sisalduv suhkur. Edasiste uuringute järel märgiti, et opereeritud loomadel oli kustumatu janu ja nälg. Vaatamata rohkele toidu tarbimisele kaotasid koerad kehakaalu ja surid 2-3 nädala pärast kurnatusest. Samal ajal täheldati veresuhkru järsku tõusu. Pärast eemaldatud näärme tükkide implanteerimist kõhu naha alla ei tekkinud koertel suhkruhaiguse pilti. Teadlased jõudsid järeldusele, et suhkurtõbi põhineb kõhunäärme funktsiooni langusel (avaldatud andmed "Diabetes Mellitus nach Pankreas Extirpation", Zbl. Klin. Med., 1889, s 393). Sellest ajaloolisest kuupäevast algab suhkruhaiguse etioloogia ja patogeneesi ning selle tõsise haiguse ravimeetodite viljakas teaduslik arenguperiood..

1889 Dominicis (de Dominicis), Itaalia. Samaaegselt ja iseseisvalt tegi ta sarnaseid katseid. Juhtiv suhkruhaiguse patogeneesis, pidas ta kõhunäärme välise sekretsiooni kaotust, mis põhjustas toidu lagunemise rikkumist koos mürkide moodustumisega.

1889 lepine, mis põhineb O. Minkowski teostel, soovitas, et inimeste suhkruhaigus põhineb kõhunäärme intrasekretoorse aktiivsuse muutusel.

1895 L.V. Shabad tõestas, et eksperimentaalne suhkurtõbi tekib just kõhunäärme eemaldamise, mitte maksa või päikesepõimiku talitlushäire tagajärjel..

1898 A.I. Vene teadlane Yarotsky väitis oma töös "Pankrease rakkude struktuuri suuruse muutumisest teatud tüüpi nälgimisel" kõigepealt, et Langerhansi saared on sekretoorne organ, mis mõjutab süsivesikute ainevahetust. Ta märkis ülemäärase suhkruga dieedil olevate loomade kõhunäärme saarekeste arvu vähenemist.

1901 L.V. Vene patoloog Sobolev tõestas, et loomadel põhjustab pankrease erituskanali ligeerimine näärme parenhüümi atroofiat, välja arvatud saarekeste aparaat. Oma väitekirjas “Kõhunäärme morfoloogiast selle kanali ligeerimisel diabeedi ja mõningate muude seisundite korral” märkis ta: “Oli tugev kinnitus esialgsele eeldusele, et Langerhansi saarekesed on näärme teise, erilise funktsiooni kandjad seoses keha süsivesikute ainevahetusega ja sõltumatud koosseisud, millel puudub seos näärme seedeseadmega ja selle eritusradadega. Seega, erinevalt Hansemanni teravast teooriast, sai saarekese teooria eksperimentaalse kinnituse, mille kohaselt paikneb pankrease endokriinne funktsioon saarekoes. L.V. Sobolev põhjendas teoreetiliselt suhkurtõve organoteraapia ja puhta kõhunäärmehormooni saamise viisi: "Võib loota, et lähitulevikus on lahendus küsimusele, kas diabeetikud suudavad diabeetikute kannatusi leevendada.".

1904 A.A. Kulyabko kasutas asendusotstarbel suhkruhaigusega patsientidel mõne teleostkala (merikurat) saarekoe ekstrakti.

1909 Kuulus Belgia teadlane J. De Meyer määras insuliini nimetuse esmalt hüpoteetilisele kõhunäärmehormoonile (ladinakeelsest sõnast insula - saareke). Archivio di Fisiologias avaldatud töös kirjutas ta: "Kõhunäärme sisemise sekretsiooni toodet (millel pole veel nime) ja mida meie arvates toodavad Langerhansi saared, võib nimetada insuliiniks.".

1921 laborant FG Banting ja Toronto ülikooli (Kanada) füsioloogiaosakonna üliõpilane (juhataja MacLeod) eraldasid kõigepealt vastsündinu kõhunäärmest insuliini. vasikas, lähtudes L.V. Sobolev. Saadud preparaadi manustamine diabeetilisele koerale, kellel on suhkurtõve kliinilised ilmingud, viis veresuhkru sisalduse normaliseerumiseni. Algul kavatsesid autorid nimetada isoleeritud hormooni "ailitiiniks" (saar - saareke), kuid McLeod nõudis kirjanduses üldtunnustatud nime - insuliini säilitamist.

1922. aasta jaanuar Toronto insuliini kasutati edukalt suhkruhaiguse all kannatajate raviks. Diabetoloogias on alanud “insuliini ajastu”. Esimene inimene, kellele määrati 1922. aasta mais insuliin, oli R.D. R. D. Lawrence, hiljem Briti Diabeediliidu asutaja (1934) ja Rahvusvahelise Diabeedi Assotsiatsiooni president. Aastal 1925 avaldas ta oma kuulsa raamatu "Diabeetiline elu". Nõukogude Liidus saadi insuliini 1922. aastal ka Kharkovi organoterapeutilises instituudis, mida juhtis V.Ya. Danilevsky ja kliinilises praktikas kasutusele võtnud V.M. Kogan-Yasny.

1923 MacLeodile ja Buntingile antakse Nobeli preemia.

1926 S. Abel sai insuliini kristalsel kujul.

1940 märkis von Meyenburg (N. von Meyenburg) esmakordselt juveniilse diabeedi varases staadiumis lümfotsüütide infiltraate Langerhansi saartel, mida ta nimetas "insuliiniks". See tähelepanek oli aluseks hüpoteesi väljatöötamisele alaealiste diabeedi immunoloogilise päritolu kohta..

1953 kehtestas Sanger insuliini keemilise struktuuri. Seega avati tee selle hormooni sünteesiks. 1958. aastal sai Sanger selle töö eest Nobeli preemia (ta sai geeni struktuuri dešifreerimise töö eest teise Nobeli preemia 1980. aastal).

1955 V.G. Nõukogude endokrinoloog Baranov tõi välja närvisüsteemi suure tähtsuse süsivesikute ainevahetuse häirete tekkimisel.

1964 Ameerika teadlane Katsoyannis sünteesib keemiliselt insuliini.

1964 N. E. Simpson võttis kokku kogunenud andmed ja esitas diabeedi etioloogia geneetilise hüpoteesi.

1967 Steiner avastas proinsuliini ja eraldas selle pankrease saare aparaadi koest.

1970 K. W. Taylor rääkis viirusnakkuse tähtsusest diabeedi etioloogias.

1970 Unger (R.H. Unger) tõi välja suhkruhaiguse korral pankrease poolt toodetud suure hulga glükagooni, mis sageli ületas insuliini sekretsiooni. Ta on suhkruhaiguse bihormonaalse teooria autor.

1972 NSV Liidus NSV Liidu Arstiteaduste Akadeemia eksperimentaalse endokrinoloogia ja hormoonide keemia instituudis akadeemik N.A juhtimisel. Judaeva sünteesis iniminsuliini.

Diabeedi diagnoosimine anamneesis

Avatud linna teadusliku ja praktilise konverentsi "Alusta meditsiinis" võitja töö rubriigis "Biofüüsika" 9.-11. Klassi õpilaste individuaaltööde hulgas

Projekt uurib haiguse diagnoosimise meetodeid erinevatel ajaloolistel perioodidel, nende paranemist ja elulist vajalikkust. Igal ajal nõudis suhkurtõbi palju inimelusid ja see asjaolu on ajendanud paljusid teadlasi uurima selle haiguse ravivõimalusi ja varajast diagnoosimist. Nüüd areneb suhkruhaiguse diagnoosimise tehnoloogia kiiresti edasi.

Eesmärk

Analüüsige ja võrrelge erinevaid diabeedi uurimise meetodeid.

Ülesanded

  • Uurida suhkruhaiguse uurimismeetodeid
  • Võrrelge uurimismeetodeid ja tehke kindlaks nende eelised ja puudused
  • Uurige kaasaegsete olemasolevate diagnostikameetodite praktilist rakendamist
  • Viige läbi patsiendi intervjuud, mis on seotud ravi ja diagnostiliste probleemidega ning järgneva analüüsiga

Uurimismeetodid

Töö tulemuste põhjal koostati tabel, et mõista, kuidas muutusid suhkruhaiguse diagnoosimise meetodid, milliseid probleeme uute meetodite väljatöötamisel lahendati..

järeldused

Aja jooksul on suhkruhaiguse diagnoosimise meetodid dramaatiliselt muutunud. Teadlased uurisid uriini ja vere koostist ning suutsid hiljem välja pakkuda täpsed meetodid uriini ja vere glükoosisisalduse mõõtmiseks, mis võimaldasid diagnoosida ja ravi korrigeerida, säästes paljude inimeste elusid. Nüüd saab patsient osta isegi oma seadme veresuhkru jälgimiseks, kuid need tehnoloogiad on ebatäiuslikud, teadlased seisavad silmitsi ülesandega vähendada ebamugavusi glükoosi täpsel määramisel.

  • Intervjuu
  • Uurimine ja üldistamine
  • Kirjanduse ja materjalide analüüs Internetis
  • Katse

Suhkurtõve uuringu ajalugu

Suhkruhaigusega seotud teaduslike ideede ajaloos võib eristada järgmiste paradigmade muutust.

Veepidamatus

Selle patoloogilise seisundi esimesed kirjeldused tõid esile ennekõike selle kõige silmatorkavamad sümptomid - vedeliku kadu (polüuuria) ja rahuldamatu janu (polüdipsia). Mõistet diabeet (inglise keeles Diabetes mellitus) kasutas esmakordselt Apamania päritolu Demetrios (II sajand eKr), pärit Kreeka keeles διαβήτης, mis tähendab "läbitungimist". See oli diabeedi mõiste - seisund, mille korral inimene kaotab pidevalt vedelikku ja täidab seda "nagu sifoon", mis viitab diabeedi ühele peamisele sümptomile - polüuuriale (liigne uriinieritus). Sel ajal peeti suhkruhaigust patoloogiliseks seisundiks, mille korral keha kaotab võime vedelikku säilitada..

Glükoosipidamatus

1675. aastal näitas Thomas Willis, et polüuuria (suurenenud uriinieritus) korral võib uriin olla "magus" või "maitsetu". Esimesel juhul lisas ta sõnale diabeet (lad. Diabetes) sõna mellitus, mis ladina keelest tähendab "magus kui mesi" (lad. Diabetes mellitus), ja teisel - "insipidus", mis tähendab "maitsetu". Maitsetuks nimetati diabetes insipidus - patoloogiat, mille põhjustas kas neeruhaigus (nefrogeenne diabeet insipidus) või hüpofüüsi haigus (neurohüpofüüs) ja mida iseloomustas antidiureetilise hormooni sekretsiooni nõrgenemine või bioloogiline toime.

Matthew Dobson tõestas, et diabeetikutel on uriini ja vere magus maitse tingitud suurest suhkrusisaldusest. Vana-indiaanlased märkasid, et diabeetikute uriin meelitab sipelgaid ja nimetasid seda haigust "magusa uriini haiguseks"). Korea, Hiina ja Jaapani sõna vasted põhinevad samal ideogrammil ja tähendavad ka "magus uriini haigus".

Kõrge veresuhkur

Kui suhkrut oli võimalik mõõta mitte ainult uriinis, vaid ka veres, selgus, et algul tõuseb veres suhkur ja alles siis, kui selle kontsentratsioon veres ületab neerude künnisväärtust (umbes 9 mmol / l), ilmub see alles siis ja uriinis. Diabeedi diabeedi paradigmat tuli uuesti muuta, kuna selgus, et suhkrupeetuse neerude kaudu mehhanism ei ole häiritud, mis tähendab, et puudub suhkrupidamatus kui selline. Samal ajal jäi vana paradigma avastatud uue patoloogilise seisundi, nn "neeruhaiguse" taha. Selle haiguse põhjus oli tõepoolest veresuhkru neerukünnise langus ja selle tagajärjel suhkru ilmumine uriinis normaalse veresuhkru taseme korral. See tähendab, et nagu diabeedi puhul, osutus vana paradigma sobivaks mitte suhkruhaiguse, vaid hoopis teistsuguse patoloogilise seisundi korral.

Niisiis loobuti suhkrupidamatuse paradigmast kõrge veresuhkru paradigma kasuks. See paradigma on tänapäeval peamine ja ainus ideoloogiline diagnostikavahend, samuti teraapia efektiivsuse hindamine. Samal ajal ei piirdu diabeedi tänapäevane paradigma ainult kõrge veresuhkru faktiga. Pealegi võib kindlalt öelda, et "kõrge veresuhkru" paradigma lõpetab suhkruhaiguse teaduslike paradigmade ajaloo, mis taandub ideedele suhkru kontsentratsiooni kohta vedelikes.

Insuliinipuudus

Hiljem algab diabeedi teaduslike paradigmade uus "hormonaalne" ajalugu. Mitmed avastused viisid uue diabeedi kui insuliinipuuduse paradigma tekkimiseni. "Aastal 1889 näitasid Joseph von Mehring ja Oskar Minkowski, et pärast kõhunäärme eemaldamist tekkisid koeral diabeedi sümptomid. Ja 1910. aastal soovitas Sir Edward Albert Sharpay-Schaefer, et diabeet on põhjustatud pankrease Langerhansi saarte poolt eraldatud kemikaali puudusest, mille ta nimetas insuliiniks ladina keeles insula, mis tähendab saart (2002). Pankrease endokriinset funktsiooni ja insuliini rolli diabeedi tekkes kinnitasid 1921. aastal kaks teadlast, | Frederick Grant Buntingomey Charles Herbert Best Nad kordasid Von Mehringi ja Minkowski katseid, näidates, et eemaldatud kõhunäärmega koertel saab diabeedi sümptomeid kõrvaldada, süstides neile tervete koerte Langerhansi saarte väljavõtet. Bunting, Best ja nende töökaaslased (eriti keemik Collip) puhastasid insuliini isoleeritud pankrease suurest p veiseid ja kasutas seda esimeste patsientide raviks aastal 1922. Selle avastuse eest said teadlased Nobeli meditsiinipreemia 1923. aastal. Insuliini tootmine ja selle kasutamine suhkurtõve ravis hakkas kiiresti arenema..

Niipea, kui oli välja töötatud meetod insuliini uurimiseks veres, selgus, et paljude suhkruhaigetega patsientide puhul insuliini kontsentratsioon veres mitte ainult ei vähenenud, vaid ka suurenes. 1936. aastal avaldas Sir Harold Percival Himsworth artikli, kus esimest ja teist tüüpi diabeeti märgiti esmakordselt eraldi haigustena. See muutis jällegi diabeedi paradigmat, jagades selle kahte tüüpi - absoluutse insuliinipuuduse (tüüp 1) ja suhtelise insuliinipuudulikkusega (tüüp 2). Selle tagajärjel on suhkurtõbi muutunud sündroomiks, mis võib esineda vähemalt kahe haiguse korral: 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi. See mõte on diabeedi kaasaegse paradigma lõpp..

Teaduslike paradigmade muutuse põhjustavad uued tehnilised võimalused organismi häirete diagnoosimiseks. Kuid isegi insuliini avastamine ja diabeedi jagunemine kahte tüüpi seoses tundlikkusega selle bioloogiliste mõjude suhtes ei muutnud diabeedi diagnoosimise põhimõtet üksnes hüperglükeemia abil. Järelikult, pärast seda, kui suhkruhaigust oli lubatud pidada hüperglükeemia diagnoositud patoloogiliseks seisundiks, ei pakutud enam põhimõtteliselt uusi meetodeid diabeedi diagnoosimiseks ja seetõttu ei esitatud ka uusi suhkruhaiguse paradigmasid..

Hoolimata diabetoloogia muljetavaldavatest saavutustest viimastel aastakümnetel, põhineb selle haiguse diagnoosimine ikkagi ainult sellise süsivesikute ainevahetuse staatilise parameetri uurimisel nagu veresuhkru tase, täpselt nagu sajandeid tagasi..

Kaasaegne terminoloogia

Mõiste I tüüpi suhkurtõbi ühendab mõned varem kasutatud mõisted, nagu laste diabeet ja insuliinsõltuv diabeet. Mõiste II tüüpi suhkurtõbi ühendab ka mitmeid vanu termineid: täiskasvanute diabeet, rasvumisega seotud diabeet ja insuliinsõltumatu diabeet. Rahvusvahelised standardid hõlmavad ainult 1. ja 2. tüüpi. Mõnes allikas tuvastatakse ka mõiste "3. tüüpi diabeet", mis hõlmab järgmist:

  • rasedusdiabeet [1],
  • insuliiniresistentne I tüüpi diabeet ("topeltdiabeet"),
  • 2. tüüpi diabeet, progresseerudes insuliinisüstide vajaduseni,
  • varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel (LADA, "tüüp 1,5 diabeet").

Glükoosi metabolism inimese kehas

Toit sisaldab erinevaid süsivesikuid. Mõned neist, näiteks glükoos, koosnevad ühest molekulist ja imenduvad soolestiku tasandil muutusteta. Teised, näiteks sahharoos (disahhariid) või tärklis (polüsahhariid), koosnevad kahest või enamast omavahel kokku sulanud glükoosimolekulist. Need ained lagundatakse seedetrakti erinevate ensüümide toimel glükoosimolekulideks ja lõpuks imenduvad nad ka verre. Lisaks satuvad vereringesse sellised lihtsad molekulid nagu laktoos ja fruktoos, mis muunduvad maksas glükoosiks. Seega on glükoos peamine süsivesik veres ja kogu kehas. Sellel on erakordne roll inimkeha ainevahetuses: see on kogu keha peamine ja universaalne energiaallikas. Paljud elundid ja koed (näiteks aju) saavad kütusena kasutada ainult glükoosi.

Süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel kehas on peamine roll pankrease hormoonil - insuliinil. See on valk, mis on sünteesitud Langerhansi saartel (endokriinsete rakkude kogunemine pankrease koes) ja on mõeldud glükoosi töötlemise stimuleerimiseks rakkude poolt. Peaaegu kõik koed ja elundid (näiteks maks, lihased, rasvkude) suudavad glükoosi töödelda ainult selle juuresolekul. Neid kudesid ja elundeid nimetatakse insuliinist sõltuvaks. Teised koed ja elundid, näiteks aju, ei vaja glükoosi töötlemiseks insuliini ja seetõttu nimetatakse neid insuliinist mittesõltuvaks.

Töötlemata glükoos ladestub (ladustatakse) maksa ja lihastesse glükogeeni polüsahhariidi kujul, mille saab seejärel uuesti glükoosiks muuta. Kuid glükoosi muutmiseks glükogeeniks vajate taas insuliini..

Tavaliselt kõigub vere glükoosisisaldus üsna kitsas vahemikus: 70–110 mg / dl (milligramm dekaliitris) (3,3–5,5 mmol / L) hommikul pärast und ja 120–140 mg / dl pärast sööki. See nähtus realiseerub tänu sellele, et pankreas toodab rohkem insuliini, seda kõrgem on vere glükoositase..

Insuliinipuuduse (I tüüpi suhkurtõbi) või insuliini ja rakkudega suhtlemise mehhanismi rikkumise korral (II tüüpi suhkurtõbi) akumuleerub glükoos veres suures koguses (hüperglükeemia) ja keharakkudest (välja arvatud insuliinist mittesõltuvad) jäävad peamised energiaallikad... [2]

Suhkurtõve klassifikatsioon

Etioloogiline klassifikatsioon

Diabeedi põhjused I. 1. tüüpi suhkurtõbi Peamine laste diabeedi põhjus ja endemism

  • Autoimmuunne
  • Idiopaatiline

II. II tüüpi suhkurtõbi Diabeedi peamine keskkonnapõhjus

III. Muud tüüpi diabeet:

  1. geneetilised defektid β-raku töös,
  2. geneetilised defektid insuliini toimes,
  3. ökodokriinse pankrease haigused,
  4. endokrinopaatiad,
  5. ravimite põhjustatud diabeet,
  6. infektsioonist põhjustatud diabeet,
  7. immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid,
  8. suhkurtõvega seotud geneetilised sündroomid.

IV. Gestatsiooniline diabeet

Liigitamine kursuse raskusastme järgi

  • Kerge vool.
  • Mõõdukas raskusaste.
  • Raske kursus.

Liigitamine süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise astme järgi

  • Hüvitamise etapp
  • Alamkompensatsiooni faas
  • Dekompensatsiooni faas

Tüsistuste klassifikatsioon

  • Diabeetiline mikro- ja makroangiopaatia.
  • Diabeetiline polüneuropaatia.
  • Diabeetiline retinopaatia.
  • Diabeetiline nefropaatia.
  • Diabeetiline jalg.

Diagnoosi formulatsioon

Diagnoosi koostamisel pannakse kõigepealt diabeedi tüüp, seejärel süsivesikute ainevahetuse olek, millele järgneb suhkurtõve tüsistuste loetelu.

Patogenees

Suhkruhaiguse patogeneesis on kaks peamist punkti:

1) ebapiisav insuliini tootmine kõhunäärme endokriinsete rakkude poolt, 2) insuliini koostoime katkestamine kehakudede rakkudega (insuliiniresistentsus) insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutuse või arvu vähenemise, insuliini enda struktuuri muutuste või rakusisestest signaaliülekande retseptoritest rakuorganellidesse häirete tagajärjel.

Esimest tüüpi häired on iseloomulikud 1. tüüpi diabeedile (vana nimi on insuliinsõltuv diabeet). Seda tüüpi diabeedi tekkimise lähtepunkt on pankrease endokriinsete rakkude (Langerhansi saarte) massiline hävitamine ja selle tagajärjel insuliini taseme kriitiline langus veres. Pankrease endokriinsete rakkude massiline surm võib tekkida viirusnakkuste, stressitingimuste, mitmesuguste autoimmuunhaiguste korral, kus immuunsüsteemi rakud toodavad pankrease β-rakkude vastu antikehi, hävitades neid. Seda tüüpi diabeet on tüüpiline lastele ja noortele (alla 40-aastased).

II tüüpi diabeeti (vana nimi on insuliinist mittesõltuv diabeet) iseloomustavad lõikes 2 osutatud häired (vt eespool). Seda tüüpi diabeedi korral toodetakse insuliini normaalses või isegi suuremas koguses, kuid insuliini vastastikmõju mehhanism keharakkudega on häiritud (insuliiniresistentsus). Insuliiniresistentsuse peamine põhjus on rasvumise korral insuliini membraaniretseptorite talitlushäire (peamine riskitegur) - retseptorid ei suuda oma struktuuri või koguse muutuse tõttu hormooniga suhelda. Samuti võib teatud tüüpi II tüüpi diabeedi korral insuliini enda struktuur olla häiritud (geneetilised defektid). Koos rasvumise, vanaduse, halbade harjumuste, arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise ülesöömisega on istuv eluviis ka II tüüpi diabeedi riskifaktorid. Üldiselt mõjutab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastaseid inimesi..

Diabeedi korral on pärilik eelsoodumus. Kui üks vanematest on haige, on 1. tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeedi tõenäosus 80%.

Hoolimata arengumehhanismidest on igat tüüpi diabeedi ühiseks jooneks vere glükoosisisalduse püsiv tõus ja kehakudede ainevahetushäired, mis ei ole enam võimelised glükoosi püüdma.

  • Kudede võimetus glükoosi kasutada põhjustab ketoatsidoosi tekkega rasvade ja valkude suurenenud katabolismi.
  • Glükoosi kontsentratsiooni suurenemine veres viib vere osmootse rõhu tõusuni, mis põhjustab tõsist vee ja elektrolüütide kadu uriinis.
  • Veres glükoosi kontsentratsiooni püsiv tõus mõjutab negatiivselt paljude elundite ja kudede seisundit, mis viib lõpuks raskete komplikatsioonide tekkeni: diabeetiline nefropaatia, neuropaatia, oftalmopaatia, mikro- ja makroangiopaatia, erinevat tüüpi diabeetilised koomad jne..
  • Diabeetikutel väheneb immuunsüsteemi reaktiivsus ja nakkushaiguste raske kulg..

Diabeedi kliinilised tunnused

Diabeedi kliinilises pildis on tavaks eristada kahte sümptomite rühma: suured ja väikesed.

Peamised sümptomid on:

  1. polüuuria - suurenenud uriini eritumine, mis on põhjustatud uriini osmootse rõhu suurenemisest selles lahustunud glükoosi tõttu (tavaliselt uriinis glükoosi pole).
  2. Polüdipsia (pidev rahuldamatu janu) - põhjustatud märkimisväärsest veekaotusest uriinis ja osmootse vererõhu tõusust.
  3. Polüfaagia on pidev, rahuldamatu nälg. Selle sümptomi põhjustab diabeedi ainevahetushäire, nimelt rakkude võimetus insuliini puudumisel glükoosi siduda ja töödelda.
  4. Kaalulangus (eriti tüüpiline I tüüpi diabeedi puhul) on diabeedi tavaline sümptom, mis areneb hoolimata patsientide suurenenud isust. Kaalulangus (ja isegi ammendumine) on tingitud valkude ja rasvade suurenenud katabolismist, mis on tingitud glükoosi väljajätmisest rakkude energia metabolismist.

Peamised sümptomid on kõige levinumad I tüüpi diabeedi korral. Nad arenevad järsult. Patsiendid saavad tavaliselt öelda oma välimuse täpse kuupäeva või perioodi.

Sekundaarsete sümptomite hulka kuuluvad mittespetsiifilised kliinilised tunnused, mis arenevad aja jooksul aeglaselt. Need sümptomid on levinud nii I kui ka II tüüpi diabeedi korral:

  • naha ja limaskestade sügelus (tupe sügelus),
  • kuiv suu,
  • lihaste üldine nõrkus,
  • peavalu,
  • põletikulised nahakahjustused, mida on raske ravida,
  • nägemispuue,
  • atsetooni olemasolu uriinis I tüüpi diabeedi korral. Atsetoon on rasvavarude põletamise tulemus. [3]

Mõned diabeedi tüübid

1. tüüpi suhkurtõbi

1. tüüpi diabeedi tekkimise patogeneetiline mehhanism põhineb pankrease endokriinsete rakkude (pankrease β-rakud) insuliini tootmise puudumisel, mis on põhjustatud nende hävitamisest teatud patogeensete tegurite (viirusnakkus, stress, autoimmuunhaigused jne) mõjul. 1. tüüpi diabeet moodustab 10-15% kõigist diabeedijuhtudest ja areneb enamikul juhtudel lapseeas või noorukieas. Seda tüüpi diabeeti iseloomustab põhisümptomite ilmnemine, mis aja jooksul kiiresti arenevad. Peamine ravi on insuliini süstimine, mis normaliseerib keha ainevahetust. Ilma ravita progresseerub 1. tüüpi diabeet kiiresti ja põhjustab tõsiseid tüsistusi nagu ketoatsidoos ja diabeetiline kooma, mis lõpevad surmaga [4].

II tüüpi suhkurtõbi

Seda tüüpi haigusi põhjustab koe tundlikkuse vähenemine insuliini toimele (insuliiniresistentsus), mis sünteesitakse haiguse algfaasis normaalsetes või isegi suurenenud kogustes. Patsiendi toitumine ja kehakaalu langus aitavad mõnel juhul normaliseerida keha süsivesikute ainevahetust ja vähendada glükoosi sünteesi maksa tasemel. Kuid haiguse progresseerumisel pankrease β-rakkude poolt insuliini sekretsioon väheneb, mistõttu on vaja süstida.

II tüüpi diabeet moodustab 85–90% kõigist haigusjuhtudest ning areneb kõige sagedamini üle 40-aastastel inimestel ja on tavaliselt seotud rasvumisega. Haigus on aeglane. Sellel on sekundaarsed sümptomid; ketoatsidoos on haruldane. Aja jooksul tekivad sellised tüsistused nagu mikro- ja makroangiopaatia, nefro- ja neuropaatia, retinopaatia jne..

II tüüpi diabeedi ravi algab dieedi ja mõõduka treeninguga. Diabeedi varajases staadiumis aitab isegi väike kehakaalu langus normaliseerida keha süsivesikute ainevahetust ja vähendada glükoosisünteesi maksa tasemel. Hilisemate etappide raviks kasutatakse erinevaid ravimeid.

  • Sulfonüüluurea derivaadid (tolbutamiid, glipisiid) suurendavad pankrease rakkude insuliini sekretsiooni.
  • Prandiaalsed glükeemilised regulaatorid (repagliniid, nategliniid) erinevad sulfonüüluurea derivaatidest kiire ja lühikese toimega
  • Biguaniidid (metformiin) vähendavad glükoosi imendumist soolestikus ja selle tootmist maksas, suurendavad kudede tundlikkust insuliini toimele.
  • Tiasolidiindioonid (rosiglitasoon, pioglitasoon) stimuleerivad glükoosi metabolismis osalevaid geneetilisi mehhanisme, suurendavad kudede tundlikkust glükoosi suhtes.
  • Α-glükosidaasi (akarboosi) inhibiitorid pärsivad sooleensüüme, mis lagundavad komplekssed süsivesikud glükoosiks, vähendades seeläbi glükoosi imendumist soolestiku tasemel [5].
  • Magneesiumilisandid aitavad reguleerida veresuhkru taset. Seetõttu väheneb või isegi kaob vajadus suukaudsete diabeediravimite järele täielikult..

Gestatsiooniline diabeet

See tekib raseduse ajal ja võib pärast sünnitust täielikult kaduda või oluliselt leevendada. Rasedusdiabeedi mehhanismid on sarnased 2. tüüpi diabeedi mehhanismidega. Rasedusdiabeedi esinemissagedus rasedatel on ligikaudu 2-5%. Kuigi seda tüüpi diabeet võib pärast sünnitust täielikult kaduda, põhjustab rasedus raseduse ajal seda haigust märkimisväärselt ema ja lapse tervisele. Naistel, kellel on raseduse ajal rasedusdiabeet olnud, on suurem risk II tüüpi diabeedi tekkeks hiljem. Diabeedi mõju lootele väljendub lapse ülekaalus sünnituse ajal (makrosoomia), mitmesugustes deformatsioonides ja kaasasündinud väärarengutes.

Diagnostika

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimist hõlbustab peamiste sümptomite olemasolu: polüuuria, polüfaagia, kehakaalu langus. Peamine diagnostiline meetod on siiski glükoosi kontsentratsiooni määramine veres. Diabeet diagnoositakse, kui:

  • suhkru (glükoosi) kontsentratsioon tühja kõhuga kapillaarveres ületab 6,1 mmol / l (millimooli liitri kohta) ja 2 tundi pärast sööki (söögijärgne glükeemia) 11,1 mmol / l;
  • glükoositaluvuse testi tulemusena (kahtlastel juhtudel) ületab veresuhkru tase 11,1 mmol / l;
  • glükosüülitud hemoglobiini tase ületab 5,9%;
  • uriinis on suhkur;
  • uriin sisaldab atsetooni (Acetonuria).

Tüsistused

Terav

  • Diabeetiline ketoatsidoos on tõsine seisund, mis tekib rasvade (ketokehade) vaheainevahetuse toodete kogunemise tagajärjel veres. See juhtub kaasuvate haiguste, peamiselt nakkuste, vigastuste, operatsioonide ja ebapiisava toitumisega. See võib viia teadvuse kaotuse ja keha elutähtsate funktsioonide häirimiseni. See on hädavajalik näidustus kiireks hospitaliseerimiseks. [6]
  • Hüpoglükeemia - veresuhkru taseme langus alla normaalse väärtuse (tavaliselt alla 4,4 mmol / l) tekib hüperglükeemiliste ravimite üleannustamise, kaasuvate haiguste, ebatavalise füüsilise aktiivsuse või ebapiisava toitumise ning kange alkoholi kasutamise tõttu. Esmaabi seisneb selles, et antakse patsiendile lahus suhkrut või mis tahes magusat jooki, süüakse süsivesikuterikast toitu (kiiremaks imendumiseks võib hoida suhkrut või mett keele all), võimaluse korral süstitakse lihasesse glükagooni preparaate ("GlucaGen"), süstitakse veeni 40 % glükoosilahus.
  • Hüperosmolaarne kooma. See esineb peamiselt vanematel patsientidel, kellel on II tüüpi diabeet või mitte, ja see on alati seotud raske dehüdratsiooniga. Polüuuria ja polüdipsia on levinud, mis kestavad päevi kuni nädalaid enne sündroomi tekkimist. Eakad inimesed on altid hüperosmolaarsele koomale, kuna neil on suurem tõenäosus janutunde tajumise halvenemisel. Teine keeruline probleem on neerufunktsiooni muutus (tavaliselt eakatel), mis häirib liigse glükoosi eemaldumist uriinis. Mõlemad tegurid soodustavad dehüdratsiooni ja märkimisväärset hüperglükeemiat. Metaboolse atsidoosi puudumine on tingitud ringleva insuliini olemasolust veres ja / või madalamast kontrinsuliinhormoonide tasemest. Need kaks tegurit pärsivad lipolüüsi ja ketooni tootmist. Juba alanud hüperglükeemia viib glükoosuria, osmootse diureesi, hüperosmolaarsuse, hüpovoleemia, šoki ja ravita jätmise korral surmani. On oluline viide kiireks hospitaliseerimiseks.

Hilja

  • Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta kahjustus mikroaneurüsmide, täpp- ja täpiliste verejooksude, tahkete eksudaatide, tursete ja uute anumate moodustumise kujul. Lõpeb verejooksuga silmapõhjas, võib põhjustada võrkkesta irdumist. Retinopaatia algstaadium määratakse 25% -l äsja diagnoositud II tüüpi suhkurtõvega patsientidest. Retinopaatia esinemissagedus suureneb 8% aastas, nii et pärast 8 aastat haiguse algusest tuvastatakse retinopaatia 50% -l kõigist ja 20 aasta pärast umbes 100% -l patsientidest. Seda esineb sagedamini 2. tüübi korral, selle raskusaste on korrelatsioonis neuropaatia raskusastmega. Pimeduse peamine põhjus keskealistel ja eakatel inimestel.
  • Diabeetiline mikro- ja makroangiopaatia - veresoonte läbilaskvuse rikkumine, nende hapruse suurenemine, kalduvus tromboosile ja ateroskleroosi areng (esineb varakult, mõjutatud on peamiselt väikesed anumad).
  • Diabeetiline polüneuropaatia - kõige sagedamini kahepoolse perifeerse neuropaatia kujul "kindad ja sukad", alustades alajäsemetest. Valu kadumine ja temperatuuritundlikkus on neuropaatiliste haavandite ja liigeste nihestuste tekkimise kõige olulisem tegur. Perifeerse neuropaatia sümptomiteks on tuimus, põletustunne või paresteesia, mis algab jäseme distaalsetes piirkondades. Iseloomulik on sümptomite suurenemine öösel. Tundlikkuse kaotamine toob kaasa kerge vigastuse.
  • Diabeetiline nefropaatia - neerukahjustus, kõigepealt mikroalbuminuuria kujul (albumiinivalgu eritumine uriiniga), seejärel proteinuuria. Viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.
  • Diabeetiline artropaatia - liigesevalu, krõmpsutamine, liikuvuse piiramine, sünoviaalvedeliku koguse vähenemine ja selle viskoossuse suurenemine.
  • Diabeetiline oftalmopaatia - katarakti (läätse hägusus), retinopaatia (võrkkesta kahjustus) varane areng.
  • Diabeetiline entsefalopaatia - vaimsed ja meeleolumuutused, emotsionaalne labiilsus või depressioon.
  • Diabeetiline jalg - suhkurtõvega patsiendi jalgade kahjustus mädane-nekrootiliste protsesside, haavandite ja osteoartikulaarsete kahjustuste kujul, mis tekib perifeersete närvide, veresoonte, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste muutuste taustal. Kas diabeetikutel on peamine amputeerimise põhjus.

Ravi

1. tüüpi suhkurtõve ravi

  • Dieetravi - süsivesikute tarbimise vähendamine, tarbitud süsivesikute hulga kontrollimine. See on abimeetod ja on efektiivne ainult koos insuliinraviga.
  • Füüsiline aktiivsus - piisava töö- ja puhkerežiimi tagamine, kehakaalu langus konkreetse inimese jaoks optimaalseks, energiatarbimise ja energiatarbimise kontroll.
  • Insuliini asendusravi - pikaajalise insuliini algtaseme valimine ja leevendamine pärast toidu glükoosisisalduse tõusu lühitoimeliste ja ülilühitoimeliste insuliinide abil.

II tüüpi diabeedi ravi

  • dieediteraapia - süsivesikute tarbimise vähendamine, tarbitud süsivesikute hulga kontrollimine.
  • kehaline aktiivsus - piisava töö- ja puhkerežiimi tagamine, kehakaalu languse tagamine konkreetse inimese jaoks optimaalseks, energiatarbimise ja energiatarbimise kontroll.
  • suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid - kasutatakse täiendava insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks kõhunäärme β-rakkudes, et taastada veres glükoosi normaalne kontsentratsioon.
  • vererõhu kontrollimiseks eelistatakse metaboolselt neutraalseid (AKE inhibiitorid, sartaanid) ja metaboolselt positiivseid (moksonidiin) ravimeid.
  • lipiidide taset alandava ravi määramine: fenofibraat / tricor (TG, LDL ja HDL suurenemine ning retinopaatia, neuropaatia, pärgarteri haiguse progresseerumise vähenemine), statiinid (LDL kontroll, pärgarteri haiguste vähenemine) Fenofibraadi ja statiinide kombinatsioon anamneesis makrovaskulaarsete komplikatsioonidega kõrge riskiga patsientidel. Fenofibraadi / tricori määramine on võimalik ka normaalse lipiidiprofiiliga, kui patsiendil on retinopaatia polüneuropaatia tunnused.
  • insuliini asendusravi, kui muud meetmed on ebaefektiivsed [7]

Ainevahetuskirurgia II tüüpi diabeedi ravis

Praegu pole konservatiivseid ravimeetodeid, mis aitaksid II tüüpi diabeeti ravida. Samal ajal annab metaboolne kirurgia mao- ja biliopankreaalse šunteerimise vormis väga suure tõenäosusega täieliku ravi (80–90%). Neid operatsioone kasutatakse nüüd ülekaalu radikaalseks raviks väga laialdaselt. Nagu teada, on II tüüpi diabeet ülekaalulistel patsientidel kaasuva patoloogiana väga levinud. Selgus, et selliste toimingute tegemine ei vii mitte ainult kaalu normaliseerumiseni, vaid ravib ka diabeeti 80–98% juhtudest [8]. See asjaolu oli lähtepunktiks selliste ainevahetusoperatsioonide kasutamise võimalustele II tüüpi suhkurtõve radikaalseks raviks mitte ainult rasvunud, vaid ka normaalkaalus või mõõduka liigse kehakaalu korral (kehamassiindeksiga 25–30)..

Metaboolse kirurgia toimemehhanismi osas käivad intensiivsed uuringud. Esialgu eeldati, et kaalulangus on glükeemia normaliseerimise peamine mehhanism. Selgus aga, et glükeemia ja glükeeritud hemoglobiini normaliseerumine toimub peaaegu kohe pärast maovähendusoperatsiooni, isegi enne, kui kehakaal hakkab langema [9]. See asjaolu sundis meid otsima muid selgitusi operatsiooni positiivsele mõjule ainevahetusele. Praegu arvatakse, et operatsiooni peamine toimemehhanism on kaksteistsõrmiksoole väljajätmine toidu läbipääsust. Maovähendusoperatsioonil suunatakse toit otse iileusse. Toidu otsene mõju iileumi limaskestale viib glükagoonitaolise hormooni - GLP-1, mis kuulub inkretiinidesse, sekretsiooni. Sellel peptiidil on mitmeid omadusi [10] [11]. See stimuleerib insuliini tootmist, kui glükoositase on kõrgenenud. See stimuleerib beeta-rakkude kasvu kõhunäärmes (on teada, et II tüüpi diabeedi korral on beeta-rakkude apoptoos suurenenud). Beetarakkude kogumi taastamine on äärmiselt positiivne. GLP-1 blokeerib glükagooni stimuleeritud glükoosi tootmise maksas. GLP-1 soodustab küllastust, stimuleerides hüpotalamuse kaarekujulist tuuma.

Kliinilised uuringud.
Maovähendusoperatsioonil on rohkem kui 60 aastat ajalugu. Seda tüüpi metaboolsete operatsioonide positiivset mõju suhkurtõve kulgemisele on korduvalt kinnitanud arvukad kliinilised uuringud, milles uuriti ülekaalu vähendamisele suunatud operatsioonide pikaajalisi tulemusi. Näidati, et 90% -l patsientidest täheldati diabeedi täielikku paranemist. Need patsiendid suutsid täielikult loobuda igasugusest ravimteraapiast. Ülejäänud 10% näitasid positiivset dünaamikat diabeedivastaste ravimite vähendatud annuste näol [12]. Pikaajaliste tulemuste uuring näitas, et suremus suhkurtõve tüsistustesse oli maovähendusrühmas 92% madalam kui grupis, kus tehti konservatiivset ravi [13].
On läbi viidud kliinilisi uuringuid, kus on uuritud metaboolse kirurgia mõju II tüüpi diabeedi kulgemisele normaalse kehakaalu ja mõõduka ülekaaluga (kehamassiindeksiga kuni 30) patsientidel [14]. Need uuringud dubleerisid täielikult selle tüüpi patsientide II tüüpi diabeedi ravimise 90% -lise positiivse tulemuse ja ülejäänud 10% positiivse dünaamika..
Sarnased tulemused saadi noorukieas patsientidel II tüüpi diabeedi ravimisel pärast maovähendusoperatsiooni [15]
Praegu on ebaselge, keda tuleks II tüüpi diabeedi korral metaboolse kirurgiaga ravida. Kui suhkurtõvega patsiendi kehamassiindeks on 35 või rohkem, loetakse operatsioon näidustatuks. Samal ajal, kui olukord puudutab normaalse või mõõduka ülekaaluga patsiente, on vaja hinnata operatsiooni riske ja neid võimalikke positiivseid mõjusid, mida saab diabeedi ravimisel. Arvestades asjaolu, et isegi pädeva konservatiivse ravi läbiviimine ei ole diabeedi tüsistuste (diabeetiline retinopaatia, nefropaatia, neuropaatia ja angiopaatia koos nende raskete tagajärgede kogu spektriga) usaldusväärne ennetamine, võib metaboolse kirurgia kasutamine olla paljutõotav ravimeetod ka selles II tüüpi suhkurtõvega patsientide rühmas..

Lisateave Hüpoglükeemia