Diabeedi ajalugu: iidsete tervendajate panus

See haigus pole sugugi moodsa tsivilisatsiooni produkt, see oli teada iidsetel aegadel. Kuid ärgem olgem alusetud ja pöördugem diabeedi ajaloo juurde. 19. sajandil. Thebani nekropoli (kalmistu) väljakaevamiste käigus avastati papüürus, mille kuupäev on 1500 eKr. Tõlkinud ja tõlgendanud silmapaistev saksa egüptoloog Georg Ebers (1837-1898); tema auks, nagu tavaks, nimetatakse papüürus. Ebers oli tähelepanuväärne inimene: 33-aastaselt oli ta juba Leipzigi ülikooli egüptoloogiaosakonna juhataja ja avas seal hiljem Egiptuse antiigimuuseumi. Ta kirjutas lisaks arvukatele teadusteostele ka imelisi ajaloolisi romaane - "Warda" jt. Kuid võib-olla on tema kõige olulisem töö Thebani papüüruse dekodeerimine.

Selles dokumendis leitakse esmakordselt selle haiguse nimi, millele see artikkel on pühendatud, millest võib järeldada, et Egiptuse arstid said selle sümptomeid eristada enam kui kolm tuhat aastat tagasi. Nendel kaugetel aegadel valitses riiki Thutmose III, kes vallutas Süüria, Palestiina ja Kushi (praegu Sudaan). On selge, et ilma võimsa armeeta, mis pidevalt paljuneb ja kogub jõudu, pole võimalik nii palju võite võita. Paljud orjad, kuld ja ehted said egiptlaste saagiks, kuid seoses meie vestluse teemaga on oluline midagi muud: kui lahinguid on palju, siis on vigastused ja surm vältimatud..

Nii Thutmose III ise kui ka tema järgmiste dünastiate järeltulijad, vaaraod, olid meditsiini ja eriti kirurgia arengust äärmiselt huvitatud: kogu riigis otsiti sobivaid inimesi, koolitati neid, kuid arstide jaoks oli tööd palju: veriseid sõdu peeti peaaegu pidevalt.

Olulist rolli mängis surnukultus, mis kujunes välja eriti Vana-Egiptuses - laipu palsameeriti, avades seeläbi võimaluse uurida siseorganite struktuuri. Mõned arstid tegelesid mitte ainult praktikas, vaid ka teoorias, kirjeldasid oma tähelepanekuid, tegid eeldusi, tegid järeldusi. Mõni nende töö on jõudnud meile (tänu arheoloogidele ja tõlkijatele!), Sealhulgas papüürus, mis mainib diabeeti.

Veidi hiljem, viimase ja uue aja vahetusel, kirjeldas seda haigust lähemalt keiser Tiberiuse ajal elanud Aulus Cornelius Celsus. Teadlase sõnul on diabeedi põhjus siseorganite võimetus toitu korralikult seedida ja selle vaevuse peamiseks sümptomiks pidas ta rikkalikku urineerimist.

Diabeedi ajalugu ja arstide panus

Termini, mida seda haigust kutsutakse tänaseni, võttis kasutusele ravitseja Arethus. See pärineb kreekakeelsest sõnast "diabaino", mis tähendab "ma lähen kohe läbi". Mida tähendas Arethus, öeldes nii kummalise, esmapilgul nime? Ja see, et teie joodav vesi tormab patsiendi kehast kiiresti läbi, janu kustutamata, tuleb välja.
Siin on väljavõte meie juurde jõudnud meditsiinidokumendist, mille autor ta on: „Diabeet on kannatav, naistel sagedamini. See lahustab uriini nii liha kui ka jäsemed... Kui keeldute vedelike joomisest, on patsientidel suu kuivus, kuiv nahk, limaskestad, sageli iiveldus, oksendamine, erutus ja varajane surm ".

See pilt muidugi ei sisenda meile, kaasaegsetele inimestele optimismi, kuid sel ajal peegeldas see tegelikult praegust olukorda: diabeeti peeti ravimatu haiguseks.

Ka teine ​​antiikaja arst Galen (130–200) pööras sellele vaevusele palju tähelepanu. Ta pole mitte ainult silmapaistev praktik, vaid ka teoreetik, alates gladiaatorite tervendajast ja lõpetades õuearstiga. Galen kirjutas sajast traktaadist, mis pole pühendatud mitte ainult üldistele meditsiiniküsimustele, vaid ka konkreetsete patoloogiate kirjeldamisele. Tema arvates ei ole diabeet midagi muud kui "kuseteede kõhulahtisus" ja ta nägi selle olukorra põhjust neerude nõrgest aktiivsusest.

Hiljem leidus teistes riikides inimesi, kes seda haigust uurisid ja seda seletada üritasid - paljud tollased vaated on tänapäevastele väga lähedased. Silmapaistev araabia ravitseja Avicenna lõi 1024. aastal. silmapaistev "meditsiinikaanon", mis pole oma tähtsust kaotanud ka praegu. Siin on väljavõte sellest: „Diabeet pole hea haigus, mis põhjustab sageli väsimust ja kuivust. See tõmbab kehast välja suure koguse vedelikku, takistades sel vee tarbimisel vajalikku niiskust. Diabeeti põhjustab halb neerude tervis... "

Tuleb märkida Paracelsuse (1493-1541) panust. Tema vaatepunktist on see kogu organismi, mitte ühegi konkreetse organi haigus. Selle haiguse keskmes on soolade moodustumise protsessi rikkumine, mille tõttu neerud ärrituvad ja hakkavad töötama täiustatud režiimis..

Nagu näete, on diabeedi ajalugu üsna vaimustav, isegi neil kaugetel aegadel ja kõigis riikides kannatasid inimesed diabeedi all ja arstid ei suutnud seda mitte ainult ära tunda ja teistest vaevustest eristada, vaid ka pikendada sellise patsiendi elu. Peamised näitajad - suukuivus, alistamatu janu ja diabeet, kaalulangus - see kõik viitab tänapäevastele vaadetele vastavalt 1. tüüpi diabeedile..

Meedikud ravisid diabeeti erinevalt, sõltuvalt tüübist. Niisiis hõlbustati vanusele inimestele omase hüpoglükeemiliste taimede infusiooni, dieedi ja terapeutilist paastumist. Viimane abinõu ei ole tänapäevaste arstide poolt tervitatav ja kaht esimest kasutatakse nüüd edukalt. Selline toetav ravi võib pikendada elu aastaid, muidugi, kui haigus avastatakse mitte liiga hilja või selle kulg pole raske..

Suhkurtõbi - ajalugu

Suhkruhaiguse ajalugu ulatub tagasi kahe aastatuhande taha, ehkki õigem oleks seda nimetada diabeedi uurimise ajalooks, kuna suhkurtõbi oli teada palju varem kui esimesed kirjalikud andmed selle kohta. Haigust, mille puhul patsient kogeb piinavat, kustutamatut janu ja diabeeti, kirjeldas kõigepealt 1. sajandil elanud Areteus Kappadookiast. Samuti juurutas ta praktikas sõna "diabeet", mis kreeka keelde tõlgituna tähendab "aegumist". Diabeeti peeti kohutavaks ravimatu haiguseks, mis tappis inimese 3–5 aasta jooksul pärast haiguse algust ja lapsed aasta jooksul. Tegelikult oli ta sõna otseses mõttes kuni XX sajandi teise pooleni..

Inglismaalt pärit arst Thomas Willis tegi 1675. aastal kindlaks, et diabeeti on kahte tüüpi, millest üks sisaldab uriinis suhkrut ja teine ​​mitte. Esimest tüüpi diabeeti nimetati "meeks" (millitus), mis nüüd on muutunud "suhkruks". Aastal 1869 avastas saksa patoloog Paul Langerhans pankreas eriliste rakkude klastreid saarekeste kujul, mida nimetatakse Langerhansi saarekesteks, kuid nende funktsioon ei olnud teada.

Aastal 1910 tegi inglise füsioloog Edward Albert Sharpay-Schaefer kindlaks, et diabeet areneb aine puudumise tagajärjel, mis soodustab glükoosi imendumist keharakkudes ja mida toodavad pankreas asuvad Langerhansi saared. Varem nimetati seda ainet insuliiniks, kuid seda ei saanud eraldada.

1921. aastal õnnestus Kanada füsioloogil Frederick Buntingil koos John McLeodiga saada puhast insuliini. 1922. aastal kasutati lehma kõhunäärmest saadud insuliini ravimina, mis võimaldas alustada diabeedi ravi. See sündmus oli nii tähtis, et 1923. aastal said Bunting ja MacLeod oma avastuse eest Nobeli preemia. Diabeeti ei peeta enam surmaotsuseks.

Diabeedi ajalugu sellega ei lõppenud, sest 1936. aastal tuvastas inglane Harold Percival Himsworth, et on olemas suhkruhaigus - insuliinitundlik (1. tüüpi diabeet) ja tundetu (2. tüüpi diabeet). Juba 50ndatel loodi esimesed veresuhkru taset alandavad ravimid, mida kasutati insuliinsõltumatu diabeedi korral tablettidena ja mille täiustatud analooge kasutatakse tänapäeval edukalt..

1966. aastal dešifreeriti insuliini koostis ja 1973. aastal sünteesiti see esmakordselt kunstlikult. See muutis insuliini odavamaks ja andis miljonite inimeste jaoks õiguse pika elueale. Tuleb öelda, et katsed leida üha tõhusamaid diabeediravimeid pole kunagi lakanud. Loodud on uusi, tõhusamaid ja mugavamaid ravimeid, nagu metmorfiin, mis alandab veresuhkrut, ja manniil, mis suurendab insuliini imendumist. Praegu otsitakse vahendeid, mis suudaksid taastada Langerhansi saartel asuvad rakud, mis aitaks diabeedi täielikult ravida.

Diabeedi ajalugu

Diabeet. Alusta
Uusaasta pühadel, sulgesime silmad kohutava euro vahetuskursi ees, läksime Euroopasse. Ekslesime tänavatel ja jõuluturgudel, purustasime piparkooke, pesime puntraga maha ja meie pisike sõitis kärus ja sõime praetud kastaneid. Kuid lõbu jäi üürikeseks, sest keset reisi jäi Vanya haigeks. Kõrge temperatuur tõusis, mis kestis kolm päeva, pärast mida läks kõik ilma muude sümptomiteta. Ei kärsa, ei köha, ei midagi. Muidugi olime päris mures (mõtlesime isegi pileteid vahetada ja koju lennata), kuid hõõgveiniga vorstid aitasid olukorda kahjutuks teha ja lõpuks saime oma teekonna eelnevalt välja toodud plaani järgi lõpule viidud. Koju naastes unustasime kummalisele viirusele mõelda, kuid laps muutus väga tujukaks ja ärrituvaks, ajas meid sõna otseses mõttes paariks nädalaks hulluks..

Mis on suhkurtõbi?

Suhkruhaigus on rühm süsivesikute ainevahetuse ainevahetushäireid, mis on põhjustatud insuliiniresistentsusest või insuliinipuudusest (absoluutne või suhteline), mis põhjustab kroonilist hüperglükeemiat.

Diabeedi ajalugu algab teisel aastatuhandel eKr. Juba sel ajal võisid arstid ta ära tunda, kuid kuidas seda ravida, polnud teada. On pakutud erinevaid diabeedi põhjuseid, kuid sellele haigusele pole nime pandud. Ajavahemikul 30–90 aastat meie ajastust selgus pärast arvukaid vaatlusi, et haigusega kaasneb rikkalik uriinivool. Seega nimetatakse seda ühiselt diabeediks. Alles 1771. aastal avastasid teadlased, et suhkruhaige patsiendi uriinil on magus maitse. Sellega lisati haiguse nimele eesliide "suhkur".

Insuliin ja kõrge veresuhkur

Insuliin on pankrease beeta-rakkude poolt toodetud peptiidhormoon. Seda peetakse organismi peamiseks anaboolseks hormooniks. Insuliin osaleb peaaegu kõigi kudede ainevahetuses, kuid eelkõige soodustab see süsivesikute (eriti glükoosi) imendumist ja kasutamist. Kui pankreas toodab vähe insuliini või keharakud kaotavad selle suhtes tundlikkuse, põhjustab see veresuhkru pidevat tõusu.

Ainevahetuses on glükoos väga oluline nii keha kudede energiavarustuseks kui ka rakutasandil hingamiseks. Selle sisalduse pikaajaline tõus või langus veres põhjustab aga tõsiseid tagajärgi, mis ohustavad inimese elu ja tervist. Seetõttu mõistavad arstid suhkru testimise tähtsust..

Klassifikatsioon

Seda haigust on mitut tüüpi, kuid kõige levinum on 1. ja 2. tüüpi diabeet. 2016. aasta lõpus oli Venemaal diabeedihaigete koguarv 4,348 miljonit inimest (2,97% Vene Föderatsiooni elanikkonnast), neist 92% (4 miljonit) II tüüpi diabeediga, 6% (255 tuhat) I ja II tüüpi diabeediga % (75 tuhat) muud tüüpi diabeeti.

Diabeedi tüübid:

• 1. tüüpi suhkurtõbi. Seda haigust iseloomustab insuliini tootmise täielik puudumine pankrease beeta-rakkude surma tõttu. See on insuliinist sõltuv diabeet.
• 2. tüüpi suhkurtõbi. Pankreas toodab piisavalt insuliini, kuid raku struktuur ei lase glükoosil verest edasi liikuda. See on insuliinist sõltumatu diabeet.
• Rasedusaegne. Sageli täheldatakse rasedatel naistel liigset veresuhkrut. Platsenta toidab loodet emakas arenemise ajal. Platsentat läbivad hormoonid aitavad seda. Kuid need häirivad ka insuliini läbipääsu, vähendades selle tootlikkust. Rasedusdiabeet algab siis, kui rase naise keha ei suuda toota ja töödelda kogu loote arenguks vajalikku insuliini.
• Sümptomaatiline (või sekundaarne) suhkurtõbi esineb 15% juhtudest ägeda pankreatiidiga patsientidel.
• Alatoitumuse põhjustatud suhkruhaigus, nimelt vähene valgusisaldus ja küllastunud rasv, esineb valdavalt noortel, vahemikus 20–35.

Samuti on olemas prediabeet. Seda iseloomustab veresuhkru tase üle normi, kuid mitte piisavalt kõrge, et seda saaks nimetada diabeetiks. Prediabeeti põdemine suurendab teie riski haigestuda II tüüpi diabeeti.

Diabeedi põhjused

Kuigi igat tüüpi diabeeti seostatakse kõrge veresuhkru tasemega, on neil erinevad põhjused..

1. tüüpi suhkurtõbi

1. tüüpi diabeet on autoimmuunhaigus (seotud immuunsüsteemi talitlushäiretega). Immuunsüsteem ründab ja hävitab insuliini tootvaid kõhunäärme rakke. Siiani pole teada, mis selle rünnaku käivitab. Haigus areneb tavaliselt lastel ja noorukitel, kuid see võib ilmneda ka täiskasvanutel.

Kõige olulisem põhjus on varases eas ülekantud haigused - leetrite punetised, hepatiit, tuulerõuged, mumps ja teised. Lisaks mängib olulist rolli pärilik eelsoodumus suhkurtõve tekkeks..

Olenemata põhjusest on tulemus sama - keha ei suuda glükoosi täielikult töödelda. Puhtal kujul ja märkimisväärses mahus ringleb see ringluses, kahjustades kogu keha.

II tüüpi suhkurtõbi

II tüüpi diabeet on kõige tavalisem suhkurtõve vorm ja selle põhjuseks on tegurite kombinatsioon, mis viib kõrge veresuhkru tasemeni. See põhineb insuliiniresistentsusel, seisundil, kus insuliini toime on häiritud, eriti lihastes, rasvkoes ja maksarakkudes. Selle defekti kompenseerimiseks toodetakse kehas rohkem insuliini. Aja jooksul ei suuda pankreas vabastada piisavalt insuliini, et säilitada normaalne veresuhkru tase.

II tüüpi suhkurtõve peamisteks põhjusteks on pärilikkus, tegevusetus ja selle tagajärjel rasvumine. Selle haiguse põhjustavate tegurite kombinatsioon võib hõlmata ka järgmist:

• Glükagooni suurem tase kui vaja. See käivitab liigse glükoosi vabanemise maksast verre..
• Insuliini kiire lagunemine maksas.
• Autoimmuunhaigus. Tapjarakkude paljunemine, mille töö on suunatud insuliiniretseptorite hävitamisele.
• Seleeni sisaldavate toidulisandite süstemaatilise tarvitamise korral tekib ka II tüüpi diabeedi tekkimise võimalus..
• Alkoholi toksiline mõju kõhunäärmele.

Sümptomid

1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi on veidi sarnased, kuid sümptomites on siiski mõningaid erinevusi.

1. tüüpi diabeedi sümptomid

Insuliinsõltuva I tüüpi suhkurtõve tekkimine toimub väga kiiresti, mõnikord äkki.

• Kõige olulisem sümptomatoloogia on seotud polüuuriaga. Lapsed ja noorukid urineerivad sagedamini, kuna veres suurenenud glükoosikoguse tõttu tekib osmootne rõhk.
• Tundke janu, kui uriinist väljub palju vett.
• Pidev nälg - häiritud ainevahetuse tõttu.
• Kaalulangus koos suurenenud isuga.
• Naha dehüdratsioon.
• Lihasnõrkus.
• Atsetooni lõhn uriinis.
• Limaskesta põletik ja sügelus suguelundite piirkonnas.
• Sagedased peavalud.
• Naha seenhaigused.
• Nägemisteravuse halvenemine.
• Tuimus jäsemetes.
• Lastel kasvupeetus.

II tüüpi diabeedi sümptomid

See juhtub sagedamini, kuid seda on raskem diagnoosida, kuna see erineb sümptomite nõrgenenud väljendusest:

• Janu, suukuivus. Patsient joob kuni viis liitrit vett päevas.
• Suguelundite limaskesta sügelus, pikaajaline haavade pingutamine ja isegi väiksemad lõiked.
• Sage urineerimine.
• Pideva väsimuse, unisuse tunne.
• Nõrkus, närvilisus.
• Kaalutõus, rasvumine kõhus ja reites.
• Sõrmeotste kipitus, tuimus kätes, krambid jalgades.
• Jäsemevalu.
• Meestel tugevus väheneb.
• Vererõhk sageli tõuseb.
• Naha tumenemine ja paksenemine ilmneb sageli teatud kehapiirkondades, eriti nahavoltide piirkonnas.

Kuna kõik need sümptomid on üsna aeglased, pannakse selliste patsientide diagnoos uriinianalüüsi läbimisel sageli juhuslikult.

Tüsistused

Kõrge veresuhkur kahjustab kogu keha elundeid ja kudesid. Mida kõrgem on teie veresuhkru tase ja mida kauem te sellega elate, seda suurem on komplikatsioonide oht. Siin on mõned arvud: 50–70% kõigist amputatsioonidest maailmas on põhjustatud suhkurtõve tüsistustest, diabeetikutel on 4–6 korda suurem onkoloogia tõenäosus.

Võimalikud tüsistused mõlemat tüüpi diabeedi korral:

• Veresoonte, sealhulgas suurte arterite valendiku kitsenemine.
• Kardiovaskulaarne patoloogia - südame isheemiatõbi, südameatakk, tromboos.
• Neuropaatia - valulävi, jalgade ja käte valu langetamine.
• Naha dehüdratsiooni tagajärjel naha pinnakihi rakkude lõtvumine.
• Nägemise langus pimeduseni.
• Nefropaatia - neerufunktsiooni kahjustus.
• Diabeetiline jalg - pehmete kudede nekroosiga mädanevad haavad.
• Küünte falanga seente kahjustused.
• Alajäsemete veresoonte haigused.
• Kooma.

See on ainult väike osa neist ohtlikest haigustest, mille põhjuseks võib olla diagnoosi hilinemine või selle puudumine (või vale ravi). Uue haiguse vältimiseks suhkurtõve taustal on vaja pidevalt võtta ettenähtud ravimeid ja kontrollida veresuhkru taset..

Diagnoos

Diabeedi diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

• Kontrollige vere koostist glükoosi suhtes. Kui vere glükoosisisaldus on 7 mmol / l või rohkem (enne hommikusööki) või 11 mmol / l või rohkem (igal ajal), näitab see diabeeti.
• Test glükoositaluvuse (tolerantsuse) kohta. Enne hommikust sööki joovad nad 75 g glükoosi lahjendatuna 300 ml vees, pärast mida tehakse laborikatse.
• Uurige uriinis glükoosi ja ketoonkehade olemasolu.
• Määrake glükeeritud hemoglobiini kogus, suhkurtõvega patsientidel on HbA1C näitajad märkimisväärselt suurenenud (6,5 ja rohkem). Selle taseme järgi saate määrata, milline glükoos oli inimesel viimase 3 kuu jooksul. See analüüs on mugav, sest verd saab annetada igal ajal, mitte ainult tühja kõhuga, ilma eelneva paastumiseta. Kui diabeeti ei diagnoosita ja HbA1C analüüs näitas suuremat arvu, on see põhjus täiendava uuringu läbimiseks.
• Insuliini olemasolu määratakse veres, mis võimaldab hinnata pankrease tööd. Valgu C-peptiid - insuliini sekretsiooni märk, võimaldab tuvastada pankrease jõudluse astet. I tüüpi diabeedi korral on määrad oluliselt vähenenud. II tüüpi diabeedi korral on valgu väärtus normi piires või veidi üle hinnatud. Mis tahes tüüpi suhkurtõve avastamisel registreeritakse haige elukohajärgse spetsialisti juures.

Ravi

Paljud inimesed küsivad, kas seda haigust on vaja ravida, sest diabeet on ravimatu. Jah, teadlased pole veel leiutanud ravimeid, mis võiksid inimese terveks ravida. Kuid tuleb mõista, et ravi kõige olulisem ülesanne on säilitada veresuhkru tase normaalsetes piirides. Ja on ka ravimeid, mis takistavad diabeedi raskemaks muutumist..

Dieedi väljatöötamine

Jätke dieedist välja suhkur ja suhkrut sisaldavad tooted, igasugune alkohol. Nad võtavad toitu väikeste portsjonitena, viis korda päevas. Viimane söögikord hiljemalt kell 19.00. Erilist tähelepanu pööratakse süsivesikuid sisaldavatele toitudele. Vaadake hoolikalt ostetud toote pakendit - mida vähem süsivesikuid, seda parem.

Toitumisspetsialistid on koostanud tabeli, mis näitab toiduainete kaalu ja nende toodete nn XE, leivaühikute sisaldust. See mõiste on tingimuslik, kasutusele võetud toidus sisalduvate süsivesikute arvutamise hõlbustamiseks. Üks XE võrdub ligikaudu 12 grammi süsivesikutega, mis suurendab veresuhkrut 2,8 mmol / liitri kohta. Selle suhkru koguse kõrvaldamiseks kulub kaks ühikut insuliini. Diabeetikute päevane norm on 18–27 XE. Need jaotuvad viie toidukorra vahel ühtlaselt..

Diabeedi ajalugu

Diabeedi ajalugu on kooskõlas inimkonna ajalooga. Diabeedi saladus on üks vanimaid! Selle saaks lahendada ainult tänu kaasaegsele teadusele, sealhulgas geenitehnoloogia tehnoloogiatele ning teadmistele raku- ja molekulaarsete struktuuride kohta..

• Diabeedi uuring
• Kaasaegne terminoloogia
• Diabeedi ajalugu kuupäevades
• Ravim, mis muutis maailma
• Preinsuliini ajastu
• Sobolevi teosed
• Insuliini avastamine
• Insuliini kasutamise alustamine
• Geneetiliselt muundatud insuliin
• Diabetoloogia evolutsiooni uus etapp
• 1. tüüpi diabeedi läbimurre
• II tüüpi diabeedi läbimurre

Selle probleemi uurimisele on kaasa aidanud antiikaja, keskaja ja praeguse aja teadlased ja arstid. Suhkruhaigus oli teada juba eKr Kreekas, Egiptuses, Roomas.

Selle haiguse sümptomite kirjeldamiseks kasutatakse selliseid sõnu nagu "kurnav" ja "valus". Milliseid edusamme on selle haiguse uurimisel tehtud ja millist lähenemisviisi kasutavad arstid haiguse ravimisel meie ajal?

Diabeedi uuring

Diabeedi teadusliku mõistmise ajalugu on seotud järgmiste vaadete muutumisega:

• veepidamatus. Vana-Kreeka teadlased kirjeldasid vedeliku kadu ja kustutamatut janu;
• glükoosipidamatus. XVII sajandil näitasid teadlased vahet magusa ja maitsetu uriini vahel. Esimest korda lisati sõnale "diabeet" sõna, mis ladina keelest tähendab "magus kui mesi". Maitsetuks nimetati hormonaalsetest häiretest või neeruhaigusest põhjustatud diabeeti;
• vere glükoosisisalduse tõus. Pärast seda, kui teadlased õppisid vere ja uriini glükoosi määrama, said nad teada, et vere hüperglükeemia ei pruugi esialgu uriinis kajastuda. Haiguse uute põhjuste selgitamine aitas muuta ülevaadet glükoosipidamatusest, selgus, et neerude poolt glükoosipeetuse mehhanism ei ole häiritud;
• insuliinipuudus. Teadlased on eksperimentaalselt tõestanud, et pärast kõhunäärme eemaldamist areneb diabeet. Nad pakkusid välja, et kemikaalide või "Langerhansi saarte" puudumine käivitas diabeedi.

Kaasaegne terminoloogia

Praegu jagavad eksperdid suhkruhaigust kahte põhirühma:

• 1. tüüp - insuliinist sõltuv.
• 2. tüüp - insuliinist sõltumatu.

Diabeedi ajalugu kuupäevades

Mõelge, kuidas arstid on suhkruhaiguse uurimisel edenenud

• II sajand eKr e. Apamania Kreeka arst Demetrios pani sellele haigusele nime;
• 1675. Vana-Rooma arst Areataus kirjeldas uriini suhkrumaitset;
• 1869. aastal uuris saksa meditsiinitudeng Paul Langerhans pankrease struktuuri ja juhtis tähelepanu rakkudele, mis levivad kogu näärmes. Hiljem selgus, et neis tekkinud saladusel on oluline roll seedimisprotsessides;
• 1889. Mehring ja Minkowski eemaldasid loomadelt pankrease ja põhjustasid seeläbi neile suhkruhaigust;
• 1900. Loomade uurimisel avastas Sobolev seose diabeedi ja kõhunäärme töö vahel;
• 1901. Vene teadlane Sobolev tõestas, et kemikaali, mida praegu nimetatakse insuliiniks, toodavad pankrease moodustised - Langerhansi saared;
• 1920. Töötati välja toiduvahetuse süsteem;
• 1920. Insuliini eraldamine koera pankrease kudedest;
  1921. Kanada teadlased rakendasid Sobolevi meetodeid ja said puhast insuliini;
• 1922. Insuliini esimesed kliinilised uuringud inimestel;
• 1936. Harold Percival jagab diabeedi 1. ja 2. tüübiks;
• 1942. Sulfonüüluurea kasutamine diabeedivastase ravimina II tüüpi diabeedi korral;
• 50ndad. Võeti kasutusele esimesed tabletid veresuhkru alandamiseks. Neid hakati kasutama II tüüpi diabeediga patsientide ravis;
• 1960. Nobeli preemia immunokeemilise meetodi avastamise eest veres insuliini mõõtmiseks;
• 1960. Pandi paika iniminsuliini keemiline struktuur;
• 1969 Esimese kaasaskantava veresuhkru mõõturi loomine;
• 1972. Pälvis autasu röntgenkiirte abil bioloogiliselt aktiivsete ainete struktuuri määramise eest. Insuliini molekuli kolmemõõtmeline struktuur on kindlaks tehtud;
• 1976. Teadlased õpivad sünteesima iniminsuliini;
• 1988. Metaboolse sündroomi määratlus;
• 2007. Uuenduslik ravi, kasutades tüvirakke, mis on võetud nende endi luuüdist. Tänu sellele arengule ei vaja inimene pikka aega insuliini süstimist..

Ravim, mis muutis maailma

Isegi "insuliinieelsel ajastul" elasid diabeeti põdevad inimesed keskmiselt nelikümmend aastat. Insuliini kasutamine võimaldas patsientide elu pikendada kuni 60–65 aastani. Insuliini avastamine on üks maailma suurimaid avastusi ja tõeliselt revolutsiooniline läbimurre..

insuliini, mille sai Kanada arst Frederick Bunting ja meditsiinitudeng Charles Best 1921. aastal.

Preinsuliini ajastu

Vana-Rooma arst Areataus juba teisel sajandil eKr. kirjeldas seda haigust esmakordselt. Ta pani sellele nime, mis kreeka keeles tähendab "läbida". Arst jälgis tähelepanelikult patsiente, kes arvasid, et vedelik, mida nad suurtes kogustes joovad, lihtsalt voolab kogu keha. Isegi iidsed indiaanlased märkasid, et suhkruhaigete inimeste uriin meelitab sipelgaid.

Paljud arstid on püüdnud mitte ainult tuvastada selle vaevuse põhjuseid, vaid ka leida tõhusaid meetodeid selle vastu võitlemiseks. Vaatamata sellistele siiratele püüdlustele ei õnnestunud haigust ravida, mis määras haiged piinadele ja kannatustele. Tervendajad püüdsid haigeid ravida ürtide ja teatud füüsiliste harjutustega. Enamiku surmajuhtumitest teatasid inimesed, kellel on teadaolevalt autoimmuunhaigus.

Mõiste "suhkruhaigus" ilmus alles XVII sajandil, kui arst Thomas Willis märkas, et diabeetikute uriin maitseb magusat. See asjaolu on pikka aega olnud oluline diagnostiline funktsioon. Seejärel avastasid arstid veresuhkru taseme tõusu. Kuid mis on selliste uriini ja vere muutuste põhjus? Paljude aastate jooksul jäi vastus sellele küsimusele saladuseks..

Sobolevi teosed

Vene teadlased on diabeedi uurimisse suure panuse andnud. 1900. aastal viis Leonid Vasilievich Sobolev insuliini tootmise teoreetiliselt ja eksperimentaalselt läbi. Kahjuks keelduti Sobolevilt materiaalset toetust.

Teadlane viis oma katsed läbi Pavlovi laboris. Katsete käigus jõudis Sobolev järeldusele, et Langerhansi saared osalevad süsivesikute ainevahetuses. Teadlane soovitab diabeedi raviks kasutatava kemikaali eraldamiseks kasutada noorte loomade kõhunääret.

Aja jooksul sündis ja arenes endokrinoloogia - teadus endokriinsete näärmete tööst. Siis hakkasid arstid paremini mõistma suhkruhaiguse arengumehhanismi. Füsioloog Claude Bernard on endokrinoloogia rajaja.

Insuliini avastamine

XIX sajandil uuris saksa füsioloog Paul Langerhans hoolikalt kõhunäärme tööd, mille tulemuseks oli ainulaadne avastus. Teadlane rääkis näärme rakkudest, mis vastutavad insuliini tootmise eest. Siis loodi pankrease ja diabeedi vahel otsene seos..

20. sajandi alguses said Kanada arst Frederick Bunting ja tema meditsiinitudeng Charles Best pankrease koest insuliini. Nad tegid katse diabeetiku koeraga, kelle kõhunääre lõigati välja.

Nad süstisid talle insuliini ja nägid tulemust - veresuhkur oli oluliselt madalam. Hiljem hakati insuliini eritama teiste loomade, näiteks sigade, kõhunäärmest. Diabeediravimi loomiseks ajendasid Kanada teadlast traagilised juhtumid - kaks tema lähedast sõpra surid selle haiguse tagajärjel. Selle revolutsioonilise avastuse eest pälvisid MacLeod ja Bunting 1923. aastal Nobeli füsioloogia- või meditsiinipreemia.

Juba enne Bantingi mõistmist teadsid paljud teadlased pankrease mõju diabeedi mehhanismile suurepäraselt ja proovisid eraldada ainet, mis mõjutaks veresuhkru taset, kuid kõik nende katsed olid ebaõnnestunud. Nüüd mõistavad teadlased nende rikete põhjuseid. Probleem oli selles, et teadlastel lihtsalt ei olnud aega soovitud ekstrakti eraldamiseks, kuna pankrease ensüümid sünteesisid insuliini valgumolekulideks.

Frederic Bunting otsustas kasutada operatsiooni pankrease atroofiliste muutuste tekitamiseks ja insuliini tootvate rakkude kaitsmiseks selle ensüümide mõju eest ning alles pärast seda proovida ekstrakti näärmekoest eraldada.

Tema katsed olid edukad. Vaid kaheksa kuud pärast loomadega katsetamist suutsid teadlased esimese mehe päästa. Kahe aasta jooksul toodeti insuliini tööstuslikus mahus.

Huvitav on see, et teadlase areng sellega ei lõppenud, tal õnnestus isoleerida noorte vasikate pankrease kudedest insuliiniekstrakt, milles insuliini sünteesiti piisavas koguses, kuid seedeensüüme polnud veel toodetud. Selle tulemusena õnnestus tal seitsekümmend päeva elus hoida suhkruhaige koer..

Insuliini kasutamise alustamine

Esimene insuliinisüst tehti neljateistaastasele vabatahtlikule Leonard Thompsonile, kes lihtsalt suri diabeeti. Esimene katse ei olnud päris edukas, kuna ekstrakt oli halvasti puhastatud ja selle tagajärjel tekkis teismelisel allergiline reaktsioon.

Teadlased jätkasid selle ravimi täiustamiseks kõvasti tööd, misjärel pojale tehti teine ​​süst, mis tõi ta taas ellu. Uudised insuliini edukast kasutamisest on muutunud rahvusvaheliseks sensatsiooniks. Teadlased äratavad sõna otseses mõttes üles diabeedi raskete tüsistustega patsiendid.

Geneetiliselt muundatud insuliin

Järgmine samm teadlaste arengus oli ravimite leiutamine, millel oleksid samad omadused ja molekulaarstruktuur kui iniminsuliinil. See sai võimalikuks tänu biosünteesile, iniminsuliini võtsid kasutusele teadlased.

Esimest korda viisid 1960. aastate alguses insuliini kunstliku sünteesi peaaegu samaaegselt läbi Panayotis Katsoyanis Pittsburghi ülikoolist ja Helmut Zahn RFTI Aachenis.

Esimese geneetiliselt muundatud iniminsuliini hankisid 1978. aastal Beckmani uurimisinstituudis Arthur Riggs ja Keiichi Itakura rekombinantse DNA tehnoloogia (rDNA) abil Genentechi Herbert Boyeri osalusel, nad rajasid ka esimesed sellise insuliini kaubanduslikud preparaadid - Beckmani uurimisinstituut 1980 ja Genentech aadressil 1982 (kaubamärgi Humulin all).

Diabetoloogia evolutsiooni uus etapp

Insuliinianaloogide väljatöötamine on järgmine samm suhkurtõve ravis. See viis patsientide elukvaliteedi olulise paranemiseni ja andis neile võimaluse täisväärtuslikuks eluks. Insuliini analoogid võimaldavad teil saavutada sarnase süsivesikute ainevahetuse reguleerimise, mis on omane tervele inimesele.

Insuliini analoogid on tavaliste insuliinidega võrreldes palju kallimad ja seetõttu ei saa iga inimene seda endale lubada. Kuid nende populaarsus on hoogustumas ja sellel on vähemalt kolm põhjust:

• haigusega on lihtsam võidelda ja patsiendi seisund stabiliseerida;
• harvemini esineb tüsistus glükoosi järsu languse kujul veres, mis ähvardab kooma arengut;
• lihtsus ja kasutusmugavus.

1. tüüpi diabeedi läbimurre

Teadlased viisid läbi väikese uuringu, mille käigus paljastati uue eksperimentaalse ravimi võime taastada organismi võime insuliini toota ja see vähendab oluliselt süstimisvajadust..

Teadlased on katsetanud uut ravimit kaheksakümnel I tüüpi diabeediga patsiendil. Neile anti anti-CD3 antikeha ravim, mis pärsib autoimmuunse reaktsiooni arengut. Selle katse käigus saadi järgmised tulemused: insuliinisüstide vajadus vähenes kaksteist protsenti, samal ajal kui võime insuliini toota.

Sellise alternatiivse ravi ohutus pole siiski eriti kõrge. See on tingitud hematopoeetilise süsteemi kõrvaltoimete ilmnemisest. Kliinilistes uuringutes ravimit võtnud patsientidel tekkisid gripilaadsed seisundid, sealhulgas peavalud ja palavik. Praegu on selle ravimi kohta kaks sõltumatut uuringut..

Samuti väärib märkimist uuringud, mida praegu Ameerikas tehakse. Katseid on juba läbi viidud I tüüpi diabeediga loomadega. Uus ravim kaob vajaduse pidevalt kontrollida glükoosi ja insuliini süstida. See võtab ainult ühe annuse, mis ringleb veres ja vajadusel aktiveeritakse see..

II tüüpi diabeedi läbimurre

Mõned tänapäevased II tüüpi diabeedi ravimeetodid on suunatud keha tundlikkuse suurendamisele insuliini suhtes. Ameerika teadlased on aga välja pakkunud haiguse vastu võitlemiseks radikaalselt teistsuguse strateegia. Selle olemus on glükoosi tootmise aeglustamine maksas..

Loomkatsete käigus leiti, et teatud valgu pärssimise tõttu maksas väheneb glükoosi tootmine ja selle tase veres..

Ja Uus-Meremaa teadlased usuvad, et nad on teinud märkimisväärse läbimurde II tüüpi diabeedi ravis. Nende meetod on treeningu ja keratiiniekstrakti kasutamine.

Teadlased viisid inimestega läbi kliinilised uuringud, mille käigus ühel patsiendil täheldati une ja kontsentratsiooni paranemist ning teisel vere glükoosisisalduse märgatavat langust. Viiekümnel protsendil juhtudest normaliseerus suhkrutase. Mis tahes avastustest on veel vara rääkida, kuna uuringud on alles pooleli.

Niisiis, haiguse ravis kasutatavad geenitehnoloogia tehnoloogiad on tõesti ime. Sellest hoolimata ei kaota suhkruhaiguse olulisus endiselt tähtsust. Igal aastal satub selle kohutava haiguse ohvriks üha rohkem inimesi..

Tervislik eluviis, mis sisaldab tasakaalustatud, tervislikku toitumist ja mõõdukat kehalist aktiivsust, aitab haigusi ennetada. Ärge püsige oma probleemiga üksi, pöörduge spetsialisti poole. Arst hoiab teie haiguslugu, annab teile kasulikke soovitusi ja määrab optimaalse ravi.

Teadlased ei lakka proovimast leiutada ravimit, mis suudaks haigusest täielikult vabaneda. Kuid kuni see juhtub, pidage meeles, et haiguse varajane avastamine on eduka taastumise võti. Ärge viivitage arsti juurde minekuga, testige end ja olge terved!

Diabeedi ajalugu

Suhkruhaigusega seotud teaduslike ideede ajaloos võib eristada järgmiste paradigmade muutust.

Veepidamatus

Selle patoloogilise seisundi esimesed kirjeldused tõid esile ennekõike selle kõige silmatorkavamad sümptomid - vedeliku kadu (polüuuria) ja rahuldamatu janu (polüdipsia). Mõistet diabeet (inglise keeles Diabetes mellitus) kasutas esmakordselt Apamania päritolu Demetrios (II sajand eKr), pärit Kreeka keeles διαβήτης, mis tähendab "läbitungimist". See oli diabeedi mõiste - seisund, mille korral inimene kaotab pidevalt vedelikku ja täidab seda "nagu sifoon", mis viitab diabeedi ühele peamisele sümptomile - polüuuriale (liigne uriinieritus). Sel ajal peeti suhkruhaigust patoloogiliseks seisundiks, mille korral keha kaotab võime vedelikku säilitada..

Glükoosipidamatus

1675. aastal näitas Thomas Willis, et polüuuria (suurenenud uriinieritus) korral võib uriin olla "magus" või "maitsetu". Esimesel juhul lisas ta sõnale diabeet (lad. Diabetes) sõna mellitus, mis ladina keelest tähendab "magus kui mesi" (lad. Diabetes mellitus), ja teisel - "insipidus", mis tähendab "maitsetu". Maitsetuks nimetati diabetes insipidus - patoloogiat, mille põhjustas kas neeruhaigus (nefrogeenne diabeet insipidus) või hüpofüüsi haigus (neurohüpofüüs) ja mida iseloomustas antidiureetilise hormooni sekretsiooni nõrgenemine või bioloogiline toime.

Matthew Dobson tõestas, et diabeetikutel on uriini ja vere magus maitse tingitud suurest suhkrusisaldusest. Vana-indiaanlased märkasid, et diabeetikute uriin meelitab sipelgaid ja nimetasid seda haigust "magusa uriini haiguseks"). Korea, Hiina ja Jaapani sõna vasted põhinevad samal ideogrammil ja tähendavad ka "magus uriini haigus".

Kõrge veresuhkur

Kui suhkrut oli võimalik mõõta mitte ainult uriinis, vaid ka veres, selgus, et algul tõuseb veres suhkur ja alles siis, kui selle kontsentratsioon veres ületab neerude künnisväärtust (umbes 9 mmol / l), ilmub see alles siis ja uriinis. Diabeedi diabeedi paradigmat tuli uuesti muuta, kuna selgus, et suhkrupeetuse neerude kaudu mehhanism ei ole häiritud, mis tähendab, et puudub suhkrupidamatus kui selline. Samal ajal jäi vana paradigma avastatud uue patoloogilise seisundi, nn "neeruhaiguse" taha. Selle haiguse põhjus oli tõepoolest veresuhkru neerukünnise langus ja selle tagajärjel suhkru ilmumine uriinis normaalse veresuhkru taseme korral. See tähendab, et nagu diabeedi puhul, osutus vana paradigma sobivaks mitte suhkruhaiguse, vaid hoopis teistsuguse patoloogilise seisundi korral.

Niisiis loobuti suhkrupidamatuse paradigmast kõrge veresuhkru paradigma kasuks. See paradigma on tänapäeval peamine ja ainus ideoloogiline diagnostikavahend, samuti teraapia efektiivsuse hindamine. Samal ajal ei piirdu diabeedi tänapäevane paradigma ainult kõrge veresuhkru faktiga. Pealegi võib kindlalt öelda, et "kõrge veresuhkru" paradigma lõpetab suhkruhaiguse teaduslike paradigmade ajaloo, mis taandub ideedele suhkru kontsentratsiooni kohta vedelikes.

Insuliinipuudus

Hiljem algab diabeedi teaduslike paradigmade uus "hormonaalne" ajalugu. Mitmed avastused viisid uue diabeedi kui insuliinipuuduse paradigma tekkimiseni. "Aastal 1889 näitasid Joseph von Mehring ja Oskar Minkowski, et pärast kõhunäärme eemaldamist tekkisid koeral diabeedi sümptomid. Ja 1910. aastal soovitas Sir Edward Albert Sharpay-Schaefer, et diabeet on põhjustatud pankrease Langerhansi saarte poolt eraldatud kemikaali puudusest, mille ta nimetas insuliiniks ladina keeles insula, mis tähendab saart (2002). Pankrease endokriinset funktsiooni ja insuliini rolli diabeedi tekkes kinnitasid 1921. aastal kaks teadlast, | Frederick Grant Buntingomey Charles Herbert Best Nad kordasid Von Mehringi ja Minkowski katseid, näidates, et eemaldatud kõhunäärmega koertel saab diabeedi sümptomeid kõrvaldada, süstides neile tervete koerte Langerhansi saarte väljavõtet. Bunting, Best ja nende töökaaslased (eriti keemik Collip) puhastasid insuliini isoleeritud pankrease suurest p veiseid ja kasutas seda esimeste patsientide raviks aastal 1922. Selle avastuse eest said teadlased Nobeli meditsiinipreemia 1923. aastal. Insuliini tootmine ja selle kasutamine suhkurtõve ravis hakkas kiiresti arenema..

Niipea, kui oli välja töötatud meetod insuliini uurimiseks veres, selgus, et paljude suhkruhaigetega patsientide puhul insuliini kontsentratsioon veres mitte ainult ei vähenenud, vaid ka suurenes. 1936. aastal avaldas Sir Harold Percival Himsworth artikli, kus esimest ja teist tüüpi diabeeti märgiti esmakordselt eraldi haigustena. See muutis jällegi diabeedi paradigmat, jagades selle kahte tüüpi - absoluutse insuliinipuuduse (tüüp 1) ja suhtelise insuliinipuudulikkusega (tüüp 2). Selle tagajärjel on suhkurtõbi muutunud sündroomiks, mis võib esineda vähemalt kahe haiguse korral: 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi. See mõte on diabeedi kaasaegse paradigma lõpp..

Teaduslike paradigmade muutuse põhjustavad uued tehnilised võimalused organismi häirete diagnoosimiseks. Kuid isegi insuliini avastamine ja diabeedi jagunemine kahte tüüpi seoses tundlikkusega selle bioloogiliste mõjude suhtes ei muutnud diabeedi diagnoosimise põhimõtet üksnes hüperglükeemia abil. Järelikult, pärast seda, kui suhkruhaigust oli lubatud pidada hüperglükeemia diagnoositud patoloogiliseks seisundiks, ei pakutud enam põhimõtteliselt uusi meetodeid diabeedi diagnoosimiseks ja seetõttu ei esitatud ka uusi suhkruhaiguse paradigmasid..

Hoolimata diabetoloogia muljetavaldavatest saavutustest viimastel aastakümnetel, põhineb selle haiguse diagnoosimine ikkagi ainult sellise süsivesikute ainevahetuse staatilise parameetri uurimisel nagu veresuhkru tase, täpselt nagu sajandeid tagasi..

Kaasaegne terminoloogia

Mõiste I tüüpi suhkurtõbi ühendab mõned varem kasutatud mõisted, nagu laste diabeet ja insuliinsõltuv diabeet. Mõiste II tüüpi suhkurtõbi ühendab ka mitmeid vanu termineid: täiskasvanute diabeet, rasvumisega seotud diabeet ja insuliinsõltumatu diabeet. Rahvusvahelised standardid hõlmavad ainult 1. ja 2. tüüpi. Mõnes allikas tuvastatakse ka mõiste "3. tüüpi diabeet", mis hõlmab järgmist:

• rasedusdiabeet [1],
• insuliiniresistentne I tüüpi diabeet ("topeltdiabeet"),
• 2. tüüpi diabeet, progresseerudes insuliinisüstide vajaduseni,
• varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel (LADA, "tüüp 1,5 diabeet").

Glükoosi metabolism inimese kehas

Toit sisaldab erinevaid süsivesikuid. Mõned neist, näiteks glükoos, koosnevad ühest molekulist ja imenduvad soolestiku tasandil muutusteta. Teised, näiteks sahharoos (disahhariid) või tärklis (polüsahhariid), koosnevad kahest või enamast omavahel kokku sulanud glükoosimolekulist. Need ained lagundatakse seedetrakti erinevate ensüümide toimel glükoosimolekulideks ja lõpuks imenduvad nad ka verre. Lisaks satuvad vereringesse sellised lihtsad molekulid nagu laktoos ja fruktoos, mis muunduvad maksas glükoosiks. Seega on glükoos peamine süsivesik veres ja kogu kehas. Sellel on erakordne roll inimkeha ainevahetuses: see on kogu keha peamine ja universaalne energiaallikas. Paljud elundid ja koed (näiteks aju) saavad kütusena kasutada ainult glükoosi.

Süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel kehas on peamine roll pankrease hormoonil - insuliinil. See on valk, mis on sünteesitud Langerhansi saartel (endokriinsete rakkude kogunemine pankrease koes) ja on mõeldud glükoosi töötlemise stimuleerimiseks rakkude poolt. Peaaegu kõik koed ja elundid (näiteks maks, lihased, rasvkude) suudavad glükoosi töödelda ainult selle juuresolekul. Neid kudesid ja elundeid nimetatakse insuliinist sõltuvaks. Teised koed ja elundid, näiteks aju, ei vaja glükoosi töötlemiseks insuliini ja seetõttu nimetatakse neid insuliinist mittesõltuvaks.

Töötlemata glükoos ladestub (ladustatakse) maksa ja lihastesse glükogeeni polüsahhariidi kujul, mille saab seejärel uuesti glükoosiks muuta. Kuid glükoosi muutmiseks glükogeeniks vajate taas insuliini..

Tavaliselt kõigub vere glükoosisisaldus üsna kitsas vahemikus: 70–110 mg / dl (milligramm dekaliitris) (3,3–5,5 mmol / L) hommikul pärast und ja 120–140 mg / dl pärast sööki. See nähtus realiseerub tänu sellele, et pankreas toodab rohkem insuliini, seda kõrgem on vere glükoositase..

Insuliinipuuduse (I tüüpi suhkurtõbi) või insuliini ja rakkudega suhtlemise mehhanismi rikkumise korral (II tüüpi suhkurtõbi) akumuleerub glükoos veres suures koguses (hüperglükeemia) ja keharakkudest (välja arvatud insuliinist mittesõltuvad) jäävad peamised energiaallikad... [2]

Suhkurtõve klassifikatsioon

Etioloogiline klassifikatsioon

Diabeedi põhjused I. 1. tüüpi suhkurtõbi Peamine laste diabeedi põhjus ja endemism

• Autoimmuunne
• Idiopaatiline

II. II tüüpi suhkurtõbi Diabeedi peamine keskkonnapõhjus

III. Muud tüüpi diabeet:

1. geneetilised defektid β-raku töös,
2. geneetilised defektid insuliini toimes,
3. ökodokriinse pankrease haigused,
4. endokrinopaatiad,
5. ravimite põhjustatud diabeet,
6. infektsioonist põhjustatud diabeet,
7. immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid,
8. suhkurtõvega seotud geneetilised sündroomid.

IV. Gestatsiooniline diabeet

Liigitamine kursuse raskusastme järgi

• Kerge vool.
• Mõõdukas raskusaste.
• Raske kursus.

Liigitamine süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise astme järgi

• Hüvitamise etapp
• Alamkompensatsiooni faas
• Dekompensatsiooni faas

Tüsistuste klassifikatsioon

• Diabeetiline mikro- ja makroangiopaatia.
• Diabeetiline polüneuropaatia.
• Diabeetiline retinopaatia.
• Diabeetiline nefropaatia.
• Diabeetiline jalg.

Diagnoosi formulatsioon

Diagnoosi koostamisel pannakse kõigepealt diabeedi tüüp, seejärel süsivesikute ainevahetuse olek, millele järgneb suhkurtõve tüsistuste loetelu.

Patogenees

Suhkruhaiguse patogeneesis on kaks peamist punkti:

1) ebapiisav insuliini tootmine kõhunäärme endokriinsete rakkude poolt, 2) insuliini koostoime katkestamine kehakudede rakkudega (insuliiniresistentsus) insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutuse või arvu vähenemise, insuliini enda struktuuri muutuste või rakusisestest signaaliülekande retseptoritest rakuorganellidesse häirete tagajärjel.

Esimest tüüpi häired on iseloomulikud 1. tüüpi diabeedile (vana nimi on insuliinsõltuv diabeet). Seda tüüpi diabeedi tekkimise lähtepunkt on pankrease endokriinsete rakkude (Langerhansi saarte) massiline hävitamine ja selle tagajärjel insuliini taseme kriitiline langus veres. Pankrease endokriinsete rakkude massiline surm võib tekkida viirusnakkuste, stressitingimuste, mitmesuguste autoimmuunhaiguste korral, kus immuunsüsteemi rakud toodavad pankrease β-rakkude vastu antikehi, hävitades neid. Seda tüüpi diabeet on tüüpiline lastele ja noortele (alla 40-aastased).

II tüüpi diabeeti (vana nimi on insuliinist mittesõltuv diabeet) iseloomustavad lõikes 2 osutatud häired (vt eespool). Seda tüüpi diabeedi korral toodetakse insuliini normaalses või isegi suuremas koguses, kuid insuliini vastastikmõju mehhanism keharakkudega on häiritud (insuliiniresistentsus). Insuliiniresistentsuse peamine põhjus on rasvumise korral insuliini membraaniretseptorite talitlushäire (peamine riskitegur) - retseptorid ei suuda oma struktuuri või koguse muutuse tõttu hormooniga suhelda. Samuti võib teatud tüüpi II tüüpi diabeedi korral insuliini enda struktuur olla häiritud (geneetilised defektid). Koos rasvumise, vanaduse, halbade harjumuste, arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise ülesöömisega on istuv eluviis ka II tüüpi diabeedi riskifaktorid. Üldiselt mõjutab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastaseid inimesi..

Diabeedi korral on pärilik eelsoodumus. Kui üks vanematest on haige, on 1. tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeedi tõenäosus 80%.

Hoolimata arengumehhanismidest on igat tüüpi diabeedi ühiseks jooneks vere glükoosisisalduse püsiv tõus ja kehakudede ainevahetushäired, mis ei ole enam võimelised glükoosi püüdma.

• Kudede võimetus glükoosi kasutada põhjustab ketoatsidoosi tekkega rasvade ja valkude suurenenud katabolismi.
• Glükoosi kontsentratsiooni suurenemine veres viib vere osmootse rõhu tõusuni, mis põhjustab tõsist vee ja elektrolüütide kadu uriinis.
• Veres glükoosi kontsentratsiooni püsiv tõus mõjutab negatiivselt paljude elundite ja kudede seisundit, mis viib lõpuks raskete komplikatsioonide tekkeni: diabeetiline nefropaatia, neuropaatia, oftalmopaatia, mikro- ja makroangiopaatia, erinevat tüüpi diabeetilised koomad jne..
• Diabeetikutel väheneb immuunsüsteemi reaktiivsus ja nakkushaiguste raske kulg..

Diabeedi kliinilised tunnused

Diabeedi kliinilises pildis on tavaks eristada kahte sümptomite rühma: suured ja väikesed.

Peamised sümptomid on:

1. polüuuria - suurenenud uriini eritumine, mis on põhjustatud uriini osmootse rõhu suurenemisest selles lahustunud glükoosi tõttu (tavaliselt uriinis glükoosi pole).
2. Polüdipsia (pidev rahuldamatu janu) - põhjustatud märkimisväärsest veekaotusest uriinis ja osmootse vererõhu tõusust.
3. Polüfaagia on pidev, rahuldamatu nälg. Selle sümptomi põhjustab diabeedi ainevahetushäire, nimelt rakkude võimetus insuliini puudumisel glükoosi siduda ja töödelda.
4. Kaalulangus (eriti tüüpiline I tüüpi diabeedi puhul) on diabeedi tavaline sümptom, mis areneb hoolimata patsientide suurenenud isust. Kaalulangus (ja isegi ammendumine) on tingitud valkude ja rasvade suurenenud katabolismist, mis on tingitud glükoosi väljajätmisest rakkude energia metabolismist.

Peamised sümptomid on kõige levinumad I tüüpi diabeedi korral. Nad arenevad järsult. Patsiendid saavad tavaliselt öelda oma välimuse täpse kuupäeva või perioodi.

Sekundaarsete sümptomite hulka kuuluvad mittespetsiifilised kliinilised tunnused, mis arenevad aja jooksul aeglaselt. Need sümptomid on levinud nii I kui ka II tüüpi diabeedi korral:

• naha ja limaskestade sügelus (tupe sügelus),
• kuiv suu,
• lihaste üldine nõrkus,
• peavalu,
• põletikulised nahakahjustused, mida on raske ravida,
• nägemispuue,
• atsetooni olemasolu uriinis I tüüpi diabeedi korral. Atsetoon on rasvavarude põletamise tulemus. [3]

Mõned diabeedi tüübid

1. tüüpi suhkurtõbi

1. tüüpi diabeedi tekkimise patogeneetiline mehhanism põhineb pankrease endokriinsete rakkude (pankrease β-rakud) insuliini tootmise puudumisel, mis on põhjustatud nende hävitamisest teatud patogeensete tegurite (viirusnakkus, stress, autoimmuunhaigused jne) mõjul. 1. tüüpi diabeet moodustab 10-15% kõigist diabeedijuhtudest ja areneb enamikul juhtudel lapseeas või noorukieas. Seda tüüpi diabeeti iseloomustab põhisümptomite ilmnemine, mis aja jooksul kiiresti arenevad. Peamine ravi on insuliini süstimine, mis normaliseerib keha ainevahetust. Ilma ravita progresseerub 1. tüüpi diabeet kiiresti ja põhjustab tõsiseid tüsistusi nagu ketoatsidoos ja diabeetiline kooma, mis lõpevad surmaga [4].

II tüüpi suhkurtõbi

Seda tüüpi haigusi põhjustab koe tundlikkuse vähenemine insuliini toimele (insuliiniresistentsus), mis sünteesitakse haiguse algfaasis normaalsetes või isegi suurenenud kogustes. Patsiendi toitumine ja kehakaalu langus aitavad mõnel juhul normaliseerida keha süsivesikute ainevahetust ja vähendada glükoosi sünteesi maksa tasemel. Kuid haiguse progresseerumisel pankrease β-rakkude poolt insuliini sekretsioon väheneb, mistõttu on vaja süstida.

II tüüpi diabeet moodustab 85–90% kõigist haigusjuhtudest ning areneb kõige sagedamini üle 40-aastastel inimestel ja on tavaliselt seotud rasvumisega. Haigus on aeglane. Sellel on sekundaarsed sümptomid; ketoatsidoos on haruldane. Aja jooksul tekivad sellised tüsistused nagu mikro- ja makroangiopaatia, nefro- ja neuropaatia, retinopaatia jne..

II tüüpi diabeedi ravi algab dieedi ja mõõduka treeninguga. Diabeedi varajases staadiumis aitab isegi väike kehakaalu langus normaliseerida keha süsivesikute ainevahetust ja vähendada glükoosisünteesi maksa tasemel. Hilisemate etappide raviks kasutatakse erinevaid ravimeid.

• Sulfonüüluurea derivaadid (tolbutamiid, glipisiid) suurendavad pankrease rakkude insuliini sekretsiooni.
• Prandiaalsed glükeemilised regulaatorid (repagliniid, nategliniid) erinevad sulfonüüluurea derivaatidest kiire ja lühikese toimega
• Biguaniidid (metformiin) vähendavad glükoosi imendumist soolestikus ja selle tootmist maksas, suurendavad kudede tundlikkust insuliini toimele.
• Tiasolidiindioonid (rosiglitasoon, pioglitasoon) stimuleerivad glükoosi metabolismis osalevaid geneetilisi mehhanisme, suurendavad kudede tundlikkust glükoosi suhtes.
• Α-glükosidaasi (akarboosi) inhibiitorid pärsivad sooleensüüme, mis lagundavad komplekssed süsivesikud glükoosiks, vähendades seeläbi glükoosi imendumist soolestiku tasemel [5].
• Magneesiumilisandid aitavad reguleerida veresuhkru taset. Seetõttu väheneb või isegi kaob vajadus suukaudsete diabeediravimite järele täielikult..

Gestatsiooniline diabeet

See tekib raseduse ajal ja võib pärast sünnitust täielikult kaduda või oluliselt leevendada. Rasedusdiabeedi mehhanismid on sarnased 2. tüüpi diabeedi mehhanismidega. Rasedusdiabeedi esinemissagedus rasedatel on ligikaudu 2-5%. Kuigi seda tüüpi diabeet võib pärast sünnitust täielikult kaduda, põhjustab rasedus raseduse ajal seda haigust märkimisväärselt ema ja lapse tervisele. Naistel, kellel on raseduse ajal rasedusdiabeet olnud, on suurem risk II tüüpi diabeedi tekkeks hiljem. Diabeedi mõju lootele väljendub lapse ülekaalus sünnituse ajal (makrosoomia), mitmesugustes deformatsioonides ja kaasasündinud väärarengutes.

Diagnostika

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimist hõlbustab peamiste sümptomite olemasolu: polüuuria, polüfaagia, kehakaalu langus. Peamine diagnostiline meetod on siiski glükoosi kontsentratsiooni määramine veres. Diabeet diagnoositakse, kui:

• suhkru (glükoosi) kontsentratsioon tühja kõhuga kapillaarveres ületab 6,1 mmol / l (millimooli liitri kohta) ja 2 tundi pärast sööki (söögijärgne glükeemia) 11,1 mmol / l;
• glükoositaluvuse testi tulemusena (kahtlastel juhtudel) ületab veresuhkru tase 11,1 mmol / l;
• glükosüülitud hemoglobiini tase ületab 5,9%;
• uriinis on suhkur;
• uriin sisaldab atsetooni (Acetonuria).

Tüsistused

Terav

• Diabeetiline ketoatsidoos on tõsine seisund, mis tekib rasvade (ketokehade) vaheainevahetuse toodete kogunemise tagajärjel veres. See juhtub kaasuvate haiguste, peamiselt nakkuste, vigastuste, operatsioonide ja ebapiisava toitumisega. See võib viia teadvuse kaotuse ja keha elutähtsate funktsioonide häirimiseni. See on hädavajalik näidustus kiireks hospitaliseerimiseks. [6]
• Hüpoglükeemia - veresuhkru taseme langus alla normaalse väärtuse (tavaliselt alla 4,4 mmol / l) tekib hüperglükeemiliste ravimite üleannustamise, kaasuvate haiguste, ebatavalise füüsilise aktiivsuse või ebapiisava toitumise ning kange alkoholi kasutamise tõttu. Esmaabi seisneb selles, et antakse patsiendile lahus suhkrut või mis tahes magusat jooki, süüakse süsivesikuterikast toitu (kiiremaks imendumiseks võib hoida suhkrut või mett keele all), võimaluse korral süstitakse lihasesse glükagooni preparaate ("GlucaGen"), süstitakse veeni 40 % glükoosilahus.
• Hüperosmolaarne kooma. See esineb peamiselt vanematel patsientidel, kellel on II tüüpi diabeet või mitte, ja see on alati seotud raske dehüdratsiooniga. Polüuuria ja polüdipsia on levinud, mis kestavad päevi kuni nädalaid enne sündroomi tekkimist. Eakad inimesed on altid hüperosmolaarsele koomale, kuna neil on suurem tõenäosus janutunde tajumise halvenemisel. Teine keeruline probleem on neerufunktsiooni muutus (tavaliselt eakatel), mis häirib liigse glükoosi eemaldumist uriinis. Mõlemad tegurid soodustavad dehüdratsiooni ja märkimisväärset hüperglükeemiat. Metaboolse atsidoosi puudumine on tingitud ringleva insuliini olemasolust veres ja / või madalamast kontrinsuliinhormoonide tasemest. Need kaks tegurit pärsivad lipolüüsi ja ketooni tootmist. Juba alanud hüperglükeemia viib glükoosuria, osmootse diureesi, hüperosmolaarsuse, hüpovoleemia, šoki ja ravita jätmise korral surmani. On oluline viide kiireks hospitaliseerimiseks.

Hilja

• Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta kahjustus mikroaneurüsmide, täpp- ja täpiliste verejooksude, tahkete eksudaatide, tursete ja uute anumate moodustumise kujul. Lõpeb verejooksuga silmapõhjas, võib põhjustada võrkkesta irdumist. Retinopaatia algstaadium määratakse 25% -l äsja diagnoositud II tüüpi suhkurtõvega patsientidest. Retinopaatia esinemissagedus suureneb 8% aastas, nii et pärast 8 aastat haiguse algusest tuvastatakse retinopaatia 50% -l kõigist ja 20 aasta pärast umbes 100% -l patsientidest. Seda esineb sagedamini 2. tüübi korral, selle raskusaste on korrelatsioonis neuropaatia raskusastmega. Pimeduse peamine põhjus keskealistel ja eakatel inimestel.
• Diabeetiline mikro- ja makroangiopaatia - veresoonte läbilaskvuse rikkumine, nende hapruse suurenemine, kalduvus tromboosile ja ateroskleroosi areng (esineb varakult, mõjutatud on peamiselt väikesed anumad).
• Diabeetiline polüneuropaatia - kõige sagedamini kahepoolse perifeerse neuropaatia kujul "kindad ja sukad", alustades alajäsemetest. Valu kadumine ja temperatuuritundlikkus on neuropaatiliste haavandite ja liigeste nihestuste tekkimise kõige olulisem tegur. Perifeerse neuropaatia sümptomiteks on tuimus, põletustunne või paresteesia, mis algab jäseme distaalsetes piirkondades. Iseloomulik on sümptomite suurenemine öösel. Tundlikkuse kaotamine toob kaasa kerge vigastuse.
• Diabeetiline nefropaatia - neerukahjustus, kõigepealt mikroalbuminuuria kujul (albumiinivalgu eritumine uriiniga), seejärel proteinuuria. Viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.
• Diabeetiline artropaatia - liigesevalu, krõmpsutamine, liikuvuse piiramine, sünoviaalvedeliku koguse vähenemine ja selle viskoossuse suurenemine.
• Diabeetiline oftalmopaatia - katarakti (läätse hägusus), retinopaatia (võrkkesta kahjustus) varane areng.
• Diabeetiline entsefalopaatia - vaimsed ja meeleolumuutused, emotsionaalne labiilsus või depressioon.
• Diabeetiline jalg - suhkurtõvega patsiendi jalgade kahjustus mädane-nekrootiliste protsesside, haavandite ja osteoartikulaarsete kahjustuste kujul, mis tekib perifeersete närvide, veresoonte, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste muutuste taustal. Kas diabeetikutel on peamine amputeerimise põhjus.

Ravi

1. tüüpi suhkurtõve ravi

• Dieetravi - süsivesikute tarbimise vähendamine, tarbitud süsivesikute hulga kontrollimine. See on abimeetod ja on efektiivne ainult koos insuliinraviga.
• Füüsiline aktiivsus - piisava töö- ja puhkerežiimi tagamine, kehakaalu langus konkreetse inimese jaoks optimaalseks, energiatarbimise ja energiatarbimise kontroll.
• Insuliini asendusravi - pikaajalise insuliini algtaseme valimine ja leevendamine pärast toidu glükoosisisalduse tõusu lühitoimeliste ja ülilühitoimeliste insuliinide abil.

II tüüpi diabeedi ravi

• dieediteraapia - süsivesikute tarbimise vähendamine, tarbitud süsivesikute hulga kontrollimine.
• kehaline aktiivsus - piisava töö- ja puhkerežiimi tagamine, kehakaalu languse tagamine konkreetse inimese jaoks optimaalseks, energiatarbimise ja energiatarbimise kontroll.
• suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid - kasutatakse täiendava insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks kõhunäärme β-rakkudes, et taastada veres glükoosi normaalne kontsentratsioon.
• vererõhu kontrollimiseks eelistatakse metaboolselt neutraalseid (AKE inhibiitorid, sartaanid) ja metaboolselt positiivseid (moksonidiin) ravimeid.
• lipiidide taset alandava ravi määramine: fenofibraat / tricor (TG, LDL ja HDL suurenemine ning retinopaatia, neuropaatia, pärgarteri haiguse progresseerumise vähenemine), statiinid (LDL kontroll, pärgarteri haiguste vähenemine) Fenofibraadi ja statiinide kombinatsioon anamneesis makrovaskulaarsete komplikatsioonidega kõrge riskiga patsientidel. Fenofibraadi / tricori määramine on võimalik ka normaalse lipiidiprofiiliga, kui patsiendil on retinopaatia polüneuropaatia tunnused.
• insuliini asendusravi, kui muud meetmed on ebaefektiivsed [7]

Ainevahetuskirurgia II tüüpi diabeedi ravis

Praegu pole konservatiivseid ravimeetodeid, mis aitaksid II tüüpi diabeeti ravida. Samal ajal annab metaboolne kirurgia mao- ja biliopankreaalse šunteerimise vormis väga suure tõenäosusega täieliku ravi (80–90%). Neid operatsioone kasutatakse nüüd ülekaalu radikaalseks raviks väga laialdaselt. Nagu teada, on II tüüpi diabeet ülekaalulistel patsientidel kaasuva patoloogiana väga levinud. Selgus, et selliste toimingute tegemine ei vii mitte ainult kaalu normaliseerumiseni, vaid ravib ka diabeeti 80–98% juhtudest [8]. See asjaolu oli lähtepunktiks selliste ainevahetusoperatsioonide kasutamise võimalustele II tüüpi suhkurtõve radikaalseks raviks mitte ainult rasvunud, vaid ka normaalkaalus või mõõduka liigse kehakaalu korral (kehamassiindeksiga 25–30)..

Metaboolse kirurgia toimemehhanismi osas käivad intensiivsed uuringud. Esialgu eeldati, et kaalulangus on glükeemia normaliseerimise peamine mehhanism. Selgus aga, et glükeemia ja glükeeritud hemoglobiini normaliseerumine toimub peaaegu kohe pärast maovähendusoperatsiooni, isegi enne, kui kehakaal hakkab langema [9]. See asjaolu sundis meid otsima muid selgitusi operatsiooni positiivsele mõjule ainevahetusele. Praegu arvatakse, et operatsiooni peamine toimemehhanism on kaksteistsõrmiksoole väljajätmine toidu läbipääsust. Maovähendusoperatsioonil suunatakse toit otse iileusse. Toidu otsene mõju iileumi limaskestale viib glükagoonitaolise hormooni - GLP-1, mis kuulub inkretiinidesse, sekretsiooni. Sellel peptiidil on mitmeid omadusi [10] [11]. See stimuleerib insuliini tootmist, kui glükoositase on kõrgenenud. See stimuleerib beeta-rakkude kasvu kõhunäärmes (on teada, et II tüüpi diabeedi korral on beeta-rakkude apoptoos suurenenud). Beetarakkude kogumi taastamine on äärmiselt positiivne. GLP-1 blokeerib glükagooni stimuleeritud glükoosi tootmise maksas. GLP-1 soodustab küllastust, stimuleerides hüpotalamuse kaarekujulist tuuma.

Kliinilised uuringud.
Maovähendusoperatsioonil on rohkem kui 60 aastat ajalugu. Seda tüüpi metaboolsete operatsioonide positiivset mõju suhkurtõve kulgemisele on korduvalt kinnitanud arvukad kliinilised uuringud, milles uuriti ülekaalu vähendamisele suunatud operatsioonide pikaajalisi tulemusi. Näidati, et 90% -l patsientidest täheldati diabeedi täielikku paranemist. Need patsiendid suutsid täielikult loobuda igasugusest ravimteraapiast. Ülejäänud 10% näitasid positiivset dünaamikat diabeedivastaste ravimite vähendatud annuste näol [12]. Pikaajaliste tulemuste uuring näitas, et suremus suhkurtõve tüsistustesse oli maovähendusrühmas 92% madalam kui grupis, kus tehti konservatiivset ravi [13].
On läbi viidud kliinilisi uuringuid, kus on uuritud metaboolse kirurgia mõju II tüüpi diabeedi kulgemisele normaalse kehakaalu ja mõõduka ülekaaluga (kehamassiindeksiga kuni 30) patsientidel [14]. Need uuringud dubleerisid täielikult selle tüüpi patsientide II tüüpi diabeedi ravimise 90% -lise positiivse tulemuse ja ülejäänud 10% positiivse dünaamika..
Sarnased tulemused saadi noorukieas patsientidel II tüüpi diabeedi ravimisel pärast maovähendusoperatsiooni [15]
Praegu on ebaselge, keda tuleks II tüüpi diabeedi korral metaboolse kirurgiaga ravida. Kui suhkurtõvega patsiendi kehamassiindeks on 35 või rohkem, loetakse operatsioon näidustatuks. Samal ajal, kui olukord puudutab normaalse või mõõduka ülekaaluga patsiente, on vaja hinnata operatsiooni riske ja neid võimalikke positiivseid mõjusid, mida saab diabeedi ravimisel. Arvestades asjaolu, et isegi pädeva konservatiivse ravi läbiviimine ei ole diabeedi tüsistuste (diabeetiline retinopaatia, nefropaatia, neuropaatia ja angiopaatia koos nende raskete tagajärgede kogu spektriga) usaldusväärne ennetamine, võib metaboolse kirurgia kasutamine olla paljutõotav ravimeetod ka selles II tüüpi suhkurtõvega patsientide rühmas..