Selles artiklis saate teada:

Viimasel ajal võib üha sagedamini kuulda, et diabeet on 21. sajandi epideemia, et iga aastaga see nooreneb ja selle tagajärgede tõttu sureb üha rohkem inimesi. Nii et mõtleme välja, mis on diabeet, millised diabeedi tüübid eksisteerivad ja kuidas need üksteisest erinevad..

Diabeet on terve haiguste rühm, mida iseloomustab suures koguses uriini sekretsioon.

Mis on diabeet? Omal põhjustel on diabeet kahte tüüpi: suhkurtõbi, mis on seotud kõrge vere glükoosisisaldusega, ja diabeet. Vaatleme neid üksikasjalikumalt.

Suhkurtõbi on haigus, mis on seotud vere glükoosisisalduse suurenemisega erinevatel põhjustel.

Sõltuvalt diabeedi põhjustanud põhjusest eristatakse järgmisi tüüpe:

  1. 1. tüüpi suhkurtõbi.
  2. II tüüpi suhkurtõbi.
  3. Spetsiifilised diabeedi tüübid.
  4. Gestatsiooniline diabeet.


Mõelge diabeedi tüüpidele ja nende omadustele.

1. tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltuv)

1. tüüpi suhkurtõbi areneb organismis insuliini puudumise tõttu - hormoon, mis reguleerib glükoosi ainevahetust. Puudus tekib pankrease rakkude kahjustuse tõttu inimese immuunsüsteemi poolt. Pärast infektsiooni, tugevat stressi, kokkupuudet ebasoodsate teguritega "laguneb" immuunsüsteem ja hakkab tootma antikehi oma rakkude vastu.

1. tüüpi suhkurtõbe esineb sagedamini noortel või lapsepõlves. Haigus algab äkki, diabeedi sümptomid on väljendunud, vere glükoositase on väga kõrge, kuni 30 mmol / l, kuid ilma insuliinita jäävad keharakud nälga.

Ravi

Ainus viis I tüüpi diabeedi raviks on insuliini süstimine naha alla. Tänu tänapäevastele edusammudele pole enam vaja insuliini mitu korda päevas süstida. Välja on töötatud insuliini analoogid, mida manustatakse üks kord päevas kuni üks kord 3 päeva jooksul. Samuti on väga efektiivne kasutada insuliinipumpa, mis on väike programmeeritav seade, mis süstib insuliini pidevalt kogu päeva vältel..

1. tüüpi suhkurtõve variatsioon on LADA-diabeet - täiskasvanute varjatud autoimmuunne diabeet. Sageli segi ajada 2. tüüpi diabeediga.

LADA diabeet areneb täiskasvanueas. Kuid erinevalt II tüüpi diabeedist iseloomustab seda vere insuliini taseme langus ja normaalne kehakaal. Samuti on uuringu käigus võimalik tuvastada pankrease rakkude antikehi, mida küll II tüübi diabeedi korral ei esine, kuid I tüüpi diabeedi korral..

Selle haiguse õigeaegne diagnoosimine on väga oluline, kuna selle ravi seisneb insuliini manustamises. Tablettidega antihüperglükeemilised ravimid on sel juhul vastunäidustatud..

II tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltumatu)

II tüüpi suhkurtõve korral toodab kõhunääre insuliini piisavas koguses, isegi ülemäärases koguses. Keha kuded ei ole selle tegevuse suhtes siiski tundlikud. Seda seisundit nimetatakse insuliiniresistentsuseks..

Seda tüüpi diabeet mõjutab ülekaalulisi, üle 40-aastaseid inimesi, kellel on tavaliselt ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Haigus algab järk-järgult, väheste sümptomitega. Vere glükoosisisaldus on mõõdukalt tõusnud ja pankrease rakkude antikehi ei tuvastata.

II tüüpi suhkurtõve eriline salakavalus on see, et pika asümptomaatilise perioodi tõttu lähevad patsiendid arsti juurde väga hilja, kui neist 50% -l on diabeeditüsistused. Seetõttu on pärast 30 aastat väga oluline teha veresuhkru test igal aastal..

Ravi

II tüüpi diabeedi ravi algab kehakaalu langusest ja suurenenud kehalisest aktiivsusest. Need meetmed vähendavad insuliiniresistentsust ja aitavad vähendada vere glükoosisisaldust, millest mõnele patsiendile piisab. Vajadusel määratakse suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid ja patsient võtab neid pikka aega. Haiguse süvenemisega, tõsiste komplikatsioonide tekkimisega lisatakse ravile insuliini.

Muud konkreetsed diabeedi tüübid

On terve rühm diabeedi tüüpe, mis on seotud muude põhjustega. Maailma Terviseorganisatsioon määratleb järgmised tüübid:

  • pankrease rakkude funktsiooni ja insuliini toime geneetilised defektid;
  • eksokriinse pankrease haigused;
  • endokrinopaatiad;
  • ravimitest või kemikaalidest põhjustatud suhkurtõbi;
  • infektsioonid;
  • immuundiabeedi ebatavalised vormid;
  • suhkurtõvega seotud geneetilised sündroomid.

Geneetilised defektid pankrease rakkude töös ja insuliini toimes

See on noorte nn MODU-diabeet (modi) või täiskasvanute tüüpi diabeet. See areneb pankrease normaalse toimimise ja insuliini toime eest vastutavate geenide mutatsioonide tagajärjel.

Lapsepõlves ja noorukieas põevad inimesed põevad MODU-diabeeti, mis muudab selle sarnaseks I tüüpi diabeediga, kuid haiguse käik sarnaneb II tüüpi diabeediga (vähese sümptomiga, pankrease antikehad puuduvad, sageli piisab ravist dieedist ja täiendavast füüsilisest aktiivsusest).

Eksokriinse pankrease haigused

Pankreas koosneb 2 tüüpi rakkudest:

  1. Endokriinsed sekretsioonihormoonid, millest üks on insuliin.
  2. Eksokriinne, ensüümidega pankrease mahla tootmine.

Need lahtrid asuvad üksteise kõrval. Seega, kui osa elundist on kahjustatud (kõhunäärmepõletik, trauma, kasvajad jne), kannatab ka insuliini tootmine, mis viib diabeedi arenguni.

Sellist diabeeti ravitakse funktsiooni asendamisega, st insuliini sisseviimisega.

Endokrinopaatia

Mõnede endokriinsete haiguste korral toodetakse hormoone ülemäärases koguses (näiteks kasvuhormoon akromegaalia korral, türoksiin Gravesi tõve korral, kortisool Cushingi sündroomi korral). Need hormoonid avaldavad negatiivset mõju glükoosi metabolismile:

  • suurendada vere glükoosisisaldust;
  • põhjustada insuliiniresistentsust;
  • pärsib insuliini toimet.

Selle tulemusena tekib teatud tüüpi diabeet..

Narkootikumidest või kemikaalidest põhjustatud suhkurtõbi

On tõestatud, et teatud ravimid suurendavad vere glükoosisisaldust ja põhjustavad insuliiniresistentsust, aidates kaasa diabeedi tekkele. Need sisaldavad:

  • nikotiinhape;
  • türoksiin;
  • glükokortikoidid;
  • mõned diureetikumid;
  • a-interferoon;
  • β-blokaatorid (atenolool, bisoprolool jne);
  • immunosupressandid;
  • ravimid HIV-nakkuse raviks.

Infektsioonid

Sageli avastatakse suhkurtõbi esmakordselt pärast viirusnakkust. Fakt on see, et viirused võivad kahjustada kõhunäärme rakke ja põhjustada immuunsüsteemi "lagunemist", käivitades protsessi, mis meenutab I tüüpi diabeedi arengut.

Need viirused hõlmavad järgmist:

  • adenoviirus;
  • tsütomegaloviirus;
  • Coxsackievirus B;
  • kaasasündinud punetised;
  • mumpsiviirus ("mumps").

Immuundiabeedi ebatavalised vormid

Insuliini ja selle retseptori antikehade moodustumisest põhjustatud diabeedi tüübid on äärmiselt haruldased. Retseptor on insuliini “sihtmärk”, mille kaudu rakk tajub oma tegevust. Kui need protsessid on häiritud, ei saa insuliin organismis tavaliselt oma ülesandeid täita ja tekib suhkruhaigus.

Diabeediga seotud geneetilised sündroomid

Geneetiliste sündroomidega (Downi, Turneri, Kleinfelteri sündroomid) sündinud inimestel esineb suhkruhaigus koos teiste patoloogiatega. Seda seostatakse ebapiisava insuliini tootmisega, samuti selle sobimatu toimega..

Gestatsiooniline diabeet

Gestatsiooniline diabeet tekib naistel raseduse ajal ja on seotud hormoonide ainevahetuse iseärasustega sellel perioodil. See toimub tavaliselt raseduse teisel poolel ja kulgeb praktiliselt ilma sümptomiteta.

Rasedusdiabeedi oht on see, et see põhjustab tüsistusi, mis mõjutavad raseduse kulgu, loote arengut ja naise tervist.. Polühüdramnionid, raske gestoos arenevad sagedamini, laps sünnib enneaegselt, suure kehakaaluga, kuid ebaküpsed elundid ja hingamishäired.

Seda tüüpi diabeet reageerib dieedile ja suurenenud füüsilisele aktiivsusele, vajavad harva insuliini. Pärast sünnitust normaliseerub glükoositase peaaegu kõigil naistel. Kuid umbes 50% rasedusdiabeediga naistest areneb järgmise 15 aasta jooksul 1. või 2. tüüpi diabeet..

Diabeet insipidus

Diabetes insipidus on diabeet, mis ei ole seotud vere glükoosisisalduse tõusuga. Selle põhjuseks on vasopressiini, hormooni, mis reguleerib neerude veevahetust ja põhjustab vasokonstriktsiooni, metabolismihäired..

Meie aju keskmes on väike näärmete kompleks - hüpotalamus ja hüpofüüs. Vasopressiini toodetakse hüpotalamuses ja seda hoitakse hüpofüüsis. Kui need struktuurid on kahjustatud (trauma, infektsioon, operatsioon, kiiritusravi) ja enamasti - teadmata põhjustel, on vasopressiini moodustumise või vabanemise rikkumine.

Veres sisalduva vasopressiini taseme langusega tekib inimesel tugev janu, ta võib päevas juua kuni 20 liitrit vedelikku ja rikkalikult uriini. Häirib peavalu, südamepekslemine, naha kuivus ja limaskestad.

Ravi

Diabetes insipidus reageerib ravile hästi. Inimene saab vasopressiini ninasprei või pillide kujul. Janu väheneb piisavalt kiiresti, uriini eritumine normaliseerub.

Suhkurtõve määratlus ja aktsepteeritud klassifikatsioon

Suhkurtõbi on tavaline haigus, mis on seotud süsivesikute ainevahetuse rikkumisega ja millega kaasneb vere glükoosisisalduse suurenemine.

Vastavalt WHO (Maailma Terviseorganisatsioon) määratlusele on diabeet jaotatud klasside kaupa.

Diabeetide klassifikatsioon

Klassifikatsiooni järgi tuleks eristada järgmist:

  • diabeet;
  • prediabeet;
  • raseduse ajal raseduse ajal.

ICD 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) järgi näeb tänapäevane klassifikatsioon välja selline:

  • 1. tüüp - insuliinist sõltuv, kood E10 (insuliini kasutamine on kohustuslik);
  • 2. tüüp - insuliinist sõltumatu, kood E11 (provotseerib liigset kaalu ja halvenenud verevarustust);
  • E12 kood - põhjustatud alatoitumusest (esineb näljahäda või maksa- ja neerufunktsiooni häirete taustal);
  • E13 kood - segatud;
  • E14 kood - määratlemata tüüpi patoloogia.

Miks on SD ohtlik? Asjaolu, et haiguse igas klassis on erinevaid sümptomeid ja iga tüüp põhjustab tõsiseid häireid organismi sisemiste süsteemide töös.

1 tüüp

Insuliinist sõltuv 1. tüüpi suhkurtõbi on haigus, mis tekib pankrease rakulise hävitamise tagajärjel, mille tagajärjel koguneb kehas liigne suhkur. See patoloogia areneb koos insuliini puudumisega, mis on vajalik süsivesikute õigeks ainevahetuseks..

Mõjutatud nääre ei suuda toime tulla piisavalt hormooni tootmisega. Sellega seoses on glükoosi imendumine rakkudesse takistatud ja veresuhkru indeks suureneb. Peamine viis hormooni puuduse kompenseerimiseks on insuliini regulaarne süstimine kehasse..

Seda tüüpi patoloogiat põdevad patsiendid peavad elujõulisuse säilitamiseks kogu elu jooksul järgima insuliini süstimise kava. Seetõttu nimetatakse seda tüüpi insuliinist sõltuvaks.

Seda tüüpi patoloogia on sagedamini kaasasündinud ja seda leitakse lapsepõlves või noorukieas..

Videomaterjal I tüüpi diabeedi mehhanismi kohta:

Haiguse peamised tunnused ilmnevad järgmiselt:

  • suurenenud tung urineerida ja suur kogus uriini;
  • suurenenud söögiisu;
  • rahuldamatu janu;
  • suu kuivuse tunne;
  • naha sügelus;
  • seletamatu kaalulangus;
  • nõrkus, unisus.

Vereanalüüsi tulemuste kohaselt täheldatakse suurenenud suhkrusisaldust, rasvarakke leidub uriinis.

Tulevikus liitub sümptomitega kõhu tugev väljendunud sündroom, mis koos iivelduse rünnakutega vähendab söögiisu.

Ebasoodsate tegurite mõjul on võimalik glükoosi märkimisväärne tõus, mis õigeaegse korrigeerimiseta viib hüperglükeemia tekkeni.

Veresuhkru võib käivitada:

  • närviline koormus;
  • nakkus- või põletikuline haigus;
  • dieettoitumise rikkumine;
  • Rasedus;
  • trauma;
  • alkoholi ja suitsetamise kuritarvitamine;
  • paastumine või ülesöömine;
  • kirurgiline sekkumine;
  • puudub insuliini süstimine või vale annus.

Ebastabiilse veresuhkru taseme tõttu on 1. tüüpi diabeet ohtlik tüsistuste tõttu:

  • diabeetiline nefropaatia ja neerupuudulikkus;
  • närvisüsteemi kahjustus (neuropaatia);
  • hüpertensioon;
  • südamehaigused ja veresooned;
  • ketoatsidoos - tüsistus, mis on põhjustatud rasvarakkude lagunemisest organismis, mis viib ketokehade suurema moodustumiseni;
  • hüperglükeemia.

Ketoatsidoos ja hüperglükeemia võivad põhjustada kooma ja lõppeda surmaga.

I tüüpi diabeet on ravimatu haigus ja selle patoloogia all kannatavad patsiendid peaksid regulaarselt mõõtma veresuhkru kogust, järgima ranget dieeti ja järgima insuliini süstimise kava..

2. tüüp

See on haigus, mis on põhjustatud hormooni insuliini ebapiisavast aktiivsusest, mida kõhunääre toodab küllaga, kuid ei suuda rakkudega tõhusalt suhelda ega soodustada glükoosi lagunemist.

Mis vahe on kahte tüüpi haigustel. 1. tüüpi süsivesikute metabolismi patoloogilised muutused on seotud pankrease talitlushäiretega ja 2. tüübiga - rakuretseptorite tundlikkuse kadumisega insuliini suhtes.

II tüüpi diabeedi korral pole hormoonide pidevat kompenseerimist vaja ja seda nimetatakse insuliinist mittesõltuvaks. See patoloogia areneb inimestel elu jooksul ja avaldub tavaliselt juba keskeas..

Peamised seda tüüpi haiguste esinemist mõjutavad tegurid on:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • ülekaaluline;
  • kiirete süsivesikute ja suhkrusisaldusega toidu kuritarvitamine;
  • madal füüsiline aktiivsus;
  • hüpertensioon;
  • alkoholi- ja nikotiinisõltuvus.

2. tüüpi patoloogia sümptomid ei ole eriti väljendunud ja sageli tuvastatakse patoloogia mõne teise haiguse arstliku läbivaatuse käigus. Patsiendid võivad märgata nägemisfunktsiooni kahjustust, suurenenud söögiisu ja sügelust..

Haiguse diagnoosimine toimub 8-tunnise paastu järel võetud vereproovi tulemuste järgi. Patoloogiat kinnitab lubatud normi ületav suhkrusisaldus.

Insuliinist mittesõltuv diabeet, nagu ka I tüüpi haigus, ei ole ravitav ja on eluaegne haigus. Toetav ravi seisneb ranges dieedis kinnipidamises, milles on ülekaalus madala rasvasisaldusega toidud ja köögiviljatoidud, ning rasva, maiustuste ja tärklise menüüst välja jätmisest. Ravi täiendavad meetmed on suhkrut vähendavate ravimite ja rakuretseptorite tundlikkust parandavate ravimite tarbimine, samuti mõõduka füüsilise koormuse sisseviimine..

Kaalukaotus ja halbadest harjumustest loobumine on eduka teraapia eeltingimus. Patsiendid peavad jälgima veresuhkru taset ja mõõtma mitu korda päevas..

Diabeet insipidus

Hüpotalamuse düsfunktsiooni, mille tagajärjel tekib kehas ebapiisav kogus vasopressiini, nimetatakse suhkruhaiguseks. Vasopressiin on hormoon, mis vastutab neerude eritumise ja uriini eritumise eest.

Patoloogiat on kahte tüüpi:

  1. Nefrogeenne on kõige haruldasem haigus, mis tuleneb neerurakkude madalast vastuvõtlikkusest hüpotalamuse hormooni suhtes. Patoloogia võib ilmneda neerukahjustuse tõttu ravimite võtmise tõttu või kaasasündinud anomaalia tõttu.
  2. Hüpotalamus areneb vasopressiini ebapiisava tootmise taustal ja jaguneb geneetilise eelsoodumuse tõttu sümptomaatiliseks - nakkuste, traumade või kasvajate põhjustatud ajukahjustustest ja idiopaatilisteks..

Seega hõlmavad diabeedi insipiduse arengut soodustavad põhjused:

  • pärilikkus;
  • neoplasmid ajus;
  • pea trauma;
  • ajukelme nakkuslik põletik;
  • veresoonte patoloogiad, mis kahjustavad vereringet;
  • neeruhaigus.

Haiguse peamised sümptomid avalduvad kujul:

  • lakkamatu janu;
  • suur eritunud uriini maht (vett kasutatakse rohkem kui 20 liitrit päevas) (üle 25 liitri päevas);
  • migreen ja jõu kaotus;
  • hüpotensioon;
  • emotsionaalne ebastabiilsus;
  • kehakaalu langus ja halb söögiisu;
  • igakuise tsükli ebaõnnestumine;
  • erektsioonihäired.

Kehasse siseneva liigse vedeliku tõttu on kõht venitatud ja nihkunud, mõjutatud on sooled ja sapijuhad. Muutused toimuvad ka kuseteedes, mis kajastub kuseteede, neeruvaagna ja põie venitamises..

Haiguste ravi on järgmine:

  • dieettoit, valgurikaste söögikordade piiramisega;
  • hormoonide tootmise häireid põhjustavate haiguste ravi;
  • vedeliku ja elektrolüütide kadu taastamine kehas soolalahuste intravenoosse infusiooni teel;
  • vasopressiini puuduse täiendamine, desmopressiini (hormooni asendaja) ninasse tilgutamine.

Sobiva ravi korral ei mõjuta diabeet insipidus patsientide eluiga.

Eelsuhkurtõbi või glükoositaluvuse halvenemine

Prediabeedi seisundit iseloomustab vere glükoosikoefitsiendi väike tõus, kuid samal ajal ületab lubatud väärtusi. Seda tüüpi patoloogia oht seisneb südame- ja veresoontehaiguste, samuti diabeedi võimalikus ohus. Ähvardav seisund nõuab süsivesikute ainevahetusprotsessi ebaõnnestumise põhjuse väljaselgitamist ja asjakohase ravi läbiviimist.

Sellise seisundini viivad tegurid võivad olla:

  • rasvumine;
  • eakas vanus;
  • endokriinsed haigused;
  • pärilikkus;
  • hüpertensioon;
  • maksa, neerude, kardiovaskulaarse ja immuunsüsteemi patoloogia;
  • lapse kandmise periood;
  • kõrge suhkrusisaldusega toidu kuritarvitamine;
  • ravi hormonaalsete ravimitega;
  • närviline koormus;
  • kõrge kolesterool.

Patoloogial on kerged sümptomid, mis jäävad enamasti märkamatuks:

  • janu;
  • kummardus;
  • letargia seisund;
  • vastuvõtlikkus viirushaigustele ja külmetushaigustele.

Haiguse diagnoosimiseks tehakse vere glükoositesti. Murettekitav indikaator on tase üle 6,3 mmol / l.

Rasedad, diabeediga sugulased ja kõrgele veresuhkrule kalduvad inimesed teevad glükoositaluvuse testi. Esimese uuringu näitajad on kõrgemad kui 6,9 mmol / l ja teine ​​- mitte rohkem kui 11,2 mmol / l, näitavad kalduvust patoloogia arengule.

Sellised inimesed peavad vereanalüüse kordama iga kolme kuu tagant. Ennetamiseks peate läbima uuringu iga kuue kuu tagant..

Pärast haiguse diagnoosimist soovitatakse patsientidel vältida füüsilist ja närvilist väsimust, suurendada füüsilist aktiivsust, järgida dieeti ning loobuda alkoholi- ja nikotiinisõltuvusest..

Ennetavate meetmete järgimine hoiab ära süsivesikute ainevahetushäirete progresseerumise ja diabeedi tekke.

Raseduse vorm raseduse ajal

Glükoosi kogunemine veres toimub rasedatel naistel hormonaalsete muutuste ja kehalise aktiivsuse vähenemise tagajärjel. Selline patoloogia võib pärast lapse sündi iseenesest kaduda või tulevikus põhjustada diabeedi arengut..

Regulaarne veresuhkru taseme jälgimine on kohustuslik kogu rasedusperioodi vältel. Haiguse rasedusvorm võib negatiivselt mõjutada rasedust, loote ja tulevase ema tervist..

Kõrge suhkrusisaldus põhjustab rasedal arteriaalset hüpertensiooni, viib väljendunud ödeemi ilmnemiseni, mis omakorda aitab kaasa loote hüpoksia arengule.

Korrigeerimata patoloogia suurendab suhkru voolu loote vereringesse, kus see aitab kaasa rasvarakkude moodustumisele. Selle tulemusel suureneb lapse kehakaal ning pea ja õlgade suurus. Rasedatel raseduskujulised naised sünnitavad sageli suure loote, ulatudes üle 4 kg kaaluni, mis raskendab sünnitusprotsessi ja viib sünnikanali traumani..

Süsivesikute ainevahetuse ebaõnnestumist täheldatakse sagedamini selles kategoorias:

  • päriliku eelsoodumusega rasedad naised;
  • paksud naised;
  • rasedad naised, kellel on olnud diabeet;
  • polütsüstiliste munasarjade haigusega naised;
  • naised, kelle uriinis on glükoos;
  • patsiendid, kes kuritarvitavad halbu harjumusi ja elavad passiivset eluviisi;
  • rasedad, kellel on kõrge vererõhk ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
  • naised, kellel on varem olnud mitu rasedust, kellel on arenguhäiretega suured lapsed või looded.

Rasedusdiabeedi video:

Rasedusvormi teraapia peaks põhinema arsti soovituste rakendamisel, regulaarsel suhkrukontrollil, kehalise aktiivsuse mõistlikul suurenemisel ja toidust kinnipidamisel. Tulevikus peavad sellised naised diabeedi tekke vältimiseks läbima tervisekontrolli iga kuue kuu tagant.

II tüüpi suhkurtõbi - sümptomid ja ravi

Mis on 2. tüüpi diabeet? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid 30-aastase kogemusega fleboloogi dr Khitaryan A.G. artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Suhkruhaiguse epideemia on kestnud juba pikka aega. [9] Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel oli 1980. aastal planeedil umbes 150 miljonit diabeediga inimest ja 2014. aastal umbes 421 miljonit inimest. Kahjuks ei ole viimaste aastakümnete jooksul täheldatud haigestumuse taandumise suundumust ja täna võime julgelt öelda, et diabeet on üks levinumaid ja tõsisemaid haigusi..

II tüüpi suhkurtõbi on krooniline mitteinfektsioosne endokriinhaigus, mis avaldub sügavate lipiidide, valkude ja süsivesikute ainevahetuse häiretena, mis on seotud pankrease toodetud hormooni absoluutse või suhtelise puudulikkusega..

II tüüpi diabeediga patsientidel toodab pankreas piisavas koguses insuliini - hormooni, mis reguleerib süsivesikute ainevahetust organismis. Kuid metaboolsete reaktsioonide rikkumise tõttu vastusena insuliini toimele ilmneb selle hormooni puudus..

Insuliinist sõltuv II tüüpi diabeet on oma olemuselt polügeenne ja on ka pärilik haigus.

Selle patoloogia põhjuseks on teatud geenide kogum ning selle arengu ja sümptomid määravad samaaegsed riskitegurid, näiteks rasvumine, tasakaalustamata toitumine, madal kehaline aktiivsus, pidevad stressisituatsioonid, vanus alates 40 eluaastast. [1]

Kasvav rasvumispandeemia ja II tüüpi diabeet on tihedalt seotud ja kujutavad endast ühiskonnas peamisi ülemaailmseid terviseohte. [3] Just need patoloogiad põhjustavad krooniliste haiguste ilmnemist: südame isheemiatõbi, hüpertensioon, ateroskleroos ja hüperlipideemia.

II tüüpi diabeedi sümptomid

Kõige sagedamini on II tüübi diabeedi sümptomid kerged, nii et selle haiguse saab tuvastada tänu laboratoorsete testide tulemustele. Seetõttu peaksid riskirühma kuuluvad inimesed (rasvumine, kõrge vererõhk, erinevad metaboolsed sündroomid, vanus 40 aastat ja vanemad) haiguse välistamiseks või õigeaegseks tuvastamiseks läbima tavapärase uuringu.

II tüüpi diabeedi peamised sümptomid on:

  • püsiv ja motiveerimata nõrkus, unisus;
  • pidev janu ja suukuivus;
  • polüuuria - sage urineerimine;
  • suurenenud söögiisu (haiguse dekompenseerimise (progresseerumise ja halvenemise) perioodil väheneb söögiisu järsult);
  • sügelus (naistel esineb seda sageli perineumis);
  • aeglased paranevad haavad;
  • ähmane nägemine;
  • jäsemete tuimus.

Haiguse dekompenseerimise periood avaldub naha kuivuses, tugevuse ja elastsuse vähenemises ning seeninfektsioonides. Ebanormaalselt kõrgenenud lipiidide taseme tõttu tekib naha ksantomatoos (healoomulised kasvajad).

II tüüpi diabeediga patsientidel on küüned altid rabedusele, värvi kadumisele või kollasuse ilmnemisele ning 0,1 - 0,3% patsientidest kannatab naha lipoidse nekrobioosi all (rasvade ladestumine kollageenkihi hävinud piirkondades).

Lisaks II tüüpi diabeedi sümptomitele annavad endast tunda ka haiguse hiliste komplikatsioonide sümptomid: jalahaavandid, nägemise nõrgenemine, südameatakk, insult, jalgade vaskulaarsed kahjustused ja muud patoloogiad.

II tüüpi suhkurtõve patogenees

II tüüpi diabeedi peamine põhjus on insuliiniresistentsus (raku vastuse kadumine insuliinile), mis on põhjustatud paljudest keskkonna- ja geneetilistest teguritest ning mis ilmnevad β-rakkude düsfunktsioonide taustal. Uuringute andmete kohaselt insuliiniresistentsuse korral väheneb kudedes insuliiniretseptorite tihedus ja tekib GLUT-4 (GLUT4) translokatsioon (kromosomaalne mutatsioon).

Suurenenud insuliini tase veres (hüperinsulineemia) viib retseptorite arvu vähenemiseni märklaudrakkudes. Aja jooksul lakkavad β-rakud reageerimast glükoositaseme tõusule. Selle tulemusena moodustub suhteline insuliinipuudus, mille korral on süsivesikute taluvus halvenenud..

Insuliinipuudus põhjustab glükoosi (suhkru) kasutamise vähenemist kudedes, glükogeeni glükoosiks jagamise protsesside suurenemist ja suhkru moodustumist maksas mitte-süsivesikutest komponentidest, suurendades seeläbi glükoosi tootmist ja süvendades hüperglükeemiat - sümptomit, mida iseloomustab kõrge veresuhkur.

Perifeersete motoorsete närvide otsad eritavad kaltsitoniinitaolist peptiidi. See soodustab insuliini sekretsiooni pärssimist, aktiveerides β-rakumembraanides ATP-sõltuvaid kaaliumikanaleid (K +), samuti pärssides skeletilihaste glükoosi omastamist..

Liigne leptiini tase - energia metabolismi peamine regulaator - pärsib insuliini sekretsiooni, mis põhjustab skeletilihaste insuliiniresistentsuse tekkimist rasvkoe suhtes.

Seega hõlmab insuliiniresistentsus mitmesuguseid metaboolseid muutusi: halvenenud süsivesikute tolerantsus, rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, düslipoproteineemia ja ateroskleroos. Nende häirete patogeneesis mängib peamist rolli hüperinsulineemia, mis on insuliiniresistentsuse kompenseeriv tagajärg. [6]

II tüüpi suhkurtõve klassifikatsioon ja arenguetapid

Praegu klassifitseerivad Venemaa diabetoloogid diabeeti raskusastme, samuti süsivesikute ainevahetuse seisundi järgi. Rahvusvaheline Diabeediföderatsioon (IDF) muudab aga sageli diabeediravi eesmärke ja selle tüsistuste klassifikatsiooni. Sel põhjusel on Venemaa diabetoloogid sunnitud pidevalt muutma Venemaal vastu võetud II tüüpi diabeedi klassifikatsiooni haiguse raskusastme ja dekompensatsiooni astme järgi..

Haigust on kolm raskusastet:

  • I aste - täheldatakse komplikatsioonide sümptomeid, mõnede siseorganite ja süsteemide talitlushäireid. Seisundi paranemine saavutatakse dieedist kinni pidades, on ette nähtud ravimite ja süstide kasutamine.
  • II aste - nägemisorgani tüsistused ilmnevad piisavalt kiiresti, uriinis toimub aktiivne glükoosi vabanemine, ilmnevad probleemid jäsemetega. Narkoteraapia ja dieedid ei anna efektiivseid tulemusi.
  • III aste - glükoos ja valk erituvad uriiniga, areneb neerupuudulikkus. Sel määral ei allu patoloogia ravile..

Süsivesikute ainevahetuse seisundi järgi eristatakse II tüüpi diabeedi järgmisi etappe:

  • kompenseeritud - raviga saavutatud normaalne veresuhkru tase ja suhkru puudumine uriinis;
  • alakompenseeritud - glükoosi tase veres (kuni 13,9 mmol / l) ja uriinis (kuni 50 g / l) on mõõdukas, samas kui uriinis puudub atsetoon;
  • dekompenseerimata - kõik subkompensatsioonile iseloomulikud näitajad on märkimisväärselt suurenenud, uriinis leidub atsetooni.

II tüüpi diabeedi tüsistused

II tüüpi diabeedi ägedate komplikatsioonide hulka kuuluvad:

  • Ketoatsidoosne kooma on ohtlik seisund, mille korral toimub keha täielik mürgistus ketokehadega, samuti metaboolne atsidoos (suurenenud happesus), äge maksa-, neeru- ja kardiovaskulaarne puudulikkus.
  • Hüpoglükeemiline kooma on teadvuse depressiooni seisund, mis areneb koos vere glükoosisisalduse järsu langusega alla kriitilise piiri.
  • Hüperosmolaarne kooma - see komplikatsioon areneb mitme päeva jooksul, mille tagajärjel on ainevahetus häiritud, rakud dehüdreeruvad ja vere glükoosisisaldus suureneb järsult.

II tüüpi diabeedi hilistüsistused on:

  • diabeetiline nefropaatia (neerupatoloogia);
  • retinopaatia (võrkkesta kahjustus, mis võib põhjustada pimedaksjäämist);
  • polüneuropaatia (perifeersete närvide kahjustus, mille korral jäsemed kaotavad tundlikkuse);
  • diabeetilise jala sündroom (avatud haavandite, mädaste abstsesside, nekrootiliste (surevate) kudede moodustumine alajäsemetel).

II tüüpi suhkurtõve diagnoos

II tüüpi diabeedi diagnoosimiseks on vaja hinnata haiguse sümptomeid ja viia läbi järgmised uuringud:

  • Glükoosi taseme määramine vereplasmas. Veri võetakse tühja kõhuga sõrmelt. II tüüpi diabeedi positiivne diagnoos pannakse kindlaks juhul, kui glükoos on üle 7,0 mmol / l, kui analüüs viiakse läbi erinevatel päevadel kaks või enam korda. Näitajad võivad varieeruda sõltuvalt kehalisest aktiivsusest ja toidu tarbimisest.
  • Glükeeritud hemoglobiini (HbAc1) test. Erinevalt veresuhkru tasemest muutub HbAc1 tase aeglaselt, nii et see test on usaldusväärne meetod diagnoosimiseks ja järgnevaks haiguskontrolliks. Üle 6,5% näitaja näitab II tüüpi diabeedi esinemist.
  • Uriinianalüüs glükoosi ja atsetooni jaoks. II tüüpi diabeediga patsientidel sisaldab igapäevane uriin glükoosi, see määratakse ainult siis, kui vere glükoosisisaldus on tõusnud (alates 10 mmol / l). Kolme või nelja atsetooni "plussi" olemasolu uriinis näitab ka II tüüpi diabeedi esinemist, samas kui seda ainet terve inimese uriinis ei leidu..
  • Vereanalüüs glükoositaluvuse kohta. See hõlmab glükoosi kontsentratsiooni määramist kaks tundi pärast tühja kõhuga klaasi vee lahustamist glükoosiga (75 g). II tüüpi diabeedi diagnoos kinnitatakse, kui esialgne glükoositase (7 mmol / l või rohkem) pärast lahuse joomist tõusis vähemalt 11 mmol / l.

II tüüpi diabeedi ravi

II tüüpi diabeedi ravi hõlmab peamiste probleemide lahendamist:

  • kompenseerida insuliini puudumist;
  • korrigeerida hormonaalseid ja ainevahetushäireid;
  • teraapia rakendamine ja tüsistuste ennetamine.

Nende lahendamiseks kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  1. dieediteraapia;
  2. füüsiline treening;
  3. hüpoglükeemiliste ravimite kasutamine;
  4. insuliinravi;
  5. kirurgiline sekkumine.

Dieediteraapia

II tüüpi diabeedi dieet, nagu tavaline dieet, eeldab toidus sisalduvate peamiste ainete optimaalset suhet: valgud peaksid moodustama 16% päevasest toidust, rasvad - 24% ja süsivesikud - 60%. II tüüpi diabeedidieedi erinevus seisneb tarbitavate süsivesikute olemuses: rafineeritud suhkrud asendatakse aeglaselt seeduvate süsivesikutega. Kuna see haigus esineb ülekaalulistel inimestel, on kaalulangus vere glükoosisisalduse normaliseerimise kõige olulisem tingimus. Sellega seoses on soovitatav kaloridieet, mille korral kaotab patsient nädalas 500 g kehakaalu, kuni saavutatakse ideaalne kaal. Nädalane kaalulangus ei tohiks siiski ületada 2 kg, vastasel juhul toob see kaasa lihaste, mitte rasvkoe liigse kaotuse. II tüüpi diabeediga patsientide igapäevaseks dieediks vajalike kalorite arv arvutatakse järgmiselt: naised peavad oma ideaalkaalu korrutama 20 kcal ja mehed - 25 kcal.

Dieedi järgimisel on vaja võtta vitamiine, kuna dieetravi ajal erituvad need liigselt uriiniga. Vitamiinide puudust organismis saab kompenseerida tervisliku toidu, näiteks värskete ürtide, köögiviljade, puuviljade ja marjade ratsionaalse kasutamise kaudu. Talvel ja kevadel on võimalik vitamiine võtta pärmi kujul.

Treeni stressi

Õigesti valitud kehaliste harjutuste süsteem, võttes arvesse haiguse kulgu, vanust ja olemasolevaid tüsistusi, aitab kaasa diabeedihaige seisundi olulisele paranemisele. See ravimeetod on hea selle poolest, et vajadus insuliidi järele praktiliselt kaob, kuna füüsilise koormuse korral põletatakse glükoos ja lipiidid ilma selle osaluseta..

Ravi hüpoglükeemiliste ravimitega

Tänapäeval kasutatakse hüpoglükeemiliste ravimite derivaate:

  • sulfonüüluuread (tolbutamiid, glibenklamiid);
  • biguaniidid, mis vähendavad maksa glükoneogeneesi ja suurendavad lihaste ja maksa tundlikkust insuliini (metformiini) suhtes;
  • tiasolidiindioonid (glitasoonid), omaduste poolest sarnased biguaniididega (pioglitasoon, rosiglitasoon);
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid, mis vähendavad glükoosi imendumise kiirust seedetraktis (akarboos);
  • glükagoonitaoliste peptiid-1 retseptorite agonistid, stimuleerides insuliini sünteesi ja sekretsiooni, vähendades glükoosi tootmist maksas, söögiisu ja kehakaalu järgi, aeglustades toidubooluse evakueerimist maost (eksenatiid, liraglutiid);
  • depeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid, mis stimuleerivad ka insuliini sünteesi ja sekretsiooni, vähendavad maksa glükoositoodangut, ei mõjuta maost toidu evakueerimise kiirust ja avaldavad neutraalset mõju kehakaalule (sitagliptiin, vildagliptiin);
  • 2. tüüpi naatriumi-glükoosi kotransportija inhibiitorid (glüflosiinid), mis vähendavad glükoosi reabsorptsiooni (imendumist) neerudes, aga ka kehakaalu (dapagliflosiin, empagliflosiin).

Insuliinravi

Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja tekkivatest tüsistustest määrab arst insuliini tarbimise. See ravimeetod on näidustatud umbes 15-20% juhtudest. Insuliinravi kasutamise näidustused on:

  • kiire kaalulangus ilma nähtava põhjuseta;
  • komplikatsioonide esinemine;
  • teiste diabeedivastaste ravimite efektiivsuse puudumine.

Kirurgia

Vaatamata paljudele hüpoglükeemilistele ravimitele on nende õige annuse küsimus ja ka patsiendi valitud ravimeetodi järgimine lahendamata. See omakorda tekitab raskusi II tüüpi diabeedi pikaajalise remissiooni saavutamisel. Seetõttu on selle haiguse kirurgiline ravi - bariaatriline või metaboolne kirurgia - maailmas üha populaarsem. MFD peab seda II tüüpi diabeediga patsientide ravimeetodit efektiivseks. Praegu tehakse maailmas igal aastal üle 500 000 bariaatrilise operatsiooni. Ainevahetusoperatsioone on mitut tüüpi, kõige tavalisemad on maovähendus ja maovähendus. [4]

Rouxi teel maovähendus

Möödaviikoperatsiooni käigus viiakse mao söögitoru alla, nii et selle maht väheneb 30 ml-ni. Ülejäänud kõht ei eemaldata, vaid on summutatud, takistades toidu sattumist sellesse. [5] Ristumise tulemusena moodustub väike kõht, millele seejärel õmmeldakse peensool, taganedes selle otsast 1 m kaugusele. Seega satub toit otse jämesoolde, samal ajal kui seedemahladega töötlemine väheneb. See omakorda kutsub esile iileaalsete L-rakkude ärrituse, mis aitab kaasa isu vähenemisele ja insuliini sünteesivate rakkude kasvu suurenemisele..

Mini maovähendus

Peamine erinevus maovähendusoperatsiooni ja klassikalise maovähendusoperatsiooni vahel on anastomooside (soolesegmentide liigesed) arvu vähenemine. [2] Traditsioonilises kirurgias tehakse kaks anastomoosi: mao ja peensoole ristmik ning peensoole erinevate osade ristmik. Minimaalse maovähenduse korral on ainult üks anastomoos - mao ja peensoole vahel. Uue moodustunud mao väikese koguse ja toidu kiire voolamise tõttu peensoolde tunneb patsient end täis ka pärast väikeste toiduportsjonite võtmist.

Muud bariaatrilise kirurgia tüübid hõlmavad järgmist:

  • gastroplikatsioon - mao õmblemine, selle venitamise vältimine; [8]
  • varrukatega gastroplastika (muidu nimetatakse seda mao laparoskoopiliseks pikisuunaliseks resektsiooniks) - suurema osa mao lõikamine ja 30 ml mahuga maotoru moodustamine, mis soodustab kiiret küllastumist ja väldib ka range dieedi järgimist;
  • mao sidumine - mao mahu vähendamine spetsiaalse mao ülaosale kinnitatud rõnga (riba) abil (see sekkumine on pöörduv).

Kirurgilise ravi vastunäidustused - patsiendil on söögitorupõletik (söögitoru limaskesta põletik), söögitoru veenilaiendid, portaalhüpertensioon, maksatsirroos, mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, krooniline pankreatiit, rasedus, alkoholism, kardiovaskulaarsüsteemi rasked haigused või vaimsed häired, samuti hormonaalsete ravimite pikaajaline kasutamine.

Prognoos. Ärahoidmine

Kahjuks on II tüüpi diabeedist võimatu täielikult taastuda. Siiski on selle haigusega patsientide elukvaliteedi parandamiseks võimalusi..

Tänapäeval on palju "aluseid", kus endokrinoloogid selgitavad patsientidele, milline peaks olema nende eluviis, kuidas õigesti toituda, milliseid toite ei tohiks tarbida, milline peaks olema igapäevane kehaline aktiivsus..

Samuti on loodud tohutu hulk antihüperglükeemilisi ravimeid, mida parandatakse igal aastal. Selleks, et neil oleks kehale positiivne mõju, tuleb ravimeid regulaarselt tarvitada..

Praktika näitab, et kõigi endokrinoloogide soovituste järgimine parandab II tüüpi diabeedi ravi.

MFD andmetel on II tüüpi diabeedi korral elukvaliteeti parandav operatiivmeetod bariaatriline kirurgia..

Selle haigusega patsientide seisundit saab märkimisväärselt parandada seedetrakti operatsioonide (haigusliku rasvumise ravi) abil, mille tulemusel normaliseerub veres glükohemoglobiini ja glükoosi tase, kaob vajadus diabeedivastaste ravimite ja insuliini järele..

Bariaatriline kirurgia võib põhjustada rasvunud patsientidel märkimisväärset ja püsivat remissiooni, samuti II tüüpi diabeedi ja muude metaboolsete riskifaktorite kulgu. Kirurgiline sekkumine 5 aasta jooksul pärast diagnoosimist põhjustab tõenäoliselt pikaajalist remissiooni.

II tüüpi diabeedi esinemise vältimiseks tuleb järgida järgmisi ennetusmeetmeid:

  • Dieet - liigse kehakaaluga peate jälgima, mida dieet sisaldab: on väga kasulik süüa madala glükoosisisaldusega köögivilju ja puuvilju, piirates samal ajal selliste toiduainete kasutamist nagu leib, jahutooted, kartul, rasvane, vürtsikas, suitsutatud ja magus roog.
  • Teostatav füüsiline koormus - pole vaja kurnavaid treeninguid. Parim variant oleks igapäevane jalutamine või basseinis ujumine. Kerge treening, kui seda tehakse vähemalt viis korda nädalas, vähendab II tüüpi diabeedi riski 50%.
  • Psühho-emotsionaalse seisundi normaliseerimine on selle haiguse vältimiseks lahutamatu meetod. Oluline on meeles pidada, et stress võib põhjustada ainevahetushäireid, mis võivad põhjustada rasvumist ja diabeeti. Seetõttu on vaja tugevdada stressiresistentsust.

"DIABEETIDE KLASSIFIKATSIOON"

Diabeet on kroonilise hüperglükeemia ja glükoosuuria kliiniline sündroom, mis on põhjustatud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest, mis põhjustab ainevahetushäireid, veresoonte kahjustusi (mitmesugused angiopaatiad), neuropaatiat ja patoloogilisi muutusi erinevates elundites ja kudedes.

Suhkurtõbi on kõigis maailma riikides laialt levinud ja WHO andmetel on maailmas üle 150 miljoni diabeedihaige. Tööstusriikides Ameerikas ja Euroopas on suhkurtõve levimus 5–6% ja kipub veelgi suurenema, eriti vanuses üle 40 aasta. Vene Föderatsioonis on viimastel aastatel ligipääsetavuse mõttes registreeritud 2 miljonit diabeetikut (umbes 300 tuhat I tüüpi diabeediga ja 1 miljon 700 tuhat II tüüpi suhkurtõvega patsienti). Moskvas, Peterburis ja teistes linnades läbi viidud epidemioloogilised uuringud näitavad, et diabeedihaigete tegelik arv Venemaal ulatub 6–8 miljoni inimeseni. See nõuab haiguse varajase diagnoosimise meetodite väljatöötamist ja ennetusmeetmete laialdast rakendamist. Föderaalses sihtprogrammis "Diabetes mellitus", mis võeti vastu 1996. aasta oktoobris, nähakse ette organisatsioonilised, diagnostilised, terapeutilised ja ennetusmeetmed, mis on suunatud suhkurtõve levimuse vähendamisele, puude ja diabeedi suremuse vähendamisele.

Vastavalt viimaste aastate uuringutele soovitas WHO diabeedi ekspertkomitee (1985) suhkruhaiguse klassifikatsiooni, mida kasutatakse kõigis maailma riikides.

Diabeedi diabeedi klassifikatsioon (WHO, 1985)

A. Kliinilised klassid

I. Suhkurtõbi

1. Insuliinist sõltuv suhkurtõbi (IDM)

2. Insuliinsõltumatu suhkurtõbi (IDDM)

a) normaalse kehakaaluga inimestel

b) rasvunud inimestel

3. Alatoitumusega seotud suhkurtõbi

4. Muud tüüpi suhkurtõbi, mis on seotud teatud seisundite ja sündroomidega:

a) kõhunäärmehaigused;

b) endokriinsed haigused;

c) seisundid, mis on põhjustatud ravimite võtmisest või kokkupuutest kemikaalidega;

d) insuliini või selle retseptori anomaaliad;

e) teatud geneetilised sündroomid;

f) segaseisundid.

II. Glükoositaluvuse halvenemine

a) normaalse kehakaaluga inimestel

b) rasvunud inimestel

c) seotud teatud seisundite ja sündroomidega (vt punkt 4)

B. Statistilise riski klassid (isikud, kellel on normaalne glükoositaluvus, kuid kellel on oluliselt suurem risk suhkurtõve tekkeks)

a) glükoositaluvuse varasem halvenemine

b) glükoositaluvuse võimalik kahjustus.

Kui WHO suhkruhaiguse ekspertkomitee (1980) pakutud klassifikatsioonis kasutati mõisteid „IDD - I tüüpi diabeet“ ja „IDD - II tüüpi diabeet“, siis ülaltoodud klassifikatsioonist jäeti välja mõisted „I tüüpi diabeet“ ja „II tüüpi diabeet“. ”Põhjendusel, et nad viitavad juba tõestatud patogeneetiliste mehhanismide olemasolule, mis selle patoloogilise seisundi põhjustasid (I tüüpi diabeedi autoimmuunsed mehhanismid ja insuliini sekretsiooni häired või selle toime II tüüpi diabeedi korral). Kuna kõigil kliinikutel pole võimekust tuvastada seda tüüpi suhkurtõve immunoloogilisi nähtusi ja geneetilisi markereid, on WHO ekspertide arvates asjakohasem nendel juhtudel kasutada termineid IDD ja NIDI. Kuna aga praegu kasutatakse kõigis maailma riikides termineid “I tüüpi suhkurtõbi” ja “II tüüpi suhkurtõbi”, siis segaduste vältimiseks on soovitatav neid pidada mõistete IDD ja IDI täielike sünonüümidena, millega oleme täielikult nõus.

Alatoitumusega seotud suhkurtõbi on tuvastatud kui oluline (esmane) patoloogia tüüp. See haigus on levinud arenevates troopilistes riikides alla 30-aastastel inimestel; seda tüüpi diabeediga meeste ja naiste suhe on 2: 1 - 3: 1. Kokku on selle diabeedivormiga patsiente umbes 20 miljonit..

Selle diabeedi kaks alatüüpi on kõige levinumad. Esimene on nn fibrokalculous pankrease diabeet. Seda leidub Indias, Indoneesias, Bangladeshis, Brasiilias, Nigeerias, Ugandas. Haiguse iseloomulikud tunnused on kivide moodustumine kõhunäärme põhikanalis ja ulatusliku pankreatofibroosi esinemine. Kliinilises pildis täheldatakse korduvaid kõhuvalu, äkilist kehakaalu langust ja muid alatoitumise märke. Mõõduka ja sagedamini kõrge hüperglükeemia ja glükoosuuria saab kõrvaldada ainult insuliinravi abil. Iseloomulik on ketoatsidoosi puudumine, mida seletatakse insuliini tootmise ja glükagooni sekretsiooni vähenemisega pankrease saarekeste aparaadiga. Kivide olemasolu pankrease kanalites kinnitab röntgen, retrograadne kolangiopankreatograafia, ultraheli või kompuutertomograafia. Arvatakse, et fibrokalculoosse pankrease diabeedi põhjuseks on tsüanogeenseid glükosiide, sealhulgas linamariini sisaldavate maniokijuurte (tapiokk, maniokk) tarbimine, millest hüdrolüüs vabastab tsüaanhappe. See muudetakse väävlit sisaldavate aminohapete osalemisel kahjutuks ja valgu toitumise puudumine, mida sageli leidub nende riikide elanikes, viib tsüaniidi kuhjumiseni organismis, mis on fibrokalkuloosi põhjus..

Teine alamtüüp on pankrease diabeet, mis on seotud valgupuudusega, kuid pankrease lupjumist ega fibroosi ei esine. Seda iseloomustab resistentsus ketoatsidoosi arengule ja mõõdukas insuliiniresistentsus. Reeglina on patsiendid kõhetud. Insuliini sekretsioon on vähenenud, kuid mitte samal määral (C-peptiidi sekretsiooni osas), nagu IDD-ga patsientidel, mis seletab ketoatsidoosi puudumist.

See WHO klassifikatsioon ei hõlma selle diabeedi kolmandat alamtüüpi - nn J-tüüpi diabeeti (leitud Jamaical), millel on palju sarnasusi valgupuudusega seotud pankrease diabeediga.

1980. ja 1985. aastal vastu võetud WHO klassifikatsioonide puuduseks on see, et need ei kajasta suhkruhaiguse arengu kliinilist kulgu ja iseärasusi. Vastavalt Venemaa diabetoloogia traditsioonidele võib suhkruhaiguse kliinilist klassifikatsiooni meie arvates esitada järgmiselt.

I. Diabeedi kliinilised vormid

1. Insuliinisõltuv diabeet (I tüüpi diabeet)

viiruse põhjustatud või klassikaline (IA tüüp)

autoimmuunne (IB tüüp)

2. Insuliinsõltumatu diabeet (II tüüpi diabeet)

normaalse kehakaaluga inimestel

rasvunud inimestel

noortel - MODY tüüp

3. Alatoitumusega seotud suhkurtõbi

fibrokalculous pankrease diabeet

pankrease diabeet, mis on põhjustatud valgu puudusest

4. Muud suhkurtõve vormid (sekundaarne või sümptomaatiline suhkurtõbi):

a) endokriinne genees (Itsenko-Cushingi sündroom, akromegaalia, difuusne toksiline struuma, feokromotsütoom jne)

b) kõhunäärmehaigused (kasvaja, põletik, resektsioon, hemokromatoos jne)

c) haigused, mis on põhjustatud haruldasematest põhjustest (erinevate ravimite võtmine, kaasasündinud geneetilised sündroomid, ebanormaalsete insuliinide olemasolu, insuliiniretseptorite talitlushäired jne)

5. Rasedate diabeet

A. Diabeedi raskusaste

B. Hüvitise staatus

B. Ravi tüsistused

1. Insuliinravi - lokaalne allergiline reaktsioon, anafülaktiline šokk, lipoatroofia

2. Suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid - allergilised reaktsioonid, iiveldus, seedetrakti talitlushäired jne..

D. Diabeedi ägedad komplikatsioonid (sageli ebapiisava ravi tagajärjel)

a) ketoatsidoosne kooma

b) hüperosmolaarne kooma

c) piimhappe atsootiline kooma

d) hüpoglükeemiline kooma

E. Diabeedi hilised tüsistused

1. Mikroangiopaatia (retinopaatia, nefropaatia)

2. Makroangiopaatia (müokardiinfarkt, insult, jalgade gangreen)

G. Muude elundite ja süsteemide kahjustused - enteropaatia, hepatopaatia, katarakt, osteoartropaatia, dermopaatia jne..

II. Glükoositaluvuse halvenemine - varjatud või varjatud diabeet

a) normaalse kehakaaluga inimestel

b) rasvunud inimestel

c) seotud teatud seisundite ja sündroomidega (vt punkt 4)

III. Statistilise riski klassid või rühmad või prediabeet (normaalse glükoositaluvusega, kuid suurema suhkruhaiguse tekkimise riskiga isikud):

a) isikud, kellel oli varem glükoositaluvuse häire

b) isikud, kellel on glükoositaluvuse potentsiaalne kahjustus.

Suhkruhaiguse kliinilises käigus eristatakse kolme etappi: 1) glükoositaluvuse potentsiaalsed ja varasemad kahjustused ehk prediabeet, s.t. statistiliselt oluliste riskiteguritega inimeste rühmad; 2) halvenenud glükoositaluvus või varjatud või varjatud suhkurtõbi; 3) ilmne või ilmne suhkurtõbi, IDI ja NIDI, mille kulg võib olla kerge, mõõdukas ja raske.

Essentsiaalne diabeet on suur erineva päritoluga sündroomide rühm, mis enamasti kajastub diabeedi kliinilise kulgu iseärasustes. Patogeneetilised erinevused IDI ja IDI vahel on toodud allpool..

Peamised erinevused IPD ja LPI vahel

IZD I tüüpi SND II tüübi märk

Vanus alguses, noor, tavaliselt üle 40-aastane

Alla 30-aastased haigused

Haiguse algus Äge järk-järgult

Kehakaal on vähenenud Enamikul juhtudel

Sugu Mehed on sagedamini haiged Naised on sagedamini haiged

Tõsidus Terav Mõõdukas

Diabeedi kulg Mõnel juhul on see labiilne stabiilne

Ketoatsidoos Kalduvus ketoatsidoosiks tavaliselt ei arene

Ketoontase on sageli kõrgenenud Tavaliselt normi piirides

Uriinianalüüs Glükoosi olemasolu ja tavaliselt glükoosi olemasolu

Algusaja sesoonsus Sageli sügis-talv puudub

Insuliin ja C-peptiid Insulinopenia ja Normal või hyper-

plasma C-peptiid vähendab insuliiniat (insuliin-

laulmine harvem, tavaliselt siis

Riik Saarte arvu vähenemine

pankrease b-rakud, nende degranulatsioon ja protsent

b-, a-, d- ja PP-rakkude vähenemine või puudumine

need sisaldavad insuliini, saarekest vanuses

koosneb normaalsetest a-, d- ja PP-rakkudest

Lümfotsüüdid ja teised Esialgu esinevad Tavaliselt puuduvad

põletikulised rakud haigusnädalatel

Saare antikehad peaaegu tuvastatavad Tavaliselt puuduvad

kõhunääre kõigil juhtudel esimesel

Geneetilised markerid Kombinatsioon HLA-B8, B15, HLA süsteemi geenidega mitte

DR3, DR4, Dw4 erinevad tervislikest

Vastavus alla 50% Üle 90%

Diabeedi esinemissagedus vähem kui 10% rohkem kui 20%

I suhe

Ravidieet, insuliinidieet (vähendamine),

Hilinenud tüsistused enamasti

Insuliinisõltuvat diabeeti (IDD, I tüüpi suhkurtõbi) iseloomustab äge algus, insuliinopeenia, kalduvus ketoatsidoosi sagedasele arengule. Kõige sagedamini esineb I tüüpi diabeet lastel ja noorukitel, mistõttu seostati varem kasutatud nimetust "juveniilne diabeet", kuid haigestuda võivad igas vanuses inimesed. Seda tüüpi diabeediga patsientide elu sõltub insuliini eksogeensest manustamisest, selle puudumisel areneb ketoatsidoosne kooma kiiresti. Seda haigust seostatakse teatud HLA tüüpidega ja vereseerumis leidub sageli antikehi Langerhansi saarte antigeeni vastu. Sageli komplitseeruvad makro- ja mikroangiopaatia (retinopaatia, nefropaatia), neuropaatia.

Insuliinisõltuval diabeedil on geneetiline alus. Välised tegurid, mis aitavad kaasa diabeedi päriliku eelsoodumuse avaldumisele, on mitmesugused nakkushaigused ja autoimmuunhaigused, mida kirjeldatakse üksikasjalikumalt allpool..

Insuliinist mittesõltuv diabeet (NIDD, II tüüpi suhkurtõbi) esineb minimaalsete ainevahetushäiretega, mis on tüüpilised diabeedile. Reeglina saavad patsiendid hakkama ilma eksogeense insuliinita ja süsivesikute ainevahetuse kompenseerimiseks on vaja dieetravi või suukaudseid suhkrut langetavaid ravimeid. Mõnel juhul saab süsivesikute ainevahetuse täieliku kompenseerimise saavutada ainult eksogeense insuliini täiendava ühendamisega raviga. Lisaks tuleb meeles pidada, et erinevates stressisituatsioonides (infektsioonid, traumad, operatsioonid) peavad need patsiendid läbima insuliinravi. Seda tüüpi diabeedi korral on immunoreaktiivse insuliini sisaldus vereseerumis normaalne, suurenenud või (suhteliselt harva) täheldatakse insuliinipeeniat. Paljudel tühja kõhuga hüperglükeemiaga inimestel ei pruugi olla tühja kõhu hüperglükeemiat ja nad ei pruugi aastaid teada, et neil on diabeet..

II tüüpi suhkurtõve korral tuvastatakse ka makro- ja mikroangiopaatiad, katarakt ja neuropaatiad. Haigus areneb sagedamini 40 aasta pärast (esinemissageduse tipp saabub 60-aastaselt), kuid see võib esineda ka nooremas eas. See on nn MODY tüüp (noorte täiskasvanute tüüpi diabeet), mida iseloomustab autosoomne domineeriv pärimisviis. II tüüpi diabeediga patsientidel kompenseeritakse halvenenud süsivesikute ainevahetus dieedi ja suukaudsete suhkrut alandavate ravimitega. NIDD-l, nagu IDD-l, on geneetiline alus, mis avaldub selgemini (diabeedi perekondlike vormide märkimisväärne sagedus) kui IDD-ga ja seda iseloomustab autosoomne domineeriv pärimisviis. Väline tegur, mis aitab kaasa seda tüüpi diabeedi päriliku eelsoodumuse realiseerimisele, on ülesöömine, mis põhjustab rasvumise arengut, mida täheldatakse 80–90% -l NIDI-ga patsientidest. Hüperglükeemia ja glükoositaluvus neil patsientidel paraneb kehakaalu langusega. Seda tüüpi diabeedi korral puuduvad Langerhansi saarte antikehade antikehad.

Muud tüüpi diabeet. Sellesse rühma kuulub diabeet, mis esineb teiste kliiniliste patoloogiate korral, mida ei pruugi diabeediga kombineerida..

1. Pankrease haigused

a) vastsündinutel - kõhunäärme saarte kaasasündinud puudumine, vastsündinute mööduv diabeet, insuliini sekretsiooni mehhanismide funktsionaalne ebaküpsus;

b) kõhunäärme traumad, infektsioonid ja toksilised kahjustused, pahaloomulised kasvajad, kõhunäärme tsüstiline fibroos, hemokromatoos pärast vastsündinu perioodi.

2. Hormonaalse iseloomuga haigused: feokromotsütoom, somastatinoom, aldosteroom, glükagonoom, Itsenko-Cushingi tõbi, akromegaalia, toksiline struuma, progestiinide ja östrogeenide suurenenud sekretsioon.

3. Meditsiiniliste ja keemiliste ainete kasutamisest tingitud seisundid

a) hormonaalsed toimeained: AKTH, glükokortikoidid, glükagoon, kilpnäärmehormoonid, somatotropiin, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, kaltsitoniin, medroksüprogesteroon;

b) diureetikumid ja antihüpertensiivsed ained: furosemiid, tiasiidid, hügroton, klonidiin, klopamiid (brinaldix), etakrüülhape (uregit);

c) psühhoaktiivsed ained: haloperidool, kloorprotikseen, kloorpromasiin; tritsüklilised antidepressandid - amitriptüliin (trüptisool), imisiin (melipramiin, imipramiin, tofraniil);

d) adrenaliin, difeniin, izadriin (novodriin, isoproterenool), propranolool (anapriliin, obsidaan, inderaal);

e) valuvaigistid, palavikuvastased, põletikuvastased ained: indometatsiin (metindool), atsetüülsalitsüülhape suurtes annustes;

f) keemiaravimid: L-asparaginaas, tsüklofosfamiid (tsütoksiin), megestroolatsetaat jne..

4. Insuliiniretseptorite häirimine

a) insuliiniretseptorite defekt - kaasasündinud lipodüstroofia koos virilisatsiooniga ja naha papillaarne düstroofia (acantosis nigricans);

b) insuliiniretseptorite antikehad koos teiste immuunhäiretega.

5. Geneetilised sündroomid: I tüüpi glükogenoos, äge vahelduv porfüüria, Downi sündroom, Shereshevsky-Turner, Klinefelter jne..

Glükoositaluvuse halvenemine (varjatud või varjatud diabeet) diagnoositakse, kui kapillaar- või venoosse vere glükoosisisaldus tühja kõhuga on alla 7,8 mmol / L (2010-12-03

Lisateave Hüpoglükeemia