Suhkurtõbi on meditsiinile teada olnud juba iidsetest aegadest. Esimese kliinilise kirjelduse diabeedi kohta andis Vana-Rooma arst Arateus Kappadookiast (90–30 eKr või teiste andmetel 138–81 eKr) [24]. Ta, kirjeldades seda haigust kui "liha ja jäsemete voolu uriini", viis meditsiinipraktikasse termini "diabeet" (kreeka sõnast diabaio - "ma läbin").

Juba iidsetest aegadest on täheldatud, et selle haiguse all kannatavate patsientide uriin on magus. See funktsioon „registreeriti selle nimel 17. sajandi lõpus, kui kuningas Charles II arst Thomas Willis lisas kreeka diabeedi sõnale ladinakeelse sõna mellitus -„ kallis, magus ”. Kõik sama termin - suhkruhaigus, suhkurtõbi - nimetatakse seda haigust tänaseni ”[24].

19. sajandi lõpus tehti loomkatsete tulemusena kindlaks pankrease roll seedimisel ja koertel kunstlikult simuleeriti suhkruhaigust, eemaldades pankrease. Samal ajal selgitati välja kõhunäärme nn beeta-rakkude roll hormooni insuliini tootmisel, mis reguleerib süsivesikute ainevahetust ja muid organismi funktsioone. Neid rakukobaraid esmakordselt kirjeldanud saksa teadlase nimega nimetati neid Langerhansi saarteks ja nende rolli insuliini (ladina keeles insula - "saar") tootmisel kinnitas 1901. aastal vene patoloog L.V. Sobolev [24; 26].

1922. aastal õnnestus kanadalastel F. Buntingil ja C. Bestil saada kõhunäärme kudedest insuliini, mille eest neile anti Nobeli preemia. "Saadud insuliin osutus suhkurtõvega patsientide ravis tõhusaks ja muutis radikaalselt nende ravi taktikat, tervislikku seisundit ja eeldatavat eluiga" [26].

Tavaliselt sünteesivad Langerhansi saarte beetarakud hormooni insuliini, reguleerides kehas süsivesikute ainevahetust. Süsivesikud täidavad mitut funktsiooni, millest olulisim on kõigi elundite ja kudede, iga raku energiavarustus. Insuliini ülesanne on vähendada veresuhkrut. Veresuhkru tõustes vabaneb kõhunäärmest pärinev insuliin vereringesse ja varustab glükoosi rakkudega, kus seda kasutatakse energiaallikana, ning seda hoitakse veres pidevalt. Lisaks tagab insuliin glükoosi kujul glükoosi ladustamise maksas ja lihastes. „Seega kulgevad süsivesikute ainevahetusprotsessid kahes suunas: toitainete muundamine energiaks ja nende liigse ülekandmine väljaspool sööki vajalikeks energiavarudeks. Kui need protsessid kulgevad õigesti, hoitakse veresuhkrut normaalsel tasemel - mitte liiga kõrgel ega mitte liiga madalal "[26].

Kui organismis puudub insuliin, ei imendu rakud glükoosi ja veresuhkru tase tõuseb. Kui kogu insuliini tootmise keeruka mehhanismi aktiivsus on häiritud, tõuseb vere glükoositase pidevalt - tekib hüperglükeemia. Sellisel juhul läheb osa glükoosist uriini ja kannab endaga vett. Selle tulemusena suureneb erituva uriini kogus - diurees -, mis viib dehüdratsioonini ja selle tagajärjel intensiivse janu tekkeni. Samal ajal kogevad keharakud nälga, kuna glükoos on keharakkude peamine energia substraat. Süsivesikute kadu tõttu kaotab inimene kehakaalu ka rikkaliku toitumise korral. Keha hakkab kasutama muid kütuseid, sealhulgas rasvu ja valke. Kuid kuna insuliin mõjutab ka nende lagunemist ja seda on väga vähe, ei põle rasvad täielikult, moodustades nn ketokehasid, mis põhjustavad keha mürgitust ja võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi - diabeetiline ketoatsidoos ja diabeetiline kooma, mis võib viia patsiendi surm. See on suhkruhaiguse mehhanism..

Suhkurtõbi on haigus, mis on põhjustatud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest, mis kõigepealt põhjustab süsivesikute ainevahetuse ja seejärel igasuguse ainevahetuse rikkumist, mis lõppkokkuvõttes põhjustab keha kõigi funktsionaalsete süsteemide kahjustusi [15]. Suhkurtõbi on peaaegu ravimatu haigus ja haiguse kestuse pikenedes patsiendi objektiivne seisund halveneb [11].

Kergematel juhtudel või varajases staadiumis võib diabeet olla peaaegu asümptomaatiline. Diabeedi peamisteks sümptomiteks on veresuhkru tõus ja selle ilmumine uriinis, janu, suurenenud urineerimine, kehakaalu langus, üldine nõrkus, samuti kalduvus nahahaigustele (ekseem, sügelus, furunkuloos), sageli nõrk haavade paranemine, halvenenud potentsi ja menstruatsioon tsükkel. Haiguse edasise kulgemisega võivad anumate varajaste sklerootiliste muutuste tõttu tekkida krooniline kuseteede infektsioon ja perifeerse vereringe häired. Tõsine komplikatsioon on diabeetiline kooma: ainevahetusprotsesside järsk lagunemine, millega kaasneb teadvuse kaotus [22; 24; 53].

Suhkruhaigust on kahte tüüpi [15; 24; 54 jne]:

  1. I tüüpi diabeet (insuliinist sõltuv), mille korral pankrease Langerhansi saarte b-rakkude insuliini sekretsioon on häiritud (absoluutne insuliinipuudus). Seda tüüpi suhkurtõbi mõjutab kõige sagedamini lapsi (sealhulgas vastsündinuid ja imikuid), noorukeid ja noori (kuni 30-aastaseid), seetõttu nimetatakse seda ka "alaealiseks diabeetiks". I tüüpi diabeet moodustab kõigist diabeedijuhtudest ainult 15–20%.
  2. II tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltuv) perifeersete elundite suhtelise resistentsuse tõttu insuliini suhtes (suhteline insuliinipuudus). Seda tüüpi diabeet on kõige tavalisem. Seda nimetatakse ka “eakate diabeediks”, sest kõige sagedamini areneb see üle 40-aastastel inimestel, samas kui igas järgnevas vanuserühmas suureneb 2. tüüpi diabeedi levimus märkimisväärselt.

Hüperglükeemiat täheldatakse ja see on mõlemal juhul peamine sümptom. Usaldusväärseks diabeedi tunnuseks peetakse glükoosisisaldust (tühja kõhuga) üle 7,2 mmol / l (üle 130 mg / dl) [24].

Suhkruhaiguse etioloogia ja patogenees teaduse arengu praeguses etapis ei ole täielikult mõistetav. "Leitakse, et eelduseks on vastav pärilik eelsoodumus, mis aga iseenesest viib haiguse avaldumiseni harva" [Luban-Plozza et al., Cit. poolt: 24]. Eristage idiopaatilist (etioloogia ja patogenees pole teada) ja autoimmuunset (põhjustatud autoimmuunsest agressioonist) I tüüpi suhkurtõbe. Kõhunäärme beeta-rakkudel on sarnasusi mõnede viirustega: mumps (mumps), punetised, Coxsackie viirus jne, nii et neist võib saada keha enda immuunsüsteemi sihtmärk. Mõnikord areneb esimest tüüpi suhkurtõbi haiguste tagajärjel, mille korral pankrease saarekeste aparaat on kahjustatud. II tüüpi suhkurtõbi areneb geneetilise eelsoodumuse ja elustiili omaduste taustal: 80–90% juhtudest on see ühendatud rasvumisega ja areneb enam kui 10% rasvunud inimestest [15; 24; 26].

Kuna diabeedi põhjust ei ole täielikult mõistetud, on diabeedi ravi ebaefektiivne. “Meditsiinis on suhkruhaigusega inimese elu toetavad“ kolm sammast ”: insuliini manustamine, dieet ja füüsiline koormus... II tüüpi diabeedi ravi piirdub sageli... dieedi ja füüsilise koormusega. Ainult siis, kui vere glükoosisisaldust ei ole võimalik kontrollida, on ette nähtud ravimid: suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid ja / või teatud näidustuste korral insuliin ”[24]..

Originaalsuse suurendamine

Kutsume oma külastajaid kasutama tasuta tarkvara "StudentHelp", mis võimaldab teil mõne minutiga parandada mis tahes faili originaalsust MS Wordi vormingus. Pärast sellist originaalsuse kasvu testitakse teie tööd hõlpsasti antiplagiat ülikooli, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru süsteemides. StudentHelp programm töötab ainulaadse tehnoloogia järgi, nii et välimus, suurenenud originaalsusega fail ei erine originaalist.

Töö nr 112258


Diplom diabeedihaigete hooldusravi ja elukvaliteedi tunnusedAmetitüüp: diplom. Teema: meditsiin. Lisatud: 16.04.18. Aasta: 2017. Lehekülgi: 89. Unikaalsus vastavalt antiplagiat.ru-le:


Sisukord
Sissejuhatus 3p.
I. peatükk. Suhkurtõvega patsientide õendusabi rakendamise teoreetilised aspektid haigla staadiumis
1.1. Diabeedi diabeedi uurimise ajaloolised aspektid......... 6 lk.
1.2. Suhkruhaiguse epidemioloogia. Suhkruhaigusega patsiendi elutähtsate häirete etioloogia ja arengumehhanism. Patsiendi praeguste ja võimalike probleemide kompleksi iseloomustamine

8 lehte.
1.3. Õe diagnostiline tegevus suhkurtõvega patsientide õendusabi korraldamisel ja läbiviimisel …………………………..

21 lehekülge.
1.4. Terapeutiliste tegevuste rakendamise tunnused, pakkudes samal ajal haiglaravil suhkruhaigusega patsientide õendusabi ……………….

27 lehekülge.
1.5. Meditsiiniõe taastusravi ja profülaktilise tegevuse kui diabeedihaige võimalike probleemide ennetamise ühe suuna tunnused …………………………….

31 lehekülge.
1.6. Suhkurtõvega patsientide hooldamise iseärasused põhitegevustüüpide osas ………………………………………………….

36 lehekülge.
Kokkuvõte teoreetilisest osast ……………………………………….. 39 lk..
II peatükk. Meetmete kogum, mille eesmärk on suhkruhaigusega patsiendi õendusabi rakendamine haigla staadiumis kui elukvaliteedi parandamise tegur
2.1. Hooldusajaloo kokkuvõte …………………. 41 lehekülge.
2.2. Suhkruhaigusega patsientide motivatsioonitaseme analüüs 44p.
2.3. Patsientide ravist ja ravivaatlustest kinnipidamise määra analüüs …………………………………
46 lk.
2.4. Suhkurtõvega patsientide meditsiinilise aktiivsuse analüüs ……………………………………………………….
48 lehekülge.
2.5. Suhkurtõvega patsientide aderentsi taseme analüüs ……………………………………………………………
50 lehte.
2.6. Suhkurtõve analüüs statistiliste näitajate järgi Iskitimi elanikkonna seas aastatel 2014–2016 ………………………………………………

Suhkurtõbi (ladina diabeedihaigus) on endokriinsete haiguste rühm, mis on seotud glükoosi omastamise vähenemisega ja areneb insuliini hormooni absoluutse või suhtelise (sihtrakkudega suhtlemise rikkumine) puudulikkuse tagajärjel, mille tulemuseks on hüperglükeemia - vere glükoosisisalduse püsiv tõus. Seda haigust iseloomustab krooniline kulg, samuti igasuguse ainevahetuse rikkumine: süsivesikud, rasvad, valgud, mineraalid ja vesi-sool.
Suhkurtõbi on üks levinumaid haigusi, mida iseloomustab pikk (eluaegne) kulg, erinevate elundite ja süsteemide tüsistuste ning kahjustuste teke, mis viib varajase puude ja patsiendi eeldatava eluea vähenemiseni. Suhkurtõve varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi määravad suuresti selle kulgu, diabeetiliste angiopaatiate ja muude muutuste esmase ja sekundaarse ennetamise olemuse ning aitavad töövõimet säilitada (1).
Täna põeb kogu maailmas diabeeti üle 230 miljoni inimese, mis on umbes 6% maailma täiskasvanud elanikkonnast. Riikliku registri andmetel (jaanuar 2015) kannatab Venemaal suhkruhaigus (üle 300 tuhande - I tüüpi suhkurtõbi, umbes 3 miljonit - II tüüpi suhkurtõbi) Venemaal üle 3,3 miljoni inimese. Kuid need arvud ei kajasta tõenäoliselt tegelikku olukorda..
Uuringud näitavad, et suhkruhaiguse tegelik levimus on 3,1 korda suurem kui registreeritud 30–39-aastaste patsientide puhul, 4,1 korda - 40–49-aastaste, 2,2 korda - 50–59-aastaste ja 2,5 korda - 60–69-aastastele.
Venemaal on suhkurtõve hinnanguline levimus 5,7% ja patsientide arv 9 miljonit inimest.
Prognooside kohaselt on aastaks 2025 suhkruhaigusega patsientide arv kahekordistunud ja aastaks 2030 on selle diagnoosiga Rahvusvahelise Diabeediföderatsiooni arvutuste kohaselt 500 miljonit inimest..
Iga 10 sekundi järel on maailmas veel 2 diabeeti põdevat inimest. See on 7 miljonit aastas. Iga 10 sekundi järel sureb üks inimene diabeediga seotud haigustesse. See on 4 miljonit aastas. Diabeet on haiguste seas, mis muutuvad surma põhjusteks, 4. kohal.
Riigiti (protsendina elanikkonnast) näeb statistika välja selline:
- Venemaa 3-4%
- USA 4–5%
- Lääne-Euroopa riigid 4–5%
- Ladina-Ameerika riigid 14–15%
Laste diabeet
- 3% aastas - sellise kiirusega kasvab I tüüpi suhkurtõvega patsientide arv, mida nimetatakse "noorte diabeediks". Meditsiiniline statistika näitab aga: ka 2. tüüpi diabeet muutub nooremaks..
- I tüüpi diabeeti diagnoositakse igal aastal 70 000 noorukil vanuses 14 aastat ja üle selle.
- 2. tüüpi suhkurtõve tekkimise oht suureneb 2–6 korda, kui vanematel või lähematel perekondadel on diabeet. Haiguse edasise pärimise tõenäosus on sel juhul 40%.
- Kompenseeritud diabeediga lapsepõlves haigete eeldatav eluiga on 50–60 aastat või rohkem (2).
Uuringu eesmärk: uurida suhkurtõvega patsientide hooldusravi rakendamise üldisi mustreid ja omadusi ning elukvaliteeti.
Ülesanded:
1. Õppige sellel teemal kirjandust ja Interneti-ressursse.
2. Süstematiseerida haiguse tekkimist ja arengut soodustavate ebasoodsate tegurite kompleks.
3. Uurida diabeedi diagnoosimise ja nende ettevalmistamise meetodeid.
4. Selgitada välja diabeedi põetamise tunnused.
5. Analüüsige suhkurtõvega patsientide kinnipidamise taset ambulatoorse jälgimise, tervisliku eluviisi, dieediteraapiaga.
Uuringu objekt: suhkurtõvega patsientide õendusabi läbiviimise protsess.
Uuringu teema: õe tegevuse komponentide väljaselgitamine ja uurimine diabeedihaigete elukvaliteedi tagamisel.
Uurimismeetodid:
• analüütiline;
• sotsioloogiline;
• statistiline;
• vaatlused;
• ajalooline.

I. peatükk. Suhkurtõvega patsientide õendusabi rakendamise teoreetilised aspektid haigla staadiumis

1.1. Uuringu ajaloolised aspektid
Suhkurtõbi (ladina diabeedihaigus) on endokriinsete haiguste rühm, mis on seotud glükoosi omastamise vähenemisega ja arenemisega hormooninsuliini absoluutse või suhtelise (suhkruhäire märklaudrakkudega) puudulikkuse tõttu, mille tulemuseks on hüperglükeemia - vere glükoosisisalduse püsiv tõus. Seda haigust iseloomustab krooniline kulg, samuti igasuguse ainevahetuse rikkumine: süsivesikud, rasvad, valgud, mineraalid ja vesi-sool.
Suhkruhaigusega seotud teaduslike ideede ajaloos võib eristada järgmiste paradigmade muutust.
Veepidamatus
Selle patoloogilise seisundi esimesed kirjeldused tõid esile ennekõike selle kõige silmatorkavamad sümptomid - vedeliku kadu (polüuuria) ja kustumatu janu (polüdipsia). Mõistet "diabeet" (lad. Diabetesmellitus) kasutas esmakordselt Kreeka arst Demetrios Apamaniast (II sajand eKr), pärineb vanakreeka keelest.... mis tähendab "ma ületan, ma ületan". (7)
Glükoosipidamatus
1675. aastal näitas Thomas Willis, et polüuuria (suurenenud uriinieritus) korral võib uriin olla "magus" või "maitsetu". Esimesel juhul lisas ta sõnale diabeet (lad. Diabetes) sõna mellitus, mis ladina keelest tähendab „magus kui mesi“ (lad. Diabetesmellitus) ja teisel juhul - „insipidus“, mis tähendab „maitsetu“..
Matthew Dobson tõestas, et diabeetikutel on uriini ja vere magus maitse tingitud suurest suhkrusisaldusest.
Suurenenud vere glükoosisisaldus
Tekkides tehnilise võime määrata glükoosikontsentratsiooni mitte ainult uriinis, vaid ka vereseerumis, selgus, et enamikul patsientidel ei taga veresuhkru tõus esialgu selle tuvastamist uriinis. Veres glükoosi kontsentratsiooni edasine tõus ületab neerude künnisväärtuse (umbes 10 mmol / l) - tekib glükosuuria - suhkur määratakse ka uriinis. Diabeedi põhjuste selgitust tuli uuesti muuta, kuna selgus, et suhkrupeetuse neerude kaudu mehhanism ei ole häiritud, mis tähendab, et puudub suhkrupidamatus kui selline.
Niisiis loobuti suhkrupidamatuse paradigmast kõrge veresuhkru paradigma kasuks. See paradigma on tänapäeval peamine ja ainus teraapia diagnoosimise ja efektiivsuse hindamise vahend. Samal ajal ei piirdu diabeedi tänapäevane paradigma ainult kõrge veresuhkru faktiga. Lisaks võib kindlalt öelda, et kõrge veresuhkru paradigma lõpetab suhkruhaiguse teaduslike paradigmade ajaloo, mis taandub ideedele suhkru kontsentratsiooni kohta vedelikes (4).
Insuliinipuudus
Mitmed avastused on viinud diabeedi kui insuliinipuuduse põhjuste uue paradigma tekkimiseni. 1889. aastal näitasid Joseph von Mehring ja Oskar Minkowski, et pärast pankrease eemaldamist tekivad koeral diabeedi sümptomid. Ja 1910. aastal pakkus Sir Edward Albert Sharpay-Schaefer, et diabeet on põhjustatud pankreases Langerhansi saartel vabanenud kemikaali puudusest. Ta nimetas selle aine insuliiniks, ladina keeles insula, mis tähendab saart. Kõhunäärme endokriinset funktsiooni ja insuliini rolli diabeedi tekkes kinnitasid 1921. aastal Frederick Bunting ja Charles Herbert Best. Nad kordasid von Mehringi ja Minkowski katseid, näidates, et eemaldatud kõhunäärmega koertel saab diabeedi sümptomeid kõrvaldada, manustades tervete koerte Langerhansi saarte ekstrakti; Bunting, Best ja nende kaastöötajad (eriti keemik Collip) puhastasid veiste kõhunäärmest eraldatud insuliini ja kasutasid seda esimeste patsientide raviks 1922. aastal. Selle avastuse eest said teadlased 1923. aastal Nobeli meditsiinipreemia. Insuliini tootmine ja selle kasutamine suhkurtõve ravis hakkas kiiresti arenema.
Niipea, kui töötati välja meetod insuliini uurimiseks veres, selgus, et mitmel diabeetikul patsiendil insuliini kontsentratsioon veres mitte ainult ei vähenenud, vaid ka suurenes oluliselt. 1936. aastal avaldas Sir Harold Percival Himsworth artikli, kus esimest ja teist tüüpi diabeeti märgiti esmakordselt eraldi haigustena. See muutis jällegi diabeedi paradigmat, jagades selle kahte tüüpi - absoluutse insuliinipuudulikkuse (tüüp 1) ja suhtelise insuliinipuudulikkusega (tüüp 2). Selle tagajärjel muutus suhkurtõbi sündroomiks, mis võib esineda vähemalt kahe haiguse korral: 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi.
Järeldus
Minu töö eesmärk oli järgmine: uurida diabeedihaigete hooldusravi rakendamise ja elukvaliteedi tagamise üldisi mustreid ja tunnuseid.
Töö teostamise käigus viidi läbi diabeedihaigete õe diagnostika-, ravi-, rehabilitatsiooni- ja ennetustegevuse hoolduse tunnuste uuring.
Uuringu tulemused näitasid, et:
• Küsitletud patsientide seas on neil piisavalt teavet haiguse ägenemist soodustavate tegurite, dieetravi ja ravimite võtmise kohta, 100% teavad kõike ja 90% teavad viivitamata seisundi põhjustest.
• Kõik patsiendid järgivad arsti poolt välja kirjutatud ravimeid, treeninguid ja dieeti.
• Dispanseri jälgimine aja jooksul on ainult 70%.
• Ainult 40% peab patsiendi päevikut pidevalt, 30% ei pea seda üldse.
Olles uurinud suhkurtõvega patsientide õendusabi rakendamise teoreetilisi küsimusi (diagnostiline, terapeutiline, rehabilitatsiooni- ja ennetustegevus), analüüsinud praktikas tehtud tähelepanekuid, jõudsin järeldusele, et minu lõputöö eesmärk on saavutatud.
Suhkurtõbi on maailmas kardiovaskulaarsete ja onkoloogiliste haiguste järgsete haigestumuse ja suremuse põhjuste seas kolmandal kohal ning eksperdid ennustavad patsientide arvu kahekordistumist iga 15 aasta järel.
Seetõttu on igal aastal vaja läbi viia ennetavaid vestlusi patsientide ja inimestega, kellel on kalduvus suhkurtõvele..

Viidete loetelu
1. Balabolkin MI Kaasaegsed vahendid ja lähenemisviisid suhkurtõve raviks.
2. Bondar T. P., Gennadi Ivanovitš Kozinets. M. Diabetes Mellitus ja selle tüsistuste laboratoorne ja kliiniline diagnoos: meditsiinilise teabe agentuur, 2015.
3. Dedova I. I. Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimise ja ravi algoritmid, 2016.
4. Dedov I. I. Endokriinsüsteemi haigused: sisehaiguste juhataja, 2014.
5. Dreval A. V. Suhkruhaigus ja muud kõhunäärme endokrinopaatiad, 2014.
6. Dubrovskaya, SV Tervis ja toitumine. Meditsiiniline toitumine suhkurtõve korral, 2013.
7. Zharova E.I., G.A. Kazimova, Moskva-Ashgabat - suhkurtõbi (endokrinoloogia uuringu juhend) - 2013.
8. Zahharov Yu. L. Diabeet. Uus ravimeetod. Peterburi, kirjastus "Peter", 2012.
9. Colwell, J. A. Diabetes mellitus: uus ravi ja ennetamine, Colwell, J. A.; J. A. Colwell; rada inglise keelest. M. V. Šestakova, M. Š. Šamkhalova. - M.: BINOM. Teadmistelabor, 2016.
10. Kazmin V.D. Diabeet. Kuidas vältida tüsistusi ja pikendada elu. Rostov Doni ääres, kirjastus "Phoenix", 2015, 313 lk.
11. Mikaelyan N.P., Knyazev Yu.A., Gurina A.E., Maksina A.G., Dzugkoeva F.S. Tsütoplasma membraanide seisund eksperimentaalse suhkruhaiguse korral. Suhkurtõbi, 2012.
12. Mayorov A.Yu., Galastyan G.R., Surkova E.V., Melnikova O.G. "Struktureeritud koolitusprogramm II tüüpi suhkurtõvega patsientidele, kes ei saa insuliini", 2015.
13. Mayorov, A. Yu. 1. tüüpi suhkurtõbi: käed. A. Yu Mayorov, E. V. Surkova; Vene Föderatsiooni tervise- ja sotsiaalarengu ministeerium, tervise- ja sotsiaalarengu föderaalne agentuur, FGU ENT Rosmedtechnologies. - M.: Perspektiiv, 2011.
14. Nikolaychuk L.V. Toitumisteraapia diabeedi korral. Minsk, kirjastus "Kaasaegne sõna", 2013.
15. Potjomkin V.V. Endokrinoloogia, õpik meditsiinitudengitele. Moskva, kirjastus "Medicine", 2015.
16. Ripol Classic. Diabeet. Ennetamine, diagnoosimine ja ravi traditsiooniliste ja mittetraditsiooniliste meetoditega. - M. 2015.
17. Rumjantseva T. Diabeetiku päevik. Enesekontrolli päevik suhkruhaiguse korral / T. Rumjantseva. - M.: AST, Astrel-SPb, 2016.
18. Radkevich V. Suhkurtõbi: ennetamine, diagnoosimine, ravi. Moskva, 2014.
19. Smoleva E.V. - "Õendus teraapias esmatasandi tervishoiukursusega", 2013.
20. Williamson R. Besti artikkel "Diabeedi uurimise ajaloo peamised perioodid" raamatus "Diabetes". Moskva, kirjastus "Medicine", 2013.
Interneti-ressursid:
22. Fadeeva Anastasia diabeet. Ennetamine, ravi, toitumine Anastasia Fadeeva. - Peter - lechenie / metody-reabilitacii.html
23. Suhkurtõve tüsistus - 4x1a38.html
24. Hea toitumise põhimõtted - 1 / 26927.html
25. Diabeedi ennetamine - 7_114074_podgotovka-patsienta-k-uzi-organov-bryushnoy polosti.html
26. Suhkurtõve ravimid - statyi / Tabletirovannyesaxaroponi.html

Vaadake sarnaseid teoseid
* Märge. Teose ainulaadsus on märgitud avaldamise kuupäeval, praegune väärtus võib erineda täpsustatud väärtusest.

Tees: õe roll I tüüpi diabeedi tüsistuste ennetamisel

Kirjutamise aasta: 2016

Lehekülgede arv: 51

Sisu

SISSEJUHATUS

Uurimisprobleem. Diabeet on suhkruhaiguse (DM) üldnimetus. I tüüpi diabeet on krooniline haigus, mida iseloomustab kõrge veresuhkru tase kas insuliini tootmise probleemide tõttu või seetõttu, et keha rakud on selle suhtes immuunsed. Seega kogevad rakud energianälga. 1. tüüpi suhkurtõbi on kõige raskem ainevahetushäire, mis on seotud absoluutse insuliinipuudulikkusega. Selle haiguse muud nimetused: immuunvahendatud, insuliinsõltuv diabeet.

I tüüpi diabeet areneb tavaliselt lastel, noorukitel ja noortel täiskasvanutel, kuid see võib alata igas vanuses. See moodustab umbes 5% kõigist suhkurtõve juhtudest. Enamik haigetest on alla 30-aastased. Esinemissagedus on suurim vanuses 7 ja 14 aastat.

Kogu maailmas kasvab I tüüpi diabeediga patsientide arv pidevalt. Esinemissageduse kasvu määr on 2-3% aastas. Levimuse suurenemist seostatakse muutustega ökoloogias ja elustiilis. Praegu on I tüüpi suhkurtõve ennetamise, varajase diagnoosimise ja kontrolli küsimus oluline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. See probleem Vene Föderatsioonis, nagu ka enamikus maailma riikides, on märgitud tervishoiu arengu üheks prioriteetseks valdkonnaks.

Töö asjakohasus tuleneb asjaolust, et I tüüpi suhkurtõve tüsistused võivad olla kõige tõsisemad. Rasketel juhtudel võib insuliini puudumine veres insuliinisõltuva diabeedi korral lastel ja täiskasvanutel põhjustada diabeetilise kooma ja surma. Hästi korraldatud õendusprotsessil on oluline roll I tüüpi diabeedi tüsistuste ennetamisel..

I tüüpi suhkurtõve tüsistuste ennetamisel patsientidega töötamise õendusabi on selgitada ja anda patsientidele nõuetekohase dieedi järgimise tähtsust; dieedi ja kehalise aktiivsuse arvestuse koolitus; koolitus suhkru regulaarsete vere- ja uriinianalüüside läbiviimiseks, võime tulemusi analüüsida; õpetades patsiente insuliini annuseid reguleerima vastavalt veresuhkru tasemele erinevates olukordades. Sellest tulenevalt on õe roll I tüüpi suhkurtõve tüsistuste ravimisel ja ennetamisel äärmiselt asjakohane ja märkimisväärne. Mis tõi kaasa selle töö asjakohasuse.

Teema uurimise aste. Töö teema peamised aspektid on tänapäevase uurimistöö asjakohane objekt. I tüüpi diabeedi etioloogiat, kliinilist pilti, sümptomeid, diagnoosi, ravi, riskitegureid ja võimalikke tüsistusi on üksikasjalikult uurinud sellised autorid nagu: Bolevich S.B., Vertkin A.L., Gurvich M.M., Dedov I.I. Demicheva O.Yu., Dreval A.V., Zahharov Yu.A., Karamysheva T.E., Kruglov V.I., Kulagina T.I., Larina V.N., Mayorov A.Yu., Mishina T P.P., Pak I.V., Fadeev P.A., Farkhutdinova L.M., Fedorova A.V., Yarkova N.A. jne.

Teine allikagrupp on pühendatud põetamisele, autorid: Gurova O.Yu., Efremova V.E., Kasimovskaja N.A., Kamynina N.N., Koryagina N.Yu., Kuleshova L.I., Morozova G.I., Obuhhovets T. P., Ostrovskaja I. V., Petrov V., Pustovetova E. V., Runova G. E., Sokolova N., Širokova N. V. jt uurisid I tüüpi diabeedi korral õendusteenuse korraldust, põetusprotsessi algoritme ja etappe.

Uuringu objektiks on I tüüpi suhkurtõvega õe tegevus. Uurimistöö teemaks on õendusprotsess I tüüpi suhkurtõve tüsistuste ennetamisel.

Uuringu eesmärk on analüüsida õendustegevust I tüüpi diabeedi tüsistuste ennetamisel..

Uuringu eesmärgid:

  1. Mõelge I tüüpi diabeedi teoreetilistele aspektidele ja peamistele omadustele.
  2. I tüüpi suhkurtõvega patsientide õendusabi tunnuste uurimine.
  3. Määratlege õe roll patsientide enesejuhtimise õpetamisel I tüüpi diabeedi ravis.
  4. Analüüsige õendusprotsessi I tüüpi diabeedi tüsistuste ennetamise töökorralduses.
  5. Et teha kindlaks patsiendi teadlikkus I tüüpi suhkurtõve tüsistuste ennetamisest.

Töömeetodid - kasutati küsitlusanalüütilist meetodit: näidatud probleemide teaduskirjanduse analüüs ja süntees; kasutas vaadeldava ala spetsialistide teaduslikke uuringuid, õppevahendeid, Interneti-ressursse; praktilises osas rakendati küsimustiku meetodit.

Uuringu koht on endokriinse kirurgia osakond, GKB im. F.I. Inozemtseva (Linna kliiniline haigla nr 36) DZM.

Uuringu teoreetiline tähendus seisneb selles, et süstematiseeritakse I tüüpi suhkurtõve põhiomadused: etioloogia, kliiniline pilt, sümptomid, diagnoos, ravi, riskitegurid ja võimalikud tüsistused. Töö tutvustab I tüüpi suhkurtõvega patsientide õendusabi etappe ja algoritme, tuuakse välja patsientide enesekontrolli õpetamise tähtsus..

Uuringu praktiline tähendus seisneb selles, et käesolevas töös sõnastatud uurimismaterjale, järeldusi ja üldistusi saab kasutada nii õendustegevuses I tüüpi suhkurtõve tüsistuste ennetamisel kui ka õe töö efektiivsete algoritmide edasistes uuringutes diagnoosiga patsientidega töötamisel. I tüüpi suhkurtõbi.

Töö ülesehitus koosneb sissejuhatusest, kahest peatükkideks jaotatud peatükist, järeldusest, bibliograafiast ja lisadest.

Diabeet

Töö autor: Kasutaja peitis nime, 2. juuli 2013 kell 21:55, lõputöö

Lühike kirjeldus

Selle lõputöö eesmärk on uurida suhkruhaiguse ja lipiidide ainevahetuse näitajate suhet suhkurtõvega patsientide vere biokeemiliste parameetritega.
Ülesanded:
1. Suhkruhaigusega patsientide glükoosikontsentratsiooni uuring vereseerumis.
2. Üldkolesterooli kontsentratsiooni uurimine suhkurtõvega patsientide vereseerumis.

Sisu

Sissejuhatus 5
1. PEATÜKK PÕHINE 7. OSA
1.1. Suhkruhaiguse tüüpide ja sarnaste seisundite lühikirjeldus 7
1.1.1. Suhkurtõve ja teiste klassifitseerimine
halvenenud glükoositaluvus 7
1.1.2. Lühikirjeldus ja võrdlevad omadused
peamised diabeedi tüübid ja sarnased seisundid 11
1.2. Suhkruhaiguse etioloogia peamised aspektid 14
1.2.1. Geneetilised aspektid
1.2.2. Viirusnakkused ja muud keskkonnategurid
1.2.3. Autoimmuunprotsessid 16
1.2.4. Rasvumine ja toitumine kui eelsoodumuse aspektid
diabeedi juurde 17
1.3. Suhkruhaiguse epidemioloogia 17
PEATÜKK 2. FÜSIOLOOGILISTE JA BIOHEEMILISTE PROTSESSIDE PATOLOOGIA DIABEETIGA MELLITUSEGA ORGANISMIS 19
2.1. Pankreas kui peamine haiguse allikas 19
2.2. Pankrease hormoonide ja nende omadused
toimed normis ja suhkurtõve korral 22
2.2.1. Insuliin 22
2.2.2. Glükagoon 29
2.2.3. Somatostatiin 32
2.2.4. Pankrease polüpeptiid 33
2.2.5. Amüloidpolüpeptiid 33
2.3. Ainevahetushäired suhkurtõve korral
kõhunäärmehormoonide patoloogilise toime tagajärjel 34

2.3.1. Süsivesikute ainevahetuse rikkumine ……………………………………… 34
2.3.2. Lipiidide ainevahetushäire ……………………………………..49
2.3.3. Valkude ainevahetuse häired ………………………………………… 41
2.3.4. Vee-soola ainevahetuse häired …………………………………. 43
3. PEATÜKK KOMPLIKATSIOONIDE LÜHIKIRJELDUS
Diabeedihaigus ja biokeemilised mehhanismid
NENDE OLEMUSED ……………………………………………………….44
3.1. Mikroangiopaatia ja makroangiopaatia kui suhkurtõve tüsistused ……………………………………………………………………… 49
3.2. Südame isheemiatõbi ……………….. ………………………..49
3.3. Nägemisorgani patoloogia suhkruhaiguse korral ………………………… 49
3.4. Neerukahjustused ……………………………………………………..50
4. PEATÜKK EKSPERIMENTAAL …………………………….56
4.1. Uurimismaterjalid ……………………………………………… 56
4.2. Uurimismeetodid …………………………………………………… 56
4.2.1. Glükoosoksüdaasi meetod glükoosi määramiseks ………………….56
4.2.2. Kolesterooli määramine vereseerumis ……………………. 57
4.2.3. Triglütseriidide üldmääruse määramine vereseerumis...............

5. PEATÜKK UURINGU TULEMUSED JA NENDE ARUTELU
5.1. Süsivesikute metabolismi biokeemilised parameetrid ………………………… 58
5.2. Lipiidide metabolismi biokeemilised parameetrid …………………………..65
JÄRELDUSED ……………………………………………………………………….74
JÄRELDUS 75
VIITEID ……………………………………………………… 77

Meditsiini kokkuvõtted
Suhkurtõbi: etioloogia, patoloogia, ravi

Etioloogia ja patogenees

Riskifaktorid ja prognoos

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Sümptomid ja tunnused

Suhkurtõvega patsientide ambulatoorsed vaatlused

Suhkruhaiguse patoloogiline anatoomia

Diabeetiline kooma ja ravi

Suhkurtõbi on haigus, mis on põhjustatud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest ja mida iseloomustab süsivesikute ainevahetuse raske rikkumine koos hüperglükeemia ja glükosuuriaga, samuti muud ainevahetushäired.

Etioloogias on olulised pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimne ja füüsiline trauma, viirusnakkused.

Insuliini absoluutse puudulikkuse korral väheneb insuliini tase veres selle sünteesi või sekretsiooni rikkumise tõttu Langerhansi saarte beeta-rakkude poolt. Suhteline insuliinipuudus võib olla tingitud insuliini aktiivsuse vähenemisest, mis on tingitud selle suurenenud seondumisest valkudega, maksaensüümide tõhustatud hävitamisest, hormonaalsete ja mittehormonaalsete insuliini antagonistide (glükagoon, neerupealise koore hormoonid, kilpnääre, kasvuhormoon, esterdamata rasvhapped) mõjude ülekaalust, muutustest tundlikkuses insuliinile.

Insuliini puudulikkus põhjustab süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetuse rikkumist. Rakumembraanide läbilaskvus rasva- ja lihaskoes väheneb, glükogenolüüs ja glükoneogenees suurenevad, ilmnevad hüperglükeemia ja glükosuuria, millega kaasnevad polüuuria ja polüdipsia. Rasvade moodustumine väheneb ja rasvade lagunemine suureneb, mis toob kaasa ketokehade taseme tõusu veres (atsetoäädikhape, beeta-hüdroksüvõihape ja atsetoäädikhappe kondensatsiooniprodukt - atsetoon). See põhjustab happe-aluse seisundi nihke atsidoosi suunas, soodustab kaaliumi-, naatrium- ja magneesiumioonide suurenenud eritumist uriiniga ning häirib neerufunktsiooni.

Polüuuriast tingitud märkimisväärne vedeliku kadu viib dehüdratsioonini. Suureneb kaaliumi, kloriidide, lämmastiku, fosfori, kaltsiumi eritumine organismist.

Mõiste ja tüübid.

Suhkurtõbi on endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline veresuhkru taseme tõus, mis on tingitud kõhunäärme hormooni insuliini absoluutsest või suhtelisest defitsiidist. Haigus põhjustab igasuguse ainevahetuse häireid, veresoonte, närvisüsteemi, aga ka teiste elundite ja süsteemide kahjustusi.

1. Insuliinisõltuv diabeet (I tüüpi suhkurtõbi) areneb peamiselt lastel ja noortel;

2. Insuliinsõltumatu diabeet (II tüüpi suhkurtõbi) areneb tavaliselt üle 40-aastastel ülekaalulistel inimestel. See on kõige tavalisem haigustüüp (esineb 80–85% juhtudest);

3. Sekundaarne (või sümptomaatiline) suhkurtõbi;

4. Rasedate naiste diabeet.

5. Alatoitumisest tingitud diabeet

1. tüüpi suhkurtõve korral esineb absoluutne insuliinipuudus, mis on põhjustatud pankrease talitlushäiretest.

II tüüpi diabeedi korral on insuliini suhteline puudus. Samal ajal toodavad kõhunäärme rakud piisavalt insuliini (mõnikord isegi suurenenud kogust). Kuid rakkude pinnal olevate struktuuride arv on blokeeritud või vähenenud, mis tagab selle kontakti rakuga ja aitab verest pärineva glükoosi rakku siseneda. Rakkude glükoosipuudus on signaal suurema insuliini tootmise kohta, kuid see ei toimi ja aja jooksul väheneb insuliini tootmine märkimisväärselt.

Etioloogia ja patogenees

Pärilik eelsoodumus, autoimmuunne, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimne ja füüsiline trauma, viirusnakkused on olulised.

Patogenees

1. pankrease endokriinsete rakkude insuliini ebapiisav tootmine;

2. insuliini koostoime katkestamine keha kudede rakkudega (insuliiniresistentsus) struktuuri muutuse või insuliini spetsiifiliste retseptorite arvu vähenemise, insuliini enda struktuuri muutuse või rakusisestest signaaliülekande retseptoritelt raku organellidesse rikkumise tagajärjel.

Diabeedi korral on pärilik eelsoodumus. Kui üks vanematest on haige, on 1. tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeedi tõenäosus 80%

Dieediteraapia

Õige toitumine suhkurtõve korral on hädavajalik. Valides õige dieedi kerge (ja sageli mõõduka) II tüüpi suhkurtõve korral, saate minimeerida uimastiravi või isegi ilma selleta täielikult toime tulla.

Suhkruhaiguse korral on soovitatav tarbida järgmisi toite:

Leib - kuni 200 grammi päevas, enamasti must või spetsiaalne diabeetik.

· Supid, peamiselt köögiviljad. Nõrga liha- või kalapuljongis küpsetatud suppe võib tarbida mitte rohkem kui kaks korda nädalas.

Lahja liha, linnuliha (kuni 100 grammi päevas) või kala (kuni 150 grammi päevas) keedetud või želees.

· Teravilja-, kaunvilja-, makaroniroogasid ja lisandeid võib aeg-ajalt lubada väikestes kogustes, vähendades tänapäeval leiva tarbimist. Teraviljadest on parem kasutada kaera ja tatart, aktsepteeritavad on ka hirss, pärl oder ja riisiteraviljad. Kuid manna on parem välja jätta.

· Köögiviljad ja maitsetaimed. Kartulit, peeti, porgandit on soovitatav tarbida mitte rohkem kui 200 grammi päevas. Kuid muid köögivilju (kapsas, salat, redis, kurgid, suvikõrvits, tomatid) ja rohelisi (välja arvatud vürtsikad) võib tarbida praktiliselt piiranguteta toores ja keedetud kujul, mõnikord küpsetatud kujul.

Munad - mitte rohkem kui 2 tükki päevas: pehmeks keedetud, omleti kujul või muude roogade valmistamisel.

· Hapu- ja hapukasmagusate sortide puuviljad ja marjad (Antonovka õunad, apelsinid, sidrunid, jõhvikad, punased sõstrad...) - kuni 200-300 grammi päevas.

· Piim - arsti loal. Kääritatud piimatooted (keefir, jogurt, magustamata jogurt) - 1-2 klaasi päevas. Juust, hapukoor, koor - aeg-ajalt ja natuke.

· Diabeediga kodujuustu soovitatakse tarbida iga päev, kuni 100-200 grammi päevas looduslikus vormis või kodujuustu, juustukookide, pudingite, pajaroogade kujul. Kodujuust, samuti kaera- ja tatrapuder, kliid, kibuvitsapuu parandavad rasvade ainevahetust ja normaliseerivad maksa tööd, hoiavad ära rasvade muutused maksas.

· Joogid. Lubatud on roheline või must tee, see on võimalik piima, nõrga kohvi, tomatimahla, marjadest pärit mahlade ja hapukate puuviljadega.

Suhkurtõvega söömine pole vähem kui 4 korda päevas ja parem - 5-6 korda, samal ajal. Toit peaks olema rikas vitamiinide, mikro- ja makroelementide poolest. Püüdke oma dieeti võimalikult mitmekesistada, sest diabeedi jaoks lubatud toitude loetelu pole sugugi väike.

Piirangud

Esiteks ja tõenäoliselt pole see kellegi jaoks avastus, diabeedi korral on vaja piirata kergesti seeditavate süsivesikute, nagu suhkur, mesi, moos ja moosid, maiustused, saiakesed ja muud maiustused, magusad puuviljad ja marjad: viinamarjad, banaanid, rosinad, datlid. Sageli on isegi soovitusi need toidud toidust täielikult välja jätta, kuid see on tõesti vajalik ainult raske diabeedi korral. Kerge ja keskmise taseme korral ning veresuhkru taseme regulaarsel jälgimisel on väikese koguse suhkru ja maiustuste kasutamine üsna vastuvõetav..

§ Mitte nii kaua aega tagasi leiti paljude uuringute tulemusena, et suurenenud rasvade sisaldus veres annab suure panuse suhkruhaiguse progresseerumisse. Seetõttu ei ole rasvade toitude kasutamise piiramine diabeedi korral sama oluline kui maiustuste piiramine. Vabas vormis ja toiduvalmistamiseks tarbitud rasva (või ja taimeõli, seapekk, toidurasvad) üldkogus ei tohiks ületada 40 grammi päevas; samuti on vaja piirata teiste suures koguses rasva sisaldavate toitude (rasvane liha, vorstid, vorstid, vorstid, juustud, hapukoor, majonees).

§ Peate ka tõsiselt piirama ja parem on mitte kasutada praetud, vürtsikat, soolast, vürtsikat ja suitsutatud toitu, konserveeritud toitu, paprikat, sinepit, alkohoolseid jooke.

§ Ja toidud, mis sisaldavad korraga palju rasvu ja süsivesikuid, ei ole diabeetikutele sugugi head: šokolaad, jäätis, koogikoogid ja koogid... Parem on need dieedist täielikult välja jätta.

Laboratoorsed uuringud

Tühja kõhu veresuhkru test

Vere glükoosisisalduse uuring pärast sööki

Vere glükoositesti öösel

Uriini glükoosisisalduse uuring

Glükoositaluvuse test

Glükeeritud hemoglobiini uuring

Fruktoosamiini taseme uuring veres

Vere lipiidide uuring

Kreatiniini ja karbamiidi uuring

Valgu määramine uriinis

Ketoonkehade uurimine

Riskifaktorid ja prognoos

1. tüüpi diabeedi riskitegurite hulka kuulub pärilikkus. Kui lapsel on geneetiline eelsoodumus diabeedi tekkeks, on soovimatute sündmuste kulgu ära hoida peaaegu võimatu.

II tüüpi diabeedi riskifaktorid

Erinevalt 1. tüüpi diabeedist on haiguse 2. tüüp tingitud patsiendi elu ja toitumise omadustest. Seega, kui teate II tüüpi diabeedi riskifaktoreid ja proovite ka paljusid neist vältida, isegi koormatud pärilikkuse korral, saate selle haiguse tekkimise riski viia miinimumini..

II tüüpi diabeedi riskifaktorid:

· Diabeedi tekkimise oht suureneb, kui selle haigusega diagnoositakse lähedastel sugulastel;

· Vanus üle 45;

· Insuliiniresistentsuse sündroomi olemasolu;

Ülekaal (KMI);

· Sage kõrge vererõhk;

· Suurenenud kolesteroolitase;

Rasedusaegne diabeet.

Diabeedi riskifaktorid hõlmavad järgmist:

Neuropsühholoogilised ja füüsilised vigastused,

Pankrease kanalikivi,

· Kõhunäärmevähk,

Muude endokriinsete näärmete haigused,

Hüpotalamuse-hüpofüüsi hormoonide taseme tõus,

Erinevad viirusnakkused,

Teatud ravimite kasutamine,

Prognoos

Praegu on igat tüüpi suhkurtõve prognoos tinglikult soodne, piisava ravi ja dieedist kinnipidamise korral jääb töövõime püsima. Tüsistuste progresseerumine aeglustub märkimisväärselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel ravi tagajärjel haiguse põhjust ei kõrvaldata ja ravi on ainult sümptomaatiline..

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimist hõlbustab peamiste sümptomite olemasolu: polüuuria, polüfaagia, kaalulangus. Peamine diagnostiline meetod on siiski glükoosi kontsentratsiooni määramine veres. Süsivesikute ainevahetuse dekompensatsiooni raskusastme määramiseks kasutatakse glükoositaluvuse testi.

Diabeedi diagnoos tehakse kindlaks, kui need tunnused langevad kokku: [24]

· Suhkru (glükoosi) kontsentratsioon tühja kõhuga kapillaarveres ületab 6,1 mmol / l (millimooli liitri kohta) ja 2 tundi pärast söömist (söögijärgne glükeemia) 11,1 mmol / l;

· Glükoositaluvuse testi tulemusena (kahtlastel juhtudel) ületab veresuhkru tase 11,1 mmol / l (tavalises korduses);

· Glükosüülitud hemoglobiini tase ületab 5,9% (5,9–6,5% - kahtlane, rohkem kui 6,5% tõenäolisemalt diabeet);

• uriinis on suhkrut;

Uriin sisaldab atsetooni (atsetonuria, (atsetooni võib esineda ilma diabeedita)).

Suhkruhaiguse diferentsiaaldiagnostika (DIF)

Suhkruhaiguse probleem on meditsiinimaailmas viimasel ajal laialt levinud. See moodustab umbes 40% kõigist endokriinsüsteemi haigustest. See haigus viib sageli kõrge suremuse ja varajase puude tekkimiseni..

Diabeediga suhkurtõvega patsientide diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks on vaja kindlaks teha patsiendi seisund, suunates selle ühte klassi: diabeedi kulgu neuropaatiline, angiopaatiline, kombineeritud variant..

Patsiente, kellel on sarnane kindel arv funktsioone, peetakse samasse klassi. Selles töös dif. diagnostika esitatakse liigitusülesandena.

Klassifitseerimismeetodina kasutatakse klastrianalüüsi ja Kemeny mediaanmeetodit, mis on matemaatilised valemid.

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosimisel ei tohiks mingil juhul juhinduda HA tasemest. Kahtluse korral tehke esialgne diagnoos ja selgitage see kindlasti välja.

Suhkruhaiguse selgesõnalisel või ilmsel kujul on selgelt määratletud kliiniline pilt: polüuuria, polüdipsia, kaalulangus. Vere laboratoorses uuringus märgitakse suurenenud glükoosisisaldust. Uriini uurimisel - glükoosuria ja atsetauria. Kui hüperklimaatilisi sümptomeid pole, kuid veresuhkru testi käigus leitakse suurenenud glükoositase. Sellisel juhul tehakse diagnoosi välistamiseks või kinnitamiseks laboris spetsiaalne test reaktsioonile glükoosile..

On vaja pöörata tähelepanu uriini erikaalule (suhteline tihedus), mis tuvastatakse muude haiguste ravis või arstlikul läbivaatusel läbi viidud analüüside käigus..

Dif. diabeedi vormide diagnostika, teraapia ja terapeutilise ravimi valik, on äärmiselt vajalik määrata insuliini kontsentratsioon veres. Insuliini määramine on võimalik patsientidel, kes pole insuliinipreparaate võtnud. Madala glükoosikontsentratsiooniga suurenenud insuliinisisaldus on patoloogilise hüperinsulineemia näitaja. Kõrge insuliini sisaldus veres tühja kõhuga suurenenud ja normaalse glükoosikontsentratsiooniga on glükoositalumatuse ja vastavalt suhkruhaiguse näitaja.

Vaja on haiguse terviklikku diagnoosimist, mille eesmärk on keha tõsine uurimine. Diferentsiaaldiagnostika hoiab ära suhkruhaiguse tekkimise ja võimaldab teil õigeaegselt määrata vajaliku ravi.

Ravi

Loomulikult määrab suhkurtõve ravi arst.

Diabeedi ravi hõlmab järgmist:

1. eridieet: on vaja välja jätta suhkur, alkohoolsed joogid, siirupid, koogid, küpsised, magusad puuviljad. Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena, eelistatavalt 4-5 korda päevas. Soovitatavad on erinevad magusained (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne)..

2. insuliini igapäevane kasutamine (insuliinravi) - on vajalik I tüüpi diabeedi ja II tüüpi diabeedi progresseerumise korral. Ravimit toodetakse spetsiaalsetes süstlavahendites, millega on lihtne süste teha. Insuliiniga ravimisel on vaja iseseisvalt kontrollida vere ja uriini glükoosisisaldust (kasutades spetsiaalseid ribasid).

3. tablettide kasutamine, mis aitavad vähendada veresuhkru taset. Reeglina kasutatakse selliseid ravimeid II tüüpi suhkurtõve ravi alustamiseks. Haiguse progresseerumisel on vajalik insuliini manustamine.

Arsti peamised ülesanded suhkurtõve ravis on:

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.

Tüsistuste ennetamine ja ravi.

Kehakaalu normaliseerimine.

Liikumine on kasulik diabeetikutele. Rasvunud patsientide kaalulangus omab ka terapeutilist rolli..

Suhkruhaigust ravitakse kogu elu. Enesekontroll ja arsti soovituste täpne rakendamine võivad haiguse tüsistuste tekkimist vältida või oluliselt aeglustada.

Suhkruhaigust tuleb pidevalt jälgida. Halva kontrolli ja sobimatu elustiili korral võivad vere glükoosisisalduse sagedased ja dramaatilised kõikumised esineda. Mis omakorda toob kaasa komplikatsioone. Esiteks ägedate, nagu hüpo- ja hüperglükeemia, ning seejärel krooniliste tüsistuste korral. Halvim on see, et need ilmnevad 10-15 aastat pärast haiguse algust, arenevad märkamatult ega mõjuta esialgu tervislikku seisundit. Suure veresuhkrusisalduse tõttu tekivad järk-järgult ja arenevad väga kiiresti diabeedi spetsiifilised tüsistused silmadest, neerudest, jalgadest, aga ka mittespetsiifilised kardiovaskulaarsüsteemist. Kuid paraku võib olla juba ilmnenud tüsistustega väga keeruline toime tulla..

o hüpoglükeemia - madal veresuhkur, võib põhjustada hüpoglükeemilise kooma;

o hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus, mis võib põhjustada hüperglükeemilise kooma.

Sümptomid ja tunnused

Mõlemal diabeeditüübil on sarnased sümptomid. Esimesed diabeedi sümptomid on tavaliselt tingitud vere glükoosisisalduse tõusust. Kui glükoosi kontsentratsioon veres jõuab 160-180 mg / dl (üle 6 mmol / l), hakkab see tungima uriini. Aja jooksul muutub patsiendi seisundi halvenedes glükoositase uriinis väga kõrgeks. Seetõttu eritavad neerud rohkem vett, et lahjendada uriiniga eritunud tohutut glükoosikogust. Seega on suhkruhaiguse esialgne sümptom polüuuria (üle 1,5–2 liitri uriini eraldumine päevas). Järgmine sümptom, mis on sagedase urineerimise tagajärg, on polüdipsia (pidev janu tunne) ja suures koguses vedelike joomine. Tulenevalt asjaolust, et uriiniga kaotatakse suur hulk kaloreid, kaotavad inimesed kaalu. Seetõttu tunnevad inimesed end näljasena (suurenenud söögiisu). Seega iseloomustab diabeeti klassikaline sümptomite kolmik:

Polüuuria (üle 2 liitri uriini päevas).

Polüdipsia (janu).

Polüfaagia (suurenenud söögiisu).

Samuti on igal diabeeditüübil oma omadused..

1. tüüpi diabeediga inimeste puhul ilmnevad esimesed sümptomid reeglina äkki, väga lühikese aja jooksul. Ja selline seisund nagu diabeetiline ketoatsidoos võib areneda väga kiiresti. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on haiguse kulg pikka aega asümptomaatiline. Isegi kui on teatud kaebusi, on nende intensiivsus tähtsusetu. Mõnikord võib II tüüpi diabeedi varajases staadiumis vere glükoosisisaldus olla madal. Seda seisundit nimetatakse hüpoglükeemiaks. Kuna inimkehas on teatud kogus insuliini, ei teki ketoatsidoosi varajases staadiumis II tüüpi suhkurtõvega patsientidel tavaliselt.

Muud, vähem spetsiifilised diabeedi tunnused võivad olla:

Nõrkus, suurenenud väsimus

Mädased nahahaigused, furunkuloos, raskesti paranevate haavandite ilmnemine

Raske sügelus suguelundite piirkonnas

2. tüüpi diabeediga patsiendid saavad oma haigusest sageli teada juhuslikult, mitu aastat pärast selle algust. Sellistel juhtudel diagnoositakse diabeet kas vere glükoosisisalduse suurenemise või diabeedi tüsistuste olemasolu põhjal..

Suhkurtõbi on peamiselt pärilik haigus. Tuvastatud riskirühmad võimaldavad tänapäeval inimesi orienteerida, hoiatada hooletu ja läbimõtlematu suhtumise eest oma tervisesse. Diabeet on nii pärilik kui ka omandatud. Mitme riskiteguri kombinatsioon suurendab diabeedi tõenäosust: rasvunud patsiendil, kes kannatab sageli viirusnakkuste - gripi jt all, on see tõenäosus ligikaudu sama, mis raskendatud pärilikkusega inimestel. Nii et kõik ohustatud inimesed peaksid olema valvsad. Eriti ettevaatlik peaksite olema oma seisundi suhtes ajavahemikul novembrist märtsini, sest enamik diabeedi juhtumeid ilmnevad just sel perioodil. Olukorra muudab keeruliseks asjaolu, et sel perioodil võib teie seisundit ekslikult pidada viirusnakkuseks.

Esmase ennetamise eesmärk on diabeedi ennetamine:

1. Eluviisi muutmine ja suhkurtõve riskitegurite kõrvaldamine, ennetusmeetmed ainult üksikisikutel või rühmadel, kellel on tulevikus suur risk suhkurtõve tekkeks.

2. Liigse kehakaalu vähenemine.

3. Ateroskleroosi ennetamine.

4. Stressi ennetamine.

5. Suhkrut (looduslike magusainete kasutamine) ja loomarasva sisaldavate toodete ülemäärase koguse tarbimise vähendamine.

6. Imikute mõõdukas toitmine diabeedi vältimiseks lapsel.

Diabeedi sekundaarne ennetamine

Sekundaarne ennetus hõlmab meetmeid, mis on suunatud suhkurtõve tüsistuste ennetamisele - haiguse varajane kontroll, selle ennetamine.

Suhkurtõvega patsientide ambulatoorsed vaatlused

Diabeedihaigete kliiniline läbivaatus on ennetavate ja ravimeetmete süsteem, mille eesmärk on haiguse varajane avastamine, selle progresseerumise ennetamine, kõigi patsientide süstemaatiline ravi, nende hea füüsilise ja vaimse seisundi säilitamine, töövõime säilitamine ning tüsistuste ja kaasuvate haiguste ennetamine. Hästi organiseeritud patsientide jälgimine peaks tagama diabeedi kliiniliste sümptomite - janu, polüuuria, üldine nõrkus jt kõrvaldamise, töövõime taastamise ja säilitamise, tüsistuste ennetamise: ketoatsidoos, hüpoglükeemia, diabeetilised mikroangiopaatiad ja neuropaatia ning teised, saavutades suhkruhaiguse stabiilse kompenseerimise ja normaliseerimise. kehakaal.

Dispanserühm - D-3. IDDM-iga noorukeid ambulatooriumi registreerimisest ei eemaldata. Kliiniliste uuringute süsteem peaks põhinema diabeedi immunopatoloogilise olemuse andmetel. On vaja registreerida IDDMiga noorukid immunopatoloogiliste isikutena. Sensibiliseerivad sekkumised on vastunäidustatud. See on meditsiinilise vaktsineerimisest loobumise alus, et piirata antigeensete ravimite kasutuselevõttu. Pidev insuliinravi on keeruline ja nõuab nooruki ja arsti kannatlikkust. Suhkurtõbi peletab palju piiranguid, muudab teismelise eluviisi. Te peate teismelist õpetama insuliinihirmust üle saama. Peaaegu 95% IDDM-iga noorukitest ei ole dieedist õigesti aru saanud, nad ei tea, kuidas muuta insuliini annust dieedi muutmisega, kehalise aktiivsusega, mis vähendab glükeemiat. Kõige optimaalsemad - klassid klassides "Diabeedihaigete koolid" või "Diabeedihaigete terviseülikoolid". Vähemalt kord aastas on vajalik statsionaarne läbivaatus koos insuliiniannuste korrigeerimisega. Polikliiniku endokrinoloogi vaatlus - vähemalt 1 kord kuus. Alalised konsultandid peaksid olema silmaarst, terapeut, neuropatoloog ja vajadusel uroloog, günekoloog, nefroloog. Tehakse antropomeetria, mõõdetakse vererõhku. Uurige regulaarselt glükeemia, glükoosuria ja atsetonuria taset, perioodiliselt - vere lipiidide ja neerufunktsiooni. Kõik suhkurtõvega noorukid vajavad ftisiaatilist uuringut. Vähendatud glükoositaluvusega - 1 kord 3 kuu jooksul, järelkontroll, silmaarsti läbivaatus 1 kord 3 kuu jooksul, EKG - 1 kord kuue kuu jooksul ja normaalsete glükeemiliste näitajatega 3 aasta jooksul - registrist kustutamine.

Suhkruhaiguse patoloogiline anatoomia

Makroskoopiliselt võib pankrease mahtu vähendada, kortsus. Muutused selle eritussektsioonis on ebastabiilsed (atroofia, lipomatoos, tsüstiline degeneratsioon, verejooksud jne) ja esinevad tavaliselt vanemas eas. Histoloogiliselt leitakse insuliinisõltuva suhkruhaiguse korral pankrease saarte lümfotsüütiline infiltratsioon (insuliit). Viimaseid leidub peamiselt nendes saarekestes, mis sisaldavad p-rakke. Haiguse kestuse pikenedes toimub p-rakkude, nende fibroosi ja atroofia, p-rakkudeta pseudo-atroofiliste laidude järkjärguline hävitamine. Märgitakse pankrease saarte difuusset fibroosi (sagedamini insuliinist sõltuva suhkruhaiguse ja teiste autoimmuunhaiguste kombinatsiooniga). Sageli täheldatakse saarte hüalinoosi ja hüaliinimasside kogunemist rakkude vahel ja veresoonte ümbruses. Märgitakse P-rakkude regenereerimise fookusi (haiguse varajases staadiumis), mis haiguse kestuse suurenemisega täielikult kaovad. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral täheldatakse p-rakkude arvu väikest vähenemist. Mõnel juhul on saarekeste aparaadi muutused seotud põhihaiguse olemusega (hemokromatoos, äge pankreatiit jne)..

Teiste endokriinsete näärmete morfoloogilised muutused on ebastabiilsed. Hüpofüüsi ja kõrvalkilpnäärmete suurust saab vähendada. Mõnikord tekivad hüpofüüsis degeneratiivsed muutused koos eosinofiilsete ja mõnel juhul ka basofiilsete rakkude arvu vähenemisega. Munandites on võimalik vähenenud spermatogenees ja munasarjades - follikulaarse aparatuuri atroofia. Sageli märgitakse mikro- ja makroangiopaatiaid. Kopsudes määratakse mõnikord tuberkuloossed muutused. Reeglina täheldatakse neeru parenhüümi glükogeenset infiltratsiooni. Mõnel juhul tuvastatakse diabeedile spetsiifiline nodulaarne glomeruloskleroos (kapillaaridevaheline glomeruloskleroos, Kimmelstil-Wilsoni sündroom) ja tubulaarne nefroos. Neerudes võib esineda muutusi, mis on iseloomulikud hajusale ja eksudatiivsele glomeruloskleroosile, arterioskleroosile, püelonefriidile, nekrotiseerivale papilliidile, mis kombineeritakse suhkurtõvega sagedamini kui teiste haigustega. Nodosa glomeruloskleroos esineb umbes 25% -l suhkurtõvega (sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõvega) patsientidest ja on korrelatsioonis selle kestusega. Noodulaarset glomeruloskleroosi iseloomustavad perifeerias või glomeruli keskel paiknevad hüaliinsõlmed (Kimmelstil-Wilsoni sõlmed), mis on organiseeritud hüaliinsõlmedeks (Kimmelstil-Wilsoni sõlmed), ja kapillaaride basaalmembraani paksenemine. Sõlmed (märkimisväärse hulga mesangiaalrakkude tuumade ja hüaliinmaatriksiga) kitsendavad või blokeerivad kapillaaride valendikku täielikult. Difuusse glomeruloskleroosi (intrakapillaarne) korral täheldatakse kapillaaride basaalmembraani paksenemist kõigis glomerulite osades, kapillaaride valendiku vähenemist ja nende oklusiooni. Tavaliselt leitakse neerude muutuste kombinatsioon, mis on iseloomulik nii hajusale kui ka nodulaarsele glomeruloskleroosile. Usutakse, et difuusne glomeruloskleroos võib eelneda sõlmelisele glomeruloskleroosile. Torukujulise nefroosi korral täheldatakse glükogeeni sisaldavate vakuoolide akumuleerumist epiteelirakkudes, sagedamini proksimaalsetes tuubulites ja PAS-positiivsete ainete (glükoproteiinid, neutraalsed mukopolüsahhariidid) sadestumist nende tsütoplasmaatilistesse membraanidesse. Tubulaarse nefroosi raskusaste korreleerub hüperglükeemiaga ega vasta tubulaarse düsfunktsiooni olemusele. Maks on sageli suurenenud, läikiv, punakaskollane (rasva sissetungimise tõttu) värv, sageli madala glükogeenisisaldusega. Mõnikord täheldatakse maksatsirroosi. On kesknärvisüsteemi ja teiste organite glükogeenne infiltratsioon.

Diabeetilise kooma tõttu surnud patsientidel avastatakse surmajärgsel uurimisel lipomatoos, kõhunäärme põletikulised või nekrootilised muutused, maksa rasvane degeneratsioon, glomeruloskleroos, osteomalaatsia, seedetrakti verejooks, neerude suurenemine ja hüperemia ning mõnel juhul - müokardiinfarkt, tromboos anumad, kopsuemboolia, kopsupõletik. Märgitakse aju ödeemi, sageli ilma selle koes morfoloogiliste muutusteta.

Diabeetiline kooma ja ravi

Mõnel patsiendil on suhkurtõbi raskekujuline ja see nõuab hoolikat ja hoolikat ravi insuliiniga, mida sellistel juhtudel süstitakse suurtes kogustes. Raske ja mõõduka raskusega suhkurtõbi võib põhjustada komplikatsiooni kooma kujul.

Diabeetilise kooma tekkimise tingimused on tavaliselt:

1) süsivesikute ülesöömine, mis põhjustab suures koguses glükoosi imendumist verre, millest märkimisväärset osa ei saa sellistel juhtudel seostada insuliiniga;

2) süstitud insuliini annuse järsk langus;

3) suurenenud energiakulu koos kehatemperatuuri tõusuga, raske füüsilise tööga, raseduse ajal jne. Samuti on oluline tugeva põnevuse roll, mille korral verre eraldub suur hulk adrenaliini, mis viib veresuhkru taseme tõusuni.

Diabeetilise kooma põhjus. Kõigil neil juhtudel tekib insuliinipuudus, mille tagajärjel suureneb rasvhapete tarbimine, moodustades väga suure hulga alakoksüdeerunud tooteid. Viimane asjaolu viib vere leelivarude ammendumiseni. Selle tagajärjel muutub vere reaktsioon happeliseks, teisisõnu tekib atsidoos (ketoos), mis on siseorganite ja eriti kesknärvisüsteemi talitlushäirete otsene põhjus..

Nagu öeldust nähtub, ei ole diabeetilise kooma olemus suhkru liialdus (veresuhkur siseneb samal ajal takistamatult ja vajalikus koguses närvirakkudesse, kus seda kasutatakse), vaid rasvade mittetäielikul põlemisel tekkivate happeliste toodete kogunemine verre. Nendest ainevahetushäiretest aru saamine on oluline kooma vahendatud suhkurtõvega patsientide ratsionaalseks juhtimiseks.

Atsidoosi (ketoosi) areng insuliini puuduse tõttu veres põhjustab kesknärvisüsteemi, peamiselt ajukoore pärssimist. Esimesed närvisüsteemi mürgituse oksüdeerimata toodetega suhkurtõve korral on rühmitatud patoloogilisteks nähtusteks, mida ühiselt nimetatakse diabeetiliseks prekoomiks..

Diabeetilise prekoomi tunnused ja sümptomid on see, et suhkurtõvega patsiendil tekib tugev üldine nõrkus, mille tõttu ta ei suuda füüsilisi pingutusi anda - patsient ei saa pikka aega kõndida. Uimastamise seisund suureneb järk-järgult, patsient kaotab huvi keskkonna vastu, annab küsimustele aeglaselt ja raskustega vastuseid. Patsient lamab suletud silmadega ja tundub, et ta magab. Juba sel ajal võite märgata hingamise süvenemist. Diabeetilise prekoomi seisund võib kesta päeva või kaks ja seejärel minna täielikku koomasse, see tähendab täieliku teadvusekaotusega seisundisse.

Diabeetikute eelhoidjate erakorraline abi koosneb intensiivsest insuliinravi. Viimast süstitakse kohe naha alla 25 RÜ ulatuses.

Kuna prekoomiga patsientide veresuhkru tase on kõrge, aitab süstitud insuliin kahe kuni kolme tunni jooksul seda suhkrut raisata. Samal ajal kasutab keha veres kogunenud rasvade (ketokehade) mittetäieliku lagunemise mürgiseid tooteid. 2 tundi pärast insuliini manustamist tuleb patsiendile anda klaas magusat teed või kohvi (4-5 teelusikatäit klaasi kohta). Fakt on see, et insuliini toime kestab kaua - 4 tundi või kauem ning see võib põhjustada nii tugeva veresuhkru languse, et see võib põhjustada mitmeid häireid (vt „Hüpoglükeemia kliinik“). Seda saab vältida suhkru võtmisega, nagu eespool mainitud.

Teostatud ravi viib patsiendi seisundi kiire paranemiseni. Kui aga pärast 2 tundi pärast insuliini manustamist paranemist ei toimu, peate uuesti süstima 25 RÜ insuliini, siis 1 tunni pärast (pange tähele - nüüd 1 tunni pärast!) Andke klaas väga magusat teed või kohvi.

Atsidoosi vastu võitlemiseks võite mao pesta sooja sooda lahusega või sisestada veenisiseselt 1,3% sooda lahust (100-150 ml)..

Diabeetilise kooma tunnused ja sümptomid ilmnevad koos enesemürgituse suurenemisega süsivesikute ja rasvade ebapiisava oksüdeerumise tõttu. Järk-järgult lisatakse ajukoorte süvenev kahjustus neile manifestatsioonidele, mis esinevad prekoomi ajal, ja lõpuks ilmub teadvuseta seisund - täielik kooma. Kui patsient sellises seisundis leitakse, peaks lähedastelt hoolikalt välja selgitama, millised asjaolud eelnesid patsiendi koomasse langemisele, kui palju insuliini patsient sai.

Diabeetilise koomaga patsiendi uurimisel äratab tähelepanu mürarikas sügav Kusmauli hingamine. Atsetooni lõhn (marineeritud õunte lõhn) on kergesti haaratav. Diabeetilise koomaga patsientide nahk on kuiv, lõtv, silmamunad on pehmed. See sõltub koevedeliku kadust, mis selle kõrge suhkrusisalduse tõttu verre läheb. Sellistel patsientidel pulss kiireneb, vererõhk langeb..

Nagu ülaltoodust nähtub, seisneb diabeetilise prekoomi ja kooma erinevus samade märkide raskusastmes, peamine asi taandub kesknärvisüsteemi seisundile, selle depressiooni sügavusele.

Diabeetilise kooma esmaabi on piisava hulga insuliini saamine. Kooma korral süstib parameedik viimase naha alla 50 U ulatuses.

Lisaks insuliinile tuleb naha alla süstida 200–250 ml 5% glükoosilahust. Glükoosi süstitakse süstlaga aeglaselt või veelgi parem - tilguti kaudu kiirusega 60–70 tilka minutis. Kui käepärast on 10% glükoosi, tuleb veeni süstides see lahjendada soolalahusega pooleks ja selline lahus süstitakse lihasesse lahjendamata kujul.

Kui süstitav insuliin ei mõjuta, tuleb 2 tunni pärast naha alla uuesti süstida 25 RÜ insuliini. Pärast seda insuliiniannust süstitakse naha alla sama kogus glükoosilahust kui esimesel korral. Glükoosi puudumisel süstitakse naha alla 500 ml soolalahust. Atsidoosi (ketoosi) vähendamiseks tuleb läbi viia sifooni soolestiku loputamine. Selleks võtke 8–10 liitrit sooja vett ja lisage sinna söögisoodat 2 tl iga liitri vee kohta.

Veidi väiksema õnnestumisvõimalusega võite soolte soodalahusega sifoonistamise asemel teha klistiiri 5% soodalahusest 75-100 ml vees. (See lahus tuleb süstida pärasoolde, nii et vedelik jääb sinna).

Sagedase pulsiga on vaja välja kirjutada ravimid, mis stimuleerivad närvikeskusi - kamper või kordiamiin, mis süstitakse naha alla 2 ml. Selle või selle ravimi kasutuselevõttu tuleks korrata iga 3 tunni järel.

Tuleb pidada kohustuslikuks diabeetilise prekoomi ja koomaga patsiendi viivitamatu haiglasse saatmine. Seetõttu viiakse ülaltoodud ravimeetmed selliste patsientide raskest seisundist eemaldamiseks läbi siis, kui patsiendi viivitamatu haiglasse saatmine viivitab ja kui patsiendi kohaletoimetamine võtab kaua aega, näiteks 6–10 tundi või kauem.

Diabeetiline kooma tekib suhkurtõvega patsientidel, kellel on dieedi jämedad rikkumised, insuliini kasutamise vead ja selle kasutamise lõpetamine, samaaegsete haiguste (kopsupõletik, müokardiinfarkt jne), trauma ja kirurgiliste sekkumiste, füüsilise ja neuropsühhiaatrilise stressi korral.

Hüpoglükeemiline kooma areneb kõige sagedamini insuliini või teiste hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamise tagajärjel.

Hüpoglükeemia võib põhjustada süsivesikute ebapiisav tarbimine tavalise insuliiniannuse kasutuselevõtmisega või pikad pausid toidu tarbimisel, samuti suur füüsiline töö ja pingutus, alkoholimürgistus, β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite, salitsülaatide, antikoagulantide ja mitmete tuberkuloosivastaste ravimite kasutamine. Lisaks tekib hüpoglükeemia (kooma), kui kehas ei ole piisavalt süsivesikuid (nälg, enteriit) või kui neid tarbitakse järsult (füüsiline ülekoormus), samuti maksapuudulikkuse korral..

Arstiabi tuleb anda viivitamatult. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma soodne tulemus sõltub ajast, mis kulub patsiendi teadvusetuks langemisest kuni abi osutamise hetkeni. Mida varem võetakse meetmeid kooma kõrvaldamiseks, seda soodsam on tulemus. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma meditsiiniline abi peaks toimuma labori järelevalve all. Seda saab teha haigla tingimustes. Katsed sellist patsienti kodus ravida võivad olla ebaõnnestunud.

Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimise ja ravi algoritmid, ed. I. I. Dedov. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin M.I. endokrinoloogia. - M.: meditsiin, 2004 - 416 s.

Davlitsarova K.E. Põetamise põhitõed. Esmaabi: õpik. - M.: Foorum: Infa - M, 2004-386.

Kliiniline endokrinoloogia: juhend arstidele / Toim. T. Starkova. - M.: meditsiin, 1998 - 512 s.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Angiopaatiate patogenees suhkurtõve korral. 1997 aasta.

Dreval A. Diabeedihaigus ja muud pankrease endokrinaatiad (loengud). Moskva piirkondlik teadusuuringute kliiniline instituut.

Andreeva LP jt. Valgu diagnostiline väärtus suhkurtõve korral. // Nõukogude meditsiin. 1987. nr 2. lk 22-25.

Balabolkin M.I.Suhkurtõbi. M.: Medicine, 1994. S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazeva A. P. jt. Pankrease hormoonide sekretsiooni uuring äsja diagnoositud suhkruhaigusega patsientidel. // Endokrinoloogia probleemid. 1988. nr 6. lk 3-6.

Berger M. jt. Insuliinravi praktika. Springen, 1995. S. 365-367.

Sisehaigused. / Toim. A. V. Sumarkova. M.: Medicine, 1993. Vol. 2, S. 374-391.

Vorobjov V.I. Dieediteraapia korraldamine meditsiiniasutustes. M.: Meditsiin, 1983. S. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. IDDMi immunomoduleeriv ravi: probleemid ja uued perspektiivid. // Ter. arhiiv. 1995. nr 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Beljajeva I. F. jt. Potentsiaalne kliiniline ja laborikatse diabeetoloogias. // Kliiniline laboridiagnostika. 1997. nr 5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Eschchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. S. 85-91.

Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Suhkurtõbi ja rasedus. M.: Meditsiin, 1985. S. 156-160.

Lisateave Hüpoglükeemia