Alajäsemete polüneuropaatia on närvikiudude struktuurne kahjustus. See võib olla väga aeglane protsess või vastupidi kiiresti arenev patoloogia. Mida varem inimene abi otsib, seda vähem hävivad perifeerse närvisüsteemi kiud. Kui patsient tuleb liiga hilja, ei saa mõnda funktsiooni taastada..

  • 1. Mis tüüpi vaevusi leitakse?
  • 2. Patoloogia põhjused
  • 3. Sümptomaatilised ilmingud
  • 4. Diagnostilised meetmed
  • 5. Vajalik ravi

Haigusi on mitut tüüpi:

  1. 1. Perifeerne neuropaatia on kõige tavalisem alatüüp. See on perifeersete närvide moodustavate peenete närvikiudude struktuuri kahjustus. Kui kahjustus mõjutab motoorse süsteemi närvi, on lihaste kontraktsioon häiritud. Esialgsed sümptomid: jalgade reflekside vähenemine, lihasnõrkus ja spasmid, krambid. Hiljem, ilma meditsiinilise abita, asendatakse need lihaste atroofiaga. Tundlike närvikiudude lagunemine põhjustab naha all ägedat valu, tuimust, surinat, hiilivat tunnet või võõrkeha. Kui protsessis osalevad autonoomse süsteemi närvid, on naha kuivus ja hõrenemine, halvenenud higistamine, juuste väljalangemine, vananemislaigude ilmnemine, halb paranemine ja mis tahes haavade mädanemine. Arenenud staadiumis on võimalikud troofilised haavandid, mis põhjustavad gangreeni.
  2. 2. Traumajärgne neuropaatia areneb pärast närvikiudude kokkusurumist ja vigastamist sidemete, operatsioonijärgsete armide või lihaste abil.
  3. 3. Diabeetiline neuropaatia on suhkurtõvega patsientidel tüsistus. Selle tuvastamine on piisavalt lihtne, kuid seda on raske ravida..
  4. 4. Alkohoolne neuropaatia on levinud inimestel, kes kuritarvitavad pikka aega alkoholi. Alkohol ise hävitab kesk- ja perifeerset närvisüsteemi. Lisaks erinevad alkoholi armastajad vitamiinipuuduse poolest sageli, mis mõjutab halvasti ka närvikiudude seisundit..
  5. 5. Isheemiline neuropaatia esineb vale toitumisega inimestel ja see viib närvikiudude hõrenemiseni. Selle vormiga kaasneb tromboos. Koos hüpertensiooniga võivad tekkida pearinglus ja veresoonte spasmid.

Polüneuropaatia põhjused võivad olla järgmised:

  1. 1. Joove, see tähendab süstemaatiline toime toksiliste ainete kehale: plii, elavhõbe, kaadmium, liitium, arseen, atsetoon, süsinikmonooksiid või mõned vismutisoolasid sisaldavad ravimid, mõned antibiootikumid. Toksiline polüneuropaatia tekib alkoholismi ja narkomaania korral.
  2. 2. Suhkurtõbi ja endokriinsüsteemi haigused. Diabeetikutel on sageli tüsistus, mida nimetatakse diabeetiliseks jalaks. Jalgade alumine osa kaotab tundlikkuse, haavad ei parane, nahk kuivab ja lõheneb, patoloogia mõjutab luid ja pehmeid kudesid. Selle tagajärjel algab gangreen ja jala saab amputeerida põlve või kõrgemale.
  3. 3. Vigastused. Alajäsemeid varustavad närvikiud võivad õnnetuse, autoõnnetuse või sporditegevuse käigus kahjustuda. Kiiritus ja hüpotermia võivad hävitavalt mõjutada ka perifeerset närvisüsteemi..
  4. 4. Vitamiinide puudus. Keha pidev vitamiinide ja mineraalide puudus viib närvide ja kudede degeneratiivsete nähtusteni. Neuropaatia areneb just ainevahetushäirete ja B-vitamiinide puuduse taustal.
  5. 5. Nakkushaigused. Viiruslike ja bakteriaalsete haiguste järgsed komplikatsioonid võivad negatiivselt mõjutada närvikiudude seisundit. Selliste patoloogiate hulka kuuluvad gripp, difteeria, tuulerõuged, mumps, HIV jne..
  6. 6. Hulgiskleroos ja muud närvikestade hävitamist põhjustavad haigused võivad kaasneda alumise ja ülemise jäseme polüneuropaatiaga.
  7. 7. Onkoloogilised haigused.
  8. 8. Polüneuropaatiat provotseerivad geneetilised haigused. Näiteks Charcot-Marie-Tooth amüotroofia, kus selektiivne demüelinisatsioon toimub närvides, lihaskoes, denervatsioon toimub kiudude osalise atroofia korral.
  9. 9. Autoimmuunhaigused, mille korral perifeersete närvide rakke tajub immuunsüsteem ekslikult võõraste ainetena ja hävitatakse.

Haigus kombineerib sageli sensoorsete ja motoorsete kiudude kahjustusi, mistõttu polüneuropaatia peamised tunnused hõlmavad järgmist:

  1. 1. Lihasnõrkus ja jalgade osaline halvatus.
  2. 2. Vähendage kõõluse reflekside puudumist.
  3. 3. Valu piki perifeerseid närve. Inimene kurdab valu (mõnikord väga tugevat), see võib olla jalgade vöödega pigistamise, surisemise või lõhkemise tunne.
  4. 4. Jalgade turse.
  5. 5. Põletustunne, kipitus, "hanemuhud".
  6. 6. Hüperesteesia - suurenenud tundlikkus stiimulite suhtes, see tähendab, et isegi kerge puudutus jalale võib põhjustada valu.
  7. 7. Hüpesteesia on aistingute tuhmumine, tundlikkuse nõrgenemine. Patsient ütleb, et tema jalad tundusid olevat tuimad. Nende puudutamine pole peaaegu tunda, inimene ei saa aru, kas ta paneb jala kuuma või külma vette.
  8. 8. Mõne jalaosa nahk on värvunud või pigmenteerunud. Arst võib märgata juuste puudumist, suurenenud kuivust, ärritust, mädaseid haavu ja halvasti paranevate marrastuste jälgi..
  9. 9. Patsient ei saa käia kikivarvul, painutada varbaid ja pöörata jalga talla poole. Lisaks ei suuda ta kontsadel normaalselt seista ja kõndida. Kõndides pöörab polüneuropaatiaga inimene jala sissepoole ja kummalisel kombel painutab jalgu - täheldatakse nn kuke käiku (steppage).
  10. 10. Hilisemates staadiumides viib haigus lihaste täieliku atroofiani, paranemata troofiliste haavandite ilmnemiseni, Guillain-Barré sündroomi tekkimiseni. Seda iseloomustab alumise ja ülemise jäseme ning seejärel hingamislihaste halvatus..

Polüneuropaatia võib olla krooniline ja väga aeglane. Siiski on juhtumeid, kui haigus areneb kiiresti, tõustes perifeersetest närvikiududest närvisüsteemi keskosadesse.

Haiguse väga haruldane ilming on alajäsemete lihaste kontraktuur. Seetõttu ei saa liiges lihasnõrkuse või atroofia tõttu täielikult painduda ega lahti rulluda.

Polüneuropaatial on iseloomulikud tunnused, mida arst saab tuvastada füüsilise läbivaatuse, palpatsiooni ja refleksitestide abil. Siis saab ta teada, mis patsienti täpselt muretseb, kas keegi tema sugulastest põdes sarnaseid haigusi..

Kui neuropaatia areneb väga kiiresti, uurib arst patsiendi töökohta, viimase kahe päeva jooksul võetud ravimeid ja mürgitust põhjustada võivaid toiduaineid.

Instrumentaalse diagnostilise meetodina viiakse läbi elektroneuromüograafia, mille abil tuvastatakse närvisüsteemi erinevate osade kahjustus, olgu see siis perifeerne või tsentraalne. Selle protseduuri abil määratakse kindlaks, mis on kahjustatud - lihased, närvikiud või neuronaalsed kehad.

Järgmisena peab arst leidma neuropaatia käivitanud patoloogia algpõhjuse. Ainult närvikahjustuse allika kõrvaldamisega võite saavutada edu ravis. Sel juhul võib määrata täiendavaid uuringuid: vereanalüüsid, uriin, tserebrospinaalvedelik, jalgade röntgen, siseorganite ultraheli jne..

Neuropaatia sümptomite leevendamiseks viiakse läbi teraapia, mille eesmärk on närvikiudude normaalse juhtivuse ja terviklikkuse taastamine, samuti kahjustatud piirkondade verevarustuse korrigeerimine. Siiski on väga oluline kaaluda, milline konkreetne haigus vallandas neuropaatia ise. Sellega seoses võitlevad nad paralleelselt tema vastu. Autoimmuunhaiguste korral on vajalik tsütoloogiline ja hormonaalne ravi. Neerupuudulikkusest põhjustatud mürgistuse korral viiakse läbi hemodialüüs, toksilise mürgituse korral - vereplasmaferees jne. Võimalikud arstiajad:

  1. 1. Närvikiudude toitumise parandamiseks on ette nähtud vasoaktiivsed ravimid (Trental, Pentoxifylline, Vazonit, Instenon, Emoxipin, Nikotiinhape jt). Lisaks on soovitatav kasutada antioksüdante (Mexidol, E-vitamiin, oktolipeen, Berlition, tsütokroom C ja Actovegin).
  2. 2. B-vitamiinide kompleksi sisaldavad ravimid (Zifort jt) aitavad edukalt ravida närvikiudude juhtivust..
  3. 3. Antikolinesteraasi toimeained kiirendavad närviimpulsside ülekandekiirust. Viimasel ajal kogub populaarsust imidakriin (Amiridin, Neuromidin), ained, mis sobivad hästi B-vitamiinide, antioksüdantide ja vasoaktiivsete ravimitega. Kompleksne ravi taastab patsiendi tundlikkuse ja lihastoonuse.
  4. 4. Kui neuropaatia sümptomite seas tuleb esile valu, määratakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Ksefokam, Ketoprofen, Nimesuliid, Meloxicam jne) koos antidepressantide ja krambivastaste ravimitega. Antidepressantide seerias on eelistatud selektiivsed serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid (Venlafaksiin, Dulaksetin, Sertraline jt). Gabapenten (Neurotin) ja Pregabalin (Lyrica) näitasid krambivastaste ravimite suhtes head tolerantsust. Kui valuvaigistav toime on ebapiisav, võib soovitada Katadoloni, mis kuulub neuronaalsete kaaliumikanalite selektiivsete aktivaatorite rühma. Catadaloni koostis sisaldab flupirtiini, mis on mitteoopiline keskvaluvaigisti. Ravim ei tekita sõltuvust ega tekita sõltuvust.
  5. 5. Lokaalanesteesias kasutatakse salve ja kreeme. Need võivad olla mittesteroidsete põletikuvastaste omadustega ravimid (kreem Diklofenak, ketoprofeeni geel jne), lokaalanesteetikumid (lidokaiin) ja ärritavad ravimid (Finalgon, Kapsikam, Kapsaitsiin). Hõivatud inimestele ja neile, kellele ei meeldi oma riideid määrida, mõtlesid nad välja anesteetikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite terapeutilised plaastrid - Versatise ja Voltareni krohv. See meetod vähendab mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kõrvaltoimeid, töötab 12 tundi.
  6. 6. Valuvaigistava toimega narkootilisi ravimeid kasutatakse rasketel juhtudel, näiteks suhkurtõvega (oksükodoon, tramadool).
  7. 7. Selgete lihasspasmide vastu võitlemiseks on ette nähtud lihasrelaksandid (Mydocalm ja Baclofen). Lihasnõrkusega patsiendid peavad annuse valimisel olema ettevaatlikud, kuna ravim võib probleemi veelgi süvendada.
  8. 8. Polüneuropaatia ravis on kasulikud ka massaaž, elektroforees, magnetoteraapia, mudaravi, nõelravi ja muud füsioterapeutilised protseduurid..

Alajäsemete polüneuropaatiast taastumine on väga keeruline ülesanne, mis nõuab ravimite, füsioteraapia ja muude meetodite kombinatsiooni. Sellisel juhul mängib olulist rolli varajane juurdepääs arstile, hea diagnoos, patsiendi soov ja soov haigusest vabaneda..

Polüneuropaatia

Üldine informatsioon

Polüneuropaatia on terve perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide hajusad mitmekordsed kahjustused. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatia esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosluupus (perifeersete närvikahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), skleroderma (10–86%), krooniline alkoholism (10-15%). Sellega seoses on haiguse ICD-10 polüneuropaatia kood G60-G64 koos paljude alamrubriikidega sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks..

Erinevate tegurite (mehaanilised, düstroofsed, metaboolsed, toksilised, isheemilised) mõjul arenevad muutused müeliini kestas ja närvikiudude aksiaalses silindris. Miks mõjutavad perifeersed närvid sagedamini ja tekib perifeerne polüneuropaatia? See on tingitud närvirakkude (neuronite) struktuurilistest omadustest. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuronikeha suurus, saavad kiudude lõpposad vähem toitu ja on väga tundlikud erinevate kahjulike mõjude suhtes.

Lisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud vere-aju barjääri ega luukoe nagu aju ja selja poolt, seetõttu võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Samuti, kui närv lahkub seljaajust ja siseneb sinna, ei ole Schwanni rakke, nii et need närvisektsioonid kujutavad endast maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.

Selles seisundis on kahjustuse ühikuks kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis on perifeersete närvide osa. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja vegetatiivsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustamise tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (akson või dendriit), seejärel kasutatakse terminit "aksonopaatia" või hävitada müeliinikestad - "müelinopaatiad".

Andmete kohaselt on umbes 70% kahjustustest aksonaalse iseloomuga. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronaalsed kehad, seljaaju närvijuured ja närvitüved. Polüradikuloneuropaatia on lülisamba närvide juurte ja närvitüve osalemine protsessis. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viirusnakkuse taustal. Selles artiklis puudutame kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetamise meetmed.

Patogenees

Polüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi aksiaalses silindris ja närvide müeliinikestas. Eespool nimetatud kahjulikud tegurid põhjustavad vabade radikaalide ületootmist neuronites. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekib väikeste anumate düsfunktsioon, mis süvendab oksüdatiivset stressi.

Suhkruhaiguse polüneuropaatia patogenees põhineb hüperglükeemia toimel. Diabeedi korral esinevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad muutusi närvikiudude trofismis. Neuropaatia algstaadiumis on närvisüsteemi muutused veresuhkru säilimisel täielikult (osaliselt) pöörduvad. Anatoomilised närvihäired arenevad hiljem ja taandareng on võimatu..

Glükoosi transport närvikiududele sõltub insuliini tasemest - selle puudumisel tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes glükoosi kõrge tasemeni. Liigne glükoos käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille kuhjumine põhjustab närvijuhtimise häireid. Glükoos mõjutab valgu aksoneid ja müeliini ümbrist.

Perifeersete närvide vigastused hõlmavad järgmist:

  • Aksonotmees - kahjustus, millega kaasnevad aksonite degeneratsioon ja nende atroofia. Kliinikus avaldub see tundlikkuse kaotamises.
  • Demüeliniseerimine - müeliini ümbrise kahjustus. Areneb impulsi juhtimise aeglustumine või selle täielik blokeerimine. Patsiendil tekib hüpo- või anesteesia.
  • Neurotmesis - närvi täielik rebend, mille järel pole regenereerimine võimalik.

Klassifikatsioon

  • Omandatud.
  • Kaasasündinud (pärilik).

Kliinilise pildi järgi:

  • Sümmeetriline.
  • Asümmeetriline.
  • Düsmetaboolne (diabeetiline, toitumis-, alkohoolne, kriitilistes tingimustes, neerupuudulikkuse ja onkoloogiliste haigustega).
  • Põletikuline (boreliaalne, difteeria, HIV-ga seotud, leepra).
  • Autoimmuunne (äge ja krooniline demüeliniseeriv, multifokaalne motoorne, paraneoplastiline, süsteemsete haigustega).
  • Mürgine (ravim ja seotud tööstusliku joobega).
  • Terav. See areneb mõne päeva ja kuni kuu jooksul. Näiteks võib tuua toksilise vormi, autoimmuunse, vaskulaarse, ureemilise, mitmesuguse mürgistuse.
  • Alaäge. Edeneb kahe nädala kuni 1-2 kuu jooksul.
  • Krooniline. Kliiniline pilt areneb mitme kuu ja aasta jooksul. Näitena võib tuua diabeetilise polüneuropaatia, mis tekkis hüpotüreoidismi, pärilike, maksa-, düsproteineemiliste, ravimite, paraneoplastiliste neuropaatiate taustal vitamiinipuuduse taustal ja süsteemsete haigustega..

Patogeneetilise mehhanismi järgi:

  • Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Aksonaalne neuropaatia on seotud närvide aksiaalsete silindrite esmase kahjustusega. Iseloomulik on distaalne lokaliseerimine, sümptomite raskusaste. Reflekside kaotus ja nende taastumise raskused (sageli ei taastata). Tugev valu hüpesteesia. Sensoorne kahjustus distaalsetes piirkondades (näiteks "sokid" või "kindad"). Tõsised vegetatiivsed-troofilised häired. Pikaajaline kulg ja taastumine koos järelejäänud neuroloogilise kahjustusega.
  • Demüeliniseeriv - närvi müeliini ümbrise kahjustus. Iseloomulikud on sümmeetriline kahjustus, proksimaalne lokaliseerimine ja väljendamata sümptomid. Reflekside kaotus ja nende taastamine. Mõõdukas valu hüpesteesia ja vegetatiivsed-troofilised häired. Kiire taastumine minimaalse defektiga.
  • Neuronopaatia - närvirakkude (neuronite) kehade kahjustus.

Jaotus aksonaalseteks ja demüeliniseerivateks vormideks on kehtiv ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisel on närvide ja müeliinikestade aksiaalsetes silindrites kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia esineb distaalsetes piirkondades, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia võtmekriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.

Kiude on kolme tüüpi: motoorne (paks ja kaetud müeliinikestaga), sensoorne (paks müeliiniga, mis viib läbi sügava tundlikkuse), õhuke, juhtiv termiline valu ja tundlikkus ning vegetatiivne (õhuke, ilma müeliinikestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneuriumis ja toidavad kiudaineid. Demüeliniseerumisprotsessid arenevad sagedamini autoimmuunsete kahjustuste korral ja toksilised-düsmetaboolsed protsessid mängivad rolli aksonaalsetes kahjustustes. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudel mõjutavad igat liiki kiud ja see avaldub kombineeritud sümptomitega.

Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab tundlikkuse halvenemine. Valdavalt sensoorsete sümptomite ülekaal on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerimise tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia avaldub ka tuimuses, surisemises või võõrkeha olemasolus. Sel juhul on valu tüüpilisem alkohoolsete, diabeetiliste, toksiliste, amüloidsete, kasvajate, mürgistuse (metronidasooli üleannustamine) polüneuropaatiate korral..

Paresteesiad, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne esinevad vitamiin B12 puudulikkuse, paraneoplastilise ja kroonilise põletikulise demüeliniseeriva neuropaatia korral. Kui mõjutatakse sügavat tundlikkust läbivaid kiude, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Motoorsed (motoorsed) häired domineerivad diabeetikute, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Toothi ​​haiguse korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsess hõlmab ka pagasiruumi, kaela lihaseid ja mõnel juhul tekib bibrachiaalne halvatus (katab mõlemad käed).

Sensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustusega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorne neuropaatia areneb ka koos B1-vitamiini puudusega ja sarnaneb sümptomite poolest alkohoolsete ja diabeetiliste sümptomitega. Mootor-sensoorne polüneuropaatia esineb ülekaaluliste liikumishäirete korral ja enamasti on need pärilikud vormid. Päriliku motoorse sensoorse polüneuropaatia (Charcot - Marie - Tootsi tõbi) põhjustavad mutatsioonid 60 geenis. Tal on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriv (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalne (II tüüp), mis tuvastatakse elektroneuromüograafiliste uuringute abil.

Esimest tüüpi haigus algab lapsepõlves - see avaldub jalgade nõrkuses ja seejärel aeglaselt progresseeruvas jalgade lihaste atroofias ("toonekure jalad").

Käte lihaste atroofia tuleb hiljem. Patsientidel on vibratsioon, valu ja temperatuuritundlikkus häiritud nagu „kindad“ ja „sokid“. Välja kukuvad ka kõõluste sügavad refleksid. On juhtumeid, kui kõigis haiguse kandjates pereliikmetes on ainsad märgid jalgade deformatsioonid (neil on kõrge kaar) ja haamrilaadne varvaste deformatsioon. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida..

Segmendiline demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivus aeglustub. Haigus areneb aeglaselt ega mõjuta oodatavat eluiga. Teist tüüpi haigus areneb veelgi aeglasemalt ja hilisemates etappides tekib nõrkus. Erutuse juhtivus on peaaegu normaalne, kuid tundlike kiudude toimepotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsial täheldatakse aksonaalset degeneratsiooni.

Mis tahes tüüpi neuropaatia autonoomsed sümptomid jagunevad vistseraalseks, vasomotoorseks ja troofiliseks. Vistseraalsetest, südame (hüpotensioon koos kehaasendi muutusega, fikseeritud pulss - see ei muutu füüsilise koormuse ja sügava hingamise korral), seedetrakti (seedetrakti motoorika on häiritud), urogenitaal-, higistamishäired, hingamisteede sümptomid, muutused termoregulatsioonis ja pupillireaktsioonid.

Naha hõrenemist, küünte deformeerumist, haavandite teket ja artropaatiate ilmnemist peetakse vegetatiivseks-mittetroofseks. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutuses, nende turses, marmorvärvis.

Alumiste jäsemete omandatud polüneuropaatia on seotud somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti mürgistustega, sealhulgas endogeensetega (neerude, maksa, pankrease patoloogia). Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mida kajastab RHK-10 kood.

Foto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja tundlikkuse kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel on käte sõrmede värisemine ja seejärel tugev nõrkus kätes, mis raskendab tavapärase töö tegemist köögis, söömist, kingapaelte sidumist.

5-25% patsientidest on kusepõie innervatsiooni rikkumine ja urineerimise häired. Ülemiste jäsemete närvide järkjärgulist kaasamist protsessi täheldatakse suhkurtõve, alkoholismi ja onkoloogiliste haiguste korral. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetega ja seejärel on kaasatud käsi, käsivars, pagasiruumi.

Professionaalse päritoluga neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ülepinge kokkupuutega, esinevad ka ülemiste jäsemete kahjustusega. Kohaliku vibratsiooni korral areneb tavaliselt perifeerne angiodüstooniline sündroom: murduvad, valutavad, tõmbavad valusid kätes, häirivad öösel või puhkeajal. Valudega kaasneb indekseerimise ja käte tšilluse tunne. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud..

Ultraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivsete-veresoonte areng. Pärast 3-5 aastat ultraheliga töötamist tekivad patsientidel käte parasteesiad, sõrmede tuimus ja suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valu tundlikkuse vähenemisena "lühikeste kinnaste" kujul ja hilisemates etappides - "kõrged kindad". Patsientidel tekivad pastataolised harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise ülekoormuse, kokkupuute tõttu ebasoodsate mikrokliima tingimustega tööl, töö jahutusvedelike ja lahustitega areneb ka ülemiste jäsemete vegetatiivne-vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alumiste ja ülemiste jäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.

Diabeetiline polüneuropaatia

See on polüneuropaatia kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, ICD-10 koodil on G63.2. Seda esineb igal teisel diabeedihaigel. 4% -l patsientidest areneb see 5 aasta jooksul alates haiguse algusest. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus on otseses proportsioonis patsiendi kestuse, raskuse ja vanusega..

Diabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt progresseeruv kulg koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse kadumisega ja reflekside (põlve ja Achilleuse) kadumisega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu sündroom, öösel suureneb valu.

Kuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja liiguvad seejärel jalgade ülemisele osale. Mõjutatud on erinevat tüüpi kiud. Valu, põletustunne, temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulik õhukeste sensoorsete kiudude lüüasaamisele. Paksu sensooriumi kaotamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja autonoomsete kiudude kaasamine avaldub rõhu languses, südame rütmi rikkumises ja higistamises. Mootorpolüneuropaatiat esineb vähem ja sellega kaasneb amüotroofia: jala lihaste atroofia, sõrmede painutajate ja sirutajate tooni ümberjaotumine (moodustub varvaste vasarakujuline deformatsioon).

Ravi peamised ravimid on tioktiinhape, Milgamma, Gapagamma. Ravi käsitletakse üksikasjalikumalt allpool..

Alkohoolne polüneuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia areneb alaägedalt ja vastavalt mehhanismile on see alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline toime ainevahetusele närvirakkudes. Toksiline polüneuropaatia toimub sel juhul närvide peenete kiudude kahjustusega. Uurimisel registreeritakse kahjustuse aksonaalne tüüp.

Valdavad tundlikkuse ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti ka vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutus, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste hulgas on vaja välja tuua Korsakovi sündroom, millega alkohoolne neuropaatia on ühendatud.

Korsakovi sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta praeguseid sündmusi, on desorienteeritud, kuid tal on mälu varasemate sündmuste jaoks. Alkohoolseid neuropaatiaid peetakse toitumisalaste variantidena, kuna neid seostatakse etanooli toimest tingitud vitamiinide (peamiselt B, A, PP, E rühmade) puudusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas osas. Alkohoolne polüneuropaatia RHK-10 kood G62.1

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Lisaks eespool käsitletud diabeetilisele ja alkohoolsele neuropaatiale hõlmab düsmetaboolne neuropaatia ka neuropaatiaid, mis arenevad raske neeru- ja maksapatoloogia ning amüloidoosi korral..

Maksa neuropaatia võib areneda kroonilise ja ägeda maksapatoloogia korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensomotoorne polüneuropaatia kombinatsioonis entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasamine ilmneb hüpotensioonist kehaasendi muutmisel, seedetrakti motoorika häiretest.

Ureemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest. Seda tüüpi iseloomustavad sümmeetrilise iseloomuga sensoorsed ja sensomotoorsed häired. Haigus algab rahutute jalgade sündroomi ja valulike krampidega. Põletus ja jalgade tuimus liituvad hiljem. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest suurenevad sensoorsed ilmingud.

Alimentaarseid neuropaatiaid seostatakse alatoitumusega või halvenenud imendumisega vitamiinide B, A, E puudumisega toidus. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast mao eemaldamist (mao eemaldamine), neerude, maksa, pankrease ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerivad paresteesiad ja jalgade põletustunne. Põlve ja Achilleuse refleksid on vähenenud. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Liikumishäired pole seda tüüpi neuropaatia puhul tüüpilised. 50% -l patsientidest tekib südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kaalulangus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.

Amüloidne neuropaatia esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom koos temperatuuri tundlikkuse häiretega jalgades. Motoorsed ja troofilised häired arenevad hilisemates staadiumides.

Demüeliniseeriv polüneuropaatia

Müeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse määra. See ümbris on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või ebapiisava sünteesi all. Hävitamise ajal on esmatähtis toksilised ja immuunsusmehhanismid - see tähendab, et autoimmuunse või metaboolse agressiooni käigus tekivad müeliini ümbrise kahjustused. Vitamiinide puudus ja ainevahetushäired põhjustavad ebapiisavat müeliini sünteesi.

Mõiste "demüeliniseeriv" ​​tähendab müeliini ümbrise kahjustusi. Sellisel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsed silindrid säilivad. Müelinopaatiaid iseloomustab perioodiliste ägenemiste kulg, protsessi sümmeetria, lihaste raiskamine ja reflekside kadumine. Valulik hüpo- või hüperesteesia väljendub mõõdukalt. Kui kahjuliku teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliini ümbrise taastada 1,5–6 kuu jooksul. Diagnoos pannakse paika elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: ilmneb erutuse juhtivuse vähenemine.

Haiguse kestusega kuni 2 kuud räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (ägeda postinfektsioonilise polüradikuloneuropaatia sünonüüm) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, reflekside vähenemises ja tundlikkuse halvenemises. Mõnel patsiendil tekib raske äge põletikuline neuropaatia..

Varased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed sensoorsed häired. Selle haigusega toimub ühefaasiline kulg: kõik sümptomid arenevad 1-3 nädala jooksul, seejärel järgneb "platoo" faas ja seejärel - sümptomite taandareng. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: rasked liikumishäired halvatuse ja hingamislihaste nõrkuse kujul, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad oluliselt hingamisteede haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja bulbar-häirete olemasolu on viide kohesele üleminekule mehaanilisele ventilatsioonile.

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia esineb igas vanuses, kuid sagedamini 48-50 aasta pärast. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusnakkusi, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Ehkki kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkusprotsessidega, ei oska patsiendid haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega nimetada. Veelgi enam, pooltel patsientidel algab see märkamatult ja esimesed sümptomid on mittespetsiifilised, mistõttu patsiendid alahindavad neid. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - seda seletatakse asjaoluga, et selle perioodi immunoloogiline seisund on nõrgenenud.

Esimesed kaebused on tundlikkuse halvenemine ja jalgade lihasnõrkus. Liikumishäired on ülekaalus tundlikele: raskused ilmnevad tõusmisel (diivanilt või tualetist), kõndimisel, trepist üles ronimisel, bussi trepist ülespoole, võimetusesse vannituppa pääseda. Sellised piirangud igapäevaelus sunnivad teid arsti poole pöörduma. Jalalihaste nõrkus on sümmeetriline ja ulatub tõusvas joones. Haiguse progresseerumisega kaasnevad käelihased ja nõrgad motoorikaoskused - patsiendid kaotavad kirjutamisvõime ja hakkavad enesehooldusega raskusi tundma. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.

CIDP-l on neli fenotüüpi:

  • jäsemete sümmeetrilise lihasnõrkuse ülekaal;
  • asümmeetriline lihasnõrkus ilma tundlikkuse häireta;
  • jäsemete sümmeetriline nõrkus ja tundlikkuse halvenemine;
  • asümmeetriline lihasnõrkus koos tundlikkuse rikkumisega.

Krooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumidega (tsüklofosfamiid). Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.

Toksiline polüneuropaatia

Seda tüüpi seostatakse kahjulike tööstuslike tegurite, ravimite, endogeensete toksiinide ja ka vingugaasimürgitusega. Viimasel juhul areneb neuropaatia järsult. Plii neuropaatia areneb alaägedalt - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud demüeliniseerumise ja aksonaalse degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteniseerumine: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis ilmnevad mootori defektid, sageli asümmeetrilised. Eelnes radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Kui radiaalne närv on kahjustatud, tekib "rippuv harja". Kui protsessis osaleb peroneaalne närv, ilmub "rippuv jalg". Koos halvatusega on valu ja tundlikkus häiritud, kuid sensoorsed häired on väikesed. Mõõduka mürgituse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub aeglaselt organismist.

Arseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikate hulka kuuluvad putukamürgid, ravimid või värvained. Tööalane joove esineb sulatusseadmetes ja on kerge. Patsientidel areneb sümmeetriline sensomotoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on häiritud. Lihasnõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (valge põiki triibuline mass). Patsiendid kaotavad oma juuksed. Igemed ja suulae tekivad haavandid. Diagnoos põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntel ja uriinis. Funktsioonide taastamine kestab mitu kuud. Seda tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.

Kummalisel kombel on ka neerud selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alumisest ja nimmepiirkonna ülemisest seljaajust, seejärel sisenevad neerupõimikusse. See on efferentne innervatsioonisüsteem, mis kannab impulsse ajust neeru. Neerupõimik asub neeruveresoonte ja neerupealise vahelises koes. Põimikust lähevad närvid neeruni mitmel viisil: piki neeruarteri, mööda kusejuhti põimuvad tuubulid, tekitades õrna närvivõrgustiku. Afferentsed närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.

Neerude polüneuriit on seotud närvikiudude düsfunktsiooniga, mis tagavad aju ja neerude vahelise suhtluse. Düstroofsed või põletikulised protsessid neerude närvikiududes arenevad koos keha üldise mürgistuse või nakkusprotsessidega. Sageli põhjustab püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriiti. Trauma või alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka selle patoloogia..

Patsientidel tekib alaseljavalu, mis kiirgub reide või perineumi, kuseteede häired.

Põhjused

Selle seisundi põhjuste hulgas on:

  • Diabeet.
  • Ülekaal ja hüpertriglütserideemia suurendavad neuropaatia riski isegi diabeedi puudumisel.
  • Metaboolne sündroom. See on ka sensoorse neuropaatia tekkimise taust. Insuliiniresistentsus kui üks metaboolse sündroomi sümptomitest põhjustab perifeersete närvikiudude kahjustusi.
  • Kilpnäärme alatalitlus.
  • Kilpnäärme ületalitlus.
  • Toksiline tegur. Alkohol, tsinkfosfiid, arseen, plii, elavhõbe, tallium, mõned ravimid (emetiin, vismut, kullasoolad, melfalaan, tsüklofosfamiid, penitsilliin, statiinid, sulfoonamiidid, bortesomiib, lenalidomiidisoniasiid, antibiootikumid, klooramfenikool, metronünidasool, talidoruburaan ).
  • Düsmetaboolsed põhjused (maksapuudulikkus, ureemiline, amüloidne).
  • Kollagenoosid.
  • Pahaloomulised kasvajad.
  • Avitaminoos. Kroonilise B1-vitamiini puuduse korral tekib sensoorne-motoorne neuropaatia. Vitamiin B6 puudus põhjustab sümmeetrilise sensoorse neuropaatia tekkimist koos tuimuse ja paresteesiatega. Vitamiin B12 defitsiit avaldub seljaaju alaägeda degeneratsioonina ja sensoorse perifeerse neuropaatiana (kõõluse reflekside tuimus ja kaotus).
  • Nakkuslikud tegurid. On teada neuropaatiate juhtumeid difteeria, leepra, AIDSi, botulismi, viirusnakkuste, nakkusliku mononukleoosi, süüfilise, tuberkuloosi, septitseemia korral. Difteeria polüneuropaatiat seostatakse difteeria corynebacterium toksilise toimega. Müeliini hävitamine algab närvide terminaalsest hargnemisest. See avaldub jäsemete pareesil, reflekside puudumisel ja seejärel liituvad tundlikkushäired. AIDSi neuropaatiat täheldatakse 30% -l patsientidest ja see avaldub aksonite kahjustuste tõttu sümmeetrilises sensoorses vormis. Esiteks kukub vibratsioonitundlikkus välja ja ilmneb väljendunud valu sümptom..
  • Süsteemsed haigused. Neuropaatiate kõige sagedasemat arengut täheldatakse süsteemse erütematoosluupuse, nodoosse periarteriidi, sklerodermia, sarkoidoosi, amüloidoosi, reumatoidartriidi korral.
  • Paraneoplastilised protsessid. Selle geneesi neuropaatiad on haruldased. Avaldub motoorsetest ja sensoorsetest häiretest. Neuroloogiline defitsiit areneb alaägedalt.
  • Allergilised haigused (toiduallergia, seerumihaigus).
  • Autoimmuunne. Need vormid hõlmavad kroonilist põletikulist demüeliniseerivat neuropaatiat ja Guillain-Barré sündroomi.
  • Pärilik. I ja II tüüpi motosensoor.
  • Füüsiliste teguritega kokkupuude: külm, müra, vibratsioon, tugev füüsiline koormus, mehaanilised vigastused.

Polüneuropaatia sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osalemise astmest. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad avalduda alumistel või ülemistel jäsemetel ning millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom..

Liikumishäired: treemor, erinevad halvatus ja pareesid, fascikulatsioonid, lihastoonuse langus (müotoonia), lihasnõrkus (rohkem väljendunud sirutajatel), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida esemeid käes, seista ja iseseisvalt liikuda.

Sensoorsed muutused hõlmavad: paresteesiad, taktilise tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste propriotseptsiooni kaotus, millega kaasneb ebakindlus kõndimisel.

Autonoomsed häired: tahhükardia, põie ületalitlus, jäsemete liigne higistamine, rõhu labiilsus, jäsemete tursed, naha hõrenemine, troofilised haavandid, ebanormaalne nahavärv ja temperatuur. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumise korral, kuid ükskõik millise ülekaaluga.

Alkohoolse polüneuriidi sümptomid

Alkohoolne polüneuriit avaldub paresteesiatega distaalsetes jäsemetes, mis on sümmeetrilised. Iseloomustavad valud jalgadel, millel on erinev raskusaste, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kokkutõmbed ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes osades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, jalgade lihaste mõõdukas atroofia, reflekside kaotus (Achilleuse ja põlve).

Tulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eelkõige ilmub peroneaalse närvi kahjustuse korral peroneaalne või kukesarnane kõnnak, mille põhjuseks on longus jalg.

Peroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus

Hüpotensioon ja halvatud lihaste atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad alguses suureneda ja seejärel väheneda või langeda. Vegetatiivsed-troofilised häired ilmnevad naha värvi muutumisega, käte ja jalgade hüpodroosiga (higistamise vähenemine), samuti juuste väljalangemisega jalgade piirkonnas. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.

Kroonilise alkoholismi korral, kus alkoholi tarvitatakse tugevalt, ei ilmne alkohoolsed haigused mitte ainult polüneuropaatia, vaid ka vitamiini B1 halvenenud imendumise tõttu, millel on suur tähtsus neuronite ainevahetuses, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis ja DNA sünteesis. Ravi arutatakse vastavas osas..

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

On kaks kliinilist võimalust:

  • sensoorne äge valu (tundlik);
  • krooniline distaalne sensomootor.

Ägeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustusega, millel puudub müeliinikest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia tekib ägedalt ja esile tulevad järgmised sümptomid: distaalsed paresteesiad, põletustunne, hüperesteesia, lumbago, neuropaatilised valud, jäsemete lõikevalud. Valu tugevneb puhke- ja öösel, väheneb päeva jõulise aktiivsusega. Kerge riietuse näol esinevad ärritajad suurendavad valu oluliselt ja karm kokkupuude ei põhjusta aistinguid. Kõõluse refleksid ei ole häiritud. Võimalikud on naha temperatuuri, värvi ja kohaliku higistamise muutused.

Krooniline distaalne sensomotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorseid kahjustusi võib kombineerida mõõdukate motoorsete ja troofiliste häiretega. Alguses on patsiendid mures varvaste tuimuse, külmavärina, paresteesia pärast, mis levivad lõpuks kogu jalale, sääreosadele ja isegi hiljem mõjutavad käed. Valu, taktiili ja temperatuuri tundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda märgitakse "sokkide" ja "kinnaste" piirkonnas. Kui neuropaatia on raske, siis on pagasiruumi närvid kahjustatud - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja kaovad täielikult. Sääreluu või peroneaalsete närvide harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja "lõtvunud" jala moodustumine..

Sageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, selle värvi muutus, külmad jalad. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu marrastustele, kergematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja moodustub diabeetiline jalg.

Diabeetiline polüneuropaatia koos traumaga nakatumise lisamisega muutub jäseme amputatsiooni põhjuseks. Valusündroom põhjustab neuroosilaadseid ja depressiivseid häireid.

Analüüsid ja diagnostika

Polüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesist. Arst pöörab tähelepanu ravimite tarbimisele, ülekantud nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele toksiliste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgitatakse välja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste olemasolu lähimatel sugulastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on oluline patsiendilt teada saada tema suhtumine alkoholi, et välistada krooniline joobeseisund etanooliga.

Täiendav diagnostika hõlmab järgmist:

  • Elektroneuromüograafia. See on kõige tundlikum diagnostiline meetod, mis tuvastab isegi subkliinilised vormid. Stimuleeriv elektroneuromüograafia hindab impulsside juhtimise kiirust mööda sensoorset ja motoorset kiudu - see on oluline kahjustuse olemuse (aksonopaatia või demüeliniseerimine) määramiseks. Impulsi kiirus määrab täpselt kahjustuse ulatuse. Aeglane ülekandekiirus (või ummistus) näitab müeliini ümbrise kahjustust ja impulsside vähenemine viitab aksonaalsele degeneratsioonile.
  • Achilleuse ja põlve reflekside uurimine motoorse funktsiooni hindamiseks.
  • Tserebrospinaalvedeliku uurimine. See on näidustatud kahtlustatava demüeliniseeriva neuropaatia korral nakkusliku või neoplastilise protsessi korral.
  • Testid lihasjõu kohta, paljastavad fasciculatsioonid ja lihaste krampide aktiivsuse. Need uuringud näitavad motoorsete kiudude kahjustusi.
  • Tundlike kiudude kahjustuse määramine. Testitakse patsiendi võimet tajuda vibratsiooni, puudutusi, temperatuuri ja valu. Valutundlikkuse määramiseks tehakse nõelaga pöidla süst. Temperatuuritundlikkus määratakse instrumendi Tip-therm abil (erinevus sooja ja külma tundes) ja vibratsioonitundlikkus - koos kahvli või biotesiomeetriga.
  • Laboratoorsed testid: kliiniline vereanalüüs, glükeeritud hemoglobiini, karbamiidi ja kreatiniini taseme määramine, maksafunktsiooni testid ja reumaatilised testid. Toksilisuse kahtluse korral viiakse läbi toksikoloogiline sõelumine.
  • Närvibiopsia. Seda meetodit kasutatakse harva pärilike polüneuropaatiate, sarkoidoosi, amüloidoosi või leepra kahjustuste kinnitamiseks. Seda protseduuri piiravad oluliselt invasiivsus, tüsistused ja kõrvaltoimed.

Polüneuropaatia ravi

Mõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, siis on oluline välistada alkoholi tarbimine. Toksilise vormi korral kontakti välistamine kahjulike ainetega või neurotoksilise toimega ravimite lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..

Kui käsitleme ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:

  • paranenud vereringe;
  • valu sündroomi leevendamine;
  • oksüdatiivse stressi vähendamine;
  • kahjustatud närvikiudude regenereerimine.

Kõik ravimid alajäsemete polüneuropaatia raviks võib jagada mitmeks rühmaks:

  • vitamiinid;
  • antioksüdandid (lipohappe preparaadid);
  • vasoaktiivsed ravimid (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • sümptomaatiline valuravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumid - geelid ja kreem lidokaiiniga, krambivastased ravimid).

Neuropaatiates eelistatakse B-rühma vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonite transporti ja müelinisatsiooni. Neuronite membraanides asuv vitamiin B1 avaldab mõju närvikiudude regenereerimisele, annab rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit avaldub neuronite ainevahetuse häirimisel, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis, perifeerse närvisüsteemi kahjustuses, külmatundlikkuse vähenemises, vasika lihaste valulikkuses. Vitamiin B6 omab antioksüdantset toimet ja on vajalik valgussünteesi säilitamiseks aksiaalsetes silindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on analgeetiline toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-rühma vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kõige tõhusam kombinatsioon. Multivitamiinipreparaatide hulka kuuluvad Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

B-vitamiinide kasutamine on osutunud oluliseks neuropaatilise valu ravimisel. Lisaks on ravimeid, milles B-rühma vitamiinid on ühendatud diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..

Erineva päritoluga perifeersete närvide haiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse α-lipoehappe preparaate, millel on endoneuraalsele verevoolule keeruline toime, kõrvaldatakse oksüdatiivne stress ja paraneb vereringe. Lipohappe preparaadid (Tiogamma Turbo, Tioktacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) lisaks nendele mõjudele vähendavad lisaks neuropaatilist valu ka seetõttu, et neid peetakse universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia raviks. Kompleksses ravis kasutatakse tingimata vereringet parandavaid ravimeid - Trental, Sermion.

Traditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiini geele võib kasutada paikselt. Lisaks traditsioonilistele valu leevendavatele ravimitele on õigustatud krambivastase aine Gababamma (900–3600 mg päevas) kasutamine..

Nucleo CMF Forte on ravim, mis osaleb fosfolipiidide (müeliini ümbrise põhikomponendid) sünteesis ja parandab regeneratsiooniprotsessi perifeersete närvide kahjustuste korral. Samuti taastab see impulsside juhtivuse ja lihaste trofismi..

Ravimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:

  • Α-lipoehappe preparaate peetakse selle polüneuropaatia raviks traditsioonilisteks. Algne esindaja on tioktatsiid, mida määratakse 600 mg päevas ja millel on väljendunud kliiniline toime. Juba pärast 3-päevast ravi on patsientidel valu, põletustunne, tuimus ja paresteesia vähenenud. Pärast 14 päeva jooksul annuse 600 mg / päevas võtmist vähendavad glükoositaluvusega patsiendid insuliinitundlikkust. Rasketel juhtudel määratakse 14 päeva jooksul 3 tabletti Thioctacid 600 mg ja seejärel asendatakse säilitusannusega - üks tablett päevas.
  • Actoveginil on antioksüdantne ja antihüpoksiline toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja sellel on neurometaboolne toime. Seda võib pidada ka keeruliseks ravimiks. Diabeetilise neuropaatia raviks määratakse Actovegini 20% infusioonilahus, mis manustatakse 30 päeva jooksul. Seejärel soovitatakse patsiendil võtta 600 mg tablette 3 korda päevas 3-4 kuu jooksul. Selle ravi tulemusena vähenevad neuroloogilised sümptomid ja juhtivus paraneb..
  • Märkimisväärne ravim on vitamiinipreparaat Milgamma süstide ja dražeedena Milgamma compositum. Ravikuur sisaldab 10 intramuskulaarset süsti ja pikaajaliseks toimeks kasutatakse Milgamma compositumi - 1,5 kuud, 1 tablett 3 korda päevas. Nende ravimitega ravikuure korratakse 2 korda aastas, mis võimaldab saavutada remissiooni.
  • Valulike vormide ravis kasutatakse sageli krambivastaseid aineid: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Arvestades, et diabeedi korral esineb elektrolüütide häireid, näidatakse patsientidele kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi lahuse infusiooni, mis kompenseerib ioonide puudust ja vähendab distaalse polüneuropaatia ilminguid..
  • Detoksifitseerimisega seotud mädaste komplikatsioonide korral määratakse patsiendile 5 päeva jooksul isotoonilises lahuses intravenoosselt Ceruloplasmin 100 mg.

Toksilise neuropaatia ravi mürgistuse korral seisneb detoksifitseerimisravi (kristalloidid, glükoosilahused, neohemodees, Rheosorbilact) ravimises. Nii nagu varasematel juhtudel, määratakse ka B-vitamiine, Berlitionit. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete ainetega remissiooni saavutamine.

Ravi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi lisana. Soovitatav on võtta muumia, ürtide (elecampane juur, takjas, saialill) keetmine, männiokkade keetmisega kandikute kohalik kasutamine. Diabeedi neuropaatia ravile pühendatud foorumit külastades soovitavad paljud oma kogemuste põhjal hoolitseda oma jalgade eest hoolikalt ja kanda mugavaid ortopeedilisi kingi. Sellised sündmused aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, koorikute teket ja mikrotraumade tekkeks ei ole mulda..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, et bakterite paljunemiseks ja nakatumiseks ei oleks tingimusi. Mis tahes, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb koheselt ravida antiseptikumiga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillased ja elastsed ei tohiks sääre üle pingutada ega häirida vereringet.

Lisateave Hüpoglükeemia