Suhkurtõbi vastavalt mkb 10-le

Vastavalt 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diabeedi haiguste rahvusvahelisele klassifikatsioonile eraldati nende tuvastamiseks eraldi digitaalsed koodid.

See on vajalik haiguse tüübi, vere kõrge glükoosisisalduse põhjustatud võimalike komplikatsioonide ja ravimite valimise kiireks ja täpseks kindlaksmääramiseks.

Klassifikatsioon

Patoloogia tähistamiseks vastavalt ICD-10 nõuetele kasutatakse lühendeid vahemikus E10 kuni E14. Iga numbri olemasolu näitab haiguse tüüpi, selle arengu vormi, haiguse tekkimise tingimusi ja selle mõju kehale. Vaatleme üksikasjalikumalt suhkruhaiguse klassifikatsiooni vastavalt ICD-10-le, märkides iga numbri eraldi:

• 0 - patsiendil tekkis korduvalt või korduvalt ketoatsidoosi, hüpoglükeemia, hüperglükeemiaga seotud diabeetiline kooma,
• 1 - on koomata diabeetilise atsidoosi ja ketoatsidoosi tunnuseid,
• 2 - patoloogia põhjustas raskekujulisi tüsistusi neerukoe talitlushäire, nefropaatia, intrakapillaarse glomerulonefriidi, Kimmelsteeli-Wilsoni sündroomiga patsiendil,
• 3 - diagnoositud nägemisorgani kahjustus katarakti või diabeetilise tüüpi retinopaatia ilmnemisega,
• 4 - esineb neuroloogilist laadi komplikatsioone, mis väljenduvad amüotroofias, autonoomse ja ulatusliku polüneuropaatias, mononeuropaatias.

Alajäsemete ja siseorganite vereringe rikkumist, suurte suurte anumate seinte hävimist koos veenide ja arterite perifeerse angiopaatia moodustumisega, jala gangreeni, vere glükoosisisalduse liigsest tasemest põhjustatud troofilisi haavandeid näitab täiendav indeks 179,2.

Kui kaaluda suhkruhaiguse klassifikatsiooni korraga mitme nimetuse numbri kombinatsioonis, siis on nende dekodeerimine järgmine:

1. E10 - patsiendil on 1. tüüpi suhkurtõbi, mis kulgeb labiilses seisundis. Endokriinsed haigused tekkisid noorelt. Patsiendil on potentsiaalne eelsoodumus ketoosi tekkeks.
2. Diagnoositi E11 - II tüüpi suhkurtõbi, mis tekkis juba täiskasvanueas, ilma et patsient kalduks ketoosi avalduma. Haigus on stabiilne ilma vere glükoosisisalduse järsu tõusuta. Patsient saab asendusravi, võttes süstitavat insuliini.
3. E12 - patsiendil on 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi, mille peamine põhjus võib olla seotud halva kvaliteediga toiduga, mida on söödud pikka aega.
4. E13 - hõlmab endokriinsete patoloogiate muid vorme koos paljude komplikatsioonide ilmnemisega, mis häirivad kardiovaskulaarse, närvisüsteemi, urogenitaalsüsteemi tööd.
5. E14 - täpsustamata diabeet, mis vajab täiendavat uuringut.

Oluline on meeles pidada, et arstidele võeti vastu endokriinsete haiguste klassifikatsioon vastavalt ICD-10 standarditele, et lihtsustada keha diagnoosimise protsessi, diagnoosi seadmist ja ravi määramist igale patsiendile eraldi. Inimesele, kellel pole meditsiinivaldkonnas erilisi teadmisi, võib nende nimetuste dešifreerimine tunduda keeruline.

Rasedusdiabeet mikrobioloogia abil 10

Rahvusvahelise haiguste kodeerimisprogrammi järgi klassifitseeritakse rasedusseisundis naisel diagnoositud suhkurtõbi rasedusaegseks. See lähenemine võimaldab eristada selle rühma patsiente eraldi kategooriasse ja pöörata suurenenud tähelepanu haiguse kulgemisele loote arengu kõigil trimestritel..

Rasedustüüpi diabeedil vastavalt ICD-10 on individuaalne kodeerimine - O 24.4., Või lihtsalt O 24. See tähendab, et endokriinhaigus ilmnes naisel mitte enne lapse eostamist, vaid kohe raseduse ajal. See asjaolu raskendab vere diagnoosimist ja optimaalse annuse valimist vere glükoosisisalduse vähendamiseks..

Salastatud diabeedi tunnused

Suurenenud suhkru kontsentratsioon veres, eraldatuna eraldi haigusena, määrates igale diabeeditüübile identifitseerimiskoodi, omab järgmisi omadusi ja eeliseid:

• On võimalik kindlaks teha teatud tüüpi endokriinsed haigused ja nende arengu ajastus. See tekkis siis, kui patsient oli noorelt või pankreas lõpetas insuliini tootmise 40 aasta pärast.
• Näidatud on patsiendi keha kalduvus ketoosile või patsiendil puuduvad sellised eeldused.
• Võimaldab tuvastada raskete komplikatsioonide olemasolu, mis on seotud neerukude, suurte anumate, närvilõpmete, alajäsemete hävitamisega.
• Kuvab andmed patsiendi varasemate hüpoglükeemiliste ja hüperglükeemiliste kriiside kohta. Kas ta langes koomasse või ei tähistanud haiguse kulgu veresuhkru järsud hüpped.
• Patsient on asendusravil, võtab süstitavat insuliini või haigus pole veel üle läinud veresuhkrut lagundava hormooni ägeda defitsiidi staadiumisse.
• Vaevused tekkisid raseduse ajal või naine haigestus juba enne lapse eostamist.

Kõik need mitme numbriga ühendatud algandmed tagavad arsti tegevuse tõhususe nendes olukordades, kui on vaja ülimalt lühikese aja jooksul saada maksimaalset teavet patsiendi haigusloo kohta..

1. tüüpi suhkurtõbi - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoosimine, ravi.

Lühike kirjeldus

I tüüpi diabeet on krooniline haigus, mille põhjustab insuliini absoluutne defitsiit selle pankrease tootmise lõpetamise tõttu (hävitamise tagajärjel) b - rakud), mis viib püsiva hüperglükeemia ja tüsistuste tekkeni.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood ICD-10:

• E10 Insuliinist sõltuv suhkurtõbi

Statistilised andmed - 15: 100 000 elanikkonda. Valdav vanus on lapsed ja noorukid. Tavaliselt algab enne 30. eluaastat, kuid areneb hiljem 10-15% juhtudest.

Põhjused

Etioloogia ja patogenees. Hukatus b - Langerhansi saarte rakud põhjustavad insuliini sünteesi ja sekretsiooni täieliku peatumise.

HLA - ühendused • Ühe HLA - Ar (DR3 või DR4) olemasolu suurendab I tüüpi diabeedi tekkimise riski 4, 2 - 12 korda. • Ühe HLA - Ar (B8 või B15) esinemine suurendab I tüüpi diabeedi tekkimise riski –3 korda, kaks korda - 10 korda.

Geneetilised aspektid. Identsete kaksikute kooskõla on 50%. On teada vähemalt 20 lookust, mis määravad eelsoodumuse suhkurtõve tekkeks: • 1: IDDM1, 222100, 6p21,3; • 2: IDDM2, 125852, 11p15,5; • 3: IDDM3, 600318, 15q26; • 4: IDDM4, 600319, 11q13; • 5: IDDM5, 600320, 6q24 q27; • 6: IDDM6, 601941, 18q21; • 7: IDDM7, 600321, 2q31; • 8: IDDM8, 600883, 6q25 q27; • 10: IDDM10, 601942, 10p11 q11; • 11, IDDM11, 601208, 14q24,3 q31; • 13, IDDM13, 601318, 2q34; • 15, IDDM15, 601666, 6q21; • TCF1, HNF1A, MODY3, 142410, 12q24,2; • PBCA, 600089, chr. 6; • RT6, 180840, 11q13 jne.

Riskifaktorid • Teatud HLA - Ar esinemine (vt eespool) • Spetsiifilise valgu 64K olemasolu, mis kutsub esile AT tootmise • Perekonna ajalugu • Hooajalisus: uute juhtude sagedus suureneb sügisel ja talvel • Kunstlik söötmine lehmapiimaga.

Sümptomid (nähud)

Kliinilised ilmingud • Ketoatsidoosi kalduvus • Haiguse äge algus • Kaalulangus (mitme nädala jooksul ilma nähtava põhjuseta) • Haiguse kulgemise ebastabiilsus • Suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite ebaefektiivsus • Muud tüüpilised diabeedi tunnused (polüdipsia, polüuuria, polüfagia jne) - vt. Suhkurtõbi.

Diagnostika

Laboratoorsed andmed • Hüperglükeemia (täpsemalt vt Diabetes mellitus) • Ketoonkehad veres ja / või uriinis • Madal C-peptiidi kontsentratsioon 1. tüüpi diabeedi tuvastamisel (alla 0,2–0,3 nmol / l; sageli alla 0,1 nmol / l). C - peptiidi kontsentratsioon sõltub veresuhkru tasemest (hüperglükeemia suurendab C - peptiidi taset, hüpoglükeemia aga vähendab) • AT glutamaatdekarboksülaasi ja pankrease saarerakkude jaoks (diagnoosimise hetkel on test positiivne 70–80% patsientidest). Nende antikehade määramist ei peeta tavaliselt kohustuslikuks uuringuks. • Kilpnäärmevastased antikehad. • HLA - tüpiseerimine.

Ravi

RAVI

Üldine taktika. I tüüpi diabeedi ravi koosneb kolmest kohustuslikust komponendist: • dieediteraapia • kehaline aktiivsus • insuliinravi.

Eesmärgid

• glükeemiline kontroll. Tuleb meeles pidada, et soov saavutada pidev normoglükeemia põhjustab sageli hüpoglükeemia tekkimist.

• Normaalse HbA taseme säilitamine_1c.

• Üldise seisundi normaliseerimine: kasvu, kehakaalu, puberteedi kontroll, vere lipiidide taseme jälgimine, kilpnäärme funktsiooni kontroll.

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise kriteeriumid I tüüpi diabeedi korral • Kompensatsioon •• HbA_1c 5-7%, tühja kõhu glükeemia 5-6 mmol / l, söögijärgne glükeemia 7,5-8 mmol / l, veresuhkru tase enne magamaminekut 6-7 mmol / l • Alamkompensatsioon •• HbA1c 7,1-7,5%, tühja kõhuga glükeemia 6,1–6,5 mmol / l, söögijärgne glükeemia 8,1–9 mmol / l, glükeemia enne magamaminekut 7,1–7,5 mmol / l • Dekompensatsioon •• HbA_1c > 7,5%, tühja kõhu glükeemia> 65 mmol / l, söögijärgne glükeemia> 9 mmol / l, magamamineku aegne glükeemia> 7,5 mmol / l.

Dieet. Süsivesikute taluvuse määramisel on ette nähtud dieet nr 9; suurtes annustes insuliini saavatele patsientidele määratakse tavapärase dieediga sarnase dieediga dieet. Toidu kalorite tarbimine on kohustuslik arvutada, optimeerides selle põhikomponentide sisaldust. Patsient peab pidama päevikut, kus loendatakse XE kogus.

Kehaline aktiivsus. Eelduseks on individuaalne lähenemine koormuste doseerimisele, sest: • treening suurendab insuliinitundlikkust ja vähendab glükeemilist taset, mis võib viia hüpoglükeemiliste seisundite tekkimiseni; • hüpoglükeemia oht suureneb kehalise tegevuse ajal ja 12–40 tunni jooksul pärast pikaajalist rasket füüsilist koormust.

Kerge kuni mõõduka kehalise aktiivsusega, mis ei kesta kauem kui 1 tund, on vajalik enne ja pärast treeningut täiendav süsivesikute tarbimine (15 g kergesti seeditavaid süsivesikuid iga 40 treeningminuti kohta). Mõõduka, üle 1 tunni kestva füüsilise koormuse ja intensiivse spordiga on vaja vähendada insuliini annust 20–50%, toimides treeningu ajal ja järgneva 6–12 tunni jooksul pärast treeningut. Glükoosi kontsentratsioon veres tuleb kindlaks teha enne treeningut, treeningu ajal ja pärast treeningut..

Insuliinravi

• Insuliinipreparaadid •• Valitud ravimid - inimese geneetiliselt muundatud insuliinid. Sigade ja veiste pankrease insuliin tõrjutakse kiiresti meditsiinipraktikast välja •• Insuliinipreparaate kasutatakse: ••• ülilühitoimelist (toime algus - 15 minuti pärast, toime kestus - 3-4 tundi): insuliin LizPro, aspartinsuliin; ••• kiire toime (toime algus - 30 min pärast - 1 h; toime kestus - 6–8 h): lahustuv insuliin (inimese geenitehnoloogia); ••• keskmine toime kestus (toime algus - 1–2,5 tunni pärast, toime kestus - 14–20 tundi): insuliin - tsink (inimese geneetiliselt muundatud) kombineeritud suspensioon, insuliin - isofaan (inimese geneetiliselt muundatud), insuliin - isofaan (inimese poolsünteetiline); ••• pikatoimeline (toime algab - 4 tunni pärast; toime kestus - kuni 28 tundi): insuliin - tsink (inimese geneetiliselt muundatud) kristalne suspensioon •• Võimalik on kasutada erineva toimeajaga insuliinide segu.

• Insuliini manustamise režiimid: praegu võetakse kasutusele järgmine insuliinravi skeem (eriti selle alguses) - lühitoimelise insuliini kasutuselevõtt enne iga sööki + 2 keskmise toimega insuliini süsti (2/3 enne hommiku- või lõunasööki ja 1/3 annust enne õhtusööki või magama).

• Insuliini manustamise tehnika •• Süstekohta tuleb moodustada nahavolt, et nõel läheks naha alla, mitte lihaskoesse. Nahavolt peaks olema lai, nõel peaks naha sisse minema 45 ° nurga all, kui nahavoldi paksus on väiksem kui nõela pikkus. • • Süstekoha valimisel tuleks vältida naha paksenenud piirkondi. Süstekohti ei tohiks juhuslikult muuta •• Ärge süstige õla naha alla •• Lühitoimelisi insuliinipreparaate tuleb süstida kõhu eesseina nahaalusesse rasvkoesse 20–30 minutit enne sööki (insuliini analoogi manustatakse vahetult enne sööki). Pika toimeajaga insuliinipreparaadid süstitakse reie või tuhara nahaalusesse rasvkoesse •• Eriti lühitoimelist insuliini (humalog või novorapid) süstitakse vahetult enne sööki ja vajadusel söögi ajal või vahetult pärast sööki •• Patsiendile tuleb selgitada, et soojus ja füüsiline aktiivsus suurendage insuliini imendumise kiirust ja külm vähendab seda •• Sama süstalt ja nõela saab 2-3 päeva jooksul kasutada 4–6 korda •• Kõik 1. tüüpi diabeediga lapsed ja noorukid, diabeediga rasedad naised, nõrgenenud patsiendid diabeedist tingitud nägemine ja alajäsemete amputatsioon tuleb varustada insuliini süstijatega (süstal - pliiatsid)!

• Insuliinivajadust mõjutavad tegurid •• Samaaegne haigus või muu stress suurendab vajadust insuliini järele •• Füüsiline aktiivsus suurendab glükoosi kasutamist ja võib soodustada hüpoglükeemiat, kui insuliini annust ei vähendata või täiendavaid süsivesikuid ei võeta •• Shomogi nähtus: indutseeritud insuliini hüpoglükeemia põhjustab vastunäitajate hormoonide (epinefriin ja glükagoon) vabanemist, mis arvatakse olevat vastuseks hüperglükeemia põhjus. Hüperglükeemia selle põhjuse teadmatus ja insuliini annuse suurendamine põhjustab veelgi raskemat hüpoglükeemiat. Unehüpoglükeemia võib olla tühja kõhuga vere glükoosisisalduse tundmatu põhjus; võib-olla sel juhul võimaldab insuliini annuse vähendamine korrigeerida hommikust hüpoglükeemiat •• „Hommikuse koidiku“ nähtus (täheldatud nii diabeedi kui ka normaalse seisundi korral) - vere glükoosisisalduse järsk tõus ajavahemikus 5. – 7. tundi ilma eelneva hüpoglükeemiata.

• insuliinravi komplikatsioonid insuliini kohalik lipogeenne toime rasvarakkudele. Iniminsuliini kasutamisel ja süstide peatamisel lipohüpertroofilistes kohtades võivad kahjustused kahaneda •• Lipoatroofia. Süstekohta võivad tekkida süvendid (nahaaluse koe kadumise tõttu). Mõnikord kaovad need aeglaselt iniminsuliini süstimisel atroofiakoha perimeetris. • Insuliini siduvate seerumi AT-de (IgG) põhjustatud insuliiniresistentsust ei ole praegu praktiliselt täheldatud kõrge puhtusega sea- ja iniminsuliini preparaatide kasutamise tõttu. •• Vajadus suurte annuste järele (üle 200 U / päevas) täheldatakse sagedamini patsientidel, kellel on insuliinravi katkestanud. Tänapäeval esineb seda ka palju harvemini. Sageli taandub iseenesest 6 kuu jooksul. Ravi: patsiendi üleviimine iniminsuliinile ja vajadusel HA ettevaatlik kasutamine (AT-ga seotud insuliini äkiline vabanemine vastuseks steroidravile võib põhjustada hüpoglükeemiat).

Vererõhu korrigeerimine. Vererõhu sihtmärk sõltub proteinuuria olemasolust (st diabeetilise nefropaatia raskusastmest): selle puudumisel on

Suhkurtõbi vastavalt ICD-le 10

Diagnostika

Diagnoosi saab panna ainult spetsialist pärast patsiendi üksikasjaliku uurimise läbiviimist, samuti diagnostilise uuringu põhjal, mis sisaldab omakorda: üldist vereanalüüsi, anumate ultraheli, neuroloogilist uuringut, Doppleri ultraheliuuringut, anumate ja jalgade röntgenograafiat, haavandite sisu biopsiat.

Uurimisel mõõdetakse kehatemperatuuri, pulssi, rõhku ja hingamissagedust. Järgmisena uuritakse kahjustusi ja määratakse haiguse progresseerumise aste. Probleemi üksikasjalikumaks uurimiseks saab arst läbi viia haavade sondeerimist ja kirurgilist ravi.

Ravi esimene samm on veresuhkru taseme normaliseerimine, kuna sellest sõltub palju, sealhulgas kõik negatiivsed tagajärjed. Isheemilise ja neuropaatilise kraadi ravi on sarnane, nende peamine tegevus on suunatud jäsemete verevoolu reguleerimisele. Seda saab teha terapeutilise või kirurgilise töömeetodi abil..

Terapeutilise meetodiga määratakse antibakteriaalsed ained ja ravimid, mis leevendavad turset ja parandavad verevarustust. Operatsiooni ajal on võimalik anumates ringlust taastada ilma nahka lõikamata. See tehnika viiakse läbi arteriaalse punktsiooni või distaalse möödaviigu operatsiooni abil. Patsientidele luuakse kõige valutum režiim, haavandeid ravitakse hoolikalt antiseptiliste ravimitega.

Neuropaatilise kraadi korral keskenduvad arstid eelkõige jäsemete innervatsiooni taastumisele, selleks kasutavad nad mõnikord vahendeid, mille tegevus on suunatud ainevahetusprotsesside parandamisele. Ennetähtaegse ravi ja haiguse kaugelearenenud vormi korral võivad tagajärjed olla kurvad, siis peavad arstid otsustama jäseme amputatsiooni üle

Eduka teraapia oluline tingimus on halbade harjumuste, eriti suitsetamise, täielik lõpetamine. Nagu te teate, on nikotiinil mikrosoontele negatiivne mõju, just seetõttu on ravi ebaefektiivne või aitab lühikese aja jooksul.

Diabeetilise jalahaigusega patsiendile võib riiklikke ravimeid soovitada täiendavatena, kuna traditsioonilise meditsiini pikaajalisel kasutamisel võivad need olla suurepärased. Kasutamise teine ​​eelis on nende kerge toime, mis ei kahjusta.

Diabeetilise jala ravimiseks rahvapäraste ravimitega kasutatakse reeglina mitmesuguseid looduslikku päritolu farmatseutilisi aineid vannide, losjoonide ja kompresside kujul. Farmaatsiataimede - kummeli, salvei, eukalüpti, vereurmarohi - keetmisi ja infusioone kasutatakse laialdaselt. Ravipastasid toodetakse ürtide või mesindussaaduste baasil, mida kantakse sideme all paarist minutist kuni mitme tunnini..

SD klassifikatsioon

RHK 10 kohaselt on nii 1-2-tüüpi suhkurtõvel kui ka rasedatel ajutisel tüübil () oma koodid (E10-14) ja kirjeldused. Insuliinist sõltuva tüübi (tüüp 1) puhul on see järgmine klassifikatsioon:

• Insuliini nõrga tootmise tõttu tekib suhkru suurenenud kontsentratsioon (hüperglükeemia). Sel põhjusel peavad arstid määrama puuduva hormooni asendamiseks süstikuuri;
• Kirjutatud RHK 10 koodi järgi on äsja diagnoositud suhkurtõve suhkrusisaldus suhteliselt stabiilne, kuid selle säilitamiseks vastuvõetavates piirides on vaja järgida dieeti;
• Järgmisel etapil glükeemia progresseerub ja glükoosi kontsentratsioon veres tõuseb kuni 13-15 mmol / l. Sellises olukorras olevad endokrinoloogid peaksid pidama vestlust, mis võib olla tagajärg, kui seda ei ravita, ja välja kirjutada lisaks dieedile ka ravimid ning raskematel juhtudel insuliinisüstid;
• RHK 10 kohaselt muutub insuliinisõltuv suhkurtõbi raskekujulise patsiendi jaoks eluohtlikuks. Suhkru väärtused muutuvad tavapärasest oluliselt kõrgemaks ja raviks on vaja hoolikalt jälgida selle kontsentratsiooni ning teha regulaarselt uriinianalüüsi. Koduseks enesetestimiseks on patsiendil soovitatav kasutada glükomeetrit, kuna neid tuleb teha kuni 6–8 korda päevas..

2. tüüpi diabeedil (insuliinist mittesõltuv) on oma kood ja kirjeldus vastavalt ICD 10-le:

• Statistika kohaselt on peamine põhjus ülekaal, mistõttu peaksid sellele probleemile eelsoodumusega inimesed jälgima oma suhkrutaset;
• Teraapiakursus on tegelikult sama mis 1. tüüpi patoloogia korral, kuid insuliini süstimine pole sageli vajalik.

Lisaks diabeedi kirjeldustele näitab ICD primaarseid ja sekundaarseid sümptomeid ning peamistest märkidest võib eristada järgmist:

• Sage urineerimine;
• Püüab pidevalt janu;
• Rahuldamata nälg.

Mis puudutab väiksemaid märke, siis need on erinevad muutused kehas, mis tekivad algatatud patoloogilise protsessi tõttu.

Tasub märkida ICD 10 kohaselt SD-le määratud koode:

• Insuliinisõltuval diabeedil on ICD 10 revisjonikood E10. See sisaldab kogu teavet haiguse kohta ja arsti jaoks vajalikku statistikat;
• Insuliinsõltumatul diabeedil on E11 kood, mis kirjeldab ka raviskeeme, uurimist, diagnoosi ja võimalikke tüsistusi;
• E12 koodis on diabeet vale toitumise (rasedusdiabeet) tõttu krüptitud. Vastsündinu kaardil on see tähistatud kui P70.2 ja rasedal emal O24;
• Spetsialistide töö lihtsustamiseks loodi kood E13, kus asub kogu olemasolev teave määratud tüüpi SD-de kohta;
• E14 sisaldab kogu statistikat ja uuringuid, mis on seotud patoloogia täpsustamata vormidega.

Haiguse ennetamine

Diabeediga inimestel soovitatakse regulaarselt jälgida oma tervist, mõõta veresuhkru kogust, kasutada ainult kvaliteetseid ravimeid, mis on kõik uuringud ja testid läbinud.

Oluline on kanda kvaliteetsest materjalist mugavaid jalatseid. Kingade kandmisel ei tohiks tekkida mikropraod, vigastused

Samuti peaksid kingad võimaldama õhul läbida, võimaldades nahal hingata. Maksimaalselt tuleks vältida hõõrdumise ja kalluste teket..

Sama oluline on jälgida jalgade hügieeni, võite kasutada kreeme ja spreisid, mis aitavad vältida liigset higistamist..

Iga päev peate ilma pettumata jalgu põhjalikult pesema pesupesemisseebiga, vältima seeni, marrastusi ja muid vigastusi.

Alumiste jäsemete teiste osade gangreen

Selle nähtusega kaasneb laialdane nekroos. Mitmekesine lokaliseerimine ja etioloogia (ateroskleroos, diabeet, infektsioon) raskendab diagnoosi. Valusündroom ilmneb hilisemates staadiumides, seetõttu pöörduvad inimesed kõige sagedamini arsti poole haiguse progresseerumise etappides, kui kahjustusi pole enam võimalik parandada.

Tuleb mõista, et gangrenoosne protsess põhjustab söestumist, rakusurma, see ei peatu iseenesest. Kõik naha kihid on kahjustatud. Vereringe on tõsiselt häiritud.

Rõhuhaavandid on iseloomulikud alajäsemetele ja seljale. Need on nekroosi piirkonnad, mis on põhjustatud ägedast hüpoksiast, mis on tingitud kudede tugevast kokkusurumisest nende enda keha massi järgi

Hädade vältimiseks peavad voodihaigete hooldajad mõistma ennetamise, patsiendi sagedase ümbermineku ja asendi muutmise tähtsust..

Üldised sümptomid hõlmavad järgmisi ilminguid: tugev nõrkus, düspeptilised häired, palavik, palavik, kahvatu nahk. Nahatoon kahjustuse kohal on lillast mustani.

Palpeerimisel selgub pastataoline konsistents, haiguse levik võtab tunde. Ravimata patsient sureb mürgistusšoki tõttu.

Klassifikatsioon

Patoloogia tähistamiseks vastavalt ICD-10 nõuetele kasutatakse lühendeid vahemikus E10 kuni E14. Iga numbri olemasolu näitab haiguse tüüpi, selle arengu vormi, haiguse tekkimise tingimusi ja selle mõju kehale. Vaatleme üksikasjalikumalt suhkruhaiguse klassifikatsiooni vastavalt ICD-10-le, märkides iga numbri eraldi:

• 0 - patsiendil tekkis korduvalt või korduvalt ketoatsidoosi, hüpoglükeemia, hüperglükeemiaga seotud diabeetiline kooma;
• 1 - on koomata diabeetilise atsidoosi ja ketoatsidoosi tunnuseid;
• 2 - patoloogia põhjustas raskekujulisi tüsistusi neerukoe talitlushäire, nefropaatia, intrakapillaarse glomerulonefriidi, Kimmelstil-Wilsoni sündroomiga patsiendil;
• 3 - diagnoositi nägemisorgani kahjustus koos katarakti ilmnemisega või diabeetilise tüübi retinopaatia;
• 4 - esineb neuroloogilist laadi komplikatsioone, mis väljenduvad amüotroofias, autonoomse ja ulatusliku polüneuropaatias, mononeuropaatias.

Alajäsemete ja siseorganite vereringe rikkumist, suurte suurte anumate seinte hävimist koos veenide ja arterite perifeerse angiopaatia moodustumisega, jala gangreeni, vere glükoosisisalduse liigsest tasemest põhjustatud troofilisi haavandeid näitab täiendav indeks 179,2.

Kui kaaluda suhkruhaiguse klassifikatsiooni korraga mitme nimetuse numbri kombinatsioonis, siis on nende dekodeerimine järgmine:

1. E10 - patsiendil on 1. tüüpi suhkurtõbi, mis kulgeb labiilses seisundis. Endokriinsed haigused tekkisid noorelt. Patsiendil on potentsiaalne eelsoodumus ketoosi tekkeks.
2. Diagnoositi E11 - II tüüpi suhkurtõbi, mis tekkis juba täiskasvanueas, ilma et patsient kalduks ketoosi avalduma. Haigus on stabiilne ilma vere glükoosisisalduse järsu tõusuta. Patsient saab asendusravi, võttes süstitavat insuliini.
3. E12 - patsiendil on 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi, mille peamine põhjus võib olla seotud halva kvaliteediga toiduga, mida on söödud pikka aega.
4. E13 - hõlmab endokriinsete patoloogiate muid vorme koos paljude komplikatsioonide ilmnemisega, mis häirivad kardiovaskulaarse, närvisüsteemi, urogenitaalsüsteemi tööd.
5. E14 - täpsustamata diabeet, mis vajab täiendavat uuringut.

Oluline on meeles pidada, et arstidele võeti vastu endokriinsete haiguste klassifikatsioon vastavalt ICD-10 standarditele, et lihtsustada keha diagnoosimise protsessi, diagnoosi seadmist ja ravi määramist igale patsiendile eraldi. Inimesele, kellel pole meditsiinivaldkonnas erilisi teadmisi, võib nende nimetuste dešifreerimine tunduda keeruline

Diagnostika

DFS-iga patsientide uurimisel kasutatakse multidistsiplinaarset lähenemist. Diabeetilise jala diagnoosimine näeb ette konsultatsiooni mitte ainult diabetoloogi, vaid ka seotud erialade arstide - endokrinoloogi, ortopeedi, podoloogi, veresoonte kirurgi jt. Enesekontrollil on haiguse avastamisel võtmeroll, mille eesmärk on õigeaegselt tuvastada järgmised patoloogilised muutused:

• sõrmede deformatsioon;
• kuiv nahk;
• kõndimisel valulikud aistingud;
• küünte mükootiline kahjustus;
• naha blanšeerimine.

Diabeetilise jala sündroomi diagnostilised meetodid määratakse haiguse kliiniliste ilmingute ja sellega seotud komplikatsioonide järgi. Tõsiste sümptomite puudumisel kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

1. Vereanalüüs - määrab glükoosi, kolesterooli ja lipoproteiinide taseme vereseerumis.
2. Füüsiline läbivaatus - võimaldab teil määrata kudede valu, vibratsiooni, puutetundlikkuse ja temperatuuri tundlikkuse määra.
3. Uriinianalüüs - tuvastab ketokehade ja suhkru kontsentratsiooni.

SDS-i isheemilise vormi lihas-ligamentaalsete ja luustruktuuride kahjustuse määr määratakse järgmiste meetodite abil:

• Radiopaakne angiograafia - alajäsemete perifeersete arterite seisundi hindamine.
• Ultraheli densitomeetria on mitteinvasiivne meetod luude mineraalse tiheduse mõõtmiseks.
• Perifeerne CT-arteriograafia - veresoonte tomograafiline skaneerimine, mis tehakse stenoosivate kahjustuste tuvastamiseks.
• Jalalaevade ultraheli - arteriaalse verevoolu kiiruse hindamine alajäsemetes.
• Mädase eritise bakterikultuur - nekrootilise koekahjustuse nakkuse põhjustaja määramine.

Diagnoosi ajal võetakse arvesse kõigi ülaltoodud instrumentaalsete uuringute tulemusi. Osteoartropaatia kahtluse korral teeb spetsialist jala röntgenülevaate kahes projektsioonis.

Arengu põhjused ja mehhanism

SDS-i peamised patogeneetilised seosed hõlmavad infektsiooni, angiopaatiat ja neuropaatiat. Diabeedihaigetel tekib mõnikord pikaajaline parandamata hüperglükeemia, mis võib provotseerida perifeersete veenide ja arterite, samuti närvide patoloogilisi muutusi. Angiopaatia provotseerib kapillaarvõrkude läbilaskvuse ja tugevuse vähenemist, vere viskoossuse suurenemist, mille tõttu on sidemete-lihaste struktuuride vereringe ja toitumise rikkumine.

Olulist rolli haiguse patogeneesis mängivad sellised provotseerivad tegurid nagu:

• Neuropaatia - närvisüsteemi talitluse häired, mis on põhjustatud veresoonte kahjustusest ja kudede ebapiisavast toitumisest.
• Makroangiopaatia - veresoonte seinte toonuse langus diabeedihaigetel valkude ja lipiidide ainevahetuse halvenemise tõttu.
• Osteoartropaatia - luude ja liigesliigeste hävitamine suurenenud veresuhkru ja suu innervatsiooni muutuste taustal neuropaatia arengu tõttu.

Diabeetiline jalg on endokriinsete patoloogiate üks üsna haruldane ja tohutu komplikatsioon. Valkude suurenenud glükosüülimise tõttu väheneb liigesliigeste liikuvus, muutub luude kuju ja suureneb vigastatud jala koormus. Vähenenud koetundlikkuse tagajärjel viib vähimgi trauma haavandiliste defektide ilmnemiseni, mis ei parane pikka aega.

Jalgade nahale moodustuvad troofilised haavandid võivad nakatuda patogeensete bakteritega:

• streptokokid;
• kolibakterid;
• stafülokokid.

Patogeenid toodavad hüaluronidaasi, mis lõdvestab kudesid, ja seetõttu tekib rasvkoe nekroos, lihaskiud ja osteo-ligamentaalsed struktuurid. Nakkusliku nahapõletiku korral suureneb hajus mädase põletiku ja jala gangreeni tekkimise oht.

Dekompenseeritud diabeedi korral suureneb jäsemete lokaalsete muutuste tõenäosus. Neid nimetatakse "väikesteks jalgadega seotud probleemideks":

• sissekasvanud küüned;
• konnasilmad;
• seente nahakahjustused;
• konnasilmad;
• onühhomükoos;
• lõhenenud kontsad.

Diabeetilise jala tüsistusi põhjustab ebamugavate kingade kandmine. Kudede tundlikkuse vähenemise tõttu ei tunne patsiendid, et ostetud kingad või saapad hõõruksid või pigistaksid tugevalt sõrmi ja jalga.

Endokriinsed patoloogiad

Kõigi endokriinsete organite lüüasaamine võib mõjutada glükoosi ja insuliini ainevahetuse protsesse..

Neerupealiste puudulikkus mõjutab glükoneogeneesi protsesse, esineb sageli hüpoglükeemilisi seisundeid.

Kilpnääre reguleerib insuliini põhitaset, kuna see mõjutab kasvu ja energia ainevahetuse protsesse.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi rike põhjustab sageli endokriinsüsteemi kõigi organite kontrolli kaotamise tõttu katastroofilisi tagajärgi.

Endokriinsed patoloogiad on loetelu rasketest diagnoosidest, mis nõuavad arstilt tõsiseid ametioskusi. Näiteks segatakse 2. tüüpi diabeeti sageli LADA diabeediga.
See haigus avaldub täiskasvanueas ja seda iseloomustab pankrease autoimmuunne hävitamine.

Tal on suhteliselt soodne kulg, vale ravi korral (suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid) läheb kiiresti dekompensatsiooni staadiumisse.

Kas valdavalt lapsepõlve haigus, millel on vähe seost glükoosi ainevahetusega. Sellisel juhul on fosfori-kaltsiumi metabolism häiritud..

Jalakangreeni sordid

Arvestatakse kahte peamist tüüpi patoloogiat:

1. Kuiv. Kui elundite kihid jäävad pikka aega hapnikuta, tekib hüpoksia ja algab rakkude hävitamise protsess. Kehaosa funktsioon on täielikult häiritud, tundlikkus on kadunud. Valu võib puududa - kõik sõltub haiguse tõsidusest. Piiritsoon on selgelt määratletud, surnud ja elavad alad on eraldatud.
2. Märg. See areneb nii iseseisvalt kui ka kuiva gangreeni komplikatsioonina. Naha elemendid on nekrootilised, piiritsoon on ebaselge, hägune. Põletik gangreeniga viib keha mürgistuseni. Sümptomid on väljendunud ja ohtlikud.

Kõige raskem vorm on gaasigangreen. See areneb anaeroobsete mikroobide sissetungi tõttu haavasse. Infektsioon levib reaktiivselt kogu kehas ja ilma operatsioonita põhjustab jäseme amputatsiooni või surma.

Rasedusdiabeet vastavalt ICD-le 10

See on haigusvorm, mille korral ainevahetus, süsivesikud ja soolad organismis on täielikult häiritud. Uue klassifikatsiooni järgi nimetatakse seda tüüpi haigusi E13 koodiks. Seda seostatakse ainevahetushäiretega ja see ähvardab:

• Asjaolu, et veres on häiritud süsivesikute ja soolade ainevahetus, mille tagajärjel keha ei suuda normaalselt toimida.
• Asjaolu, et selle käigus võib neerude töö olla häiritud, millest sõltub seedetrakti töö ja keha metaboolsed protsessid.
• Asjaolu, et järsk kaalulangus või rasvumine võib tekkida seetõttu, et soolad ja süsivesikud ei imendu stabiilselt.
• Asjaolu, et suhkrutase on arstide kontrolli alt täielikult väljas, ja see ähvardab kooma, teadvusekaotust ja insulti, mis võivad tekkida äkki.

Seetõttu on selle diabeedivormi vältimiseks vaja läbida testid, läbida uuring ja järgida kõiki endokrinoloogi juhiseid, mis on ette nähtud ravi ja ennetamise meetodina..

Haiguse vormid

Sel puhul, juba 90ndatel, toimus esimene rahvusvaheline sümpoosion, mis oli pühendatud just diabeetilise jala tüsistuste kaalumisele. Lõpuks töötati välja haiguse klassifikatsioon ja tuvastati selle progresseeruvad vormid..

Haigusel on selliseid vorme:

• Neuropaatiline - viib närvisüsteemi häireteni. See avaldub liigeste kudede turse, haavandumise, hävitamisena.
• Isheemiline - aterosklerootiliste ilmingute tulemus, mille tõttu alajäsemete vereringe on häiritud.
• Neuroiskeemiline, paremini tuntud segatüüpi kujul. See vorm sisaldab kahe eelmise tüübi sümptomeid.

Ühe haiguse diagnoosimisel ei tohiks te ise ravida ja pöörduda traditsioonilise meditsiini poole. Nagu näitab praktika, ei ole sellised meetodid tõhusad ja võivad mõnel juhul olla haiguste arengu kiirendajaks..

Sageli on diabeedi korral neuropaatiline vorm, veidi harvem - neuroiskeemiline vorm. Äärmiselt harvadel juhtudel esineb isheemiline vorm. Seetõttu peab spetsialist enne ravi alustamist määrama haiguse vormi ja selle põhjal ravi alustama..

Põhiandmed

Esimesed diabeedi diabeedi kirjeldused, mis on jõudnud meie ajani, koostati teisel sajandil eKr. Kuid tolleaegsetel arstidel polnud aimugi haiguse arengumehhanismist, mis esmakordselt tuvastati iidses maailmas. Endokrinoloogia areng võimaldas mõista suhkruhaiguse tekkemehhanismi.

Kaasaegne meditsiin eristab kaht tüüpi diabeeti:

1. Esimene tüüp on päritud. Raske taluda. Kas sõltub insuliinist.
2. II tüüpi diabeet omandatakse elu jooksul. Enamasti areneb see neljakümne aasta pärast. Kõige sagedamini ei vaja patsiendid insuliini süstimist.

Diabeedi jagunemine kahte tüüpi toimus 1930. aastatel. Praegu on igal tüübil MBK-s öökulli tähis. Ehkki ICD üheteistkümnenda redaktsiooni väljatöötamine algas 2012. aastal, on 1989. aastal vastu võetud kümnenda redaktsiooni klassifikatsioon endiselt jõus..

Kõik diabeedi ja selle tüsistustega seotud haigused kuuluvad ICD neljandasse klassi.

See on haiguste loetelu plokkides E10 – E14. Igal haigusliigil ja selle põhjustatud tüsistustel on oma koodid..

MBK 10 järgi on 1. tüüpi suhkurtõve kood E10. Numbri kümne ja punkti järel on veel üks number (neljakohalised koodid). Näiteks E10.4. See kood tähistab insuliinsõltuvat diabeeti, mis on põhjustanud neuroloogilisi tüsistusi. Kui pärast kümmet on see null, tähendab see, et haigusega kaasneb kooma. Igal komplikatsioonitüübil on oma kood, nii et seda saab hõlpsasti klassifitseerida.

RHK 10 kohaselt on 2. tüüpi suhkurtõve kood E11. See kood tähistab diabeedi insuliinsõltumatut vormi, mis on omandatud elu jooksul. Nagu eelmises juhtumis, kodeeritakse iga komplikatsioon oma neljakohalise numbriga. Kaasaegne ICD näeb ette ka koodide määramise haigustele ilma tüsistusteta. Niisiis, kui insuliinsõltuv diabeet ei põhjusta komplikatsioone, tähistatakse seda koodiga E10.9. Punkti järel olev number 9 ei tähenda komplikatsioone.

Diabeedi ravi ja edasiarendamine

Haiguse klassifitseerimine sõltub sellest, milline ravi on antud juhul õige ja tõhus. Kui diabeedil on vormid E10, E11, E12, E13 ja E14, siis on ravi järgmine:

• Glükoosi kõrvaldamine dieedist ja ravimid, mille arst määrab vere sahharoosi stimuleerimiseks.
• Spetsiaalsete ravimite väljakirjutamine, mis stimuleerivad suhkruhaigust ja blokeerivad selle edasist arengut (kasutage ravimeid ainult vastavalt spetsialistide ettekirjutustele).
• Insuliini määramine või vastupidi, jättes selle ravimeetoditest välja (kui klassifikatsiooni järgi on diabeet insuliinist sõltumatu ja selle kood on E11).

Tasub kaaluda, et edasine ravi sõltub diabeedi klassifitseerimisest. Igal klassifitseeritud liigil on oma sümptomid ja tüsistused, mille tagajärjel määravad spetsialistid ravi. Ravi ei tasu iseseisvalt võtta, sest kui klassifikatsioon pole täpselt määratletud, võib täheldada rikkumiste ja kõrvalekallete arengut elundite normaalses töös.

SDS raskusaste

Sõltuvalt diabeetilise jala sümptomite tõsidusest suhkurtõve korral võib eristada järgmisi patoloogiaetappe:

• 0 - jäsemetes pole veel patoloogilisi muutusi, kuid nende esinemise eeldused tekivad: jala deformatsioon, kudede tundlikkuse vähenemine, naha koorimine.
• 1 - esimesed troofilised haavad moodustuvad epidermise pinnal, kuid nende levimust piirab ainult jalg.
• 2 - mitte ainult pärisnahk, vaid ka nahaaluse koega lihased hakkavad hävima. Luu-liigesekonstruktsioonid põletikukoldes paiknevates kohtades pole endiselt mõjutatud.
• 3 - sidemed ja luud on seotud põletikuga, mis suurendab jalgade murdude riski.
• 4 - jala nekrootilise kahjustuse tõttu areneb piiratud tüüpi gangreen.
• 5 - põletiku kiire levik toob kaasa gangreeni ulatusliku koekahjustuse ja mitte ainult jalad, vaid ka sääre.

Diabeetilise jala arengu esimestel etappidel ei ole suhkurtõvega patsiendid isegi tüsistuse olemasolust teadlikud. Mõjutatud jalg näeb välja nagu tavaliselt, kuigi valu ja temperatuuri tundlikkus selles väheneb. Neuropaatilise haigusega patsiendid kannavad ebamugavaid kingi, mis survestavad varbaid ja häirivad pehmete kudede verevarustust, kuid ei tunne ebamugavust.

Seejärel põhjustavad talla lõhed, marrastused ja lõhkev tilk naha ja küünte mükootilisi kahjustusi.

Lühike kirjeldus

Kui on vaja tuvastada diabeeti põhjustanud ravim, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (XX klass).

II tüüpi diabeet on krooniline haigus, mille põhjustab valdav insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus või valdav insuliini sekretsiooni defekt insuliiniresistentsusega või ilma. II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedijuhtudest.

Statistika - 300: 100 000 elanikku. Valdav vanus on tavaliselt 35 aasta pärast. Valdav sugu on naine. II tüüpi diabeet - kõige tavalisem diabeet (80–90% juhtudest).

Statistika - 300: rahvastik. Valdav vanus on tavaliselt 35 aasta pärast. Valdav sugu on naine. II tüüpi diabeet - kõige tavalisem diabeet (80–90% juhtudest).

1. tüüpi diabeet (insuliinist sõltuv) areneb tänu B-rakkude (kõige tavalisemad kõhunäärme endokriinsed rakud) võimetusele insuliini toota. Seda nimetatakse ka juveniilseks diabeetiks..

Eristage idiopaatilist ja autoimmuunset diabeeti.

Idiopaatiline on haigusvorm, millel puudub teadaolev põhjus. See mõjutab peamiselt Aafrika ja Aasia riikide elanikke. Nende vajadus insuliinravi järele võib kaduda ja ilmneda.

Autoimmuunset diabeeti iseloomustab immuunsüsteemi talitlushäire, mille tagajärjel ründavad antikehad insuliini tootvaid kõhunäärme B-rakke, eksitades neid võõrastega. B-rakke nakatavad muutused tulenevad viiruste mõjust neile.

RHK-10-s kuulub esimest tüüpi DM klassi: "Endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired" ning sellel on kood E10.

1. tüüpi suhkurtõbi

Huvitav teada! Esimese tüübi diabeet esineb ainult 7% juhtudest ja progresseerub noorukieas.

Järgmised muutused pankrease rakkudes põhjustavad diabeeti:

1. Geneetilise eelsoodumuse olemasolu, tugevad stressid, Coxsackie viirused (enteroviirused, mis kõige sagedamini mõjutavad lapsi).
2. Immuunsüsteem hakkab ründama B-rakke, mida ta peab võõrasteks.
3. Näärme protsessid lükatakse tagasi.
4. B-rakud surevad, põhjustades juveniilset diabeeti.

Haigus ise areneb järgmise algoritmi järgi:

1. Kui insuliini kogus langeb alla normaalse taseme, ei suuda maksakude glükoosi omastada..
2. Selle tulemusel tõuseb selle tase veres suuresti..
3. Urineerimine muutub tihedamaks - keha üritab eemaldada liigset glükoosi. Dehüdratsioon on võimalik. Koos uriiniga kaotab inimene soolad ja kasulikud mikroelemendid.
4. Keha stimuleerib verre sisenevate rasvade ja valkude lagunemist.
5. Maks muudab need ketokehadeks (ainevahetusproduktid) - enamasti atsetooniks.

Tähtis! Kui suhkrutaset ei alandatud õigeaegselt, hakkab atsetooni kõrge kontsentratsioon mürgitama kõiki kudesid ja siseorganeid, mis viib kooma.... II tüüpi diabeet - krooniline haigus, mille põhjustab valdav insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus või insuliini sekretsiooni valdav defekt insuliiniresistentsusega või ilma

II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedijuhtudest.

II tüüpi diabeet on krooniline haigus, mille põhjustab valdav insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus või valdav insuliini sekretsiooni defekt insuliiniresistentsusega või ilma. II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedijuhtudest.

Varvaste gangreen

Haigus algab sageli väikese sõrmega. Sõrmed muutuvad järk-järgult mustaks: kahjustused näevad esialgu välja nagu väikesed täpid.

Anomaalia reaktiivset progresseerumist soodustab gangreeni levimise võimalus piki närve. See asjaolu muudab patoloogia eriti ohtlikuks: isegi kõrge kvalifikatsiooniga spetsialistid ei saa protsessi alati õigeaegselt jälgida ja peatada. Alajäsemed on hästi innerveeritud, seetõttu on haiguse levitamiseks palju võimalusi (proportsionaalne kahjustatud piirkonna närvikiudude arvuga). Rasketel juhtudel võib sõrme gangreen viia kogu jäseme amputatsioonini.

Ravi

II tüüpi suhkurtõve ravi põhikomponendid on: dieetravi, suurenenud füüsiline aktiivsus, hüpoglükeemiline ravi, suhkurtõve hiliste komplikatsioonide ennetamine ja ravi. Kuna enamik II tüüpi suhkurtõvega patsiente on rasvunud, peaks toitumine olema suunatud kehakaalu langusele (hüpokaloriline) ja hiliste komplikatsioonide, peamiselt makroangiopaatia (ateroskleroos) ennetamisele. Kõigi ülekaaluliste (KMI 25–29 kg / m2) või rasvunud (KMI> 30 kg / m2) patsientide jaoks on vajalik madala kalorsusega dieet. Enamasti tuleks soovitada vähendada päevast kaloraaži naistel 1000–1200 kcal ja meestel kuni 1200–1600 kcal. Toidukomponentide soovitatav suhe II tüüpi suhkurtõve korral on sarnane I tüüpi suhkurtõve puhul (süsivesikud - 65%, valgud 10-35%, rasvad kuni 25-35%). Alkoholi tarbimine peaks olema piiratud, kuna see on märkimisväärne lisakalorite allikas, lisaks võib alkoholitarbimine sulfonüüluurea- ja insuliinravi ajal provotseerida hüpoglükeemia arengut. Füüsilise aktiivsuse suurendamise soovitused peaksid olema individuaalsed. Alguses on soovitatav mõõduka intensiivsusega aeroobne tegevus (kõndimine, ujumine), mis kestab 30–45 minutit 3-5 korda päevas (umbes 150 minutit nädalas). Tulevikus on vajalik kehalise aktiivsuse järkjärguline suurendamine, mis aitab oluliselt kaasa kehakaalu vähenemisele ja normaliseerimisele. Lisaks aitab kehaline aktiivsus vähendada insuliiniresistentsust ja sellel on hüpoglükeemiline toime. II tüüpi diabeediravimid võib jagada nelja põhirühma. I. Ravimid, mis aitavad vähendada insuliiniresistentsust (sensibilisaatorid). Sellesse rühma kuuluvad metformiin ja tiasolidiindioonid. Metformiin on ainus praegu kasutatav biguaniidiravim. Selle toimemehhanismi põhikomponendid on: 1. Glükoneogeneesi pärssimine maksas (glükoosi tootmise vähenemine maksas), mis viib tühja kõhuga glükoosi taseme languseni. 2. Insuliiniresistentsuse vähenemine (perifeersete kudede, peamiselt lihaste glükoosi kasutamise suurenemine). 3. Anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine ja glükoosi imendumise vähenemine peensooles. II. Ravimid, mis toimivad beetarakul ja suurendavad insuliini sekretsiooni. III. Ravimid, mis vähendavad glükoosi imendumist soolestikus. IV. Insuliinid ja insuliini analoogid.

Mkb 10 1. tüüpi suhkurtõbi

Suhkurtõbi (E10-E14)

Kui on vaja tuvastada diabeeti põhjustanud ravim, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (XX klass).

Pealkirjadega E10-E14 kasutatakse järgmisi neljandaid märke:

• Diaberic:
  • kooma ketoatsidoosiga või ilma (ketoatsidoos)
  • hüpersmolaarne kooma
  • hüpoglükeemiline kooma
• Hüperglükeemiline kooma NOS

.1 Ketoatsidoosiga

• atsidoos koomat mainimata
• ketoatsidoos koomat mainimata

.2 † Neerukahjustusega

• Diabeetiline nefropaatia (N08,3 *)
• Intrakapillaarne glomerulonefroos (N08.3 *)
• Kimmelsteeli-Wilsoni sündroom (N08,3 *)

.3 † Silmakahjustusega

.4 † Neuroloogiliste komplikatsioonidega

.5 Perifeerse vereringe kahjustusega

.6 Muude täpsustatud tüsistustega

.7 Mitmete tüsistustega

.8 Täpsustamata tüsistustega

.9 Tüsistusi pole

[cm. pealkirjade kohal]

Kaasas: diabeet (mellitus):

• labiilne
• algusega noorelt
• kalduvusega ketoosile

• diabeet:
  • alatoitumusega seotud (E12.-)
  • vastsündinu (P70.2)
  • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neeru (E74,8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

• diabeet (mellitus) (rasvumata) (rasvunud):
  • täiskasvanute algusega
  • algusega täiskasvanueas
  • pole ketoosi kalduvust
  • stabiilne
• noorte insuliinsõltumatu suhkurtõbi

• diabeet:
  • alatoitumusega seotud (E12.-)
  • vastsündinul (P70.2)
  • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neeru (E74,8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

Siia kuuluvad: alatoitumusega seotud suhkurtõbi:

• tüüp I
• tüüp II

• suhkurtõbi raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neeru (E74,8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• vastsündinu suhkurtõbi (P70.2)
• postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

• diabeet:
  • alatoitumusega seotud (E12.-)
  • vastsündinu (P70.2)
  • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
  • tüüp I (E10.-)
  • tüüp II (E11.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neeru (E74,8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

Sisaldab: diabeet NOS

• diabeet:
  • alatoitumusega seotud (E12.-)
  • vastsündinu (P70.2)
  • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
  • tüüp I (E10.-)
  • tüüp II (E11.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neeru (E74,8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

Indeksid ICD-10

Vigastuste välised põhjused - selles jaotises kasutatud mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

Ravimid ja kemikaalid - mürgitust või muid kõrvaltoimeid põhjustanud ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

NOS - muid märke pole.

NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

† - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

* - valikuline kood. Topeltkodeerimissüsteemi lisakood sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

E10 Insuliinist sõltuv suhkurtõbi

Suhkurtõbi on haigus, mille korral hormooni insuliini kvantitatiivse taseme rikkumise või tundlikkuse vähenemise tagajärjel kaotab keha energia saamiseks glükoosi. See on üks levinumaid kroonilisi haigusi. Mõnikord on haiguse eelsoodumus pärilik. Riskitegurid sõltuvad haiguse tüübist.

Suhkruhaigust iseloomustab kas hormooni insuliini ebapiisav sekretsioon kõhunäärmes või keharakkude vastupidavus selle mõjudele. Diabeedi korral on rakud sunnitud kasutama muid energiaallikaid, mis võib viia organismi toksiliste metaboolsete kõrvalproduktide ilmnemiseni. Kasutamata glükoos koguneb verre ja uriini, põhjustades selliseid sümptomeid nagu suurenenud urineerimine ja janu.

Haiguse ravi on suunatud veresuhkru taseme kontrolli saavutamisele. Ligikaudu 10% suhkurtõvega ravitavatest patsientidest sõltuvad insuliinisüstidest, mida nad teevad kogu elu. Ülejäänud patsiendid vajavad hoolikalt valitud dieeti ja sageli suukaudseid antihüperglükeemilisi ravimeid. Nende meetmete järgimine võimaldab enamikul patsientidel normaalset elu elada. Suhkurtõve tüsistuste hulka kuuluvad silmade, neerude, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi haigused. Lisaks nõrgendab suhkurtõbi keha immuunsust, mis suurendab inimese vastuvõtlikkust sellistele infektsioonidele nagu tsüstiit. Haigus on tavaliselt oma olemuselt krooniline, praegu pole ravimeetodeid, mis viiksid täieliku taastumiseni.

Diabeedi korral on kaks peamist vormi: I ja II tüüpi diabeet.

I tüüpi diabeet. Haiguse areng toimub tavaliselt kiiresti lapsepõlves või noorukieas. Välistamata dieedist kinnipidamise olulisust, tuleb seda tüüpi diabeeti ravida insuliinisüstidega..

Mõnikord võib raseduse ajal tekkida suhkruhaigus. Seda seisundit, mida nimetatakse rasedusdiabeediks, ravitakse tavaliselt insuliini abil, et hoida ema ja beebi tervena. Rasedusdiabeet kaob tavaliselt pärast sünnitust, kuid naistel, kellel see on, on tulevikus suurem II tüüpi diabeedi tekkimise oht.

I tüüpi suhkurtõbi on tavaliselt põhjustatud organismi ebanormaalsest reaktsioonist, mille käigus immuunsüsteem hävitab kõhunäärmes insuliini tootvaid rakke. Selle protsessi alguse põhjused pole praegu täpselt teada, kuigi need võivad hõlmata viirusnakkust. Mõnel juhul toimub insuliini tootvate kudede hävitamine pärast pankrease põletikku.

Geneetiline tegur võib mängida rolli suhkruhaiguse tekkes, hoolimata päriliku patoloogia mudeli keerukusest. Lapsel, kelle vanematel on I tüüpi suhkurtõbi, on suur risk haigestuda. Kuid enamikul seda tüüpi diabeediga laste vanematel seda haigust pole..

Mõlema diabeedi vormi peamised sümptomid on:

- janu ja suukuivus;

- unehäired, mis on tingitud vajadusest käia tualetis;

Kaalulangus võib tekkida ka I tüüpi diabeedi korral. Mõnel patsiendil on haiguse esimene märk ketoatsidoosi areng. Ketoatsidoosi sümptomiteks võivad olla:

- iiveldus ja oksendamine, mõnikord koos kõhuvaluga;

- atsetooni lõhn suust;

Selliste sümptomite ilmnemine nõuab viivitamatut arstiabi, sest nende areng kiireloomuliste meetmete puudumisel põhjustab tõsist dehüdratsiooni ja koomat. Erakorralised meditsiinilised sekkumised hõlmavad veenisiseseid vedelikke dehüdratsiooni parandamiseks ja vere keemilise tasakaalu taastamiseks, samuti insuliini süstimist, mis aitavad rakkudel verest suhkrut omastada..

Suhkurtõbi võib põhjustada nii lühiajaliste kui ka krooniliste komplikatsioonide tekkimist. Lühiajalised tüsistused reageerivad tavaliselt ravile hästi, kuid kroonilisi tüsistusi on raske kontrollida ja nende progresseerumine võib põhjustada patsiendi enneaegset surma.

Lühiajalised tüsistused. Halvasti kompenseeritud või täielikult ravimata I tüüpi suhkurtõbi võib põhjustada ketoatsidoosi arengut, mille sümptomid on loetletud eespool..

Mõlemat tüüpi diabeedi ravis on üks levinumaid tüsistusi hüpoglükeemia - seisund, mille korral veresuhkru tase langeb ohtlikule tasemele. Hüpoglükeemia põhjuseks on sageli halb tasakaal toidu ja insuliini annuste vahel. Seda haigust esineb sagedamini I tüüpi diabeediga patsientidel, kuid see võib areneda ka II tüüpi diabeediga patsientidel, kes võtavad karbamiidi derivaate. Järelevalveta hüpoglükeemia viib teadvuse kaotuse ja koomani.

Kroonilised tüsistused. Suhkruhaiguse kroonilised tüsistused, mis kujutavad endast suurt ohtu selle haigusega patsientide tervisele, tekivad lõpuks isegi hästi kompenseeritud haigusega patsientidel. Veresuhkru taseme hoolikas jälgimine vähendab nende probleemide riski ja varajane avastamine aitab luua kontrolli nende kulgu üle..

Diabeediga inimestel on suurenenud risk vaskulaarhaiguste tekkeks. Suuri veresooni võib mõjutada ateroskleroos, mis on peamine pärgarteri haiguse ja insuldi põhjus. Vere kolesteroolitaseme tõus, mis aitab kaasa ateroskleroosi arengule, on diabeetikutel tavaline. Lisaks on diabeet sageli seotud hüpertensiooniga, mis on teine ​​südame-veresoonkonna haiguste riskitegur..

Teine suhkurtõve krooniline komplikatsioon on väikeste veresoonte lüüasaamine kõigis kudedes ja elundites. Lisaks suurendab diabeet kae tekkimise riski..

Kui suhkruhaiguse tõttu on närvide verevarustus halvenenud, võivad närvilõpmed olla kahjustatud. Sellisel juhul võib tundlikkus väheneda järk-järgult, alustades kätest ja jalgadest, mis kanduvad mõnikord kogu jäseme ulatuses kõrgemale. Sümptomiteks võivad olla ka peapööritus seistes ja meeste erektsioonihäired. Tundlikkuse kaotus koos halva verevarustusega muudab jalad haavandite ja gangreeni tekkele vastuvõtlikumaks.

Neerude väikeste veresoonte kahjustus võib põhjustada kroonilise neerupuudulikkuse arengut või selle progresseerumist rikke lõppstaadiumisse, mis nõuab eluaegset dialüüsi või neeru siirdamist..
Esiteks suunab arst patsiendi analüüsimiseks uriiniga, et teha kindlaks suhkru olemasolu selles. Diagnoos kinnitatakse vereanalüüsiga, et kontrollida selles sisalduva suhkru taset. Kui veresuhkru näitajad jäävad piiridesse, võib patsient vereanalüüsi hommikul tühja kõhuga korrata. Lisaks saab patsient verd loovutada, et määrata glükosüülitud hemoglobiini tase - punaste vereliblede muutunud pigmendi vorm, mille kontsentratsiooni suurendatakse ka veresuhkru taseme kõrge näidu korral mitme nädala või kuu jooksul.

Iga diabeediga patsiendi jaoks peaks ravi peamine eesmärk olema veresuhkru taseme hoidmine vastuvõetava taseme piires. Ravi tuleb tavaliselt läbi viia kogu elu ja patsient peab igapäevaselt tegelema dieedi ja ravimite annuste kohandamise küsimustega, võttes vastutust täie vastutusega..

I tüüpi diabeet. Seda haigusvormi ravitakse peaaegu alati insuliinravi abil. Insuliini on saadaval väga erinevates vormides, sealhulgas kiire toimega vormid, pikaajalise vabanemisega vormid ja mõlema kombinatsioon. Ravirežiim nõuab individuaalset valikut; see võib koosneda insuliinravi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kombinatsioonist. Patsient saab õppida insuliini ise manustama, dieeti ja veresuhkrut mõõtma, nagu allpool kirjeldatud. Kui diabeeti on raske kontrollida, võib patsiendile sisestada insuliinipumba, mis toimetab insuliini naha alla sisestatud kateetri kaudu..

Ainus viis I tüüpi suhkurtõve täielikuks ravimiseks on kõhunäärme siirdamine, kuid see operatsioon pole leidnud laialdast kasutamist, sest siirdatud elund võib organismi poolt tagasi lükata ja selle tulemusena on vaja tarvitada ravimeid, mis pärsivad keha immuunvastust kogu ülejäänud elu.

Veresuhkru kõikumiste minimeerimiseks on vaja hoida rasvade tarbimine madalal ja saada vajalik süsivesikutest vajalik energia. Dieet peaks tagama kindla päevase kalorite tarbimise, valgu, süsivesikute ja rasvade pidevas vahekorras.

Lisaks tuleb patsiendil regulaarselt mõõta veresuhkrut. Kui normaalse veresuhkru taseme säilitamiseks ei piisa ainult dieedist kinnipidamisest, võib patsiendile lisaks välja kirjutada ühe või mitu antihüperglükeemilist ravimit. Ravi algab tõenäoliselt suukaudsete ravimitega, näiteks sulfonüüluurea derivaadid, mis stimuleerivad pankrease insuliini sekretsiooni, või metformiin, mis aitab kehakudedel glükoosi omastada. Teised uuemad ravimid, näiteks pioglitasoon või rosiglitasoon, võivad vähendada veresuhkru taset, muutes rakud selle toimele paremini reageerivaks.

Suhkurtõbi võib põhjustada patsiendi enneaegset surma, tavaliselt kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste tõttu. Veresuhkru taseme edukas kontroll koos tervisliku eluviisiga hõlbustab haiguse hüvitamise saavutamist, mis võimaldab selle all kannatavatel inimestel säilitada peaaegu normaalset eluviisi..

Täielik meditsiiniline viide / Per. inglise keelest. E. Makhiyanova ja I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 lk.

Diabeet

Kui on vaja tuvastada diabeeti põhjustanud ravim, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (XX klass).

Pealkirjadega E10-E14 kasutatakse järgmisi neljandaid märke:

• Diaberic:
  • kooma ketoatsidoosiga või ilma (ketoatsidoos)
  • hüpersmolaarne kooma
  • hüpoglükeemiline kooma
• Hüperglükeemiline kooma NOS

.1 Ketoatsidoosiga

• atsidoos koomat mainimata
• ketoatsidoos koomat mainimata

.2 † Neerukahjustusega

• Diabeetiline nefropaatia (N08,3 *)
• Intrakapillaarne glomerulonefroos (N08.3 *)
• Kimmelsteeli-Wilsoni sündroom (N08,3 *)

.3 † Silmakahjustusega

.4 † Neuroloogiliste komplikatsioonidega

.5 Perifeerse vereringe kahjustusega

.6 Muude täpsustatud tüsistustega

.7 Mitmete tüsistustega

.8 Täpsustamata tüsistustega

.9 Tüsistusi pole

I tüüpi suhkurtõbi

[cm. pealkirjade kohal]

Kaasas: diabeet (mellitus):

• labiilne
• algusega noorelt
• kalduvusega ketoosile

• diabeet:
  • alatoitumusega seotud (E12.-)
  • vastsündinu (P70.2)
  • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neeru (E74,8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

II tüüpi suhkurtõbi

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

• diabeet (mellitus) (rasvumata) (rasvunud):
  • täiskasvanute algusega
  • algusega täiskasvanueas
  • pole ketoosi kalduvust
  • stabiilne
• noorte insuliinsõltumatu suhkurtõbi

• diabeet:
  • alatoitumusega seotud (E12.-)
  • vastsündinul (P70.2)
  • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neeru (E74,8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

Alatoitumusega seotud suhkurtõbi

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

Siia kuuluvad: alatoitumusega seotud suhkurtõbi:

• tüüp I
• tüüp II

• suhkurtõbi raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neeru (E74,8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• vastsündinu suhkurtõbi (P70.2)
• postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

Muud täpsustatud suhkurtõve vormid

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

• diabeet:
  • alatoitumusega seotud (E12.-)
  • vastsündinu (P70.2)
  • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
  • tüüp I (E10.-)
  • tüüp II (E11.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neeru (E74,8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

Täpsustamata diabeet

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

Sisaldab: diabeet NOS

• diabeet:
  • alatoitumusega seotud (E12.-)
  • vastsündinu (P70.2)
  • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
  • tüüp I (E10.-)
  • tüüp II (E11.-)
• glükosuuria:
  • NOS (R81)
  • neeru (E74,8)
• halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
• postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

E10-E14 suhkruhaigus

Pealkirjadega E10 – E14 kasutatakse järgmisi neljandaid märke:

.0 koomaga.1 ketoatsidoosiga.2 neerukahjustusega.3 silmakahjustusega.4 neuroloogiliste komplikatsioonidega.5 perifeerse vereringe häiretega.6 muude täpsustatud tüsistustega.7 mitme tüsistusega.8 täpsustamata tüsistustega.9 tüsistusteta.

• E 10 Insuliinist sõltuv suhkurtõbi.

Siia kuuluvad: suhkruhaigus (labiilne, algusega noorena, kalduvus ketoosile, tüüp 1). Välja arvatud: alatoitumusega seotud suhkurtõbi (E12.-), vastsündinu (P70.2), raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgne periood (O24.-), glükosuuria: NOS (R81), neerude (E74,8), glükoositaluvuse halvenemine (R73.0), operatsioonijärgne hüpoinsulineemia (E89.1)

• E 11 Insuliinsõltumatu suhkurtõbi.

Siia kuuluvad: diabeet (mellitus), (rasvumata), (rasvunud): täiskasvanuks saades, ketoosile kalduvust pole, stabiilne, II tüüp. Välja arvatud: suhkurtõbi: seotud alatoitumusega (E12.-). Vastsündinutel (P70.2), raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil (O24.-) glükosuuria: NOS (R81), neerude (E74.8), glükoositaluvuse halvenemine (R73.0), operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

• E 12 Alatoitumusega seotud suhkurtõbi.

Siia kuuluvad: alatoitumusega seotud suhkurtõbi: insuliinist sõltuv, insuliinist sõltumatu. Välja arvatud: suhkurtõbi raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgne (O24.-) glükosuuria: NOS (R81), neerude (E74.8), halvenenud glükoositaluvus (R73.0), vastsündinute diabeet (P70.2) ) operatsioonijärgne hüpoinsulineemia (E89.1)

• E 13 Muud täpsustatud suhkurtõve vormid.

Välja arvatud: suhkurtõbi: insuliinist sõltuv (E10.-), alatoitumusega seotud (E12.-), vastsündinu (P70.2), insuliinist mittesõltuv (Ell.-), raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgus (O24.- ), glükosuuria: NOS (R81), neerude (E74,8), halvenenud glükoositaluvus (R73.0), operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

• E 14 Täpsustamata diabeet.

Sisaldab: diabeet NOS. Välja arvatud: suhkurtõbi: insuliinist sõltuv (E10.-), mis on seotud alatoitumusega (E12.-), vastsündinu (P70.2), insuliinist mittesõltuv (E11.-), raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgus (O24.- ), glükosuuria: NOS (R81), neerude (E74,8), halvenenud glükoositaluvus (R73.0), operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

Lisa kommentaar Tühista vastus

Klasside loetelu

• Klass I. A00 - B99. Mõned nakkushaigused ja parasiidihaigused

Välja arvatud: autoimmuunhaigus (süsteemne) NOS (M35.9)

inimese immuunpuudulikkuse viirushaigus HIV (B20 - B24)
kaasasündinud anomaaliad (väärarendid), deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00 - Q99)
neoplasmid (C00 - D48)
raseduse, sünnituse ja sünnituse tüsistused (O00 - O99)
teatud perinataalsest perioodist pärinevad tingimused (P00 - P96)
kliinilistes ja laboratoorsetes testides tuvastatud sümptomid, tunnused ja kõrvalekalded, mujal liigitamata (R00 - R99)
vigastused, mürgitused ja mõned muud välistest põhjustest tulenevad tagajärjed (S00 - T98)
endokriinsed haigused, söömishäired ja ainevahetushäired (E00 - E90).

Märge. Kõik neoplasmid (nii funktsionaalselt aktiivsed kui ka passiivsed) kuuluvad II klassi. Selle klassi vastavaid koode (näiteks E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) saab vajadusel kasutada lisakoodidena funktsionaalselt aktiivsete neoplasmade ja emakavälise endokriinsüsteemi koe, samuti endokriinsete näärmete hüperfunktsiooni ja hüpofunktsiooni tuvastamiseks, seotud mujal klassifitseeritud neoplasmide ja muude häiretega.

Välja arvatud:
teatud perinataalsest perioodist pärinevad tingimused (P00 - P96),
mõned nakkus- ja parasiithaigused (A00 - B99),
raseduse, sünnituse ja sünnituse tüsistused (O00 - O99),
kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00 - Q99),
endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired (E00 - E90),
vigastused, mürgitused ja mõned muud välistest põhjustest tulenevad tagajärjed (S00 - T98),
neoplasmid (C00 - D48),
kliinilistes ja laboratoorsetes testides tuvastatud sümptomid, tunnused ja kõrvalekalded, mujal liigitamata (R00 - R99).

IX peatükk Vereringesüsteemi haigused (I00-I99)

Välja jäetud:
endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired (E00-E90)
kaasasündinud väärarendid, deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00-Q99)
mõned nakkus- ja parasiithaigused (A00-B99)
neoplasmid (C00-D48)
raseduse, sünnituse ja sünnituse tüsistused (O00-O99)
teatud perinataalsest perioodist pärinevad tingimused (P00-P96)
kliinilistes ja laboratoorsetes testides tuvastatud sümptomid, tunnused ja kõrvalekalded, mujal klassifitseerimata (R00-R99)
süsteemsed sidekoe kahjustused (M30-M36)
trauma, mürgistus ja mõned muud välistest põhjustest tulenevad tagajärjed (S00-T98)
mööduvad ajuisheemiahood ja nendega seotud sündroomid (G45.-)

See peatükk sisaldab järgmisi plokke:
I00-I02 Äge reumaatiline palavik
I05-I09 Kroonilised reumaatilised südamehaigused
I10-I15 Hüpertensiivsed haigused
I20-I25 isheemilised südamehaigused
I26-I28 Kopsu südamehaigus ja kopsuvereringe haigused
I30-I52 Muud südamehaiguste vormid
I60-I69 Tserebrovaskulaarsed haigused
I70-I79 Arterite, arterioolide ja kapillaaride haigused
I80-I89 Mujal klassifitseerimata veenide, lümfisoonte ja lümfisõlmede haigused
I95-I99 Vereringesüsteemi muud ja täpsustamata häired