Mis on laktatsidoos - haiguse põhjused ja sümptomid, diagnoos, ravimeetodid ja ennetamine

Laktatsidoos on ohtlik komplikatsioon, mis on põhjustatud piimhappe akumuleerumisest skeletilihastes, nahas ja ajus, samuti metaboolse atsidoosi arengust. Laktatsidoos provotseerib hüperlaktatsideemilise kooma arengut, seetõttu on see haigus asjakohane suhkurtõvega patsientidel, kes peaksid teadma patoloogilise seisundi põhjuseid.

Kuidas tekib laktatsidoos

Äge komplikatsioon, mille korral laktaat satub kiiresti vereringesse, on laktatsidoos. Laktatsidoos 2. tüüpi suhkurtõve korral võib tekkida pärast hüpoglükeemiliste ravimite kasutamist. See kõrvalreaktsioon on omane biguaniidiliikidele (Metformiin, Bagomet, Siofor, Glukofazh, Avandamet). Riik on jagatud kahte tüüpi:

1. A-tüüpi laktatsidoos - kudede hüpoksia. Organism kannatab hapnikupuuduse all kriitiliste haiguste ajal: sepsis, septiline šokk, maksahaiguse ägedad staadiumid või pärast intensiivset füüsilist koormust.
2. B-tüüpi laktatsidoos ei ole seotud kehakudede hüpoksiaga. See esineb teatud suhkruhaiguse ja HIV-nakkuse vastaste ravimite ravimisel. Seda tüüpi laktatsidoos avaldub sageli alkoholismi taustal või krooniliste maksahaigustega.

Põhjused

Laktatsidoos moodustub organismi ainevahetusprotsesside talitlushäire tõttu. Patoloogiline seisund tekib siis, kui:

• II tüüpi suhkurtõbi.
• Ravimi metformiini üleannustamine (ravimi akumuleerumine organismis toimub neerufunktsiooni kahjustuse tõttu).
• Lihaste hapnikunälg (hüpoksia) pärast kurnavat füüsilist tegevust. See keha seisund on ajutine ja möödub pärast puhkust iseenesest..
• Kasvajate esinemine kehas (pahaloomulised või healoomulised).
• Kardiogeenne või hüpovoleemiline šokk.
• Tiamiini puudus (Vit B1).
• Verevähk (leukeemia).
• Raske kaasnev vigastus.
• Sepsis.
• Erineva etioloogiaga nakkus- ja põletikulised haigused.
• Alkoholismi olemasolu;
• Tugev verejooks.
• Pidulikud haavad diabeetiku kehal.
• Äge müokardiinfarkt.
• Hingamispuudulikkus.
• Neerupuudulikkus.
• Krooniline maksahaigus.
• HIV-nakkuse retroviirusevastane ravi. See uimastirühm tekitab kehale palju stressi, seetõttu on piimhappe normaalset taset veres väga raske säilitada..

Laktatsidoosi tunnused

Laktatsidoos tekib välkkiirelt, sõna otseses mõttes mõne tunniga. Esimeste laktatsidoosi tunnuste hulka kuuluvad:

• apaatia seisund;
• valu rinnus ja skeletilihaste valu;
• desorientatsioon ruumis;
• limaskestade ja naha kuivus;
• silmade või naha kollasus;
• kiire hingamise välimus;
• unisuse ja unetuse ilmnemine.

Patsiendi raske laktatsidoosi vorm avaldub kardiovaskulaarses puudulikkuses. Selline rikkumine kutsub esile muutused müokardi kontraktiilsuses (südamelöökide arv suureneb). Edasi halveneb inimkeha üldine seisund, esinevad valud kõhupiirkonnas, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, söögiisu puudumine. Pärast seda lisatakse laktatsidoosi neuroloogilised sümptomid:

• arefleksia (puudub üks või mitu refleksi);
• hüperkinees (ühe või lihasrühma patoloogilised tahtmatud liigutused);
• parees (mittetäielik halvatus).

Enne hüperlaktatsideemilise kooma tekkimist ilmnevad metaboolse atsidoosi sümptomid: patsiendil tekib sügav ja lärmakas hingamine (müra on selgelt kuuldav eemalt), mille abil keha üritab organismist piimhapet liigselt eemaldada, ilmub DIC - sündroom (veresoonesisene vere hüübimine). Edasi ilmnevad kokkuvarisemise sümptomid: esiteks tekib oliguuria (uriini hulga vähenemine) ja seejärel anuuria (urineerimata). Sageli märgitakse jäsemete sõrmede hemorraagilise nekroosi ilminguid.

Diabeedi tüsistus - laktatsidoos, mis see on ja kuidas esimesi märke ära tunda

Laktatsidoos on organismi seisund, kus see koguneb piimhapet mitmete põhjuste mõjul. See võib akumuleeruda inimese lihastes, nahas, ajus.

Happe akumuleerumise tagajärjel atsidoos modifitseerub ja omandab metaboolse atsidoosi iseloomu. Normaalse elu jooksul moodustub piimhape keha väikestes kogustes, see on ainevahetusprotsesside metaboliidid.

Seejärel muundatakse need laktaadiks, mis maksarakkude kaudu muundub edasi süsinikdioksiidiks, veeks ja glükoosiks. Maksa piimhappe töötlemise protsesside patoloogias hakkab piimhappe atsidoosi seisund progresseeruma..

Mõelgem välja, mis see haigus on?

Mis see on?

Laktaatatsidoos on 2. tüüpi diabeedi komplikatsioon. Kõhunäärme töö häirete korral, millega kaasneb insuliiniresistentsus, põhjustab see metaboolseid häireid kogu kehas.

See on tüsistuste arengu algus ja selle tagajärjel hakkavad peaaegu kõik keha organid ja süsteemid kannatama.

Laktatsidoos tekib diabeetilise nefropaatia korral. Neerupatoloogia taustal ei suuda nad organismist toksilisi tooteid eemaldada, seeläbi hakkavad kogunema kahjulikud metaboliidid, mis põhjustavad keha enesehävitamist - piimhappe akumuleerumist.

Sümptomid

Laktatsidoos võib ägedas vormis olla vaid paar tundi ja see ei anna vastavaid sümptomeid.

Kuid põhimõtteliselt on esimesed märgid järgmised:

• Apaatia;
• Kiire hingamine;
• Unehäired ja selle puudumine;
• Unisus;
• Lihasvalu;
• Rinnavalu.

Ägeda atsidoosi taustal on südame töö häiritud, ilmneb kardiovaskulaarne puudulikkus.

Mõnel juhul kaasnevad atsidoosi suurenemisega sellised sümptomid nagu oksendamine ja kõhuvalu, tervise halvenemine. Võimalikud neuroloogilised sümptomid: reflekside puudumine, parees (mittetäielik halvatus), hüperkinees (ühe või lihasrühma tahtmatud liigutused).

Teadvuse kaotus võib olla tõsine kooma kuulutaja. Minestamisele eelneb iseloomuliku heliga tugev hingamine. Kuid atsetoonile iseloomulik lõhn (lõhnab nagu leotatud õunad) puudub.

Siis langeb vererõhk järsult (variseb), siseorganite verevarustus on häiritud. Selle taustal väheneb neerude kaudu erituva uriini kogus ja seiskub siis täielikult. Seejärel toimub intravaskulaarne vere hüübimine, mis provotseerib jäsemete sõrmede tromboosi ja hemorraagilise nekroosi arengut. Nahk ja limaskestad võivad olla kuivad.

Põhjused

Sündroomi provotseerib mitu põhjust:

Pikaajaline füüsiline aktiivsus provotseerib lihaste hüpoksia, mis viib laktatsidoosi tekkeni.

Keha kasvajad, näiteks leukeemia, võivad põhjustada samasugust patoloogilist seisundit kehas. Samal ajal ei ole kasvajarakud võimelised glükoosi hapnikuga lagundama ja suures koguses laktaati eritama.

Kopsu- või sooleinfarkti korral võivad hingamispuudulikkus ja tiamiinipuudus esile kutsuda ka tüsistuse, mille korral tekib laktatsidoos.

Ateroskleroosi taustal jäävad anumad kokku, mis põhjustab koe hüpoksiat ja seejärel laktatsidoosi..

Alkoholismi korral häirib etüülalkohol ainevahetust, see viib piimhappe kuhjumiseni organismis. Metanoolimürgituse põhjuseks võib olla keha patoloogiline seisund. Pealegi suureneb atsidoos väga kiiresti..

Diagnostika

Kui ilmnevad tervise halvenemise tunnused või konkreetsete sümptomite ilmnemine, tuleb inimene viivitamatult viia meditsiiniasutusse.

Atsidoosi sündroomi on raske kindlaks teha, spetsiifilised sümptomid ja biokeemiline vereanalüüs võivad aidata diagnoosi panna.

Laktatsidoos tuvastatakse laboratoorsete vereanalüüside abil. Sündroomiga suureneb piimhappe tase veres märkimisväärselt.

Paralleelselt väheneb varueelisuse ja vesinikkarbonaatide tase. Kuid ka komplikatsioonide näitajad võivad olla lämmastiku ja lipiidide seerumi näitajate suurenenud tasemed. Vere biokeemia võib näidata algavat laktatsidoosi koomat.

Nad määravad ka selliste näitajate taseme:

• Bikarbonaadid;
• Veresuhkur;
• Atsetoon uriinis.

Ravi

Kodused eneseravimid on sageli surmavad. Ravi viiakse läbi ainult haiglas.

Naatriumvesinikkarbonaadi lahusega tilguti aitab vähendada vere ja kehakudede happesust.

Ravimi intravenoosne manustamine peab toimuma vere pH range kontrolli all ja see peab jääma normi piiridesse.

Diabeetikutele antakse vajadusel insuliini. Hemostaasi korrigeerimiseks süstitakse veeni ka hepariini ja vereplasmat.

Pärast vere seisundi normaliseerimist määratakse patsiendile vereringet parandavad ravimid, trombolüütikumid. Seejärel peab inimene oma elu lõpuni toetama keha atsetüülsalitsüülhappe ja antikoagulantidega.

Soovitused uimastite kasutamiseks

Mõned glükoosisisaldust langetavad ravimid võivad põhjustada ka tüsistusi, näiteks viiruslike ja külmetushaiguste ravimite samaaegne kasutamine.

Laktatsidoosi algpõhjus võib olla mädane haav..

Sageli on ravi neerupuudulikkusega biguaniididega ravimitega laktatsidoosi katalüsaator. Sellele võib kaasa aidata ravimi kuhjumine organismis..

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on vähendatud kudede, elundite hüpoksia seisundi ennetamiseks, samuti diabeedi raviks ja raviks.

Põhimõtteliselt avastatakse diabeetikutel tüsistused laktatsidoosi kujul, seetõttu on oluline kontrollida põhihaigust ja järgida täpselt kõiki raviarsti juhiseid. Ärge laske haigusel kulgeda.

Ravimite annuse kohandamiseks on vaja perioodiliselt teste teha ja jälgida suhkurtõve dünaamikat.

Laktatsidoosi kooma üle elanud inimene peaks tegema kõik, et sellist seisundit enam ei tekitaks. Pärast piimhappe taseme tõusu näitavate testide saamist peate sobiva ravi määramiseks kiiresti pöörduma endokrinoloogi poole..

Kasulik video

Pealkiri "Kasulik video" aitab teil mõista atsidoosi mõistet.

Kokkuvõtteks võime öelda, et ainult tervislik eluviis ja halbade harjumuste tagasilükkamine on kõigi haiguste hea ennetamine, sealhulgas laktatsidoosi rünnaku tõenäosuse vähendamine..

Laktatsidoosi vältimatu abi

Diagnoos

Laktatsidoos ehk laktatsidoos (MCA) on kõige levinum metaboolne atsidoos. Seda täheldatakse seoses paljude erinevate eelprotsessidega ja see võib kujutada hästi talutavat füsioloogilist sündmust või eluohtlikku patoloogilist seisundit..

Alkohoolne ketoatsidoos (AK) on alkoholismi ainulaadne metaboolne komplikatsioon, mida sageli ei tunta. Seda iseloomustab anetoonipuudulik atsidoos, mis on tingitud ketohapete kõrgest tasemest. AK-d kirjeldasid esmakordselt 1940. aastal Dillon jt. Kuid tema uurimistöö sai.

Pärast DKA diagnoosi kinnitamist tuleb ravi alustada viivitamatult. Selle ravi konkreetsed eesmärgid on rehüdreerimine ja piisava intravaskulaarse mahu taastamine, elektrolüütide ja happe-aluse tasakaaluhäirete korrigeerimine ning insuliinipuuduse metaboolsete tagajärgede kõrvaldamine..

Enamikku DKA kliinilistest ilmingutest võib seostada biokeemiliste häiretega. Hüperglükeemia põhjustab osmootse koormuse suurenemist, samas kui rakusisene vedelik kaob, kuna rakumembraanidel pole vaba glükoosi läbilaskvust.

Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) on endokrinoloogias üks levinumaid ja hästi uuritud hädaolukordi. See esineb eranditult suhkurtõvega patsientidel; see moodustab Ameerika Ühendriikides diabeetikute haiglaravist 14%. Epidemioloogiliste uuringute viimaste andmete kohaselt.

Mis on laktatsidoos

Laktatsidoos II tüüpi suhkurtõve korral: põhjused, sümptomid, ravi

Rääkides ohtlikest tüsistustest, mida diabeet võib esile kutsuda, ei saa mainimata jätta piimhappe atsidoosi. Seda haigust esineb väga harva, 20-aastase diabeediga elamise tõenäosus on ainult 0,06%.

Poolele patsientidest, kellel on "õnn" sattuda nendesse protsendimurdudesse, on laktatsidoos surmaga lõppenud. Nii suurt suremust seletatakse haiguse kiire arenguga ja ilmsete spetsiifiliste sümptomite puudumisega algstaadiumis. Teadmine, mis võib diabeedi korral esile kutsuda laktatsidoosi, kuidas see avaldub ja mida teha, kui kahtlustatakse seda patoloogilist seisundit, võib ühel päeval päästa teid või teie lähedasi.

Laktatsidoos - mis see on

Laktatsidoos on glükoosi ainevahetuse rikkumine, mis põhjustab vere happesuse suurenemist ja selle tagajärjel veresoonte hävitamist, närvilise aktiivsuse patoloogiat, hüperlaktatsideemilise kooma arengut.

Tavaliselt siseneb verre sattunud glükoos rakkudesse ja laguneb veeks ja süsinikdioksiidiks. Sel juhul vabaneb energia, mis tagab inimkeha kõik funktsioonid. Ümberkujundamise käigus toimub süsivesikutega üle tosina keemilise reaktsiooni, millest igaüks nõuab teatud tingimusi. Peamised ensüümid, mis seda protsessi võimaldavad, aktiveerivad insuliini. Kui diabeedi tõttu ei piisa, on glükoosi lagunemine püruvaadi moodustumise etapis pärsitud, muundatakse see suures koguses laktaadiks.

Tervetel inimestel on laktaadi norm veres alla 1 mmol / l, selle ülejäägi kasutavad ära maks ja neerud. Kui piimhappe tarbimine verre ületab elundite võimekuse selle elimineerimiseks, toimub vere happe-aluse tasakaalu nihe happelisele küljele, mis viib piimhappe atsidoosi arenguni.

Kui laktaat veres koguneb üle 4 mmol / l, muutub happesuse sujuv tõus järsuks. Olukorda raskendab insuliiniresistentsuse suurenemine happelises keskkonnas. Valkude ja rasvade ainevahetuse moonutused liituvad süsivesikute ainevahetuse häiretega, veres tõuseb rasvhapete tase, kogunevad ainevahetusproduktid ja tekib mürgistus. Keha ei suuda enam sellest ringist iseseisvalt välja murda..

Isegi arstid ei suuda seda seisundit alati stabiliseerida ja ilma meditsiinilise abita on raske laktatsidoos alati surmav..

Välimuse põhjused

Suhkurtõbi ei ole kaugeltki ainus laktatsidoosi tekkimise põhjus, pooltel juhtudel esineb see teiste raskete haiguste tagajärjel..

Suurim oht ​​laktatsidoosi tekkeks diabeedi korral tekib siis, kui seda haigust kombineeritakse ülaltoodud riskifaktoritega.

Metformiin, üks ravimitest, mida sageli määratakse II tüüpi diabeedi jaoks, võib põhjustada ka glükoosi metabolismi häiret. Kõige sagedamini areneb laktatsidoos ravimi üleannustamise, individuaalse reaktsiooni või maksa või neerufunktsiooni kahjustuse tõttu organismi kuhjumise korral..

Olen aastaid uurinud DIABEETIDE probleemi. See on õudne, kui nii palju inimesi sureb ja veelgi rohkem invaliidistub diabeedi tõttu..

Kiirustan teatama heast uudisest - Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia endokrinoloogiliste uuringute keskusel õnnestus välja töötada ravim, mis täielikult ravib suhkruhaigust. Praegu läheneb selle ravimi efektiivsus 100% -le.

Veel üks hea uudis: tervishoiuministeerium on saavutanud eriprogrammi, mille kohaselt hüvitatakse kogu ravimi maksumus. Venemaal ja SRÜ riikides saavad diabeetikud ravimit kuni 6. juulini - TASUTA!

Laktatsidoosi tunnused 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral

Laktatsidoos esineb tavaliselt ägedas vormis. Periood esimestest märkidest kuni pöördumatute muutusteni kehas võtab aega mitte rohkem kui ühe päeva. Laktatsidoosi esialgsete ilmingute hulgas on spetsiifiline ainult üks - müalgia. See on lihasvalu, mille põhjustab akumuleeritud laktaat. Igaüks meist tundis piimhappe mõju, kui taastusime pärast pikka pausi. Need aistingud on normaalsed, füsioloogilised. Laktatsidoosi valu erinevus seisneb selles, et puudub seos lihaskoormustega.

Ülejäänud laktatsidoosi sümptomeid saab hõlpsasti seostada teiste haiguste ilmingutega..

Saate jälgida:

• valu rinnus;
• düspnoe;
• kiire hingamine;
• sinised huuled, varbad või käed;
• mao täiskõhutunne;
• soolehaigused;
• oksendamine;
• apaatia;
• unehäired.

Laktaadi taseme tõusuga ilmnevad märgid, mis on iseloomulikud ainult happesuse häiretele:

1. Keha katsed parandada kudede hapnikuvarustust põhjustavad lärmakat ja sügavat hingamist.
2. Südamepuudulikkuse tõttu tekib rõhulangus ja arütmia.
3. Laktaadi liigne kogunemine kutsub esile lihaskrampe.
4. Aju ebapiisav toitumine põhjustab erutuvuse vaheldumist letargiaga, deliirium ja üksikute lihaste osaline halvatus.
5. Verehüübed, kõige sagedamini jäsemetes.

Kui selles etapis ei olnud laktatsidoosi peatamine võimalik, tekib diabeediga patsiendil kooma.

Haiguste ravi põhimõtted

Laktatsidoosikahtlusega diabeetiku vastuvõtmisel raviasutusse tehakse mitmeid katseid:

1. Vere laktaat. Diagnoos pannakse siis, kui selle tase on üle 2,2 mol / l.
2. Vere vesinikkarbonaadid. Alla 22 mmol / l näitaja kinnitab laktatsidoosi..
3. Atsetoon uriinis määratakse kindlaks, et eristada piimhappe süül tekkinud happesuse tõusu ketoatsidoosist.
4. Vere kreatiniin võimaldab diferentseerida ureemilist atsidoosi.

Ravi peamisteks eesmärkideks on vere happesuse normaliseerimine ja hapnikunälja kaotamine.

Laktatsidoos diabeedi korral: sümptomid ja laktatsidoos, mis see on, tüsistuste ravi

Laktatsidoos suhkurtõve korral

Erinevalt ketoatsidoosist ei ole laktatsidoos suhkurtõvele omane komplikatsioon. Ilmub palju harvemini, kuid seda iseloomustab oluliselt suurem suremus, ulatudes isegi 50% -ni (ajaloolised andmed).

Laktatsidoos tekib siis, kui piimhappe kontsentratsioon kehas ületab normi, s.t. üle 5 mmol / l. Piimhape on ühend, mis ilmub lihastes nende töö ajal, nimelt anoksilise glükolüüsi ajal, s.t. glükoosi põletamine, mis on töötavate lihaste peamine energiaallikas, hapnikupuuduse tingimustes.

• tüüp A ilmneb kardiogeense šoki, raske verejooksu, septilise šoki, ägeda ja kroonilise hingamispuudulikkuse tagajärjel (suhkurtõvega suhkurtõve puhul harva), kuid ¾ diabeetikutest sureb kardiovaskulaarsete probleemide tõttu, nii et see võib juhtuda diabeedi korral;
• B-tüüpi laktatsidoos ei ole tingitud hapnikupuudusest. Esineb diabeedihaigetel, kellel on maksahaigused, proliferatiivsed haigused, pärast etüülalkoholi, biguaniidide, salitsülaatide ja metüülalkoholi tarbimist.

Laktatsidoos: sümptomid ja ravi

Meditsiini tänapäevased diagnostilised võimalused hõlmavad tohutut hulka haigusi. Mõned kehas arenevad muutused kujutavad endast ohtu inimese elule. Piimhappe kontsentratsiooni järsu tõusuga organismis tekkivat patoloogilist seisundit nimetatakse laktatsidoosiks: sümptomid ja ravi sõltuvad laktaaditaseme tõusu põhjusest.

Tavaliselt on see glükoosi ja aminohapete ainevahetuse produkt, selle liigne kogunemine lihastesse, nahka ja aju põhjustab hüperlaktatatsideemilise kooma arengut. Laktatsidoos ja sellega kaasnev kooma on ohtlikud komplikatsioonid, mis avalduvad paljude haiguste ja sündroomide korral:

• Tõsised nakkushaigused;
• Alkoholism;
• Erinevat päritolu vigastused;
• Maksa-, neeruhaigused;
• AIDS;
• Pahaloomulised kasvajad, leukeemiad;
• Biguaniidide võtmine suhkurtõvega patsientidel. Biguaniidid - veresuhkru taset langetavad sünteetilised ravimid, mida kasutatakse II tüübi diabeedi ravis.

Laktatsidoos areneb koheselt, sümptomid ilmnevad ilma prekursoriteta. Laktatsidoosi varajane diagnoosimine on arsti jaoks keeruline mitmesuguste mittespetsiifiliste sümptomite rohkuse tõttu. Patsiendid kurdavad valu rinnus, kiiret hingamist, intensiivset lihasvalu, seedehäireid, unehäireid, apaatiat. Erilist tähelepanu tuleks pöörata kooma peatsele arengule viitavatele sümptomitele:

• Kõik südamepuudulikkuse ilmingud, mis tekivad suurenenud atsidoosi tõttu ja häirivad südamelihase kokkutõmbumisvõimet;
• Kaebused korduva oksendamise, kõhuvalu kohta;
• Neuroloogilised sümptomid: motoorse aktiivsuse ja tundlikkuse kaotus;
• Mürarikka hingamise ilmnemine (millele eelneb teadvuse kaotus);
• Sõrmede ja varvaste nekroos näitab verehüüvete moodustumist anumates (millega kaasneb sageli laktatsidoos).

Laktatsidoosi on varajases staadiumis raske diagnoosida: sümptomid ja ravi on keerulised ja nõuavad arsti suurt professionaalsust.

Ravi algab pärast laborikatseid. Laboridiagnostika andmete põhjal määrab arst ravi ja jälgib hoolikalt kõiki vereseerumi biokeemia muutusi:

• Naatriumvesinikkarbonaadi lisamine 2,5 või 4% (süstitud lahuse kogus arvutatakse, võttes arvesse vere kaaliumi ja kaltsiumi taseme näitajaid), vere pH taset jälgitakse pidevalt ja EKG-d jälgitakse pidevalt; seisundi ja tsentraalse venoosse rõhu muutuste analüüs võimaldab teil reguleerida ravimi manustamise kiirust;
• Tehakse intravenoosne lühitoimeline insuliinravi;
• Hemostaasi korrigeerimiseks kasutatakse täieõiguslikku infusioonravi (kasutatakse ka reopolüglütsiini, karboksülaase);
• PH kriitilise languse korral kasutatakse hemodialüüsi.

Suhkurtõve kontrollimatu kulg aitab kaasa raske laktatsidoosi tekkele. Diabeediga inimesed peaksid diabeetilise atsidoosi (ketoatsidoosi) vältimiseks oma veresuhkrut kontrolli all hoidma.

Laktatsidoos ja laktitsiideemiline kooma on rasked patoloogilised seisundid, inimese elu prognoos nende tekkimisel, olenemata põhjusest, on ebasoodne. Arsti ülesanne on kiiresti diagnoosida, vältida kooma arengut ja alustada tõhusat ravi, võttes arvesse andmeid laktatsidoosi põhjustanud põhihaiguse kohta. Laktatsidoosi õigeaegne diagnoosimine ja ravi võib patsiendi elu päästa.

Laktatsidoos diabeedi korral - mis see on, ravi, sümptomid

Laktatsidoos (laktatsidoos) on kõige ägedam haigus, mis tuleneb piimhappe kuhjumisest kehas (nahas, ajus, skeletilihastes). Eriti oluline on suhkurtõve korral laktatsidoos. Piimhape võib koguneda märkimisväärsetes kogustes, kui metaboolsete protsesside edasine areng jätkub.

Metaboolset atsidoosi on kokku mitut tüüpi:

• diabeetik;
• hüperkloreemiline;
• laktatsidoos.

On teada, et just laktatsidoosile on iseloomulikud märkimisväärsed piimhappe kogunemised organismis, mida neerud ei saa täielikult eemaldada. Laktatsidoosi tunnused on sageli ägedad ja neil ei ole nähtavaid lähteaineid.

Haiguse peamised sümptomid on:

• kiire hingamine;
• apaatia;
• unetus või unisus;
• üldine nõrkus;
• valu rindkere piirkonnas.

Haiguse sekundaarsete tunnuste hulka kuulub südame-veresoonkonna süsteemi (CVS) toimimise halvenemine, mis on eriti märgatav müokardi kontraktiilses võimekuses. Teatud (lühikese) aja möödudes võib patsiendi seisund järsult halveneda:

• oksendamine;
• valu kõhus;
• neuroloogilised sümptomid (arefleksia).

Kui ravi ei alustata õigeaegselt, saab patsient sukelduda koomasse.

Õiget ravi saab alustada pärast vajalikke laborikatseid. Arsti esimesed toimingud on tavaliselt järgmised:

• hüpoksia kõrvaldamine;
• võitlus atsidoosiga.

Laktatsidoos nõuab kohest ravi.

Patsiendi kiireloomuline abi seisneb tilguti paigaldamises, milles lahustatakse naatriumvesinikkarbonaat (2,5–4%). Vajalik tilguti maht üheks päevaks on kaks liitrit. Selle protseduuri ajal on vaja pidevalt jälgida kaaliumi ja pH taset veres..

Samuti on vaja läbi viia:

• vereplasma intravenoosne süstimine;
• intravenoosne tilgutamine karboksülaasiga;
• insuliinravi;
• väikesed hepariini annused;
• reopolüglütsiin.

Laktatsidoos suhkurtõve korral (ketoatsidoos, diabeetiline atsidoos) võib areneda ja areneda diabeedi kontrollimatu kulgemise tagajärjel, mille tagajärjeks on ainevahetushäired, ja orgaanilisi happeid (ketokehasid) toodetakse liigsetes kogustes.

Järelikult ei suuda keha enam selliste muutustega toime tulla, millest saab laktatsidoosi arengu algus..

Kuidas ravitakse laktatsidoosi??

Laktatsidoos ehk laktatsidoos on seisund, kus piimhappe tase inimese veres tõuseb liiga kiiresti. See hape ei eritu nii kiiresti kui see koguneb ja inimese veri muutub liiga happeliseks. Laktatsidoos võib olla ohtlik ja selle väljakujunemine võib vajada arstiabi.

Selle seisundi ravi võib vajada haiglaravi, intravenoosset hüdratsiooni, ravimeid või aineid, mis neutraliseerivad happeid, ja mõnikord isegi neeruteraapiaid, mis aitavad piimhapet verest eemaldada. Milline ravi on kõige sobivam, sõltub sageli laktatsidoosi raskusastmest ja selle põhjustest..

Harvad pole juhud, kui sportlased kogevad intensiivse treeningu tagajärjel laktatsidoosi episoode. Intensiivse töö käigus suudavad lihased hapnikku nii kiiresti ära kasutada, et kehal pole aega oma varusid täiendada.

Piimhappe töötlemiseks piisava hapniku puudumisel koguneb see hape veres, põhjustades hingeldust ja lihastes põletust ja väsimust. See laktatsidoosi vorm on kerge ja tavaliselt ei vaja muud ravi kui lihaste puhkamine..

Kui sportlane puhkab, hakkab keha tavaliselt ise taastuma ja pikaajalisi ega tõsiseid mõjusid ei esine..

Laktatsidoos suhkurtõve taustal

Mõnel juhul on laktatsidoosi ravi vajalik. See seisund võib inimesel tekkida geneetilise häire, haiguse tõttu, mis põhjustab organismi hapnikupuudust, tugevat verejooksu, rasket infektsiooni ja mõnikord ka diabeeti. Isegi juhtub, et see ilmneb teatud ravimite, eriti suhkruhaiguse ja immuunsüsteemi puudulikkuse raviks, kõrvaltoimena..

Sellistel juhtudel võib inimesel tekkida väsimus, iiveldus ja oksendamine. Mõnedel patsientidel on ka:

• valu ja puhitus kõhu piirkonnas
• vähenenud söögiisu
• maksa turse
• halb maksa- või neerufunktsioon

Kui tekivad tõsised laktatsidoosi juhtumid, teevad arstid tavaliselt katseid, et teha kindlaks põhjus ja otsustada, millist ravi kasutada. Mõnikord hõlmab ravi seisundit põhjustava ravimi peatamist..

Lisaks saavad arstid manustada intravenoosselt soolalahust ja määrata neerudialüüsi, mis aitab piimhapet verest välja viia; see aitab ka uimastada ravim, mis võib olla probleemi põhjustanud. Võimaliku veremürgituse raviks kasutatakse antibiootikume ja happe neutraliseerimiseks naatriumvesinikkarbonaati. Rasketel juhtudel võib laktatsidoosi ravi hõlmata hapnikravi.

Atsidoos (vere hapestumine): täiskasvanute tüübid ja sümptomid, põhjused, ravi ja tagajärjed

Ja tsütoos on happe-aluse tasakaalu rikkumine, mille korral vere happesus tõuseb ja pH langeb alla 7,35, seega kahjulike toodete kuhjumine kehas ja teadvuse depressioon. Loomulik lõpp on kooma ja seejärel surm..

Atsidoosi ennast ei peeta haiguseks, see on kriitiline seisund, kuid see on teisejärguline. Viitab sümptomaatilisele kompleksile, teatud häire sündroomile.

Mõnel juhul on võimalik happesuse olukorra tõus, hoolimata sellest, et see jääb normi piiridesse.

Enamikus kliinilistes olukordades on vaja kiiret ravi. Korrigeerimine sõltub nii haigusest, mis põhjustas sellise tohutu märgi, kui ka liigse happesuse kõrvaldamise, sümptomaatiline meede.

Mõlemad tegevused viiakse läbi haiglas, sageli elustamise osana.

Arengumehhanism

Protsessil on keeruline päritolu. Patogenees põhineb keha puhvrisüsteemide, peamiselt vere võimetusel normaliseerida keskkonna happesust. Tavaliselt on isegi tervetel inimestel pH hüpped, piisav näitaja on vahemikus 7,35 kuni 7,38.

Väikesed kõrvalekalded mõlemas suunas on võimalikud, kuid lühiajalised. Samuti ei peeta seda kriitiliseks..

Kui pH langeb pikaajaliselt alla 7,35, arenevad muutused elundite töös: hingamine, südame aktiivsus kannatab, närvisüsteem on depressioonis, mis lõpeb ravita surmaga.

Dünaamiline tasakaal muutub häirete rühma korral võimatuks. Atsidoosi tekkeks on mitu mehhanismi:

• Vere liigne hapestumine, kui tarnitakse suures koguses süsinikuühendite rikkaid gaase. Näiteks pika viibimise ajal suitsus keskkonnas, umbses ruumis, kus puudub O2, võib-olla kõrgel mägipiirkonnas. See on võrdlev harva esinev põhjus.
• Hormonaalne tasakaalutus, valkude laguproduktide kuhjumine kehas. Tavaliselt puutuvad selle probleemiga kokku diabeedihaiged, neerude, maksa rasked patoloogiad..
• Rasedushäire areng on võimalik. Nad räägivad temast juhul, kui loote jääkained mürgitavad ema keha, kui viimast on võimatu isereguleerida ja puhastada. See esineb peamiselt naistel, kellel on somaatilised patoloogiad (neeru-, südame-, hingamispuudulikkus), samuti mitme raseduse, raske raseduse korral.

On ka muid võimalusi. Atsidoosil pole alati patoloogilist päritolu. Tavaliselt on tervetel inimestel vere ja uriini happesuse muutused..

Sellel on mitu põhjust:

• Intensiivne stress käivitab kortisooli, adrenaliini jt biokeemilisi reaktsioone. Tulemuseks on pH ajutine langus.
• Samuti täheldatakse probleemi liigse kehalise aktiivsuse taustal..
• Pärast operatsiooni.
• Kirjaoskamatult koostatud dieedil, mis sisaldab suures koguses süsivesikuid, valke minimaalse koguse jämedate kiudainetega.

Iga olukorda hinnatakse individuaalselt.

Atsidoosiga ei kaasne alati tõsiseid sümptomeid, eriti kui happesus on veidi tõusnud.

Kuid häirel on ebameeldiv omadus kiiresti areneda mõne tunni jooksul, mis viib kooma ja surmani. Peab olema valvel.

Klassifikatsioon

Häire jagamiseks on mitu võimalust. Patsiendi vastuvõtmisel uurivad arstid kiiresti rikkumise astet. Selleks hinnatakse verd ja uriini..

Tüüpe nimetatakse vastavalt kriteeriumile:

• Kompenseeritud vorm. Sellega kaasnevad suhteliselt normaalsed happesuse väärtused kuni 7,35. Sümptomeid ega märke veel pole, patsient on korras ja pole probleemist teadlik. Selles seisundis atsidoos reeglina ei ole märgatav ja inimene läheb haiglasse muul põhjusel..
• Alamkompensatsioon annab pH taseme kuni 7,25, mis on palju ohtlikum. Keha tuleb endiselt toime, puhvrisüsteemid korrigeerivad happesuse taset osaliselt, kuid funktsionaalsed häired on juba olemas. Südamest, veresoontest, hingamissüsteemist. Kesknärvisüsteem on endiselt normaalne, võimalik on peavalu, iiveldus, oksendamine. Reflektiivne, mitte leevendav. Ilma ravita liigub patoloogiline seisund väga kiiresti järgmisse etappi..
• Atsidoosi dekompensatsioon. Näitajad happesuse alla 7,25, aju, seedetrakti töös on kõrvalekaldeid. Hingamine on madal, gaasivahetus on oluliselt häiritud. Teadvuse rõhumise ja kooma nähtused kasvavad kiiresti. Surma ei saa vältida ilma kiireloomulise paranduseta.

Teine võimalus atsidoosi klassifitseerimiseks on selle päritolu hindamine. Ilma selle kriteeriumi väljatöötamiseta on võimatu kvaliteetset ravi alustada..

Eksogeenne vorm

Selle põhjuseks on organismi suures koguses happe võtmine puhtal kujul või ained, mida saab ainevahetusprotsesside käigus selliseks töödelda. Kui puhvrisüsteemid töötavad korralikult, on olukord ebatõenäoline.

Ainete sisenemisviiside hulgas peetakse peamist toidulisandiks. Toit.

Hingamisteede atsidoos

See on gaas. See toimub sagedamini, tekib ohtlike segude allaneelamise tagajärjel välisõhust, keskkonnast. Näiteks kui olete põlevas toas, siis hapnikupuudus ruumis, kontoris.

Sama täheldatakse rindkere vigastuste korral. Veres koguneb süsinikdioksiid, mis põhjustab dünaamilise tasakaalu tasakaalustamatust.

Hingamisteede atsidoos viib kõige sagedamini kopsude, endokriinsüsteemi, kesknärvisüsteemi, kooma ja surma kiirete muutusteni.

Väljaheitevorm

Kaasas võimetus eemaldada valkude lagunemisprodukte, happelised ained neerude ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu.

Sama probleem tekib siis, kui leeliseliste ühendite kontsentratsioon langeb. Sageli juhtub see seedetrakti talitlushäirete korral. Taastumine hõlmab aluseks oleva diagnoosi parandamist.

Metaboolne atsidoos

Seda seostatakse ebapiisava ainevahetusega. Areneb suhkurtõve, nakkusliku päritoluga patoloogiate taustal.

Düsfunktsioonid on sügavad, süsteemsed. Seetõttu võib ravi mõnevõrra edasi lükata..

Häire metaboolse vormi konkreetne juhtum on laktatsidoos, mille põhjuseks on insuliini taseme langus ja selle tagajärjel keeruline biokeemiline reaktsioon suure koguse orgaanilise happe moodustumisega.

Segatüüpi protsess

Patogeneesi (päritolu) keskmes pole mitte üks, vaid mitu tegurit korraga.

Kõik seda tüüpi atsidoosid on ohtlikud ja ilma ravita lõpevad umbes 87% juhtudest patsiendi surmaga..

Kompenseeritud vormid võivad ise taanduda, kuid seda ei juhtu alati. Õnnele ei saa loota.

Sümptomid sõltuvad atsidoosi tüübist

Kliiniline pilt määratakse häire tüübi järgi.

Hingamisvormi iseloomustavad järgmised ilmingud:

• Pearinglus. See tekib hapniku ebapiisava kontsentratsiooni tagajärjel. Sellega kaasneb desorientatsioon ruumis, ebakindel kõnnak. Rasketel juhtudel lamab patsient sümptomi leevendamiseks..
• Madal hingamine. Hingamisteede atsidoosi tüüpiline sümptom. Kuid selline liikumiste suurenemine ei vii kompensatsioonini, suureneb hüpoksia (hapnikunälg).
• Nahatooni muutused kahvatuks. Tsüanoos.
• Patoloogilise protsessi pikaajalise olemasoluga nähtused suurenevad. On südamemärke: tahhükardia, kontraktsioonide arvu suurenemine minutis, arütmia. Vererõhu tõus, mille kvaliteeti ei korrigeerita.

Objektiivselt tuvastatakse lisaks uurea parameetrite muutused, kaltsiumi kontsentratsioon langeb, mis põhjustab lihasspasme, krampe.

Diagnoosi osas on hingamisvorm kõige lihtsam, põhjused on ilmsed isegi pindmise uuringu korral.

Metaboolne atsidoos annab algusest peale kardiovaskulaarseid ilminguid:

• Tahhükardia. Kontraktsioonide arvu suurenemine minutis. Samal ajal pumbatava vere maht, kuigi see suureneb, kuid mõju on minimaalne. Sest hapnikust ei piisa.
• Muud tüüpi arütmiad. Müokardi liigse koormuse korral toimub rühma ekstrasüstool või ventrikulaarne fibrillatsioon. Mis on äärmiselt ohtlik. Selliste muutuste taustal väheneb kontraktiilne, pumpamise funktsioon.

• Täiskasvanutel on atsidoosi iseloomulik sümptom suurenenud hingamine. Liigutuste sügavus suureneb koos sageduse ametliku säilitamisega. Sellise atsidoosi märgi puhul nagu gaasivahetuse olemus, hindab arst patoloogia tüüpi, see säästab edasise uurimise ajal aega.
• Pearinglus. Võimetus ruumis liikuda.
• Iiveldus ja oksendamine. Haruldane. Sagedamini vallaline, refleks.
• Teadvushäired. Patoloogilise protsessi kulgu süvenedes annavad igasugused häired kesknärvisüsteemi pärssimise.

Alguses avaldub see keha "nõrkuses", nõrkuses, unisuses, stiimulitele reageerimise kiiruse vähenemises: rahe, füüsiline mõju, taotlus jne. Siis tekib teadvusekaotus.

Kui aju ei taastata, tekib kooma. Inimest sellelt positsioonilt välja tuua on äärmiselt keeruline..

Muudel patoloogilise protsessi vormidel pole konkreetseid tunnuseid. Tüüpilised tunnused: peavalu, iiveldus, oksendamine, mõtlemishäired, teadvusekaotus, erineva raskusastmega hingamisteede ja südame düsfunktsioonid.

Samuti tuleks meeles pidada, et manifestatsioonide loetelu ei ole alati sama. Ja tervikliku kliinilise pildi kujunemine, selle muutused, tüsistused arenevad vastavalt individuaalsele stsenaariumile.

Haiguse arengu tegurid on erinevad. Kui loetelu kokku võtta, võime sellistest süüdlastest rääkida.

• Temperatuuri tõus. Sellega kaasneb suurenenud metabolism, valkude, orgaaniliste ühendite lagunemine. Keha hakkab oma tööd intensiivistama. Tooted jäävad verre, hapestades keskkonda. Puhvrisüsteemide aktiivsuse häirete korral muutub termomeetri indikaatori kasv isegi kraadi võrra äärmiselt ohtlikuks.
• Endokriinsed haigused. Esiteks suhkruhaigus. Sellega kaasneb insuliini taseme ebastabiilsus või kudede tundetus selle aine suhtes. Mis viib lõpuks keeruka protsessi kaudu piimhappe tootmiseni, keha mürgitamiseni ja koomani. Lisaks diabeedile endale on võimalikud ka muud protsessid: türotoksikoos, kilpnäärmehaigus.
• Neerupuudulikkus ja muud kuseteede patoloogiad. Probleem on valkude, süsivesikute laguproduktide eritumise rikkumises. Kui see seisund püsib pikka aega, ei saa atsidoosi ja ohtlikke tagajärgi vältida. Seetõttu peavad nefroloogilise profiiliga patsiendid toitumist hoolikalt jälgima, ravimeid ettevaatusega valima ja spetsialist regulaarselt jälgima.
• Kopsude düsfunktsioon. Sellega kaasneb gaasivahetuse ebapiisav intensiivsus ja selle tagajärjel aeglane süsinikdioksiidi eemaldamine. See akumuleerub veres ja põhjustab selle happesuse suurenemist. Vahetuteks põhjusteks on kopsupõletik, bronhiit, emfüseem, KOK ja muud seisundid.
• Toiduvead. Valgurikka toidu liigne tarbimine võib alandada pH taset.
• Rasedus. See pole nii levinud kui kriitilise atsidoosi tekitaja. Peamiselt raseduse tüsistuste, mitmike sündide, ema haiguste korral.

Häire võib olla tingitud tõsisest dehüdratsioonist. Pikaajalisel kokkupuutel kõrgel temperatuuril, koos kõhulahtisusega.

Diagnostika

Uuring viiakse läbi kiiresti. Hematoloog võtab üle peamised tegevused, seejärel on vajalik teiste spetsialistide osalemine. Sõltuvalt protsessi päritolust.

Prioriteetsete meetodite hulgast:

• Suuline küsitlus. Kui olukord võimaldab teil patsiendiga rääkida. Nii kiiresti kui võimalik. Ülesanne on tuvastada kõik atsidoosi ilmingud, seejärel on vaja koostada täielik pilt ja esitada hüpoteesid.
• Lühike ajaloo kogumine. Rikkumise päritolu tuvastamiseks.
• Vereanalüüsi. Uriin. Happesuse jaoks. Seda peetakse peamiseks diagnostiliseks meetodiks. Võimaldab probleemi kiiresti tuvastada.

Siis on vaja kiiresti riik parandada.

Pärast stabiliseerumist võite otsida atsidoosi arengu algpõhjust..

Siin on meditsiinipraktika ulatus palju laiem:

• Minimaalselt näidatakse röntgenülesvõtet kopsude ja bronhide häirete tuvastamise osana.
• Viimase võimalusena CT.
• Samuti vere hormoonide hindamine. Kilpnääre, neerupealised, hüpofüüsi.
• Vajadusel aju patoloogiate diagnostika. EEG, MRI. Valikuid on palju rohkem.

Uuring on spetsialiseerunud arstide ülesanne.

Ravimeetodid

Teraapiast on võimatu rääkida lühidalt..

Peamine ülesanne on selle aluseks oleva seisundi kõrvaldamine. See on tegelik haigus, mis kutsus esile pH languse.

• Suhkurtõbi hõlmab normaalse glükoositaseme säilitamist. Siin ei saa te ilma dieedi, süstemaatilise uuringuta, vajadusel kasutatakse insuliini.
• Kopsuhaigused elimineeritakse ravimitega. Nakkusprotsessid nõuavad antibiootikumide kasutamist (bakteriaalsed kahjustused, seenhaigused), samuti immuunsuse stimuleerimist.
• Kui raseduse ajal esineb atsidoosi kahtlus või kui ema on sellele haigusele eelsoodumus, on vajalik hospitaliseerimine või vähemalt juhtiva günekoloogi süstemaatiline jälgimine.
  Dieedi muutmine võib olla toitumisprobleemide jaoks kvaliteetne lahendus.
• Neeruhaigused saab kõrvaldada ravimitega või vajavad kiiret korrigeerimist. Harjutage hemodialüüsi, siirdamist, kui häiret pole võimalik muul viisil mõjutada.

Seoses sümptomitega võitlemisega. Näib, et juua rohkelt vedelikke ja naatriumvesinikkarbonaadi lahuse (spetsiaalselt valmistatud sooda) intravenoosne infusioon, mis neutraliseerib hapet.

Taastumisvõimalused sõltuvad haiguse olemusest. Kompenseeritud vormid taanduvad ise 76% juhtudest.

Füsioloogilised liigid ei vaja ravi, adaptiivsed mehhanismid tulevad ise toime. Mis puutub protsessi keerukamatesse vormidesse, siis on prognoosid ebamäärased..

Alamkompenseeritud tüübi elulemus on 55-60%. Kui avastatakse viimane faas - 10-15% või vähem.

Negatiivsed prognostilised tunnused - segasus, kooma, halb ravivastus, rasedus, hiline haiglaravi, kesknärvisüsteemi struktuurimuutuste algus. Müokard.

Võimalikud tagajärjed

Patoloogilise protsessi peamisteks tüsistusteks on kesknärvisüsteemi depressioon, kooma ja lõpuks surm mitme elundi kriitilise düsfunktsiooni tagajärjel..

Lõpuks

Atsidoos on kriitiline seisund. Sellega kaasnevad ebatüüpilised sümptomid ja algfaasis pole muutusi üldse. Mis toob kaasa probleeme diagnoosimise, hilise haiglaravi ja hooldusega.

Ilma kvaliteetse ravita pole patsiendil praktiliselt mingit võimalust.

Laktatsidoos

Laktatsidoos on meditsiiniline seisund, mida iseloomustab laktaadi (eriti L-laktaadi) akumuleerumine organismis, moodustades veres liiga madala pH. See on metaboolse atsidoosi vorm, kus liigne hape tekib ainevahetuse oksüdatiivse keha probleemide tõttu.

Laktatsidoos on tavaliselt akuutse või kroonilise haiguse, ravimite või mürgistuse tagajärg. Sümptomid on tavaliselt seotud nende põhjustega, kuid need võivad hõlmata iiveldust, oksendamist, Kussmauli hingamist (lühike ja sügav) ja üldist nõrkust.

Diagnoos pannakse biokeemilisele vereanalüüsile (sageli esialgu arteriaalse veregaasi proovidele) ja kui see on kinnitatud, palub see tavaliselt uurida atsidoosi ravi aluseks olevat põhjust. Mõnes olukorras on ajutiselt vajalik hemofiltratsioon (vere puhastamine). Mitokondriaalse haiguse põhjustatud laktatsidoosi haruldaste krooniliste vormide korral võib kasutada spetsiaalset dieeti või dikloroatsetaati. Laktatsidoosi prognoos sõltub suuresti selle põhjustest; mõnes olukorras (näiteks raskete infektsioonide korral) viitab see suurenenud surmaohule.

sisu

klassifikatsioon

Cohen - Woodsi klassifikatsioon jagab laktatsidoosi põhjused järgmiselt:

• Tüüp A: kudede hapniku vähenemine (nt vähenenud verevoolu tõttu)
• Tüüp B
  • B1: haiguse keskmes (mõnikord põhjustab A-tüüpi)
  • B2: Uimastiravi või joove
  • B3: kaasasündinud metaboolne viga

Märgid ja sümptomid

Laktatsidoos esineb tavaliselt haigetel inimestel, näiteks raske südame- ja / või kopsuhaigusega, raskete sepsisega nakkustega inimestel, neil, kellel on muude põhjuste tõttu tekkinud süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom, raske kehavigastus või kehavedelike tugev ammendumine. Inimeste sümptomiteks on kõik tavalise metaboolse atsidoosi sümptomid (iiveldus, oksendamine, lihasnõrkus ja kiire hingamine)..

Laktatsidoosi mitmel erineval põhjusel on:

patofüsioloogia

Enamik keharakke metaboliseerib glükoosi tavaliselt kaheastmelise protsessi abil veeks ja süsinikdioksiidiks. Esiteks lagundatakse glükoos glükolüüsi teel püruvaadiks. Seejärel oksüdeerivad mitokondrid püruvaadi veeks ja süsinikdioksiidiks Krebsi tsükli ja oksüdatiivse fosforüülimise kaudu. See teine ​​etapp nõuab hapnikku. Lõpptulemuseks on ATP - energiakandja, mida rakk kasutab metaboolseks tegevuseks ja näiteks lihaste kokkutõmbamiseks. Kui ATP energiat kasutatakse rakutöö käigus ATP hüdrolüüsi käigus, vabanevad vesinikioonid (positiivselt laetud prootonid). Mitokondrid ühendavad need vabad vesiniku tuumad tavaliselt ATP-sse, hoides ära seondumata vesinikioonide kuhjumise ja säilitades neutraalse pH..

Kui hapnikuvarustus on ebapiisav (hüpoksia), ei saa mitokondrid jätkata ATP loomist raku energiavajaduse rahuldamiseks piisavas tempos. Selles olukorras suureneb glükolüüs, et saada täiendavat ATP-d, ja liigne püruvaadi produktsioon muudetakse laktaadiks ja vabaneb rakust vereringesse, kus see aja jooksul koguneb. Kuigi suurenenud glükolüüs aitab kompenseerida vähem ATP oksüdatiivse fosforüülimisega, ei suuda see siduda ATP hüdrolüüsist tulenevaid vesinikkatioone. Seega vesinikioonide kontsentratsioon suureneb ja põhjustab atsidoosi.

Laktatsidoosi ajal tekkinud vesinikkatioonide liig tekib arvatavasti tegelikult piimhappe tootmisel. See on vale, sest rakud ei tooda piimhapet; püruvaat muundub otse laktaadiks, piimhappe anioonseks vormiks. Kui rakusisene laktaat liigub verre, nõuab vere elektroneutraalsuse sisaldus ka katiooni vabanemist verest. See võib alandada vere pH-d. Glükolüüs koos laktaadiga on neutraalne selles mõttes, et see ei tekita liigseid vesinikkatioone; püruvaadi tootmine muudab need aga tootmiseks. Laktaadi tootmine puhverdatakse rakusiseselt, näiteks seob laktaati tootev ensüüm, laktaatdehüdrogenaas, muundatakse üks püruvaadi molekuli vesinikkatioon. Kui need puhverdussüsteemid küllastuvad, transpordivad rakud laktaadi verre. Hüpoksia kutsub kindlasti esile nii laktaadi kogunemist kui ka hapestumist ning seetõttu on laktaat hüpoksia hea „marker”, kuid laktaat ise ei ole madala pH põhjus. Treeningu ja teatud haiguste ajal ei teki laktaadi tootmist iseenesest hapnikupuudusest, vaid kontrollitud ühiskonna katehhoolamiinidest glükoosi metabolismi (glükolüüsi) jaoks, mida rakud kasutavad siis, kui nad ei saa hapnikupõhistest reaktsioonidest piisavalt energiat.

Laktatsidoos esineb mõnikord ilma hüpoksiata, näiteks harvaesinevate kaasasündinud ainevahetushäirete korral, kus mitokondrid ei tööta täisvõimsusel. Sellistel juhtudel, kui keha vajab tavalisest rohkem energiat, näiteks treeningu või haiguse ajal, ei pruugi mitokondrid rakkude nõudlusega ATP järele vastata ja tulemuseks on laktatsidoos. Lisaks on lihastüüpidel, millel on mitu mitokondrit ja kes eelistatavalt kasutavad glükolüüsi ATP (kiirete tõmblevate kiudude või II tüüpi) tekitamiseks, loomulikult kalduvus laktatsidoosile..

Laktatsidoos on ka surmkindlust põhjustavate protsesside tagajärg. Hapniku puudumisel viivad surnud lihaste kuded läbi anaeroobse ainevahetuse, kasutades energiaallikana lihasglükogeeni, põhjustades hapnemist. Lihasglükogeeni ammendumise korral põhjustab ATP kaotus lihase jäikuse, kuna aktiini-müosiini sidet ei saa vabastada. (Tõsidus lahenes hiljem ensümaatilise lagundamisega müofibrillide kaudu.)

diagnostika

Arteriaalse vere gaasianalüüside abil hinnatakse tavaliselt esimesena happe-aluse häireid, näiteks laktatsidoosi. Alternatiivina on saadaval ka veenivereanalüüs. Tavaliselt põhjustab laktaadi kontsentratsioon allpool näidatud vahemikes:

Piimhappe otsene eemaldamine kehast (nt hemofiltreerimisega) on keeruline, seda toetavad piiratud tõendid. A-tüüpi laktatsidoosi korral seisneb ravi aluspõhjuse tõhusas juhtimises ning piiratud tõendusmaterjal toetab naatriumvesinikkarbonaadi lahuste kasutamist pH tõstmiseks (mis on seotud süsinikdioksiidi suurenenud tootmisega ja võib vähendada kaltsiumi taset).

Ravimiga saadud B-tüüpi laktatsidoosi korral võib laktatsidoosi kõrvaldamiseks olla vajalik ravimi võtmine.

Laktatsidoosi võib mitokondriaalsete häirete (tüüp B3) kontekstis ravida ketogeense dieedi ja võib-olla dikloroatsetaadiga (DCA), ehkki see võib olla perifeerse neuropaatia tõttu keeruline ja on nõrk tõendusmaterjal.

Peamine põhjus määrab laktatsidoosi prognoosi. Sepsises on laktaadi kõrgenenud tase korrelatsioonis suremusega. Metformiini kasutavate inimeste laktatsidoosi suremus oli varem 50%, kuid uuemates aruannetes oli see lähemal 25% -le.

Muud loomad

Roomajad, kes tugevad jõuliseks liikumiseks peamiselt anaeroobsele energia metabolismile (glükolüüs), võivad olla eriti vastuvõtlikud laktatsidoosile. Eriti suurte krokodillide püüdmise ajal muudab loomade glükolüütiliste lihaste kasutamine vereringesüsteemi pH sageli selliseks, et nad ei suuda ärritustele reageerida ega liikuda. Juhtumid, kus eriti suured krokodillid on ülimalt vastupidavad püüdmisele, surid hiljem tekkiva pH tasakaalustamatuse tõttu.

On leitud, et mitmed kilpkonnaliigid suudavad taluda piimhappe kõrget taset, ilma et kannataksid laktatsidoosi tagajärgi. Värvitud talveunerežiimi kilpkonnad on mattunud mudasse ja vee alla ning ei hõlju kogu talve jooksul pinnale. Seetõttu toetuvad nad suurema osa energiavajaduse rahuldamiseks anaeroobsele hingamisele. Kohandused, eriti kilpkonna vere koostises ja kestas, võimaldavad tal taluda piimhappe suurt kogunemist. Anoksilistes tingimustes, kui anaeroobne hingamine on domineeriv, suureneb kaltsiumisisaldus plasmas. See kaltsium toimib puhvrina, reageerides liigse laktaadiga, moodustades kaltsiumlaktaadi sademed. Seda settet soovitatakse membraanil ja luustikul imada, eemaldades seeläbi vereringest; pikaajaliste hapnikuvabade seisunditega kilpkonnade uuringutes on kuni 45% laktaadist säilinud luustikus.

Lambakasvatus

Mäletsejalistel loomadel erineb kliinilise raske laktatsidoosi põhjus eespool kirjeldatud põhjustest..

Kodumaiste mäletsejaliste puhul võib laktatsidoos tuleneda suures koguses teravilja sissevõtmisest, eriti kui vatsas on populatsioon vilja käsitsemiseks halvasti varustatud. Erinevate vatsaorganismide aktiivsus põhjustab mitmesuguste lenduvate rasvhapete (tavaliselt peamiselt äädik-, propioon- ja võihapped) kuhjumist, mis on osaliselt dissotsieerunud. Kuigi osa laktaati saadakse tavaliselt vatsas, metaboliseerivad seda tavaliselt sellised organismid nagu Megasphaera elsdenii ja vähemal määral Selenomonas ruminantium ja mõned muud organismid. Suure teraviljasaaduse korral võib dissotsieerunud orgaaniliste hapete kontsentratsioon muutuda üsna suureks, põhjustades vatsa pH languse alla 6. Selles madalamas pH vahemikus Lactobacillus spp. (laktaadi ja vesiniku ioonide saamine) on eelistatud ning M. elsdenii ja C. ruminantium surutakse alla, mis põhjustab laktaadi ja vesiniku ioonide kontsentratsiooni olulist tõusu vatsa vedelikus. Piimhappe PKa on madal, umbes 3,9, võrreldes näiteks äädikhappe 4,8-ga; see aitab kaasa vatsa pH olulisele vähenemisele, mis võib tekkida.

Kuna lahustunud aine kontsentratsioon on sellistes tingimustes vatsa vedelikus, liigub märkimisväärne vesi verest vatsasse mööda osmootse potentsiaali gradienti, mille tulemuseks on dehüdratsioon, mida ei saa alkoholitarbimisega leevendada ja mis võib lõppkokkuvõttes põhjustada hüpovoleemilise šoki... Mida rohkem laktaati koguneb ja vatsas pH langeb, suureneb dissotseerimata piimhappe kontsentratsioon vatsas. Lahustumata piimhape võib läbida vatsaseina verre, kus see dissotsieerub, alandades vere pH-d. Vatsas tekivad nii piimhappe L- kui ka D-isomeerid; need isomeerid metaboliseeruvad erinevate metaboolsete radade kaudu ja D-isomeeride metabolismis osaleva peamise ensüümi aktiivsus väheneb madalama pH korral märkimisväärselt, suurendades atsidoosi progresseerumisel D: L-isomeeride suhet..

Mäletsejaliste laktatsidoosi ennetamise meetmed hõlmavad ülemäärase teraviljakoguse vältimist toidus ning teravilja järkjärgulist sissetoomist mitme päeva jooksul, et arendada vatsas asurkonda, mis suudaks ohutult toime tulla suhteliselt suure teravilja tarbimisega. Lasatsiidi või monensiini manustamine söödas võib mäletsejalistel vähendada laktatsidoosi riski, pärssides enamikku selle liigi laktaati tootvaid baktereid, pärssimata fermentaatorite laktaadialust. Lisaks võib igapäevase teraviljaannuse tagamiseks suurema söötmise sageduse kasutamine võimaldada suuremat teravilja tarbimist ilma vatsa vedeliku pH-d alandamata..

Mäletsejaliste laktatsidoosi ravi võib hõlmata naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosset manustamist, lahjendatud suukaudset magneesiumhüdroksiidi ja / või vedelike eemaldamist armidest ja asendamist veega (millele järgneb vajadusel uuesti inokuleerimine vatsaorganismidega).