Suhkruhaigust nimetatakse tsivilisatsiooni haiguseks. Meie planeedil kannatab selle all juba 420 miljonit inimest ja see arv kasvab hüppeliselt. WHO eksperdid väidavad, et aastaks 2040 saab diabeedi diagnoosida igal kümnel inimesel. Kas inimesed, kelle vanematel on diabeet, on ohus??

Kas diabeet on pärilik??

1. tüüpi suhkurtõbi ja pärilikkus

1. tüüpi diabeeti nimetatakse "alaealiseks", kuna see areneb kõige sagedamini alla 30-aastastel noortel. Põhjuseks on kõhunäärme töö. See kas toodab liiga palju insuliini, suhkruasendushormooni, või lõpetab selle tootmise täielikult. Tekib autoimmuunne konflikt. Keha hakkab tootma antikehi oma pankrease rakkude vastu, mis sünteesivad insuliini.

Teisisõnu, I tüüpi diabeet on endokriinsüsteemi autoimmuunhaigus ja kalduvus autoimmuunhaigustele võib olla pärilik. Nende hulka kuuluvad lisaks 1. tüüpi diabeedile ka tsöliaakia, Hashimoto tõbi, reumatoidartriit ja teised..

Huvitav fakt: On märganud, et I tüüpi suhkurtõbi areneb sagedamini neil, kes sünniga kaalusid üle 4 kg.

Olukorras, kus ühel vanematest on 1. tüüpi diabeet, on lapsel diabeeti haigestumise risk umbes 5%. Kui mõlemad vanemad põevad diabeeti, on lapsel 20% tõenäosus haigestuda.

Seega, kui teil diagnoositakse mõni autoimmuunhaigus, peaksite suhkruhaiguse sümptomite suhtes olema eriti tundlik ja ärge lükake arsti külastamist nende ilmnemisel edasi. Kehahäired - väsimus, janu, sage urineerimine, eriti öösel.

II tüübi diabeet ja pärilikkus

Kui tegemist on 2. tüüpi diabeediga, on geneetiline kalduvus selle tekkeks palju selgem. Tavaliselt areneb seda tüüpi diabeet pärast 40. eluaastat. Selle haiguse üheks põhjuseks on insuliini sekretsiooni rikkumine, mida mõjutavad erinevad geneetilised tegurid. Teine põhjus on insuliiniresistentsus (insuliiniresistentsus), mida mõjutavad geneetika ja ülekaalulisus, eriti kõhuõõne (mis, muide, on teatud määral ka pärilik).

Kui vanemad elavad passiivset eluviisi ja söövad valesti, siis tõenäoliselt elavad nende lapsed samas stiilis..

Teadlased teatavad, et kui vanemal on II tüüpi diabeet, siis on lapse haigusrisk 50%.

Kuid geneetikast hoolimata saate alati haigestumise riski vähendada. Halvad harjumused tasub muuta kasulikeks, olla füüsiliselt aktiivne ja süüa õigesti. Kui II tüüpi diabeediga peres on juba keegi, siis ei tohiks selliste muutustega viivitada. Ole tähelepanelik oma tervise suhtes.

Kas diabeet on pärilik??

Suhkurtõve pärilikkus sõltub paljudest geenidest ja paljudest teguritest, mistõttu on haiguse üheselt päriliku edasikandumise viisi ühemõtteline kindlaksmääramine keeruline. Ka seda haigust põhjustavate geenide levik on erinev..

See tähendab, et sugulaste seas, kes on saanud sama palju "suhkruhaiguse geene", võib haigus alguse saada varem või selle kulg võib olla raskem. Lihtsalt ühe jaoks "töötavad" geenid varem ja suurema tugevusega, teise jaoks - hiljem ja nõrgemini, või ei pruugi neid üldse ilmuda.

Geneetiline konditsioneerimine ei mängi I tüüpi diabeedi tekkimisel nii olulist rolli, igal juhul pole seda seost nii lihtne jälgida ja tõestada.

Tähtis: arvatakse, et geneetiline eelsoodumus võib hõlbustada vabastava faktori (näiteks viirusnakkus või toidutegurid) toimet, mis käivitab autoimmuunse protsessi. See seisund on haiguse vahetu põhjus (see on tõenäoliselt nii enamikul 1. tüüpi diabeedi juhtudel).

Olukorras, kus üks vanematest on diabeetik, on lapse suhkruhaiguse tekkimise oht isa puhul umbes 5% ja ema haige korral 2,5%. Kui mõlemad vanemad on diabeetikud, on 20% tõenäosus, et ka laps põeb seda haigust..

Suhkurtõbi: kas see kandub isalt või emalt

Suhkruhaigus ei ole meie ajal haruldane. Peaaegu kõigil on selle haiguse all sõbrad või sugulased. Just selle kroonilise haiguse laialdase esinemise tõttu on paljud huvitatud loomulikust küsimusest: kuidas inimesed diabeedi saavad? Selles artiklis räägime teile selle vaevuse päritolust..

Diabeedi mõju kehale

Suhkurtõbi on krooniline haigus, millega kaasneb vere glükoosisisalduse tõus, kuna keha lakkab seda imendumast. Diabeedi põhjused võivad olla erinevad..

Kõige tavalisem on pankrease puudulikkus. Insuliini toodetakse vähe, mistõttu glükoos ei muundu energiaks ning inimese kudedel ja elunditel pole normaalseks tööks piisavalt toitu. Alguses kasutab keha normaalseks tööks oma energiavarusid, seejärel hakkab ta saama rasvkoes sisalduvat.

Rasvade lagunemise tõttu organismis suureneb atsetooni kogus. See toimib nagu mürk, hävitades peamiselt neere. See levib kõikidesse keharakkudesse ja patsiendil tekib isegi higist ja süljest iseloomulik lõhn..

Mis on suhkurtõbi

See haigus on jagatud kaheks alamliigiks:

    insuliinist sõltuv (kõhunääre toodab vähe hormooni); insuliiniresistentne (kõhunääre töötab hästi, kuid keha ei kasuta vere glükoosi).

Esimese tüübi korral on ainevahetus tõsiselt mõjutatud. Patsiendi kaal langeb ja rasvade lagunemisel eralduv atsetoon suurendab neerude koormust ja lülitab need järk-järgult välja.

Tähelepanu! Samuti peatab diabeet immuunsuse eest vastutava valgu sünteesi. Insuliini puudus kompenseeritakse süstidega. Ravimi vahele jätmine võib põhjustada kooma ja surma..

85% juhtudest diagnoositakse patsientidel II tüüpi diabeet. Sellega ei kasuta lihaskoe verest saadud glükoosi. Kuna see ei muutu insuliini abil energiaks. Enamasti esineb seda tüüpi diabeet ülekaalulistel inimestel..

Kas diabeet on pärilik?

Arstid nõustuvad, et haigestunud isalt või emalt on võimalik saada eelsoodumus diabeedi tekkeks. See ei tähenda, et jääksite sellega paratamatult haigeks. Tavaliselt tekib see krooniline haigus väliste tegurite tõttu, mis pole seotud pärilikkusega:

    alkoholism; rasvumine; sagedane stress; haigused (ateroskleroos, autoimmuunne, hüpertensioon); teatud ravimirühmade võtmine.

Geneetika seob suhkurtõve pärilikkuse selle tüübiga. Kui emal või isal on 1. tüüpi diabeet, võib see mõnikord ilmneda noorukieas lapsel. Insuliinisõltuv diabeet on vähem levinud, ainult 15% juhtudest, seega on selle pärimise võimalus väga väike:

    kui isa on haige, siis haigus on pärilik 9% juhtudest; emad edastavad haiguse imikutele tõenäosusega 3%.

Teise tüüpi suhkurtõve korral on eelsoodumus pärilik sagedamini. Mõnikord levib see otse vanematelt, kuid viimastel aastatel on arstid üha sagedamini diagnoosinud diabeeti lastel, kes on vanavanematelt või teistelt veresugulastelt põlvkonna jooksul omandanud insuliiniresistentsuse..

Lapse seisundi jälgimiseks sünnist alates koostatakse vastsündinu kliinikus registreerimisel geneetiline kaart.

Kõige olulisemad soovitused on:

    piiratud koguses jahu ja magusa tarbimine; kõvastumine imikueast alates.

Tuleks üle vaadata toitumisjuhised kogu perele, kus lähedastel on diagnoositud diabeet. Pidage meeles, et see pole ajutine dieet, vaid üldiselt elustiili muutmine. Peate vältima lisakilode kogumist, seega hoidke toidukogused minimaalsena:

    koogid; koogid; muffinid; küpsised.

Vältige ebatervislike suupistete, nagu kommid, kreekerid, laastud ja soolatud õlgede ostmist. Neil on palju kaloreid, mis aitab kaasa kehakaalu tõusule, eriti kui suupisteid enamasti arvuti lähedal ja elate valdavalt istuvat eluviisi.

Kui teil on kalduvus kõrgele veresuhkrule, on kõige parem vähendada soola tarbimist umbes kolmandiku või poole võrra. Aja jooksul harjud alla soolatud toiduga, mistõttu ei tohiks pärast esimest maitset hakata toidule soola lisama. Äärmiselt harva söö soolatud heeringat või muid kalu, pähkleid ja muid suupisteid.

Õppige stressiga toime tulema. Külastage kindlasti basseini või tehke sooja vanni. Dušš pärast tööpäeva lõppu aitab teil mitte ainult väsimusest vabaneda, vaid ka närvisüsteemi rahustada..

Nõuanne: tehke regulaarselt lõõgastava muusikaga lihtsaid võimlemisharjutusi. Nüüd leiate lõõgastumiseks spetsiaalsed muusikapalade kogud, mis aitavad rahuneda ka pärast kõige raskemat päeva..

Kahjuks ei taga eksperdid, et dieedi muutmine ja stressist vabanemine aitab teil päriliku eelsoodumusega diabeeti mitte saada, seetõttu külastage kõigepealt regulaarselt endokrinoloogi ja annetage verd selle suhkrutaseme testimiseks..

Glükomeetri saate käivitada kodus ja halva enesetunde korral tehke sellega analüüs. See aitab teil haiguse varases staadiumis tuvastada..

Riskigrupid ja pärilikkus

Statistika kohaselt võib igal inimesel olla selline patoloogia, kuid juhul, kui selle arenguks luuakse teatud soodsad tingimused, mille korral diabeet levib.

Riskirühmad, millel on suhkruhaigus, on:

    Geneetiline eelsoodumus; Kontrollimatu rasvumine; Rasedus; Kõhunäärme kroonilised ja ägedad haigused; Ainevahetushäired kehas; Istuv eluviis; Pingelised olukorrad stimuleerivad adrenaliini tohutut vabanemist verre; Alkoholi kuritarvitamine; Kroonilised ja ägedad haigused, mille järel insuliiniretseptorid muutuvad selle suhtes tundetuks; Nakkuslikud protsessid, mis vähendavad immuunsust; Diabetogeenset toimet omavate ainete vastuvõtt või manustamine.

Pärilikkus kui suhkruhaiguse tekke juhtiv tegur

Teadlased on juba ammu aru saanud, et on olemas geene, millega diabeet kandub põlvest põlve. Kuid kui määrate oma elustiili õigesti ja ei koorma seisundit riskiteguritega, vähendatakse suhkruhaiguse pärilikkuse tõenäosuse protsenti 0-ni.

Üksikud geenid vastutavad ühe või teise diabeedi eest. Samal ajal on võimatu kindlalt öelda, mille tõttu see on päritud. See tähendab, et nad on üksteisest sõltumatud ja nende esinemise risk on erinev. Üldiselt tuleneb 60–80% tõenäosus haigestuda geneetilisest eelsoodumusest..

Esimest tüüpi suhkurtõbi on pärilik 10% -l, on vaja kohe kontrollida, milline on vastsündinute veresuhkru norm. Tõenäosus, et terved vanemad saavad diabeediga lapse, on 5–10%, ehkki nende määr on palju madalam - 2–5%. Seda saab seletada asjaoluga, et selle haiguse esinemise eest vastutavad geenid kanduvad edasi viimasest põlvkonnast..

Insuliinist sõltuv vorm on meestel tavalisem kui naistel. Identsete kaksikute vahel on tugev seos ja see suurendab päriliku haiguse riski.

Kui isal või emal on diabeet, on lapsel diabeet 5% tõenäosus, kuid kui mõlemad vanemad põevad diabeeti, on risk 21%. Kui ühel kaksikutest avastatakse diabeet, suureneb teise haiguse protsent esimesel kujul 50% -ni ja teisel juhul on see 70%.

See on oluline! Tervisliku põlvkonna haiguse tõenäosuse kindlaksmääramisel tuleks arvestada diabeetiliste lähisugulaste arvuga, kuid võttes arvesse, et haiguse tüüp on kõigil sama. Vanusega väheneb insuliinisõltuva tüübi tekkimise oht, kuid suureneb insuliinist sõltumatu vormi tekkimise võimalus.

Rasedate naiste diabeet, diabeet ja rasedus on sagedased nähud, neil on eriline kulg ja laps on nende pärilik. 20. rasedusnädalal võib tulevase ema veres hormonaalse seisundi tõttu ilmneda märkimisväärne kogus suhkrut.

Sageli pärast sünnitust normaliseerub veresuhkru tase. Kuid teatud protsendil on pärast sündi esimest või teist tüüpi suhkurtõbi. Kui arvestada insuliinsõltumatu suhkurtõve geneetilist eelsoodumust, ulatub lapse esinemissagedus 80% -ni, see tähendab, et valdavas enamuses kandub diabeet vanematelt.

Seda tingimusel, et ainult üks vanematest on haige. Kui mõlemad on haiged, ulatub tõenäosus 100% -ni. Ülekaalulisuse ja halbade harjumuste olemasolu taustal protsess ainult kiireneb.

Ärahoidmine

Haiguse riski vähendamiseks on vaja regulaarselt ja korralikult süüa, jälgida üldist tervist, jälgida töö- ja puhkerežiimi, välistada halvad harjumused ja osaleda ka kohustuslikel ennetavatel uuringutel, mis aitavad haiguse varases staadiumis tuvastada, mis on vajalik edukaks raviks..

Mis määrab diabeedi pärilikkuse

Paljusid huvitab küsimus, kas diabeet on pärilik. Vaatlused on näidanud, et diabeeti esineb sagedamini lastel, kelle vanematel on diabeet või kellel on selleks eelsoodumus.

Tähelepanu! Kuid diabeediga emadel on sageli täiesti terved lapsed, eriti kui selline patsient sai raseduse ajal õiget ravi ja oli süstemaatiliselt arsti järelevalve all.

Sellegipoolest on diabeedi suhtes suurem eelsoodumus lastel, kelle vanemad seda haigust põevad. Sellised vanemad peavad hoolitsema lapse arengu suurema meditsiinilise järelevalve eest..

Millised on suhkurtõve tunnused kõigepealt lastel??

Selle haiguse üheks esimeseks tunnuseks on janu suurenemine. Laps, kes pole varem suurenenud janu käes kannatanud, hakkab sageli jooki küsima. Hommikul ja öösel on janu. Tavalise 3-4 klaasi vedeliku asemel päevas hakkab laps jooma 8, 10 või 12 klaasi.

Seda janu ei tohiks segi ajada sellega, mis tekib pärast soolast toitu, välimänge ja kuumal aastaajal. Lapse vedelike kasutamist ei tohiks piirata, sest kasvav organism vajab alati rohkem mitte ainult toitu, vaid ka vett.

Diabeetikul lapsel on suurenenud urineerimine koos janu. Talle helistatakse nii öösel kui ka päeval; Sageli täheldatakse tahtmatut öist urineerimist. Laps hakkab eritama tavapärasest palju rohkem uriini, see on heledat värvi.

See on oluline! Pärast kirjeldatud esimesi haigusnähte tekib kaalulangus: lapsed hakkavad kaalust alla võtma, alguses veidi (1–2 kilogrammi kuus) ja siis üha enam. Väga sageli täheldatakse sellist kaalukaotust, hoolimata suurenenud, mõnikord üsna dramaatilisest isust.

Vanemad lapsed hakkavad kurtma kiire väsimuse ja nõrkuse üle. Koolilaste õppeedukus on languses, nad väsivad tunnis kiiresti. Väikesed lapsed muutuvad loidaks, kahvatuks. Sageli eemalduvad nad mängivatest eakaaslastest, kipuvad istuma või lamama.

Päriliku suhkruhaiguse küsimus

Tere, minu nimi on Amalia, olen 21-aastane. Mul on selline olukord. Vanemad on pikka aega lahutatud, nii et suhtlen isaga harva ja hiljuti sain teada, et tal on diabeet olnud 4 aastat. Niipalju kui ma tean, võib diabeet olla pärilik, nii et otsustasin teha vere glükoosisisalduse ja glükeeritud hemoglobiini testid.

Tulemused on järgmised: glükoos - 4,91; glükosüülitud hemoglobiin - 5.6. Öelge mulle, kas mul võib olla diabeet? Ja mida saaksite mind selles olukorras soovitada? Ette tänades.

Teie vere glükoosisisaldus ja glükosüülitud hemoglobiini tase on täiesti normaalne, see tähendab, et teil pole praegu diabeeti. Pärilik pole haigus ise, vaid kalduvus seda arendada.

Kui teie isal on 1. tüüpi suhkurtõbi (see, mida ravitakse insuliiniga), on risk selle haiguse tekkeks lastel väike, kuid kahjuks ennetust pole. Kui teie isa ravitakse pillidega, siis on see 2. tüüpi suhkurtõbi, mille ennetamiseks on välja töötatud selged soovitused.

Nõuanne! On vaja järgida tervislikke eluviise: tervislik toitumine koos normaalse kehakaalu ja kehalise aktiivsusega (vähemalt pool tundi päevas kõndimist), on soovitatav vältida stressi või vähemalt mitte neile vägivaldselt reageerida.

Tavaliselt on noortel suhkurtõvel erksad sümptomid: suukuivus, janu, rikkalik urineerimine, kaalulangus, söögiisu suurenemine või vähenemine. Need sümptomid on signaal, et tungiv vajadus teha veresuhkru test ja pöörduda endokrinoloogi poole.

Kui tunnete end hästi, siis tehke 1-aastase intervalliga 1-2 aasta jooksul vere glükoositesti, saate ka glükosüülitud hemoglobiini.

Suhkurtõbi on päritud emalt?

Eksperimentaalse geneetika instituudi meeskond kasutas oma uuringu jaoks mõlemast soost hiiri, kes rasvusid ja kellel tekkis kõrge rasvasisalduse tõttu 2. tüüpi suhkurtõbi.

Nende järglased saadi eranditult munarakkudest ja seemnerakkudest in vitro viljastamise teel, nii et muutusi järglastes sai edastada ainult nende rakkude kaudu. Järeltulijad kasvasid ja sündisid tervislike asendusemade poolt. See võimaldas teadlastel välistada täiendavaid tegureid..

Selgus, et diabeetikutest emade munadest sündinud hiirtel oli epigeneetiline teave, mis viis raske rasvumiseni. Seevastu isastel järglastel oli madalam vere glükoositase..

Andmed näitavad ka seda, et sarnaselt inimestega on ema panus metaboolsetesse muutustesse järglastes suurem kui isapoolne. See on võimalik seletus suhkruhaiguse kiirele levikule kogu maailmas.

"Seda tüüpi ebatervislikest toitumisharjumustest tingitud ainevahetushäirete pärilikkus võib olla veel üks oluline põhjus diabeedi levimuse dramaatiliseks tõusuks alates 1960. aastatest," ütles uuringu algataja professor Martin de Angelis..

See on oluline! Kogu maailmas täheldatud suhkurtõvega patsientide arvu kasvu on vaevalt seletatav geenide (DNA) mutatsioonidega, kuna kasv oli liiga kiire. Kuna epigeneetiline pärimine on vastupidiselt geneetilisele pärandile põhimõtteliselt pöörduv, tekivad teadlaste sõnul uued võimalused rasvumise ja diabeedi tekkimise mõjutamiseks nendest tähelepanekutest.

Pärilikkuse ja evolutsiooni teooria ütleb selgelt, et omadused ja tunnused, mis vanemad oma elu jooksul keskkonnaga suhtlemisel omandavad, saavad nende järeltulijad pärida..

Epigeneetika viitab erinevalt geneetikast selliste omaduste pärilikkusele, mida pole määratletud primaarses DNA järjestuses (geenides). Siiani on selle epigeneetilise teabe kandjateks peetud RNA transkripte ja kromatiini keemilisi modifikatsioone (näiteks DNA-l või histoonidel)..

Kas diabeet on pärilik?

Paljud vanemad muretsevad diabeedi pärilikkuse pärast. Vaatame lähemalt. Diabeet on magus haigus, mis võib põhjustada mitmesuguseid probleeme, sealhulgas südamehaigused, insult ja isegi podagra..

See on muutumas väga tavaliseks mitte ainult lääneriikides, vaid ka arengumaades. Teadlased otsivad jätkuvalt vastuseid küsimusele, mis on diabeedi konkreetsed põhjused. Pole haruldane, et lapsel on pärilik diabeet.

Mis on diabeet?

See on haigus, mis areneb siis, kui keha ei suuda enam omada glükoosi. See põhjustab glükoosi või veresuhkru taseme tõusu. Magusa või tärkliserikka toidu tarvitamisel jaotatakse need glükoosiks.

Seejärel muundab keha selle glükoosi energiaks kõhunäärme poolt toodetud hormooni insuliini kaudu. Kui organismis ei ole piisavalt insuliini, võib glükoosi imendumine halveneda. Seetõttu tõuseb vere glükoosisisaldus..

Inimesel võib tekkida kahte tüüpi diabeeti. See on 1. tüüpi diabeet, mida nimetatakse ka alaealiste diabeetiks või insuliinsõltuvaks diabeediks, ja 2. tüüpi diabeet ehk teisisõnu küps diabeet või insuliinsõltumatu diabeet..

1. tüüpi diabeet mõjutab lapsi ja noori täiskasvanuid, kui nende keha ei tooda üldse insuliini, mistõttu on nad sõltuvad ellujäämiseks vajalikest insuliinisüstidest. II tüüpi diabeet esineb 40-aastastel ja vanematel inimestel, samuti ülekaalulistel, perekonna diabeediga inimestel ja ebatervisliku eluviisiga inimestel.

Kas diabeet on pärilik?

Diabeet on haigus, mis on nüüd levinud nii täiskasvanute kui ka laste ja noorte seas. Enamikul juhtudel, kui ühel või mõlemal vanemal on diabeet, on nende lastel suurem tõenäosus ühel või teisel elus diabeeti haigestuda. Seda juhtub väga sageli ja paljud inimesed usuvad, et diabeet on nende perekonnas päritud..

1. tüüpi diabeedi pärilik risk

Geenid kanduvad vanematelt lastele. Kui nende geenide hulgast pärib laps 1. tüüpi diabeedi eest vastutava geeni, võib ta selle haiguse ühel hetkel välja arendada. Kui aga see geen puudub, ei teki inimesel 1. tüüpi diabeeti..

Tähelepanu! Statistika järgi on juhul, kui mõlemal vanemal on 1. tüüpi diabeet, nende lapsel 30% tõenäosus selle haiguse tekkeks. Kui I tüüpi diabeeti põeb ainult ema, on 4% tõenäosus, et enne 25. eluaastat sündinud lapsel on I tüüpi diabeet.

Kui ema on üle 25, langeb see näitaja 1% -ni. Kui isal on 1. tüüpi diabeet, on lapsel selle haiguse tekkeks 6% risk.

Pärilik 2. tüüpi diabeedi risk

II tüüpi diabeedi korral puudub kindel geneetiline suundumus. Sellega seoses sõltub diabeedi tekkimise tõenäosus selle haigusega inimeste arvust perekonnas..

Lisaks suurendab diabeedi tekkimise riski teiste geneetiliste haiguste, nagu Downi sündroom, esinemine. Ja siiski on mõnel hinnangul, et kui mõlemal vanemal on II tüüpi diabeet, siis on ka nende lapsel 75% tõenäosus..

Ameerika Diabeediliidu hinnangul on juhul, kui emal on I tüüpi diabeet, risk diabeedi tekkeks lapsel 1 25-st. Ja kui inimene sündis enne, kui tema ema oli 25-aastane, on alaealise diabeedi tekkimise risk 1 100-st.

Kui isal on 1. tüüpi diabeet, on inimesel diabeeti haigestumise tõenäosus 1 17. Kui kummalgi vanemal tekib II tüübi diabeet enne 50. eluaastat, on inimesel üks võimalus seitsmendaks diabeediks. vanematelt 50 aasta pärast on diabeedirisk üks 13-st.

Kas rasedusdiabeet on pärilik?

On veel üks tüüpi diabeet, mida nimetatakse rasedusdiabeetiks, mis naistel tekib raseduse ajal. See diabeet mõjutab 2% kuni 7% rasedatest. See tekib seetõttu, et raseduse ajal keskendub keha erinevate loote arenguks vajalike hormoonide sekretsioonile..

Nõuanne: teie keha vajab sel perioodil rohkem insuliini, et hoida veresuhkru taset kontrolli all. Kui aga naise kõhunääre ei suuda vajalikku insuliinikogust tagada, võib veresuhkur tõusta. Selle tagajärjel tekib rasedusdiabeet..

Rasedusdiabeedi sümptomid kaovad pärast lapse sündi. Kuid see võib järgmise raseduse ajal uuesti areneda ja on märk sellest, et naise hilisemas elus on suurem risk diabeedi tekkeks. See tõstatab küsimuse, kas rasedusdiabeet on pärilik või mitte..

Teadlaste sõnul ei tea nad rasedusdiabeedi täpset põhjust raseduse ajal. Kuid arvatakse, et platsentaga seotud hormoonid mängivad selle välimuses rolli. Arvatakse, et platsenta hormoonid häirivad insuliini tööd ja põhjustavad seega veresuhkru tõusu.

Lisaks võib rasedusdiabeet areneda ülekaalulistel naistel või neil, kes ei järgi tervislikke eluviise. Naistel, kellel on isiklik või perekondlik diabeet, võib samuti olla oht hüperglükeemia tekkeks..

Muud tegurid

Lisaks geenidele võivad diabeedi tekkele kaasa aidata ka muud tegurid. Mõned 1. tüüpi diabeedi riskifaktorid hõlmavad D-vitamiini puudust, olemasolevaid autoimmuunhaigusi ja kokkupuudet teatud viirustega nagu Coxsackie viirus, Epstein-Barri viirus, enteroviirus jne..

Tähtis: II tüüpi diabeedi riskitegurite hulka kuuluvad rasvumine, füüsiliselt passiivne eluviis, vanus, ebatervislik toitumine, kõhunäärme kahjustus, hormonaalne tasakaalutus, teatud ravimid ja liigne suhkrutarbimine.

Seega saab selgeks, et küsimusele, kas diabeet on pärilik, on väga raske vastata. Diabeedi tekkes mängib suurt rolli geneetiliste ja väliste tegurite kombinatsioon..

Seetõttu peate järgima tervislikke eluviise, järgima ranget dieeti ja tegelema füüsilise treeninguga, eriti kui perekonnas on diabeetikuid..

Magustamata pärand. Kuidas kaitsta oma last diabeedi eest

Meie ekspert on endokrinoloog, meditsiiniteaduste kandidaat, FMBA diabetoloogiakursuse dotsent Alexander Parkhomenko.

I tüüpi diabeediga vanemad pereliikmed on väga mures, et nende haigus kandub varem või hiljem edasi ka nende lastele ja lastelastele. Kui õigustatud on nende ärevus?

Geneetikast ei saa eemale?

Pärilikku tegurit selle vaevuse tekkes peetakse tõestatud, kuid see pole siiski peamine. Lõppude lõpuks kannatavad suhkruhaiguse all ka need lapsed, kelle peres pole kunagi olnud sellist haigust põdevaid inimesi. Ja isegi ebasoodsa pärilikkuse korral pole risk nii suur. Nii et statistiliste andmete kohaselt levib diabeet haige isalt ainult 6% juhtudest. Emalt ja veelgi vähem - 3,6% juhtudest (ja kui ema sünnitas alla 25-aastase lapse, siis ainult 1,1%). Haigus on vendadelt ja õdedelt päritud mitte rohkem kui 6,4% juhtudest, isegi kui nad haigestusid enne 20 aastat. Ja kui hiljem, väheneb õdede-vendade risk 1,1% -ni. Tõesti kõrge risk haigestuda (risk üle 20%) on olemas ainult lastel, kui mõlemad vanemad põevad diabeeti. Kuid II tüüpi diabeet, mis esineb tavaliselt täiskasvanutel, on pärilik palju sagedamini. Juhul, kui nii ema kui ka isa põdesid seda haigust, on lapse elu jooksul haigestumise oht kuni 80%.

Kahjuks on viimastel aastatel üha enam noorukeid omandanud II tüübi haiguse, mida peetakse ebatervisliku eluviisi (kehalise aktiivsuse puudumine, rikkaliku ja madala kvaliteediga toidu söömine) tagajärjeks.

Kaitse ennast!

Kuigi diabeedi täpsed põhjused pole teadusele veel selged, on juba selge, et haiguse juured peituvad päriliku eelsoodumuse, viirusnakkuse ja immunoloogiliste häirete kompleksses koostoimes. Pole juhus, et kõige sagedamini algab haigus pärast viirusnakkust. Või pärast tõsist stressi (nii vaimset kui ka füüsilist, näiteks äärmuslikku füüsilist koormust või operatsiooni). Kõige sagedamini esineb diabeet riskilastel, kellel on olnud mumps, punetised, leetrid, herpes ja rotaviirus. Seetõttu tuleb selliseid lapsi vaktsineerida. Ja pealegi peab laps juba varajasest east peale sisendama hügieenioskusi, sest paljude haiguste tekitajad satuvad kehasse määrdunud kätest.

Lisaks võib tark karastamine olla kasulik - see vähendab külmetushaiguste esinemissagedust, mis on samuti ohtlik..

Ja muidugi on oluline pakkuda lapsele kodus ja lastemeeskonnas soodsa emotsionaalse taustaga. Lõppude lõpuks suurendab stress 3–5% võrra haiguse tekkimise riski. Fakt on see, et adrenaliin (stressihormoon) suudab insuliini hävitada. Kodus ei tohiks olla skandaale ja tülisid ning laps ei peaks lasteaias ja koolis käima pulga alt, vaid võimaluse korral rõõmuga.

Toidust katastroofini

Toitumisfaktor on väga oluline. Kuid see, et diabeet võib igal lapsel tekkida lihtsalt magusamassist, on müüt, kuna selle esinemiseks on vaja eritingimusi. Kuigi muidugi on kookide ja maiustuste ülesöömine igast vaatepunktist vale. Sellest hoolimata ei ole oht mitte ainult magus, vaid ka igasugune liig, samuti halva kvaliteediga toit ja toidu tarbimise režiimi puudumine..

Rasvumine ja ebatervislik toitumine suurendavad diabeedi tekkimise tõenäosust 10-15%. Lõppude lõpuks on rasvkude immuunne insuliini suhtes, see tähendab, et glükoos koguneb kudedesse ja insuliin ei pääse nendesse. Seetõttu on haiguse vältimiseks, eriti neil, kellel on selleks eelsoodumus, tingimata dieedi jälgimine. Valgu-, rasva- ja süsivesikute sisaldus peaks olema tasakaalus. Monotoonne, peamiselt süsivesikute ja rasvade toit on ohtlik tegur. Suur hulk rasva muudab insuliini retseptoreid ja rakud ei omasta glükoosi normaalselt. Seetõttu on parem mitte süüa sealiha, kastmeid, rasvaseid piimatooteid ja kooke. Ka soolased toidud on ebatervislikud. Sööma peab sageli, kuus korda päevas ja vähehaaval. On oluline, et toit oleks looduslik: köögiviljad, kala, piimatooted, tailiha, teraviljad, puuviljad, pähklid.

Kuidas olla spordiga

Füüsiline aktiivsus suhkurtõvega võib olla nii kaitsev kui ka provotseeriv tegur. Regulaarne ja mõõdukas kehaline aktiivsus on suurepärane ravim! Liikumine suurendab kehakudede tundlikkust insuliini suhtes ja alandab veresuhkru taset. Kuid liigne kontrollimatu kehaline aktiivsus on kategooriline pahe, eriti laste jaoks, kellel on muid diabeedi tekkimise riskitegureid. Seega, enne kui teete oma beebist professionaalse sportlase, hinnake tema pärilikkust. Võib-olla pole seda riski väärt?

Muidugi vajavad riskirühma kuuluvad lapsed ja täiskasvanud regulaarselt veresuhkru ja glükosüülitud hemoglobiini taseme jälgimist (üks kord aastas).

Selle elustiili järgimine vähendab oluliselt lapse võimalusi (isegi ebasoodsa pärilikkuse korral) diabeeti haigestuda.

Muideks

On märganud, et 1. tüüpi diabeet tekib inimestel, mida sagedamini nad ekvaatorist kaugemale elavad. Skandinaavia riikides on kõige rohkem patsiente (20 esmakordselt haiget 100 tuhande kohta aastas). Keskmine esinemissagedus USA-s, Hollandis, Uus-Meremaal, Venemaal (meil on 13,4 uut patsienti 100 tuhande kohta aastas). Diabeetikuid on Poolas, Itaalias, Iisraelis suhteliselt vähe (vähem kui 7 inimest 100 tuhande kohta aastas). Kõige väiksem esinemissagedus Kagu-Aasia riikides, Tšiilis, Mehhikos (vähem kui 3 inimest 100 tuhande kohta aastas).

Suhkurtõbi ja pärilikkus

Kategooria:Tervislik
| Avaldanud: svasti asta, vaated: 4 940, foto: 1

Sisu:

  • 1 1. osa
  • 2 2. osa
  • 3 3. osa
  • 4 4. osa
  • 5 5. osa
  • 6 6. osa
  • 7 7. osa
  • 8 8. osa
  • 9 9. osa
  • 10 10. osa

↑ 1. osa

Olen 70-aastane, olen 23-aastase kogemusega II tüüpi diabeetik. Paar aastat tagasi läksin üle lühiajalistele ja pikaajalistele insuliinidele (Rapid ja Bazal). Kuna maailmas puudub igasugune diabeet, oli ta sunnitud välja töötama oma diabeediga 2 võitlemise meetodi, mille avaldasin kümnes saidis.

Kui igasuguse CK tüüpi diabeetikud vähendatakse (pillide, insuliini, dieedi, spordi korral) tervete inimeste normini, surevad diabeetikud enneaegselt!

Samal ajal nõuavad arstid - sarlataanid ja diabeedi saitid just sellist "ravimeetodit".

2001. aastal ilmus ajakirjas British Medical Journal sensatsiooniline artikkel glükeeritud hemoglobiini ja suremuse seosest. Seda nimetatakse "Glükeeritud hemoglobiin, diabeet ja meeste suremus Norfolki vähi ja toitumise prospektiivse uurimise (EPIC-Norfolk) Euroopa kohordis". Autorid - Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham ja teised. HbA1C määrati 4662 mehel vanuses 45-79 aastat ja seejärel jälgiti neid 4 aastat. Enamus uuringus osalejatest olid terved inimesed, kellel ei olnud diabeeti..

Selgus, et suremus kõigist põhjustest, sealhulgas südameatakk ja insult, on minimaalne inimeste seas, kellel on glükeeritud hemoglobiin mitte üle 5,0%. Iga 1% HbA1C tõusu korral suureneb surmaoht 28%. Seega on 7% HbA1C-ga inimesel 63% suurem surmaoht kui tervel inimesel. Kuid glükeeritud 7% hemoglobiini peetakse diabeedi heaks kontrolliks.

Veresuhkru määr

Näitaja diabeedihaigetele Tervetel inimestel
Suhkur hommikul tühja kõhuga, mmol / l 5,0-7,2 3,9-5,0
Suhkur 1 ja 2 tundi pärast söömist, mmol / l alla 10,0, tavaliselt mitte üle 5,5
Glükeeritud hemoglobiin HbA1C,% alla 6,5-7 4,6-5,4

Igat tüüpi diabeet käivitatakse geneetilisel tasandil samaaegselt diabeetiliste patoloogiatega, mis arenevad alguses aeglaselt. Seetõttu on kuritegelik ettevõtmine vähendada vereanalüüs tervete inimeste normini. Olen korduvalt tsiteerinud Ameerika Ühendriikide kliiniliste uuringute tulemusi (10237 patsienti), mis näitasid veenvalt, et KÕIK, kes langetasid vererõhku mis tahes ravimite või insuliini abil tervete inimeste vererõhu tasemele, surid ENNE ENNE!

Minu võitlus suhkurtõvega 2 veenvalt tõendab, et verevoolu langus selle vanuseastmele peaks olema ühendatud patoloogiate aktiivse avastamise ja raviga.

23 aastat oma SD 2 vastu võitlemisel ravisin ennast:

ülekaalulisus (kaal langes 60 kg võrra - täna kaalun 183 cm, kaalun 83 - 85 kg),

Olen ravinud hüpertensiooni ega ole survetablette tarvitanud enam kui kaheksa aastat (Enap), kontrollin jäsemete sensoorset-motoorset neuropaatiat oma meetodi abil (jäsemete neuropaatia pärast kümneaastast kogemust esineb enam kui 90% -l diabeetikutest),

100% taastatud nägemine (nägemine, silma veresooned - diabeedi arengu peamine näitaja), ravitud rasvmaksa hepatoos,

saavutas 70-aastaselt näo- ja käenaha seisundi nagu kolmekümneaastane, kortsudeta nägu, oma värvi juuksed (olen brünett - peas ja rinnal pole halli juukseid!) jne..

Kui ma lihtsalt järgiksin šarlatanide nõuandeid ja vähendaksin vererõhku tervete inimeste normi tasemele, siis oleksin juba ammu hauas olnud. Lõppude lõpuks ei tee kõik diabeetilised patoloogiad väga pikka aega haiget ja diabeetikud ei pööra neile tähelepanu.

Kui 60-aastane diabeetik on hallikarvaline, kortsud näol, parandatud kätega, prillide, rasvumise ja hüpertensiooniga, siis selline patsient liigub kiiresti haua poole. Ja kui diabeetik ka suitsetab, saabub surm veelgi kiiremini ja ükski range kontroll vereanalüüsi üle ei aita katastroofi ära hoida!!

↑ 2. osa

Alustuseks pole T2DM sugugi haigus, vaid tagajärg asjaolule, et paljude inimeste genoom sisaldab kuni 30% neandertallaste geene.
Kromanjonid (Homo sapiens) saabusid Aafrikast Euroopasse ja Aasiasse umbes 60 tuhat aastat tagasi.

Nad olid kõik mustakarvalised ja tumedanahalised (palju melaniini). Enne seda elasid neandertallased Maal umbes viis miljonit aastat (.) Ja polnud rumalamad kui Homo sapiens. Neil oli valge nahk (põhjapoolsetes oludes on melaniini vähe), heledad või punased juuksed, heledad silmad. Neandertallaste ainevahetus erines Homo sapiensist: nad sõid liha ja ei tarvitanud peaaegu kunagi süsivesikuid sisaldavat toitu. Kromanjonid röövisid neandertallased naised ja nad sünnitasid neist üsna elujõulised lapsed. Need lapsed naasid sageli neandertallaste hõimude juurde ja õpetasid neandertallasi sööma teravilja, magusaid puuvilju ja umbes 30–40 tuhat aastat tagasi surid kõik neandertallased SD 2-st välja..

Saksa teadlased usuvad, et sellised segaabielud pakkusid täiendavat stiimulit evolutsiooni kiirendamiseks. Nii omandas kaasaegne inimene segamise tulemusena ellujäämiseks vajalikud omadused. Ühine DNA mõjutas ka mõningaid geene, mis on seotud inimese kognitiivsete võimete, ainevahetuse, kolju, rangluu ja rindkere struktuuriga. Ja mis kõige tähtsam, see tugevdas immuunsust: pooled HLA segmendi geenidest vastutavad bakterite ja viiruste äratundmise eest.

Seejärel päästis see rohkem kui üks kord äsja avastatud kontinentide koloniseerimise käigus eurooplaste elu. Üldiste epideemiate ajal niitis näiteks Ameerika arengu ajal (juba ajaloolisel ajal) teadusele tundmatu viirus terveid maiade linnu ja eurooplased ei nakatunud tänu iidsele pärilikkusele sellega.

Tänapäeval on enam kui pooltel asiaatidel geen, mis mõjutab valgu keratiini funktsiooni. Selle kiuline olemus annab juustele, naeltele ja nahale tugevust, takistab haigustekitajate sattumist ja soodustab kehas soojuse säilitamist. Lisaks aitas kontakt neandertallastega kaasa meie esivanemate naha kergendamisele, millel olid ellujäämisele olulised tagajärjed..

Kuid mitte ainult plussid ei kandnud neandertallaste geene. Need põhjustasid ka võrkkesta pimeala suuruse muutust meie silmis, põhjustasid tänapäeva inimesel selliseid haigusi nagu II tüüpi diabeet, luupus, Crohni tõbi, üks maksatsirroosi vorme, suurendas põletikuliste protsessidega seotud ensüümi interleukiin-18 taset... see "koormus" ei takistanud aga meie esivanemaid elamast ja hajutamast planeedil...

Näiteks papualased (peaaegu kõik on rasvunud) ei saa T2DM-i üldse, kuna sellel etnilisel rühmal polnud kontakti neandertallastega. Täna otsivad nad Ameerika Ühendriikides valku, mis blokeeriks rakumembraani neandertallastelt diabeetikute päritud valgu vastu. Olen kindel, et umbes viie aasta pärast leitakse selliseid valke ja rikkad diabeetikud saavad suhkruhaigusest lahti 2.

Teist tüüpi diabeetikutele on Metformiin, Preductal, Alfa lipoehape, kaltsium D-vitamiini ja toidulisanditega, B-rühma vitamiinid - hea toime pikaealisust suurendava kompleksina (koos mõõduka kehalise aktiivsuse, madala kalorsusega dieediga, kõigi halbade harjumuste tagasilükkamine, seks (järsult) alandab testosterooni taset, mis vähendab meeste eeldatavat eluiga umbes 15 aasta võrra. Täna käivad jõukad rikkad inimesed 55 aasta pärast kastreerimas testosterooni taseme alandamiseks) ja loovad ideaalse kehakaalu. Dieet diabeetikutele (DM 2) insuliini korral mängib pikaealisuse jaoks teisejärgulist rolli: peamine kogus, ärge sööge suhkrut ja seda sisaldavaid tooteid) ja ravige aktiivselt tekkinud patoloogiaid.

Ja metformiini kohta: tänapäeval on kõikjal maailma endokrinoloogid loobunud sulfonüüluureal põhinevatest ravimitest, need osutusid tegelikult mürgiks. Kuid metformiin on parim ravim, mis lisaks suhkrutaseme langetamisele normaalsele tasemele (DM 2 algstaadiumis) hoiab suurepäraselt ära kardiovaskulaarsed tüsistused, hoiab ära pahaloomulised kasvajad jne. Insuliinravi korral tuleb Metformiini võtta vähemalt 3 grammi päevas. On leitud, et alla 2 grammi tarbimisel kaovad metformiini maagilised omadused! On kindlaks tehtud, et laktoosi ei tohiks karta - see on äärmiselt haruldane nähtus. Näiteks olen metformiini võtnud koguses 3,5 grammi üle 15 aasta. ja laktoosi polnud KUNAGI. Insuliinravi puhul on väga oluline algselt võtta metformiini koos insuliiniga. See vähendab oluliselt insuliini ühikute hulka. Minu insuliini tarbimine (lühi- ja pika toimeajaga) on 0,45 U kehakaalu kg kohta.

Looduslik antioksüdant alfa-lipoehape tapab häiritud kromosoomidega rakke, sealhulgas vähkkasvajaid. Selle tähelepaneku teevad Moskva Riikliku Ülikooli rakubioloogia ja histoloogia osakonna töötajad. MV Lomonosov tehti kartsinoomirakkude kultuuril. Kuid kehas käituvad rakud teistmoodi kui kultuuris, mistõttu pole teada, kuidas alfa-lipoehape tõelisele kasvajale mõjub..
Paljude haiguste, sealhulgas vähi korral kogunevad rakkudesse reaktiivsed hapnikuliigid (ROS).

Nad kahjustavad rakumembraane, valke ja DNA-d. Seetõttu on arstid juba pikka aega kasutanud ravimitena antioksüdante. Üks olulisemaid antioksüdante on lipohape, mis sünteesitakse mitokondrites. Moskva teadlased on uurinud selle mõju inimese epidermoidkartsinoomi keratiniseeriva rakukultuurile. Seda kultuuri kasutatakse traditsiooniliselt epidermise vähi uurimiseks. Kartsinoomikultuuris on palju ebaregulaarse kuju ja suurusega tuumadega rakke, mis viitab kromosoomide kõrvalekalletele. Lipohappe toime teatud kontsentratsioonides vähendab oluliselt selliste tuumadega rakkude osakaalu.

Saksamaal on tõestatud, et jäsemete diabeetiline neuropaatia on täielikult ravitav. Siiani on meil selliseid tulemusi vähe. Näiteks Nucleo ravimit kasutatakse väga vähe. Kuid see hõlmab alfa-lipoehappe ja B-vitamiinide poolt redutseeritud neuroneid. Pealegi sisaldab Venemaal ja Ukrainas toodetud lipohape ainult umbes 40% toimeainet (ja ülejäänud on peaaegu kasutud). Ilmselt seetõttu on meil neuropaatia ravi osas nii palju kaebusi..

Neandertallase geenide üldkogus Homo sapiensi tänapäevastes genoomides osutus palju suuremaks kui varem kindlaks tehtud, kuna erinevatel inimestel on iidsete geenide erinevad "sortimendid". Eiki meeskond taastas umbes 20% kogu neandertallaste genoomist ja Reichi meeskond umbes 30%.

Järgnevate geeniuuringutega on kindel, et neandertallastest pärit Homo sapiensist leitud geenide arv ainult suureneb. Pealegi on juba täna teada, et kõigil valge ja kollase rassi inimestel on neandertallase geenid. Kuna neandertallased elasid kromagnoonide ees üle viie miljoni aasta ja nende ajumaht oli palju suurem, olid nad kromanjonlastest palju targemad..

Järelduse sensatsioonilisus seisneb selles, et Homo sapiens on kromagnoonide ja neandertallaste mutatsioon. Lisaks on selgelt kindlaks tehtud, et mustanahalised neandertallaste geenid puuduvad ning seetõttu pole Aafrikast pärit mustanahalised ja Negroidi etnilised rühmad vaimse tööga hästi kohanenud. Tegelikult ei kuulu neegrid Homo sapiens'i hulka. Muide, põlisrahvaste Aafrika mustanahalised ei põe diabeeti.

Homo sapiensis leiduvate neandertallaste geenid provotseerivad (koos vananemisega) ka II tüübi diabeedi manifestatsiooni. Lisaks on minu hüpotees, et kõhunäärme ebaõnnestumine varases eas on ka neandertallaste geenide ilming, sest tegelikult oli neandertallaste pankreas vähearenenud, sest rohkem kui viis miljonit aastat (enne Cro-Magnonitega kohtumist) söödi ainult liha ja rasvad. Tänapäeval omastab tervislik inimene (kellel ei ole diabeedigeene) toidus üle 56% süsivesikutest ning ülejäänu on valk ja rasv. Kuid neandertallased söövad ainult rasvu ja valke ning nende ainevahetus oli erinev. Kaasaegsed suhkurtõvega 2 mutandid ei saa seda tüüpi toitumisele täielikult üle minna, sest meie oma: aju, süda ja maks EI TOHI toimida ilma glükoosita.

See on meie ainevahetuskatastroofi olemus II tüüpi diabeedi korral..

Alles siis, kui geneetika on loonud valgud, mis on võimelised blokeerima raku neandertallaste vaenulike valkude eest, hakkab insuliin (süsivesikuid sisaldava toidu) söömisel rakkudesse vabalt ja kohe sisenema. Enne seda on kõik DM 2 ravimise ja kompenseerimise meetodid roppused ja pettused. On ainult üks viis - see on selles teemas kirjeldatud DM 2 vastu võitlemise strateegia. Siiski on juba käimas inimese genoomi rekonstrueerimine, et eemaldada vähist põhjustavad geenid ja igat tüüpi diabeet.

↑ 3. osa

Minu hüpotees diabeedi 1 vallandamise geneetiliste põhjuste kohta sai eksperimentaalse kinnituse:

Kui varasemad arstid - šarlatanid ütlesid, et igat tüüpi diabeet on erinevad haigused, siis tänapäeval võib kindlalt väita, et inimeste igat tüüpi diabeedi põhjuseks on erinevat tüüpi neandertallastest pärit geenide kombinatsioonid, mille koguarv inimestel võib ulatuda üle 30%. Ilmselt võivad need geenikombinatsioonid iga diabeedi tüübi jaoks olla juhuslike arvude seaduse, mitte otsese pärimise seaduse tagajärjed (kuigi kui isal ja emal on 1. tüüpi diabeet, siis on väga suur tõenäosus, et lastel on 1. tüüpi diabeet).

Neandertallaste vastavad geenid provotseerivad:

1. tüübi diabeediga varases lapsepõlves (noorukieas, nooruses) vaenulike valkude moodustumine kõhunäärme beeta-rakkudes, mis käivitavad immuunsüsteemi nende hävitamiseks koos beeta-rakkudega. See on teoreetiliselt mõistetav, sest neandertallaste eluiga oli peaaegu välja kujunemata, nad sõid valke ja rasvu ning nende ainevahetus erines kromagnoonidest..

2. tüüpi diabeedi korral koos vananemisega algatab teine ​​neandertallaste geenide kombinatsioon vaenulike valkude loomise, mis blokeerivad rakumembraane insuliini jaoks, kuna neandertallastel seda ei tohiks olla ja see on immuunsüsteemi kaitsereaktsioon.

Lada diabeedi korral moodustuvad vananemisega kõhunäärme beeta-rakkudes vaenulikud valgud, mis käivitavad immuunsüsteemi nende hävitamiseks koos beeta-rakkudega.

Sellest lähtuvalt on kõik ravimeetodid ja igat tüüpi diabeedi hüvitamine räuskamine ja pettus, sest arstid ei saa aru, millega nad tegelevad. Igat tüüpi diabeet ei ole haigus, vaid geenimutatsioonid (näiteks veregrupid).

Igat tüüpi diabeedi kompenseerimine on võimalik ainult geneetilisel tasandil, hävitades vaenulikke valke ja seejärel neandertallaste vaenulikke geenikombinatsioone. Viimast võib nimetada mutatsioonravi.

Madala loomuliku immuunsuse korral käivitatakse vähirakkude kasv sihtorganites ja vähirakud toituvad eranditult glükoosist, mida on alati liiga palju (eriti II tüüpi diabeedi alguses). Seetõttu haigestub vähki ainult umbes 30% diabeetikutest ja mitte kõik.

↑ 4. osa

Kõik glükoosi alandavad tabletid, välja arvatud metformiin, põhjustavad sageli hüpoglükeemiat ja surma.

Ainult metformiin, isegi väga suurtes kogustes (kümneid gramme päevas), ei vähenda CK taset
tervete inimeste normist madalam!

Metformiin koos insuliini ja ainuüksi insuliiniga võib vähendada hüpoglükeemia veresuhkrut.

Hypa ise tapab aju, maksa, südame müokardi ja neerud. Seetõttu surevad kõik diabeetikud, kes üritavad tervetel inimestel veresuhkrut normaalseks langetada, enneaegselt ja seda tõestavad täiemahulised kliinilised uuringud 77 USA diabeedikeskuses (registreeriti 10 237 patsienti)..

Annan teile üksikasjaliku kriitika nn. Newcastle'i meetod diabeedi "raviks".

Esiteks soovitab dieet panna patsiendi koonduslaagrisse ja anda talle toitu, mille kalorite sisaldus on umbes 600 kcal päevas. Juba ammu on teada, et nii söödeti juute koonduslaagrites nende massilise hävitamise ajal holokausti ajal. Paljud läksid hulluks ja surid siis nälga.

Teiseks: dieedi kestus on vähemalt kuus kuud. Näljast võib lihtsalt hulluks minna.

Uuringus osales 306 inimest vanuses 20–65 aastat. Kõigil osalejatel oli viimase 6 aasta jooksul II tüüpi suhkurtõbi. Diabeetikute kehamassiindeks oli vahemikus 27 kuni 45. Keegi neist ei saanud insuliinisüste ega diabeediravimeid.

Meditsiiniajakiri Lancet avaldas uuringud, mis kinnitasid Newcastle'i madala kalorsusega dieedi positiivset mõju II tüüpi diabeedi ravile. Uuringu viisid läbi Šotimaa ja Inglismaa teadlased. Testides osales 306 inimest. Newcastle'i dieet sisaldab ainult vedelaid toite. Need võivad olla supid või kokteilid. Päevane kaloraaž peaks olema umbes 600 kcal. Dieedi kestus on vähemalt kuus kuud. Edasi lisatakse dieeti järk-järgult tahke toit. Kuidas uuring viidi läbi Uuringus osales 306 inimest vanuses 20–65 aastat. Kõigil osalejatel oli viimase 6 aasta jooksul II tüüpi suhkurtõbi. Diabeetikute kehamassiindeks oli vahemikus 27 kuni 45. Keegi neist ei saanud insuliinisüste ega diabeediravimeid. Uuring viidi läbi 25. juulist 2014 kuni 5. augustini 2017. Uuringu tulemused Newcastle'i dieedi mõjust diabeedile 12 kuud pärast uuringu algust viidi läbi osalejate kaalulanguse andmete analüüs. Keskmiselt kaotasid katses osalejad 10 kg. 24% kaotas 15 kg. Kolmandikul katsealustest oli kehakaalu langus vahemikus 0 kuni 5 kg. Ühelgi ei olnud kehakaalu suurenemist. 4% katses osalejatest kogesid väiksemaid kõrvaltoimeid. Ja ainult üks osaleja koges kõhuvalu ja sapipõie probleeme. Diabeedi osas õnnestus pooltel uuringus osalejatel saavutada haiguse remissioon ilma täiendava ravimita. Nende seas, kes kaotasid 15 kg või rohkem, oli II tüüpi diabeedi remissiooni protsent 86%.

Järeldused (minu omad): rasvumist saab vähendada. Kuid selleks, et mitte hävitada aju, südant, maksa ja neere, mis ilma glükoosita ei suuda normaalselt töötada, EI SAA sellist jama dieeti kasutada kauem kui kuu!

Kõik seda jama propageerivad arstid on šarlatanid, sest nad määravad remissiooni fakti vererõhu taseme järgi ja see on ainult diabeedi sümptom. DM 2 varajases staadiumis on võimalik sümptomeid SC vormis hõlpsasti vähendada ravimite, ravimtaimede tinktuuride jne abil. Kuid samal ajal DM 2 ei inhibeeru ja patoloogiad arenevad aktiivselt (kõik lõpevad surmaga)..

Pidage meeles: alates DM 2 määramisest peate kasutama Metformiini (annust järk-järgult suurendades) ja aktiivselt tuvastama patoloogiad, mis esialgu ei tee haiget, kuid teil peab olema.

Igat tüüpi diabeet käivitatakse geneetilisel tasandil ja samal ajal käivitatakse sihtorganites patoloogiad, mis on kõigil ka geneetilisel tasandil ette määratud..

Lugege minu teemasid - seal üksikasjalikult:

Minu võitlus diabeediga 2 - foorum haigete inimeste suhtlemiseks. Ravimatuid haigusi pole!

↑ 5. osa

Aastas sureb kogu maailmas umbes 2 miljonit diabeetikut.

Ligikaudsete hinnangute kohaselt sureb Venemaal diabeeti igal aastal kuni 230 tuhat inimest.

Kvalifitseeritud kehatoe puudumisel põhjustab diabeet mitmesuguseid komplikatsioone, hävitades järk-järgult inimkeha. See võib olla nii üksikute organite probleemid kui ka mõned diabeediga seotud konkreetsed ägenemised. Näiteks diabeetiline gangreen, nefropaatia, retinopaatia, troofilised haavandid, hüpoglükeemia, ketoatsidoos. Diabeet võib põhjustada ka vähkkasvajate arengut. Nii või teisiti on tulemus kõigil juhtudel sama - diabeetik kas sureb, võideldes valusa haiguse vastu või saab tõeliseks puudega inimeseks, keda toetatakse ainult kliinilise abiga. Nii lõpetab Venemaal igal aastal enam kui 200 tuhat diabeetikut. Tuleb mõista, et ägenemine ei sõltu vanusest ega muudest teguritest. Ägenemine võib esineda võrdse tõenäosusega nii 24- kui ka 45-aastasel patsiendil. Kellega ja kuidas see juhtub, on siiani võimatu ennustada. Võime ainult kindlalt öelda, et varem või hiljem jõuab diabeet kõigini, sest kogu tüüpi diabeedi epideemia kogu maailmas kiireneb dramaatiliselt ja ravimeid pole. Tõenäoliselt surid neandertallased II tüüpi diabeeti 30 tuhat aastat tagasi, nii sureb inimkond diabeedi ka saja või kahesaja aasta pärast..

Heidi Stevenson

Diabeediga inimestele tuleks süstida insuliini - see tundub intuitiivne. See kehtib tõenäoliselt 1. tüüpi diabeetikute kohta, kui kõhunääre lõpetab insuliini tootmise. Kuid tänapäeva arstid määravad II tüüpi diabeediga inimestele tavaliselt insuliini lihtsalt seetõttu, et see alandab veresuhkrut..

Reaalsus on see, et II tüüpi diabeetikud, kes saavad insuliini süste, surevad kaks korda sagedamini kui inimesed, kellele määratakse insuliinivaba ravi.!

Uuring, suremus ja muud olulised diabeediga seotud tulemused insuliiniga vs muud hüperglükeemilised ravimeetodid II tüüpi diabeedi korral kaasasid 2. tüüpi diabeedi ravis 84 622 esmast antihüperglükeemilist ravi. 2. tüüpi diabeediga patsiendid aastatel 2000–2010 ja võrdlevad järgmiste ravimeetodite tulemusi:

Metformiini ja sulfonüüluurea kombinatsioonravi;

Insuliini ja metformiini kombinatsioonravi.

Neid rühmi võrreldi mitmete raskete tagajärgede riskidega: südameprobleemid, vähk ja suremus. Esmane tulemus määratleti ühe ülaltoodud sündmuse esinemisena, kusjuures iga sellist sündmust loendati üks kord ja ainult siis, kui soovimatu tulemus ilmnes esmakordselt. Kõiki neid igal ajal esinenud sündmusi pluss mikrokapillaarseid tüsistusi peeti sekundaarseks sündmuseks. Tulemused olid dramaatilised.

Neil, kes said metformiinravi, oli suremus kõige madalam, seetõttu kasutati seda rühma kontrollrühmana..

Esmase tulemuse osas, see tähendab, kui kaaluti ainult esimesi soovimatute sündmuste juhtumeid:

Sulfonüüluurea monoteraapia korral said patsiendid ühte neist tulemustest 1,4 korda tõenäolisemalt;

Metformiini ja insuliini kombinatsioon oli seotud 1,3-kordse riski suurenemisega;

Insuliini monoteraapia tõi riski 1,8-kordselt;

Seda riski tuleks pidada veelgi suuremaks, kuna glükeeritud hemoglobiinil oli insuliini monoteraapia korral 2,2 korda suurem risk.

Kui arvestada mõne sellise sündmuse algust, olenemata sellest, kas see sündmus on esmane või teisejärguline, osutuvad tulemused veelgi dramaatilisemaks..

Insuliini monoteraapia tulemuseks on:

Müokardiinfarkti suurenemine 2,0 korda;

Kardiovaskulaarsüsteemi tõsiste kahjustuste esinemissageduse suurenemine 1,7 korda;

Insuldi määra suurenemine 1,4 korda;

Neerutüsistuste arvu suurenemine 3,5 korda;

Neuropaatiad 2,1 korda;

Silma tüsistused 1,2 korda;

Vähi esinemissageduse suurenemine 1,4 korda;

Suremus 2,2 korda.

Meditsiiniline ülbus

Kaasaegse meditsiini ülbus ja ülbus võimaldab tal esitada väiteid, mis pole lihtsalt õigustatud. Nende põhjendamata väidete põhjal tarvitavad tuhanded ja diabeedi korral miljonid inimesed ravimeid ja raviskeeme, millel pole kunagi olnud positiivset mõju. Selle tulemusena saab tohutu mass inimesi meditsiiniliste katsete jaoks katsejäneseid - katseid, mida pole isegi dokumenteeritud ega analüüsitud.!

Insuliini kasutamine II tüüpi diabeedi korral on vaid üks paljudest näidetest. Üks silmatorkavamaid selliseid juhtumeid on lugu ravimist Vioxx

Markerite ümberorienteerumine

Meetod, mille abil need ravimeetodid on õigustatud, on kerge ümber orienteerumine sellest, mis tegelikult oluline on. Patsientide kvaliteedi ja eeldatava eluea paranemine on märkimisväärne. Kuid farmaatsiatooteid testitakse nende kriteeriumide täitmiseks harva. Tavaline ettekääne on see, et selline uurimine võtab liiga kaua aega. Kui see oleks tõsi, siis näeksime, et reguleerivad asutused jälgiksid tähelepanelikult uute ravimite tulemusi esimestel kasutusaastatel. Kuid me lihtsalt ei järgi seda. Tõeliselt märkimisväärsete tulemuste vaatlemise asemel kasutatakse asendajaid. Neid nimetatakse markeriteks ja need on vahetulemused, mida peetakse paranemiseks. Insuliini puhul on markeriks veresuhkur. Insuliin on vajalik glükoosi (veresuhkru) transportimiseks rakkudesse, et rakud saaksid energiat toota. Nii et insuliin vähendab veresuhkru taset. Kui kunstlik farmatseutiline insuliin viib veresuhkru taseme "normaalsema" väärtuseni, siis peetakse ravimit efektiivseks.

Vigased markerid

Nagu uuring näitas, ei suuda markerid lihtsalt näidata ravi efektiivsust. II tüüpi diabeedi puhul pole probleemiks mitte insuliini tootmise võime puudumine ega ka kõrge vere glükoositase. Probleemiks on rakkude võime kasutada insuliini glükoosi transportimiseks verest rakkudesse.

Probleem on selles, et rakkude võime insuliini kasutada on häiritud. Niisiis, kuidas võib olla kasulik manustada täiendavat insuliini, kui rakud ei suuda juba organismis olevat kasutada? See on tegelikult kahjulik..

Kuid arstid teevad seda täpselt. Nad süstivad insuliini insuliini asendamiseks, kui insuliin pole üldse probleem! Seega ei tohiks olla üllatus, et insuliinravi ei vasta diabeeti ravivate inimeste tegelikele vajadustele..

See uuring on näidanud, et insuliini manustamine viib kehvemate tulemusteni. Mitu aastakümmet on see ravi moes olnud? Ja kogu aeg oli tema vabandus see, et ta alandab veresuhkrut. Kuid olulisi mõjusid - elukvaliteeti ja selle kestust ei arvestatud..

Viide: sellepärast kasutan insuliiniteraapias: igapäevane metformiin, alphalipoehape, Preductal, Asparkam ja kursused: kaltsium D-vitamiiniga, foolhape, vitamiin B 12, Nucleo forte jne..

↑ 6. osa

Kogu teave meie kohta sisaldab DNA molekuli, mis koosneb kujuteldamatult pikast aminohapete ahelast. Nende aminohapete vaheldumine on ainulaadne. DNA-ahela fragmente nimetatakse geenideks. Iga geen sisaldab terviklikku teavet organismi ühe või mitme tunnuse kohta, mis levib vanematelt lastele, näiteks naha värv, juuksed, iseloomujoon jne. Kui need on kahjustatud või häiritud, tekivad geneetilised haigused, mis on pärilikud. DNA on organiseeritud 46 kromosoomi või 23 paari, millest üks on sugu. Kromosoomid vastutavad nii geenide aktiivsuse, nende kopeerimise kui ka kahjustuste heastamise eest. Viljastamise tulemusena sisaldab iga paar ühte kromosoomi isalt ja teist emalt..

Sel juhul on üks geenidest domineeriv ja teine ​​on retsessiivne või pärsitud. Lihtsustatult, kui silmavärvi eest vastutav geen on isas domineeriv, siis pärib laps selle tunnuse temalt, mitte emalt..

Pärilikud haigused tekivad siis, kui geneetilise teabe säilitamise ja edastamise mehhanismis ilmnevad häired või mutatsioonid. Organism, mille geen on kahjustatud, annab selle järglastele edasi samamoodi nagu tervislik materjal..

Pärilikud haigused tekivad siis, kui geneetilise teabe säilitamise ja edastamise mehhanismis ilmnevad häired või mutatsioonid. Organism, mille geen on kahjustatud, annab selle järglastele edasi samamoodi nagu tervislik materjal..

See, mida peate peamiseks - välised mõjud kehale, on vaid mõned genoomi mutatsioonide kiirendid.

Füüsikalised, keemilised ja bioloogilised mutageensed tegurid suurendavad patoloogiate esinemist geenides. Mõnel alkaloidil, nitraadil, nitritil, mõnel toidulisandil, pestitsiidil, lahustil ja naftasaadusel on see omadus..

Füüsikaliste tegurite hulka kuuluvad ioniseeriv ja radioaktiivne kiirgus, ultraviolettkiired, liiga kõrged ja madalad temperatuurid. Punetiseviirused, leetrid, antigeenid jms toimivad bioloogiliste põhjustena..

Samal ajal on juba kindlalt teada, et pikaealisus on genoomi kasulik mutatsioon ja mitte ükski välistegur ei saa seda tühistada: paljud sajandiaastased suitsetavad, joovad alkoholi, ei pea kinni dieedist, ei tegele spetsiaalse füüsilise tegevusega, mis on normaalse inimese jaoks surmav.

↑ 7. osa

II tüüpi suhkurtõve peamine põhjus on kehakudede tundlikkuse kaotus insuliini suhtes; pankreas toodab enamikul patsientidest liigselt insuliini. Seda nähtust nimetatakse insuliiniresistentsuseks. Insuliiniresistentsus on kehakudede bioloogiline vastus insuliini toimele. Pole tähtis, kust tuleb insuliin, kas teie enda kõhunäärmest (endogeenne) või süstidest (eksogeenne).
Allikas: http://diabet-med.com/insulinorezistentnost/

Kuna DM 2 kogemuse pikkus suureneb, suureneb insuliiniresistentsus ja lisaks enda insuliinile peate süstima ka selle üleliigset, mis on keha jaoks nii pääste kui ka mürk..

Uuringud on näidanud, et tekib insuliiniresistentsus:

10% -l kõigist ainevahetushäireta inimestest;
58% -l hüpertensiooniga (vererõhk üle 160/95 mm Hg) patsientidest;
63% -l hüperurikeemiaga isikutest (seerumi kusihape on meestel üle 416 μmol / l ja naistel üle 387 μmol / l);
84% -l inimestest, kellel on kõrge vere rasvasisaldus (triglütseriidid üle 2,85 mmol / l);
88% -l inimestest, kellel on madal "hea" kolesterooli tase (meestel alla 0,9 mmol / l ja naistel alla 1,0 mmol / l);
84% -l II tüüpi suhkurtõvega patsientidest;
66% -l glükoositaluvuse häirega inimestest. Kolesterooli vereanalüüsi tegemisel kontrollige mitte üldkolesterooli, vaid eraldi "head" ja "halba".

Seega insuliini koguse suurendamine kehasse süstimise teel või suukaudsete ravimite võtmine, mis suurendavad insuliini taset (näiteks Amaryl (Glimepiride), Glibenclamide), Glucovans (Glibenclamide), Maninil (Glibenclamide), Glurenorm (Glicvidone) ja uusimate ravimite (Januvia ja Byetta) kasutamine ei ole lahendus II tüüpi diabeediga diabeetikutele.

Eespool nimetatud ravimite kasutamine põhjustab II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ainult ajutist suhkrutaseme langust ja tulevikus peavad arstid nende ravimite annuseid pidevalt suurendama. Selle "võistluse" lõpp-punkt on patsiendile ohtlike insuliinisüstide tegemine! Kuid maailmas pole muud strateegiat T2DMiga tegelemiseks.!

Kuna keharakke insuliini jaoks blokeerivate valkude kasv on II tüüpi diabeedi puhul geneetilisel tasemel, ei saa ükski dieet, treening pluss pillid ja täiendav insuliin patoloogiaid ära hoida ega ravida II tüüpi diabeeti. petturite müüt!

Esimest korda avaldati seos insuliini, insuliinistimulaatorite (näiteks Novonorm) ja suremuse suurenemise vahel II tüüpi suhkurtõvega patsientide puhul ACCORD-i (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) kohta, mis avaldati 07.02.2008 ühes Ameerika Ühendriikide mainekamas ja konservatiivsemas meditsiiniajakirjas New England Journal of Medicine, mille lehed ei aktsepteeri sugugi küsitavaid artikleid!

Insuliini süstimine või teiste ravimite võtmine põhjustab organismis liigset insuliini, mis suurendab rasvumise, arteriaalse hüpertensiooni, südameataki, insuldi ja eesnäärme-, pankrease- ja piimanäärmete vähi riski. Need tüsistused süvendavad veelgi II tüübi diabeedi põhjust, s.t. kehakudede vähenenud tundlikkus insuliini suhtes.

2. tüüpi suhkurtõvega madala süsivesikusisaldusega dieeti ei tohiks kogu aeg läbi viia. Kui diabeetik lisab toiduga pidevalt väga vähe süsivesikuid, ei saa maks neid kätte ja selles olevad glükogeenivarud on ammendunud. See on katastroof! Samal ajal halveneb järsult aju ja südamelihase ainevahetus. Madala veresuhkru taseme korral kiirenevad kõik patoloogiad dramaatiliselt ja surm läheneb halastamatult, sest aju, süda ja maks ei saa toimida ilma piisava glükoosikoguseta (need on insuliinist sõltumatud).!
Võrdluseks: kui veresuhkur on 10 mmol / l, on see ainult 10 grammi. suhkrut kogu veremahu kohta (umbes viis liitrit) ja samal ajal peaks maksas olema 300 grammi. glükoos.

Seetõttu on endokrinoloogid, kes ravivad ainult madala süsivesikusisaldusega dieedi ja füüsilise koormusega, ohtlikud kurjategijad (nt dr. Petrunin Kiievist).

↑ 8. osa

1. II tüüpi diabeedi ja vananemise vastu võitlemiseks on vaja tõelist palvet (suhtlemisühendus vaimse maailma potentsiaalidega, vaimse maailmaga piiri - Püha Vaimu kaudu). Vt viimase seaduse 2. peatükki: http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024-000-0-0-1417346278

2. Jätke suitsetamine TÄIELIKULT.

3. Vähendage kehakaal ideaalseks (pluss 2–5 kg).

4. Pikaajaline pinnapealne hingamine - kaela all mõõdetuna vähendage kehatemperatuuri ühe kraadi võrra.

5. Pärast 60 aastat lõpetage kangete alkohoolsete jookide joomine ja minge kuiva punase veini peale - mitte rohkem kui üks kord kuus.

6. Pärast 60 aastat looge endale kunstlik aastaringne termorežiim (õhutemperatuur on umbes 24 kraadi Celsiust. Talvel ärge minge õhku. Ärge kasutage ujumist jääaugus, saunas, saunas).

7. Kandke süstemaatiliselt alfa-lipoehapet - see on kõige võimsam antioksüdant.

8. Järgige rangelt minu ülaltoodud nõuandeid: T2DMi algfaasis kasutage Metformiini, madala kalorsusega dieeti, kerget füüsilist. koormusi, pindmist hingamist ja ravib aktiivselt patoloogiaid: http://www.diabet.ru/forum/forum15/topic769/

9. Insuliinile üleminekul jätke vähemalt 3 grammi. Metformiin päevas.

10. Aeglustage vananemist, sest SD 2 on lahutamatult seotud keha vananemisprotsessiga, elades maailmas täieliku vaimse elu, mis põhineb viimasel seadusel:

Lõpetagem vutiarstide kuulamise, kes tapsid sadu miljoneid diabeetikuid!

Pidage meeles, et tühja kõhu veresuhkru näitajad ei ole diabeedi 2 kõige olulisem näitaja! Kui suhkur on 25 mmol / l, võite aastaid elada, kui patoloogiaid aktiivselt ravitakse. Ma kontrollisin seda ise. Kuid suhkruhaiguse patoloogiatesse suhtutakse meie riigis halvasti. Ja see on rasvumine, hüpertensioon, ähmane nägemine, jäsemete neuropaatia (diabeetiline jalg) jne. Kuradiarstid ja imetavad patsiendid loodavad rumalalt, et kui viia suhkur terve inimese normi, siis diabeedi areng aeglustub. See on täielik jama, sest DM 2 ja DM 1 vallanduvad inimestel geneetilisel tasandil ja arenevad kogu elu koos diabeetiliste patoloogiate arenguga. Täna on diabeedi ravimine VÕIMATU, kuid diabeetilisi patoloogiaid saab ravida, kuid see on kallis ja selleks on vaja häid spetsialiseerunud arste. Inimesed surevad kiiresti välja diabeetiliste patoloogiate, mitte kõrge veresuhkru tõttu. Veelgi enam, isegi kui viite oma suhkru terve inimese normi, siis teie diabeetilised patoloogiad arenevad ja te surete nende tõttu..

Minu isiklik kogemus suhkruhaigusega 2 tegelemisel:
Edasised detailid:

↑ 9. osa

Genoomi ülevaatus

Kuni viimase ajani tehti genoomi redigeerimise katseid ainult embrüonaalse koe proovidega. 2017. aasta novembris rakendasid Ameerika teadlased esimest korda geenitöötlust täiskasvanu teraapias otse kehas. Meetodit kasutati haruldase Hunteri sündroomi raviks - X-kromosoomi geneetiline haigus, mille korral keha ei tooda olulisi ensüüme ja kahjulikud ained hakkavad organismi kuhjuma..

Selle haiguse all kannatava patsiendi jaoks oli genoomi muutmine viimane võimalus. Selle protseduuri käigus süstiti temasse veenisiseselt miljardeid koopiaid parandavatest geenidest ja geneetilistest vahenditest, mis peavad tema DNA teatud kohtades "lõikama". Pole veel selge, kuidas keha käitub ja kas ta suudab haigusest jagu saada, kuid kui DNA korrigeerimise protseduur õnnestub, saavad teadlased seda meetodit kasutada teiste pärilike haiguste raviks..

Pikaealisuse geenid

Kui haiguste probleemid on oma olemuselt suures osas individuaalsed ja aja jooksul leiab teadus kindlasti võimalusi nende raviks, muretseb vananemise küsimus liialdamata igaüks. Teadlased selgitavad endiselt ainult vananemise mehhanisme, viivad geneetika valdkonnas läbi palju uuringuid. Hiina Teaduste Akadeemia neuroteadlased avastasid usside vananemise esimese geneetilise raja eelmisel aastal.

Selles etapis ei saa teadlased nende uuringute tulemusi rakendada inimkehas toimuva vananemisprotsessi suhtes, kuid on kindlad, et imetajate vananemisprotsessi aluseks olevad mehhanismid ei erine ussidest..

Kasvuhormooni vähenemine viib rasvamassi kogunemiseni ning selle liigne omakorda omakorda südamehaigusteni ja insuldini.

Teine teadlaste rühm avastas, et kasvuhormooni retseptori eest vastutava geeni mutatsioon võib pikendada meeste elu keskmiselt 10 aastat. Kui nende andmete põhjal õnnestub teadlastel välja töötada geenide redigeerimise meetod, tagatakse tugeva poole inimkonnast pikaealisus.

Muidugi on teadlastel alati olnud vähe saavutusi: kuna Darwin määras evolutsiooni kulgu loodusliku valiku abil, asendades jumaliku ettenägemise, on teadlased otsustanud, et nad ise on peaaegu jumalad ja suudavad katseklaasis elu luua. Siis ilmus mõiste "kloonimine", see tähendab mitmete geneetiliselt identsete organismide loomine mittesugulise paljunemise abil rakutuumas sisalduva olemasoleva geneetilise materjali põhjal.

Esimene katseklaasist üles kasvanud imetaja oli kuulus Dolly lammas: temast sai doonorlammaste geneetiline koopia ja ta elas aastatel 1996–2003 ning jättis maha kuus tallekest. Täna saab täidisega Dollyt vaadata Šotimaa kuninglikus muuseumis..

Psühholoogid on tuvastanud uue haiguse - bionismi, inimese hirmu kloonitud inimeste ees ja nende võimaliku paremuse füüsilises, moraalses ja vaimses arengus.

Juba 1990-ndate lõpus hakkasid teadlased rääkima inimeste kloonimisest, mis viitab võimalusele kasutada sama tehnoloogiat geneetiliselt identsete inimese loomiseks. Ühtegi pole aga siiani kloonitud..

Bioloogiline teleport

Bioloog ja geneetik John Craig Venter esitles maailma esimese geeniprinteri prototüüpi. See töötab nagu tavaline 3D-printer: sinna laaditakse genoomi kujundus ja tindi asemel tankitakse seda DNA põhiliste keemiliste ühenditega. Selles etapis saab seade printida primitiivsete elusorganismide, näiteks viiruste ja bakterite, DNA-d, luua gripiviiruse osakesi ja bakteriofaagid, mis suudavad võidelda bakteriaalsete infektsioonidega.

Sellel tehnoloogial on tohutu potentsiaal: tulevikus saab selline printer õppida printima elementaarseid eluvorme, mida saab kasutada Marsi uurimisel. Teadlane peab seda Punase planeedi koloniseerimise kõige realistlikumaks stsenaariumiks: esiteks saadetakse sinna vajalike materjalidega printer, millele saadetakse genoomi kujundus raadiolainete abil. Trükitud mikroorganismid muudavad keskkonda ja siis inimene lendab sinna.

Venter töötab selle nimel koos SpaceX-i juhi Elon Muskiga, kes peab bioloogilist teleportatsiooni küll hullumeelseks, kuid potentsiaalselt võimalikuks..

↑ 10. osa

Suhkurtõvega patsientide kõige levinumad surma põhjused on insult, neeru- või südamepuudulikkus ja hingamisprobleemid. Seda tõestab statistika.

Diabeet ei mõjuta otseselt hingamisteid. Kuid selle olemasolu destabiliseerib ühel või teisel viisil kõigi elundite funktsioone. Haiguse tõttu hävivad kapillaarvõrgud, mille tagajärjel ei saa kopsude kahjustatud osad piisavalt toitu, mis põhjustab välise hingamise seisundi ja funktsiooni halvenemist. Tavaliselt täheldatakse patsientidel järgmisi sümptomeid: algab hüpoksia areng; tekivad hingamisrütmi häired; kopsude elutähtsus väheneb. Diabeedi tekkimisel tekib patsientidel sageli immuunsuse nõrgenemine, mis mõjutab haiguse kestust. Kopsupõletiku tõttu suureneb veresuhkru tase märkimisväärselt, mis on diabeedi ägenemine. Selle seisundi avastamisel tuleb samaaegselt ravida kahte diagnoosi.

Hingeldus on eelseisva katastroofi sümptom..

Mis on õhupuudus? Hingeldus on sümptom, mis kaasneb paljude haigustega. Seda iseloomustavad kolm peamist välist tunnust: patsient tunneb õhupuudust, tekib lämbumistunne; hingamine muutub tavaliselt sagedasemaks; sissehingamise ja väljahingamise sügavus muutub, hingamine muutub mürarikkamaks. Kui inimesel on õhupuudus, siis teiste jaoks on see tavaliselt väga märgatav..

Diabeedi korral on üsna palju patoloogilisi seisundeid, mis väljenduvad õhupuudusena. Sõltuvalt häire põhjustest võib need jagada kolme suurde rühma: Südamehaigused on vanemate inimeste üks levinumaid düspnoe põhjuseid. Kui süda lakkab oma funktsioonidega normaalselt toime tulemast, hakkab vere ja hapniku vool erinevatesse organitesse, sealhulgas aju, vähenema. Selle tagajärjel suureneb hingamine. Bronhide ja kopsude haigused. Kui bronhid on kitsenenud ja kopsukude on mõne haiguse tõttu patoloogiliselt muutunud, siis vajalik hapniku kogus verre ei tungi. Hingamissüsteem püüab töötada intensiivsemalt. Aneemia. Samal ajal annavad kopsud verele piisavalt hapnikku. Süda surub seda hästi läbi kudede ja elundite. Kuid punaste vereliblede (erütrotsüütide) ja hemoglobiini puudumise tõttu ei suuda vereringe kudedesse hapnikku kanda..

Kui 50 aasta pärast on diabeetikul õhupuudus, rasvumine, hüpertensioon ja muud surmavad patoloogiad (mis esialgu ei tee haiget, kuid nende sümptomid on ilmsed), siis ei taha selline patsient elada. SEST KÕIK NEED PATOLOOGIAD ON RAVITAVAD ja igat tüüpi diabeet on ravimatu. Kuid nad ei sure mitte kõrge veresuhkru, vaid patoloogiate tõttu, mis on meiesse kinnitatud ka sihtorganite geneetilisel tasandil ja need patoloogiad käivituvad diabeedi käivitamisega geneetilisel tasandil.

Lisateave Hüpoglükeemia