Paljude inimeste jaoks oleks huvitav teada, kas diabeet on pärilik. Pole saladus, et paljud inimesed põevad seda haigust ja kõigil on sarnase vaevusega sugulasi, sõpru või tuttavaid..

Kuidas diabeet levib? Tuleb märkida, et see patoloogia ei ole nakkav. Ja seda ei edastata mingil viisil kontakti teel. Nii et patsiendiga suheldes on sellega täiesti võimatu nakatuda. Kas suhkruhaigus levib muul viisil? Teadlased on tõestanud, et on olemas teatud geenid, mis võivad lapsele kanduda nii isalt või emalt kui ka lähisugulastelt..

Ei saa otseselt öelda, et diabeet on pärilik, pigem oleks õige märkida, et eelsoodumus seda tüüpi haigustele on pärilik. Pealegi on mõlemal haiguse põhitüübil selline tunnus, et need ilmnevad ainult teatud riskiteguritega kokku puutudes. 1. ja 2. tüüpi diabeedi saab pärida üksteisest sõltumatult, kuna selle eest vastutavad erinevat tüüpi geenid.

Kui me räägime võimalikust protsendist, siis 60–80% juhtudest on pärilik kalduvus sellisele haigusele nagu diabeet. Pealegi tuleks iga võimalust eraldi kaaluda..

Diabeedi tekkimise tingimused

Pärilik suhkurtõbi areneb teatud tegurite mõjul:

1. Dieedi rikkumine, ebatervisliku toidu tarbimine, ülesöömine.

2. Pingeliste olukordade pidev kogemine.

3. Madal füüsiline koormus.

4. Ülekaaluline.

5. Hüpertensioon, hüperkolesteroleemia.

6. Halbade harjumuste kuritarvitamine - alkohol, suitsetamine, narkootikumid.

7. Sagedased külmetushaigused.

Sellisel patoloogial on spetsiaalsed vormid nagu pärilik suhkurtõbi. Nende hulka kuuluvad Prader-Willi sündroom ja Wolframi sündroom. Esimesel juhul areneb rasvumine ja dementsus ning teisel juhul on suhkurtõve ja suhkruhaiguse ilmingud ühendatud kurtuse ja pimedusega. Geeni juuresolekul isal või emal võivad lapsel tekkida sarnased probleemid pooltel juhtudel..

Esimene tüüp

Esimese tüübi diabeet mõjutab peamiselt lapsi ja noori. See haiguse variant esineb 10% -l kõigist selle diagnoosi juhtudest ja see nõuab asendusravi kiiret väljakirjutamist insuliini süstimise vormis. Selle vormi korral ei kandu diabeet mitte ainult vanematelt, vaid ka põlvkonna kaudu. See tähendab, et inimesel on selle arengu tõenäosus, kui vanavanemad kannataksid sellise vaevuse all. Laste 1. tüüpi diabeedi korral võib haiguse tekkimise tõenäosus olla kuni 15%.

Diabeet on pärilik haigus ja selle arengu kõrge risk püsib, kui haigeid pole mitte ainult lähisugulased, vaid ka sõltuvus diabeetikute koguarvust perekonnas. See muster kehtib ainult ühe konkreetse diabeeditüübi kohta. Vanusega väheneb insuliinisõltuva vormi tekkimise oht järk-järgult. Seetõttu tuleks diabeedi arengu ennetamisele pöörata erilist tähelepanu ka lapsepõlves..

See vaev edastatakse võrdselt sageli nii emaliku kui isaliku liini kaudu ning ilmnemise tõenäosus ei sõltu soost..

Rasedatel naistel

Kas diabeet on pärilik, kui see areneb rasedatel? See on tegelikult nii. Sündimata lapse kandmise ajal areneb rase naine, kellel on sellise patoloogiaga sugulased, sageli haiguse gestatsioonivormi. Selle tulemuseks võib olla täielik taastumine pärast sünnitust või üleminek haigusele pärast neid. Kõige sagedamini on see II tüüpi diabeet. Kõige sagedamini areneb see järgmistel tingimustel:

• kiire kaalutõus raseduse ajal;

• haiguse esinemine lähisugulastel;

• kui tulevane ema on üle 35-aastane;

• esialgu ülekaaluline;

• suur loote kaal.

Teine tüüp

Kuidas levib 2. tüüpi diabeet? Samal ajal on lapse lähedase sugulase haiguse tagajärjel haigestumise oht palju suurem kui insuliinist sõltuva vormi korral. Ja kui vaevus mõjutab mõlemat vanemat, siis see tõenäosus muutub peaaegu 100%, eriti kui olete ülekaaluline.

Ärahoidmine

Hoolimata asjaolust, et diabeet on pärilik haigus, võib selle ilmnemise vältimiseks võtta mitmeid meetmeid. Niisiis, kui inimene on ohus, peate tegema järgmist.

1. Jälgi oma dieeti. See kontseptsioon hõlmab nende toiduainete tagasilükkamist, mis põhjustavad liigset kehakaalu. Soola tuleks kasutada nii vähe kui võimalik - mitte rohkem kui 3 g päevas. Parem on jagada toit 4-5 toidukorraks ja vähendada iga portsjoni mahtu.

2. Jalutage värskes õhus. Soovitav on seda teha keskmise tempoga. Katsete tulemusena on tõestatud, et pool tundi päevas keskmise või suure tempoga kõndimine leevendab hüpodünaamia tagajärgi. Harjutuse sooritamisel ei tohiks inimene kogeda ebamugavust..

3. Jälgige kehakaalu tõusu. Kui kaal hakkab kasvama, peaksite konsulteerima dieediarstiga ja toitumise üle vaatama, samuti liikuma..

4. Püüdke vältida stressi ja osake end lõdvestada ilma seda "ära kasutamata".

5. Võtke kõrge vererõhuga ravimeid.

6. Karastage keha, vältige hüpotermiat, võtke vitamiine.

Nagu selgub, on pärilikkus sellise haiguse nagu suhkurtõbi peamine põhjus. Kuid mitte kõik lapsed ei näita seda pärast nende sündi. Seda asjaolu tuleks kasutada ja selle haiguse arengu ennetamiseks tuleks võtta kõik vajalikud meetmed..

Kas diabeet on pärilik??

Suhkruhaigust nimetatakse tsivilisatsiooni haiguseks. Meie planeedil kannatab selle all juba 420 miljonit inimest ja see arv kasvab hüppeliselt. WHO eksperdid väidavad, et aastaks 2040 saab diabeedi diagnoosida igal kümnel inimesel. Kas inimesed, kelle vanematel on diabeet, on ohus??

Kas diabeet on pärilik??

1. tüüpi suhkurtõbi ja pärilikkus

1. tüüpi diabeeti nimetatakse "alaealiseks", kuna see areneb kõige sagedamini alla 30-aastastel noortel. Põhjuseks on kõhunäärme töö. See kas toodab liiga palju insuliini, suhkruasendushormooni, või lõpetab selle tootmise täielikult. Tekib autoimmuunne konflikt. Keha hakkab tootma antikehi oma pankrease rakkude vastu, mis sünteesivad insuliini.

Teisisõnu, I tüüpi diabeet on endokriinsüsteemi autoimmuunhaigus ja kalduvus autoimmuunhaigustele võib olla pärilik. Nende hulka kuuluvad lisaks 1. tüüpi diabeedile ka tsöliaakia, Hashimoto tõbi, reumatoidartriit ja teised..

Huvitav fakt: On märganud, et I tüüpi suhkurtõbi areneb sagedamini neil, kes sünniga kaalusid üle 4 kg.

Olukorras, kus ühel vanematest on 1. tüüpi diabeet, on lapsel diabeeti haigestumise risk umbes 5%. Kui mõlemad vanemad põevad diabeeti, on lapsel 20% tõenäosus haigestuda.

Seega, kui teil diagnoositakse mõni autoimmuunhaigus, peaksite suhkruhaiguse sümptomite suhtes olema eriti tundlik ja ärge lükake arsti külastamist nende ilmnemisel edasi. Kehahäired - väsimus, janu, sage urineerimine, eriti öösel.

II tüübi diabeet ja pärilikkus

Kui tegemist on 2. tüüpi diabeediga, on geneetiline kalduvus selle tekkeks palju selgem. Tavaliselt areneb seda tüüpi diabeet pärast 40. eluaastat. Selle haiguse üheks põhjuseks on insuliini sekretsiooni rikkumine, mida mõjutavad erinevad geneetilised tegurid. Teine põhjus on insuliiniresistentsus (insuliiniresistentsus), mida mõjutavad geneetika ja ülekaalulisus, eriti kõhuõõne (mis, muide, on teatud määral ka pärilik).

Kui vanemad elavad passiivset eluviisi ja söövad valesti, siis tõenäoliselt elavad nende lapsed samas stiilis..

Teadlased teatavad, et kui vanemal on II tüüpi diabeet, siis on lapse haigusrisk 50%.

Kuid geneetikast hoolimata saate alati haigestumise riski vähendada. Halvad harjumused tasub muuta kasulikeks, olla füüsiliselt aktiivne ja süüa õigesti. Kui II tüüpi diabeediga peres on juba keegi, siis ei tohiks selliste muutustega viivitada. Ole tähelepanelik oma tervise suhtes.

Pärilik diabeet: kuidas haigust petta

Kui teie vanematel oli II tüüpi diabeet, siis on selle haiguse risk aja jooksul teie jaoks väga suur. Vaatamata nimele - insuliinist mittesõltuv - võib II tüüpi diabeet tutvustada teile seda, kuid juba kunstlikku kõhunäärmehormooni, mis tuleb tarvitada, kui te sellele haigusele ette ei mõtle. Aga kui "mõelda", siis võib diabeeti petta.

"Teist tüüpi diabeeti, mis avaldub tavaliselt täiskasvanueas, iseloomustab pärilik eelsoodumus," ütleb endokrinoloog-diabetoloog Juri Rogov. - Sellepärast peavad lapsed, kui vanemad põdesid seda haigust, alustama diabeedi ennetamist võimalikult varakult.

Kõigilt traditsioonilistelt ravitsejatelt leiate palju erinevaid näpunäiteid diabeedi ennetamiseks ürtide, vitamiinide, infusioonide, meditatsioonide jms abil. Ma ei hinda neid retsepte, kuid ütlen, et kogu maailmas ei arvestata teaduslikult neid ennetusmeetodeid.

Kas pärilikku diabeeti saab vältida?

Ennetavaid meetmeid järgides saate:

1. tüüpi diabeet

Haigus põhineb autoimmuunreaktsioonil - antikehad moodustuvad nende endi vastu. Selle vältimiseks on oluline takistada selle arengut või aeglustada juba alanud hävitamist.

Soovitatav:

  • imetamine;
  • välistada lehmapiima tarbimine kuni 8 kuuks (piimavabad segud kitsepiimaga);
  • eemaldage menüüst kuni aastani gluteen (kaerahelbed, manna, leib, saiakesed, pasta, kõik poemahlad, puuviljajoogid, nektarid, sooda, vorst, pooltooted);
  • oomega 3 hapete kasutamine rasedale naisele ja seejärel vastsündinule kuni kuus kuud;
  • D-vitamiini kursused vereanalüüside kontrolli all.

Insuliin on kliiniliste uuringute viimases etapis, mida saab kasutada aerosoolidena või suu kaudu. Neid vorme on kavandatud kasutada rakukahjustuse alguses, et haiguse arengut aeglustada..

II tüüpi diabeet

See haiguse variant on pärilik palju sagedamini, kuid selle ennetusmeetmed on hästi välja kujunenud. Juhtiv roll on kehakaalu normaliseerimisel, kuna peaaegu kõik patsiendid on rasvunud. Toit peaks olema üles ehitatud nii, et kalorite arv oleks võrdne füüsilise koormusega.

Oluline on kahjulikud tooted menüüst võimalikult palju eemaldada:

  • rasvane liha, vorstid, suitsetamine;
  • koogid, saiakesed;
  • valge leib, küpsetised;
  • laastud, suupisted, kiirtoit;
  • poekastmed, konservid, mahlad, piimamagustoidud.

Mida vähem on toodet tööstuslikult töödeldud, seda kasulikum on see diabeedi korral. Toidus on soovitatav lisada värskeid köögivilju, puuvilju, marju nii tihti kui võimalik. Lubatud söögikordade hulka kuuluvad madala rasvasisaldusega liha, kala, kodujuust ja piimajoogid, täisteraviljahelbed ja täisteraleib.

Kasulik on kasutada taimseid teesid, millel on pärilik eelsoodumus II tüüpi diabeedi tekkeks. Nad normaliseerivad ainevahetusprotsesse, aitavad vähendada kehakaalu ja taastavad rakkude reaktsiooni insuliinile.

Seal on valmispreparaate (näiteks Arfazetin), kuid võite maitsetaimi valmistada ka eraldi:

  • mustikate lehed ja puuviljad;
  • oa klapid;
  • punase ja musta aroonia marjad;
  • elecampane juur, ženšenn.

Mida teha päriliku diabeediga

Efektiivsed meetmed 2. tüüpi diabeedi ennetamiseks hõlmavad järgmist:.

  • Esiteks normaalse kehakaalu säilitamine (40. eluaastaks ei tohiks te olla ülekaaluline, rasvunud).
  • Teiseks on oluline järgida tervislikku toitumist (jätke oma dieedist välja magusad ja rasvased toidud).
  • Ja kolmandaks, aktiivne eluviis (igal juhul soovitatakse mõistlikku füüsilist tegevust).

Kui rakendate kõiki neid soovitusi, järgite sobivat eluviisi, siis tea, et see on 2. tüüpi diabeedi tõhusa ennetamise alus. Kui olete ülekaaluline, sööte liiga palju, treenite vähe, suitsetate ja teil on kõrge vererõhk, siis on diabeedi tekkeks palju võimalusi. ".

Kui soovite operatiivseid kommentaare ja uudiseid, sisestage Pravda.Ru oma infovoogu:

Lisage Pravda.Ru oma allikatesse Yandex.Newsi või News.Google'is

Samuti on meil hea meel näha teid meie kogukondades VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Diabeedi ravimine

Diabeet on pärilik?

Suhkurtõbi on ravimatu haigus, millel on krooniline kulg ja pärilikkus on üks peamisi haiguse tekkimise riskitegureid. Sõltumata erinevat tüüpi diabeedi tekkimise põhjustest ja arengumehhanismist vähendatakse haiguse olemust glükoosi ainevahetuse rikkumiseni ja selle liigsena veres.

Diabeet ja selle tüübid

Diabeetil on mitu kliinilist tüüpi, kuid enamus diabeetikutest (97% juhtudest) kannatavad haiguse ühe levinuma tüübi all:

  • I tüüpi diabeet või insuliinist sõltuv tüüp, mida iseloomustab insuliini puudus kõhunäärme beeta-rakkude puudulikkuse tõttu. Haigus põhineb sageli autoimmuunsetel reaktsioonidel insuliini tootvate rakkude antikehade tootmisega..
  • II tüüpi diabeet või insuliinist sõltumatu tüüp, mille korral on rakkude geneetiliselt määratud immuunsus insuliini mõjude suhtes selle normaalse sekretsiooni ajal. Haiguse progresseerumisel on beetarakud ammendunud ja diabeet muutub insuliinsõltuvaks..

Diabeet ja pärilikkus

Edastatakse mitte diabeet ise, vaid eelsoodumus teatud tüüpi haiguse tekkeks. Nii esimene kui ka teine ​​diabeeditüüp on polügeensed patoloogiad, mille areng on suuresti tingitud riskitegurite olemasolust.

Diabeedi korral on need lisaks geneetilisele eelsoodumusele järgmised:

  • Rasvumine,
  • Kõhunäärme haigused või vigastused, operatsioon,
  • Stress, millega kaasneb adrenaliini eraldumine (adrenaliin võib mõjutada kudede tundlikkust insuliini suhtes),
  • Alkoholism,
  • Haigused, mis vähendavad immuunsust,
  • Diabetogeense toimega ravimite kasutamine.

1. tüüpi diabeet võib olla pärilik põlvkonna kaudu, nii et tervetel vanematel võib olla haige laps. Pärimisoht on suurem meessoost - 10%.

1. tüüpi diabeedi geneetilise eelsoodumuse ja pärilikkuse korral on haiguse arengu esilekutsumiseks sageli piisav viirusnakkuse või närvipinge ülekandmiseks. See juhtub tavaliselt noores eas ja seda iseloomustab sümptomite kiire areng..

Teist tüüpi diabeet on palju levinum ja selle põhjustab organismi rakkude kaasasündinud vastupanu insuliinile. Sellisel diabeedil on suurem pärimise tõenäosus, keskmiselt kuni 80%, kui üks vanematest on haige, ja kuni 100%, kui isal ja emal on diabeet..

Diabeedi tekkimise riski määra kindlaksmääramisel tuleb arvestada mitte ainult haigete sugulaste olemasolu, vaid ka nende arvuga: mida rohkem on suhkruhaigeid sugulasi perekonnas, seda suurem on haiguse tekkimise tõenäosus tingimusel, et kõik on haige sama tüüpi diabeediga.

Vanusega väheneb diabeedi 1 tekkimise võimalus ja täiskasvanutel diagnoositakse seda esmakordselt harva. Teisest küljest suureneb II tüüpi diabeedi haigestumise võimalus 40 aasta pärast, eriti pärilikkuse mõjul..

Diabeedi kõrge anamneesis esinemine perekonnas võib aidata diabeedi tekkele raseduse ajal. Areneb pärast 20. rasedusnädalat, on pärast sünnitust vastupidine, kuid kümne aasta pärast on naisel 2. tüüpi diabeedi oht..

Geneetilist eelsoodumust ja pärilikkust teise tüüpi diabeedi suhtes tuleb arvestada teatud olukordades: pereplaneerimisel, elukutse valimisel ja mis kõige tähtsam - elustiilis. On vaja kohandada dieeti ja kehalist aktiivsust, vältida stressi ja tugevdada immuunsust.

Kas diabeet on pärilik või mitte?

Suhkurtõbi on tavaline krooniline haigus. Peaaegu kõigil on sõber, kes on sellest haige, on selline patoloogia ja sugulased - ema, isa, vanaema. Seetõttu on paljud huvitatud sellest, kas diabeet on pärilik?

Meditsiinipraktikas on kahte tüüpi patoloogiat: 1. tüüpi suhkurtõbi ja 2. tüüpi suhkurtõbi. Esimest tüüpi patoloogiat nimetatakse ka insuliinsõltuvaks ja selline diagnoos pannakse siis, kui hormooni insuliini organismis praktiliselt ei teki või see on osaliselt sünteesitud.

2. tüüpi "magusa" haiguse korral ilmneb patsiendi sõltumatus insuliinist. Sellisel juhul toodab pankreas hormooni iseseisvalt, kuid organismi talitlushäire tõttu väheneb kudede tundlikkus ja nad ei suuda seda täielikult omastada ega töödelda ning see põhjustab mõne aja pärast probleeme.

Paljud diabeetikud on huvitatud sellest, kuidas diabeet levib? Kas haigus võib levida emalt lapsele ja isalt? Kui ühel vanemal on diabeet, siis milline on haiguse pärilikkuse tõenäosus?

1. tüüpi diabeet ja pärilikkus

Miks inimesed diabeedi põevad ja mis on selle põhjus? Diabeedi võib haigestuda absoluutselt igaüks ja end patoloogia vastu kindlustada on praktiliselt võimatu. Teatud riskitegurid mõjutavad diabeedi arengut.

Patoloogia arengut provotseerivad tegurid on järgmised: liigne kehakaal või rasvumine mis tahes määral, kõhunäärmehaigused, ainevahetushäired kehas, istuv eluviis, pidev stress, paljud haigused, millel on inimese immuunsüsteemi funktsionaalsust pärssiv mõju. Siia saab kirjutada ka geneetilise teguri..

Nagu näete, saab enamikku tegureid vältida ja kõrvaldada, kuid mis siis, kui on olemas pärilik tegur? Paraku on geenidega võitlemine absoluutselt kasutu..

Kuid öelda, et diabeet on päritud näiteks emalt lapsele või mõnelt teiselt vanemalt, on põhimõtteliselt vale väide. Üldiselt võib edastada eelsoodumust patoloogiale, mitte midagi enamat.

Mis on eelsoodumus? Siin peate selgitama mõningaid haiguse aluseid:

  • 2. ja 1. tüüpi diabeet on pärilik polügeenselt. See tähendab, et päritakse tunnused, mis ei põhine ühel teguril, vaid kogu geenigrupil, mis on võimelised mõjutama ainult kaudselt, neil võib olla äärmiselt nõrk mõju.
  • Sellega seoses võime öelda, et riskitegurid võivad inimest mõjutada, mille tagajärjel geenide toime suureneb.

Kui räägime protsendist, siis on teatud peensusi. Näiteks on mehel ja naisel tervisega kõik korras, kuid laste ilmnemisel diagnoositakse lapsel 1. tüüpi diabeet. Ja see on tingitud asjaolust, et geneetiline eelsoodumus kandus lapsele ühe põlvkonna järel..

Tuleb märkida, et suhkruhaiguse tekke tõenäosus meestel on palju suurem (näiteks vanaisalt) kui naisliinis..

Statistika ütleb, et diabeedi tekkimise tõenäosus lastel, kui üks vanematest on haige, on ainult 1%. Kui mõlemal vanemal on 1. tüüpi haigus, suureneb protsent 21-ni.

Samal ajal võetakse tõrgeteta arvesse I tüüpi suhkurtõve all kannatavate sugulaste arvu..

Pärilikkus ja II tüüpi diabeet

Diabeet ja pärilikkus on kaks mõistet, mis on mõnevõrra seotud, kuid mitte nii, nagu enamik inimesi mõtleb. Paljud inimesed muretsevad, et kui emal on diabeet, on tal ka laps. Ei, see pole üldse tõsi.

Lapsed on haigusteguritele vastuvõtlikud, nagu kõik täiskasvanud. Lihtsalt kui on olemas geneetiline eelsoodumus, siis võib mõelda patoloogia arengu tõenäosusele, kuid mitte tegelikule sündmusele.

Sel hetkel leiate kindla plussi. Teades, et lastel võib olla "omandatud" diabeet, on vaja ennetada tegureid, mis võivad mõjutada geneetilise liini kaudu levivate geenide amplifikatsiooni.

Kui me räägime teist tüüpi patoloogiast, siis on suur tõenäosus, et see pärandub. Kui haigus diagnoositakse ainult ühel vanemal, on tõenäosus, et pojal või tütrel on tulevikus sama patoloogia.

Kui diabeet diagnoositakse mõlemal vanemal, siis on diabeedi "edasikandumine" lapsele peaaegu 100%. Kuid jällegi peate meeles pidama riskitegureid ja neid teades saate õigeaegselt vajalikke meetmeid võtta. Kõige ohtlikum tegur on antud juhul rasvumine..

Vanemad peaksid mõistma, et diabeedi põhjus peitub paljudes tegurites ja mitme korraga mõjul suureneb patoloogia tekkimise oht. Esitatud teavet silmas pidades võib teha järgmised järeldused:

  1. Vanemad peaksid võtma kõik vajalikud meetmed, et kõrvaldada riskitegurid lapse elust.
  2. Näiteks on teguriks arvukad immuunsüsteemi nõrgestavad viirushaigused, seetõttu tuleb lapsel karastuda.
  3. Juba varasest lapsepõlvest alates on soovitatav kontrollida lapse kehakaalu, jälgida tema aktiivsust ja liikuvust.
  4. Lastele tuleb tutvustada tervislikke eluviise. Näiteks kirjutage spordi sektsiooni.

Paljud inimesed, kes pole suhkruhaigusega kokku puutunud, ei saa aru, miks see kehas areneb ja millised on patoloogia tüsistused. Halva hariduse taustal küsivad paljud inimesed, kas diabeeti levib bioloogiline vedelik (sülg, veri).

Vastus sellele küsimusele on eitav, diabeet ei saa sel viisil "üle minna" ja tõepoolest ei saa see kuidagi. Diabeedi saab "edasi anda" maksimaalselt ühe põlvkonna (esimene tüüp) järel ja siis ei levita mitte haigus ise, vaid nõrga toimega geenid.

Ennetavad tegevused

Nagu eespool arutletud, ei ole diabeedi levikule vastust. Ainus punkt, pärilikkus võib peituda diabeedi tüübis. Täpsemalt, teatud tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus lapsel tingimusel, et üks vanematest on seda haigust põdenud või mõlemad vanemad.

Kahtlemata on mõlema vanema diabeedi korral teatud oht, et see on lastel. Kuid sel juhul on haiguse ärahoidmiseks vaja teha kõik, mis võimalik ja kõik vanemate võimuses..

Tervishoiutöötajad väidavad, et ebasoodne geneetiline joon ei ole lause ja teatud riskitegurite kõrvaldamiseks tuleb lapsepõlvest alates järgida teatud soovitusi.

Suhkurtõve esmane ennetamine on õige toitumine (süsivesikute sisaldava toidu väljajätmine dieedist) ja lapse karastamine alates imikueast. Veelgi enam, kui lähisugulastel on diabeet, tuleks üle vaadata kogu pere toitumispõhimõtted.

Peate mõistma, et see pole ajutine meede - see on radikaalne elustiili muutus. Süüa tuleb õigesti mitte päev või mitu nädalat, vaid pidevalt. Samal ajal on äärmiselt oluline jälgida lapse kaalu ja seetõttu jätta toidust välja järgmised toidud:

  • Šokolaadikommid.
  • Gaseeritud joogid.
  • Küpsised jne.

Peaksite proovima mitte anda lapsele ebatervislikke suupisteid, nagu krõpsud, suhkrurohked šokolaaditahvlid või küpsised. Kõik see on maole kahjulik, sellel on kõrge kalorsus, mis põhjustab liigset kaalu, mille tagajärjel on üks patoloogia tegureid.

Kui täiskasvanul, kellel on juba teatud harjumused, on raske oma elustiili muuta, siis lapsega on kõik juba varasest east alates ennetavate meetmete kasutamisel palju lihtsam.

Lõppude lõpuks ei tea laps, mis on šokolaaditahvel või maitsev komm, seega on tal palju lihtsam selgitada, miks ta seda süüa ei saa. Tal ei ole isu süsivesikute toidu järele.

Kui on olemas pärilik eelsoodumus patoloogia tekkeks, siis peate proovima välja jätta sellele viivad tegurid. Kindlasti ei kindlusta see 100%, kuid haiguse tekkimise riskid vähenevad oluliselt. Selle artikli video selgitab diabeedi tüüpe ja tüüpe.

1. tüüpi diabeedi geneetika

Iga 1. tüüpi suhkurtõvega patsient esitas ilmselt küsimuse: „Miks ma täpselt haigestusin? Kuidas ma haigeks jäin? "

Praegu pole nii 1. kui ka 2. tüüpi suhkurtõve arengumehhanismi kohta selget vastust. Diabeet on haigus, mida ei ole päritud lihtsa "vanema-lapse" mudeli järgi, vastasel juhul tooks diabeedi esinemine perekonnas kaasa asjaolu, et 21. sajandil oleks see haigus peaaegu kogu maailma elanikkonnal.

Siiski on selge, et mõned inimesed on sündinud rohkem I tüüpi diabeedi suhtes kui teised. Mis on selle põhjuseks? Proovime teada saada.

1. tüüpi suhkurtõvel on selle arengul erinevad põhjused. Seda ei saa püüda nagu nohu ega haige, tarbides palju suhkrut, magusat.

Mis on 1. tüüpi diabeedi arengu aluseks?

1. Geneetilised (pärilikud) tegurid.

Me kõik oleme enam-vähem sarnased vanematele, vanavanematele. Selle põhjuseks on osa geneetilise teabe ülekandmine nii emalt kui isalt. See määrab meie välimuse, kalduvuse ühele haigusele, vastupanu teistele. Seega, kui arvestada I tüüpi suhkurtõbe ja geneetikat, pole kahtlust, et I tüüpi suhkurtõvele eelsoodumusega või juba välja arenenud inimestel on oma geenide struktuuris omad omadused. Reeglina leitakse selle kontingendi seas suuremal hulgal samu rakutüüpe, mis suure tõenäosusega loovad suhkruhaiguse tekkeks eelsoodumuse..

Iseenesest ei saa need geenid (struktuurne pärilik üksus) põhjustada I tüüpi diabeedi arengut. Seda tõestati identsete kaksikute uurimisel, kellel oli sama geneetiline teave. Kui ühel lapsel tekkis 1. tüüpi suhkurtõbi, oli teisel haigestumus 3 neljast. See tähendab, et teisel haigestumise tõenäosus on äärmiselt kõrge, kuid mitte 100%. Seega on 1. tüüpi diabeeti võimatu ravida ainult päriliku haigusena..

2. Autoantikehad

Autoantikehad on I tüüpi diabeedi teine ​​põhjus. Immuunsüsteem aitab meil kaitsta paljusid väliseid tegureid, nagu bakterid, viirused, kantserogeenid, mis võivad meie tervist kahjustada. Vastuseks sellistele teguritele sekreteerib immuunsüsteem antikehi (see on aine, mis võib hävitada võõrast ainet).

On olukordi, kus meie immuunsüsteem ebaõnnestub ja hakkab seetõttu meie elundeid võõrana tundma ja eraldab antikehi, mille eesmärk on nende hävitamine (autoantikehad), mille tagajärjel meie organitele tekivad kahjustused, millele järgneb nende rikke areng. Nii juhtub 1. tüüpi diabeedi korral..

Meie enda immuunsüsteem, nimelt antikehad, kahjustavad pankrease B-rakke, mis sünteesivad ja sekreteerivad insuliini. Seega tekib täielik (absoluutne) insuliinipuudus, mis nõuab koheselt insuliinravi..

Autoantikehade esinemise suhtes on võimalik uurida inimesi, kellel on kõrge risk I tüüpi suhkurtõve tekkeks, kuid reeglina on see üsna kallis protseduur, mille puhul ei ole 100% garantiid antikehade tuvastamisest veres ja seetõttu kasutatakse seda uurimismeetodit suuremal määral teaduslikel eesmärkidel. Isegi kui veres on antikehi, võib see inimesele vähe aidata, kuna endiselt pole meetodeid, mis kaitseks I tüüpi diabeedi tekke eest..

3. Keskkonnategurid

Keskkonnategurid, nagu toit, mida me sööme, stress, nakkused jne. Reeglina peetakse selliseid tegureid praeguses diabetoloogias provotseerivateks elementideks (vallandajad).

Seega võib järeldada, et ainult geneetilise eelsoodumuse, autoantikehade olemasolu veres, pankrease β-rakke kahjustavate, keskkonnategureid provotseerivate ravimite samaaegsel kombineerimisel tekib inimesel 1. tüüpi suhkurtõbi..

Mida on oluline mõista, kui perekonnas on 1. tüüpi diabeediga inimesi?

Kui teil on 1. tüüpi diabeediga pereliikmeid (õde, vend, vanemad), peaksite teadma, et teil on ka selle haiguse eelsoodumus. Kuid see ei tähenda, et te seda arendate. Samal ajal ei tea me teaduse arengu selles staadiumis, kuidas ennetada I tüüpi diabeedi teket riskirühma kuuluvate inimeste seas.

Mul on 1. tüüpi diabeet, nii et ka minu lastel on 1. tüüpi diabeet?

1. tüüpi suhkurtõbe esineb 3 inimesel 1000-st, mis on kümme korda harvem kui 2. tüüpi suhkurtõbi. Mõnikord on võimalik tuvastada inimesi, kellel on suurem risk I tüüpi diabeedi tekkeks. Üldiselt kasutatakse geeniuuringuid praegu ainult uurimisprojektides. Enamik eksperte nõustub, et kui isal on 1. tüüpi diabeet, on lapse oht haigestuda 5–10%. Seletamatul põhjusel on diabeetilisele emale sündinud lapsel 1. tüüpi diabeedi tekkimise oht ainult 2–3%. Kui mõlemal vanemal on 1. tüüpi diabeet, on haigestumus oluliselt suurem (kuni 30%).

1. tüüpi suhkurtõbi on mitte pärilik haigus, kuigi lastel on oht suhkurtõve tekkeks, ei esine seda haigust kõigil ja mitte alati. Meeleheitel pole põhjust!

Magustamata pärand. Kuidas kaitsta oma last diabeedi eest

Meie ekspert on endokrinoloog, meditsiiniteaduste kandidaat, FMBA diabetoloogiakursuse dotsent Alexander Parkhomenko.

I tüüpi diabeediga vanemad pereliikmed on väga mures, et nende haigus kandub varem või hiljem edasi ka nende lastele ja lastelastele. Kui õigustatud on nende ärevus?

Geneetikast ei saa eemale?

Pärilikku tegurit selle vaevuse tekkes peetakse tõestatud, kuid see pole siiski peamine. Lõppude lõpuks kannatavad suhkruhaiguse all ka need lapsed, kelle peres pole kunagi olnud sellist haigust põdevaid inimesi. Ja isegi ebasoodsa pärilikkuse korral pole risk nii suur. Nii et statistiliste andmete kohaselt levib diabeet haige isalt ainult 6% juhtudest. Emalt ja veelgi vähem - 3,6% juhtudest (ja kui ema sünnitas alla 25-aastase lapse, siis ainult 1,1%). Haigus on vendadelt ja õdedelt päritud mitte rohkem kui 6,4% juhtudest, isegi kui nad haigestusid enne 20 aastat. Ja kui hiljem, väheneb õdede-vendade risk 1,1% -ni. Tõesti kõrge risk haigestuda (risk üle 20%) on olemas ainult lastel, kui mõlemad vanemad põevad diabeeti. Kuid II tüüpi diabeet, mis esineb tavaliselt täiskasvanutel, on pärilik palju sagedamini. Juhul, kui nii ema kui ka isa põdesid seda haigust, on lapse elu jooksul haigestumise oht kuni 80%.

Kahjuks on viimastel aastatel üha enam noorukeid omandanud II tüübi haiguse, mida peetakse ebatervisliku eluviisi (kehalise aktiivsuse puudumine, rikkaliku ja madala kvaliteediga toidu söömine) tagajärjeks.

Kaitse ennast!

Kuigi diabeedi täpsed põhjused pole teadusele veel selged, on juba selge, et haiguse juured peituvad päriliku eelsoodumuse, viirusnakkuse ja immunoloogiliste häirete kompleksses koostoimes. Pole juhus, et kõige sagedamini algab haigus pärast viirusnakkust. Või pärast tõsist stressi (nii vaimset kui ka füüsilist, näiteks äärmuslikku füüsilist koormust või operatsiooni). Kõige sagedamini esineb diabeet riskilastel, kellel on olnud mumps, punetised, leetrid, herpes ja rotaviirus. Seetõttu tuleb selliseid lapsi vaktsineerida. Ja pealegi peab laps juba varajasest east peale sisendama hügieenioskusi, sest paljude haiguste tekitajad satuvad kehasse määrdunud kätest.

Lisaks võib tark karastamine olla kasulik - see vähendab külmetushaiguste esinemissagedust, mis on samuti ohtlik..

Ja muidugi on oluline pakkuda lapsele kodus ja lastemeeskonnas soodsa emotsionaalse taustaga. Lõppude lõpuks suurendab stress 3–5% võrra haiguse tekkimise riski. Fakt on see, et adrenaliin (stressihormoon) suudab insuliini hävitada. Kodus ei tohiks olla skandaale ja tülisid ning laps ei peaks lasteaias ja koolis käima pulga alt, vaid võimaluse korral rõõmuga.

Toidust katastroofini

Toitumisfaktor on väga oluline. Kuid see, et diabeet võib igal lapsel tekkida lihtsalt magusamassist, on müüt, kuna selle esinemiseks on vaja eritingimusi. Kuigi muidugi on kookide ja maiustuste ülesöömine igast vaatepunktist vale. Sellest hoolimata ei ole oht mitte ainult magus, vaid ka igasugune liig, samuti halva kvaliteediga toit ja toidu tarbimise režiimi puudumine..

Rasvumine ja ebatervislik toitumine suurendavad diabeedi tekkimise tõenäosust 10-15%. Lõppude lõpuks on rasvkude immuunne insuliini suhtes, see tähendab, et glükoos koguneb kudedesse ja insuliin ei pääse nendesse. Seetõttu on haiguse vältimiseks, eriti neil, kellel on selleks eelsoodumus, tingimata dieedi jälgimine. Valgu-, rasva- ja süsivesikute sisaldus peaks olema tasakaalus. Monotoonne, peamiselt süsivesikute ja rasvade toit on ohtlik tegur. Suur hulk rasva muudab insuliini retseptoreid ja rakud ei omasta glükoosi normaalselt. Seetõttu on parem mitte süüa sealiha, kastmeid, rasvaseid piimatooteid ja kooke. Ka soolased toidud on ebatervislikud. Sööma peab sageli, kuus korda päevas ja vähehaaval. On oluline, et toit oleks looduslik: köögiviljad, kala, piimatooted, tailiha, teraviljad, puuviljad, pähklid.

Kuidas olla spordiga

Füüsiline aktiivsus suhkurtõvega võib olla nii kaitsev kui ka provotseeriv tegur. Regulaarne ja mõõdukas kehaline aktiivsus on suurepärane ravim! Liikumine suurendab kehakudede tundlikkust insuliini suhtes ja alandab veresuhkru taset. Kuid liigne kontrollimatu kehaline aktiivsus on kategooriline pahe, eriti laste jaoks, kellel on muid diabeedi tekkimise riskitegureid. Seega, enne kui teete oma beebist professionaalse sportlase, hinnake tema pärilikkust. Võib-olla pole seda riski väärt?

Muidugi vajavad riskirühma kuuluvad lapsed ja täiskasvanud regulaarselt veresuhkru ja glükosüülitud hemoglobiini taseme jälgimist (üks kord aastas).

Selle elustiili järgimine vähendab oluliselt lapse võimalusi (isegi ebasoodsa pärilikkuse korral) diabeeti haigestuda.

Muideks

On märganud, et 1. tüüpi diabeet tekib inimestel, mida sagedamini nad ekvaatorist kaugemale elavad. Skandinaavia riikides on kõige rohkem patsiente (20 esmakordselt haiget 100 tuhande kohta aastas). Keskmine esinemissagedus USA-s, Hollandis, Uus-Meremaal, Venemaal (meil on 13,4 uut patsienti 100 tuhande kohta aastas). Diabeetikuid on Poolas, Itaalias, Iisraelis suhteliselt vähe (vähem kui 7 inimest 100 tuhande kohta aastas). Kõige väiksem esinemissagedus Kagu-Aasia riikides, Tšiilis, Mehhikos (vähem kui 3 inimest 100 tuhande kohta aastas).

Suhkurtõbi ja pärilikkus

Kategooria:Tervislik
| Avaldanud: svasti asta, vaated: 4 941, foto: 1

Sisu:

  • 1 1. osa
  • 2 2. osa
  • 3 3. osa
  • 4 4. osa
  • 5 5. osa
  • 6 6. osa
  • 7 7. osa
  • 8 8. osa
  • 9 9. osa
  • 10 10. osa

↑ 1. osa

Olen 70-aastane, olen 23-aastase kogemusega II tüüpi diabeetik. Paar aastat tagasi läksin üle lühiajalistele ja pikaajalistele insuliinidele (Rapid ja Bazal). Kuna maailmas puudub igasugune diabeet, oli ta sunnitud välja töötama oma diabeediga 2 võitlemise meetodi, mille avaldasin kümnes saidis.

Kui igasuguse CK tüüpi diabeetikud vähendatakse (pillide, insuliini, dieedi, spordi korral) tervete inimeste normini, surevad diabeetikud enneaegselt!

Samal ajal nõuavad arstid - sarlataanid ja diabeedi saitid just sellist "ravimeetodit".

2001. aastal ilmus ajakirjas British Medical Journal sensatsiooniline artikkel glükeeritud hemoglobiini ja suremuse seosest. Seda nimetatakse "Glükeeritud hemoglobiin, diabeet ja meeste suremus Norfolki vähi ja toitumise prospektiivse uurimise (EPIC-Norfolk) Euroopa kohordis". Autorid - Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham ja teised. HbA1C määrati 4662 mehel vanuses 45-79 aastat ja seejärel jälgiti neid 4 aastat. Enamus uuringus osalejatest olid terved inimesed, kellel ei olnud diabeeti..

Selgus, et suremus kõigist põhjustest, sealhulgas südameatakk ja insult, on minimaalne inimeste seas, kellel on glükeeritud hemoglobiin mitte üle 5,0%. Iga 1% HbA1C tõusu korral suureneb surmaoht 28%. Seega on 7% HbA1C-ga inimesel 63% suurem surmaoht kui tervel inimesel. Kuid glükeeritud 7% hemoglobiini peetakse diabeedi heaks kontrolliks.

Veresuhkru määr

Näitaja diabeedihaigetele Tervetel inimestel
Suhkur hommikul tühja kõhuga, mmol / l 5,0-7,2 3,9-5,0
Suhkur 1 ja 2 tundi pärast söömist, mmol / l alla 10,0, tavaliselt mitte üle 5,5
Glükeeritud hemoglobiin HbA1C,% alla 6,5-7 4,6-5,4

Igat tüüpi diabeet käivitatakse geneetilisel tasandil samaaegselt diabeetiliste patoloogiatega, mis arenevad alguses aeglaselt. Seetõttu on kuritegelik ettevõtmine vähendada vereanalüüs tervete inimeste normini. Olen korduvalt tsiteerinud Ameerika Ühendriikide kliiniliste uuringute tulemusi (10237 patsienti), mis näitasid veenvalt, et KÕIK, kes langetasid vererõhku mis tahes ravimite või insuliini abil tervete inimeste vererõhu tasemele, surid ENNE ENNE!

Minu võitlus suhkurtõvega 2 veenvalt tõendab, et verevoolu langus selle vanuseastmele peaks olema ühendatud patoloogiate aktiivse avastamise ja raviga.

23 aastat oma SD 2 vastu võitlemisel ravisin ennast:

ülekaalulisus (kaal langes 60 kg võrra - täna kaalun 183 cm, kaalun 83 - 85 kg),

Olen ravinud hüpertensiooni ega ole survetablette tarvitanud enam kui kaheksa aastat (Enap), kontrollin jäsemete sensoorset-motoorset neuropaatiat oma meetodi abil (jäsemete neuropaatia pärast kümneaastast kogemust esineb enam kui 90% -l diabeetikutest),

100% taastatud nägemine (nägemine, silma veresooned - diabeedi arengu peamine näitaja), ravitud rasvmaksa hepatoos,

saavutas 70-aastaselt näo- ja käenaha seisundi nagu kolmekümneaastane, kortsudeta nägu, oma värvi juuksed (olen brünett - peas ja rinnal pole halli juukseid!) jne..

Kui ma lihtsalt järgiksin šarlatanide nõuandeid ja vähendaksin vererõhku tervete inimeste normi tasemele, siis oleksin juba ammu hauas olnud. Lõppude lõpuks ei tee kõik diabeetilised patoloogiad väga pikka aega haiget ja diabeetikud ei pööra neile tähelepanu.

Kui 60-aastane diabeetik on hallikarvaline, kortsud näol, parandatud kätega, prillide, rasvumise ja hüpertensiooniga, siis selline patsient liigub kiiresti haua poole. Ja kui diabeetik ka suitsetab, saabub surm veelgi kiiremini ja ükski range kontroll vereanalüüsi üle ei aita katastroofi ära hoida!!

↑ 2. osa

Alustuseks pole T2DM sugugi haigus, vaid tagajärg asjaolule, et paljude inimeste genoom sisaldab kuni 30% neandertallaste geene.
Kromanjonid (Homo sapiens) saabusid Aafrikast Euroopasse ja Aasiasse umbes 60 tuhat aastat tagasi.

Nad olid kõik mustakarvalised ja tumedanahalised (palju melaniini). Enne seda elasid neandertallased Maal umbes viis miljonit aastat (.) Ja polnud rumalamad kui Homo sapiens. Neil oli valge nahk (põhjapoolsetes oludes on melaniini vähe), heledad või punased juuksed, heledad silmad. Neandertallaste ainevahetus erines Homo sapiensist: nad sõid liha ja ei tarvitanud peaaegu kunagi süsivesikuid sisaldavat toitu. Kromanjonid röövisid neandertallased naised ja nad sünnitasid neist üsna elujõulised lapsed. Need lapsed naasid sageli neandertallaste hõimude juurde ja õpetasid neandertallasi sööma teravilja, magusaid puuvilju ja umbes 30–40 tuhat aastat tagasi surid kõik neandertallased SD 2-st välja..

Saksa teadlased usuvad, et sellised segaabielud pakkusid täiendavat stiimulit evolutsiooni kiirendamiseks. Nii omandas kaasaegne inimene segamise tulemusena ellujäämiseks vajalikud omadused. Ühine DNA mõjutas ka mõningaid geene, mis on seotud inimese kognitiivsete võimete, ainevahetuse, kolju, rangluu ja rindkere struktuuriga. Ja mis kõige tähtsam, see tugevdas immuunsust: pooled HLA segmendi geenidest vastutavad bakterite ja viiruste äratundmise eest.

Seejärel päästis see rohkem kui üks kord äsja avastatud kontinentide koloniseerimise käigus eurooplaste elu. Üldiste epideemiate ajal niitis näiteks Ameerika arengu ajal (juba ajaloolisel ajal) teadusele tundmatu viirus terveid maiade linnu ja eurooplased ei nakatunud tänu iidsele pärilikkusele sellega.

Tänapäeval on enam kui pooltel asiaatidel geen, mis mõjutab valgu keratiini funktsiooni. Selle kiuline olemus annab juustele, naeltele ja nahale tugevust, takistab haigustekitajate sattumist ja soodustab kehas soojuse säilitamist. Lisaks aitas kontakt neandertallastega kaasa meie esivanemate naha kergendamisele, millel olid ellujäämisele olulised tagajärjed..

Kuid mitte ainult plussid ei kandnud neandertallaste geene. Need põhjustasid ka võrkkesta pimeala suuruse muutust meie silmis, põhjustasid tänapäeva inimesel selliseid haigusi nagu II tüüpi diabeet, luupus, Crohni tõbi, üks maksatsirroosi vorme, suurendas põletikuliste protsessidega seotud ensüümi interleukiin-18 taset... see "koormus" ei takistanud aga meie esivanemaid elamast ja hajutamast planeedil...

Näiteks papualased (peaaegu kõik on rasvunud) ei saa T2DM-i üldse, kuna sellel etnilisel rühmal polnud kontakti neandertallastega. Täna otsivad nad Ameerika Ühendriikides valku, mis blokeeriks rakumembraani neandertallastelt diabeetikute päritud valgu vastu. Olen kindel, et umbes viie aasta pärast leitakse selliseid valke ja rikkad diabeetikud saavad suhkruhaigusest lahti 2.

Teist tüüpi diabeetikutele on Metformiin, Preductal, Alfa lipoehape, kaltsium D-vitamiini ja toidulisanditega, B-rühma vitamiinid - hea toime pikaealisust suurendava kompleksina (koos mõõduka kehalise aktiivsuse, madala kalorsusega dieediga, kõigi halbade harjumuste tagasilükkamine, seks (järsult) alandab testosterooni taset, mis vähendab meeste eeldatavat eluiga umbes 15 aasta võrra. Täna käivad jõukad rikkad inimesed 55 aasta pärast kastreerimas testosterooni taseme alandamiseks) ja loovad ideaalse kehakaalu. Dieet diabeetikutele (DM 2) insuliini korral mängib pikaealisuse jaoks teisejärgulist rolli: peamine kogus, ärge sööge suhkrut ja seda sisaldavaid tooteid) ja ravige aktiivselt tekkinud patoloogiaid.

Ja metformiini kohta: tänapäeval on kõikjal maailma endokrinoloogid loobunud sulfonüüluureal põhinevatest ravimitest, need osutusid tegelikult mürgiks. Kuid metformiin on parim ravim, mis lisaks suhkrutaseme langetamisele normaalsele tasemele (DM 2 algstaadiumis) hoiab suurepäraselt ära kardiovaskulaarsed tüsistused, hoiab ära pahaloomulised kasvajad jne. Insuliinravi korral tuleb Metformiini võtta vähemalt 3 grammi päevas. On leitud, et alla 2 grammi tarbimisel kaovad metformiini maagilised omadused! On kindlaks tehtud, et laktoosi ei tohiks karta - see on äärmiselt haruldane nähtus. Näiteks olen metformiini võtnud koguses 3,5 grammi üle 15 aasta. ja laktoosi polnud KUNAGI. Insuliinravi puhul on väga oluline algselt võtta metformiini koos insuliiniga. See vähendab oluliselt insuliini ühikute hulka. Minu insuliini tarbimine (lühi- ja pika toimeajaga) on 0,45 U kehakaalu kg kohta.

Looduslik antioksüdant alfa-lipoehape tapab häiritud kromosoomidega rakke, sealhulgas vähkkasvajaid. Selle tähelepaneku teevad Moskva Riikliku Ülikooli rakubioloogia ja histoloogia osakonna töötajad. MV Lomonosov tehti kartsinoomirakkude kultuuril. Kuid kehas käituvad rakud teistmoodi kui kultuuris, mistõttu pole teada, kuidas alfa-lipoehape tõelisele kasvajale mõjub..
Paljude haiguste, sealhulgas vähi korral kogunevad rakkudesse reaktiivsed hapnikuliigid (ROS).

Nad kahjustavad rakumembraane, valke ja DNA-d. Seetõttu on arstid juba pikka aega kasutanud ravimitena antioksüdante. Üks olulisemaid antioksüdante on lipohape, mis sünteesitakse mitokondrites. Moskva teadlased on uurinud selle mõju inimese epidermoidkartsinoomi keratiniseeriva rakukultuurile. Seda kultuuri kasutatakse traditsiooniliselt epidermise vähi uurimiseks. Kartsinoomikultuuris on palju ebaregulaarse kuju ja suurusega tuumadega rakke, mis viitab kromosoomide kõrvalekalletele. Lipohappe toime teatud kontsentratsioonides vähendab oluliselt selliste tuumadega rakkude osakaalu.

Saksamaal on tõestatud, et jäsemete diabeetiline neuropaatia on täielikult ravitav. Siiani on meil selliseid tulemusi vähe. Näiteks Nucleo ravimit kasutatakse väga vähe. Kuid see hõlmab alfa-lipoehappe ja B-vitamiinide poolt redutseeritud neuroneid. Pealegi sisaldab Venemaal ja Ukrainas toodetud lipohape ainult umbes 40% toimeainet (ja ülejäänud on peaaegu kasutud). Ilmselt seetõttu on meil neuropaatia ravi osas nii palju kaebusi..

Neandertallase geenide üldkogus Homo sapiensi tänapäevastes genoomides osutus palju suuremaks kui varem kindlaks tehtud, kuna erinevatel inimestel on iidsete geenide erinevad "sortimendid". Eiki meeskond taastas umbes 20% kogu neandertallaste genoomist ja Reichi meeskond umbes 30%.

Järgnevate geeniuuringutega on kindel, et neandertallastest pärit Homo sapiensist leitud geenide arv ainult suureneb. Pealegi on juba täna teada, et kõigil valge ja kollase rassi inimestel on neandertallase geenid. Kuna neandertallased elasid kromagnoonide ees üle viie miljoni aasta ja nende ajumaht oli palju suurem, olid nad kromanjonlastest palju targemad..

Järelduse sensatsioonilisus seisneb selles, et Homo sapiens on kromagnoonide ja neandertallaste mutatsioon. Lisaks on selgelt kindlaks tehtud, et mustanahalised neandertallaste geenid puuduvad ning seetõttu pole Aafrikast pärit mustanahalised ja Negroidi etnilised rühmad vaimse tööga hästi kohanenud. Tegelikult ei kuulu neegrid Homo sapiens'i hulka. Muide, põlisrahvaste Aafrika mustanahalised ei põe diabeeti.

Homo sapiensis leiduvate neandertallaste geenid provotseerivad (koos vananemisega) ka II tüübi diabeedi manifestatsiooni. Lisaks on minu hüpotees, et kõhunäärme ebaõnnestumine varases eas on ka neandertallaste geenide ilming, sest tegelikult oli neandertallaste pankreas vähearenenud, sest rohkem kui viis miljonit aastat (enne Cro-Magnonitega kohtumist) söödi ainult liha ja rasvad. Tänapäeval omastab tervislik inimene (kellel ei ole diabeedigeene) toidus üle 56% süsivesikutest ning ülejäänu on valk ja rasv. Kuid neandertallased söövad ainult rasvu ja valke ning nende ainevahetus oli erinev. Kaasaegsed suhkurtõvega 2 mutandid ei saa seda tüüpi toitumisele täielikult üle minna, sest meie oma: aju, süda ja maks EI TOHI toimida ilma glükoosita.

See on meie ainevahetuskatastroofi olemus II tüüpi diabeedi korral..

Alles siis, kui geneetika on loonud valgud, mis on võimelised blokeerima raku neandertallaste vaenulike valkude eest, hakkab insuliin (süsivesikuid sisaldava toidu) söömisel rakkudesse vabalt ja kohe sisenema. Enne seda on kõik DM 2 ravimise ja kompenseerimise meetodid roppused ja pettused. On ainult üks viis - see on selles teemas kirjeldatud DM 2 vastu võitlemise strateegia. Siiski on juba käimas inimese genoomi rekonstrueerimine, et eemaldada vähist põhjustavad geenid ja igat tüüpi diabeet.

↑ 3. osa

Minu hüpotees diabeedi 1 vallandamise geneetiliste põhjuste kohta sai eksperimentaalse kinnituse:

Kui varasemad arstid - šarlatanid ütlesid, et igat tüüpi diabeet on erinevad haigused, siis tänapäeval võib kindlalt väita, et inimeste igat tüüpi diabeedi põhjuseks on erinevat tüüpi neandertallastest pärit geenide kombinatsioonid, mille koguarv inimestel võib ulatuda üle 30%. Ilmselt võivad need geenikombinatsioonid iga diabeedi tüübi jaoks olla juhuslike arvude seaduse, mitte otsese pärimise seaduse tagajärjed (kuigi kui isal ja emal on 1. tüüpi diabeet, siis on väga suur tõenäosus, et lastel on 1. tüüpi diabeet).

Neandertallaste vastavad geenid provotseerivad:

1. tüübi diabeediga varases lapsepõlves (noorukieas, nooruses) vaenulike valkude moodustumine kõhunäärme beeta-rakkudes, mis käivitavad immuunsüsteemi nende hävitamiseks koos beeta-rakkudega. See on teoreetiliselt mõistetav, sest neandertallaste eluiga oli peaaegu välja kujunemata, nad sõid valke ja rasvu ning nende ainevahetus erines kromagnoonidest..

2. tüüpi diabeedi korral koos vananemisega algatab teine ​​neandertallaste geenide kombinatsioon vaenulike valkude loomise, mis blokeerivad rakumembraane insuliini jaoks, kuna neandertallastel seda ei tohiks olla ja see on immuunsüsteemi kaitsereaktsioon.

Lada diabeedi korral moodustuvad vananemisega kõhunäärme beeta-rakkudes vaenulikud valgud, mis käivitavad immuunsüsteemi nende hävitamiseks koos beeta-rakkudega.

Sellest lähtuvalt on kõik ravimeetodid ja igat tüüpi diabeedi hüvitamine räuskamine ja pettus, sest arstid ei saa aru, millega nad tegelevad. Igat tüüpi diabeet ei ole haigus, vaid geenimutatsioonid (näiteks veregrupid).

Igat tüüpi diabeedi kompenseerimine on võimalik ainult geneetilisel tasandil, hävitades vaenulikke valke ja seejärel neandertallaste vaenulikke geenikombinatsioone. Viimast võib nimetada mutatsioonravi.

Madala loomuliku immuunsuse korral käivitatakse vähirakkude kasv sihtorganites ja vähirakud toituvad eranditult glükoosist, mida on alati liiga palju (eriti II tüüpi diabeedi alguses). Seetõttu haigestub vähki ainult umbes 30% diabeetikutest ja mitte kõik.

↑ 4. osa

Kõik glükoosi alandavad tabletid, välja arvatud metformiin, põhjustavad sageli hüpoglükeemiat ja surma.

Ainult metformiin, isegi väga suurtes kogustes (kümneid gramme päevas), ei vähenda CK taset
tervete inimeste normist madalam!

Metformiin koos insuliini ja ainuüksi insuliiniga võib vähendada hüpoglükeemia veresuhkrut.

Hypa ise tapab aju, maksa, südame müokardi ja neerud. Seetõttu surevad kõik diabeetikud, kes üritavad tervetel inimestel veresuhkrut normaalseks langetada, enneaegselt ja seda tõestavad täiemahulised kliinilised uuringud 77 USA diabeedikeskuses (registreeriti 10 237 patsienti)..

Annan teile üksikasjaliku kriitika nn. Newcastle'i meetod diabeedi "raviks".

Esiteks soovitab dieet panna patsiendi koonduslaagrisse ja anda talle toitu, mille kalorite sisaldus on umbes 600 kcal päevas. Juba ammu on teada, et nii söödeti juute koonduslaagrites nende massilise hävitamise ajal holokausti ajal. Paljud läksid hulluks ja surid siis nälga.

Teiseks: dieedi kestus on vähemalt kuus kuud. Näljast võib lihtsalt hulluks minna.

Uuringus osales 306 inimest vanuses 20–65 aastat. Kõigil osalejatel oli viimase 6 aasta jooksul II tüüpi suhkurtõbi. Diabeetikute kehamassiindeks oli vahemikus 27 kuni 45. Keegi neist ei saanud insuliinisüste ega diabeediravimeid.

Meditsiiniajakiri Lancet avaldas uuringud, mis kinnitasid Newcastle'i madala kalorsusega dieedi positiivset mõju II tüüpi diabeedi ravile. Uuringu viisid läbi Šotimaa ja Inglismaa teadlased. Testides osales 306 inimest. Newcastle'i dieet sisaldab ainult vedelaid toite. Need võivad olla supid või kokteilid. Päevane kaloraaž peaks olema umbes 600 kcal. Dieedi kestus on vähemalt kuus kuud. Edasi lisatakse dieeti järk-järgult tahke toit. Kuidas uuring viidi läbi Uuringus osales 306 inimest vanuses 20–65 aastat. Kõigil osalejatel oli viimase 6 aasta jooksul II tüüpi suhkurtõbi. Diabeetikute kehamassiindeks oli vahemikus 27 kuni 45. Keegi neist ei saanud insuliinisüste ega diabeediravimeid. Uuring viidi läbi 25. juulist 2014 kuni 5. augustini 2017. Uuringu tulemused Newcastle'i dieedi mõjust diabeedile 12 kuud pärast uuringu algust viidi läbi osalejate kaalulanguse andmete analüüs. Keskmiselt kaotasid katses osalejad 10 kg. 24% kaotas 15 kg. Kolmandikul katsealustest oli kehakaalu langus vahemikus 0 kuni 5 kg. Ühelgi ei olnud kehakaalu suurenemist. 4% katses osalejatest kogesid väiksemaid kõrvaltoimeid. Ja ainult üks osaleja koges kõhuvalu ja sapipõie probleeme. Diabeedi osas õnnestus pooltel uuringus osalejatel saavutada haiguse remissioon ilma täiendava ravimita. Nende seas, kes kaotasid 15 kg või rohkem, oli II tüüpi diabeedi remissiooni protsent 86%.

Järeldused (minu omad): rasvumist saab vähendada. Kuid selleks, et mitte hävitada aju, südant, maksa ja neere, mis ilma glükoosita ei suuda normaalselt töötada, EI SAA sellist jama dieeti kasutada kauem kui kuu!

Kõik seda jama propageerivad arstid on šarlatanid, sest nad määravad remissiooni fakti vererõhu taseme järgi ja see on ainult diabeedi sümptom. DM 2 varajases staadiumis on võimalik sümptomeid SC vormis hõlpsasti vähendada ravimite, ravimtaimede tinktuuride jne abil. Kuid samal ajal DM 2 ei inhibeeru ja patoloogiad arenevad aktiivselt (kõik lõpevad surmaga)..

Pidage meeles: alates DM 2 määramisest peate kasutama Metformiini (annust järk-järgult suurendades) ja aktiivselt tuvastama patoloogiad, mis esialgu ei tee haiget, kuid teil peab olema.

Igat tüüpi diabeet käivitatakse geneetilisel tasandil ja samal ajal käivitatakse sihtorganites patoloogiad, mis on kõigil ka geneetilisel tasandil ette määratud..

Lugege minu teemasid - seal üksikasjalikult:

Minu võitlus diabeediga 2 - foorum haigete inimeste suhtlemiseks. Ravimatuid haigusi pole!

↑ 5. osa

Aastas sureb kogu maailmas umbes 2 miljonit diabeetikut.

Ligikaudsete hinnangute kohaselt sureb Venemaal diabeeti igal aastal kuni 230 tuhat inimest.

Kvalifitseeritud kehatoe puudumisel põhjustab diabeet mitmesuguseid komplikatsioone, hävitades järk-järgult inimkeha. See võib olla nii üksikute organite probleemid kui ka mõned diabeediga seotud konkreetsed ägenemised. Näiteks diabeetiline gangreen, nefropaatia, retinopaatia, troofilised haavandid, hüpoglükeemia, ketoatsidoos. Diabeet võib põhjustada ka vähkkasvajate arengut. Nii või teisiti on tulemus kõigil juhtudel sama - diabeetik kas sureb, võideldes valusa haiguse vastu või saab tõeliseks puudega inimeseks, keda toetatakse ainult kliinilise abiga. Nii lõpetab Venemaal igal aastal enam kui 200 tuhat diabeetikut. Tuleb mõista, et ägenemine ei sõltu vanusest ega muudest teguritest. Ägenemine võib esineda võrdse tõenäosusega nii 24- kui ka 45-aastasel patsiendil. Kellega ja kuidas see juhtub, on siiani võimatu ennustada. Võime ainult kindlalt öelda, et varem või hiljem jõuab diabeet kõigini, sest kogu tüüpi diabeedi epideemia kogu maailmas kiireneb dramaatiliselt ja ravimeid pole. Tõenäoliselt surid neandertallased II tüüpi diabeeti 30 tuhat aastat tagasi, nii sureb inimkond diabeedi ka saja või kahesaja aasta pärast..

Heidi Stevenson

Diabeediga inimestele tuleks süstida insuliini - see tundub intuitiivne. See kehtib tõenäoliselt 1. tüüpi diabeetikute kohta, kui kõhunääre lõpetab insuliini tootmise. Kuid tänapäeva arstid määravad II tüüpi diabeediga inimestele tavaliselt insuliini lihtsalt seetõttu, et see alandab veresuhkrut..

Reaalsus on see, et II tüüpi diabeetikud, kes saavad insuliini süste, surevad kaks korda sagedamini kui inimesed, kellele määratakse insuliinivaba ravi.!

Uuring, suremus ja muud olulised diabeediga seotud tulemused insuliiniga vs muud hüperglükeemilised ravimeetodid II tüüpi diabeedi korral kaasasid 2. tüüpi diabeedi ravis 84 622 esmast antihüperglükeemilist ravi. 2. tüüpi diabeediga patsiendid aastatel 2000–2010 ja võrdlevad järgmiste ravimeetodite tulemusi:

Metformiini ja sulfonüüluurea kombinatsioonravi;

Insuliini ja metformiini kombinatsioonravi.

Neid rühmi võrreldi mitmete raskete tagajärgede riskidega: südameprobleemid, vähk ja suremus. Esmane tulemus määratleti ühe ülaltoodud sündmuse esinemisena, kusjuures iga sellist sündmust loendati üks kord ja ainult siis, kui soovimatu tulemus ilmnes esmakordselt. Kõiki neid igal ajal esinenud sündmusi pluss mikrokapillaarseid tüsistusi peeti sekundaarseks sündmuseks. Tulemused olid dramaatilised.

Neil, kes said metformiinravi, oli suremus kõige madalam, seetõttu kasutati seda rühma kontrollrühmana..

Esmase tulemuse osas, see tähendab, kui kaaluti ainult esimesi soovimatute sündmuste juhtumeid:

Sulfonüüluurea monoteraapia korral said patsiendid ühte neist tulemustest 1,4 korda tõenäolisemalt;

Metformiini ja insuliini kombinatsioon oli seotud 1,3-kordse riski suurenemisega;

Insuliini monoteraapia tõi riski 1,8-kordselt;

Seda riski tuleks pidada veelgi suuremaks, kuna glükeeritud hemoglobiinil oli insuliini monoteraapia korral 2,2 korda suurem risk.

Kui arvestada mõne sellise sündmuse algust, olenemata sellest, kas see sündmus on esmane või teisejärguline, osutuvad tulemused veelgi dramaatilisemaks..

Insuliini monoteraapia tulemuseks on:

Müokardiinfarkti suurenemine 2,0 korda;

Kardiovaskulaarsüsteemi tõsiste kahjustuste esinemissageduse suurenemine 1,7 korda;

Insuldi määra suurenemine 1,4 korda;

Neerutüsistuste arvu suurenemine 3,5 korda;

Neuropaatiad 2,1 korda;

Silma tüsistused 1,2 korda;

Vähi esinemissageduse suurenemine 1,4 korda;

Suremus 2,2 korda.

Meditsiiniline ülbus

Kaasaegse meditsiini ülbus ja ülbus võimaldab tal esitada väiteid, mis pole lihtsalt õigustatud. Nende põhjendamata väidete põhjal tarvitavad tuhanded ja diabeedi korral miljonid inimesed ravimeid ja raviskeeme, millel pole kunagi olnud positiivset mõju. Selle tulemusena saab tohutu mass inimesi meditsiiniliste katsete jaoks katsejäneseid - katseid, mida pole isegi dokumenteeritud ega analüüsitud.!

Insuliini kasutamine II tüüpi diabeedi korral on vaid üks paljudest näidetest. Üks silmatorkavamaid selliseid juhtumeid on lugu ravimist Vioxx

Markerite ümberorienteerumine

Meetod, mille abil need ravimeetodid on õigustatud, on kerge ümber orienteerumine sellest, mis tegelikult oluline on. Patsientide kvaliteedi ja eeldatava eluea paranemine on märkimisväärne. Kuid farmaatsiatooteid testitakse nende kriteeriumide täitmiseks harva. Tavaline ettekääne on see, et selline uurimine võtab liiga kaua aega. Kui see oleks tõsi, siis näeksime, et reguleerivad asutused jälgiksid tähelepanelikult uute ravimite tulemusi esimestel kasutusaastatel. Kuid me lihtsalt ei järgi seda. Tõeliselt märkimisväärsete tulemuste vaatlemise asemel kasutatakse asendajaid. Neid nimetatakse markeriteks ja need on vahetulemused, mida peetakse paranemiseks. Insuliini puhul on markeriks veresuhkur. Insuliin on vajalik glükoosi (veresuhkru) transportimiseks rakkudesse, et rakud saaksid energiat toota. Nii et insuliin vähendab veresuhkru taset. Kui kunstlik farmatseutiline insuliin viib veresuhkru taseme "normaalsema" väärtuseni, siis peetakse ravimit efektiivseks.

Vigased markerid

Nagu uuring näitas, ei suuda markerid lihtsalt näidata ravi efektiivsust. II tüüpi diabeedi puhul pole probleemiks mitte insuliini tootmise võime puudumine ega ka kõrge vere glükoositase. Probleemiks on rakkude võime kasutada insuliini glükoosi transportimiseks verest rakkudesse.

Probleem on selles, et rakkude võime insuliini kasutada on häiritud. Niisiis, kuidas võib olla kasulik manustada täiendavat insuliini, kui rakud ei suuda juba organismis olevat kasutada? See on tegelikult kahjulik..

Kuid arstid teevad seda täpselt. Nad süstivad insuliini insuliini asendamiseks, kui insuliin pole üldse probleem! Seega ei tohiks olla üllatus, et insuliinravi ei vasta diabeeti ravivate inimeste tegelikele vajadustele..

See uuring on näidanud, et insuliini manustamine viib kehvemate tulemusteni. Mitu aastakümmet on see ravi moes olnud? Ja kogu aeg oli tema vabandus see, et ta alandab veresuhkrut. Kuid olulisi mõjusid - elukvaliteeti ja selle kestust ei arvestatud..

Viide: sellepärast kasutan insuliiniteraapias: igapäevane metformiin, alphalipoehape, Preductal, Asparkam ja kursused: kaltsium D-vitamiiniga, foolhape, vitamiin B 12, Nucleo forte jne..

↑ 6. osa

Kogu teave meie kohta sisaldab DNA molekuli, mis koosneb kujuteldamatult pikast aminohapete ahelast. Nende aminohapete vaheldumine on ainulaadne. DNA-ahela fragmente nimetatakse geenideks. Iga geen sisaldab terviklikku teavet organismi ühe või mitme tunnuse kohta, mis levib vanematelt lastele, näiteks naha värv, juuksed, iseloomujoon jne. Kui need on kahjustatud või häiritud, tekivad geneetilised haigused, mis on pärilikud. DNA on organiseeritud 46 kromosoomi või 23 paari, millest üks on sugu. Kromosoomid vastutavad nii geenide aktiivsuse, nende kopeerimise kui ka kahjustuste heastamise eest. Viljastamise tulemusena sisaldab iga paar ühte kromosoomi isalt ja teist emalt..

Sel juhul on üks geenidest domineeriv ja teine ​​on retsessiivne või pärsitud. Lihtsustatult, kui silmavärvi eest vastutav geen on isas domineeriv, siis pärib laps selle tunnuse temalt, mitte emalt..

Pärilikud haigused tekivad siis, kui geneetilise teabe säilitamise ja edastamise mehhanismis ilmnevad häired või mutatsioonid. Organism, mille geen on kahjustatud, annab selle järglastele edasi samamoodi nagu tervislik materjal..

Pärilikud haigused tekivad siis, kui geneetilise teabe säilitamise ja edastamise mehhanismis ilmnevad häired või mutatsioonid. Organism, mille geen on kahjustatud, annab selle järglastele edasi samamoodi nagu tervislik materjal..

See, mida peate peamiseks - välised mõjud kehale, on vaid mõned genoomi mutatsioonide kiirendid.

Füüsikalised, keemilised ja bioloogilised mutageensed tegurid suurendavad patoloogiate esinemist geenides. Mõnel alkaloidil, nitraadil, nitritil, mõnel toidulisandil, pestitsiidil, lahustil ja naftasaadusel on see omadus..

Füüsikaliste tegurite hulka kuuluvad ioniseeriv ja radioaktiivne kiirgus, ultraviolettkiired, liiga kõrged ja madalad temperatuurid. Punetiseviirused, leetrid, antigeenid jms toimivad bioloogiliste põhjustena..

Samal ajal on juba kindlalt teada, et pikaealisus on genoomi kasulik mutatsioon ja mitte ükski välistegur ei saa seda tühistada: paljud sajandiaastased suitsetavad, joovad alkoholi, ei pea kinni dieedist, ei tegele spetsiaalse füüsilise tegevusega, mis on normaalse inimese jaoks surmav.

↑ 7. osa

II tüüpi suhkurtõve peamine põhjus on kehakudede tundlikkuse kaotus insuliini suhtes; pankreas toodab enamikul patsientidest liigselt insuliini. Seda nähtust nimetatakse insuliiniresistentsuseks. Insuliiniresistentsus on kehakudede bioloogiline vastus insuliini toimele. Pole tähtis, kust tuleb insuliin, kas teie enda kõhunäärmest (endogeenne) või süstidest (eksogeenne).
Allikas: http://diabet-med.com/insulinorezistentnost/

Kuna DM 2 kogemuse pikkus suureneb, suureneb insuliiniresistentsus ja lisaks enda insuliinile peate süstima ka selle üleliigset, mis on keha jaoks nii pääste kui ka mürk..

Uuringud on näidanud, et tekib insuliiniresistentsus:

10% -l kõigist ainevahetushäireta inimestest;
58% -l hüpertensiooniga (vererõhk üle 160/95 mm Hg) patsientidest;
63% -l hüperurikeemiaga isikutest (seerumi kusihape on meestel üle 416 μmol / l ja naistel üle 387 μmol / l);
84% -l inimestest, kellel on kõrge vere rasvasisaldus (triglütseriidid üle 2,85 mmol / l);
88% -l inimestest, kellel on madal "hea" kolesterooli tase (meestel alla 0,9 mmol / l ja naistel alla 1,0 mmol / l);
84% -l II tüüpi suhkurtõvega patsientidest;
66% -l glükoositaluvuse häirega inimestest. Kolesterooli vereanalüüsi tegemisel kontrollige mitte üldkolesterooli, vaid eraldi "head" ja "halba".

Seega insuliini koguse suurendamine kehasse süstimise teel või suukaudsete ravimite võtmine, mis suurendavad insuliini taset (näiteks Amaryl (Glimepiride), Glibenclamide), Glucovans (Glibenclamide), Maninil (Glibenclamide), Glurenorm (Glicvidone) ja uusimate ravimite (Januvia ja Byetta) kasutamine ei ole lahendus II tüüpi diabeediga diabeetikutele.

Eespool nimetatud ravimite kasutamine põhjustab II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ainult ajutist suhkrutaseme langust ja tulevikus peavad arstid nende ravimite annuseid pidevalt suurendama. Selle "võistluse" lõpp-punkt on patsiendile ohtlike insuliinisüstide tegemine! Kuid maailmas pole muud strateegiat T2DMiga tegelemiseks.!

Kuna keharakke insuliini jaoks blokeerivate valkude kasv on II tüüpi diabeedi puhul geneetilisel tasemel, ei saa ükski dieet, treening pluss pillid ja täiendav insuliin patoloogiaid ära hoida ega ravida II tüüpi diabeeti. petturite müüt!

Esimest korda avaldati seos insuliini, insuliinistimulaatorite (näiteks Novonorm) ja suremuse suurenemise vahel II tüüpi suhkurtõvega patsientide puhul ACCORD-i (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) kohta, mis avaldati 07.02.2008 ühes Ameerika Ühendriikide mainekamas ja konservatiivsemas meditsiiniajakirjas New England Journal of Medicine, mille lehed ei aktsepteeri sugugi küsitavaid artikleid!

Insuliini süstimine või teiste ravimite võtmine põhjustab organismis liigset insuliini, mis suurendab rasvumise, arteriaalse hüpertensiooni, südameataki, insuldi ja eesnäärme-, pankrease- ja piimanäärmete vähi riski. Need tüsistused süvendavad veelgi II tüübi diabeedi põhjust, s.t. kehakudede vähenenud tundlikkus insuliini suhtes.

2. tüüpi suhkurtõvega madala süsivesikusisaldusega dieeti ei tohiks kogu aeg läbi viia. Kui diabeetik lisab toiduga pidevalt väga vähe süsivesikuid, ei saa maks neid kätte ja selles olevad glükogeenivarud on ammendunud. See on katastroof! Samal ajal halveneb järsult aju ja südamelihase ainevahetus. Madala veresuhkru taseme korral kiirenevad kõik patoloogiad dramaatiliselt ja surm läheneb halastamatult, sest aju, süda ja maks ei saa toimida ilma piisava glükoosikoguseta (need on insuliinist sõltumatud).!
Võrdluseks: kui veresuhkur on 10 mmol / l, on see ainult 10 grammi. suhkrut kogu veremahu kohta (umbes viis liitrit) ja samal ajal peaks maksas olema 300 grammi. glükoos.

Seetõttu on endokrinoloogid, kes ravivad ainult madala süsivesikusisaldusega dieedi ja füüsilise koormusega, ohtlikud kurjategijad (nt dr. Petrunin Kiievist).

↑ 8. osa

1. II tüüpi diabeedi ja vananemise vastu võitlemiseks on vaja tõelist palvet (suhtlemisühendus vaimse maailma potentsiaalidega, vaimse maailmaga piiri - Püha Vaimu kaudu). Vt viimase seaduse 2. peatükki: http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024-000-0-0-1417346278

2. Jätke suitsetamine TÄIELIKULT.

3. Vähendage kehakaal ideaalseks (pluss 2–5 kg).

4. Pikaajaline pinnapealne hingamine - kaela all mõõdetuna vähendage kehatemperatuuri ühe kraadi võrra.

5. Pärast 60 aastat lõpetage kangete alkohoolsete jookide joomine ja minge kuiva punase veini peale - mitte rohkem kui üks kord kuus.

6. Pärast 60 aastat looge endale kunstlik aastaringne termorežiim (õhutemperatuur on umbes 24 kraadi Celsiust. Talvel ärge minge õhku. Ärge kasutage ujumist jääaugus, saunas, saunas).

7. Kandke süstemaatiliselt alfa-lipoehapet - see on kõige võimsam antioksüdant.

8. Järgige rangelt minu ülaltoodud nõuandeid: T2DMi algfaasis kasutage Metformiini, madala kalorsusega dieeti, kerget füüsilist. koormusi, pindmist hingamist ja ravib aktiivselt patoloogiaid: http://www.diabet.ru/forum/forum15/topic769/

9. Insuliinile üleminekul jätke vähemalt 3 grammi. Metformiin päevas.

10. Aeglustage vananemist, sest SD 2 on lahutamatult seotud keha vananemisprotsessiga, elades maailmas täieliku vaimse elu, mis põhineb viimasel seadusel:

Lõpetagem vutiarstide kuulamise, kes tapsid sadu miljoneid diabeetikuid!

Pidage meeles, et tühja kõhu veresuhkru näitajad ei ole diabeedi 2 kõige olulisem näitaja! Kui suhkur on 25 mmol / l, võite aastaid elada, kui patoloogiaid aktiivselt ravitakse. Ma kontrollisin seda ise. Kuid suhkruhaiguse patoloogiatesse suhtutakse meie riigis halvasti. Ja see on rasvumine, hüpertensioon, ähmane nägemine, jäsemete neuropaatia (diabeetiline jalg) jne. Kuradiarstid ja imetavad patsiendid loodavad rumalalt, et kui viia suhkur terve inimese normi, siis diabeedi areng aeglustub. See on täielik jama, sest DM 2 ja DM 1 vallanduvad inimestel geneetilisel tasandil ja arenevad kogu elu koos diabeetiliste patoloogiate arenguga. Täna on diabeedi ravimine VÕIMATU, kuid diabeetilisi patoloogiaid saab ravida, kuid see on kallis ja selleks on vaja häid spetsialiseerunud arste. Inimesed surevad kiiresti välja diabeetiliste patoloogiate, mitte kõrge veresuhkru tõttu. Veelgi enam, isegi kui viite oma suhkru terve inimese normi, siis teie diabeetilised patoloogiad arenevad ja te surete nende tõttu..

Minu isiklik kogemus suhkruhaigusega 2 tegelemisel:
Edasised detailid:

↑ 9. osa

Genoomi ülevaatus

Kuni viimase ajani tehti genoomi redigeerimise katseid ainult embrüonaalse koe proovidega. 2017. aasta novembris rakendasid Ameerika teadlased esimest korda geenitöötlust täiskasvanu teraapias otse kehas. Meetodit kasutati haruldase Hunteri sündroomi raviks - X-kromosoomi geneetiline haigus, mille korral keha ei tooda olulisi ensüüme ja kahjulikud ained hakkavad organismi kuhjuma..

Selle haiguse all kannatava patsiendi jaoks oli genoomi muutmine viimane võimalus. Selle protseduuri käigus süstiti temasse veenisiseselt miljardeid koopiaid parandavatest geenidest ja geneetilistest vahenditest, mis peavad tema DNA teatud kohtades "lõikama". Pole veel selge, kuidas keha käitub ja kas ta suudab haigusest jagu saada, kuid kui DNA korrigeerimise protseduur õnnestub, saavad teadlased seda meetodit kasutada teiste pärilike haiguste raviks..

Pikaealisuse geenid

Kui haiguste probleemid on oma olemuselt suures osas individuaalsed ja aja jooksul leiab teadus kindlasti võimalusi nende raviks, muretseb vananemise küsimus liialdamata igaüks. Teadlased selgitavad endiselt ainult vananemise mehhanisme, viivad geneetika valdkonnas läbi palju uuringuid. Hiina Teaduste Akadeemia neuroteadlased avastasid usside vananemise esimese geneetilise raja eelmisel aastal.

Selles etapis ei saa teadlased nende uuringute tulemusi rakendada inimkehas toimuva vananemisprotsessi suhtes, kuid on kindlad, et imetajate vananemisprotsessi aluseks olevad mehhanismid ei erine ussidest..

Kasvuhormooni vähenemine viib rasvamassi kogunemiseni ning selle liigne omakorda omakorda südamehaigusteni ja insuldini.

Teine teadlaste rühm avastas, et kasvuhormooni retseptori eest vastutava geeni mutatsioon võib pikendada meeste elu keskmiselt 10 aastat. Kui nende andmete põhjal õnnestub teadlastel välja töötada geenide redigeerimise meetod, tagatakse tugeva poole inimkonnast pikaealisus.

Muidugi on teadlastel alati olnud vähe saavutusi: kuna Darwin määras evolutsiooni kulgu loodusliku valiku abil, asendades jumaliku ettenägemise, on teadlased otsustanud, et nad ise on peaaegu jumalad ja suudavad katseklaasis elu luua. Siis ilmus mõiste "kloonimine", see tähendab mitmete geneetiliselt identsete organismide loomine mittesugulise paljunemise abil rakutuumas sisalduva olemasoleva geneetilise materjali põhjal.

Esimene katseklaasist üles kasvanud imetaja oli kuulus Dolly lammas: temast sai doonorlammaste geneetiline koopia ja ta elas aastatel 1996–2003 ning jättis maha kuus tallekest. Täna saab täidisega Dollyt vaadata Šotimaa kuninglikus muuseumis..

Psühholoogid on tuvastanud uue haiguse - bionismi, inimese hirmu kloonitud inimeste ees ja nende võimaliku paremuse füüsilises, moraalses ja vaimses arengus.

Juba 1990-ndate lõpus hakkasid teadlased rääkima inimeste kloonimisest, mis viitab võimalusele kasutada sama tehnoloogiat geneetiliselt identsete inimese loomiseks. Ühtegi pole aga siiani kloonitud..

Bioloogiline teleport

Bioloog ja geneetik John Craig Venter esitles maailma esimese geeniprinteri prototüüpi. See töötab nagu tavaline 3D-printer: sinna laaditakse genoomi kujundus ja tindi asemel tankitakse seda DNA põhiliste keemiliste ühenditega. Selles etapis saab seade printida primitiivsete elusorganismide, näiteks viiruste ja bakterite, DNA-d, luua gripiviiruse osakesi ja bakteriofaagid, mis suudavad võidelda bakteriaalsete infektsioonidega.

Sellel tehnoloogial on tohutu potentsiaal: tulevikus saab selline printer õppida printima elementaarseid eluvorme, mida saab kasutada Marsi uurimisel. Teadlane peab seda Punase planeedi koloniseerimise kõige realistlikumaks stsenaariumiks: esiteks saadetakse sinna vajalike materjalidega printer, millele saadetakse genoomi kujundus raadiolainete abil. Trükitud mikroorganismid muudavad keskkonda ja siis inimene lendab sinna.

Venter töötab selle nimel koos SpaceX-i juhi Elon Muskiga, kes peab bioloogilist teleportatsiooni küll hullumeelseks, kuid potentsiaalselt võimalikuks..

↑ 10. osa

Suhkurtõvega patsientide kõige levinumad surma põhjused on insult, neeru- või südamepuudulikkus ja hingamisprobleemid. Seda tõestab statistika.

Diabeet ei mõjuta otseselt hingamisteid. Kuid selle olemasolu destabiliseerib ühel või teisel viisil kõigi elundite funktsioone. Haiguse tõttu hävivad kapillaarvõrgud, mille tagajärjel ei saa kopsude kahjustatud osad piisavalt toitu, mis põhjustab välise hingamise seisundi ja funktsiooni halvenemist. Tavaliselt täheldatakse patsientidel järgmisi sümptomeid: algab hüpoksia areng; tekivad hingamisrütmi häired; kopsude elutähtsus väheneb. Diabeedi tekkimisel tekib patsientidel sageli immuunsuse nõrgenemine, mis mõjutab haiguse kestust. Kopsupõletiku tõttu suureneb veresuhkru tase märkimisväärselt, mis on diabeedi ägenemine. Selle seisundi avastamisel tuleb samaaegselt ravida kahte diagnoosi.

Hingeldus on eelseisva katastroofi sümptom..

Mis on õhupuudus? Hingeldus on sümptom, mis kaasneb paljude haigustega. Seda iseloomustavad kolm peamist välist tunnust: patsient tunneb õhupuudust, tekib lämbumistunne; hingamine muutub tavaliselt sagedasemaks; sissehingamise ja väljahingamise sügavus muutub, hingamine muutub mürarikkamaks. Kui inimesel on õhupuudus, siis teiste jaoks on see tavaliselt väga märgatav..

Diabeedi korral on üsna palju patoloogilisi seisundeid, mis väljenduvad õhupuudusena. Sõltuvalt häire põhjustest võib need jagada kolme suurde rühma: Südamehaigused on vanemate inimeste üks levinumaid düspnoe põhjuseid. Kui süda lakkab oma funktsioonidega normaalselt toime tulemast, hakkab vere ja hapniku vool erinevatesse organitesse, sealhulgas aju, vähenema. Selle tagajärjel suureneb hingamine. Bronhide ja kopsude haigused. Kui bronhid on kitsenenud ja kopsukude on mõne haiguse tõttu patoloogiliselt muutunud, siis vajalik hapniku kogus verre ei tungi. Hingamissüsteem püüab töötada intensiivsemalt. Aneemia. Samal ajal annavad kopsud verele piisavalt hapnikku. Süda surub seda hästi läbi kudede ja elundite. Kuid punaste vereliblede (erütrotsüütide) ja hemoglobiini puudumise tõttu ei suuda vereringe kudedesse hapnikku kanda..

Kui 50 aasta pärast on diabeetikul õhupuudus, rasvumine, hüpertensioon ja muud surmavad patoloogiad (mis esialgu ei tee haiget, kuid nende sümptomid on ilmsed), siis ei taha selline patsient elada. SEST KÕIK NEED PATOLOOGIAD ON RAVITAVAD ja igat tüüpi diabeet on ravimatu. Kuid nad ei sure mitte kõrge veresuhkru, vaid patoloogiate tõttu, mis on meiesse kinnitatud ka sihtorganite geneetilisel tasandil ja need patoloogiad käivituvad diabeedi käivitamisega geneetilisel tasandil.

Lisateave Hüpoglükeemia