Diabeet

Sisukord
Sissejuhatus 3p.
I. peatükk. Suhkurtõvega patsientide õendusabi rakendamise teoreetilised aspektid haigla staadiumis
1.1. Diabeedi diabeedi uurimise ajaloolised aspektid......... 6 lk.
1.2. Suhkruhaiguse epidemioloogia. Suhkruhaigusega patsiendi elutähtsate häirete etioloogia ja arengumehhanism. Patsiendi praeguste ja võimalike probleemide kompleksi iseloomustamine

8 lehte.
1.3. Õe diagnostiline tegevus suhkurtõvega patsientide õendusabi korraldamisel ja läbiviimisel …………………………..

21 lehekülge.
1.4. Terapeutiliste tegevuste rakendamise tunnused, pakkudes samal ajal haiglaravil suhkruhaigusega patsientide õendusabi ……………….

27 lehekülge.
1.5. Meditsiiniõe taastusravi ja profülaktilise tegevuse kui diabeedihaige võimalike probleemide ennetamise ühe suuna tunnused …………………………….

31 lehekülge.
1.6. Suhkurtõvega patsientide hooldamise iseärasused põhitegevustüüpide osas ………………………………………………….

36 lehekülge.
Kokkuvõte teoreetilisest osast ……………………………………….. 39 lk..
II peatükk. Meetmete kogum, mille eesmärk on suhkruhaigusega patsiendi õendusabi rakendamine haigla staadiumis kui elukvaliteedi parandamise tegur
2.1. Hooldusajaloo kokkuvõte …………………. 41 lehekülge.
2.2. Suhkruhaigusega patsientide motivatsioonitaseme analüüs 44p.
2.3. Patsientide ravist ja ravivaatlustest kinnipidamise määra analüüs …………………………………
46 lk.
2.4. Suhkurtõvega patsientide meditsiinilise aktiivsuse analüüs ……………………………………………………….
48 lehekülge.
2.5. Suhkurtõvega patsientide aderentsi taseme analüüs ……………………………………………………………
50 lehte.
2.6. Suhkurtõve analüüs statistiliste näitajate järgi Iskitimi elanikkonna seas aastatel 2014–2016 ………………………………………………

Suhkurtõbi (ladina diabeedihaigus) on endokriinsete haiguste rühm, mis on seotud glükoosi omastamise vähenemisega ja areneb insuliini hormooni absoluutse või suhtelise (sihtrakkudega suhtlemise rikkumine) puudulikkuse tagajärjel, mille tulemuseks on hüperglükeemia - vere glükoosisisalduse püsiv tõus. Seda haigust iseloomustab krooniline kulg, samuti igasuguse ainevahetuse rikkumine: süsivesikud, rasvad, valgud, mineraalid ja vesi-sool.
Suhkurtõbi on üks levinumaid haigusi, mida iseloomustab pikk (eluaegne) kulg, erinevate elundite ja süsteemide tüsistuste ning kahjustuste teke, mis viib varajase puude ja patsiendi eeldatava eluea vähenemiseni. Suhkurtõve varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi määravad suuresti selle kulgu, diabeetiliste angiopaatiate ja muude muutuste esmase ja sekundaarse ennetamise olemuse ning aitavad töövõimet säilitada (1).
Täna põeb kogu maailmas diabeeti üle 230 miljoni inimese, mis on umbes 6% maailma täiskasvanud elanikkonnast. Riikliku registri andmetel (jaanuar 2015) kannatab Venemaal suhkruhaigus (üle 300 tuhande - I tüüpi suhkurtõbi, umbes 3 miljonit - II tüüpi suhkurtõbi) Venemaal üle 3,3 miljoni inimese. Kuid need arvud ei kajasta tõenäoliselt tegelikku olukorda..
Uuringud näitavad, et suhkruhaiguse tegelik levimus on 3,1 korda suurem kui registreeritud 30–39-aastaste patsientide puhul, 4,1 korda - 40–49-aastaste, 2,2 korda - 50–59-aastaste ja 2,5 korda - 60–69-aastastele.
Venemaal on suhkurtõve hinnanguline levimus 5,7% ja patsientide arv 9 miljonit inimest.
Prognooside kohaselt on aastaks 2025 suhkruhaigusega patsientide arv kahekordistunud ja aastaks 2030 on selle diagnoosiga Rahvusvahelise Diabeediföderatsiooni arvutuste kohaselt 500 miljonit inimest..
Iga 10 sekundi järel on maailmas veel 2 diabeeti põdevat inimest. See on 7 miljonit aastas. Iga 10 sekundi järel sureb üks inimene diabeediga seotud haigustesse. See on 4 miljonit aastas. Diabeet on haiguste seas, mis muutuvad surma põhjusteks, 4. kohal.
Riigiti (protsendina elanikkonnast) näeb statistika välja selline:
- Venemaa 3-4%
- USA 4–5%
- Lääne-Euroopa riigid 4–5%
- Ladina-Ameerika riigid 14–15%
Laste diabeet
- 3% aastas - sellise kiirusega kasvab I tüüpi suhkurtõvega patsientide arv, mida nimetatakse "noorte diabeediks". Meditsiiniline statistika näitab aga: ka 2. tüüpi diabeet muutub nooremaks..
- I tüüpi diabeeti diagnoositakse igal aastal 70 000 noorukil vanuses 14 aastat ja üle selle.
- 2. tüüpi suhkurtõve tekkimise oht suureneb 2–6 korda, kui vanematel või lähematel perekondadel on diabeet. Haiguse edasise pärimise tõenäosus on sel juhul 40%.
- Kompenseeritud diabeediga lapsepõlves haigete eeldatav eluiga on 50–60 aastat või rohkem (2).
Uuringu eesmärk: uurida suhkurtõvega patsientide hooldusravi rakendamise üldisi mustreid ja omadusi ning elukvaliteeti.
Ülesanded:
1. Õppige sellel teemal kirjandust ja Interneti-ressursse.
2. Süstematiseerida haiguse tekkimist ja arengut soodustavate ebasoodsate tegurite kompleks.
3. Uurida diabeedi diagnoosimise ja nende ettevalmistamise meetodeid.
4. Selgitada välja diabeedi põetamise tunnused.
5. Analüüsige suhkurtõvega patsientide kinnipidamise taset ambulatoorse jälgimise, tervisliku eluviisi, dieediteraapiaga.
Uuringu objekt: suhkurtõvega patsientide õendusabi läbiviimise protsess.
Uuringu teema: õe tegevuse komponentide väljaselgitamine ja uurimine diabeedihaigete elukvaliteedi tagamisel.
Uurimismeetodid:
• analüütiline;
• sotsioloogiline;
• statistiline;
• vaatlused;
• ajalooline.

I. peatükk. Suhkurtõvega patsientide õendusabi rakendamise teoreetilised aspektid haigla staadiumis

1.1. Uuringu ajaloolised aspektid
Suhkurtõbi (ladina diabeedihaigus) on endokriinsete haiguste rühm, mis on seotud glükoosi omastamise vähenemisega ja arenemisega hormooninsuliini absoluutse või suhtelise (suhkruhäire märklaudrakkudega) puudulikkuse tõttu, mille tulemuseks on hüperglükeemia - vere glükoosisisalduse püsiv tõus. Seda haigust iseloomustab krooniline kulg, samuti igasuguse ainevahetuse rikkumine: süsivesikud, rasvad, valgud, mineraalid ja vesi-sool.
Suhkruhaigusega seotud teaduslike ideede ajaloos võib eristada järgmiste paradigmade muutust.
Veepidamatus
Selle patoloogilise seisundi esimesed kirjeldused tõid esile ennekõike selle kõige silmatorkavamad sümptomid - vedeliku kadu (polüuuria) ja kustumatu janu (polüdipsia). Mõistet "diabeet" (lad. Diabetesmellitus) kasutas esmakordselt Kreeka arst Demetrios Apamaniast (II sajand eKr), pärineb vanakreeka keelest.... mis tähendab "ma ületan, ma ületan". (7)
Glükoosipidamatus
1675. aastal näitas Thomas Willis, et polüuuria (suurenenud uriinieritus) korral võib uriin olla "magus" või "maitsetu". Esimesel juhul lisas ta sõnale diabeet (lad. Diabetes) sõna mellitus, mis ladina keelest tähendab „magus kui mesi“ (lad. Diabetesmellitus) ja teisel juhul - „insipidus“, mis tähendab „maitsetu“..
Matthew Dobson tõestas, et diabeetikutel on uriini ja vere magus maitse tingitud suurest suhkrusisaldusest.
Suurenenud vere glükoosisisaldus
Tekkides tehnilise võime määrata glükoosikontsentratsiooni mitte ainult uriinis, vaid ka vereseerumis, selgus, et enamikul patsientidel ei taga veresuhkru tõus esialgu selle tuvastamist uriinis. Veres glükoosi kontsentratsiooni edasine tõus ületab neerude künnisväärtuse (umbes 10 mmol / l) - tekib glükosuuria - suhkur määratakse ka uriinis. Diabeedi põhjuste selgitust tuli uuesti muuta, kuna selgus, et suhkrupeetuse neerude kaudu mehhanism ei ole häiritud, mis tähendab, et puudub suhkrupidamatus kui selline.
Niisiis loobuti suhkrupidamatuse paradigmast kõrge veresuhkru paradigma kasuks. See paradigma on tänapäeval peamine ja ainus teraapia diagnoosimise ja efektiivsuse hindamise vahend. Samal ajal ei piirdu diabeedi tänapäevane paradigma ainult kõrge veresuhkru faktiga. Lisaks võib kindlalt öelda, et kõrge veresuhkru paradigma lõpetab suhkruhaiguse teaduslike paradigmade ajaloo, mis taandub ideedele suhkru kontsentratsiooni kohta vedelikes (4).
Insuliinipuudus
Mitmed avastused on viinud diabeedi kui insuliinipuuduse põhjuste uue paradigma tekkimiseni. 1889. aastal näitasid Joseph von Mehring ja Oskar Minkowski, et pärast pankrease eemaldamist tekivad koeral diabeedi sümptomid. Ja 1910. aastal pakkus Sir Edward Albert Sharpay-Schaefer, et diabeet on põhjustatud pankreases Langerhansi saartel vabanenud kemikaali puudusest. Ta nimetas selle aine insuliiniks, ladina keeles insula, mis tähendab saart. Kõhunäärme endokriinset funktsiooni ja insuliini rolli diabeedi tekkes kinnitasid 1921. aastal Frederick Bunting ja Charles Herbert Best. Nad kordasid von Mehringi ja Minkowski katseid, näidates, et eemaldatud kõhunäärmega koertel saab diabeedi sümptomeid kõrvaldada, manustades tervete koerte Langerhansi saarte ekstrakti; Bunting, Best ja nende kaastöötajad (eriti keemik Collip) puhastasid veiste kõhunäärmest eraldatud insuliini ja kasutasid seda esimeste patsientide raviks 1922. aastal. Selle avastuse eest said teadlased 1923. aastal Nobeli meditsiinipreemia. Insuliini tootmine ja selle kasutamine suhkurtõve ravis hakkas kiiresti arenema.
Niipea, kui töötati välja meetod insuliini uurimiseks veres, selgus, et mitmel diabeetikul patsiendil insuliini kontsentratsioon veres mitte ainult ei vähenenud, vaid ka suurenes oluliselt. 1936. aastal avaldas Sir Harold Percival Himsworth artikli, kus esimest ja teist tüüpi diabeeti märgiti esmakordselt eraldi haigustena. See muutis jällegi diabeedi paradigmat, jagades selle kahte tüüpi - absoluutse insuliinipuudulikkuse (tüüp 1) ja suhtelise insuliinipuudulikkusega (tüüp 2). Selle tagajärjel muutus suhkurtõbi sündroomiks, mis võib esineda vähemalt kahe haiguse korral: 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi.
Järeldus
Minu töö eesmärk oli järgmine: uurida diabeedihaigete hooldusravi rakendamise ja elukvaliteedi tagamise üldisi mustreid ja tunnuseid.
Töö teostamise käigus viidi läbi diabeedihaigete õe diagnostika-, ravi-, rehabilitatsiooni- ja ennetustegevuse hoolduse tunnuste uuring.
Uuringu tulemused näitasid, et:
• Küsitletud patsientide seas on neil piisavalt teavet haiguse ägenemist soodustavate tegurite, dieetravi ja ravimite võtmise kohta, 100% teavad kõike ja 90% teavad viivitamata seisundi põhjustest.
• Kõik patsiendid järgivad arsti poolt välja kirjutatud ravimeid, treeninguid ja dieeti.
• Dispanseri jälgimine aja jooksul on ainult 70%.
• Ainult 40% peab patsiendi päevikut pidevalt, 30% ei pea seda üldse.
Olles uurinud suhkurtõvega patsientide õendusabi rakendamise teoreetilisi küsimusi (diagnostiline, terapeutiline, rehabilitatsiooni- ja ennetustegevus), analüüsinud praktikas tehtud tähelepanekuid, jõudsin järeldusele, et minu lõputöö eesmärk on saavutatud.
Suhkurtõbi on maailmas kardiovaskulaarsete ja onkoloogiliste haiguste järgsete haigestumuse ja suremuse põhjuste seas kolmandal kohal ning eksperdid ennustavad patsientide arvu kahekordistumist iga 15 aasta järel.
Seetõttu on igal aastal vaja läbi viia ennetavaid vestlusi patsientide ja inimestega, kellel on kalduvus suhkurtõvele..

Viidete loetelu
1. Balabolkin MI Kaasaegsed vahendid ja lähenemisviisid suhkurtõve raviks.
2. Bondar T. P., Gennadi Ivanovitš Kozinets. M. Diabetes Mellitus ja selle tüsistuste laboratoorne ja kliiniline diagnoos: meditsiinilise teabe agentuur, 2015.
3. Dedova I. I. Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimise ja ravi algoritmid, 2016.
4. Dedov I. I. Endokriinsüsteemi haigused: sisehaiguste juhataja, 2014.
5. Dreval A. V. Suhkruhaigus ja muud kõhunäärme endokrinopaatiad, 2014.
6. Dubrovskaya, SV Tervis ja toitumine. Meditsiiniline toitumine suhkurtõve korral, 2013.
7. Zharova E.I., G.A. Kazimova, Moskva-Ashgabat - suhkurtõbi (endokrinoloogia uuringu juhend) - 2013.
8. Zahharov Yu. L. Diabeet. Uus ravimeetod. Peterburi, kirjastus "Peter", 2012.
9. Colwell, J. A. Diabetes mellitus: uus ravi ja ennetamine, Colwell, J. A.; J. A. Colwell; rada inglise keelest. M. V. Šestakova, M. Š. Šamkhalova. - M.: BINOM. Teadmistelabor, 2016.
10. Kazmin V.D. Diabeet. Kuidas vältida tüsistusi ja pikendada elu. Rostov Doni ääres, kirjastus "Phoenix", 2015, 313 lk.
11. Mikaelyan N.P., Knyazev Yu.A., Gurina A.E., Maksina A.G., Dzugkoeva F.S. Tsütoplasma membraanide seisund eksperimentaalse suhkruhaiguse korral. Suhkurtõbi, 2012.
12. Mayorov A.Yu., Galastyan G.R., Surkova E.V., Melnikova O.G. "Struktureeritud koolitusprogramm II tüüpi suhkurtõvega patsientidele, kes ei saa insuliini", 2015.
13. Mayorov, A. Yu. 1. tüüpi suhkurtõbi: käed. A. Yu Mayorov, E. V. Surkova; Vene Föderatsiooni tervise- ja sotsiaalarengu ministeerium, tervise- ja sotsiaalarengu föderaalne agentuur, FGU ENT Rosmedtechnologies. - M.: Perspektiiv, 2011.
14. Nikolaychuk L.V. Toitumisteraapia diabeedi korral. Minsk, kirjastus "Kaasaegne sõna", 2013.
15. Potjomkin V.V. Endokrinoloogia, õpik meditsiinitudengitele. Moskva, kirjastus "Medicine", 2015.
16. Ripol Classic. Diabeet. Ennetamine, diagnoosimine ja ravi traditsiooniliste ja mittetraditsiooniliste meetoditega. - M. 2015.
17. Rumjantseva T. Diabeetiku päevik. Enesekontrolli päevik suhkruhaiguse korral / T. Rumjantseva. - M.: AST, Astrel-SPb, 2016.
18. Radkevich V. Suhkurtõbi: ennetamine, diagnoosimine, ravi. Moskva, 2014.
19. Smoleva E.V. - "Õendus teraapias esmatasandi tervishoiukursusega", 2013.
20. Williamson R. Besti artikkel "Diabeedi uurimise ajaloo peamised perioodid" raamatus "Diabetes". Moskva, kirjastus "Medicine", 2013.
Interneti-ressursid:
22. Fadeeva Anastasia diabeet. Ennetamine, ravi, toitumine Anastasia Fadeeva. - Peter - lechenie / metody-reabilitacii.html
23. Suhkurtõve tüsistus - 4x1a38.html
24. Hea toitumise põhimõtted - 1 / 26927.html
25. Diabeedi ennetamine - 7_114074_podgotovka-patsienta-k-uzi-organov-bryushnoy polosti.html
26. Suhkurtõve ravimid - statyi / Tabletirovannyesaxaroponi.html

Vaadake sarnaseid teoseid
* Märge. Teose ainulaadsus on märgitud avaldamise kuupäeval, praegune väärtus võib erineda täpsustatud väärtusest.

Diabeet

Töö autor: Kasutaja peitis nime, 2. juuli 2013 kell 21:55, lõputöö

Lühike kirjeldus

Selle lõputöö eesmärk on uurida suhkruhaiguse ja lipiidide ainevahetuse näitajate suhet suhkurtõvega patsientide vere biokeemiliste parameetritega.
Ülesanded:
1. Suhkruhaigusega patsientide glükoosikontsentratsiooni uuring vereseerumis.
2. Üldkolesterooli kontsentratsiooni uurimine suhkurtõvega patsientide vereseerumis.

Sisu

Sissejuhatus 5
1. PEATÜKK PÕHINE 7. OSA
1.1. Suhkruhaiguse tüüpide ja sarnaste seisundite lühikirjeldus 7
1.1.1. Suhkurtõve ja teiste klassifitseerimine
halvenenud glükoositaluvus 7
1.1.2. Lühikirjeldus ja võrdlevad omadused
peamised diabeedi tüübid ja sarnased seisundid 11
1.2. Suhkruhaiguse etioloogia peamised aspektid 14
1.2.1. Geneetilised aspektid
1.2.2. Viirusnakkused ja muud keskkonnategurid
1.2.3. Autoimmuunprotsessid 16
1.2.4. Rasvumine ja toitumine kui eelsoodumuse aspektid
diabeedi juurde 17
1.3. Suhkruhaiguse epidemioloogia 17
PEATÜKK 2. FÜSIOLOOGILISTE JA BIOHEEMILISTE PROTSESSIDE PATOLOOGIA DIABEETIGA MELLITUSEGA ORGANISMIS 19
2.1. Pankreas kui peamine haiguse allikas 19
2.2. Pankrease hormoonide ja nende omadused
toimed normis ja suhkurtõve korral 22
2.2.1. Insuliin 22
2.2.2. Glükagoon 29
2.2.3. Somatostatiin 32
2.2.4. Pankrease polüpeptiid 33
2.2.5. Amüloidpolüpeptiid 33
2.3. Ainevahetushäired suhkurtõve korral
kõhunäärmehormoonide patoloogilise toime tagajärjel 34

2.3.1. Süsivesikute ainevahetuse rikkumine ……………………………………… 34
2.3.2. Lipiidide ainevahetushäire ……………………………………..49
2.3.3. Valkude ainevahetuse häired ………………………………………… 41
2.3.4. Vee-soola ainevahetuse häired …………………………………. 43
3. PEATÜKK KOMPLIKATSIOONIDE LÜHIKIRJELDUS
Diabeedihaigus ja biokeemilised mehhanismid
NENDE OLEMUSED ……………………………………………………….44
3.1. Mikroangiopaatia ja makroangiopaatia kui suhkurtõve tüsistused ……………………………………………………………………… 49
3.2. Südame isheemiatõbi ……………….. ………………………..49
3.3. Nägemisorgani patoloogia suhkruhaiguse korral ………………………… 49
3.4. Neerukahjustused ……………………………………………………..50
4. PEATÜKK EKSPERIMENTAAL …………………………….56
4.1. Uurimismaterjalid ……………………………………………… 56
4.2. Uurimismeetodid …………………………………………………… 56
4.2.1. Glükoosoksüdaasi meetod glükoosi määramiseks ………………….56
4.2.2. Kolesterooli määramine vereseerumis ……………………. 57
4.2.3. Triglütseriidide üldmääruse määramine vereseerumis...............

5. PEATÜKK UURINGU TULEMUSED JA NENDE ARUTELU
5.1. Süsivesikute metabolismi biokeemilised parameetrid ………………………… 58
5.2. Lipiidide metabolismi biokeemilised parameetrid …………………………..65
JÄRELDUSED ……………………………………………………………………….74
JÄRELDUS 75
VIITEID ……………………………………………………… 77

Diabeedi ravi

Glükoosi metabolism inimese kehas

Suhkurtõve klassifikatsioon

Pankrease puudulikkus (I tüüpi diabeet)

Pankrease välispuudulikkus (II tüüpi diabeet)

Diabeedi kliinilised tunnused

Gestatsiooniline diabeet

-Suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid

Näidustused insuliinravi määramiseks

Diabeet

Diabetes mellitus - (lad. Diabetes mellītus) - endokriinsete haiguste rühm, mis areneb hormooninsuliini suhtelise või absoluutse puudumise või selle vastastikmõju rikkumise tagajärjel keharakkudega, mille tagajärjeks on hüperglükeemia - vere glükoosisisalduse püsiv tõus. Seda haigust iseloomustab krooniline kulg ja igasuguse ainevahetuse rikkumine: süsivesikud, rasvad, valgud, mineraalid ja vesi-sool.

Glükoosi metabolism inimese kehas

Insuliini toime glükoosi omastamisele ja ainevahetusele. Retseptori seondumine insuliiniga (1) käivitab suure hulga valkude aktiveerimise (2). Näiteks transporter Glut-4 viimine plasmamembraanile ja glükoosi sisenemine rakku (3), glükogeeni süntees (4), glükolüüs (5), rasvhapete süntees (6).

Toit sisaldab erinevaid süsivesikuid. Mõned neist, näiteks glükoos, koosnevad ühest kuueliikmelisest heterotsüklilisest süsivesikute ringist ja imenduvad sooles muutumatul kujul. Teised, näiteks sahharoos (disahhariid) või tärklis (polüsahhariid), koosnevad kahest või enamast omavahel ühendatud viieliikmelisest või kuueliikmelisest heterotsüklist. Need ained lagundatakse seedetrakti erinevate ensüümide abil glükoosiks ja muudeks lihtsuhkruteks ning imenduvad lõppkokkuvõttes ka vereringesse. Lisaks glükoosile satuvad vereringesse lihtsad molekulid nagu fruktoos, mis muundatakse maksas glükoosiks. Seega on glükoos peamine süsivesik veres ja kogu kehas. Sellel on erakordne roll inimkeha ainevahetuses, see on peamine ja universaalne energiaallikas kogu kehas. Paljud elundid ja koed (näiteks aju) saavad energiaallikana kasutada ainult glükoosi. Süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel kehas on peamine roll pankrease hormoonil - insuliinil. See on valk, mis on sünteesitud Langerhansi saartel (endokriinsete rakkude kogunemine pankrease koes) ja on mõeldud glükoosi töötlemise stimuleerimiseks rakkude poolt. Peaaegu kõik koed ja elundid (näiteks maks, lihased, rasvkude) suudavad glükoosi töödelda ainult selle juuresolekul. Neid kudesid ja elundeid nimetatakse insuliinist sõltuvaks. Teised koed ja elundid, näiteks aju, ei vaja glükoosi töötlemiseks insuliini ja seetõttu nimetatakse neid insuliinist mittesõltuvaks..

Töötlemata glükoos ladestub maksas ja lihastes glükogeeni polüsahhariidi kujul, mida saab hiljem uuesti glükoosiks muuta. Kuid glükoosi muutmiseks glükogeeniks on vaja ka insuliini. Tavaliselt on vere glükoosisisaldus üsna kitsas vahemikus 70–110 mg / dl (milligramm dekaliitris) (3,3–5,5 mmol / L) hommikul pärast und ja 120–140 mg / dl pärast sööki. See on tingitud asjaolust, et pankreas toodab rohkem insuliini, seda kõrgem on vere glükoositase. Insuliinipuuduse (I tüüpi suhkurtõbi) või insuliini ja rakkudega suhtlemise mehhanismi rikkumise korral (II tüüpi suhkurtõbi) akumuleerub glükoos veres suures koguses (hüperglükeemia) ja keharakkudest (välja arvatud insuliinist mittesõltuvad) jäävad peamised energiaallikad.

Suhkurtõve klassifikatsioon

Suhkruhaigust on erinevate omaduste järgi mitmel viisil klassifitseeritud. Koos on need kaasatud diagnoosi struktuuri ja võimaldavad diabeediga patsiendi seisundit üsna täpselt kirjeldada..

I. 1. tüüpi suhkurtõbi. Lapse diabeedi peamine põhjus ja endeemism

II. II tüüpi suhkurtõbi

Normaalse kehakaaluga inimestel

Ülekaalulised inimesed

III. Muud tüüpi diabeet:

geneetilised defektid β-raku töös,

geneetilised defektid insuliini toimes,

eksokriinse pankrease haigused,

ravimite põhjustatud diabeet,

infektsioonist põhjustatud diabeet,

immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid,

suhkurtõvega seotud geneetilised sündroomid.

IV. Gestatsiooniline diabeet

Klassifikatsioon haiguse tõsiduse järgi:

Mõõdukas raskusaste

Liigitamine süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise astme järgi

Tüsistuste klassifikatsioon:

Diabeetiline mikro- ja makroangiopaatia

Nüüd peetakse seda tõestatud geneetiliseks eelsoodumuseks diabeeti. Esimest korda väljendati sellist hüpoteesi 1896. aastal, tol ajal kinnitasid seda ainult statistiliste vaatluste tulemused. 1974. aastal avastasid J. Nerup ja kaasautorid A. G. Gudworth ja J. C. Woodrow histotsühilduvuse ja I tüüpi suhkurtõvega leukotsüütide antigeenide B-lookuse seose ja nende puudumise II tüüpi diabeediga inimestel.

Seejärel tuvastati mitmeid geneetilisi variatsioone, mis on diabeetikaga patsientide genoomis palju levinumad kui ülejäänud populatsioonis. Nii näiteks suurendas B8 ja B15 olemasolu genoomis samaaegselt haiguse riski 10 korda. Dw3DRw4 markerite olemasolu suurendab haiguse riski 9,4 korda. Ligikaudu 1,5% diabeedijuhtumitest on seotud A3243G mutatsiooniga mitokondriaalse MT-TL1 geenis. [16]

Siiski tuleb märkida, et I tüüpi diabeedi korral täheldatakse geneetilist heterogeensust, see tähendab, et haigust võivad põhjustada erinevad geenirühmad. Laboratoorsed diagnostilised tunnused, mis võimaldavad määrata diabeedi 1. tüüpi, on veres pankrease β-rakkude antikehade tuvastamine. Pärimise olemus pole praegu päris selge, pärilikkuse ennustamise raskused on seotud suhkurtõve geneetilise heterogeensusega, piisava pärandimudeli ülesehitamine nõuab täiendavaid statistilisi ja geneetilisi uuringuid..

Suhkruhaiguse patogeneesis on kaks peamist punkti:

1) pankrease endokriinsete rakkude insuliini ebapiisav tootmine,

2) insuliini koostoime katkestamine keha kudede rakkudega (insuliiniresistentsus) insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutuste või arvu vähenemise, insuliini enda struktuuri muutuste või rakusisestest signaalide edastamise retseptoritelt raku organellidesse häirete tagajärjel.

Diabeedi korral on pärilik eelsoodumus. Kui üks vanematest on haige, on 1. tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeedi tõenäosus 80%.

Pankrease puudulikkus (I tüüpi diabeet)

Esimest tüüpi häired on iseloomulikud 1. tüüpi diabeedile (vana nimi on insuliinsõltuv diabeet). Seda tüüpi diabeedi tekkimise lähtepunkt on pankrease endokriinsete rakkude (Langerhansi saarte) massiline hävitamine ja selle tagajärjel insuliini taseme kriitiline langus veres..

Pankrease endokriinsete rakkude massiline surm võib tekkida viirusnakkuste, onkoloogiliste haiguste, pankreatiidi, pankrease toksiliste kahjustuste, stressitingimuste, erinevate autoimmuunhaiguste korral, mille korral immuunsüsteemi rakud toodavad pankrease β-rakkude vastu antikehi, hävitades neid. Seda tüüpi diabeet on valdavas enamuses juhtudest tüüpiline lastele ja noortele (kuni 40-aastased).

Inimestel on see haigus sageli geneetiliselt määratud ja põhjustatud paljude 6. kromosoomis paiknevate geenide defektidest. Need defektid moodustavad eelsoodumuse keha autoimmuunsele agressioonile pankrease rakkude suhtes ja mõjutavad negatiivselt β-rakkude taastumisvõimet..

Rakkude autoimmuunse kahjustuse aluseks on nende kahjustused mis tahes tsütotoksiliste ainete poolt. See kahjustus põhjustab autoantigeenide vabanemist, mis stimuleerivad makrofaagide ja T-tapjate aktiivsust, mis omakorda viib interleukiinide moodustumiseni ja vabanemisega verre kontsentratsioonides, millel on toksiline toime kõhunäärme rakkudele. Samuti kahjustavad rakke näärme kudedes paiknevad makrofaagid..

Samuti võivad provotseerivad tegurid olla pankrease rakkude pikaajaline hüpoksia ning süsivesikuterikas, rasvarikas ja valguvaene dieet, mis viib saarerakkude sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni ja pikemas perspektiivis nende surmani. Pärast rakkude massiivse surma algust käivitatakse nende autoimmuunse kahjustuse mehhanism.

Pankrease välispuudulikkus (II tüüpi diabeet)

II tüüpi diabeedi (vana nimi on insuliinsõltumatu diabeet) korral on iseloomulikud lõikes 2 (vt eespool) näidatud häired. Seda tüüpi diabeedi korral toodetakse insuliini normaalses või isegi suuremas koguses, kuid insuliini ja rakkudega suhtlemise mehhanism on häiritud (insuliiniresistentsus).

Insuliiniresistentsuse peamine põhjus on ülekaaluliste membraaninsuliiniretseptorite talitlushäire (peamine riskitegur, 80% diabeetikutest on ülekaalulised) - retseptorid ei saa nende struktuuri või koguse muutuste tõttu hormooniga suhelda. Samuti võib teatud tüüpi II tüüpi diabeedi korral insuliini enda struktuur olla häiritud (geneetilised defektid). Koos rasvumise, vanaduse, halbade harjumuste, arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise ülesöömisega on istuv eluviis ka II tüüpi diabeedi riskifaktorid. Üldiselt mõjutab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastaseid inimesi. On tõestatud geneetiline eelsoodumus II tüüpi diabeedi tekkeks, millele viitab haiguse esinemise sajaprotsendiline kokkusattumus homosügootsetel kaksikutel. 2. tüüpi suhkurtõve korral on sageli insuliini sünteesi ööpäevarütmide rikkumine ja pankrease kudedes morfoloogiliste muutuste suhteliselt pikk puudumine..

Haigus põhineb insuliini inaktiveerimise kiirendamisel või insuliiniretseptorite spetsiifilisel hävitamisel insuliinist sõltuvate rakkude membraanidel.

Insuliini hävitamise kiirenemine toimub sageli portokaval-anastomooside ja selle tagajärjel insuliini kiire voolamise korral kõhunäärmest maksa, kus see kiiresti hävitatakse..

Insuliiniretseptorite hävitamine on autoimmuunse protsessi tagajärg, kui autoantikehad tajuvad insuliini retseptoreid antigeenidena ja hävitavad neid, mis viib insuliinist sõltuvate rakkude insuliinitundlikkuse olulise vähenemiseni. Insuliini efektiivsus veres samal kontsentratsioonil muutub piisavaks süsivesikute ainevahetuse tagamiseks ebapiisavaks.

Selle tulemusena tekivad primaarsed ja sekundaarsed häired:

Glükogeeni sünteesi aeglustamine

Glükonidaasi reaktsiooni kiiruse aeglustamine

Glükoneogeneesi kiirenemine maksas

Glükoositaluvuse vähenemine

Aeglustage valgusünteesi

Rasvhapete sünteesi aeglustamine

Valgu ja rasvhapete depoo vabanemise kiirenemine

Hüperglükeemia korral on insuliini kiire sekretsiooni faas β-rakkudes häiritud.

Pankrease rakkude süsivesikute ainevahetuse häirete tagajärjel on eksotsütoosi mehhanism häiritud, mis omakorda põhjustab süsivesikute ainevahetuse häirete süvenemist. Pärast süsivesikute ainevahetuse rikkumist hakkavad rasvade ja valkude ainevahetuse häired arenema loomulikult.

Hoolimata arengumehhanismidest on igat tüüpi diabeedi ühiseks jooneks vere glükoosisisalduse püsiv tõus ja kehakudede ainevahetuse rikkumine, mis ei ole enam võimelised glükoosi omastama. Kudede võimetus glükoosi kasutada põhjustab ketoatsidoosi tekkega rasvade ja valkude suurenenud katabolismi.

Glükoosi kontsentratsiooni suurenemine veres viib vere osmootse rõhu suurenemiseni, mis põhjustab tõsist vee ja elektrolüütide kadu uriinis. Veres glükoosi kontsentratsiooni püsiv tõus mõjutab negatiivselt paljude elundite ja kudede seisundit, mis viib lõpuks raskete komplikatsioonide, näiteks diabeetilise nefropaatia, neuropaatia, oftalmopaatia, mikro- ja makroangiopaatia, erinevat tüüpi diabeetiliste koomade jt arenguni..

Diabeetikutel väheneb immuunsüsteemi reaktiivsus ja nakkushaiguste raske kulg..

Suhkurtõbi, nagu näiteks hüpertensioon, on geneetiliselt, patofüsioloogiliselt, kliiniliselt heterogeenne haigus.

Diabeedi kliinilised tunnused

Diabeedi kliinilises pildis on tavaks eristada kahte sümptomite rühma: peamised ja väiksemad:

Peamised sümptomid on:

Polüuuria on suurenenud uriini eritumine, mis on põhjustatud uriini osmootse rõhu suurenemisest selles lahustunud glükoosi tõttu (uriinis glükoosi tavaliselt pole). Avaldub sagedase, rikkaliku urineerimisega, sealhulgas öösel.

Polüdipsia - (pidev rahuldamatu janu) - põhjustatud märkimisväärsest veekadu uriinis ja osmootse vererõhu tõusust.

Polüfaagia on pidev, rahuldamatu nälg. Selle sümptomi põhjustab diabeedi ainevahetushäire, nimelt rakkude võimetus insuliini puudumisel glükoosi omastada ja töödelda.

Kaalulangus (eriti tüüpiline 1. tüüpi diabeedi puhul) on diabeedi tavaline sümptom, mis areneb hoolimata patsientide suurenenud isust. Kaalulangus (ja isegi ammendumine) on tingitud valkude ja rasvade suurenenud katabolismist, mis on tingitud glükoosi väljajätmisest rakkude energia metabolismist.

Peamised sümptomid on kõige levinumad I tüüpi diabeedi korral. Nad arenevad järsult. Patsiendid saavad tavaliselt öelda oma välimuse täpse kuupäeva või perioodi.

Sekundaarsete sümptomite hulka kuuluvad mittespetsiifilised kliinilised tunnused, mis arenevad aja jooksul aeglaselt. Need sümptomid on levinud nii I kui ka II tüüpi diabeedi korral:

naha ja limaskestade sügelus (tupe sügelus),

lihaste üldine nõrkus,

põletikulised nahakahjustused, mida on raske ravida,

atsetooni olemasolu uriinis I tüüpi diabeedi korral. Atsetoon on rasvavarude põletamise tulemus.

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimist hõlbustab polüuuria, polüfaagia ja kehakaalu languse peamiste sümptomite olemasolu. Peamine diagnostiline meetod on siiski glükoosi kontsentratsiooni määramine veres. Diabeet diagnoositakse, kui:

suhkru (glükoosi) kontsentratsioon tühja kõhuga kapillaarveres ületab 6,1 mmol (millimooli liitri kohta) ja 2 tundi pärast sööki (söögijärgne glükeemia) 11,1 mmol;

glükoositaluvuse testi tulemusena (kahtlastel juhtudel) ületab veresuhkru tase 11,1 mmol;

glükosüülitud hemoglobiini tase ületab 5,9%;

uriinis on suhkur;

uriin sisaldab atsetooni (Acetonuria).

Mõned diabeedi tüübid

Kõige tavalisemad suhkurtõve tüübid hõlmavad 1. ja 2. tüüpi diabeeti. Lisaks neile on veel palju diabeedi tüüpe, kuid kõik need ühel või teisel viisil sarnanevad kliiniliselt 1. või 2. tüübiga. 1. tüüpi diabeet moodustab 10-15% kõigist diabeedijuhtudest ja areneb enamikul juhtudel lapseeas või noorukieas. II tüüpi diabeet moodustab 85–90% kõigist haigusjuhtudest ja areneb kõige sagedamini üle 40-aastastel inimestel ning on tavaliselt seotud rasvumisega. Haigus areneb aeglaselt.

See haigus on autosomaalsete domineerivate haiguste heterogeenne rühm, mis on põhjustatud geneetilistest defektidest, mis põhjustab pankrease β-rakkude sekretoorse funktsiooni halvenemist. MODY-diabeeti esineb umbes 5% -l diabeetikutest. Alguses erineb suhteliselt varajases eas. Patsient vajab insuliini, kuid erinevalt I tüüpi suhkurtõvega patsientidest on insuliinivajadus madal ja saavutab edukalt hüvitise. C-peptiidi näitajad on normaalsed, ketoatsidoosi ei esine. Seda haigust võib tinglikult omistada diabeedi "vahepealsetele" tüüpidele, sellel on 1. ja 2. tüüpi diabeedile iseloomulikke jooni.

Gestatsiooniline diabeet

See tekib raseduse ajal ja võib pärast sünnitust täielikult kaduda või oluliselt leevendada. Rasedusdiabeedi mehhanismid on sarnased 2. tüüpi diabeedi mehhanismidega. Rasedusdiabeedi esinemissagedus rasedatel on umbes 2–5%. Kuigi seda tüüpi diabeet võib pärast sünnitust täielikult kaduda, põhjustab rasedus raseduse ajal seda haigust märkimisväärselt ema ja lapse tervisele. Naistel, kellel on raseduse ajal rasedusdiabeet olnud, on suurem risk II tüüpi diabeedi tekkeks hiljem. Diabeedi mõju lootele väljendub lapse ülekaalus sünnituse ajal (makrosoomia), mitmesugustes deformatsioonides ja kaasasündinud väärarengutes.

Ägedad tüsistused on seisundid, mis diabeedi korral tekivad päevade või isegi tundide jooksul.

Diabeetiline ketoatsidoos on tõsine seisund, mis tekib rasvade (ketokehade) vaheainevahetuse toodete kogunemise tagajärjel veres. See juhtub kaasuvate haiguste, peamiselt nakkuste, vigastuste, operatsioonide ja ebapiisava toitumisega. See võib viia teadvuse kaotuse ja keha elutähtsate funktsioonide häirimiseni. On oluline viide kiireks hospitaliseerimiseks.

Hüpoglükeemia - veresuhkru taseme langus alla normaalse väärtuse (tavaliselt alla 4,4 mmol) tekib hüperglükeemiliste ravimite üleannustamise, kaasuvate haiguste, ebatavalise kehalise aktiivsuse või alatoitumise ning kange alkoholi kasutamise tõttu. Esmaabi seisneb patsiendi suhkrulahuse või mis tahes magusa joogi andmises, süsivesikuterikka toidu söömises (kiiremaks imendumiseks võib hoida suhkrut või mett keele all), kui on võimalik süstida lihasesse glükagooni preparaate, süstides veeni 40% glükoosilahust..

Hüperosmolaarne kooma. See esineb peamiselt eakatel II tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on olnud või ei ole olnud diabeeti, ja see on alati seotud raske dehüdratsiooniga. Polüuuria ja polüdipsia on levinud, mis kestavad päevi kuni nädalaid enne sündroomi tekkimist. Eakad inimesed on altid hüperosmolaarsele koomale, kuna neil on suurem tõenäosus janutunde tajumise halvenemisel. Teine keeruline probleem on neerufunktsiooni muutus (tavaliselt eakatel), mis häirib liigse glükoosi eemaldumist uriinis. Mõlemad tegurid soodustavad dehüdratsiooni ja märkimisväärset hüperglükeemiat. Metaboolse atsidoosi puudumine on tingitud veres ringleva insuliini olemasolust või madalamast kontrinsuliinhormoonide tasemest. Need kaks tegurit pärsivad lipolüüsi ja ketooni tootmist. Juba alanud hüperglükeemia viib glükoosuria, osmootse diureesi, hüperosmolaarsuse, hüpovoleemia, šokini ja ravi puudumisel surmani. On oluline viide kiireks hospitaliseerimiseks.

Need on tüsistuste rühm, mille väljatöötamine võtab kuid ja enamasti haiguse aastaid.

Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta kahjustus mikroaneurüsmide, punktsiooniliste ja laiguliste verejooksude, tahkete eksudaatide, tursete ja uute anumate moodustumise kujul. Lõpeb verejooksudega silmapõhjas, võib põhjustada võrkkesta irdumist. Retinopaatia algstaadium määratakse 25% -l äsja diagnoositud II tüüpi suhkurtõvega patsientidest. Retinopaatia esinemissagedus suureneb 8% aastas, nii et pärast 8 aastat haiguse algusest tuvastatakse retinopaatia 50% -l kõigist ja 20 aasta pärast umbes 100% -l patsientidest. Seda esineb sagedamini 2. tüübi korral, selle raskusaste on korrelatsioonis neuropaatia raskusastmega. Pimeduse peamine põhjus keskealistel ja eakatel inimestel.

Silmapõhja pilt retinopaatiaga

Diabeetiline mikro- ja makroangiopaatia - veresoonte läbilaskvuse rikkumine, nende hapruse suurenemine, kalduvus tromboosile ja ateroskleroosi areng (esineb varakult, mõjutatud on peamiselt väikesed anumad).

Diabeetiline polüneuropaatia - kõige sagedamini kahepoolse perifeerse neuropaatia kujul "kindad ja sukad", alustades alajäsemetest. Valu kadumine ja temperatuuritundlikkus on neuropaatiliste haavandite ja liigeste nihestuste tekkimise kõige olulisem tegur. Perifeerse neuropaatia sümptomiteks on tuimus, põletustunne või paresteesia, mis algab jäseme distaalsetes piirkondades. Iseloomulik on sümptomite suurenemine öösel. Tundlikkuse kaotamine toob kaasa kerge vigastuse.

Diabeetiline nefropaatia - neerukahjustus, kõigepealt mikroalbuminuuria kujul (albumiinivalgu eritumine uriiniga), seejärel proteinuuria. Viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.

Diabeetiline artropaatia - liigesevalu, krõmpsutamine, liikuvuse piiramine, sünoviaalvedeliku koguse vähenemine ja selle viskoossuse suurenemine.

Diabeetiline oftalmopaatia - katarakti (läätse hägusus), retinopaatia (võrkkesta kahjustus) varane areng.

Diabeetiline entsefalopaatia - vaimsed ja meeleolumuutused, emotsionaalne labiilsus või depressioon.

Diabeetiline jalg - suhkurtõvega patsiendi jalgade kahjustus mädane-nekrootiliste protsesside, haavandite ja osteoartikulaarsete kahjustuste kujul, mis tekib perifeersete närvide, veresoonte, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste muutuste taustal. Kas diabeetikutel on peamine amputeerimise põhjus.

Suhkurtõve ravi on enamikul juhtudest sümptomaatiline ja selle eesmärk on kõrvaldada olemasolevad sümptomid ilma haiguse põhjust kõrvaldamata. Arsti peamised ülesanded suhkurtõve ravis on:

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.

Tüsistuste ennetamine ja ravi.

Kehakaalu normaliseerimine.

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine saavutatakse kahel viisil, pakkudes rakkudele insuliini, erineval viisil, sõltuvalt diabeedi tüübist, ja tagades ühtlase ja ühtlase süsivesikute tarbimise, mis saavutatakse dieedist kinni pidades. Patsiendiharidus mängib diabeedi kompenseerimisel väga olulist rolli. Patsient peaks mõistma, mis on suhkurtõbi, kuidas ta on ohtlik, mida ta peaks tegema hüpo- ja hüperglükeemia episoodide korral, kuidas neid vältida, suutma iseseisvalt kontrollida vere glükoosisisaldust ja omama selget ettekujutust talle vastuvõetava toidu olemusest..

1. tüüpi suhkurtõve peamised tegevused on suunatud piisava suhte loomisele imendunud süsivesikute, kehalise aktiivsuse ja süstitud insuliini koguse vahel.

Dieetravi - süsivesikute tarbimise vähendamine, tarbitud süsivesikute hulga kontrollimine. See on abimeetod ja on efektiivne ainult koos insuliinraviga.

Füüsiline aktiivsus - piisava töö- ja puhkerežiimi tagamine, kehakaalu langus konkreetse inimese jaoks optimaalseks, energiatarbimise ja energiatarbimise kontroll.

Insuliini asendusravi - pikaajalise insuliini algtaseme ja leevenduse määramine pärast toidu veresuhkru tõusu, kasutades lühitoimelisi ja ülilühitoimelisi insuliini.

II tüüpi diabeedi raviks kasutatavad ravimeetodid võib jagada kolme põhirühma. See on ravimivaba ravi, mida kasutatakse haiguse varases staadiumis, ravimteraapia, mida kasutatakse süsivesikute ainevahetuse dekompenseerimiseks ja komplikatsioonide ennetamiseks kogu haiguse vältel..

dieediteraapia - süsivesikute tarbimise vähendamine, tarbitud süsivesikute hulga kontrollimine.

kehaline aktiivsus - piisava töö- ja puhkerežiimi tagamine, kehakaalu langus konkreetse inimese jaoks optimaalseks, energiatarbimise ja energiatarbimise kontroll.

alkoholi tarbimine pole tugevam kui 9 kraadi

Suukaudseid hüpoglükeemilisi ravimeid kasutatakse täiendava insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks kõhunäärme β-rakkude poolt, et taastada normaalne vere glükoosisisaldus. Sulfonüüluurea derivaadid (tolbutamiid, glipisiid) suurendavad pankrease rakkude poolt insuliini sekretsiooni. Prandiaalsed glükeemilised regulaatorid (repagliniid, nategliniid) erinevad sulfonüüluurea derivaatidest kiire ja lühikese toimega. Biguaniidid (metformiin) vähendavad glükoosi imendumist soolestikus ja selle tootmist maksas, suurendavad kudede tundlikkust insuliini toimele. Tiasolidiindioonid (rosiglitasoon, pioglitasoon) stimuleerivad glükoosi metabolismis osalevaid geneetilisi mehhanisme, suurendavad kudede tundlikkust glükoosi suhtes. Α-glükosidaasi (akarboosi) inhibiitorid pärsivad sooleensüüme, mis lagundavad komplekssed süsivesikud glükoosiks, vähendades seeläbi glükoosi imendumist soolestiku tasemel. Insuliini asendusravi, kui muud meetmed on ebaefektiivsed.

Ainevahetuskirurgia II tüüpi diabeedi ravis

Praegu ei ole konservatiivseid ravimeetodeid, mis aitaksid II tüüpi diabeeti ravida. Samal ajal annab metaboolne kirurgia mao- ja biliopankrease šunteerimise vormis väga suure tõenäosuse täielikuks tervenemiseks (80–98%). Neid operatsioone kasutatakse nüüd ülekaalu radikaalseks raviks väga laialdaselt. Nagu teada, on II tüüpi diabeet ülekaalulistel patsientidel kaasuva patoloogiana väga levinud. Selgus, et selliste toimingute tegemine ei vii mitte ainult kaalu normaliseerumiseni, vaid 80–98% -l juhtudest ravib diabeeti täielikult. Samal ajal saavutatakse stabiilne kliiniline ja laboratoorne remissioon glükoositaseme normaliseerimisega ja insuliiniresistentsuse eemaldamisega.

See oli lähtepunktiks uuringutele, mis käsitlevad sellist metaboolset kirurgiat II tüüpi diabeedi radikaalseks raviks mitte ainult rasvunud, vaid ka normaalkaalus või mõõdukalt ülekaalulistel patsientidel (KMI 25-30). Just selles rühmas jõuab täieliku remissiooni protsent 100% -ni.

Suhkurtõve dieet on vajalik osa ravist, samuti hüpoglükeemiliste ravimite või insuliini kasutamine. Ilma dieedita on võimatu kompenseerida süsivesikute ainevahetust. Tuleb märkida, et mõnel II tüüpi diabeedi korral piisab süsivesikute ainevahetuse kompenseerimiseks ainult dieedist, eriti haiguse varases staadiumis. I tüüpi diabeedi korral on dieedist kinnipidamine patsiendi jaoks eluliselt tähtis, dieedi rikkumine võib põhjustada hüpo- või hüperglükeemilise kooma ning mõnel juhul patsiendi surma. Dieediteraapia ülesanne suhkruhaiguse korral on tagada patsiendi keha ühtlane ja piisav varustatus süsivesikutega. Samuti peaks dieet olema tasakaalus valkude, rasvade ja kalorite osas. Seeditavad süsivesikud tuleks toidust täielikult välja jätta, välja arvatud hüpoglükeemia korral. II tüüpi diabeedi korral on sageli vaja kehakaalu korrigeerida.

Diabeedi diabeedi dieediteraapia põhimõiste on leivaühik. Leivaühik on tavapärane mõõt, mis võrdub 12 g süsivesikute või 25–30 g leivaga. On tabeleid, mis näitavad leivaühikute arvu erinevates toiduainetes. Päeva jooksul peaks patsiendi tarbitud leivaühikute arv püsima konstantsena; päevas tarbitakse keskmiselt 12-25 teraühikut, sõltuvalt kehakaalust ja füüsilisest aktiivsusest. Ühe söögikorra ajal ei ole soovitatav tarbida rohkem kui 7 leivaühikut, soovitatav on korraldada söögikord nii, et erinevates söögikordades oleks leivaühikute arv ligikaudu sama. Samuti tuleb märkida, et alkoholi tarbimine võib põhjustada kaugema hüpoglükeemia, sealhulgas hüpoglükeemilise kooma..

Dieetravi edukuse oluline tingimus on toidupäeviku pidamine patsiendi poolt, sinna kantakse kogu päeva jooksul söödud toit ning arvutatakse igal söögikorral ja kogu päeva jooksul tarbitud leivaühikute arv..

Sellise toidupäeviku pidamine võimaldab enamikul juhtudel tuvastada hüpo- ja hüperglükeemia episoodide põhjused, soodustab patsiendi haridust, aitab arstil valida piisava annuse antihüperglükeemilisi ravimeid või insuliini..

Suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid

Seda ravimirühma kasutatakse peamiselt II tüüpi suhkurtõve raviks. Esimese tüüpi diabeedi korral on hüpoglükeemilised ravimid ebaefektiivsed. Keemilise koostise ja toimemehhanismi järgi saab hüpoglükeemilisi ravimeid jagada kahte rühma - sulfanilamiid ja biguaniid. Sulfanilamiidpreparaadid on sulfonüüluurea derivaadid ja erinevad üksteisest põhistruktuuri viidud täiendavate ühendite poolest. Suhkru taset langetava toime mehhanism on seotud endogeense insuliini sünteesi stimuleerimisega ja glükogooni sünteesi pärssimisega. Sulfonüüluureapreparaadid suurendavad ka insuliinist sõltuvate kudede tundlikkust insuliini suhtes.

Seda ravimirühma kasutatakse siis, kui dieetravi on ebaefektiivne; ravi algab minimaalsete annustega glükeemilise profiili kontrolli all. Mõnel juhul suureneb ravi efektiivsus mitme erineva sulfonüüluurea derivaadi kombinatsiooniga.

Biguaniidid on gunaidiini derivaadid. On 2 peamist rühma:

dimetüülbiguaniidid (glükofaag, metformiin)

butüülbiguaniidid (adebit, silubiin)

Selle ravimirühma hüpoglükeemilise toime mehhanism on suurendada glükoosi kasutamist lihaskoe poolt, stimuleerides anaeroobset glükolüüsi endogeense või eksogeense insuliini manulusel. Neil ei ole erinevalt sulfoonamiididest stimuleerivat toimet insuliini sekretsioonile, kuid neil on võime tugevdada selle toimet retseptori ja postretseptori tasemel, glükoneogenees on samuti pärsitud ja süsivesikute imendumine soolestikus on mõnevõrra vähenenud. Samuti põhjustavad biguaniidid söögiisu vähenemist ja aitavad kaasa kehakaalu langusele..

Tuleb märkida, et anaeroobse glükolüüsi tulemusena sünteesitud piimhappe kuhjumise tõttu segatakse pH happelise poole suunas ja kudede hüpoksia suureneb..

Ravi tuleb alustada ravimi minimaalsete annustega, suurendades neid süsivesikute ainevahetuse ja glükosuuria kompenseerimise puudumisel. Sageli kombineeritakse biguaniide sulfa ravimitega, mille efektiivsus ei ole piisav. Biuganiidide määramise näidustus on 2. tüüpi suhkurtõbi koos rasvumisega. Võttes arvesse koe hüpoksia tekkimise võimalust, tuleb selle rühma ravimeid ettevaatusega välja kirjutada inimestele, kellel on müokardi või muude organite isheemilised muutused. Mõnel juhul võib patsientidel tekkida antidiabeetiliste ravimite efektiivsuse järkjärguline langus, see nähtus on seotud pankrease sekretoorse aktiivsuse vähenemisega ja viib lõpuks hüperglükeemiliste ravimite ebaefektiivsusele ja vajadusele insuliinravi järele..

Lühitoimelise insuliini Aktrapid ja 10 ml Novorapid viaalid viaalis kontsentratsiooniga 100MEml.

Insuliinravi eesmärk on süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise maksimeerimine, hüpo- ja hüperglükeemia ennetamine ning seeläbi suhkurtõve tüsistuste ennetamine. Insuliinravi on hädavajalik I tüüpi diabeediga inimestele ja seda saab kasutada paljudes olukordades II tüüpi diabeediga inimestele.

Näidustused insuliinravi määramiseks:

1. tüüpi suhkurtõbi

Ketoatsidoos, diabeetiline hüperosmolaarne, hüperlakidideemiline kooma.

Rasedus ja sünnitus suhkruhaigusega.

II tüüpi suhkurtõve märkimisväärne dekompensatsioon.

Muude II tüüpi diabeedi ravimeetodite mõju puudumine.

Märkimisväärne kaalulangus suhkruhaiguse korral.

Praegu on suur hulk insuliinipreparaate, mis erinevad toime kestuse (ülilühike, lühike, keskmine, pikendatud), puhastusastme (monopoolne, ühekomponentne), liigispetsiifilisuse (inimene, sigad, veised, geneetiliselt muundatud jne) poolest. Venemaal on insuliinid, mis on saadud veistest, võetakse kasutusest välja, seda seostatakse nende kasutamise ajal paljude kõrvaltoimetega. Üsna sageli ilmnevad nende kasutuselevõtmisel allergilised reaktsioonid, lipodüstroofia ja insuliiniresistentsus. Insuliini on saadaval kontsentratsioonides 40MEml ja 100MEml. Venemaal on kõige tavalisem kontsentratsioon 100 MEml, insuliin jaotatakse 10 ml viaalides või kolbampullides 3 ml.

Hoolimata asjaolust, et insuliinid jagunevad lühi- ja pikatoimelisteks kestusteks, on insuliini toime kestus inimesel erinev. Sellega seoses vajab insuliinravi valik statsionaarset jälgimist koos glükeemia taseme kontrollimisega ning ainevahetusele, dieedile, kehalisele aktiivsusele piisavate insuliiniannuste valimist. Insuliinravi valimisel tuleks otsida süsivesikute ainevahetuse maksimaalset võimalikku kompenseerimist, mida vähem on vere glükoosisisalduse igapäevaseid olulisi kõikumisi, seda väiksem on diabeedi erinevate komplikatsioonide oht. Rasvumise ja tugeva emotsionaalse stressi puudumisel määratakse insuliin annuses 0,5-1 ühikut 1 kilogrammi kehakaalu kohta päevas. Insuliini kasutuselevõtt on mõeldud füsioloogilise sekretsiooni jäljendamiseks; seetõttu esitatakse järgmised nõuded:

Insuliini annus peab olema piisav kehasse siseneva glükoosi kasutamiseks.

Süstitud insuliinid peaksid jäljendama pankrease põhieritust.

Süstitud insuliin peaks jäljendama insuliini sekretsiooni söögijärgseid piike..

Sellega seoses on nn intensiivistatud insuliinravi. Päevane insuliiniannus jagatakse pika- ja lühitoimeliste insuliinide vahel. Pikendatud insuliini süstitakse tavaliselt hommikul ja õhtul ning see jäljendab pankrease põhieritust. Lühitoimelised insuliinid manustatakse pärast iga süsivesikuid sisaldavat sööki ja annus võib varieeruda sõltuvalt sellel söögikorral söödud leivaühikutest. Lühitoimelise insuliini annuse valimisel on oluline roll insuliini nõudluse igapäevaste kõikumiste arvutamisel. Seoses keha füsioloogiliste omadustega varieerub insuliini vajadus ühe leivaühiku omastamiseks päeva jooksul ja see võib olla vahemikus 0,5 kuni 4 ühikut insuliini ühe XU kohta. Nende näitajate kindlakstegemiseks on vaja mõõta veresuhkru taset pärast peamisi söögikordi, teada sel ajal söödud leivaühikute arvu ja selle leivaühikute arvu jaoks määratud lühitoimelise insuliini annust. Arvutatakse leivaühikute arvu ja insuliiniühikute arvu suhe. Kui veresuhkru tase pärast sööki on tavapärasest kõrgem, siis järgmisel päeval suurendatakse insuliiniannust 1-2 ühiku võrra ja arvutatakse, kui palju on glükeemiline tase muutunud 1 ühiku insuliini võrra sama süsivesikute sisaldusega antud toidukorra ajal..

Individuaalsete insuliinivajaduste tundmine on diabeedi ravis süsivesikute ainevahetuse täieliku kompenseerimise eeltingimus intensiivsema insuliinravi abil. Tänu individuaalsele insuliinivajadusele 1 leivaühiku kohta saab patsient efektiivselt ja ohutult reguleerida lühitoimelise insuliini annust sõltuvalt toidukogusest..

Samuti on kombineeritud insuliinravi meetod, kui ühe süstena süstitakse lühikese, keskmise või pika toimeajaga insuliinide segu. Seda meetodit kasutatakse suhkurtõve labiilse kulgemise korral. Selle eeliseks on see, et see võimaldab teil vähendada insuliini süstide arvu 2-3-ni päevas. Puuduseks on võimetus täielikult simuleerida insuliini füsioloogilist sekretsiooni ja selle tagajärjel võimetus täielikult kompenseerida süsivesikute ainevahetust.