Selles artiklis saate teada:

Suhkurtõve esinemissagedus kasvab igal aastal, mistõttu on võimatu sellest haigusest vaikida. Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mis avaldub glükoosi imendumise häirega, on I ja II tüüpi.

Esimene tüüp on diabeet, mille põhjuseks on organismi ebapiisav insuliini tootmine..

Teine tüüp on diabeet, mis tekib keharakkude insuliinitundlikkuse rikkumise tagajärjel. Esiteks on suhkurtõbi oma komplikatsioonide tõttu kohutav..

Suhkruhaiguse tüsistused on ägedad ja hilised (kroonilised) ning neist räägime üksikasjalikumalt selles artiklis..

Suhkurtõbi on krooniline, ravimatu haigus, kuid kontrolli all õige ravi ja dieediga.

II tüüpi diabeedi tüsistused

Ägedad tüsistused

Ägedad tüsistused tekivad ootamatult ja vajavad viivitamatut tähelepanu ning haiglaravi.

Hüpoglükeemia (hüpoglükeemiline kooma) on seisund, mida iseloomustab glükoosi langus. Hüpoglükeemia põhjused:

  • insuliinipreparaatide üleannustamine; Hüpoglükeemia sümptomid
  • insuliini tarbivad patsiendid toitu enneaegselt. (Insuliini saavad patsiendid peavad dieedist rangelt kinni pidama);
  • oli märgatav füüsiline aktiivsus ja insuliini annust ei muudetud. (Füüsiline töö nõuab märkimisväärset energiakulu, rohkem glükoosi on vaja, seetõttu tuleb insuliini annust vähendada);
  • mitmete ravimite võtmine, mis vähendavad ka glükoositaset, ilma insuliini annuseid kohandamata;
  • alkoholi tarbimine;
  • rasedus (raseduse esimesel trimestril peate rangelt jälgima glükoosisisaldust, peate võib-olla vähendama ravimi annust).

Hüpoglükeemia sümptomid: nälg, higistamine, käte värisemise tunne, pearinglus, hiljem agressiivsus, segasus. Kui te selles staadiumis patsienti ei aita, tekivad krambid ja kooma.

Ketoatsidoos Vere glükoosisisalduse suurenemisega seotud tüsistus. Ebapiisava insuliinitaseme tõttu ei sisene glükoos rakkudesse, vaid akumuleerub veres (suurendades selle osmolaarsust ja säilitades vett). Rakud nälgivad ja keha üritab energiat saada muul viisil - rasvast. Seetõttu suureneb veres ketokehade hulk, mis suurtes kogustes kogunedes mürgitab keha.

Ketoatsidoosi sümptomid: söögiisu vähenemine, naha kuivus, janu, atsetooni lõhn suust, oksendamine, segasus, unisus, kiire ja lärmakas hingamine ning ilma abita - kooma.

Hüperosmolaarne kooma. Kõige sagedamini areneb eakatel patsientidel. Seda iseloomustab veresuhkru väljendunud tõus üldise dehüdratsiooni taustal. Selle tulemusena läbivad rakud tõsise dehüdratsiooni..

Hüperosmolaarse kooma põhjused:

  • sooleinfektsioonid, millega kaasneb oksendamine ja kõhulahtisus;
  • diureetikumide võtmine;
  • verekaotus ja muud dehüdratsiooni põhjustavad seisundid.

Dehüdratsiooni taustal on rakkudel vedeliku puudus ja vere osmolaarsust suurendav glükoos süvendab olukorda veelgi, tõmmates vett iseendale.

Hüperosmolüütilise seisundi sümptomid: tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, oksendamine, segasus ja kooma.

Piimhappe atsootiline kooma. Samuti areneb see sagedamini eakatel suhkurtõvega patsientidel südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste taustal. Nende haiguste korral tunneb keha hapnikunälga, seetõttu laguneb glükoos mitte aeroobsel (hapniku), vaid anaeroobsel viisil. Selle lagunemise tagajärjel koguneb suur kogus piimhapet ja see põhjustab kahjulikke mõjusid.

Piimhappe atsootilise seisundi sümptomid: janu, nõrkus, uriini hulga suurenemine, arütmia, vererõhu langus ja edasine kooma.

Hilised (kroonilised) tüsistused

Pikaajalisel kõrgenenud glükoositasemel on kehale kahjulik mõju. Mida kõrgem on glükoositase, seda varem ilmnevad komplikatsioonid. Hilised tüsistused on seotud kahe süsteemiga: vaskulaarsed ja närvilised.

Vaskulaarsete kahjustustega seotud tüsistused

Mikroangiopaatia (väikeste veresoonte kahjustus).Makroangiopaatia (suurte veresoonte kahjustus).
Retinopaatia (võrkkesta veresoonte kahjustus). Glükoos kahjustab võrkkesta veresooni, mille tagajärjel võrkkesta verevarustus on häiritud. Seetõttu on nägemine halvenenud ja võib tekkida pimedus..Suurtes anumates loob suhkurtõbi eeldused ateroskleroosi (kolesteroolilaigud) tekkeks. See avaldub:

1. süda - südameatakk, stenokardia;

2. jäsemed - gangreen, lonkamine;

3. aju - insult;

4. sisikond - mesenteersete veresoonte tromboos.

Nefropaatia (neerude veresoonte kahjustus). Mõjutatud neeruveresooned ei tooda neeru hästi. Järk-järgult on neerufunktsioon häiritud, valk tõuseb uriinis, vererõhk tõuseb. Selle tagajärjel tekib neerupuudulikkus, mis võib põhjustada surma..

Närvisüsteemi kahjustustega seotud tüsistused

Kõrgenenud glükoositase kahjustab närve ja tekitab tüsistuse, mida nimetatakse diabeetiliseks polüneuropaatiaks. Mõjutatud on nii kesk- kui ka perifeerne närvisüsteem.

Polüneuropaatia sümptomid: kuiv nahk, tundlikkuse halvenemine, nahale hiilimise tunne, siseorganite töö on häiritud (peristaltika, urineerimisprotsessid on häiritud), erektsioon halveneb meestel.

Sellist tüsistust nagu diabeetiline jalg tuleks eraldi arutada. See tüsistus areneb närvide ja veresoonte kahjustuste tõttu. Diabeetilisel jalal on kaks vormi: neuropaatiline ja isheemiline.

  • Neuropaatiline - areneb närvikahjustuste tagajärjel. Närviimpulsid ei lähe jalale hästi. Jalg paistes, kuum, nahk pakseneb, ilmnevad haavandid.
  • Isheemiline - seotud jalga varustavate anumate kahjustustega, areneb isheemia. Nahk muutub kahvatuks, muutub külmaks, hiljem tekivad valulikud haavandid.

Diabeetilise jala areng on väga tohutu komplikatsioon, mis viib sageli gangreeni ja seejärel jäseme amputatsioonini..

1. tüüpi suhkurtõve tüsistused

1. tüüpi diabeedi tüsistused on peaaegu samad kui 2. tüübi puhul, väikeste erinevustega:

  • 1. tüüpi diabeet arendab sageli katarakti (mis pole tüüp 2 tüüpiline).
  • 1. tüüpi diabeedi korral on hüpoglükeemiline kooma sagedasem, kuid palju harvem hüperosmolaarne ja piimhappeline.
  • I tüüpi diabeeti esineb sagedamini kardiovaskulaarsüsteemis.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve tüsistuste ennetamine

Paljud suhkurtõve tüsistused põhjustavad puude ja isegi surma, seega on neid tüsistusi palju lihtsam vältida kui ravida.

Nende reeglite järgimine vähendab tüsistuste tõenäosust oluliselt..

  • Suhkurtõve tüsistuste ennetamisel on kõige olulisem huvi patsiendi enda ravimise vastu, kuna ravi nõuab distsipliini ja tahtejõudu.
  • Iga diabeeti põdev patsient peaks ostma glükomeetri, et jälgida kodus iga päev glükoosisisaldust ja vajadusel midagi ette võtta.
  • Dieedi ja dieedi järgimine (madalaima glükeemilise indeksiga toitude söömine sünkroniseeritakse insuliini kasutuselevõtuga).
  • Regulaarne jälgimine endokrinoloogi ja terapeudi poolt, vere- ja uriinianalüüside kontroll, vererõhu kontroll.
  • Rangelt järgige kõiki raviarsti soovitusi diabeedi raviks. Õigesti valitud insuliini ja teiste hüpoglükeemiliste ravimite annus.
  • Diabeedi korral mõjutatud elundite seisundi perioodiline jälgimine (neerude ultraheli, jäsemete anumate ultraheli, südame ultraheli, silmapõhja uurimine jne).
  • Haiguste ennetamine, mis võivad halvendada suhkurtõve kulgu (näiteks ARVI, sooleinfektsioonid).
  • Isikliku hügieeni järgimine (kuna suhkurtõve korral on halvasti paranevate haavandite tekkimise eeldused).

Diabeedi tüsistuste ravi

Kui tüsistusi ei õnnestunud ikkagi vältida, siis ei tohiks meelt heita, kuid peate hakkama neid ravima.

Ägedate komplikatsioonide ravi

Hüpoglükeemia. Esimene samm on vere glükoosisisalduse tõstmine. Kui patsient on teadvusel ja ta ise märkas hüpoglükeemia algust, piisab, kui ta sööb midagi magusat, näiteks pulgakommi, suhkrukuubikut, juua magusat vett jne. Kui meetmeid ei võetud õigeaegselt ja tekkis teadvusekaotus, on vaja kvalifitseeritud meditsiinilist abi : glükoosilahusega tilguti paigaldamine. Kui abi ei osutata õigeaegselt, on võimalikud tõsised tagajärjed - isiksuse muutus ja surm.

Ketoatsidoos, piimhappe atsootiline kooma, hüperosmolaarne kooma. Need kolm seisundit arenevad suurenenud glükoositaseme taustal, seega on ravi esimene etapp insuliini sisseviimine intensiivravisse. Teine etapp on vedelikupuuduse taastamine ja elektrolüütide häirete korrigeerimine..

Hiliste (krooniliste) komplikatsioonide ravi

Kõigepealt on hiliste komplikatsioonide korral vaja kohandada patsiendi ravi ja toitumist..

Kõigi angiopaatiate jaoks on välja kirjutatud ravimid, mis tugevdavad veresoonte seina (angioprotektorid), trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid. Samuti on võimalik kasutada füsioterapeutilisi ravimeetodeid, näiteks magnetoteraapiat, laserravi, nõelravi jne..

Lisaks jälgitakse retinopaatia korral võrkkesta seisundit ja vajadusel viiakse läbi fotokoagulatsioon.

Nefropaatia korral on ette nähtud dieet, mis sisaldab vähe valke ja soola. Vererõhu langetamiseks on ette nähtud ravimid. Raske neerupuudulikkuse tekkega viiakse läbi hemodialüüs.

Polüneuropaatia ravi seisneb vitamiinide, lipoehappepreparaatide ja vereringet parandavate ravimite määramises, elektroforeesis, massaažis.

Diabeetilise jala ravi koosneb ravimitest, mis parandavad verevarustust ja jäsemete innervatsiooni (trombotsüütidevastased ained, antikoagulandid, angioprotektorid, vitamiinid). Määratakse massaaž, nõelravi ja muud füsioterapeutilised meetodid. Kandke kindlasti jalatseid, mis ei piira teie jalga. Haavandite ilmnemisel on vajalik kirurgi abi, välja kirjutatakse haava ravivad ravimid. Gangreeni arenguga on vajalik kirurgiline ravi.

Nagu artiklist näha, on suhkurtõbi keeruline haigus ja tüsistused on puudega, seetõttu on nii oluline järgida kõiki toitumise, ravi ja elustiili soovitusi. Nagu ütles S. Ramishvili: "Haiguse ennetamine on kõige mõistlikum ravi".

5. Suhkurtõve tüsistused

Suhkurtõbi on tüsistuste poolest üks ohtlikumaid haigusi. Kui olete hooletult seotud oma heaoluga, ärge järgige dieeti, see haigus tuleb suure tõenäosusega. Ja siis avaldub ravi puudumine ilmtingimata kogu komplikatsioonide kompleksis, mis on jagatud mitmeks rühmaks:

Suhkurtõve ägedad tüsistused kujutavad inimese elule suurimat ohtu. Nende tüsistuste hulka kuuluvad seisundid, mis arenevad väga lühikese aja jooksul: parimal juhul mitu tundi, mitu tundi. Reeglina on kõik need tingimused surmavad ja kvalifitseeritud abi on vaja väga kiiresti..

Diabeedi ägedate komplikatsioonide jaoks on mitu võimalust, millest kõigil on põhjused ja spetsiifilised sümptomid. Loetleme kõige tavalisemad:

Rasvade ainevahetusproduktide (ainevahetuse) kogunemine veres, s.t. ohtlikud ketokehad. Ebatervislik toitumine, vigastused ja operatsioonid aitavad sellele kaasa..

Teadvuse kaotus, elutähtsate elundite töö järsk katkestamine

1. tüüpi diabeediga patsiendid

Veresuhkru taseme äärmine langus. Põhjused: ravimite üleannustamine, tugev alkoholi tarbimine, liigne füüsiline aktiivsus

Teadvuse kaotus, veresuhkru järsk hüppamine lühikese aja jooksul, õpilase vähese valguse reageerimine, suurenenud higistamine ja krambid. Äärmuslik vorm - kooma.

Mis tahes tüüpi suhkurtõvega patsiendid

Naatriumi ja glükoosi suurenenud sisaldus veres. Areneb alati pikaajalise dehüdratsiooni taustal.

Polüdipsia (rahuldamatu janu), polüuuria (suurenenud urineerimine).

II tüüpi suhkurtõvega patsiendid, enamasti eakad

Piimhappe kogunemine veres. Areneb südame-veresoonkonna, neeru- ja maksapuudulikkuse taustal.

Teadvuse hägustumine, hingamishäired, madal vererõhk, urineerimise puudumine.

Üle 50-aastased patsiendid

Enamik neist tüsistustest arenevad väga kiiresti, sõna otseses mõttes mõne tunniga. Kuid hüperosmolaarne kooma võib avalduda mitu päeva või isegi nädalat enne kriitilise hetke saabumist. Sellise ägeda seisundi võimalust on väga raske eelnevalt kindlaks teha. Kõigi patsiendi poolt kogetud vaevuste taustal pole spetsiifilisi märke enamasti märgata.

Kõik need tingimused on viide kohesele hospitaliseerimisele. Abi puudumine kahe tunni jooksul halvendab oluliselt patsiendi elu prognoose.

Hilised tüsistused tekivad haiguse mitme aasta jooksul. Nende oht ei seisne mitte ägedas ilmingus, vaid selles, et nad halvendavad patsiendi seisundit järk-järgult. Isegi õige ravi kättesaadavus ei taga mõnikord kaitset seda tüüpi komplikatsioonide eest..

Suhkurtõve hilistüsistuste hulka kuuluvad järgmised haigused:

1. Retinopaatia - võrkkesta kahjustus, mis viib seejärel verejooksuni silmapõhjas, võrkkesta irdumiseni. Järk-järgult viib nägemise täielik kaotus. Kõige sagedamini esineb retinopaatia II tüüpi diabeediga patsientidel. Patsiendi puhul, kellel on rohkem kui 20 aastat kogemust, on retinopaatia risk peaaegu 100%.

2. Angiopaatia. Võrreldes teiste hilistüsistustega areneb see üsna kiiresti, mõnikord vähem kui aastaga. See on veresoonte läbilaskvuse rikkumine, nad muutuvad habras. On kalduvus tromboosile ja ateroskleroosile.

3. Polüneuropaatia. Tundlikkuse kadumine jäsemete valu ja soojuse suhtes. Enamasti areneb see kui "kindad ja sukad", mis hakkavad samaaegselt avalduma alumistes ja ülemistes jäsemetes. Esimesed sümptomid on jäsemete tuimus ja põletustunne, mis on öösel oluliselt hullem. Vähendatud tundlikkus põhjustab palju vigastusi.

4. Diabeetiline jalg. Tüsistus, mille korral suhkurtõvega patsiendil ilmuvad jalgadele ja alajäsemetele avatud haavandid, mädased abstsessid, nekrootilised (surnud) alad. Seetõttu peaksid diabeetikud pöörama erilist tähelepanu jalgade hügieenile ja õigete kingade valikule, mis ei pigista jalga. Samuti peaksite kasutama spetsiaalseid sokke ilma elastsete ribade pigistamata.

10-15 aasta jooksul, isegi kui patsient järgib kõiki ravinõudeid, hävitab suhkurtõbi keha järk-järgult ja põhjustab tõsiste krooniliste haiguste arengut. Arvestades, et suhkruhaiguse korral muutub vere koostis oluliselt patoloogilises suunas, võib eeldada kõigi elundite kroonilist kahjustust.

1. Laevad. Esiteks kannatavad suhkruhaiguse korral veresooned. Nende seinad muutuvad toitaineid üha vähem läbilaskvaks ning anumate valendik kitseneb järk-järgult. Kõigis kehakudedes on hapnikupuudus ja muud elutähtsad ained. Infarkti, insuldi, südamehaiguste tekke oht suureneb märkimisväärselt.

2. Neerud. Diabeedihaige neerud kaotavad järk-järgult võime oma ülesandeid täita ja tekib krooniline puudulikkus. Esiteks ilmub mikroalbuminuuria - albumiini tüüpi valgu eritumine uriiniga, mis on tervisele ohtlik.

3. Nahk. Selle elundi verevarustus suhkurtõvega patsiendil on oluliselt vähenenud, mis viib troofiliste haavandite pideva arenguni. Neist võib saada nakkuse või saastumise allikas.

4. Närvisüsteem. Suhkruhaiguse all kannatavate inimeste närvisüsteemis toimuvad olulised muutused. Jäsemete tuimususe sündroomist oleme juba rääkinud. Lisaks ilmub jäsemetes pidev nõrkus. Sageli kannatavad diabeetikutel tugevad kroonilised valud.

Suhkurtõve tüsistused: põhjused, tüübid, ennetamine

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mille põhjustab glükoosi ainevahetuse häire. See muudab radikaalselt patsiendi elustiili ja harjumusi, mõjutab negatiivselt heaolu ja põhjustab kaasuvate patoloogiate arengut. Millised on diabeedi tüsistused, miks need tekivad ja kuidas nendega toime tulla?

Põhjused

Suhkurtõve tüsistuste peamised põhjused:

  • ebatervislik toitumine, kõrge süsivesikute sisaldusega toidu kuritarvitamine;
  • piimhappe kogunemine, naatriumi taseme tõus;
  • madal füüsiline aktiivsus;
  • ignoreerides endokrinoloogi soovitusi.

Ägedad tüsistused

Suhkruhaiguse ägedaid tüsistusi iseloomustab äkiline ja kiire areng, seetõttu kujutavad need ohtu patsiendi elule ja tervisele. Esimestel tundidel õigeaegse abi puudumisel ilmnevad kehas pöördumatud muutused. See toob kaasa puude või surma..

Ketoatsidoos

Ketoatsidoos on patoloogiline seisund, mida iseloomustab glükoosi- ja ketokehade taseme pidev tõus ebapiisava insuliini tootmise taustal. Patoloogia tekib siis, kui dehüdratsioon või happe-aluse tasakaalu rikkumine areneb kiiresti ja ohustab patsiendi tervist.

Patoloogia õigeaegseks tuvastamiseks ja vajaliku ravi saamiseks pidage meeles peamised sümptomid:

  • janu, suukuivus, iiveldus, oksendamine;
  • pearinglus, peavalud;
  • söögiisu puudumine, järsk kaalulangus, kõhulahtisus;
  • kõrge glükoosi- ja ketokehade tase;
  • tahhükardia;
  • suurenenud ärrituvus, sagedased meeleolumuutused, vähenenud jõudlus, apaatia;
  • atsetooni lõhn suust ja väljaheitest.

Äge neerupuudulikkus

ARF on neerude rikkumine, mille korral elundid ei suuda toime tulla toksiliste ainete kõrvaldamisega. Toksiinid hävitavad neerud järk-järgult seestpoolt väljapoole. Neerupuudulikkuse peamised tunnused on:

  • käte, jalgade, näo turse;
  • oksendamine, iiveldus, palavik;
  • teadvuse rikkumine;
  • väsimus, letargia.

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia on veresuhkru taseme järsk langus. Kriitiline märk on 2,8 mmol / l, mille juures patsient kaotab teadvuse. Õigeaegse abi puudumisel langeb ta diabeetilisse koomasse või sureb.

Hüpoglükeemiaga kaasneb aju limaskesta kahjustus, mille tagajärjeks on järgmised komplikatsioonid:

  • neerufunktsiooni kahjustus;
  • silmahaigused (glaukoom, katarakt);
  • südame ja veresoonte süsteemi rikkumine;
  • südameatakk;
  • entsefalopaatia;
  • insult.

Hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve tüsistus, mida iseloomustavad vere glükoosisisalduse järsud ja olulised hüpped. Mõnikord ulatuvad näitajad 50 mmol / l. Selle seisundiga kaasnevad ajukahjustused. See viib neuroloogiliste häirete, kuulmiskaotuse, nägemise kadumiseni.

Krooniline

Kroonilised tüsistused ilmnevad tavaliselt 10 aastat pärast diabeedi diagnoosimist.

Vaskulaarne patoloogia

Suhkurtõbi mõjutab negatiivselt veresoonte seisundit, mis põhjustab ateroskleroosi arengut. Patoloogia tekkimise riski suurendavad järgmised tegurid:

  • suitsetamine;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • passiivne elustiil;
  • ebaõige toitumine.

Veresoonte ahenemise tõttu ei saa elundid piisavalt hapnikku ja toitaineid. See suurendab südameataki, insuldi, südamehaiguste, vererõhu tõusu riski..

Neeruhaigus

Diabeedi korral on neerud kõige rohkem mõjutatud. Kahjustuste ja liigse stressi tõttu ei saa nad oma ülesandeid täielikult täita, mis viib keha mürgistuseni. Vere puhastamiseks ja keha töö säilitamiseks määratakse diabeetikutele dialüüs ja eriti rasketel juhtudel - elundite siirdamine.

Hilised tagajärjed

Hilised komplikatsioonid tekivad mitu aastat pärast suhkurtõve diagnoosimist. Nad arenevad aeglaselt, järk-järgult halvendades siseorganite ja süsteemide tööd.

Diabeedi hilised tüsistused:

  • aju- või müokardiinfarkt;
  • ateroskleroos;
  • verejooks;
  • kaalukaotus;
  • retinopaatia, mikroangiopaatia;
  • neuropaatia.

Tavalised hilised tagajärjed on keha suurenenud vastuvõtlikkus viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide suhtes..

Diabeetiline jalg

Diabeetiline jalg - alajäsemete kahjustus, mis avaldub haavade, haavandite, löövete moodustumisel. Patoloogiaga kaasneb valu ja ebamugavustunne. Kui kahju on valesti töödeldud, viib see pehmete kudede infektsioonini. Õigeaegse pädeva ravi puudumine ähvardab gangreeni ja jalgade amputatsiooni arengut.

Retinopaatia

Retinopaatia on silma võrkkesta kahjustus, millega kaasneb verejooks silmapõhjas ja võrkkesta irdumine. Patoloogiat iseloomustab nägemise järkjärguline halvenemine ja see viib üsna sageli täieliku pimeduseni.

Polüneuropaatia

Polüneuropaatia on haigus, millega kaasneb ülemise ja alajäseme tundlikkuse kadumine. See algab tuimusest ja hanestumisest, mis on öösel eriti väljendunud.

Lastel ja noorukitel

Lapsepõlves ja noorukieas on diabeedi tüsistused haruldased. Kuid arstid eristavad järgmisi sellele patsientide kategooriale omaseid patoloogiaid:

  • retinopaatia;
  • nefropaatia;
  • mikroalbuminuuria;
  • harvadel juhtudel - angiopaatia.

Ravi

Suhkurtõve tüsistuste ravi määrab arst pärast täielikku diagnoosimist. See võib olla ravimiteraapia, dialüüs, eridieet, operatsioon. Mida varem patoloogia diagnoositakse ja ravi valitakse, seda väiksem on pöördumatu kahjustuse või surma oht..

Ravi valikut mõjutavad järgmised tegurid:

  • tüsistuste tüüp;
  • patsiendi vanus;
  • kroonilised haigused;
  • Elustiil.

Ärahoidmine

Diabeedi raskete komplikatsioonide vältimiseks järgige ennetusmeetmeid:

  • jälgige oma dieeti, kontrollige tarbitavate süsivesikute hulka;
  • elada füüsiliselt aktiivset eluviisi;
  • dehüdratsiooni vältimiseks joo piisavalt vett;
  • järgige kõiki arsti soovitusi, võtke ettenähtud ravimeid;
  • kuulake keha ja kui tunnete end halvemini, pöörduge meditsiiniasutuse poole, ärge ennast ravige.

Suhkurtõve tüsistused võivad areneda kiiresti või järk-järgult, mõjutada konkreetset organit või organismi tervikuna. Sõltumata liigist on nad diabeetiku tervisele ja elule võrdselt ohtlikud..

Originaalsuse suurendamine

Kutsume oma külastajaid kasutama tasuta tarkvara "StudentHelp", mis võimaldab teil mõne minutiga parandada mis tahes faili originaalsust MS Wordi vormingus. Pärast sellist originaalsuse kasvu testitakse teie tööd hõlpsasti antiplagiat ülikooli, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru süsteemides. StudentHelp programm töötab ainulaadse tehnoloogia järgi, nii et välimus, suurenenud originaalsusega fail ei erine originaalist.

Otsingu tulemused


abstraktne Suhkurtõve tüsistused. Diabeetiline makroangiopaatiaAmetitüüp: essee. Lisatud: 10.05.2012. Aasta: 2012. Lehekülgi: 4. Unikaalsus vastavalt antiplagiat.ru-le:


FÖÖDERHARIDUSE AGENTUUR
NOVORORODI RIIGI ÜLIKOOL
NIMETATUD PÄRAST YAROSLAVAT TARK
ARSTIHARIDUSE INSTITUT

DIABETOLOOGIA KONTROLL
teemal:
“Suhkurtõve tüsistused. Diabeetiline makroangiopaatia. "

Velikij Novgorod
2010 aasta

Sisu:
Sissejuhatus.......... 3
1. Diabeetiline makroangiopaatia. Südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia............. viis
2. Südame isheemiatõbi....... 6
2.1. Riskifaktorid südame isheemiatõve tekkeks suhkurtõvega patsientidel.... 6
2.2. Südame isheemiatõve kliinilised tunnused suhkurtõvega patsientidel. 6
2.3. IHD skriining.......... 7
2.4. Koronaararterite haiguse ennetamine ja ravi ning riskitegurid.... 8
3. Hüperlipideemia korrigeerimine....... üheksa
4. Arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine....... kümme
5. Kirjandus.......... üksteist

Suhkurtõbi hõivab maailma meditsiini ühe dramaatilise lehe. Varem kõigist haigustest, puudest, kõrgest suremusest on suhkurtõbi määratletud riikliku tervishoiusüsteemi esmatähtsatena kõigis maailma riikides.
Diabeedi hilised komplikatsioonid, nagu retinopaatia, nefropaatia, diabeetilise jala sündroom, sealhulgas kõigepealt gangreen, südame isheemiatõbi, polüneuropaatia, on diabeedihaigete peamine puude ja suremuse põhjus. Hiliste komplikatsioonide ennetamise võtmetegur on ainevahetushäirete optimaalne kompenseerimine ja ennekõike glükeemia normaliseerimine..
Diabeetiline angiopaatia on veresoonte üldine kahjustus suhkurtõve korral, mis seisneb nende seinte kahjustuses ja koos halvenenud hemostaasiga. Diabeetiline angiopaatia jaguneb tavaliselt diabeetiliseks mikroangiopaatiaks ja diabeetiliseks makroangiopaatiaks, kus sagedamini mõjutavad südame ja alajäsemete anumad. Arengus mängivad juhtivat rolli suhkurtõvele iseloomulikud hormonaalsed ja ainevahetushäired. Kuid suhkruhaiguse angiopaatia ei ole kõigil suhkurtõvega suhkruhaigetel leotatud ning selle välimus ja raskusaste ei ole selges korrelatsioonis diabeedi mitterahuldava kompenseerimisega. Kõige asjakohasem on diabeetilise angiopaatia geneetilise põhjuslikkuse mõiste või täpsemalt diabeetilise angiopaatia tekkimist soodustavate hormonaalsete-metaboolsete ja geneetiliste tegurite additiivse või multiplikatiivse koostoime mõiste. Geneetiline defekt, mis põhjustab diabeetilist angiopaatiat, pole täpselt kindlaks tehtud, kuid eeldatakse, et see on erinev I tüüpi suhkurtõve ja II tüüpi suhkurtõve korral.
Riskifaktorid mängivad etioloogias olulist rolli: pidevalt kõrge vererõhk, suitsetamine, vanus, töö teatud tööalaste ohtudega, joove jne..
Diabeetilise angiopaatia patogenees põhineb mikroveresoonte seinte kahjustusel, samuti hemostaasi süsteemi trombotsüütide-veresoonte ja humoraalsete sidemete rikkumisel. Mikrolaevade seinas on häiritud vee-soola, lämmastiku ja energia ainevahetus. Selle tagajärjel muutub ioonlaeng, funktsioon ja võib-olla ka endoteelipooride suhteline arv, mis mõjutab veresoonte seina diferentseeritud läbilaskvust ja põhjustab nn endoteeli lõõgastava faktori sekretsiooni vähenemist, samuti vaskulaarset toonust ja hemostaasi süsteemi seisundit reguleerivaid tegureid. Diabeetilise hüperglükeemia tagajärjel tekkiv massiline glükoosi sissevool veresoone seina põhjustab basaalmembraani struktuuri rikkumise glugosaminoglükaanide tõhustatud sünteesi ning valkude, lipiidide ja teiste veresoonte seina komponentide mitteensümaatilise glükosüülimise tõttu. See muudab nende antigeenseid ja funktsionaalseid omadusi, põhjustab anuma seina läbilaskvuse ja tugevuse rikkumist, immunopatoloogiliste reaktsioonide arengut selles, veresoonte valendiku kitsendamist ja nende sisepinna pindala vähenemist.
Sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumine veresoonte seintes mõjutab osmootset tasakaalu ning viib turse tekkeni, mikroveresoonte valendiku kitsenemiseni ja degeneratiivsete protsesside süvenemiseni neis..
Diabeetilise angiopaatia tekkele aitavad kaasa ka lämmastiku ja rasvade ainevahetuse patoloogilised muutused suhkurtõve korral. Lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimisega kaasneb veresoonte spasm.
Hormonaalne tasakaalutus, eriti kasvuhormooni, kortisooli ja katehhoolamiinide suhteline või absoluutne liig, mängib diabeetilise angiopaatia patogeneesis kahekordset rolli. Esiteks määrab nende hormoonide ületamine suuresti süsivesikute, rasvade, lämmastiku ja energia ainevahetuse häired. Teiseks on neil hormoonidel otsene vaso-kahjustav toime. Näiteks aktiveerib somatotroopne hormoon polüooli glükoosi puutiliseerumist, katehhoolamiinid põhjustavad püsivat veresoonte spasmi, hüperkortisoleemiaga kaasneb suurenenud valkude lagunemine ja vaskulaarse endoteeli kahjustavate madala tihedusega lipoproteiinide süntees..
1. Diabeetiline makroangiopaatia.
Südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia.
Suhkurtõvega patsientide suremus südamehaigustesse ja ajuveresoonte haigustesse on 2–3 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Seda seletatakse asjaoluga, et lisaks üldistele aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste (hüperlipideemia, hüpertensioon, suitsetamine, ülekaalulisus) riskifaktoritele on diabeedil ka täiendavad riskifaktorid, nimelt: hüperglükeemia, hüperinsulinemia (2. tüüpi suhkurtõve korral), proteinuuria diabeetilise neerukahjustuse tõttu, mis põhjustab paratamatult hüperlipideemiat. Südame-veresoonkonna patoloogia eripärad on veresoonte ateroskleroosi areng nooremas eas (30–40 aastat) võrreldes üldpopulatsiooniga, samuti südame isheemiatõve ja müokardiinfarkti sagedane esinemine naistel. Suhkurtõvega patsientidel on müokardiinfarkti diagnoosimisel kõige suuremad raskused selle ebatüüpilised, nn tummad (valutud) vormid. Üsna sageli avaldub ägeda müokardiinfarkti kliiniline pilt kopsuödeemi äkilise arenguna, motiveerimata iivelduse ja oksendamise, suhkurtõve järsu dekompensatsioonina ketoatsidoosi ilmnemisega. Müokardiinfarkti komplitseerib sageli infarktijärgne südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk. Müokardiinfarkti valutute vormide tekkimine on praegu seotud autonoomse südame neuropaatia ja aferentsete närvide sensoorsete kiudude kahjustusega..
2. Südame isheemiatõbi.
Pärgarterite ateroskleroos ja selle tagajärjel - südame isheemiatõbi on diabeetikaga patsientide kõrge suremuse peamine põhjus.
2.1. Südame isheemiatõve tekkimise riskifaktorid suhkurtõvega patsientidel.

    1. Hüperglükeemia
    2. Hüperinsulineemia
    3. Hemostaasi rikkumised (trombi kiirenenud moodustumine)
    4. Diabeetiline nefropaatia (mikroalbuminuuria, proteinuuria)
    Ühine kogu elanikkonnale
Diabeedi spetsiifiline
    1. Arteriaalne hüpertensioon
    2. Rasvumine
    3. Hüperlipideemia
    4. Suitsetamine
    5. Istuv eluviis
    6. Südame isheemiatõve pärilik koormus

2.2.Südame isheemiatõve kliinilised tunnused suhkurtõvega patsientidel.

    1. Meeste ja naiste koronaararterite sama esinemissagedus.
    2. Koronaararterite haiguse ja müokardiinfarkti valutute ("vaiksete") vormide kõrge sagedus, millega kaasneb kõrge "äkksurma" oht.
    3. Infarktijärgsete komplikatsioonide kõrge esinemissagedus: kardiogeenne šokk, kongestiivne südamepuudulikkus, südamerütmihäired.
    4. Suremus on ägeda müokardiinfarkti tõttu esimesel nädalal (äge faas) või esimesel kuul (taastumisfaas) 2 korda suurem kui suhkurtõveta diabeedihaigetel..

      2.3. IHD skriining.
      Koronaararterite haiguse kliinilise pildi puudumisel:
      - aktiivselt tuvastada patsiente, kellel on üks või mitu pärgarteri haiguse arengu riskifaktorit;
      - pöörake tähelepanu isheemilise südamehaiguse ebatüüpiliste mikrosümütoomide tekkele (määramatu ebamugavustunne, õhupuuduse ja tahhükardia ilmnemine koos füüsilise koormuse või külmaga).
      Riskirühma uurimine hõlmab järgmist:
      - EKG pikaajaline registreerimine (6–24 tundi) patsiendi tavapärase eluviisiga;
      - EKG uuring füüsilise tegevuse ajal.
      Isheemia tunnused hõlmavad ST-segmendi depressiooni, arütmiaid, süstoolset mühinat või südamepuudulikkuse sümptomeid, kui treeningu ajal jälgitakse EKG-d.
      Südame isheemiatõve kliinilise pildi olemasolul:
      - patsiendi ühine ravi diabetoloogi ja kardioloogiga konservatiivse ravi optimaalse taktika valimiseks;
      - konsultatsioon südamekirurgiga, et lahendada pärgarteri angiograafia ja kirurgia (pärgarteri angioplastika või verevoolu möödaviik) võimaluse ja vajalikkuse küsimus.
      2.4. Koronaararterite haiguse ennetamine ja ravi ning riskitegurid.
      Elustiili ja dieedi soovitused:
      - suitsetamisest loobumine;
      - regulaarne füüsiline treening (individuaalselt valitud, metaboolsete muutuste taseme kohustusliku jälgimisega - füüsiline aktiivsus on vastunäidustatud ketoosi ja glükeemia korral üle 16,7 mmol / l);
      - dieedis soovitatakse süsivesikute dieeti suhteliselt laiendada, vähendades samal ajal rasvade tarbimist.
      Soovitatav dieedi koostis:
    KoostisosadMärkused
    Süsivesikud - 50-60%
    - enamasti rafineerimata; - lahustuvate toidukiudude lisamine (kuni 30 g päevas)
    Rasvad - 25–30%
    - küllastunud rasvade piiramine 10% -ni; - küllastunud rasvade asendamine mono- ja polüküllastumata rasvhapetega (suhe 1: 1: 1)
    Valgud - 10-15%
    - nefropaatia arenguga on loomne valk piiratud 0,7 g / kg kehamassi kohta
    Sool0 arteriaalse hüpertensiooni tekkega - piir kuni 3-6 g / päevas (sõltuvalt hüpertensiooni raskusastmest)
    Alkohol- piir rasvumise, hüpertensiooni ja hüpertriglütserideemiaga patsientidel; - pidage meeles hüpoglükeemia ohtu

      Antianginaalsed ravimid:
      - lühi- ja pikatoimeliste nitraatide ja teiste pärgarterite laiendavate ravimite väljakirjutamise taktikad tuleks kooskõlastada kardioloogiga.
      3. Hüperlipideemia korrigeerimine
      Rasvade ainevahetuse kompenseerimise kriteeriumid:
      - kontroll vereseerumi lipiidide sisalduse üle tuleks läbi viia esimesel arsti visiidil, seejärel igal aastal vere normaalse lipiidide spektri avastamise korral ja hüperlipideemia korral üks kord kolme kuu jooksul;
      - kui dieedi rangel järgimisel, kehakaalu langetamisel ja süsivesikute häirete rahuldaval kompenseerimisel ületab vere üldkolesterooli tase 6,5 mmol / l ja triglütseriidide sisaldus 2,2 mmol / l, siis on soovitatav võtta ravimeid, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit (nikotiinhape, fibraadid, hüdroksümetüülglutaarsed inhibiitorid - koensüüm A-reduktaas-mevacor, pravahool jne).
      jne.

      Mine teose täisteksti juurde

      Laadige alla veebipõhise originaalsuse suurendamise töö kuni 90%, saidid antiplagiat.ru, etxt.ru

      Vaadake teose täisteksti tasuta

      Vaadake sarnaseid teoseid

      * Märge. Teose ainulaadsus on märgitud avaldamise kuupäeval, praegune väärtus võib erineda täpsustatud väärtusest.

      Kokkuvõte: suhkurtõve tüsistused

      Diabeedi tüsistused

      (KLIINIKA, DIAGNOSTIKA, RAVI, ENNETAMINE)

      ENDOKRINOLOOGILISTE TEADUSKESKUS
      VENEMAA ARSTITeaduste akadeemia

      Koostanud:
      Ph.D. Antsiferov M.B., Ph.D. Galstyan G.R., Ph.D. Milenkaya T. M., Ph.D. Smirnova N.B., Ph.D. Tokmakova A.Yu, Ph.D. Šestakova M.V., Ph.D. Lebedev N.B.

      Toimetanud
      JÄÄRIDE DADOVA AKADEMIK I.I..

      Moskva 1995

      Eessõna
      Diabeetiline nefropaatia
      Diabeetiline retinopaatia
      Diabeetilise jala sündroom
      Diabeetiline makroangiopaatia

      Suhkurtõbi, ilma liialduseta, hõivab maailma meditsiini ühe dramaatilise lehe. Varasematest haigustest, puudest, kõrgest suremusest (kolmas koht kardiovaskulaarsete patoloogiate ja pahaloomuliste kasvajate järel) määrati suhkurtõbi kõigi (eranditult maailma riikide, Saint Vincenti deklaratsioonis sätestatud) tervishoiusüsteemide esmatähtsateks prioriteetideks..

      Diabeedihaigete arv maailmas on ületanud 100 miljonit inimest; Venemaal - 8 miljonit inimest ja umbes sama diabeetieelses staadiumis. Igal aastal suureneb patsientide arv 5-7% ja iga 12-15 aasta tagant kahekordistub.

      Diabeedi hilised tüsistused, nagu retinopaatia, nefropaatia, diabeetilise jala sündroom, sealhulgas peamiselt gangreen, südame isheemiatõbi, polüneuropaatia, on diabeedihaigete peamine puude ja suremuse põhjus. Praegu on diabeedi tüsistuste varajase diagnoosimise, ravi ja ennetamise tõhusad meetodid teaduslikult põhjendatud. Hilistüsistuste ennetamise võtmetegur on ainevahetushäirete optimaalne kompenseerimine ja ennekõike glükeemia normaliseerimine..

      Saint Vincenti deklaratsioonis (1989) määratleti ülemaailmne visioon hilistüsistuste ravimise ja ennetamise kohta, kutsudes riiklikke tervishoiusüsteeme looma spetsiaalset ja kvaliteetset diabeedihooldust tüsistuste korral.

      Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia endokrinoloogiliste uuringute keskuses on viimase 5 aasta jooksul moodustatud teadlaste ja arstide meeskonnad, kes on spetsialiseerunud juhtivatele kliinikutele Euroopas; diabeedi hiliste komplikatsioonide diagnoosimiseks ja raviks loodi kaasaegne materiaal-tehniline baas; viiakse läbi koolitustsükleid ja teadusseminare diabetoloogia päevakajalistel teemadel. Ja see juhend võtab lühidalt kokku suhkurtõve hiliste komplikatsioonide diagnoosimise, ravi ja ennetamise algoritmid, mis põhinevad rahvusvahelistel standarditel põhinevatel kliinilistel kriteeriumidel ja hormoonmetaboolsetel markeritel..

      Venemaa endokrinoloogide ühingu president,
      WHO suhkruhaiguse koostöökeskuse direktor
      Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia akadeemik
      I. I. Dedov

      Diabeetiline nefropaatia on praegu suhkruhaigusega patsientide kõrge puude ja suremuse peamine põhjus. Diabeetilise nefropaatia esinemissagedus on 40–50% insuliinisõltuva diabeediga (IDDM) ja 15–30% insuliinsõltumatu diabeediga (NIDDM) patsientidel. Selle tüsistuse oht on see, et diabeetiline neerukahjustus areneb üsna aeglaselt ja järk-järgult pikka aega märkamata, kuna see ei põhjusta patsiendil kliiniliselt ebamugavusi. Ja ainult juba neerupatoloogia väljendunud (sageli terminaalses) staadiumis tekivad patsiendil kaebused, mis on seotud keha mürgistamisega lämmastikuräbudega, kuid selles etapis ei ole alati võimalik patsienti radikaalselt aidata. Seetõttu on üldarsti, endokrinoloogi või nefroloogi peamine ülesanne diabeetilise nefropaatia õigeaegne diagnoosimine ja selle tüsistuse piisav patogeneetiline ravi..

      ^ Diabeetilise nefropaatia arenguetapid
      Diabeetilise nefropaatia arenguetappide tänapäevane klassifikatsioon (vastavalt Mogensen S.E.) on esitatud tabelis 1.

      ^ Tabel 1.
      Diabeetilise nefropaatia arenguetapid

      ^ 1.
      Neerude hüperfunktsioon

      - GFR suurenemine
      (> 140 ml / min);
      - PC suurenemine;
      - neeru hüpertroofia;
      - normoalbuminuuria
      (200 μg / min

      Mikroalbuminuuria ekspressdiagnostikas on erinevaid meetodeid: uriinianalüüsiribad "Micral-Test" ("Boehringer Mannheim", Saksamaa), absorbeerivad tabletid "Micro-Bumintest" ("Bayer", Saksamaa) jt. Nende meetodite abil on 5 minuti jooksul piisava täpsusega võimalik kiiresti tuvastada albumiini mikrokontsentratsioonide olemasolu uriinis..

      Kui ühe uriinianalüüsi käigus tuvastatakse korduvalt üle 20 mg / l albumiini kontsentratsioon, on vajalik igapäevane uriiniuuring. Kui päevas kogutud uriinis tuvastatakse albumiini kontsentratsioon üle 30 mg ja seda väärtust kinnitatakse järgmistel uriinianalüüsidel, mida korratakse 6 ja 12 nädala pärast, tuleks diagnoosida DIABEETILISE NEFROPATIA ALGATAMINE ja alustada ennetavat ravi. Siiski tuleb meeles pidada, et albumiini eritumine uriiniga võib pärast intensiivset füüsilist koormust, kuseteede infektsiooni ja südame paispuudulikkust suureneda..

      Teine DN varajane marker on intrarenaalse hemodünaamika kahjustus ^ (HYPERFILTRATION, NEERU HYPERPERFUSION, INTRAVELBULAR HYPERTENSION). Hüperfiltreerimist iseloomustab GFR tõus üle 140 ml / min x 1,73 m. GFR määramiseks kasutatakse endogeense kreatiniini kliirensi uuringu põhjal päevas Rebergi-Tareevi testi. Neerude hüperperfusiooni iseloomustab suurenenud neerude verevool. Glomerulaarset hüpertensiooni iseloomustab suurenenud vererõhk neeru glomerulite kapillaarides ja seda peetakse praegu diabeetilise nefropaatia peamiseks põhjuseks. Interaglomerulaarset hüpertensiooni pole kliinilises keskkonnas veel võimalik mõõta.

      ^ Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine hilisemates staadiumides
      Laboratoorsed kriteeriumid, mis iseloomustavad DN väljendunud staadiumi arengut, on PROTEINURIA (reeglina muutumatu uriini settega), KLAASI FILTRATSIOONIKIIRUSE (GFR) VÄHENDAMINE, NITROGEENIA (karbamiidi ja seerumi kreatiniini) suurenemine, ARTERIAALNE HÜPERTENSIOONI suurenemine. 30% -l patsientidest tekib nefrootiline sündroom, mille tunnused on tohutu proteinuuria (üle 3,5 g päevas). hüpoalbumeneemia, hüperkolesteroleemia, tursed kuni anasarkani. Alates püsiva proteinuuria algusest on GFR vähenemise kiirus keskmiselt 2 ml / min / kuus, mis viib 5-7 aasta jooksul pärast proteinuuria avastamist lõppstaadiumis neerupuudulikkuse tekkeni..

      ^ Diabeetilise nefropaatia skriinimine selle arengu erinevates etappides
      Proteinuuria puudumisel on vaja uurida MICROALBUMINURIA esinemist:
      IDDM-iga patsientidel

      vähemalt üks kord aastas viie aasta möödumisel haiguse algusest (koos puberteedijärgse diabeediga);

      vähemalt 1 kord aastas alates alla 12-aastase diabeedi diagnoosimise kuupäevast;

      vähemalt üks kord aastas pärast diabeedi diagnoosimist.

      Proteinuuria korral on vaja uurida:

      1. Proteinuuria suurenemine (igapäevases uriinis).
      2. GFR vähenemise kiirus (kreatiniini kliirensi järgi)
      3. Arteriaalse hüpertensiooni suurenemise määr

      Kõik ülaltoodud uuringud tuleks läbi viia vähemalt üks kord iga 4–6 kuu tagant.

      Diabeetilise nefropaatia ennetamine ja ravi, sõltuvalt selle staadiumist

      Normaalse uriini albumiini eritumise korral
      1. Süsivesikute ainevahetuse põhjalik korrigeerimine:

      püüdke hoida glükosüülitud hemoglobiini (HBA1) taset mitte rohkem kui 8,7% (kiirusega kuni 8% mikrokolonnide kromatograafia abil, Boehringer Mannheim, Saksamaa).

      Mikroalbuminuuria juuresolekul
      1. Süsivesikute ainevahetuse põhjalik korrigeerimine:

      suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite võtmise korral halva hüvitise korral IDDM-i intensiivistatud insuliinravi režiim ja NIDDM-iga patsientide insuliinravile üleminek;

      2. Vererõhu korrigeerimine:

      alla 60-aastastel patsientidel alustage antihüpertensiivset ravi vererõhu tõusuga üle 140/90 mm Hg ja üle 60-aastastel - vererõhu tõusuga üle 160/90 mm Hg.

      Hüpertensioonivastaste ravimite hulgas on eelistatav määrata ravi angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega - kapoteen (kaptopriil), renitek (enalapriil), tritace (ramipriil), kuna neil ravimitel pole mitte ainult kõrge hüpotensiivne toime, vaid ka spetsiifiline nefroprotektiivne toime;

      vältige mitteselektiivsete beetablokaatorite (näiteks obsidiin, anapriliin) ja tiasiiddiureetikumide (nt hüpotiasiid) määramist, eriti NIDDM-ga patsientidel, kes saavad antihüperglükeemiliste ravimite tablette, kuna need ravimid kahjustavad süsivesikute ja lipiidide ainevahetust.

      3. Intrarenaalse hemodünaamika korrigeerimine:

      angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (isegi normaalse vererõhu korral)

      Kui teil on proteinuuria
      1. Süsivesikute ainevahetuse korrigeerimine.
      2. Vererõhu korrigeerimine angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite eelistatud manustamisega (vt eespool)
      3. Madala valgusisaldusega dieet:

      Loomse valgu tarbimine toidus on soovitatav piirata 0,6–0,7 g / kg kehakaalu kohta (keskmiselt kuni 40 g valku päevas), loomne valk on soovitav asendada taimse toiduga. Energiakulude katmiseks on lubatud laiendada süsivesikute dieeti. Patsiendi toitumine tuleks koostada toitumisspetsialisti osalusel.

      4. Lipiidide ainevahetuse korrigeerimine:

      proteinuuria suurenemisega kaasneb reeglina hüperlipideemia areng koos aterogeensete lipiidide fraktsioonide ülekaaluga ja seetõttu on soovitatav järgida lipiidide taset langetavat dieeti. Üldkolesterooli taseme tõusuga üle 6,5 mmol / l (normaalne kuni 5,2) ja triglütseriidide sisaldus seerumis üle 2,2 mmol / l (normaalne kuni 1,7) on soovitatav lisada ravimeid, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit (nikotiinhape, fibraadid, hüdroksümetüülglutarüülkoensüüm A-reduktaasi inhibiitorid - mevacor, pravakool jne).

      ^ Kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) staadiumis:

      kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisega IDDM-iga patsientidel väheneb järsult igapäevane vajadus insuliini järele (insuliini metaboliseeriva neeruinsulinaasi aktiivsuse pärssimise tõttu). Sellega seoses suureneb hüpoglükeemiliste seisundite sagedus, mis nõuab insuliini annuse vähendamist;

      NIDDM-iga patsientidel, kes saavad suukaudseid glükoosisisaldust langetavaid ravimeid ja kellel on krooniline neerupuudulikkus, on soovitatav üle minna insuliinravile, kuna enamik neist ravimitest metaboliseerub ja eritub neerude kaudu. Erandiks on sapiteede kaudu eritatav ravim GLURENORM (glüvidoon, "Boehringer Ingelheim", Austria), mis võimaldab seda kasutada kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis (seerumi kreatiniinisisaldus mitte üle 200 μmol / l);

      seerumi kreatiniinisisalduse suurenemisega üle 200 μmol / l (või 2,2 mg%) on vajalik patsientide järelevalve koos nefroloogiga, et otsustada selliste patsientide konservatiivse ravi taktika üle;

      seerumi kreatiniinisisalduse suurenemisega üle 500 μmol / l (või 5,5 mg%) on lahendatud patsientide ettevalmistamine kehaväliseks (HEMODIALÜÜS, PERITONEAALDIALÜÜS) või kirurgilisteks (KIDNEY TRANSPLANTATION) ravimeetoditeks..

      ^ Näidustused kehaväliste ja kirurgiliste ravimeetodite jaoks diabeetilise nefropaatia korral

      kreatiniini taseme tõus seerumis 8-9 mg% -ni (600-700 μmol / l) ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus 30> 20>
      Joonis: 3

      Diabeetilise retinopaatia ravi põhiprintsiibid
      Diabeetilise retinopaatia ravi peetakse patsiendi tervikuna lahutamatuks osaks ja see põhineb järgmistel põhimõtetel:

      võrkkesta kahjustuse tuvastamine (sõelumine) ja järgnev selle seisundi dünaamiline jälgimine (jälgimine);

      optimaalne süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse kompenseerimine, vererõhu kontroll, neerufunktsiooni normaliseerimine jne;

      võrkkesta kahjustuse ravi.

      ^ Diabeetilise retinopaatia skriinimine
      Sõeluuringu ülesandeks on tuvastada patsiendid, kellel on suurenenud risk diabeetilise retinopaatia tekkeks (näiteks retinopaatia kombinatsioon raseduse, arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise neerupuudulikkusega), kes vajavad hoolikat jälgimist.

      Eristatakse järgmisi skriiningu etappe:

      anamneesi, kliiniliste ja laboratoorsete uuringute andmete kogumine ja analüüs;

      nägemispuude avaldumise esialgse ajastuse kontrollimine;

      glaukoomi kohta käivate andmete kättesaadavus;

      nägemisteravuse määramine korrigeerimisega;

      õpilase kohustuslik laienemine;

      silmapõhja uuring.

      Ainevahetuse kontrolli optimeerimine
      Diabeetilise retinopaatia kõigis etappides tuleb ravida põhihaigust, mille eesmärk on metaboolsete häirete korrigeerimine. Paljude kliiniliste ja eksperimentaalsete uuringute kohaselt on glükeemilise kompenseerimise astme ja diabeetilise retinopaatia arengu vahel selge seos. USA-s 1993. aastal valminud IDDM-ga patsientide ainevahetushäirete kontrolli määra mõju mikrovaskulaarsete komplikatsioonide tekkele näitas, et mida parem oli glükeemia kontroll, seda väiksem oli diabeetilise retinopaatia risk ja esinemissagedus. Seetõttu on diabeetilise retinopaatia ennetamise peamine viis suhkruhaiguse pikaajalise ja maksimaalselt stabiilse hüvitise säilitamine. Range glükeemiline kontroll ja piisav diabeediravi tuleks korraldada võimalikult vara haiguse algusest peale..

      Kasutamine terapeutilistel või profülaktilistel eesmärkidel selliste angioprotektorite nagu trental, divascan, doksium, ditsinoon, anginiin jt põhjapõhja diabeetiliste muutuste mõjutamiseks on ebaefektiivne, eriti süsivesikute ainevahetuse ebarahuldava kompenseerimise taustal. Praegu ei kasutata neid ravimeid enamikus maailma riikides diabeetilise retinopaatia raviks ega ennetamiseks. Peamised rahalised vahendid on soovitatav suunata patsientide haridusele, glükeemia, glükosuuria, mikroalbuminuuria kontrollimise vahenditele, parima kvaliteediga ravimitele (iniminsuliin ja selle manustamise viis).

      ^ Laserfotokoagulatsioon
      Rohkem kui kahekümne viie aasta pikkune kogemus laserfotokoagulatsiooniga näitab, et see meetod on praegu kõige tõhusam diabeetilise retinopaatia ravimisel ja pimeduse vältimisel (joonis 4). Laserfotokoagulatsiooni eesmärk on peatada äsja moodustunud anumate toimimine, mis kujutavad endast peamist ohtu nägemisorgani puuetega muutuste arengule: hemoftalm, võrkkesta veojõu irdumine, iirise rubeoos ja sekundaarne glaukoom. Võrkkesta kahjustatud osades on välja töötatud spetsiaalne tegur, mis stimuleerib veresoonte paljunemist. Laserfotokoagulatsiooni kasutamine võrkkesta isheemiliste tsoonide mõjutamiseks viib vastloodud anumate taandarenguni. Õigeaegne ja oskuslikult läbi viidud ravi võimaldab teil säilitada nägemist diabeetilise retinopaatia hilises staadiumis 60% patsientidest 10-12 aasta jooksul. See arv võib olla suurem, kui ravi alustatakse varasematel etappidel..
      Joonis: 4

      Laserfotokoagulatsioonil on kolm peamist meetodit:
      ^ 1. Fookuslaseriga fotokoagulatsioon, mis seisneb koagulaatide kasutamises kohtades, kus angiograafia ajal on fluorestseiin nähtav, mikroanurüsmide, väikeste verejooksude, eksudaatide lokaliseerimise piirkondades.
      ^ 2. Barjäärlaseriga fotokoagulatsioon, mis seisneb väikeste koagulaatide rakendamises paralleelselt mitmes reas. Seda meetodit kasutatakse mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral koos makulaarse tursega.
      ^ 3. Panretinaalne laserfotokoagulatsioon, mis seisneb koagulaatide rakendamises praktiliselt kogu võrkkesta piirkonnas, välja arvatud makulaarala. Seda meetodit kasutatakse peamiselt preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral, mida iseloomustab võrkkesta isheemia ulatuslike piirkondade esinemine kalduvusega edasisele progresseerumisele.

      Enne laserfotokoagulatsiooni tuleb patsienti teavitada, et ravi on suunatud nägemisteravuse edasise languse vältimisele, mitte normaalse nägemisteravuse taastamisele. Patsienti tuleb hoiatada ravi võimalike tüsistuste eest. Kõige sagedasemad komplikatsioonid pärast laserfotokoagulatsiooni (kuni 10–17%) on võrkkesta ja klaaskeha verejooksud. Väga intensiivne laserfotokoagulatsioon võib põhjustada nägemisnärvi osalist atroofiat, makulopaatiat; mõnikord tekib keratopaatia või iridotsükliit. Seetõttu tuleb rõhutada, et laserfotokoagulatsiooni peaks läbi viima kogenud ja kvalifitseeritud spetsialist..

      ^ Näited laserfotokoagulatsiooni kohta
      Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia on enamikul juhtudel soodne ega vaja kiiret laserkoagulatsiooni. Vajadus hüübimise järele tekib ainult patoloogilise protsessi progresseerumisel.

      Proliferatiivse ja proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral on võimalik patoloogilist protsessi stabiliseerida ainult varajase laserfotokoagulatsiooni abil. Laserkoagulatsiooni kasutamine on kõige soovitav veresoonte proliferatsiooni alguse alguses, kuna klaaskeha kehas olevate sildumiste olemasolul ja protsessi hilisemates etappides on fotokoagulatsioon märkimisväärselt keeruline ja võib põhjustada komplikatsioone nagu hemoftalm ja võrkkesta eraldumine.

      Laseri fotokoagulatsiooni ajastus
      ^ 1. Makulaarne ödeem või makulopaatia:
      a) ägedas vormis - kiiresti;
      b) kroonilises vormis - mõne nädala jooksul.
      2. Proliferatiivne retinopaatia:
      a) tsentraalse vormiga (nägemisnärvi pea uued moodustunud anumad) - kiiresti;
      b) perifeerse vormiga (võrkkesta muudes kohtades äsja moodustunud anumad) - viivitamata, 1-2 nädala jooksul.
      ^ 3. Prolroliferatiivne retinopaatia:
      a) täiendavate riskitegurite olemasolul - viivitamata mitu nädalat;
      b) riskitegurite puudumisel - 2-3 kuu jooksul.

      Vitrektoomia
      Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia üks levinumaid tüsistusi on korduv klaaskeha verejooks. Samal ajal toimuvad klaaskeha kehas tõsised hävitavad ja proliferatiivsed muutused..

      Suletud vitrektoomia on üks radikaalsemaid ja tõhusamaid meetodeid hemoftalmose raviks diabeetilise retinopaatia korral. See meetod võimaldab teil klaaskeha kehast eemaldada patoloogilised koosseisud, taastada selle läbipaistvus ja parandada silma visuaalseid funktsioone, samuti takistada klaaskeha verejooksu tagajärgedega seotud komplikatsioonide tekkimist..

      ^ Silmapõhja seisundi kontrolli (seire) korraldamine
      On väga oluline meeles pidada, et isegi silmatorkavad diabeetilised muutused silmapõhjas on asümptomaatilised: nägemisteravus püsib hea. Patsient pole neist teadlik, kui silmaarst teda regulaarselt ei kontrolli või kuni nägemine on pöördumatult halvenenud. Seetõttu on diabeetikutel silmade seisundi regulaarne ja kavandatud jälgimine nii oluline..

      ^ Kontrollimiste sagedus:

      esimene uuring: silmaarst peab patsiendi üle vaatama mitte rohkem kui 5 aastat pärast diabeedi diagnoosimist. Kodustes tingimustes, arvestades haiguse kompenseerimise ebapiisavat taset, on soovitatav esimene uuring läbi viia hiljemalt 1,5-2 aastat pärast diabeedi diagnoosimist;

      diabeetilise retinopaatia puudumisel: vähemalt üks kord 1-2 aasta jooksul;

      diabeetilise retinopaatia tunnuste esinemisel: uuring tuleb läbi viia vähemalt üks kord aastas ja vajadusel sagedamini, näiteks kui on märke diabeetilise retinopaatia kiirest progresseerumisest koos kaasuvate haigustega;

      kui diabeetiline retinopaatia on kombineeritud raseduse, arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise neerupuudulikkusega, moodustuvad riskirühmad, mis vajavad individuaalset kontrolli selle tüsistuse tekkimise üle.

      Suhkurtõvega naiste, kes soovivad last saada, oftalmoloogiline uuring tuleks läbi viia enne rasedust (enne rasestumist, raseduse planeerimise ajal), pärast raseduse kinnitamist ja seejärel iga 3 kuu tagant ning vajadusel sagedamini, samuti raseduse enneaegse katkestamise korral..

      Tõsise retinopaatia tekkimise tõenäosus puberteedieas on väike, seetõttu ei tehta tavaliselt alla 10-aastaste laste oftalmoloogilisi uuringuid. See peaks olema ajastatud, et see langeks kokku puberteedi algusega. Sel ajal ja tulevikus tuleks uuring läbi viia vähemalt 2-aastaste intervallidega, kui avastatakse diabeetiline retinopaatia - vähemalt üks kord aastas ja samaaegse haiguse või neerufunktsiooni halvenemise korral - veelgi sagedamini..

      Nägemisteravuse ootamatu languse või muude nägemiskaebuste ilmnemisel diabeetikutel tuleb uuring läbi viia viivitamatult, olenemata järgmise silmaarsti külastuse ajast..

      ^ DIABEETILINE JALA SÜNDROOM

      Diabeetilise jala sündroom on keeruline anatoomiliste ja funktsionaalsete muutuste kompleks, mis esineb erinevates vormides 30–80% -l diabeedihaigetest. Selles patsientide rühmas tehakse alajäsemete amputatsioone 15 korda sagedamini kui ülejäänud populatsioonis. Mitmete autorite sõnul langeb 50–70% kogu alajäsemete amputatsioonide koguarvust suhkruhaigusega patsientide osakaalule. 1993. aastal tehti Vene Föderatsioonis suhkurtõvega patsientidel umbes 12 000 alajäseme amputatsiooni erinevatel tasemetel.

      Diabeetilise jala sündroomi arengu patogeneesis on juhtival kohal kolm peamist tegurit:

      alajäsemete arterite kahjustus;

      Viimane tegur on reeglina kahe esimese suhtes samaaegne. Neuropaatiliste muutuste või perifeerse verevoolu häirete domineerimise põhjal eristatakse diabeetilise jala sündroomi kahte peamist kliinilist vormi:

      Joonis 5 Diabeetilise jala neuropaatiline vorm koos troofilise nakatunud haavandiga.

      Joonis 6 Diabeetiga (isheemiline vorm) patsiendi alajäseme gangreen perifeersete veresoonte kahjustuste tõttu.

      Lisaks suhkruhaiguse alajäsemete kahjustuste kahele peamisele vormile eristatakse ka kolmandat:

      Neuropaatilises vormis on somaatiline ja autonoomne närvisüsteem kahjustatud alajäsemete tervete arteriaalsete segmentidega. Neuropaatia võib põhjustada järgmist kolme tüüpi jalakahjustusi:

      osteoartropaatia (koos Charcoti liigese järgneva arenguga);

      Isheemiline vorm areneb alajäsemete arterite aterosklerootiliste kahjustuste tagajärjel, mis põhjustab peamise verevoolu rikkumist. Sellisel juhul võivad tekkida ka neuropaatilised muutused. Kuid pulsatsiooni vähenemine või täielik puudumine jalgade ja jalgade arterites, külmad jäsemed palpeerimisel, valu sümptomid, samuti haavandiliste defektide iseloomulik lokaliseerimine akraalse nekroosi tüübi järgi võimaldavad eristada jalakahjustuste neuropaatilisi ja segatud (neuro-isheemilisi) vorme..

      ^ Diabeetilise jala sündroomi neuropaatiline vorm
      Neuropaatiline defekt ilmneb suuõõne piirkondades, mis kogevad suurimat survet, eriti plantaarpinnal ja interdigitaalsetes ruumides. Pikaajaline sensomotoorne neuropaatia viib jala deformatsioonini, mis aitab kaasa selle ümberjaotamisele ja rõhu liigsele suurenemisele selle üksikutele aladele, näiteks pöialuude luude peade projektsiooni piirkonnas. Nendes kohtades on naha paksenemine, hüperkeratoosi moodustumine, millel on piisavalt suur tihedus. Nende piirkondade pidev rõhk viib aluseks olevate pehmete kudede põletikulise autolüüsi, haavandi moodustumiseni. Sellisel juhul ei pruugi patsient märgata vähenenud valutundlikkuse tõttu toimuvaid muutusi.

      Väga sageli tekib haavandiliste kahjustuste moodustumine kingade vale valimise tõttu. Nagu eespool mainitud, põhjustab sensomotoorne neuropaatia jala iseloomuliku deformatsiooni. Teiselt poolt on neuropaatiline ödeem väga levinud (vt üksikasju allpool). Seega muutub patsiendi jalg mitte ainult kuju, vaid ka suuruse järgi. Samal ajal valivad patsiendid kingad nende varasemate suuruste teadmiste põhjal ja võetakse arvesse ühte või kahte mõõtmist. Vähendatud tundlikkus ei võimalda patsiendil õigeaegselt tuvastada uute kingade ebamugavusi ja viib selle tagajärjel marrastuste, haavandite tekkeni.

      Patsientide jalad võivad kokku puutuda erinevate kahjustavate teguritega. Tundlikkusläve tõusu tõttu ei pruugi patsiendid tunda kõrge temperatuuri tagajärgi, näiteks päevitades jala seljaosa põletust või paljajalu kuival liival kõndimist. Keemilistest teguritest tuleb märkida salitsüülhapet sisaldavate keratolüütiliste salvide kahjustavat toimet, mis võib viia haavandi moodustumiseni..

      Haavandi defekt on sageli nakatunud stafülokokkide, streptokokkide, kolibakteritega. Sageli lisandub anaeroobne mikrofloora. Patogeensed mikroorganismid toodavad hüaluronidaasi, mis viib nekrootiliste muutuste levikuni, hõlmates nahaalust rasvkoe, lihaskoe, osteo-ligamentaalset aparaati; rasketel juhtudel esineb väikeste anumate tromboos ja selle tagajärjel uute pehmete kudede suurte alade kaasamine protsessi. Naha nakatunud kahjustusega võib kaasneda gaaside moodustumine pehmetes kudedes, mis tuvastatakse nii palpeerimise kui ka röntgenpildi abil. Selle seisundiga kaasneb reeglina hüpertermia, leukotsütoos. Sellistel juhtudel on vajalik kiire kirurgiline sekkumine nekrektoomiaga, piisava antibiootikumravi määramine ja glükeemia hoolikas kontroll..

      ^ Diabeetilise jala sündroomi neuropaatilise nakatunud vormi konservatiivse ravi põhimõtted.
      Mitte-neuropaatilise nakatunud jalakahjustuse vormi õigeaegne ja nõuetekohane konservatiivne ravi väldib kirurgilist sekkumist 95% juhtudest. Neuropaatilise nakatunud jala ravi hõlmab järgmisi põhikomponente:

      ^ 1. Ainevahetuse kontrolli optimeerimine
      Enamikul juhtudel on jalgade haavandiliste kahjustustega patsientidel raske hüperglükeemia. Paranemiseks soodsate tingimuste tagamiseks on oluline saavutada süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise seisund. IDDM-iga intensiivistatakse insuliinravi režiimi. Organismi insuliinivajadus võib nakkus-põletikulise protsessi ja kõrge temperatuuri tõttu märkimisväärselt suureneda, seetõttu on vaja manustatud insuliini annust vastavalt suurendada. Seetõttu ei ole ravimi optimaalse koguse juhend mitte insuliini annuse ja patsiendi kehakaalu suhte näitaja, vaid glükeemia näitajad.

Lisateave Hüpoglükeemia