A. A. Metelina 1, O. A. Gorjatševa, Ph.D. 1 2, L. N. Tsvetkova, MD 2


Märksõnad: pankreatiit, lapsepõlv, diagnostiline algoritm
Märksõnad: pankreatiit, lapsepõlv, diagnostiline algoritm

Kõhunäärme patoloogia (RV) lapsepõlves kipub pidevalt kasvama, jäädes samas olemasolevate kliiniliste sümptomite diagnoosimise ja tõlgendamise ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmete põhjal kõige raskemaks [1]..

Anatoomilise asukoha tõttu on pankreas hõlpsasti seotud seedetrakti mis tahes patoloogiliste protsessidega. Selle osaluse ulatus on sama erinev, kuna diagnoosi on raske kontrollida. Laste pankrease haiguste spektri hulgas on pankreatiit üks juhtivaid.

Tavaliselt räägitakse pankreatiidi neljast variandist: äge pankreatiit, krooniline korduv pankreatiit, krooniline varjatud pankreatiit, reaktiivne pankreatiit ja / või sekundaarne pankreatiit koos pankrease koe hävitamisega. Kui me mõtleme pankrease reaktiivset seisundit ilma hävitamiseta, siis kasutatakse terminit "dissancreatism". Samal ajal võib disancreatreatism ennetada "tõelise" pankreatiidi arengut [2, 3].

Mis tahes pankreatiidi keskmes on pankreases hävitav protsess, millega kaasnevad mikrotsirkulatsiooni häired (mis sageli eelnevad tegelikule hävimisele), põletik ja fibroos. Viimase taustal võib tekkida eksokriinne ja endokriinne pankrease puudulikkus. Tuleb märkida, et pankreatiidiga laste pankrease puudulikkus areneb suhteliselt harva. Kõhunäärme aktiivse hävitava protsessiga kaasneb nähtus „pankrease ensüümide verest kõrvalehoidumine“, nende kontsentratsiooni suurenemine veres atsinaarrakkude hävitamise tõttu ning atsini ja vere vahelise barjääri läbilaskvuse suurenemine. See nähtus võimaldab meil usaldusväärselt tuvastada pankrease hävitamist ja diagnoosida ägedat pankreatiiti või kroonilise korduva pankreatiidi ägenemist..

Äge pankreatiit (OP) ja kroonilise pankreatiidi ägenemine on pankrease koes aktiivne hävitav protsess. Kroonilist pankreatiiti (CP) iseloomustab pankrease fibroos, mille taustal ägenemise perioodil arenevad aktiivsed hävitavad protsessid. Kroonilist varjatud pankreatiiti võib pidada pankrease fibroosiks, mis on seotud ka perioodiliste hävitamisepisoodidega, mis ei ilmnenud dokumenteeritud ägenemistena.

OP on polüetioloogiline haigus, mis põhineb pankrease ensümaatilisel kahjustusel, mille on põhjustanud pankrease mahla väljavool pankrease kanalite kaudu või mis on takistatud koos OP hüpertensiivse-kanalilise vormi tekkega või atsinaarrakkude esmane kahjustus (atsinaarne vorm). Pankrease ensüümide aktiveerimisega kaasneb näärmete parenhüümi autolüüs koos turse või nekroosi tekkega.

Lapsepõlves piirdub pankrease äge patoloogiline protsess reeglina ödeemiga, millel võivad olla kursuse erinevad variandid, mis põhjustab pankrease koe fokaalse või hajusa hävimise moodustumist, mis iseloomustab CP-d..

Praegu on mõttekas lisada kroonilise korduva pankreatiidina autoimmuunne ja pärilik pankreatiit. Haiguse etioloogia kindlakstegemiseks ja adekvaatsema ravi valimiseks on vaja täpsemat CP diferentsiaaldiagnostikat..

Pärilik pankreatiit (NP) jäi paljudeks aastakümneteks pankrease kõige haruldasemaks patoloogiaks ning alles 1990ndate keskel tehtud geneetilised uuringud võimaldasid paljastada pärimise olemust, mutatsioonide tüüpi ja klassifitseerida NP-d. Selgus, et NP on üsna lai ja mittehomogeenne nosoloogiline vorm, kuna lisaks varem oletatud ja väljakujunenud esimesele domineerivale mutatsioonile (katioonse trüpsinogeeni geenile) leiti palju retsessiivseid mutatsioone, polümorfismid erinevates geenides, mis soodustasid CP arengut. Seejärel on kliinilised uuringud paljastanud NP erinevate alatüüpide kliinilise kulgu tunnused ja diagnostilised tunnused, mis erinevad geneetiliste defektide ja pärilikkuse tüübi poolest..

Autoimmuunne pankreatiit (AP) on üks pediaatrias halvasti mõistetavaid haigusi ja selle pakkusid esmakordselt välja K. Yoshida jt 1995. aastal [4]. Rakendame seda terminit ainult kroonilise pankreatiidi korral, kus tuvastatakse autoimmuunse põletiku markerid. Varem on korduvalt kirjeldatud pankreatiidi raskete rünnakute juhtumeid, millega kaasneb hüpergammaglobulineemia lastel, kellel on varem väljakujunenud autoimmuunhaigused (soolepõletik, primaarne skleroseeriv kolangiit, reumatoidartriit, primaarne sapiteede tsirroos). Oletati, et CP võib põhineda auto-agressiivsel mehhanismil [4].

AP peamised kliinilised ja diagnostilised tunnused on:

1) vere gamma-globuliini või vere IgG4 sisalduse tõus.
2) Autoantikehad veres.
3) Eesnäärme suurenemine ultraheliuuringute andmetel koos peamise kõhunäärmekanali kitsenemisega, mõnikord harva esineva sapijuha intrapankreaalse osa stenoos, vastavalt MRCP-le..
4) Madal või asümptomaatiline kulg, tavaliselt ilma krampideta (OP).
5) Mõnikord kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega.
6) glükokortikosteroidravi (GCS) mõju.

Autoimmuunne pankreatiit võib olla nii esmane kui ka osa teiste autoimmuunhaiguste (Crohni tõbi ja haavandiline koliit) struktuurist [4, 5, 6].

CP juhtivad tunnused on ekspertide sõnul näärme struktuurimuutused ja kõhunäärme eksokriinse funktsiooni puudulikkuse nähud (primaarne ja sekundaarne). Selle puuduse saab kindlaks määrata paljude kliiniliste ja diagnostiliste testide abil..

Korduva pankreatiidi kulgu korral, olenemata kliinilise pildi olemasolust / puudumisest, on vaja läbi viia täielik laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud, et valida edasine juhtimis- ja ravitaktika [4-13]:

- Magnetresonantsi koletsüstopankreatograafia läbiviimine: pankreatiidi sapiteede etioloogia välistamiseks AP (pilt on tavalise sapijuha kerge kitsenemise kujul, tavaliselt segmentaalne, välja arvatud pankrease-sapiteede elundite arengus esinevad kõrvalekalded, samuti kanalite süsteem).
- Kõhu ultraheli jälgimine dünaamikas, kuid praegu on eelistatav valida endoskoopiline ultraheli (Endo-ultraheli). See uuring võimaldab teil üksikasjalikult visualiseerida nääre struktuuri, tuvastada Wirsungi kanali laienemist ja selgitada ka peennõelaga suunatud biopsia läbiviimise võimalust (vastavalt näidustustele). Võrreldes transabdominaalse ultraheliga võimaldab Endo-ultraheli kroonilise pankreatiidi diferentsiaaldiagnostikat.
- Punktsioonibiopsia. Kõhunäärme biopsia uuring võimaldab teil täpselt diagnoosida AP-d, aga ka muid CP-vorme.
- Kalprotektiini väljaheited (koos kalprotektiini suurenemisega väljaheites võib mõelda mittespetsiifilise soole autoimmuunse põletiku olemasolule, mille korral pankreas on sekundaarselt mõjutatud).
- EGDS + biopsia SMA välistamiseks + peensoole ensüümide (maltaas, sahharoos, lipaas, leeliseline fosfataas) biopsia - võimaldab teil kinnitada pankrease sekundaarset kahjustust soole imendumise kahjustuse sündroomi taustal.
- Antikehad gliadiini, transglutaminaasi vastu, tsöliaakia DNA diagnoosimine - pankrease sekundaarne kahjustus.
- Alfa-1 antrüpsiin (redutseerituna - soja segude manustamine).
- Folaaditsükli geenide (F5, F9, PAI, MTHFR, homotsüsteiin) trombofiilia määramine ägenemiste kokkulangemise korral trobotsütopeeniaga ja fibrinogeeni taseme langusega, et välistada mikrotromboos, mis põhjustab pankrease parenhüümi isheemilist kahjustust.
- IgA, IgG, IgE, IgM tase
- IgG4 koguarvu määramine autoimmuunse pankreatiidi välistamiseks (kui täheldatakse taseme tõusu, siis on näidustatud GCS määramine), samuti ANA tase, kaheahelalise DNA antikehad, pankrease intraorganiaalsed antikehad.
- Toiduallergeenide (tingimata gluteen, kaseiin, lehmapiim, soja) IgG4 taseme määramine - seedetrakti toiduallergia taustal on välistatud pankrease sekundaarne kahjustus..
- Koagulogramm.
- Skatoloogia.
- Uriini amülaasi (diastaasi) määramine dünaamikas.
- Kasvaja markerid - CA 19-9, CEA, alfa-fetoproteiin jne..
- Aminohapete vereanalüüs -TMS välistab ainevahetushäirete rasked vormid, mille puhul on tüüpiline eksokriinse pankrease puudulikkuse areng..
- Higi test.
- Geneetiline test tsüstilise fibroosi, Schwachmani tõve suhtes, positiivse higi testiga.
- Infektsioonide sõelumine - CMV, EBV, herpes 1, 2, 6 tüübid ELISA ja PCR meetoditega, paramüksoviiruse, toksoplasmoosi uurimine.
- Helmintiaaside (antikehad parasiitide suhtes) testimine.
- Veri steriilsuse jaoks.
- C-reaktiivse valgu, ASL-O, tühja kõhuga vere glükoosisisalduse määramine.
- Prokaltsitoniin / Proseptiin.
- Päriliku pankreatiidi skriinimine.

Praegu on tuvastatud mitme geeni mitu mutatsiooni, mis vastutavad selle haiguse arengu eest. Päriliku pankreatiidi ühes variandis levib haigus autosoomselt domineerival viisil 80% -lise penetrantsusega. 1996. aastal tuvastati kromosoomis 7 q35 selle arengu eest vastutav geen, mis kodeerib katioonset trüpsinogeeni. Praeguseks on selles geenis kirjeldatud 8 mutatsiooni. Mutatsioonid D22G, K23R, N29I, N29T, R122H ja R122C põhjustavad trüpsiinogeeni suurenenud autoaktivatsiooni, mutatsioonid N29T, R122H ja R122C stabiliseerivad trüpsiini selle inhibiitorite suhtes, samas kui mutatsioonid D22G, K23R ja N29I ei ole seotud teadaoleva toimega... R122H mutatsioon eemaldab Arg122 autolüüsipunkti, D22G ja K23R mutatsioonid pärsivad katepsiin B aktivatsiooni. Kõigi nende mutatsioonide korral on rakkude sisese proteaasi aktiivsuse suurenemise ja rakkude hävitamise tõttu tasakaal proteaaside ja antiproteeside vahel häiritud. Pärilik pankreatiit avaldub juba esimestest eluaastatest ja küpsemas eas on nende mutatsioonide esinemine seotud pankrease vähi 50-kordse suurenemise riskiga. Lisaks muutustele trüpsinogeeni geenis võivad pankreatiidi tekke eest vastutada ka mutatsioonid trüpsiini inhibiitori geenis (seriini proteaasi inhibiitor Kazal tüüp 1 = SPINK1 või PSTI) kromosoomis 5 ja tsüstilise fibroosi geenis kromosoomis 7. Nendel juhtudel eeldatakse autosoomset retsessiivset pärimisviisi..

Samuti hõlmavad rahvusvahelised standardid CP diagnoosimiseks [8, 9, 11]:

  • provokatiivsed testid, sealhulgas proseriini test ja glükoositesti.
  • Röntgenfilmi test on ligikaudne meetod trüpsiini aktiivsuse määramiseks väljaheites. Normaalse proteolüütilise aktiivsusega põhjustab röntgenfilmile ladestunud väljaheide selle pinnale laigude ilmnemise - "valgustatuse". Valgustatuse kile puudumine madalates lahjendustes (1:20 ja vähem) näitab pankrease puudulikkust.
  • joodi lipooli test.
  • sekretriini-pankreosümiini test (SPT).
  • pankreolauriili test (PLT) - kõhunäärme kaudne stimulatsioon. Katse tulemuste kohaselt peaks kolesterooli esteraasi tase olema vähemalt 4,5 μg / ml.
  • fekaalse kümotrüpsiini test (FCT).

Nüüd võib pankrease seisundi kõige lootustandvamat testi pidada uuringuteks elastaasi määramiseks. Pankrease puudulikkuse peamine kriteerium on elastaas 1 taseme langus väljaheites alla 200 mg / l [5].

Seerumi ja fekaalelastaasi testid on praegu arstide arsenalis, kusjuures eelistatud valik on viimane. Rakendamise lihtsus, elastaasi aktiivsuse säilitamine soolestiku läbimisel, ristreaktsioonide puudumine ensüümpreparaatidega, võimalus seda kasutada igas vanuses lastel viivad selle testi pankrease seisundi määramiseks kõigi diagnostikate seas juhtivale kohale. Lisaks on väljaheite proovid stabiilsed temperatuuril 20 ° C 7 päeva ja temperatuuril 4 ° C kuni 30 päeva. Normaalne fekaalelastaasi tase ei tohiks olla väiksem kui 200 μg / g. Elastaasitaset 200 kuni 100 mgq / g hinnatakse mõõduka pankrease puudulikkusena. Kui elastaas 1 tase väljaheites on alla 100 μg / g, on patsiendil raske pankrease puudulikkus. Seda testi saab kasutada laste pankrease puudulikkuse skriinimiseks ja jälgimiseks [6].

Kõhunäärmepõletik lapsel - mida teha, kuidas kontrollida

Kõhunäärmepõletik (pankreatiit) tekib selle toodetud ensüümide aktiivsuse suurenemise tõttu. Sellisel juhul elundi rakud surevad. Lapse kõhunäärmepõletik võib põhjustada sekundaarse mädase infektsiooni levikut ja veremürgitust.

Imiku kõhunäärmepõletik

Mis on haigus

Lapse kõhunääre võib muutuda põletikuliseks päriliku teguri, toksiinide, bakterite ja viiruste mõju ning vale toitumise tõttu. Sageli võivad haigusel olla kerged sümptomid..

Kõhunäärmepõletik (pankreas) häirib seedimiseks vajalike ensüümide tootmist. See kahjustab tõsiselt tervist..

Pankrease ägeda põletiku areng on tingitud aktiveeritud ensüümide (ensüümide) patoloogilisest mõjust elundile. Nad kahjustavad seda ja selle tagajärjel kude hävitatakse. Ensüümide ja kudede laguproduktide allaneelamine vereringesse põhjustab üldist mürgistust.

Patoloogia vormid

On äge ja krooniline pankreatiit. Ägeda haiguse korral on näärmes väljendunud põletik ja tursed. Tõsistel juhtudel levib toksiline protsess kogu kehale. Kroonilise pankreatiidi korral areneb pankrease patoloogiline protsess degeneratsiooni ja selle koe kahjustuse taustal.

Tähtis! Mõnikord on lapsel patoloogia varjatud käik.

Sõltuvalt elundi morfoloogilistest muutustest eristatakse järgmist tüüpi pankreatiiti:

  • ödeemiline või interstitsiaalne;
  • hemorraagiline;
  • mädane;
  • paksuke.

Tõsiduse järgi eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket pankreatiiti. Etioloogia järgi jaguneb põletik primaarseks ja sekundaarseks. Lõpuks on pankreatiit korduv (täheldatakse ägenemist ja remissiooni) ja varjatud (see tähendab, et sellega ei kaasne elavaid kliinilisi muutusi kehas).

Haiguse põhjused

Arstid tuvastavad lapsel mitu pankrease põletiku põhjust.

Näärmete kanali anomaalia

Lastel võib mõnikord häirida pankrease sekretsiooni väljavoolu. See tekib sapiteede ebanormaalse arengu või blokeerimise tagajärjel. Kõhunäärme sekretsiooni väljavoolu rikkumine toimub siis, kui:

  • sapipõie ja kaksteistsõrmiksoole haigused;
  • nüri kõhutrauma;
  • helmintiline infektsioon;
  • gastroduodeniit (mao ja kaksteistsõrmiksoole soole limaskesta põletik);
  • sapikivide kogunemine.

Ebaõige toitumine

Pankreatiit võib areneda vale toitumise tagajärjel:

  • söömishäired;
  • rasvase ja vürtsika toidu, laastude kasutamine;

Kiibid on teie lapsele kahjulikud

  • ülesöömine.

Pankreatiit võib tekkida vastusena tõsistele allergilistele reaktsioonidele pärast teatud toitude söömist. Sageli on juhtumeid, kui see areneb teatud ravimite võtmise tagajärjel: kortikosteroidid, sulfoonamiidid, tsütostaatikumid ja muud ravimid.

Infektsioonid

Laste pankreatiit avaldub mõnikord reaktsioonina mõnele bakteriaalse ja viirusliku päritoluga nakkushaigusele (mumps, tuulerõuged, herpesviirusnakkus, düsenteeria, salmonelloos).

Kaasasündinud patoloogia

Tsüstilise fibroosiga diagnoositakse elundikahjustus, sealhulgas pankreas.

Septiline toime

Pankrease koe nakatunud nekroos (nekroos) viib sageli sepsiseni. Lastel on see väga haruldane..

Haiguste areng

Patoloogia areng sõltub elundikahjustuse astmest ja patoloogilise protsessi omadustest. Last võivad häirida erineva intensiivsusega valud, seedesüsteemi häired.

Äge pankreatiit võib areneda mõne tunni jooksul pärast patogeense teguri tekkimist. Kroonilise põletiku progresseerumine võib kesta mitu kuud.

Pankreatiit võib areneda ka imikutel. Imiku kõhunäärmehaiguse sümptomid on napid. Vanemad pööravad tähelepanu nutmisele, jalgade kõhule tõmbamisele.

Kõhuvalu imikutel

Haiguse sümptomid

Reeglina on pankreatiit lastel kerge. Haiguse rasked vormid on haruldased.

Söömisest keeldumine

Pankreatiidiga imik keeldub sageli söömast. Vanemad peaksid pöörama tähelepanu kaasnevale sümptomile: liitumine nutuga, ärevus võib viidata kõhunäärmepõletikule.

Regurgitatsioon

Regurgitatsioon ei ole lapse kõhunäärme põletiku spetsiifiline sümptom. See juhtub tervetel lastel. Kuid pankreatiidi korral võib regurgitatsioon olla rikkalikum..

Kõhuvalu, kõhulahtisus

Kõhunäärmepõletiku juhtiv sümptom on valu. Selle olemus on pankreatiidi kulgu raskusest sõltuvalt väga erinev. Haiguse ägedas vormis on valu väga intensiivne, põletav, vajutades. See võib tekkida pärast rämpstoidu söömist.

Märge! Kui lapse kõhunääre valutab, võtab ta sunniviisilise positsiooni: ta lamab külili, jalad on kehale toodud. Beebi keha on mõnevõrra painutatud.

Valu koos pankreatiidiga

Kui lapse kõhunääre valutab, ilmnevad sageli muud sümptomid:

  • düspeptilised häired (iiveldus, soolegaaside suurenenud moodustumine, kõhulahtisus);
  • oksendamine (ja seda saab korrata);
  • naha kahvatus;
  • kuiv suu;
  • valge naastu olemasolu keelel.

Kõrgendatud temperatuur

Pankreatiidi korral võib kehatemperatuur tõusta 37 kraadini. Mädase pankreatiidi ja elundi nekroosiga võib temperatuur tõusta 38 ja isegi 39 kraadini.

Diagnostika

Laste pankreatiidi määratlus põhineb testide, instrumentaalsete uuringute tulemustel, samuti iseloomulikul kliinilisel pildil. Arst märgib palpatsiooniga valu iseloomulike sümptomite olemasolu.

Kõhu palpatsioon lapsel

Laste ägeda pankreatiidi korral suureneb veres leukotsüütide arv ja suureneb erütrotsüütide settimise määr. Biokeemilise vereanalüüsi tulemused näitavad pankrease happe eritatavate ensüümide taseme tõusu.

Pankrease sekretsiooni hindamiseks määratakse väljaheidete analüüs (koprogramm ja lipidogramm). Ultraheliuuringul on nähtav elundi suuruse märkimisväärne suurenemine, nekroosipiirkondade esinemine elundis, koe tihendamine ja heterogeensus. Vajadusel tehakse pankrease kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:

  • maohaavand;
  • kaksteistsõrmiksoole haavandiline kahjustus;
  • koletsüstiit;
  • äge apenditsiit (arst peaks kontrollima kahtlaseid sümptomeid);
  • äge soole obstruktsioon.

Teraapia ja haiguste ennetamine

Tavaliselt on ravi suunatud pankrease funktsionaalse puhkuse saavutamisele. Seda saab saavutada range dieedi järgimisega. Vanemad peaksid teadma, mida teha, kui lapse kõhunääre valutab. Kõigepealt peate kutsuma lastearsti ja mitte kodus ise ravima.

aktiivsus

Kõhunäärmepõletiku kerge vormi korral kasutatakse konservatiivset ravi. See sisaldab ranget voodirežiimi ja paastumist (mõnikord kuni 3 päeva). Tulevikus ei tohiks toit seedenäärme aktiivsust stimuleerida. Toitu tuleks anda väikeste portsjonitena. Terapeutilise paastu ajal on näidustatud leeliselise mineraalvee kasutamine.

Mõnel juhul võib pankreatiit olla keeruline. Nekroosi vältimiseks tehakse kirurgiline operatsioon. Patsient eemaldatakse surnud alad.

Narkootikumid

On ette nähtud valuvaigistid ja spasmolüütikumid. Neid manustatakse intravenoossete süstide ja tilkadena. Ensüümi inhibiitorite reopolüglütsiini lahus süstitakse intravenoosselt.

Ravimite tilguti süstimine

Ärahoidmine

Pankreatiidi ennetamine lastel on seotud järgmiste meetmetega:

  • dieedist kinnipidamine;
  • pankreatiidi arengut soodustava toidu väljajätmine toidust;
  • ravimite annuste range järgimine;
  • õigeaegne arstlik läbivaatus ja seedeelundite patoloogiate ravi.

Kroonilise haigusvormiga lapsi peaks jälgima lastearst. Näidatud on retsidiivivastane spaahooldus.

Laste kergel pankreatiidi vormil on hea prognoos. Surma tõenäosus suureneb märkimisväärselt haiguse mädase vormi, pankrease nekroosi korral. Kui seda haigust ei ravita, võib see põhjustada surmaga lõppevat veremürgitust..

Pankreatiit lastel

Lapsepõlves esineva pankreatiidi probleem ei ole tänapäeval uus, kuid see jääb ehk laste gastroenteroloogia kõige vähem uuritud leheks..

Lapsepõlves esineva pankreatiidi probleem ei ole tänapäeval uus, kuid see jääb ehk laste gastroenteroloogia kõige vähem uuritud leheks. Selle aktiivne uuring algas pärast ultraheli sisseviimist igapäevasesse praktikasse, mis võimaldas eeldada pankreatiidi, sealhulgas kroonilise pankreatiidi, suhteliselt sagedast esinemist laste seedesüsteemi haiguste struktuuris. 60ndatel ja 80ndatel. eelmisest sajandist uuriti neid küsimusi meie riigis intensiivselt ja võib-olla palju intensiivsemalt kui välismaal. Kodumaisest lastekirjandusest leiate palju artikleid laste pankreatiidi kohta. Nende uuringute eesotsas olid A. V. Mazurin, A. M. Zaprudnoi, I. V. Dvoryakovsky, N. G. Zernov, B. G. Apostolov, G. V. Rimarchuk ja Zh. P. Gudzenko. 1980. aastal ilmus Zh. P. Gudzenko raamat "Pankreatiit lastel", mis jäi ainsaks sellele teemale pühendatud monograafiale. Praegu jätkatakse lapsepõlves pankreatiidi probleemi uurimist nii meie riigis kui ka välismaal. Erilise sõnumi selle suuna arenguks andis isoleerimine ja geneetiline identifitseerimine nn. pärilik pankreatiit. Sellest hoolimata jäävad paljud nii teoreetilised kui ka otseselt praktilised küsimused lahendamata. Paljudes gastroenteroloogia foorumites pööratakse sellele probleemile suhteliselt vähe tähelepanu mitte asjakohasuse, vaid käegakatsutavate edusammude puudumise tõttu..

Seedetrakti haigustega lastel on pankreatiidi esinemissagedus erinevate autorite sõnul vahemikus 5 kuni 25%. Selline märkimisväärne levik on seotud nii diagnostiliste raskustega kui ka uuritava subjekti selge terminoloogilise määratluse puudumisega. Igapäevases praktikas ilmub tavaliselt neli diagnoosi, mis ühel või teisel viisil sobivad selle arutelu teemaga: äge pankreatiit, krooniline korduv pankreatiit, krooniline varjatud pankreatiit, reaktiivne pankreatiit (ja / või sekundaarne pankreatiit). Kaks esimest haigust on diagnostilisest ja terminoloogilisest vaatepunktist üsna üheselt mõistetavad ning nende esinemissagedust saab usaldusväärselt kindlaks määrata..

Kroonilise varjatud pankreatiidi puhul on selle diagnoosimine igapäevaseks kasutamiseks vajalike kriteeriumide puudumise tõttu väga keeruline. Sellise diagnoosi aluseks on tavaliselt pankrease parenhüümi (RV) paksenemise ja / või selle heterogeensuse tuvastamine ultraheliuuringul ja vastavate kliiniliste sümptomite puudumine. Kas need tunnused vastavad siiski alati kroonilisele pankreatiidile, on küsimus, millele on keeruline vastata. Ultraheliuuringute laialdane kasutuselevõtt kliinilises pediaatrilises praktikas on näidanud üsna palju selliseid leide. See oli murettekitav, kuna see viitas kroonilise latentse pankreatiidi sagedasele esinemissagedusele lastel ning tekitas ka kahtlusi tulemuste sellise tõlgenduse diagnostilise olulisuse osas seoses võimaliku ülediagnoosimisega. Reaktiivse pankreatiidi küsimus tekitab veelgi rohkem poleemikat..

Pankreatiit põhineb pankrease destruktiivsel protsessil, millega kaasnevad mikrotsirkulatsiooni häired (mis sageli eelnevad hävitamisele endale), põletikuline protsess ja suuremal või vähemal määral fibroos. Viimase taustal võib tekkida eksokriinne ja / või endokriinne pankrease puudulikkus. Õigluse huvides tuleb märkida, et pankrease puudulikkus koos pankreatiidiga lastel areneb suhteliselt harva. Kõhunäärme aktiivse hävitava protsessiga kaasneb nähtus „pankrease ensüümide verest kõrvalehoidumine“, nende kontsentratsiooni suurenemine veres atsinaarrakkude hävitamise tõttu ning atsini ja vere vahelise barjääri läbilaskvuse suurenemine. See nähtus võimaldab meil usaldusväärselt tuvastada pankrease hävitamist ja diagnoosida ägedat pankreatiiti või kroonilise korduva pankreatiidi ägenemist..

Esitatud üldise skeemi valguses on äge pankreatiit (samuti kroonilise ägenemine) pankrease koes aktiivne destruktiivne protsess. Kroonilist pankreatiiti iseloomustab pankrease fibroos, mille taustal arenevad erinevate provotseerivate tegurite mõjul aeg-ajalt destruktiivsed protsessid, see tähendab, et ägenemised toimuvad. Kroonilisel latentsel pankreatiidil on teoreetiliselt õigus eksisteerida pankrease fibroosina, mis on seotud ka perioodiliste hävitamisepisoodidega, mis ei ilmnenud dokumenteeritud ägenemistena. Eeldatakse, et pankrease hävitamine toimub sel juhul järk-järgult, mis viib tüüpilise kliinilise pildi puudumiseni ja primaarse kroonilise latentse pankreatiidi ilmnemiseni. See mõiste on loogiline, kuid selle seisundi sageduse üle otsustame ainult ultraheli andmete põhjal. Kompuutertomograafiat (rääkimata biopsiast), mis võiks meile usaldusväärsemat teavet anda, ei saa selleks massiliselt kasutada. Puuduvad muud varjatud pankreatiidi nähud ja see ei saa olla definitsiooni järgi (see on varjatud!). See asjaolu on esimene tõsine probleem laste gastroenteroloogide ees. Veelgi enam, see kehtib ka kroonilise korduva pankreatiidi diagnoosimise kohta ilma ägenemiseta. Ja just selles osas puudub meil laste pankreatiidi täpne statistika..

Teine küsimus on reaktiivne pankreatiit. See mõiste peidab sageli kahte olekut, mis mõnikord erinevad ja mõnikord langevad kokku. Esiteks võime rääkida sekundaarsest pankreatiidist, mis on mis tahes haiguse, sealhulgas seedesüsteemi tagajärg. Teiseks võime rääkida pankrease koe hävimisele eelnenud seisundist selle turse kujul, mis ilmneb ultraheliuuringul elundi ühe või mitme osa suuruse suurenemise ja selle parenhüümi vastavate muutuste kujul. See seisund on kõige sagedamini sekundaarne ja termin "reaktiivne" on antud juhul üsna asjakohane, kuid tegelikult pole see "pankreatiit". Lisaks on see seisund pöörduv põhihaiguse ravimisel ja võib-olla mõne abiraviga, mille eesmärk on parandada mikrotsirkulatsiooni. Tsütolüüsi, s.o hüperensümeemia tunnuste ilmnemine räägib üheselt ägedast pankreatiidist või kroonilise pankreatiidi ägenemisest ja sel juhul pole täiendavat terminoloogiat vaja. Seega tuleks otsustada, kas me mõtleme mõiste "reaktiivne pankreatiit" all pankreatiiti (nimelt pankreatiiti) sekundaarselt või kõhunäärme reaktiivset seisundit ilma hävitamiseta (mis praktikas kõige sagedamini toimub), kui mõiste "dispankreatiism" võib olla sobivam ". Kuid neid probleeme tuleks käsitleda keskselt laste gastroenteroloogide foorumitel ja seejärel rääkida "samas keeles". Selle probleemi olulisuse määrab selle seisundi arengu prognoos, mis mõnel patsiendil on põhihaiguse piisava ravi taustal pöörduv, kuid mõnel neist võib tekkida "tõeline" pankreatiit. Selle protsessi mehhanism on tõenäoliselt seotud pankrease koe pikaajalise isheemiaga mikrotsirkulatsioonihäirete taustal..

Jättes terminoloogilised vaidlused kõrvale, tuleks tunnistada, et pankreatiit, sealhulgas krooniline pankreatiit, on pediaatrilises praktikas reaalsus. Viimasel (nagu igal kroonilisel protsessil) võib olla korduv või varjatud kulg, mis on üldine patoloogiline muster..

Samuti satub lastearst üsna sageli pankrease reaktiivsesse seisundisse, mis võib areneda nii elundi seisundi taastamise suunas kui ka selle hävitamise teel..

Laste pankreatiidi tekkimise põhjused on arvukad ja neid saab ühendada mitmeks rühmaks..

See rühm hõlmab ka pankreatiidi arengut helmintiaasis (opisthorchiaas, strongyloidoos, askariaas jne), samuti sepsise pankreatiiti..

Viimane haigus on muidugi ülaltoodud loendis eriline. Tsüstilise fibroosi fibroos on seotud suures osas fibroblastide funktsiooni iseärasustega ja on oma olemuselt kaasasündinud (geneetiline), ehkki oluline on ka pankreasest väljavoolu häiritud tegur. Kas kõhunäärmes tsüstilise fibroosi korral toimuvaid protsesse võib pidada pankreatiidiks, on vaieldav küsimus ja nõuab eraldi arutelu.

See rühm lastearstipraktikas on väga arvukas, eriti kui tegemist on nn. reaktiivne pankreatiit.

Päriliku päritoluga pankreatiit väärib erilist tähelepanu. Seda kirjeldasid Comfort ja Steiberg 1952. aastal ning sellest on viimastel aastatel kogu maailmas lähemalt uuritud. Praegu on tuvastatud mitme geeni mitu mutatsiooni, mis vastutavad selle haiguse arengu eest. Päriliku pankreatiidi ühes variandis levib haigus autosoomselt domineerival viisil 80% -lise penetrantsusega. 1996. aastal tuvastati kromosoomis 7 q35 selle arengu eest vastutav geen, mis kodeerib katioonset trüpsinogeeni. Praeguseks on selles geenis kirjeldatud 8 mutatsiooni. Mutatsioonid D22G, K23R, N29I, N29T, R122H ja R122C põhjustavad trüpsiinogeeni suurenenud autoaktivatsiooni, mutatsioonid N29T, R122H ja R122C stabiliseerivad trüpsiini selle inhibiitorite suhtes, samas kui mutatsioonid D22G, K23R ja N29I ei ole seotud teadaoleva toimega... R122H mutatsioon eemaldab Arg122 autolüüsipunkti, D22G ja K23R mutatsioonid pärsivad katepsiin B aktivatsiooni. Kõigi nende mutatsioonide korral on rakkude sisese proteaasi aktiivsuse suurenemise ja rakkude hävitamise tõttu tasakaal proteaaside ja antiproteeside vahel häiritud. Pärilik pankreatiit avaldub juba esimestest eluaastatest ja küpsemas eas on nende mutatsioonide esinemine seotud pankrease vähi 50-kordse suurenemise riskiga. Lisaks muutustele trüpsinogeeni geenis võivad pankreatiidi tekkimise eest vastutada ka mutatsioonid trüpsiini inhibiitori geenis (seriini proteaasi inhibiitor Kazal tüüp 1 = SPINK1 või PSTI) kromosoomis 5 ja tsüstilise fibroosi geenis kromosoomis 7. Nendel juhtudel eeldatakse autosoomset retsessiivset pärimisviisi..

Kõhunäärme sekundaarset düsfunktsiooni täheldatakse paljudes tingimustes, sealhulgas soole imendumise kahjustuse sündroom. Seega on tsöliaakia ja laktaasipuuduse (LN) korral võimalik paljastada pankrease patoloogilises protsessis osalemise erineva raskusastmega. Meie andmetel täheldatakse tsöliaakiat haiguse aktiivses staadiumis kõhunäärmekahjustust 88% -l patsientidest, remissioonis - 79% ja FN-is - 76%. Trüpsiini aktiivsuse suurenemist veres, mis näitab pankrease hävitavat protsessi, täheldatakse 37% -l lastest tsöliaakia aktiivses staadiumis ja 12% -l remissiooniga patsientidest. FN-s täheldati kõrget trüpsinogeneemiat ainult 7% -l patsientidest. Mis puutub triglütseriidide suurenenud eritumisse roojaga, mis näitab eksokriinset pankrease puudulikkust, siis leidsime vastupidise pildi: madal sagedus aktiivses staadiumis (18%) ja suurem sagedus remissiooni staadiumis (52%). FN-is täheldati mõõdukat triglütseriidide steatorröat 38% -l lastest. Ilmnenud muster langes kokku sellega, kui hinnati ultraheliuuringute andmete põhjal kroonilise pankreatiidi tunnuste tuvastamise sagedust. Tsöliaakia aktiivses staadiumis kroonilise pankreatiidi märke ei tuvastatud, kuid neid leiti 58% -l remissiooniga tsöliaakiaga patsientidest ja 32% FN-ga patsientidest. Võime eeldada, et protsess progresseerub järk-järgult kroonilise pankreatiidi korral, isegi tsöliaakia püsiva remissiooni taustal koos eksokriinse pankrease funktsiooni vähenemisega..

Tsöliaakia korral kõhunäärme kahjustuse mehhanismid on otseselt seotud peensoole atroofilise protsessiga. See atroofia on hüperregeneratiivse iseloomuga, mis väljendub krüptide olulises süvenemises ja mitootilise aktiivsuse suurenemises neis. Koos õige enterotsüütide arvu suurenemisega suureneb krüptides ka somatostatiini tootvate D-rakkude arv tsöliaakia aktiivses staadiumis koos nende normaliseerumisega remissiooni staadiumis. D-rakkude hüperplaasiaga kaasneb somatostatiini tootmise suurenemine ja selle tagajärjel koletsüstokiniini tootvate I-rakkude ja sekretriini tootvate S-rakkude aktiivsuse pärssimine, mis viib pankrease atsinaarrakkude funktsiooni vähenemiseni..

Veel üks tsöliaakia korral kõhunäärme kahjustamise mehhanism on seotud selle trofismi rikkumisega ja sellel on ilmselt rohkem pikaajalisi tagajärgi. Tõsist alatoitumust, olenemata põhjusest, iseloomustab kõigi elundite, sealhulgas seedenäärmete talitlushäire.

Troofilised häired ja rakumembraanide stabiilsuse vähenemine aitavad kahtlemata kaasa pankrease atsinaarrakkude tsütolüüsi arengule, mis on erinevate ebasoodsate tegurite suhtes üsna tundlik. Hävitamine avaldub pankrease hüperensümeemias ja peegeldab sisuliselt kaudselt (ilma selgete kliiniliste ilminguteta) ägedat pankreatiiti või kroonilise pankreatiidi ägenemist tsöliaakiaga patsiendil. Nende häirete patogeneesis ei saa välistada autoimmuunset mehhanismi, kuna on teada tsöliaakia esinemise veres veres mitmesuguste elundite, sealhulgas pankrease rakkude antikehad, ehkki autoagressioon atsinaarrakkude vastu jääb tõendamata. Pikka aega püsiv pankrease koe isheemia võib tulevikus põhjustada kroonilise kroonilise loid pankreatiidi. Ja kuigi tsöliaakia remissiooni staadiumis taastatakse soolestikus imendumine ja toitumisalane seisund, somatostatiini tootvate rakkude arv normaliseerub ja paljude troofiliste tegurite tase isegi suureneb, ei ole aktiivses staadiumis kõhunäärmele tekitatud kahjustused alati korrigeeritavad. See avaldub kroonilise pankreatiidi esinemissageduse korral koos eksokriinse pankrease puudulikkusega põhihaiguse heaolu taustal..

Kõhunäärme muutused laktaasipuudulikkuses on kergema ja mööduva iseloomuga, kuid arstid peaksid uurimis- ja raviplaani koostamisel arvestama ka kroonilise pankreatiidi tekkimise võimalusega selles lasterühmas..

Toiduallergiaga kaasnevad sageli ka kõhunäärme kahjustused. Meie andmetel täheldatakse pankreatiidi tekkimise võimalust, mis viitab pankreatiidi tekkimise võimalusele, toiduallergiat põdevatel lastel umbes 40% juhtudest ja erineva raskusastmega eksokriinse pankrease puudulikkuse esinemissagedus kaudsete testide (fekaalse lipidogrammi) tulemuste kohaselt on ligi 60%. Pealegi korreleerub kahjustuse sagedus patsiendi vanuse või sisuliselt haiguse kestusega. Kõhunäärme kahjustus toiduallergia korral on seotud märkimisväärse koguse vasoaktiivsete vahendajate vabanemisega ühelt poolt parenhüümi otsese kahjustuse tekkimisega ja teiselt poolt elundi mikrotsirkulatsiooni kahjustusega, selle isheemiaga, sekundaarse kahjustuse ja järgneva kõvenemisega. Esitatud mehhanismid demonstreerivad võimalust arendada nii ägedaid kui ka kroonilisi protsesse. Tõeline äge pankreatiit koos toiduallergiaga lastel on haruldane ja kirjeldatud on vaid üksikuid juhtumeid. Kõige sagedamini moodustub järk-järgult krooniline pankreatiit, mis võib avalduda eksokriinses pankrease puudulikkuses. Samal ajal põhjustab seedeprotsesside rikkumine allergiat, kuna see suurendab antigeenset koormust mitmel viisil. Seega toetavad allergia ja pankrease kahjustused vastastikku, mida kinnitab erineva päritoluga kroonilise pankreatiidi allergiate kõrge esinemissagedus..

Pankreatiidi diagnoosimine, nagu eespool mainitud, on keeruline, kui tegemist on kroonilise pankreatiidiga ilma ägenemiseta. Ägedat pankreatiiti ja kroonilise pankreatiidi ägenemist iseloomustab kliiniline pilt, kus reeglina esineb kõhuvalu, oksendamine, üldine tõsine seisund koos mürgistuse sümptomitega. Tüüpilistel juhtudel on valu intensiivne, lokaliseerub paraumbilikaalses piirkonnas kiiritades selga või on vöötohatis, kuid sageli on laste valu sümptomid kulunud ilma selge lokaliseerimiseta. Oksendamine, mida korratakse tüüpilistel juhtudel, võib olla üksik või isegi puududa. Selle seisundi iseloomulik laborimarker on hüperensümeemia koos amülaasi, lipaasi, trüpsiini, elastaas 1 ja paljude teiste ensüümide aktiivsuse suurenemisega veres. Tuleb märkida amülaasi madal diagnostiline väärtus. Informatiivsemad on lipaasi ja trüpsiini aktiivsuse tase veres. Elastaas 1 määramist veres peetakse pankrease koe hävimise täpseks markeriks, kuid selle määramine meie riigis toimub ainult mõnes laboris.

Kõhunäärme ultraheliuuringuga täheldatakse elundi suuruse suurenemist ja turse märke. Kui protsessi raskusaste väheneb, väheneb pankrease suurus ja ilmnevad märgid, mida tavaliselt tõlgendatakse kui kroonilisele pankreatiidile iseloomulikud sklerootilised muutused parenhüümi tihendamise ja heterogeensuse kujul..

Pankreatiidiga laste eksokriinsed pankrease sekretsioonid kannatavad suhteliselt vähe, kuid selle hindamine võib aidata diagnostilist protsessi ja omab suurt tähtsust patsiendi juhtimistaktika väljatöötamisel, eriti remissiooni staadiumis..

Eksokriinse pankrease sekretsiooni hindamiseks igapäevases praktikas võib kasutada nii tuntud meetodeid nagu koprogramm ja fekaalide lipidogramm, kui ka suhteliselt uusi meetodeid, sealhulgas elastaas 1 aktiivsuse määramine väljaheites, mis on viimastel aastatel muutunud pankrease funktsiooni hindamise kaasaegseks "kullastandardiks". Pankrease elastaas 1 muutumatul kujul jõuab distaalsesse soolde ja määratakse ensüümi immuunanalüüsiga, kasutades monoklonaalseid antikehi (Elastaas 1 väljaheite test). Näidati, et meetod on väga informatiivne, mis on selles osas võrreldav pankreosümiini testiga. Samal ajal on elastaas 1 määramine väljaheites palju odavam ja hõlpsam teostada. Elastaas 1 väärtusi roojas üle 200 μg / ml väljaheites peetakse normaalseks. Madalamad väärtused näitavad pankrease puudulikkust. On oluline, et testi tulemusi ei mõjutaks patsiendi toitumine ega pankrease ensüümpreparaatide tarbimine..

Teiselt poolt ei võimalda see meetod hinnata üsna tavalise suhtelise pankrease puudulikkuse raskusastet, näidates samal ajal 1 väljaheite elastaasi normaalväärtusi. Ainult nende andmete võrdlemisel kaudsete testide (koprogrammid või fekaalide lipidogrammid) tulemustega võib järeldada, et seedepuudulikkuse sekundaarne olemus. Ainus erand on primaarne lipaasipuudus, mille korral triglütseriididest tingitud raske steatorröa taustal täheldatakse fekaalelastaasi normaalset väärtust 1.

Lõpuks võimaldavad ainult pankrease eksokriinsete funktsioonide uurimise kaudsete meetodite andmed hinnata asendusravi adekvaatsust ja valida ravimi annuse..

Kroonilise korduva pankreatiidi ägenemise ravi algab voodirežiimi ja nälja määramisega. Samal ajal on dieet meditsiinikompleksi oluline komponent. Hiljemalt üheks päevaks määratud nälg asendatakse seejärel 5p dieedi dieedi toodete järkjärgulise kasutuselevõtuga, mida iseloomustab seedetrakti mehaaniline, keemiline ja termiline säästmine ning pankrease sekretsiooni stimulaatorite väljajätmine..

Ravi on suunatud pankrease mikrotsirkulatsiooni häirete kõrvaldamisele, selle funktsionaalse puhkuse tagamisele, kahjustatud funktsioonide asendamisele ja kahjulike tegurite agressiivsuse vähendamisele..

Seoses nende ülesannetega määratakse patsientidele infusioonravi, mille eesmärk on kõrvaldada mikrotsirkulatsiooni häired ja võõrutus. See teraapia hõlmab ka antiensüümse toimega ravimeid, nagu aprotiniin, samuti ravimeid, mis mõjutavad mikrotsirkulatsiooni - Trental, Curantil, Dalargin.

Kõhunäärme funktsionaalse ülejäänud osa tagab:

Somatostatiini (oktreotiidi) ravimite analoogid, mis on nüüdseks saanud võtmetähtsusega ägeda pankreatiidi ravis ja kroonilise pankreatiidi ägenemises, on väga tõhusad. Peamiselt seedeelundites ja kesknärvisüsteemis toodetud somatostatiin on inimestel ja loomadel üks olulisemaid neurotransmittereid, reguleerib (pärsib) sekretoorseid protsesse, sealhulgas pankreas, proliferatsiooni, silelihaste kontraktiilsust ja seedeelundite motoorikat., soolestikus imendumine ja paljud muud protsessid.

Kompleksne ravi intensiivravi esimesel etapil võib hõlmata ka glükokortikoidhormoone ja antibiootikume.

Pankrease seisundi normaliseerimiseks on oluline ülesanne tagada pankrease sekretsiooni väljavool, mille peamine lahendus on spasmolüütikute ja prokineetika määramine. Spasmolüütikute hulgas on mebeveriin (Duspatalin) erilise koha, kuna sellel on topeltmõju: ühelt poolt väljendunud spasmolüütikum ja teiselt poolt sulgurlihase hüpotensiooni vältimine. Prokineetikast eelistatakse trimebutiini (Trimedat), millel on moduleeriv toime seedesüsteemi liikuvusele..

Kroonilise korduva pankreatiidiga laste eksokriinse pankrease puudulikkuse korrigeerimiseks on optimaalne viis mikrokerakeste ravimite määramine (Creon 10 000) annuses 3–6 kapslit päevas, mis kõrvaldab kiiresti steatorröa. Sellisel juhul on pärast pikaajalist (1-2 kuu jooksul) teraapiat võimalik ravim tühistada, mis näitab lapse pankrease kõrget kompenseerivat võimet. Mis puutub kroonilise korduva pankreatiidi ägenemisega patsiendi ravimisse, siis meie kogemused näitavad pankreaseensüümide lühiajalist (pankrease puudulikkuse tunnuste puudumisel) väljakirjutamise soovitavust dieedi laiendamise taustal pärast intensiivravi lõppu dieedi mahule ja olemusele vastavas annuses, tavaliselt kuni 4 Kreoni 10 000 kapslit päeva kohta.

Muidugi on pankreatiidi teraapia võõrandamatu ülesanne kõrvaldada selle arengut põhjustanud põhjused. See ülesanne muutub eriti oluliseks pankrease reaktiivsetes olekutes seoses nende võimaliku pöörduvusega. Lisaks võib välja kirjutada ravimeid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni (Curantil, Trental jne).

Kirurgiline ravi on vajalik hävitamise progresseerumise, pankrease nekroosi tekkimise ja konservatiivse ravi ebaefektiivsuse korral..

Vaatamata läbiviidud ravi teatavale edule on selle efektiivsuse suurendamiseks vaja veel palju pingutusi. Oluline paljutõotav ülesanne on vähendada pankrease parenhüümi aktiivsust ja stimuleerida sklerootiliste muutuste vastupidist arengut, mis on tänapäeval praktiliselt lahendamata..

Üldiselt nõuab laste pankreatiidi probleem täiendavaid uuringuid teadmiste ja tehniliste võimaluste praegusel tasemel, sealhulgas terminoloogia ja sellega seotud epidemioloogia, etioloogia ja patogeneesi, samuti diagnoosimise ja ravi aspektid. Sellesuunalised saavutused rõhutavad ainult veel lahendamata probleemide paljusust.

S. V. Belmer, meditsiiniteaduste doktor, professor T. V. Gasilina, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli meditsiiniteaduste kandidaat

Pankreatiidi arengu parim ennetamine on lapse õige toitumine

Pankreatiit on üks kolmest kõige levinumast seedesüsteemi haigusest lastel, teisel kohal gastriit ja refluksösofagiit. Patoloogiat iseloomustab pankrease põletik - üks inimese keha suurimaid näärmeid, mis täidab sekretoorset funktsiooni.

Põletikulises protsessis osalevad ka koed ja kanalid. Patoloogia põhjus on oma seedeensüümide aktiivsuse suurenemine. Sellele võivad kaasa aidata paljud tegurid, kuid lapsepõlves toovad arstid eriti esile ebatervisliku toitumise ja seedesüsteemi kaasasündinud patoloogiad..

Mis toimub kehas?

Pankreatiidi korral suureneb proteaaside aktiivsus - suurim seedetrakti ensüümide rühm, mis esineb kõigi imetajate ja inimeste kehas. Põletik mõjutab tavaliselt kõiki elundi kudesid ja kanaleid - isoleeritud vorme esineb väga harva.

Ägeda ja kroonilise patoloogia kulgemise korral tekib lapse keha mürgistus. Elundi düstroofsetest muutustest tulenevad mürgised ained satuvad vereringesse ja lümfi ning neid saab kanda kõikidesse kudedesse ja süsteemidesse. Haigus on eriti ohtlik maksarakkudele, mis on juba narkootikumide mõju all pidevas stressis (reeglina on lapsed sageli haiged) ja toitumisalastel puudustel.

Laste haiguste tüübid

70% -l juhtudest diagnoositakse lastel ja noorukitel äge pankreatiit, kuid ravi puudumisel või arsti soovituste mittejärgimisel muutub haigus kiiresti krooniliseks. Krooniline pankreatiit on altid sagedastele ägenemistele - ägenemine tekib tavaliselt pärast rasvase, suitsutatud toidu söömist ja seedetrakti varasemaid haigusi.

On veel üks patoloogia vorm - reaktiivne pankreatiit. See on põletikuline protsess, mis toimub põhihaiguse taustal või on reaktsioon provotseerivate tegurite negatiivsele mõjule.

ÄGE VORM: SÜMPTOMID JA OMADUSED

Haiguse ägedas vormis tekib lihaskihi kahjustus, millega kaasneb vereringe rikkumine elundi kudedes ja ensüümide aktiivsuse suurenemine.

Pankreatiidi ägeda kulgemise ajal kogeb laps epigastimaalses piirkonnas tugevaid lõikamisvalusid. Epigastrium asub xiphoidprotsessi all - rinnaku lühim osa, mis asub luu alumises otsas.

Selle valu sündroomi lokaliseerimise korral kaebab laps, et tal on naba piirkonnas või veidi kõrgemal (keskosas) kõhuvalu.

Valu olemus on tavaliselt pussitamine või lõikamine, intensiivsus on kõrge. Haiguse ägedas vormis tekib kahjustatud lihaste spasm, nii et kõht on pinges ja palpatsioonil tuvastatakse hellus. Lihaste kokkutõmbed on paroksüsmaalsed ja nendega kaasnevad lagunemisperioodid.

Pankreatiidi ägeda kulgu ajal ilmnevad lapsel muud sellele haigusele iseloomulikud sümptomid. Need sisaldavad:

  • puhitus;
  • gaaside kogunemine soolestikus;
  • temperatuuri tõus 37,0-37,6 ° -ni;
  • mao raskustunne ja täiskõhutunne pärast mis tahes koguse toidu söömist, eriti kui see sisaldab palju rasva;
  • hall või valge õis keele pinnal;
  • valu nimmepiirkonnas.

Suuõõne membraanid kuivavad mis tahes vormis patoloogias, nii et laps saab palju juua ja sageli tualetti minna. Samuti võite märgata muutusi käitumises: ilmuvad pisarus, tujukus, letargia. Laps keeldub mängimast, lemmikmultifilme ja telesaateid vaatamast, ei taha välja minna.

Millised on märgid kroonilise pankreatiidi tuvastamiseks?

Kroonilise pankreatiidi korral jäävad sümptomid peaaegu samaks, kuid kulgevad aeglaselt. Mõnel juhul võib patoloogia ainsaks tunnuseks olla valu sündroom, mis tekib kõhu keskosas või naba piirkonnas.

Väikestel lastel (alla 3-aastased) võib valu olla hajus ja levida kogu kõhu piirkonnas. Ebameeldivad aistingud ja ebamugavustunne suurenevad pärast praetud toidu, kõrge rasva- ja suhkrusisaldusega toiduainete, aga ka keemiliste lisandite söömist: maitseained, säilitusained, värvained.

Ülesöömine aitab kaasa ka pankrease koe asendamisele sidekiudude osadega - see iseloomustab haiguse kroonilist vormi.

Muud sümptomid hõlmavad järgmist:

  • põhjendamatu oksendamine, mis ei sõltu toidu tarbimisest;
  • hommikuse haiguse rünnakud;
  • kõrvetised;
  • puhitus;
  • unisus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus;
  • söögiisu probleemid;
  • kehakaalu langus tingimusel, et säilitatakse varasem dieet ja kehalise aktiivsuse tase;
  • väljaheidete probleemid (kõhukinnisus või mittenakkuslik kõhulahtisus).

REAKTIIVNE PANCREATIIT - KUIDAS ERALDADA Ägedast vormist?

Patoloogia reaktiivne vorm on üks kõige raskemaid ja ohtlikumaid pankreatiidi tüüpe. Seda on üsna lihtne eristada teistest vormidest. Laps hakkab korduvalt oksendama, pärast mida pole leevendust.

Imiku väljaheide muudab värvi: uriin muutub häguseks ja muutub tumekollaseks või pruunikaspruuniks ning väljaheide muutub ebaloomulikult heledaks. Kehatemperatuur püsib kõrge, tõus algab ootamatult.

Valulikud aistingud paiknevad ülakõhus ja sarnanevad soolekoolikutega. Väikesed lapsed ei oska tavaliselt valusündroomi täpset asukohta näidata, kuna valu omandab hajusa iseloomu.

Mõnel juhul võivad ka silma kõvakesta limaskestad muutuda kollaseks, kuid seda nähtust ei peeta selle patoloogia tüüpiliseks sümptomiks..

Lapsepõlves esinemise põhjused

Haiguse peamine põhjus lapsepõlves on toitumisvead. Toitumuse tasakaalustamatus, rasvaste ja praetud toitude rohkus, suurenenud suhkru ja kiirtoitude tarbimine - see kõik mõjutab negatiivselt seedesüsteemi toimimist ja võib põhjustada maos, soolestikus, pankreas ja teistes seedetrakti organites põletikku..

Toit lastemenüü jaoks peaks olema valmistatud õrnade kuumtöötlusmeetoditega - keetmine, hautamine või aurutamine. See aitab vähendada seedeelundite koormust ja vältida patoloogilisi protsesse nende kudedes..

Keelatud toiduainete loend sisaldab ka järgmist:

  • konserv;
  • gaseeritud joogid ja karastusjoogid;
  • jogurtid, kondiitritooted, millele on lisatud säilitusaineid, lõhna- ja maitseaineid, värvaineid, emulgaatoreid ja muid sünteetilisi lisaaineid;
  • vorstid (välja arvatud omatehtud vorstid ja vorstid);
  • kreekerid, tööstuslikud laastud;
  • küpsetised.

Lisaks toidu koostisele on vaja kontrollida ka selle kogust. Ülesöömine tekitab kõhunäärmele suurenenud koormuse, mille tagajärjel suureneb proteaaside tootmine, mis akumuleeruvad elundi kudedes ja viivad põletikulise protsessi alguseni..

Muudel patoloogia põhjustel omistavad arstid järgmisi haigusi ja tegureid:

  • helmintiaasid (nakatumine pinwormide, ümarusside, lamblia ja muud tüüpi helmintidega);
  • teatud ravimite pikaajaline kasutamine;
  • toidumürgitus, millega kaasneb raske joove;
  • suurenenud füüsiline aktiivsus, mis ei vasta lapse vanusele;
  • kõhutrauma (muhke, kukkumisi);
  • herpesviiruse põhjustatud nakkushaigused;
  • kaasasündinud defektid pankrease, sapipõie, soolestiku mõnede osade moodustumisel ja arengul.

Imikutel võib pankreatiidi põhjustada piimasuhkrut (laktoosi) lagundava seedeensüümi laktaasi ebapiisav tootmine. Täiendavate toitude liiga varajane kasutuselevõtt või selles vanuses keelatud toiduainete lisamine imiku toidule võib samuti põhjustada pankrease põletikulise protsessi algust.

Haiguse diagnoosimine

Kui lapsel on ülakõhus ja nabarõngas sageli ja tugev valu, millega kaasneb oksendamine ja iiveldus ning muud pankreatiidi nähud, peate pöörduma pediaatri või laste gastroenteroloogi poole..

Arst uurib last, võtab haigusloo, palpeerib kõhu ja tuvastab valulikud piirkonnad ning määrab ka valu olemuse, selle intensiivsuse ja kaasuvate valulike aistingute olemasolu..

Pärast seda määratakse lapsele laboratoorsed vereanalüüsid, mis aitavad tuvastada põletikulise protsessi märke (leukotsüütide ja ESR-i suurenemine) ja seedetrakti ensüümide suurenenud aktiivsust: lipaas, amülaas ja elastaas-1.

Diagnoosi selgitamiseks ja kinnitamiseks saadetakse laps täiendavatele diagnostilistele testidele:

  • kõhuorganite ultraheli diagnostika;
  • kõhukelme kompuutertomograafia;
  • Kõhu MRI;
  • radiograafia.

Kõhunäärme sekretsiooni aktiivsuse hindamiseks määrab arst väljaheidete rasva analüüsi ja koprogrammi.

Kui lapsel diagnoositakse pankreatiit, on vaja ravi kiiresti alustada, kuna ravimata haigus eriti rasketel juhtudel võib põhjustada isegi surma.

Kuidas ravida?

Ägeda haigusvormiga lapsed paigutatakse tingimata haiglasse (olenemata vanusest). Ravi algab 48-tunnise paastuga, mille jooksul laps saab ainult leeliselist jooki ja glükoosilahust (parenteraalselt)..

Individuaalsete näidustuste kohaselt on järgmiste ainete intravenoosne manustamine võimalik:

  • reopolüglütsiin;
  • plasma;
  • hemodeza (soola vesilahus, plasmaasendaja);
  • proteaasiblokaatorid.

Pärast ägeda põletikulise protsessi peatamist määratakse lapsele terapeutiline dieet. Kogu toitu tuleb kuni täieliku taastumiseni õrnalt töödelda ja see peab olema keedetud tahkeid rasvu ja taimeõlisid lisamata..

Dieedist jäetakse välja kõik toidud, mis sisaldavad suures koguses rasva: hapukoor, koor, rasvane liha. Kogu toit purustatakse püreeks või pudruks. Murdtoidud - 5–7 korda päevas (olenevalt lapse vanusest). Ühe portsjoni maht ei tohiks ületada 150-180 ml.

Narkoteraapia on alati keeruline ja võib hõlmata järgmisi ravimite rühmi:

  • antibakteriaalsed ained elundi nakatumise vältimiseks (Flemoxin, Augmentin, Amoxicillin);
  • ibuprofeenil või paratsetamoolil põhinevad valuvaigistid valu vähendamiseks ("Paratsetamool", "Nurofen", "Ibufen", "Panadol");
  • spasmolüütikumid silelihaskiudude lõdvestamiseks ja spasmide kõrvaldamiseks (Papaverin, No-shpa, Drotaverin);
  • sekretsiooni pärssiv ravim ("Famotidiin", "Pirensepiin");
  • seedeensüümid (Creon 10000, Pankreatiin);
  • proteaasiblokaatorid (Pentoxil).

Mõnel juhul võib ravi hõlmata kortikosteroidhormoone, ravimeid lümfi ja vere ringluse parandamiseks ("Dipüridamool") ja histamiini retseptori blokaatoreid ("Suprastin", "Tavegil", "Claritin").

Kui operatsioon on vajalik?

Laste pankreatiidi kirurgiline ravi on vajalik konservatiivsete ravimeetodite mõju puudumise korral.

Praegu on kirurgilise ravi neli meetodit:

  • nekrektoomia - koe eemaldamine nekroosi tunnustega (vajalik pankrease nekroosi korral);
  • koletsüstektoomia - sapipõie eemaldamine;
  • drenaaž - drenaaži seadmine mädase ja seroosse sisu eemaldamiseks (koos pankrease abstsessidega);
  • kirurgiline resektsioon - pankrease osa eemaldamine püsiva põletikulise protsessiga, säilitades samal ajal elundi peamise ala.

Alternatiivne ravi

Pankreatiidi alternatiivseid ravimeetodeid saab kasutada ainult kroonilises vormis. Kui on ägenemise märke, ei saa seda retsepti kasutada. Enne alternatiivse meditsiini kasutamist peate konsulteerima oma arstiga.

Keetmine ravimtaimede segust, mis sisaldab:

  • Korte;
  • kummel;
  • lagritsajuur;
  • emarohi rohi;
  • violetne;
  • Naistepuna;
  • immortelle;
  • linaseemne.

Kõik koostisosad võetakse võrdses vahekorras - 1 lusikas. Segu tuleb valada 600 ml keeva veega ja nõuda tund aega (parem on kasutada termost). Andke lapsele pärast esimest ja teist sööki 50 ml. Ravi kestus - 1 kuu.

Mis on patoloogia oht?

Paljud vanemad ei pea pankrease haigust piisavalt tähtsaks, ehkki täiskasvanueas põhjustab suhkruhaigust krooniline pankreatiit 50% juhtudest. Ägeda protsessi tõsise kulgu korral võivad tekkida tõsisemad patoloogiad, näiteks verejooks kõhuorganitesse või mädane kõhukelme põletik (peritoniit).

Kui elundi kudedes algavad nekrootilised protsessid (nekroos), on surma tõenäosus üle 80%.

Pankreatiit on üsna ohtlik ja tõsine haigus, mis nõuab viivitamatut ravi. Kui lapsel on patoloogia tunnuseid, peate viivitamatult minema haiglasse. Kaugelearenenud haigus võib põhjustada tõsiseid tüsistusi (mõned neist on suure suremuse riskiga), mistõttu ei saa eirata iseloomulikke sümptomeid ja heaolu halvenemist.

Lisateave Hüpoglükeemia