1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi on nn. "Tsivilisatsiooni haigus", mis on otseselt seotud kaasaegse eluviisiga. Haiguse diagnoosimine põhineb vere glükoosisisaldusel (selle suurenemine - hüperglükeemia). Lisaks peaks diagnoosimisel võtma arvesse haiguse iseloomulikku kliinilist pilti, seega määratakse diagnoos mitme teguri kombinatsiooni põhjal, mis määravad haiguse olemasolu ja selle tüübi - 1 või 2.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõvest täieliku ülevaate saamiseks peate teadma, milline on suhkurtõve etioloogia ja patogenees.

  1. Diabeedi etioloogia on doktriin, mis selgitab haiguse põhjuseid.
  2. Suhkruhaiguse patogenees on õpetus, mis selgitab haiguse arengumehhanisme ja kulgu.

Suhkruhaiguse patogenees ja etioloogia. Peamised põhjused

Suhkurtõbi on ainevahetushaigus, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudusest. Mõjutatud organism ei suuda glükoosiga toime tulla samamoodi kui füsioloogilistes tingimustes, mis viib hüperglükeemia tekkeni.

Suhkurtõbi, mille etioloogia on üsna mitmekesine, on esindatud põhjustega, mis on seotud erinevate haigust põhjustavate mehhanismidega, mis seetõttu on suhteliselt erinev rühm, mitte kliiniline üksus. Haiguse olemuse mõistmiseks on vaja uurida põhiandmeid insuliini sekretsiooni ja toime kohta; see määrab diabeedi, mille patogeneesi esindab täpselt selle hormooni toimemehhanism.

Hormooni polüpeptiid sünteesitakse Langerhansi pankrease saarte B-rakkudes, mis pärast signaalpeptiidi lõhustamist hoitakse sekretoorsetes graanulites, nagu proinsuliin.

Siin on tegemist molekuli lõhustamisega, seega vabastavad B-rakud insuliinimolekule ja samal ajal ekvimolaarse koguse C-peptiidi. Verevooluga jõuavad mõlemad peptiidid maksa, mis toimib filtrina, milles umbes pool insuliini molekulist kogutakse juba esimese käigu ajal..

Sel moel kaitseb keha ennast liigse insuliini aktiivsuse eest, mis võib ägeda liia korral põhjustada soovimatut hüpoglükeemiat. Pärast maksa läbimist läbib insuliin suure vereringe perifeersetesse kudedesse, sealhulgas rasv- ja lihaskoesse.

Lisaks maksarakkudele ja rasvarakkudele on vöötlihased, mille rakumembraanides on spetsiifilised insuliini retseptorid. Insuliini molekulid seonduvad retseptorite alfa-subühikutega ja põhjustavad seetõttu ahelreaktsiooni, mis määrab hormooni toime.

Tänu insuliini seondumisele retseptoriga aktiveerub beeta-subühik, mis rakusiseses osas (st domeenis) põhjustab insuliiniretseptori substraadi aktivatsiooni. Praegu on neid molekule mitut tüüpi (IRS-1, IRS-6...), mille funktsioonid on juba suures osas välja selgitatud.

Substraadid IRS-1 ja IRS-2 on võtmemolekulid rakus teiste reaktsioonide kaskaadimiseks. Võime öelda, et on kaks peamist rada: ühes aktiveeritakse fosfatidüülinositool-3-kinaas (PI 3-K), teises valgukinaasi mitogeen.

Selle tulemusel tuleb juttu glükoosi transportimisest rakku, milles osalevad insuliinist sõltuvad glükoosi transporterid, lisaks kasutatakse insuliini metaboolset toimet, mis soodustab valkude, lipiidide ja glükogeeni sünteesi ning selle aktiivsust kasvu jaoks..

Lõplik efekt sõltub üksikute osaliste reaktsioonide täiuslikust harmooniast, mis tagab vere glükoositaseme ja ainevahetusprotsesside püsimise füsioloogilistes piirides. Insuliini sünteesiahela mis tahes osaga selle sihtmõjuga seotud muutused põhjustavad glükoositaluvuse defekte, mille genees on seega oluliselt erinev..

See ei ole üks häire ja diabeet pole üks haigus, vaid haiguste rühm, mille puhul on "sündroomi" määratlus sobivam. Diabeedi tänapäevane klassifikatsioon kasutab teadmisi patogeneesist, mis võimaldab ratsionaalset lähenemist ravimeetmetele.

Diabeedi määratluses kasutatakse mõistet "absoluutne" või "suhteline" insuliinipuudus, mis väljendub diabeetilise sündroomi ja selle ravi hindamiseks patogeneetilises lähenemisviisis. See on ka diabeedi kahe peamise tüübi, 1. ja 2. tüüpi diabeedi, põhijoon..

1. tüüpi suhkurtõbi

Kõhunäärme endokriinne osa seda tüüpi haiguste korral ei suuda insuliini toota, mis põhjustab absoluutset puudulikkust ja kalduvust ketoatsidoosile, kuna nii vabanenud rasvhapped kui ka aminohapped on ketokehade moodustumise ketoplastiline substraat..

Diabeet on põhjustatud B-rakkude autoimmuunsest tinglikust järkjärgulisest kadumisest, mida näitab autoantikehade olemasolu. Glutamiinhappe dekarboksülaasi ja türosiinfosfataasi (IA-2ab), aga ka insuliini vastaste antikehade tuvastamine on tõend selle kohta, et mõned molekulid muutuvad autoantigeenseks, nende vastu on suunatud autoimmuunne vastus.

Antikehi saab tuvastada enne diabeedi tekkimist, see tähendab, enne kui inimesel määratakse glükoosivea taluvus. Autoimmuunse protsessi väljatöötamiseks on vajalik geneetiline eelsoodumus HLA süsteemi II klassi haplotüüpide muutuste tõttu.

Räägime DR3, DR4 ning DQA1 ja DQB1 geenide alleelidest, mille seoseid I tüüpi suhkurtõvega on korduvalt tõestatud. Mõni nende geenide alleel suurendab haiguse tekkimise riski (näiteks DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 jne), teised tegutsevad vastupidi kaitsvalt (DQA1-0102, DQB1-0602 jne).

Eriti kui riskialleelid on kombineeritud, suureneb I tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus. Kõrge risk on teatatud heterosügootse DR3 / DR4 genotüübi või DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0.302 puhul.

Järk-järgult iseloomustati erinevaid I tüüpi suhkurtõvega seotud piirkondi ja geene (tähistatud IDDM markeritena 1 kuni 15), millest kõige olulisem on 6. kromosoomiga seotud IDDM-1 marker, mis on seotud eespool nimetatud II klassi süsteemi HLA geenidega ja IDDM-2, millel on seos 11. kromosoomis oleva insuliinigeeniga (s.t. VNTR polümorfism).

Geneetiline eelsoodumus võimaldab immuunsüsteemil, mis hõlmab nii rakulisi kui ka humoraalseid reaktsioone, suunata tegevust oma antigeenide vastu. Molekulaarsel tasandil vahendavad seda protsessi HLA süsteemi molekulid, mis seovad vastava peptiidi, hõlbustades seeläbi selle esitlemist ja T-lümfotsüütide retseptorite äratundmist..

Peptiidi seondumiseks HLA geeniga on aminohappe seriini või alaniini olemasolu DQ2 või DQ8 molekulide beetaahela 57 positsioonis hädavajalik. Peptiidsideme tugevust suurendab arginiin, mis paikneb DQ molekulide alfa-ahela 79. positsioonil.

Kui beeta-ahela 57. positsioonis oleval DQ-molekulil on asparagiinhape, ei pruugi peptiidside peptiidsidemeni jõuda, mis takistab selle esinemist T-rakkudes. Seetõttu on ilmne, et lihtne punktmutatsioon, mis viib erinevate aminohapete esinemiseni vahemolekulide konkreetses HLA sidumissaidis, võib mõjutada autoimmuunse toime arengut..

Arvatakse, et päästik on eksogeensed tegurid, eriti viirusnakkus, mille põhjustavad tavaliselt enteroviirused. Kõige sagedamini on tõestatud, et see on seotud tsütomegaloviiruse, paramüksoviiruse, Coxsackie viiruste või punetistega. Lisaks on hästi teada ka lehmapiima negatiivsed mõjud väikelastel või teatud toksiinidega kokkupuutumise roll, kuid selle mõju üksikasjad jäävad mitmel viisil ebaselgeks..

Saarte hävitamisega kaasneb lümfotsüütide infiltratsioon, mis ilmneb juba alguses, isegi enne B-rakkude väljasuremisprotsessi algust. T-lümfotsüüdid mängivad selles protsessis otsustavat rolli. Diabeedi tekkeks tuleb hävitada umbes 90% B-rakkudest; see protsess kestab tavaliselt kuid või võib-olla isegi aastaid.

Selle protsessi kestuse täpset aega võib olla raske kindlaks teha, kuna arsti ja patsiendi kohtumine toimub pärast diabeedi tekkimist. Asjaolu, et autoimmuunprotsess võib kesta erinevalt kaua, kinnitab LADA diabeedi uuringutest saadud teadmisi.

See on aeglaselt arenev diabeet, mis on põhjustatud täiskasvanute autoimmuunprotsessist (st varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel), mille puhul on demonstreeritud antikehad GADA või IA-2ab.

Haiguse esialgne kulg on nii kerge, et diabeeti põdevaid täiskasvanuid ravitakse sageli suukaudsete diabeediravimitega või peetakse seda haigust II tüübi diabeediks. Pärast muutuvat perioodi, mis kestab sageli mitu aastat, ei ole see ravi efektiivne (seetõttu tuvastatakse see seisund suukaudsete diabeediravimite sekundaarse ebaõnnestumisena), mille tagajärjel määratakse insuliinravi.

See faas vastab ajale, mil tema enda insuliini tootmine on juba kriitiline ja keha vajab eksogeense insuliini varu. Antikehade testimine näitab juba varakult, et see pole II tüüpi diabeet, vaid aeglaselt progresseeruv 1. tüüpi diabeet..

Seega võib vastuvõtlikel inimestel autoimmuunprotsess toimuda igal ajal elu jooksul ja erineva kiirusega. Seetõttu võib I tüüpi diabeet, mis põhjustab absoluutse sõltuvuse eksogeensest insuliinivarustusest, esineda kõigis vanuserühmades, sealhulgas täiskasvanueas, ja seetõttu on täna varem kasutatud termin "juveniilne diabeet" täielikult välistatud..

Autoimmuunse protsessi kulg on noores eas sageli kiirem, kuid täiskasvanueas võib kohtuda ketoatsidoosiga 1. tüüpi diabeedile iseloomuliku kiire algusega. Protsessi kiirus sõltub suuresti riskialleelide kombinatsiooni olemasolust, s.t. geneetiline eelsoodumus.

Lisaks eelmainitud I tüüpi suhkurtõvega patsientide rühmadele, kus esineb antikehi, tuleks mainida diabeetikuid, kelle antikehi ei tuvastatud. Need patsiendid kuuluvad I tüüpi diabeedi idiopaatilise rühma, mida praegu peetakse selle teiseks alamrühmaks. Üksikasjalikku teavet haiguse arengu kohta selles diabeedi alarühmas ei ole veel esitatud..

II tüüpi suhkurtõbi

Erinevalt eelmisest rühmast on II tüüpi suhkurtõvel täiesti erinev patogenees ja seda iseloomustab samal ajal suhteline insuliinipuudus. Insuliini süntees säilib, kuid hormooni vabanemine B-rakkudest vastuseks sekretoorsele stiimulile glükoosi abil ei ole normaalne.

Häire mõjutab hormooni sekretsiooni esimest kiiret faasi, mille tootmine väheneb ja kaob järk-järgult. See muudab söögijärgse glükeemia kulgu, kuna insuliini hilinenud sekretsioon ei hoia seda füsioloogilise normi piires..

Lisaks sekretsiooni häiretele, mida iseloomustavad ka muud kõrvalekalded, esineb lisaks insuliini toimes sihtrakkudele (maks, rasv ja lihaskoe) häireid..

Reeglina räägime retseptori järgsetest tasemetest. Teatud seisundite korral, mis on seotud insuliini seondumisega retseptoritega, mis kuulub sellegipoolest teise diabeedirühma, ei mõjuta insuliiniga seondumine 2. tüüpi diabeedi korral..

Seetõttu pööratakse retseptorite järgsetele kaskaadireaktsioonidele palju tähelepanu, samas kui nn. kandidaatgeenid, mis võiksid selgitada vähenenud tundlikkust insuliini suhtes või resistentsust selle hormooni suhtes.

Insuliini sekretsiooni häirete samaaegne kombinatsioon ja selle mõju vähenemine kehakudedes on II tüüpi suhkurtõve patogeneesi aluseks. Mõlemal tasandil saab rikkumist kvantitatiivselt hinnata erineval viisil, mis toob kaasa manifestatsioonide märkimisväärse heterogeensuse. Haigus areneb geneetiliselt eelsoodumusega inimestel, geneetiline seisund on aga täiesti erinev 1. tüüpi diabeedist.

Tuleb märkida, et insuliiniresistentsus on olemas ka ilma diabeedita, näiteks normaalse glükoositaluvusega rasvunud inimestel. Rasvkude on "takistuseks" insuliini toimele, kuid tõenäoliselt pole see ainus põhjus, kuna resistentsust väljendatakse ka lihastes ja maksas.

Näidatud on ka rasvkoe hormoonide (näiteks resistin, adiponektiin) ja teiste vahendajate osalemine, mille reguleerimismehhanismid on teada alles viimastel aastatel ja teised on siiani teadmata. Insuliiniresistentsus suurendab B-rakkude sekretoorset vajadust, mille tulemuseks on hüperinsulineemia.

Krooniliselt kõrgenenud insuliinitase iseenesest piirab hormooni toimet, mis omakorda halvendab selle toimet. Kui inimesel pole geneetilist eelsoodumust insuliini sekretsiooni häirete suhtes, säilitab hormooni stimuleeritud sekretsioon glükoositaluvuse normi piires ja hoolimata märkimisväärse individuaalse insuliiniresistentsuse olemasolust ei teki tal diabeeti.

Seetõttu on selge, et diabeedi avaldumiseks peab alati olema insuliini sekretsiooni rikkumine, samas kui resistentsust hormooni suhtes saab hinnata erineval viisil ja tõsta häire astet..

Viimaste aastate jooksul on loomkatsed näidanud, et insuliini sekretsiooni nõrgenemise ja selle toime halvenemise vahel on sisemine seos. Kas see seos esineb ka inimkehas, jääb selgitada..

2. tüüpi diabeetiku B-rakud toodavad küll insuliini, kuid see sekretsioon ei ole piisav, nagu terve inimese puhul, glükoositaseme säilitamiseks normaalses vahemikus, seetõttu öeldakse sel juhul insuliini suhtelise puuduse kohta. Isegi väike kogus seda hormooni võib takistada ketoatsidoosi arengut, seetõttu ei ole 2. tüüpi diabeet oma olemuselt ketoatsidoosile kalduv.

Rasvade ainevahetus aga muutub, vabade rasvhapete tase suureneb, mis iseenesest aitavad kaasa insuliiniresistentsuse kujunemisele. Samuti on näidatud, et nende lihased on kõrgenenud. Rasvade ainevahetuse häire on nii märkimisväärne, et seda tüüpi diabeedi tähistamiseks kasutatakse terminit "diabetes mell-lipidus"..

Mõne eksperdi sõnul on lipiidide ainevahetuse rikkumine esmatähtis, samas kui glükoosi homöostaasi ebaõnnestumine tekib sekundaarselt, seetõttu võeti kasutusele mõiste "diabeet lipiid". Samuti arutatakse seoses insuliiniresistentsuse patogeneesiga Randle tsükli (rasva ja glükoosi oksüdeerumise suhe) üle, kuigi suure tõenäosusega ei toimi see inimestel samamoodi nagu katseloomadel..

Pole aga kahtlust, et glükoosi ja rasva metaboolsed teed on väga sarnased. Hiljuti on näidatud, et vabad rasvhapped sisenevad lihasrakkudesse, milles esiteks aktiveerivad nad reaktiivsete hapnikuliikide tootmist, ja teiseks, aktiveerides proteiinkinaas C, viivad nad insuliiniretseptori substraadi ebanormaalse fosforüülimiseni, mille käigus seriini ja treoniin blokeerib türosiini normaalse fosforüülimise.

See viib signaalkaskaadi inhibeerimiseni, sealhulgas glükoosi rakkudesse transportimise vähenemiseni. Sellest vaatenurgast tuleks II tüübi diabeedi ainevahetushäireid pidada palju sügavamaks kui lihtsat kõrvalekallet glükoositaseme reguleerimisel. B-rakkude pikaajaline kokkupuude suurenenud lipiidide kontsentratsiooniga põhjustab toksilist toimet (st lipotoksilisust), mis avaldub insuliini sekretsiooni vähenemises.

Samamoodi põhjustab krooniliselt kõrgenenud glükoositase B-rakkude vastuse halvenemist (glükoosi glükotoksiline toime). Mõlemad mõjud ühendavad ja mõjutavad seejärel perifeerset märklaudkoe, kus need kahjustavad insuliini toimet ja vähendavad seeläbi glükoosi kasutamist. Diagramm demonstreerib samaaegselt primaarset lipotoksilisust hüperglükeemia arengus.

Protsessi dünaamika seisukohalt tuleb märkida, et II tüüpi diabeet on progresseeruv haigus, mis viib insuliini sekretsiooni kahjustuse ja selle toime järkjärgulise süvenemiseni (kiirenemiseni) koos järgnevate ainevahetushäiretega..

1. tüüpi suhkurtõve patogenees

Insuliinist sõltuv suhkurtõbi (1. tüüpi diabeet) - autoimmuunse geneesi diabeet, mis areneb koos selle päriliku eelsoodumusega provotseerivate keskkonnategurite (viirusnakkus, tsütotoksilised ained jne) mõjul..

1) pärilikkus: 1. tüüpi diabeet on polügeenne haigus, mis põhineb vähemalt kahel mutantsel diabeetilisel geenil 6. kromosoomis, mis levivad retsessiivselt ja on seotud HLA süsteemiga (kõige sagedamini DR3, DR4, B8, B15) ja isoleeritud aparaadi autoimmuunse kahjustuse või b-rakkude suurenenud tundlikkuse viirusantigeenide suhtes eelsoodumuse määramine.

2) viirusnakkus (kõige sagedamini on need punetised, Coxsackie B, B-hepatiit, mumps, nakkuslik mononukleoos, gripp, tsütomegaloviirus) - provotseerib IDDM-i arengut, sest b-rakkude ja pankreatogeensete viiruste jaoks on olemas tavalised antigeensed epitoopid (molekulaarne miimika), mis aitab kaasa saarelise aparatuuri autoimmuunsele kahjustusele.

1) Kopenhaageni b-rakkude hävitamise mudel:

a) Kehasse sisenevate pankreatotroopsete tegurite (viirused, tsütotoksiinid jne) AG-d kahjustavad b-rakke, soodustades nende antigeenide vabanemist ja seonduvad ka lookuse D HLA AG-dega, moodustades makrofaagide pinnal kompleksi, millest saavad antigeeni esitlevad rakud

b) antigeeni esitlevad rakud sekreteerivad IL-1, mis põhjustab:

- b-rakkude hävitamises osalevate T-abistajate paljunemine ja nende lümfokiinide (IFN-g, TNFa) sekretsioon

- suurenenud kapillaaride läbilaskvus

- HLA I ja II klassi antigeenide ekspressioon b-rakkudel koos nende järgneva muundamisega autoantigeenideks

2) Londoni b-rakkude hävitamise mudel - b-rakkude kahjustuse põhjustab välise AG interaktsioon makrofaagiga (vastavalt Kopenhaageni mudeli mehhanismidele), seejärel IL-1 kõrgel kontsentratsioonil mõju all

b-rakkudel olevad g-IFN ja TNFa indutseerivad hälbivate (normile mitteomaste) AG-de DR3 ja DR4 ekspressiooni koos b-rakkude transformeerimisega autoantigeenideks; Langerhansi saarekestesse infiltreeruvad T-abistajad, makrofaagid, plasmarakud, mis toodavad suures koguses tsütokiine, areneb väljendunud immuun-põletikuline reaktsioon tsütotoksiliste T-lümfotsüütide ja looduslike tapjarakkude osalusel, mis viib b-rakkude hävitamiseni.

1. tüüpi diabeedi arenguetapp:

1. etapp - IDDM-i geneetilise eelsoodumuse olemasolu teatud HLA hüpertensiooni tõttu.

2. etapp - saare b-rakkudes autoimmuunsete protsesside algatamine pankreatotroopsete viiruste ja tsütotoksiinide toimel

3. etapp - aktiivsed immunoloogilised protsessid b-rakkude ja insuliini antikehade moodustumisega

4. etapp - glükoosist stimuleeritud insuliini sekretsiooni järkjärguline vähenemine

5. etapp - kliiniliselt selge diabeet (diabeedi manifestatsioon); areneb 85-90% b-rakkude hävimisega

6. etapp - b-rakkude täielik hävitamine, insuliini ja C-peptiidi sekretsiooni täielik puudumine.

Ainevahetushäired diabeedi korral ja peamiste kliiniliste ilmingute patofüsioloogia:

a) süsivesikute metabolism - insuliin aktiveerib: glükoosi vool rakkudesse; aeroobse glükolüüsi ja pentoosi-fosfaadi tsükli peamised ensüümid, mis on vajalikud nukleiinhapete sünteesiks; NADP * H2, kasutatakse steroidhormoonide, kolesterooli, rasvhapete, folaatide aktiveerimise sünteesiks

happed; glükogeeni süntetaas; insuliin pärsib: glükoos-6-fosfaadi muundumist glükoosiks; glükoneogenees; fosforülaas, mis stimuleerib glükogeeni lagunemist; sorbitooli šunt; süsivesikute glükuronaadi metabolism; glükoproteiinide süntees; glükosüülitud hemoglobiini ja teiste glükosüülitud valkude moodustumine.

Süsivesikute ainevahetuse rikkumine:

1) of glükoosi sisenemine insuliinist sõltuvate kudede rakku ® aer aeroobse glükolüüsi võtmeensüümide tegevus ® energiatootmise rikkumine ® rakuhüpoksia ® glükogenolüüs, glükoneogenees, glükoos-6-fosfaadi muundamine glükoosiks hüperglükeemia, glükoosuria ® polüuuria (uriini kõrge osmolaarsuse tõttu) elektrolüütide kadu, janu, dehüdratsioon, lihasnõrkus, polüfaagia (energiapuuduse tõttu)

2) insuliinist sõltumatute glükoosi metabolismi radade aktiveerimine:

a) sorbitool - aldoosreduktaasi mõjul glükoos redutseeritakse sorbitooliks, mis sorbitooldehüdrogenaasi toimel muutub fruktoosiks, mis metaboliseerub glükolüüsi teel; insuliinipuudulikkuse korral on insuliinisõltuva sorbitooldehüdrogenaasi töö häiritud ja objektiivis, närvikiududes, võrkkestas koguneb liigne kogus suure osmootsusega sorbitooli.

b) glükuronaat - tavaliselt muundatakse glükoos uridiindifosfaatglükoosi kaudu glükuroonhappeks ja seda kasutatakse ka glükogeeni sünteesiks; aastast diabeedi korral väheneb uridiindifosfaatglükoosi kasutamine glükogeeni sünteesiks, glükuroonhappe ja glükosaminoglükaanide süntees suureneb järsult (üks angiopaatiate tekkimise mehhanismidest)

c) glükoproteiin - suhkruhaiguse korral sünteesitakse glükoproteiine intensiivselt (aitavad kaasa angiopaatiatele)

b) valkude ainevahetus - insuliin aktiveerib: valgu biosünteesi, ribonukleotiidid (ATP, kreatiinfosfaat), aminohapete transport rakku koos nende järgneva lisamisega valkudesse; tsükliliste nukleotiidide (cAMP, cGMP) süntees; tsütoplasma ja nukleiinhapete (DNA, RNA) biosüntees; insuliin pärsib valkude lagunemist (kataboolne toime)

Valkude ainevahetuse häired:

1) glükoosi metabolismi pentoosi tsükli aktiivsuse vähenemine koos valgusünteesi rikkumisega

2) intensiivne glükoneogeneesi protsesside tõttu suurenenud valgu katabolism ja selle varude ammendumine

3) valkude, eriti hemoglobiini, glükosüülimine, mis seob selles seisundis väga tugevalt hapnikku ja seda on raske kudedesse anda ® veresoonte basaalmembraanide hüpoksia ® angiopaatia jne..

c) rasvade metabolism - insuliin aktiveerib: glükoosi vool adipotsüütidesse; rasvhapete ja glütserofosfaadi moodustumine glükoosist; glütseriini moodustumine; triglütseriidide süntees (lipogenees); insuliin pärsib lipolüüsi (lipolüütiline toime)

Rasvade ainevahetushäired:

rasvade sünteesi rikkumine, lipolüüsiprotsesside suurenemine suure hulga rasvhapete moodustumisega (insuliinipuuduse ja glükoosi metabolismi pentoositsükli pärssimise tõttu):

a) rasvhapped sisenevad maksa, põhjustades selle rasvade nifiltratsiooni

b) liigsed rasvhapped muudetakse ketoonkehadeks (β-hüdroksüvõihape ja atsetoäädikhapped), millel pole Krebsi tsükli ajal aega põleda ketonemia, ketonuuria, atsetooni lõhn suust

c) rasvhapped suurendavad atsetüül-CoA moodustumist, aitavad kaasa kolesterooli suurenenud sünteesile

d) elektrolüütide vahetus - insuliin aktiveerib kaaliumi sisenemise rakku ja pärsib naatriumi imendumist rakus.

IDDM-i diagnoos: vt küsimus 74.

1. tüüpi diabeedi ravi:

1. "Diabeedikooli" patsiendi õpetamine järgima vajalikku dieeti ja meetodeid vere glükoosisisalduse määramiseks testribade või glükomeetri, glükoosi ja ketoonikehade abil uriinis; patsient õpib hüpoglükeemia korral eneseabi ning saab ka soovitusi doseeritud kehalise tegevuse kohta

2. Patsiendile insuliini manustamise tehnika õpetamine ja insuliini asendusravi (valitud ravimid - inimese geneetiliselt muundatud või rekombinantne insuliin).

Soovitatav insuliinirežiim on basaalboolus - keskmise või pika toimeajaga insuliin kaks korda päevas - enne hommikusööki umbes 2/3 päevasest annusest ja enne magamaminekut umbes 1/3 päevasest annusest, et luua insuliini põhitase + enne iga peamist söögikorda lühitoimeline insuliin simuleerides insuliini sekretsiooni tippu vastusena toidu tarbimisele. Insuliini manustamine on individuaalselt kohandatud, et tagada ainevahetuse optimaalne kontroll.

Kasutada saab järgmisi insuliinirežiime:

1) lühi- ja keskmise toimega insuliin enne hommiku- ja õhtusööki

2) lühitoimeline insuliin - enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki; keskmise toimega insuliin - enne hommiku- ja õhtusööki

3) lühitoimeline insuliin - enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki; keskmise kestusega insuliin - enne hommikusööki ja öösel (kell 22)

4) lühitoimeline insuliin - enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki; keskmise toimega insuliin - öösel (kell 22)

Insuliini annus valitakse individuaalselt glükeemilise profiili kontrolli all (keskmine insuliinivajadus täiskasvanutel on 40–60 U, keskmiselt 0,6–0,8 U / kg kehakaalu kohta). Kuid haiguse esimesel aastal võib välja areneda diabeedi remissioon, millega kaasneb ajutise järsu vajaduse vähenemine eksogeense insuliini järele ("diabeetiku mesinädalad")!

Toimeainet prolongeeritult vabastava insuliini annus arvutatakse alusinsuliini vajaduse põhjal, mis on umbes 1 U tunnis, mis on 24-28 U päevas; seda toimeainet prolongeeritult vabastavat insuliini kogust manustatakse tavaliselt kahes annuses: umbes 2/3 näidatud päevaannusest enne hommikusööki ja umbes 1/3 päevasest annusest enne magamaminekut. Lühitoimelist insuliini manustatakse glükeemilise taseme ja igal söögikorral tarbitava süsivesikute (leivaühikute) hinnangulise koguse põhjal; 1 U insuliini vähendab glükeemia taset umbes 2,22 mmol / l võrra ja 12 g glükoosi (50 kcal) suurendab seda 2,77 mmol / l võrra; enne suuri söögikordi manustatud lühitoimelise insuliini annuse arvutamisel võtke arvesse, et 12 g glükoosi (1 XE) või 50 kcal omastamiseks on vaja 1,4 U insuliini.

Insuliini annuse igapäevane kohandamine viiakse läbi sõltuvalt järgmistest teguritest: glükeemia tase päeva jooksul (profiil); iga toidukorra süsivesikute sisaldus; kehalise aktiivsuse tase ja intensiivsus; samaaegse haiguse esinemine.

Insuliini süstimise seadmed:

a) insuliinisüstlad (süstlapliiatsid) - on vajalikud suhkruhaigusega lastele, noorukitele, rasedatele, nägemispuudega ja alajäsemete amputatsiooniga patsientidele; insuliini kontsentratsioon süstlapliiatsite kolbampullides 100 U / ml, kolbampulli maht - 1,5 ml või 3 ml

b) insuliini kontsentratsiooni järgi kalibreeritud plastikust insuliinsüstlad - teistel patsientidel

Insuliini süstimise tehnika:

- lühitoimelist insuliini süstitakse 30 minutit enne sööki, ülilühitoimelist insuliini - vahetult enne sööki

- on soovitatav süstida lühitoimelist insuliini kõhu nahaalusesse koesse, keskmise toimega insuliini - reied või tuharad sügavale läbi laialt kokkusurutud naha 45 ° (või 90 °, kui nahaalune rasvakiht on nõela pikkusest paksem) nurga all.

- Lipodüstroofiate tekke vältimiseks on soovitatav insuliini süstekohti iga päev vahetada samas piirkonnas.

3. Dieedi põhimõtted:

- toitumine peaks tagama suhteliselt stabiilse glükeemilise profiili ja soodustama head ainevahetuse kontrolli

- toidud, mis sisaldavad kergesti seeditavaid süsivesikuid, jäetakse igapäevasest toidust välja

- päevane kalorite sisaldus peaks olema kaetud 55-60% võrra süsivesikute, 16-20% - valkude ja 24-30% - rasvade tõttu

- dieedis peaksid domineerima madala rasvasisaldusega toidud, eelistatav on lisada

küllastumata rasvhappeid (taimeõlid) sisaldavad toidud

- Optimaalsed on 6 söögikorda - 3 peamist (hommiku-, lõuna-, õhtusöök) ja 3 täiendavat (teine ​​hommikusöök, pärastlõunane tee ja mõõdukas eine enne magamaminekut)

- peavad olema dokumenteeritud järgmised tooted (leivaühikute arvestamine) - teravili, vedelad piimatooted, mõned köögiviljatüübid (kartul, mais), puuviljad

4. Füüsiline aktiivsus - on rangelt individuaalsed, tuleb meeles pidada, et:

- Liikumine suurendab insuliinitundlikkust ja alandab vere glükoosisisaldust, mis võib põhjustada hüpoglükeemiat. hüpoglükeemia risk suureneb kehalise tegevuse ajal ja järgmise 12–40 tunni jooksul pärast pikaajalist rasket füüsilist koormust

- kerge ja mõõduka kehalise aktiivsusega, mis ei kesta kauem kui üks tund, on vajalik enne ja pärast sportimist täiendav süsivesikute tarbimine (15 g kergesti seeditavaid süsivesikuid iga 40 minuti spordi kohta)

- mõõduka füüsilise koormuse korral, mis kestab üle ühe tunni ja intensiivse spordiga, on vaja vähendada insuliini annust kehalise aktiivsuse ajal ja järgneva 6-12 tunni jooksul pärast

- veresuhkru taset tuleks mõõta enne treeningut, treeningu ajal ja pärast treeningut

- dekompenseeritud suhkruhaigusega, eriti ketoosi seisundis, on kehaline aktiivsus vastunäidustatud!

1. tüüpi suhkurtõbi

1. tüüpi suhkurtõbi on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab pankrease saarte insuliini tootvate beeta-rakkude hävitamist, mis väljendub absoluutses insuliinipuuduses. Mõnel juhul puudub selgelt väljendunud 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel beetarakkude autoimmuunse kahjustuse markerid (1. tüüpi idiopaatiline suhkurtõbi).

1. tüüpi suhkurtõbi on päriliku eelsoodumusega haigus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3 võrra). Haige emaga lapsel on I tüüpi suhkurtõve tekkimise tõenäosus 1-2%, isal - 3-6%, vennal või õel - 6%. Üht või mitut beeta-rakkude autoimmuunse kahjustuse humoraalset markerit, mis hõlmavad pankrease saarte antikehi, glutamaatdekarboksülaasi antikehi (GAD 65) ja türosiinfosfataasi antikehi (IA-2 ja IA-2beta), leidub 85-90 % patsientidest. Sellest hoolimata antakse beeta-rakkude hävitamisel peamine roll rakulise immuunsuse teguritele. 1. tüüpi suhkurtõbe seostatakse selliste HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB. Suurenenud sagedusega kombineeritakse I tüüpi suhkurtõbi teiste autoimmuunsete endokriinsete haigustega (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

1. tüüpi suhkurtõbi avaldub siis, kui 80-90% beeta-rakkudest hävib autoimmuunse protsessi käigus. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini kulgeb see protsess laste ja noorte haiguse tüüpilise kulgemise käigus üsna kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne ilming, mille jooksul esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest kuni ketoatsidoosi (kuni ketoatsidoosi kooma) tekkimiseni võib kulgeda vaid mõni nädal..

Muudel, palju haruldasematel juhtudel, tavaliselt üle 40-aastastel täiskasvanutel, võib haigus kulgeda varjatult (varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel - LADA), samas kui haiguse alguses diagnoositakse sellistel patsientidel sageli II tüüpi suhkurtõbi ja mitu aastat suhkruhaiguse kompenseerimine on võimalik sulfonüüluureapreparaatide määramise teel. Kuid tulevikus, tavaliselt pärast 3 aastat, on märke absoluutsest insuliinipuudusest (kehakaalu langus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata pillide antihüperglükeemiliste ravimite võtmisest).

1. tüüpi suhkurtõve patogenees põhineb absoluutsel insuliinipuudulikkusel. Glükoosi võimetus siseneda insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihas) põhjustab energiapuudust, mille tagajärjel intensiivistub lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kehakaalu langusega. Glükeemia taseme tõus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja tugev dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes pärsitakse kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmist, mis vaatamata suurenevale glükeemiale põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Rasvakudede lipolüüsi suurenemine viib vabade rasvhapete kontsentratsiooni märkimisväärse suurenemiseni. Insuliinipuuduse korral pärsitakse maksa liposünteetiline võimekus ja ketogeneesi hakatakse kaasama vabu rasvhappeid. Ketokehade akumuleerumine viib diabeetilise ketoosi ja tulevikus - ketoatsidoosi tekkeni. Dehüdratsiooni ja atsidoosi progresseeruva suurenemisega tekib kooma, mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpeb paratamatult surmaga.

1. tüüpi suhkurtõbi moodustab 1,5–2% kõigist diabeedijuhtudest. Kaukaaslase elu jooksul on 1. tüüpi diabeedi tekkimise oht umbes 0,4%. 1. tüüpi suhkurtõve tekkimise vanuse tipp vastab ligikaudu 10-13 aastale. Valdaval juhul avaldub I tüüpi diabeet enne 40. eluaastat.

Tüüpilistel juhtudel, eriti lastel ja noortel, debüteerib 1. tüüpi suhkurtõbi elava kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. 1. tüüpi suhkurtõve ilmingut võivad provotseerida nakkushaigused ja muud kaasnevad haigused. Hüperglükeemiaga seotud sümptomid, mis on levinud igat tüüpi suhkurtõvele, on iseloomulikud: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid I tüüpi suhkurtõve korral on need väga väljendunud. Nii saavad patsiendid kogu päeva jooksul juua ja eritada kuni 5-10 liitrit vedelikku. I tüüpi diabeedi spetsiifiline sümptom, mis on tingitud absoluutsest insuliinipuudusest, on kehakaalu langus, ulatudes 10-15 kg 1-2 kuu jooksul. Iseloomustab tugev üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Haiguse alguses võib mõnel patsiendil tekkida söögiisu tõus, mis ketoatsidoosi tekkimisel asendub anoreksiaga. Viimast iseloomustab atsetooni (või puuviljalõhna) lõhna ilmnemine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), tugev dehüdratsioon ja see lõpeb kooma arenguga. Mõnel juhul on 1. tüüpi diabeedi esimene manifestatsioon lastel progresseeruv teadvuse häire kuni koomani kaasuvate haiguste, tavaliselt nakkusliku või ägeda kirurgilise patoloogia taustal..

Harvadel juhtudel I-tüüpi suhkurtõve tekkimise üle 35–40-aastastel inimestel (varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel) võib haigus avalduda vähem erksalt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kaalulangus puudub) ja glükeemilise taseme rutiinse määramise ajal võib seda isegi juhuslikult tuvastada. Nendel juhtudel diagnoositakse patsiendil sageli II tüüpi suhkurtõbi ja määratakse tablettidega diabeedivastased ravimid, mis mõnda aega tagavad diabeedi eest vastuvõetava hüvitise. Sellest hoolimata tekivad patsiendil mitme aasta jooksul (sageli ühe aasta jooksul) kasvava absoluutse insuliinipuuduse tõttu sümptomid: kehakaalu langus, võimetus säilitada normaalset glükeemiat tablettidena glükoosisisaldust langetavate ravimite taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Arvestades, et 1. tüüpi suhkurtõvel on elav kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei näidata glükeemia taseme sõeluuringut 1. tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks. Haiguse tekkimise tõenäosus patsientide lähisugulastel on väike, mis koos tõhusate meetodite puudumisega 1. tüüpi suhkurtõve esmaseks ennetamiseks muudab nende immunogeneetiliste markerite uurimise ebaotstarbekaks. I tüüpi diabeedi diagnoosimine valdavas enamuses juhtudest põhineb märkimisväärse hüperglükeemia tuvastamisel absoluutse insuliinipuudulikkuse raskete kliiniliste ilmingutega patsientidel. Suukaudse glükoositaluvuse test I tüüpi diabeedi diagnoosimiseks on väga haruldane.

Kahtlastel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia tuvastamine ilmsete kliiniliste ilmingute puudumisel, manifestatsioon suhteliselt vanemas eas), samuti diferentsiaaldiagnostika eesmärgil koos muud tüüpi suhkurtõvega kasutatakse C-peptiidi taseme määramist (basaal ja 2 tundi pärast sööki). Kaudsel diagnostilisel väärtusel võib kahtlastel juhtudel olla 1. tüüpi suhkurtõve immunoloogiliste markerite määratlus - antikehad pankrease saartele, glutamaatdekarboksülaasile (GAD65) ja türosiinfosfataasile (IA-2 ja IA-2P)..

Mis tahes tüüpi suhkurtõve ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil: glükoosisisaldust alandav ravi (1. tüüpi suhkurtõve korral - insuliinravi), dieet ja patsiendi harimine. Insuliinravi I tüüpi suhkurtõve korral on asendavat laadi ja selle eesmärk on maksimeerida füsioloogilise hormooni tootmise jäljendamist, et saavutada vastuvõetud kompensatsioonikriteeriumid. Intensiivne insuliinravi on kõige lähemal insuliini füsioloogilisele sekretsioonile. Selle basaalsele sekretsioonile vastava insuliinivajaduse tagab kaks keskmise toimega insuliini süsti (hommikul ja õhtul) või üks pika toimeajaga insuliini (glargiini) süstimine. Insuliini kogu basaalannus ei tohi ületada poolt kogu ravimi päevasest vajadusest.

Toitumis- või boolusinsuliini sekretsioon asendatakse lühi- või ülilühitoimelise insuliini süstimisega enne iga sööki ning annus arvutatakse eelseisva söögikorra ajal eeldatava süsivesikute hulga ja praeguse glükeemia taseme põhjal, mille patsient määrab enne iga süsti glükomeetri abil. insuliin.

Pärast 1. tüüpi suhkurtõve manifestatsiooni ja insuliinravi alustamist piisavalt kaua võib insuliinivajadus olla väike ja olla alla 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissiooni faasiks või "mesinädalad". Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsivad insuliini sekretsiooni 10–15% ülejäänud beeta-rakkudest, taastab hormonaalsete ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini manustamisega nende rakkude funktsiooni, mis seejärel võtavad organismi varustatuse insuliiniga minimaalsel tasemel. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõppkokkuvõttes lõpeb "mesinädal" ülejäänud beetarakkude autoimmuunse hävimise tõttu.

1. tüüpi suhkurtõbi (autoimmuunne diabeet, insuliinist sõltuv diabeet, alaealiste diabeet)

1. tüüpi suhkurtõbi on endokriinsed häired, mida iseloomustab ebapiisav insuliini tootmine ja vere glükoositaseme tõus. Pikaajalise hüperglükeemia tõttu kannatavad patsiendid janu, kaotavad kaalu ja väsivad kiiresti. Iseloomustavad lihaste ja peavalud, krambid, sügelus, suurenenud söögiisu, sage urineerimine, unetus, kuumahood. Diagnostika hõlmab kliinilist uuringut, laboratoorset vere- ja uriinianalüüsi, hüperglükeemia, insuliinipuuduse, ainevahetushäirete avastamist. Ravi viiakse läbi insuliinravi meetodil, määratakse dieet, kehaline kasvatus.

ICD-10

  • 1. tüüpi diabeedi põhjused
  • Patogenees
  • Klassifikatsioon
  • 1. tüüpi diabeedi sümptomid
  • Tüsistused
  • Diagnostika
  • I tüüpi diabeedi ravi
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Mõiste "diabeet" pärineb kreeka keelest ja tähendab "voolab, voolab", seega kirjeldab haiguse nimi üht selle peamist sümptomit - polüuuria, suures koguses uriini sekretsioon. 1. tüüpi diabeeti nimetatakse ka autoimmuunseks, insuliinsõltuvaks ja alaealiseks. Haigus võib avalduda igas vanuses, kuid sagedamini lastel ja noorukitel. Viimastel aastakümnetel on epidemioloogilised näitajad kasvanud. Kõigi suhkurtõve vormide levimus on 1–9%, insuliinist sõltuva patoloogia osakaal on 5–10% juhtudest. Esinemissagedus sõltub patsientide rahvusest, kõige suurem Skandinaavia rahvaste seas.

1. tüüpi diabeedi põhjused

Haiguse arengut soodustavaid tegureid uuritakse jätkuvalt. Tänaseks on kindlaks tehtud, et I tüüpi suhkurtõbi tekib bioloogilise eelsoodumuse ja väliste kahjulike mõjude kombinatsiooni põhjal. Kõhunäärme kahjustuse kõige tõenäolisemad põhjused, insuliini tootmise vähenemine, hõlmavad järgmist:

  • Pärilikkus. Kalduvus insuliinisõltuvale diabeedile kandub edasi sirgjooneliselt - vanematelt lastele. On tuvastatud mitmeid haigusele eelsoodumusega geenide kombinatsioone. Need on kõige levinumad Euroopas ja Põhja-Ameerikas. Haige vanema juuresolekul suureneb risk lapsele võrreldes kogu elanikkonnaga 4–10%.
  • Tundmatud välised tegurid. I tüüpi diabeeti provotseerivad keskkonnamõjud. Seda fakti kinnitab asjaolu, et identsed kaksikud, kellel on täpselt sama geenikomplekt, haigestuvad koos ainult 30-50% juhtudest. Samuti leiti, et vähese esinemissagedusega territooriumilt suurema epidemioloogiaga territooriumile rännanud inimestel on suurem diabeet kui neil, kes keeldusid rändest..
  • Viirusnakkus. Autoimmuunse vastuse pankrease rakkudele võib käivitada viirusnakkus. Kõige tõenäolisemalt mõjutavad seda Coxsackie ja punetiste viirused.
  • Kemikaalid, ravimid. Insuliini tootva nääre beetarakke võivad rünnata teatud kemikaalid. Selliste ühendite näideteks on rotimürk ja streptosotsiin, vähihaigete ravim..

Patogenees

Patoloogia põhineb insuliini hormooni tootmise puudumisel pankrease Langerhansi saarte beetarakkudes. Insuliinist sõltuvate kudede hulka kuuluvad maks, rasv ja lihased. Kui insuliini sekretsioon väheneb, lõpetavad nad verest glükoosi võtmise. Tekib hüperglükeemia seisund, mis on suhkurtõve peamine märk. Veri pakseneb, verevool anumates on häiritud, mis väljendub nägemise halvenemises, jäsemete troofilistes kahjustustes.

Insuliini puudumine stimuleerib rasvade ja valkude lagunemist. Nad sisenevad vereringesse ja seejärel metaboliseeruvad maksas ketoonideks, mis muutuvad insuliinist mittesõltuvate kudede, sealhulgas ajukoe energiaallikateks. Kui veresuhkru kontsentratsioon ületab 7-10 mmol / l, aktiveeritakse glükoosi eritumise alternatiivne rada - neerude kaudu. Arenevad glükoosuria ja polüuuria, mille tagajärjel suureneb dehüdratsiooni ja elektrolüütide puuduse oht. Veekadu kompenseerimiseks suureneb janu tunne (polüdipsia).

Klassifikatsioon

Maailma Terviseorganisatsiooni soovituste kohaselt jaguneb I tüüpi suhkurtõbi autoimmuunseks (provotseeritud näärme rakkude antikehade tootmisel) ja idiopaatiliseks (näärmes pole orgaanilisi muutusi, patoloogia põhjused jäävad teadmata). Haiguse areng toimub mitmel etapil:

  1. Eelsoodumuse kindlakstegemine. Tehakse ennetavaid uuringuid, määratakse geneetiline koormus. Võttes arvesse riigi keskmisi statistilisi näitajaid, arvutatakse haiguse arengu riskitase tulevikus.
  2. Esialgne algushetk. Autoimmuunsed protsessid on sisse lülitatud, β-rakud on kahjustatud. Antikehi juba toodetakse, kuid insuliini tootmine jääb normaalseks.
  3. Aktiivne krooniline autoimmuunne insuliit. Antikehade tiiter muutub kõrgeks ja insuliini tootvate rakkude arv väheneb. Määratakse kindlaks diabeedi manifestatsiooni kõrge risk järgmise 5 aasta jooksul.
  4. Hüperglükeemia pärast süsivesikute koormust. Märkimisväärne osa insuliini tootvatest rakkudest hävib. Hormooni tootmine väheneb. Tühja kõhu glükoos jääb normaalseks, kuid hüperglükeemia tuvastatakse pärast sööki 2 tunni jooksul.
  5. Haiguse kliiniline ilming. Ilmnevad suhkurtõvele iseloomulikud sümptomid. Hormooni sekretsioon on järsult vähenenud, 80-90% näärmerakkudest hävitatakse.
  6. Absoluutne insuliinipuudus. Kõik insuliini sünteesi eest vastutavad rakud surevad. Hormoon siseneb kehasse ainult ravimi kujul.

1. tüüpi diabeedi sümptomid

Haiguse manifestatsiooni peamised kliinilised tunnused on polüuuria, polüdipsia ja kehakaalu langus. Tihedus urineerida tungib, igapäevase uriini maht ulatub 3-4 liitrini, mõnikord ilmub voodimärgamine. Patsiendid tunnevad janu, tunnevad suu kuivust, joovad kuni 8-10 liitrit vett päevas. Söögiisu suureneb, kuid kehakaal väheneb 2–3 kuuga 5–12 kg. Lisaks võib öösel olla unetus ja päeval unisus, pearinglus, ärrituvus, väsimus. Patsiendid tunnevad pidevat väsimust, neil on raskusi tavapärase töö tegemisega.

Tekib naha ja limaskestade sügelus, lööbed, haavandid. Juuste ja küünte seisund halveneb, haavad ja muud nahakahjustused ei parane pikka aega. Verevoolu rikkumist kapillaarides ja anumates nimetatakse diabeetiliseks angiopaatiaks. Kapillaaride kahjustus avaldub nägemise vähenemises (diabeetiline retinopaatia), neerufunktsiooni pärssimisega koos tursega, arteriaalse hüpertensiooniga (diabeetiline nefropaatia), ebaühtlase põsepuna põskedel ja lõual. Makroangiopaatia korral, kui veenid ja arterid osalevad patoloogilises protsessis, hakkab südame ja alajäsemete anumate ateroskleroos progresseeruma, tekib gangreen.

Pooltel patsientidest määratakse diabeetilise neuropaatia sümptomid, mis on tingitud elektrolüütide tasakaaluhäiretest, ebapiisavast verevarustusest ja närvikoe tursest. Närvikiudude juhtivus halveneb, krambid provotseeritakse. Perifeerse neuropaatia korral kurdavad patsiendid jalgade põletust ja valulikke sümptomeid, eriti öösel, "hanemeeste" tunnet, tuimust, suurenenud puutetundlikkust. Autonoomse neuropaatia korral on iseloomulikud siseorganite talitlushäired - esinevad seedehäirete sümptomid, põie parees, urogenitaalinfektsioonid, erektsioonihäired, stenokardia. Fokaalse neuropaatiaga moodustuvad erineva lokaliseerimise ja intensiivsusega valud.

Tüsistused

Süsivesikute ainevahetuse pikaajaline häire võib põhjustada diabeetilist ketoatsidoosi - seisundit, mida iseloomustab ketoonide ja glükoosi akumuleerumine plasmas, vere happesuse tõus. See on äge: söögiisu kaob, ilmneb iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu, atsetooni lõhn väljahingatavas õhus. Arstiabi puudumisel tekib segasus, kooma ja surm. Ketoatsidoosi tunnustega patsiendid vajavad kiiret ravi. Teised ohtlikud diabeedi komplikatsioonid on hüperosmolaarne kooma, hüpoglükeemiline kooma (insuliini ebaõige kasutamisega), „diabeetiline jalg“, millega kaasneb jäseme amputatsiooni oht, raske retinopaatia koos täieliku nägemise kaotusega.

Diagnostika

Patsientide uurimist viib läbi endokrinoloog. Haiguse piisavad kliinilised kriteeriumid on polüdipsia, polüuuria, kaalu ja söögiisu muutused - hüperglükeemia tunnused. Intervjuu käigus selgitab arst ka päriliku koormuse olemasolu. Eeldatavat diagnoosi kinnitavad vere ja uriini laboratoorsete uuringute tulemused. Hüperglükeemia tuvastamine võimaldab eristada suhkruhaigust ja psühhogeenset polüdipsiat, hüperparatüreoidismi, kroonilist neerupuudulikkust ja suhkruhaigust. Diagnoosi teises etapis viiakse läbi diabeedi erinevate vormide diferentseerimine. Põhjalik laboriuuring hõlmab järgmisi katseid:

  • Glükoos (veri). Suhkru määramine toimub kolm korda: hommikul tühja kõhuga, 2 tundi pärast süsivesikute koormust ja enne magamaminekut. Hüperglükeemiat näitavad näitajad alates 7 mmol / l tühja kõhuga ja alates 11,1 mmol / l pärast süsivesikute söömist.
  • Glükoos (uriin). Glükoosuria viitab püsivale ja raskele hüperglükeemiale. Selle testi normväärtused (mmol / l) - kuni 1,7, piirjoon - 1,8–2,7, patoloogilised - üle 2,8.
  • Glükeeritud hemoglobiin. Vastupidiselt valgule mitteseotud glükoosile püsib glükosüülitud hemoglobiini kogus veres kogu päeva jooksul suhteliselt püsivana. Diabeedi diagnoosi kinnitatakse kiirusega 6,5% ja rohkem.
  • Hormoonanalüüsid. Tehakse insuliini ja C-peptiidi testid. Immunoreaktiivse insuliini normaalne kontsentratsioon tühja kõhuga veres on vahemikus 6 kuni 12,5 μU / ml. C-peptiidi indeks võimaldab teil hinnata beetarakkude aktiivsust, insuliini tootmise mahtu. Normaalne tulemus on 0,78–1,89 μg / l, suhkruhaiguse korral on markeri kontsentratsioon vähenenud.
  • Valkude ainevahetus. Teostatakse kreatiniini ja karbamiidi testid. Lõplikud andmed võimaldavad selgitada neerude funktsionaalseid võimalusi, valkude ainevahetuse muutuste määra. Neerukahjustuse korral on näitajad tavalisest kõrgemad.
  • Lipiidide metabolism. Ketoatsidoosi varajaseks avastamiseks uuritakse ketoonkehade sisaldust vereringes ja uriinis. Ateroskleroosi riski hindamiseks määratakse vere kolesteroolitase (üldkolesterool, LDL, HDL).

I tüüpi diabeedi ravi

Arstide jõupingutused on suunatud diabeedi kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele, samuti tüsistuste ennetamisele, õpetades patsiente normoglükeemia iseseisvalt säilitama. Patsientidega on kaasas mitmekülgne spetsialistide meeskond, kuhu kuuluvad endokrinoloogid, toitumisspetsialistid ja harjutusravi juhendajad. Ravi hõlmab nõustamist, ravimeid ja koolitusi. Peamised meetodid hõlmavad järgmist:

  • Insuliinravi. Insuliinipreparaatide kasutamine on vajalik ainevahetushäirete maksimaalseks saavutamiseks, hüperglükeemia ennetamiseks. Süstid on elutähtsad. Haldusskeem koostatakse individuaalselt.
  • Dieet. Patsientidele näidatakse madala süsivesikusisaldusega dieeti, sealhulgas ketogeenset dieeti (ketoonid toimivad glükoosi asemel energiaallikana). Dieedi aluseks on köögiviljad, liha, kala, piimatooted. Keeruliste süsivesikute allikad on lubatud mõõdukalt - täisteraleib, teraviljad.
  • Annustatud individuaalne füüsiline aktiivsus. Füüsiline aktiivsus on enamikule raskete tüsistusteta patsientidest kasulik. Klassid valib harjutusravi juhendaja individuaalselt, viies läbi süstemaatiliselt. Spetsialist määrab koolituse kestuse ja intensiivsuse, võttes arvesse patsiendi üldist tervist, diabeedi hüvitamise taset. On ette nähtud regulaarne kõndimine, kergejõustik, sportmängud. Jõusport, maratonijooks on vastunäidustatud.
  • Enesekontrolli koolitus. Diabeedi säilitusravi edukus sõltub suuresti patsiendi motivatsioonitasemest. Eriklassides räägitakse neile haiguse toimemehhanismidest, võimalikest kompenseerimise viisidest, tüsistustest, suhkru koguse regulaarse kontrolli ja insuliini kasutamise olulisusest. Patsiendid valdavad enesesüstimise, toidu valimise, menüü koostamise oskust.
  • Tüsistuste ennetamine. Ravimeid kasutatakse näärmerakkude ensümaatilise funktsiooni parandamiseks. Nende hulka kuuluvad ained, mis soodustavad kudede hapnikuga varustamist, immunomoduleerivad ravimid. Infektsioonide õigeaegne ravi, hemodialüüs, antidootravi patoloogia arengut kiirendavate ühendite (tiasiidid, kortikosteroidid) eemaldamiseks.

Eksperimentaalsete ravimeetodite seas väärib märkimist BHT-3021 DNA vaktsiini väljatöötamine. Patsientidel, kes said intramuskulaarseid süste 12 nädala jooksul, tõusis pankrease saarerakkude aktiivsuse marker C-peptiidi tase. Teine uurimisvaldkond on tüvirakkude muundamine näärmerakkudeks, mis toodavad insuliini. Katsed rottidega andsid positiivse tulemuse, kuid meetodi kasutamiseks kliinilises praktikas on vaja tõendeid protseduuri ohutuse kohta.

Prognoos ja ennetamine

Diabeedi diabeedi insuliinist sõltuv vorm on krooniline haigus, kuid õige toetav ravi võimaldab säilitada patsientide kõrget elukvaliteeti. Ennetavaid meetmeid pole veel välja töötatud, kuna haiguse täpseid põhjuseid pole selgitatud. Praegu soovitatakse kõigil riskirühmade inimestel läbida iga-aastased uuringud, et haigus varakult avastada ja õigeaegselt ravi alustada. See meede võimaldab teil pideva hüperglükeemia teket aeglustada, minimeerib komplikatsioonide tõenäosust.

Lisateave Hüpoglükeemia