Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoor-motoorne polüneuropaatia (DPN) on kõige tavalisem diabeetilise neuropaatia tüüp, mida tuvastatakse enam kui 50% -l 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega (DM) patsientidest.

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoor-motoorne polüneuropaatia (DPN) on kõige tavalisem diabeetilise neuropaatia tüüp, mida tuvastatakse enam kui 50% -l I ja II tüüpi suhkurtõvega (DM) patsientidest [1]. DPN on neuropaatilise valu (ND) kõige levinum teine ​​põhjus. DPN levimus varieerub sõltuvalt kasutatud diagnostilistest kriteeriumidest. Sümptomite põhjal diagnoositud neuropaatia sagedus on umbes 25% ja elektroneuromüograafiliste uuringute läbiviimisel - diabeetikutel 100% [2].

DPN diagnoos põhineb hoolikalt kogutud anamneesil, neuroloogilisel uuringul, elektrofüsioloogilisel uuringul. Tüüpilised sümptomid on "jooksva jube" tunne, põletustunne, jalgade ja jalgade valu, öised lihaskrambid. Neuroloogiline uuring näitab Achilleuse reflekside nõrgenemist, "sokkide" ja "kinnaste" tüübi tundlikkuse vähenemist ning propriotseptiivse tundlikkuse vähenemist. Kui ravi ei alustata õigeaegselt ja ravi on ebaefektiivne, tekivad DPN-i tüsistused, näiteks jalahaavandid, mis võivad põhjustada nekroosi, gangreeni (diabeetiline jalg) ja sageli ka amputatsioone. Diabeediga patsiendid vajavad iga-aastast jala neuroloogilist ja kliinilist uuringut [3].

Üldiselt on aktsepteeritud, et kõrgenenud glükoositase on DPN-i arengu peamine põhjus [4]. Seega on ainus tõestatud ravi, mis võib DPN progresseerumist aeglustada ja isegi teatud määral tagasi pöörata, hea glükeemiline kontroll insuliinisõltuva suhkruhaigusega patsientidel. Intensiivse diabeedihooldusega patsientidel (3 või enam insuliini süsti päevas või pidev subkutaanne insuliini infusioon insuliinipumba abil (HbA tase)1c vahemikus 6,5-7,5)) vähenes märkimisväärselt mikrovaskulaarsete komplikatsioonide ja neuropaatia tekkimise risk [5]. Insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientide intensiivne ravi sulfonüüluurea derivaadiga viis neuropaatia sageduse ja progresseerumise vähenemiseni [6]. Kuid ainult normoglükeemia saavutamine ei suuda DPN-i kliinilisi ilminguid kiiresti kõrvaldada. Sellega seoses on vaja täiendavat patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi, eriti valu sündroomi leevendamiseks.

Patogeneetilise toimega ravimite hulka kuuluvad alfa-lipoehape (tioktiline) hape (Espalipon, Tioctacid, Tiogamma, Thiolepta). Need ravimid on DPN-i patogeneetilise ravi kuldstandard. Alfa-lipoehape on võimas lipofiilne antioksüdant. Tiokthape, kogunedes närvikiududesse, vähendab vabade radikaalide sisaldust; suurendab endoneuraalset verevoolu; normaliseerib veresoonte seinte lõõgastumise regulaatori NO sisaldust (kui seda on palju, nagu diabeedi korral, siis hakkab see toimima vabade radikaalidena); parandab endoteeli funktsiooni; vähendab üldkolesterooli taset, suurendab kõrge tihedusega lipoproteiinide antiaterogeense fraktsiooni taset. Mitmed uuringud on näidanud, et alfa-lipoehappe manustamine annuses 600 mg päevas IV või suukaudselt kolme nädala kuni kuue kuu jooksul vähendab DPN kliiniliselt olulisi sümptomeid, sealhulgas valu, paresteesiad ja tuimus [7, 8].... Optimaalseks peetakse ravi alguses alfa-lipoehappe (600 mg 200 ml soolalahuse) intravenoosse tilgutamise määramist 3 nädala jooksul (15 tilgutit), millele järgneb 600 mg ravimi võtmine tablettidena (üks kord päevas 30-40 minutit enne toit) 1-2 kuud.

Mõjutatud närvistruktuuride ainevahetust parandavad ravimid sisaldavad nende neurotroopsete omaduste tõttu traditsiooniliselt B-vitamiine. B-vitamiin1 osaleb atsetüülkoliini sünteesis ja B6 - neurotransmitterite sünteesis, põnevuse ülekandmine. B-vitamiin12 parandab perifeersete närvide trofismi. On näidatud ravimi Milgamma dražee kõrge efektiivsus DPN keerulises ravis. See sisaldab 100 mg benfotiamiini ja 100 mg püridoksiini. Ravimile määratakse üks tablett 2-3 korda päevas 3-5 nädala jooksul. On oluline, et Milgamma sisaldab benfotiamiini, mille lipiidide lahustuvus on vere ja kudede tiamiini kõrge kontsentratsiooni saavutamise põhjus..

Andmed efektiivsuse ja ohutusprofiili kohta võimaldavad pidada alfa-lipoehapet ja benfotiamiini esmaseks ravimiks diabeetilise polüneuropaatia patogeneetiliselt suunatud ravis [9]..

Kahes mitmekeskuselises platseebokontrollitud uuringus, milles osales 1335 DPN-ga patsienti, selgus, et atsetüül-L-karnitiini võtmine annuses 1000 mg 3 korda päevas 6 ja 12 kuu jooksul vähendas oluliselt DPN sümptomeid [10]..

Patogeneetilise ravi suund on äärmiselt oluline ja määrab suuresti prognoosi. Kuid ravi viiakse läbi pikkade kuuridena ja sellega ei kaasne alati kiire, ilmne kliiniline paranemine. Samal ajal võib isegi kerge DPN-i korral tekkida tugev valu sündroom, mis põhjustab unehäireid, depressiooni, ärevust ja sotsiaalset kohanemist. Sellepärast on paralleelselt patogeneetilise raviga äärmiselt oluline läbi viia NB õigeaegne sümptomaatiline ravi..

Tahaksin kohe rõhutada, et lihtsaid valuvaigisteid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid DPN-i valu ravimisel ei soovitata nende ebaefektiivsuse tõttu [11]. Kahjuks saavad maailmas enam kui 60% NB-ga patsientidest neid ravimeid, mis on pikaajalisel kasutamisel vastuvõetamatu ja äärmiselt ohtlik (seedetrakti tüsistused, maks ja veri). Peamised ravimite rühmad NB-i raviks NB-s on antidepressandid, krambivastased ained, opioidid, antiarütmikumid, paiksed ained.

Tritsüklilised antidepressandid (TCA) olid esimeste ravimitena, mis näitasid nende efektiivsust NB-ga patsientide ravimisel [12]. Sellest hoolimata on Venemaal registreeritud ainult üks TCA - amitriptüliin, mida kasutatakse NB (postherpeetiline neuralgia, DPN) raviks. Arvatakse, et TCA-de analgeetiline toime on seotud nende serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde pärssimisega, mille tulemuseks on noradrenergiliste ja serotonergiliste süsteemide laskuva aktiivsuse suurenemine, millel on inhibeeriv toime valuimpulsside juhtimisele kesknärvisüsteemi notsitseptiivsetel radadel..

Lisaks serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde blokeerimisele blokeerivad TCA-d ka alfa1-adrenergiline, H1-histamiin, M-kolinergilised retseptorid, mis põhjustab mitmeid vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid, mis piiravad nende kasutamist. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad nägemiskahjustused, suukuivus, siinuse tahhükardia, kõhukinnisus, kusepeetus, segasus ja / või mäluhäired (antikolinergilised toimed); sedatsioon, unisus, kaalutõus (H1-histamiini efektid); ortostaatiline hüpotensioon, pearinglus, tahhükardia (alfa1-adrenergilised toimed) [13]. TCA-d on vastunäidustatud ägeda ja alaägeda müokardiinfarktiga patsientidel, kellel on halvenenud intraventrikulaarne juhtivus, suletudnurga glaukoomiga ja monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI). Neid ravimeid tuleb kasutada ettevaatusega patsientidel, kellel on südame isheemiatõbi, arütmia, arteriaalne hüpertensioon, pärast insulti, samuti kusepeetus või autonoomne puudulikkus. See asjaolu piirab oluliselt TCA-de kasutamist üldises meditsiinipraktikas..

TCA-de (amitriptüliin, desipramiin, klomipramiin, imipramiin) efektiivsust DPN valulike vormide ravimisel on näidatud paljudes randomiseeritud platseebokontrolliga uuringutes [14]. Selle rühma kõige levinumad ravimid, mida kasutatakse valulike polüneuropaatiate raviks, on amitriptüliin ja imipramiin [15]. Kõige enam kasutatakse amitriptüliini. Ravimi algannus on 10-12,5 mg öösel, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 10-25 mg võrra iga 7 päeva tagant, kuni toime saavutatakse (maksimaalselt 150 mg päevas). Päevane annus võetakse üks kord öösel või jagatakse 2-3 annuseks. Samaaegse depressiooni korral on tavaliselt vaja ravimi suuremaid annuseid. Amitriptüliini talumatuse korral on võimalik välja kirjutada muid TCA-sid, näiteks imipramiini või klomipramiini. Antidepressantide ravi peaks jätkuma vähemalt 6–8 nädalat, kusjuures patsient võtab maksimaalse talutava annuse vähemalt 1–2 nädalat. Kuigi amitriptüliin on efektiivne umbes 70% -l NB-ga patsientidest, piiravad tõsised kõrvaltoimed selle kasutamist. Enne TCA väljakirjutamist on vajalik esialgne EKG, eriti üle 40-aastastel inimestel.

Kui TCA-d on halvasti talutavad, tuleb kasutada tetratsüklilisi antidepressante (näiteks maprotiliin, 25–100 mg päevas) või selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI) (venlafaksiin, 150–225 mg päevas või duloksetiin, 60–120 mg päevas). ) [kuusteist]. Venlafaksiini efektiivsust on korduvalt tõestatud DPN-iga patsientidega läbi viidud uuringutes [17, 18], samal ajal kui sellel puudub TCA-dele omane postsünaptiline toime (toime M-kolinergilistele retseptoritele, alfa-adrenergilistele ja histamiini retseptoritele). See muudab ravimi ohutumaks kui TCA-d. Valuvaigistava toime ilmnemist täheldati juba teisel ravinädalal [19].

Seega on venlafaksiin DPN-i ravis tõhus, ohutu, hästi talutav ravim. Kolm mitmekeskuselist randomiseeritud topeltpimedat platseebokontrolliga uuringut, mis kestsid 12 kuni 13 nädalat, on näidanud duloksetiini efektiivsust annuses 60 kuni 120 mg päevas valuliku DPN-iga. Uuringud on leidnud, et duloksetiinravi korral väheneb valu intensiivsus 50% võrra (olenemata kasutatud annusest) 41% patsientidest, võrreldes 24% platseebot saanud patsientidega [20].

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) (fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin, tsitalopraam, estsitalopraam) põhjustavad vähem kõrvaltoimeid, kuid neil on vähem väljendunud valuvaigistav toime, mis võib olla tingitud otsese toime puudumisest noradrenergilisele ülekandele. Need on näidustatud peamiselt juhtudel, kui valu on seotud depressiooniga ja patsient ei talu teisi antidepressante halvasti [16]..

Kuna NB-ga kaasneb sageli depressioon, on oluline valida ravim, mis mõjutab seda psühhopatoloogilist seisundit tõhusalt ja millel on hea ohutusprofiil. Üks neist ravimitest on pipofesiin (Azafen) [21]. Antidepressantide toimemehhanism põhineb serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde valimatul pärssimisel, mis viib nende kontsentratsiooni suurenemiseni kesknärvisüsteemis. Ravimil ei ole kardiotoksilisi omadusi. Antikolinergilise toime puudumise tõttu võib Azafeni välja kirjutada glaukoomi ja muude haigustega patsientidele, mille korral antikolinergilise toimega ravimite, sealhulgas imipramiini ja amitriptüliini, kasutamine on vastunäidustatud. Selgete kõrvaltoimete puudumine võimaldab ravimit välja kirjutada somaatiliste haigustega patsientidele ja eakatele inimestele, seda peamiselt ambulatoorselt.

Valuliku DPN-i ravis kasutatavate antikonvulsantide seas on kõige tõhusamad gabapentiin (Neurontin) ja pregabaliin (Lyrica) [22, 23]. Gabapentiini ja pregabaliini toimemehhanism näib põhinevat võimel seonduda perifeersete sensoorsete neuronite pingevärviliste kaltsiumikanalite alfa-2-delta alaühikutega. See viib kaltsiumi sisenemise vähenemiseni presünaptilisse neuronisse, mille tagajärjel väheneb ülepaisutatud neuronite peamiste valu vahendajate (glutamaat, norepinefriin ja aine P) vabanemine, millega kaasneb valu sündroomi vähenemine. Mõlemad ravimid on hästi talutavad ja väga tõhusad, mida on täheldatud juba esimesel ravinädalal. Kõige tavalisemad kõrvaltoimed on pearinglus ja unisus. Gabapentiini algannus on 100–300 mg öösel. Seejärel suurendatakse päevaannust järk-järgult iga 3–5 päeva tagant 100–300 mg võrra, minnes üle kolmekordsele annusele.

Keskmine efektiivne annus on 1800 mg päevas (600 mg 3 korda päevas), maksimaalne on 3600 mg päevas. Gabapentiini annuse tiitrimiseks võib kuluda 2 kuni 8 nädalat. Enne kui järeldada, et ravim on ebaefektiivne, tuleb selle maksimaalne talutav annus võtta 1-2 nädalat. Efektiivsuse ja ohutuse osas vastab pregabaliin ligikaudu gabapentiinile, kuid erinevalt gabapentiinist on sellel lineaarne farmakokineetika, mis tagab ravimi kontsentratsiooni muutuste prognoositavuse vereplasmas koos annuse muutustega. Preagabaliini ööpäevaste annuste vahemik on 150-600 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks.

Valuliku DPN-i ravimisel võib algannus olla 150 mg päevas. Sõltuvalt toimest ja talutavusest võib annust 3-7 päeva pärast suurendada 300 mg-ni päevas. Vajadusel saate pärast 7-päevast intervalli suurendada annust maksimaalseks (600 mg / päevas). Kooskõlas ravimi kasutamise kogemustega on soovitatav ravimi võtmine nädala jooksul järk-järgult vähendada. Pregabaliin imendub kiiresti vereringesse ja selle biosaadavus on suurem (90%) võrreldes gabapentiiniga (33–66%). Seetõttu on ravim efektiivne madalamates annustes ning kõrvaltoimete, eriti sedatsiooni sagedus ja raskusaste on madalam [22, 23].

Opioidide kasutamine valu sündroomide raviks on võimalik ainult teiste ravimite toime puudumisel. Opioidide hulgas olid valuliku DPN-i ravis kõige tõhusamad oksükodoon annuses 37–60 mg / päevas [24] ja tramadool (ravim, millel on väike afiinsus opioidide μ-retseptorite suhtes ning mis samal ajal on serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor). Tramadoolravi algab annusega 50 mg öösel (või 25 mg 2 korda päevas), 5-7 päeva pärast suurendatakse annust 100 mg-ni päevas. Vajadusel suurendatakse annust 100 mg-ni 2–4 korda päevas. Proovravi tramadooliga tuleks jätkata vähemalt 4 nädalat [25]. Opioidid on hinnatud valuvaigistavate omaduste poolest, kuid selle klassi ravimid põhjustavad organismis ka äärmiselt tõsiseid ja ohtlikke kõrvaltoimeid..

Tramadooli ja paratsetamooli (Zaldiar) kombinatsioon võimaldab teil vähendada tramadooli annust ja seeläbi kõrvaltoimete riski, ilma et analgeetiline toime oleks ohverdamata [26]. Nende kahe erineva toimemehhanismiga ravimi kombinatsiooniga (paratsetamooli analgeetilise toime mehhanism võib olla seotud prostaglandiinide kesksünteesi pärssiva toimega, mis võib olla tingitud COX-3 pärssimisest), tekib sünergiline toime. Piisavat valu leevendamist ravimite kompleksi võtmisel täheldatakse 1,5-3 korda sagedamini kui iga ühendi sobivas annuses kasutamisel.

Lisaks iseloomustab paratsetamooli ja tramadooli täiendav farmakokineetiline profiil, mille tõttu ravim hakkab kiiresti toimima - 15–20 minuti pärast (paratsetamooli tõttu) ja säilitab valuvaigistava toime pikka aega (tramadooli tõttu) [26]. Zaldiar sisaldab väikest annust tramadooli (üks tablett sisaldab 37,5 mg tramadooli ja 325 mg paratsetamooli), mistõttu selle kasutamisel ilmnevad kõrvaltoimed harvemini kui tramadooli kasutamisel. Ravimi väljakirjutamine ei vaja pikaajalist annuse tiitrimist, ravi võib alustada annusega 1-2 tabletti päevas ja seejärel suurendada annust 4 tabletini päevas.

Suukaudne arütmiavastane ravim meksiletiin on samuti anesteetikum. Arvatakse, et meksiletiin blokeerib naatriumikanaleid, stabiliseerides seeläbi neuronaalset membraani ja blokeerides valuimpulsside ülekande. Testid meksiletiini kasutamisel NB-s annavad vastuolulisi tulemusi. Mõnel juhul vähendab meksiletiin valu oluliselt, eriti kui seda kasutatakse suurtes annustes. Kõrvaltoimeid esineb siiski sagedamini, eriti seedetraktist. Ravimit tuleb kasutada ettevaatusega, kui EKG uuringus on varem esinenud südamepatoloogiat või kõrvalekaldeid [27]..

Mitmed uuringud on näidanud, et lokaalanesteetikumide (kreemid, geelid ja plaaster (Versatis), mis sisaldab 5-protsendilist lidokaiini või kuumade pipraekstraktidel põhinevaid preparaate - kapsaitsiin) kasutamine oli efektiivne valuliku DPN-i ravis [27, 28]. Lidokaiini toime põhineb naatriumioonide transpordi blokeerimisel perifeersete neuronite membraani kaudu, mille tagajärjel rakumembraan stabiliseerub, toimepotentsiaali levik aeglustub ja sellest tulenevalt valu väheneb. Kõrvaltoimetest võib täheldada kohalikku nahaärritust manustamispiirkonnas, mis on enamasti ebaoluline ja möödub kiiresti. Kapsaitsiinipreparaatide toime põhineb aine P varude ammendumisel sensoorsete kiudude klemmides. Põletus, punetus ja sügelus manustamiskohas on kõige sagedasemad kõrvaltoimed ja valu on ravimi esmakordsel manustamisel sageli hullem..

Kuid ühtegi ravimit ei tohiks pidada ainsaks ravimiks valu ravimiseks DPN-is [29]. Sageli on juhtumeid, kus mõne ülaltoodud vahendi kasutamine ei ole piisavalt tõhus ja on vaja ravimite kombinatsiooni. Seega, kuigi patsiendi samaaegselt tarvitatud ravimite arv peaks üldreeglina proovima piirata, kuid enamikul juhtudel on DPN-ga NB-d võimalik adekvaatselt kontrollida ainult kahe või enama ravimi kombinatsiooniga. Mitme fondi kombinatsiooni väljakirjutamine on irratsionaalne: esialgu tuleks proovida ühte ravimit ja alles pärast veendumist, et sellel on patsiendi talutavates annustes ainult osaline toime, tuleks sellele lisada järgmine aine, millel on reeglina erinev toimemehhanism..

Kliinilises praktikas kombineeritakse antidepressanti sageli antikonvulsandiga, krambivastast ravimit tramadooli või Zaldiariga. Tramadooli (eriti suurte annuste) kombinatsiooni MAOI, SSRI ja SNRI-dega on soovitatav vältida, kuna selline kombinatsioon võib provotseerida serotoniini sündroomi. Tramadooli kasutamisel koos tritsükliliste antidepressantidega (arvestades serotoniinisündroomi riski) tuleb olla ettevaatlik [30]..

DPN-ravi mittefarmakoloogiliste meetodite hulka kuuluvad psühhoteraapia, balneoteraapia, hüperbaariline hapnikuga varustamine (1,2-2 atm.), Fototeraapia, magnetoteraapia, elektroforees, diadünaamilised voolud, pareetiliste lihaste elektrostimulatsioon, perkutaanne elektroneurostimulatsioon, nõelravi. Nende kasutamise vastunäidustuseks on patsiendi tõsine seisund somaatilise patoloogia ja / või ainevahetuse raske dekompensatsiooni tõttu. Mitmed autorid on näidanud seljaaju elektrilise stimulatsiooni suurt efektiivsust, mida kasutatakse valuliku diabeetilise neuropaatia raviks [31]. Reeglina implanteeritakse stimulandid farmakoteraapiale vastupidavate valusündroomidega patsientidele..

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et iga patsiendi ravi peaks olema individuaalne, võttes arvesse nii kliinilisi omadusi kui ka kaasuvate haiguste (ärevus, depressioon, siseorganite haigused jne) esinemist. Ravimite valimisel tuleks lisaks otsesele valuvaigistavale toimele arvestada ka valitud ravimi muude positiivsete mõjudega (ärevuse, depressiooni taseme vähendamine, une ja meeleolu parandamine), samuti selle taluvusega ja tõsiste komplikatsioonide tekkimise võimalusega..

Mitmed autorid soovitavad TCA-sid ja gabapentiini või pregabaliini esmavaliku ravimitena polüneuropaatiate valulike vormide raviks. Teise rea ravimid hõlmavad SNRI-sid - venlafaksiini ja duloksetiini. Need on vähem efektiivsed, kuid ohutumad, neil on vähem vastunäidustusi kui TCA-del ja neid tuleks eelistada kardiovaskulaarsete riskifaktoritega patsientidel. Kolmanda rea ​​ravimid hõlmavad opioide. Nõrgema toimega ravimite hulka kuuluvad kapsaitsiin, meksiletiin, okskarbasepiin, SSRI-d, topiromat, memantiin, mianseriin [32].

Kirjandus

  1. Strokov I.A., Strokov K.I., Akhmedzhanova L.L., Albekova Zh. S. Tioktatiid diabeetilise polüneuropaatia ravis // Raske patsient. Arhiiv. 2008. nr 12. lk 19–23.
  2. Galieva O.R., Janashia P. Kh., Mirina E. Yu. Neuropaatilise neuropaatia ravi // Rahvusvaheline neuroloogiline ajakiri. 2008. nr 1. Lk 77–81.
  3. Ameerika Diabeediliit. Diabeediga inimeste ennetav jalahooldus // Diabetes Care. 2002. nr 25 (varustus 1). Lk 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Uued teadmised diabeetilise neuropaatia patogeneesist // Curr. Opin. Neurol. 1999. kd 12, nr 5. Lk 553–563.
  5. Retinopaatia ja nefropaatia I tüüpi diabeediga patsientidel neli aastat pärast intensiivravi katset. Diabeedi kontrolli ja komplikatsioonide uuring / diabeedi sekkumiste ja tüsistuste uurimisrühm // N. Engl. J. Med. 2000. kd 342, nr 6. Lk 381–389.
  6. Intensiivne vere glükoosisisalduse kontroll sulfonüüluurea või insuliiniga võrreldes tavapärase raviga ja komplikatsioonide risk 2. tüüpi diabeediga patsientidel (UKPDS 33). Suurbritannia tulevase diabeedi uurimisrühm // Lancet. 1998. kd 352 (9131). Lk 837–853.
  7. Bregovsky VB Alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia valulikud vormid: tänapäevased mõisted ja ravivõimalused (kirjanduse ülevaade) // Valu. 2008. nr 1 (18). Lk 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. jt. Suukaudne ravi alfa-lipoehappega parandab sümptomaatilist diabeetilist polüneuropaatiat: uuring SYDNEY 2 // Diabetes Care. 2006. kd 29. lk 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Diabeetiline neuropaatia: uued ravistrateegiad // Diabeet, rasvumine ja ainevahetus. 2008. kd 10. lk 99-108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. jt. Atsetüül-L-karnitiin parandab kroonilise diabeetilise neuropaatiaga patsientidel valu, närvide taastumist ja vibratsioonitaju // Diabetes Care. 2005. kd 28. lk 96–101.
  11. Levin O. S. Valusündroomi ravi polüneuropaatiates // Raske patsient. 2007. nr 4. Lk 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. antidepressandid neuropaatilise valu korral // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. kd 4: CD005454.
  13. Bennet M. (toim). Neuropaatiline valu. Oxford University Press, 2006.176 lk.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. jt. Antidepressandid neuropaatilise valu ravis // Basic ja Clin. Pharm. ja Ther. 2005. kd 96. lk 399-409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia levimus, raskusaste ja mõju 2. tüüpi diabeedi korral // Diabetes Care. 2006. kd 29. lk 1518-1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Neuropaatilise valuravi algoritm // Pain. 2005. V. 118. Lk 289-305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. antidepressandid kroonilise valu ja depressiooni raviks // Farmakoteraapia. 2007. kd 27, nr 11. Lk 1571-1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. jt. Venlafaksiini pikendatud vabanemine valuliku diabeetilise neuropaatia ravis: topeltpime, platseebokontrolliga uuring // Pain. 2004. kd. 110. lk 697–706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. jt. Venlafaksiini HCl mõju 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide valulikule perifeersele diabeetilisele neuropaatiale // J. Diabetes komplikatsioonid. 2008. kd 22, nr 4. Lk 241–245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. jt. Duloksetiini randomiseeritud kontrollitud uuring diabeetilise perifeerse neuropaatilise valu korral // Neuroloogia. 2006. kd 67. lk 1411-1420.
  21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Lieberman S.S. Kodumaised antidepressandid. Azafen // Chem. - Farmaatsiatooted. zhurn. 2000. T. 5. lk 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Pregabaliini efektiivsus ja ohutus 600 mg / päevas valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia raviks: topeltpime platseebokontrolliga uuring // BMC Neurol. 2008. kd 8. lk 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapentic doseerimine neuropaatilise valu korral: tõendid randomiseeritud, platseebokontrollitud kliinilistest uuringutest // Clin. Ther. 2003. kd 25. lk 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. kontrollitud vabanemisega oksükodoon diabeetilise neuropaatia korral. Arandomiseeritud kontrollitud uuring // Neuroloogia. 2003. kd 60. lk 927–934.
  25. Dworkin R. H. Neuropaatilise valu edusammud // Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 1524-1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadooli ja atsetaminofeeni tabletid hambavalu korral // Anesthesia Progress. 2001. V. 23. lk 34–37.
  27. Danilov A.B., Davydov O.S. Neuropaatiline valu. M.: Borges, 2007, 192 s.
  28. Levin O.S. polüneuropaatia. M.: MIA, 2006, 496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Diabeetiline valulik neuropaatia: praegused ja tulevased ravivõimalused // Narkootikumid. 2007. kd 67, nr 4. Lk 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. jt. Diabeetilise polüneuropaatia korral 5-protsendilise lidokaiiniplaastri efektiivsus, taluvus ja mõju elukvaliteedile // Arch. Neurol., 2004. V. 61. Lk 914–918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Seljaaju elektriline stimulatsioon kroonilise valuliku diabeetilise neuropaatia pikaajalises ravis // Diabet. Med. 2005. kd 22. lk 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. jt. EFNS-i juhised neuropaatilise valu farmakoloogiliseks raviks // European Journal of Neurology. 2006. kd 13. lk 1153-1169.

* Esimene MGMU im. I. M. Sechenov, ** MONIKI neid. M.F. Vladimirsky, Moskva

Eksogeense mürgitusega polüneuropaatia. Idiopaatiline polüneuropaatia. Diagnostika ja ravi

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Eksogeense mürgitusega polüneuropaatiad

Erinevate kemikaalide mõjul tööl või igapäevaelus võivad tekkida närvisüsteemi toksilised kahjustused. Lisaks perifeerse närvisüsteemi kahjustustele on võimalik ka kesknärvisüsteemi kaasamine. Alkoholisõltuvus on polüneuropaatia üks levinumaid põhjuseid..

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohoolseid jooke kuritarvitavatel isikutel võib tekkida alkohoolne polüneuropaatia. Alkoholil on toksiline toime närvikiududele ja see rikub neis ainevahetusprotsesse, seega võib see patoloogia areneda. Haiguse tõsidus sõltub tarbitud alkoholi kogusest. Alkohoolse polüneuropaatia tekkimisel on oluline roll tiamiini ja teiste B-vitamiinide, sealhulgas foolhappe puudulikkusel. Samuti hõlmavad riskitegurid alkoholi kuritarvitamise, alatoitumise ja vanaduse märkimisväärset kestust. Tuleb märkida, et enamikul alkoholismiga patsientidest tekib maksapatoloogia, mis võib samuti aidata kaasa alkohoolse polüneuropaatia tekkele..

Selle haiguse vorme on 3 - äge, alaäge ja krooniline. Alkohoolset polüneuropaatiat iseloomustavad jäsemete distaalsetes (distaalsetes) osades esinevad paresteesiad (spontaansed survetunded, surisemine, vooluhulk, hiilimine jt), säärelihaste valu ilmnemine. Siis tugevneb valu lihaste kokkusurumise või närvitüvede survestamise korral. Pärast seda tekivad patsientidel kõigi jäsemete, peamiselt jalgade, nõrkus ja halvatus. Selle tagajärjel võib kiiresti areneda atroofia (elujõu raiskamine või kaotamine). Jäsemevalu kaasneb põletustunne, mis on öösel hullem ning võib olla ka piinav ja tulistav looduses.

Alkohoolne polüneuropaatia võib progresseeruda mitu kuud ja mõnikord ka aastaid. Lisaks sensoorsetele (sensoorsetele) häiretele võib märkida ka autonoomseid häireid, sealhulgas peopesade ja jalgade suurenenud higistamine, distaalsete jäsemete tursed ning nende normaalse värvi ja temperatuuri rikkumine. Samuti võivad patsiendid kurta vererõhu languse üle koos kehaasendi muutusega, kiire pulss puhkeseisundis, kõhukinnisus ja seedetrakti talitlushäired..

Alkohoolse polüneuropaatia ravi nõuab integreeritud lähenemist, kuna selle haiguse areng võib olla seotud erinevate mehhanismidega (alkoholi toksiline toime, maksapatoloogia, vitamiinide ja muude ainete puudus).

Alkohoolse polüneuropaatia eduka ravi peamine tingimus on alkoholi tagasilükkamine ja hea tasakaalustatud toitumine. Kui patsientidele määratakse B-rühma vitamiine, eriti tiamiini, võib haiguse progresseerumise peatada ja see aitab kaasa kiiremale ja täielikumale taastumisele. Ravi tiamiiniga on soovitatav alustada 2–3 ml 5% lahuse intramuskulaarse süstimisega ja kui paranemine on saavutatud, lähevad nad üle 100 mg suukaudsele manustamisele 2 korda päevas..

Samuti on võimalik välja kirjutada B-vitamiinide kombineeritud preparaate, näiteks milgamma (1 tablett 3 korda päevas 3-4 nädala pikkustel kuuridel).

Toksilised polüneuropaatiad

Nende haiguste hulka kuuluvad raskmetallide (plii, elavhõbe, mangaan), arseeni, fosfororgaaniliste ainete, metüülalkoholi, süsinikmonooksiidi (süsinikmonooksiid) mürgituse tagajärjel tekkiv polüneuropaatia.

Pliimürgituse korral on kõige sagedamini mõjutatud ülemised jäsemed, harvemini alumised (longus jalg). Plii võib inimkehasse sattuda ülemiste hingamisteede või seedetrakti kaudu ning ladestub maksa ja luudesse. Pliimürgituse kliinilist pilti iseloomustab suurenenud väsimus, letargia, vähenenud tähelepanu ja mälu, suurenenud ärrituvus ja peavalu. Selle haiguse korral on käte ja jalgade valu, sõrmede ja käte värisemine, raske aneemia, spastiline koliit ja plii koolikud kõhus. Väga sageli mõjutavad plii polüneuropaatia ülaltoodud ilmingute taustal radiaalset närvi ja peroneaalset närvi, mille tagajärjel on kõnnak häiritud (patsient tõstab jala kõrgele, seejärel viskab selle edasi ja langetab järsult).

Pliimürgituse ravi hõlmab ühendite kelaatimist ja pliiioonide eemaldamist kehast. Plii kõrge kontsentratsiooni korral määratakse etüleendiamiintetraäädikhappe (EDTA) kaltsiumisool annuses 25 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas (kuni 1 g päevas), intravenoosselt 3 päeva. Pliikoolikud leevendatakse 10 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahuse intravenoosse manustamisega. Kerge mürgituse korral kasutage D-penitsillamiini.

Elavhõbeda neuropaatia mõjutab tavaliselt kesknärvisüsteemi (KNS). Perifeerset närvisüsteemi mõjutab see vähem, kuid siiski täheldatakse sensoorse neuropaatia tundlikkuse kaotuse ja distaalsete paresteesiatega kõige sagedamini.

Elavhõbedamürgituse korral seisneb ravi kokkupuute lõpetamises toksilise ainega ja dimerkaprooli või D-penitsillamiini väljakirjutamisega. Arvestades, et mürgine aine võib kehas koguneda ja soolte ja maksa vahel ringelda, tuleks see eemaldada imendumata vaikude, näiteks kolestüramiini abil..

Mangaanimürgitus tekib peente osakeste allaneelamise tagajärjel inimkehasse hingamisteede kaudu (peamiselt inimestel, kes kaevandavad mangaanimaaki ega järgi sanitaar- ja hügieenieeskirju). Mangaan ladestub maksas, neerudes, pankreas, kilpnäärmes ja ajus. Seda tüüpi mürgitused on üks raskemaid. Haiguse avaldumine algab alajäsemete lihaste jäikuse (tuimuse) ilmnemisega, üldise jäikuse, bradükineesia (liikumiste aeglustumine) või oligokineesia (passiivsus), amimia (näoilmete nõrgenemine) ja näo maskilisusega. Patsiendid on passiivsed, emotsionaalselt piiratud ja oma seisundi suhtes ebapiisavalt kriitilised. Kätes täheldatakse distaalse sensoorse häirega nõrkust ja alajäsemetes täheldatakse ebanormaalsete jala refleksidega hüperrefleksiat (suurenenud refleksid).

Mangaanimürgituse raviks on välja kirjutatud ravimid, mida kasutatakse parkinsonismi korral, samuti B-vitamiinid.

Süsinikmonooksiidi (vingugaasi) mürgistus toimub katlaruumides, garaažidesse jäetud töötavate mootoritega autodes toimunud õnnetuste ajal, rikkudes valukodades sanitaar- ja hügieenieeskirju, samuti kodus, kui korstna siiber on enneaegselt suletud. Suure süsinikmonooksiidi kontsentratsiooni korral ja selle pikaajalisel sissehingamisel tekib patsiendil kooma. Aja jooksul asendub kooma lühikese motoorse põnevuse, agressiivse käitumise, disorientatsiooni aja ja paigaga. Siis võib tekkida uimastamise seisund, eelseisvate sündmuste mäluhäire, parkinsoni sündroom.

Fosfororgaanilisi ühendeid (klorofossi, tiofossi, karbofossi jt) kasutatakse põllumajanduses kahjuritõrjeks kõige sagedamini. Ägeda mürgistuse korral tekivad patsientidel iiveldus, oksendamine, peavalu, pearinglus, terav kõhuvalu, suurenenud higistamine, suurenenud süljeeritus, samuti lihastõmblused, ataksia, kõrge vererõhk, düsartria (hääldushäired). Raskematel juhtudel täheldatakse minestamist, psüühikahäireid (agressiivsus, hallutsinatsioonid, ebaühtlane kõne) ning seisundi halvenemisel võivad tekkida kooma ja surm. Pärast teatud aja möödumist pärast piisavat ravi (15 päevast kuni 2 kuuni) võib tekkida perifeerne neuropaatia, mida iseloomustavad distaalsed liikumishäired ja millega sageli kaasnevad paresteesiad. Samuti võib tekkida käte lihaste atroofia ja põlve refleksid võivad suureneda..

Peamine polüneuropaatia ravimeetod fosfororgaaniliste ühendite ja süsinikmonooksiidiga mürgituse korral on kontakti katkestamine toksilise ainega. Ravi on sümptomaatiline.

Arseeni polüneuropaatia on sensoorne, mis algab jalgade kergete paresteesiatega. Haigus areneb kokkupuutel arseeni sisaldavate insektitsiididega, ravimitega, arseeniaurude sissehingamisega. Ägeda arseenimürgituse korral ilmnevad oksendamine, kõhulahtisus (kõhulahtisus), kõhuvalu ja soolevalu. Samuti on nahalööbed, koorimine, küünte ja juuste ebanormaalne suurenenud kasv, küünte põikivalged triibud, tursed. Jäsemevalu tagajärjel võtavad patsiendid vastu antalgilisi asendeid, mis võivad viia liigesekrampideni. Sügav tundlikkus on vähenenud ja selle tagajärjel võib tekkida ataksia. Kroonilise arseenimürgituse korral on patsiendil üldine nõrkus, väsimus, söögiisu vähenemine, kõhulahtisus või kõhukinnisus. Siis hiljem on jalgadel mõõdukad paresteesiad koos valutundega.

Ägeda ja kroonilise arseenimürgituse korral viiakse läbi ravikuur unitiooli, EDTA, penitsillamiini või dimerkaprooliga. Rasketel juhtudel viiakse läbi hemodialüüs.

Metüülalkoholil on negatiivne mõju närvisüsteemile, eriti võrkkestas ja nägemisnärvides. Metüülalkoholiga mürgitades on kohe alguses iiveldus, oksendamine, ähmane nägemine ja ka silmade ees ilmuvad "kärbsed". Siis võib areneda müdriaas (pupilli laienemine), pupillid ei reageeri valgusele, kõõluse ja periostaalrefleksid kaovad, vererõhk langeb järsult ning patsiendi südametegevus ja hingamine on pärsitud. Metüülalkoholimürgituse tagajärjel väheneb nägemine ja haigus lõpeb pimedaksjäämisega..

Metüülalkoholiga mürgituse korral ägedal perioodil tehakse rohke maoloputus ja soolalahused. Parim antidoot on etüülalkohol (5%), mida koomas süstitakse intravenoosselt kiirusega 1 ml patsiendi kehakaalu kg kohta päevas. Kerge mürgituse korral määratakse suu kaudu iga 2 tunni järel 50 - 100 ml 30% etüülalkoholi. Patsiendid peavad läbima hemodialüüsi ja vitamiinravi (vitamiin B6, C ja pantoteenhape). Nägemispuude korral on vaja süstida intravenoosselt 20 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust, tilkhaaval 200 ml 40% glükoosilahust koos 20 ml novokaiini 2% lahusega ja deksasooni retrobulbaariga (ravimi süstimine alumises silmalau)..

Ravipolüneuropaatia

Ravipolüneuropaatia võib tekkida mitmesuguste ravimite (antibakteriaalsed, isoniasiid, hüdralasiin, klooramfenikool) pikaajalisel kasutamisel. See patoloogia avaldub valu jäsemete distaalsetes osades, kuid võib märkida ka valu proksimaalsetes osades. Võimalik on ka distaalsete jäsemete lihasnõrkuse varajane areng. Sügav tundlikkus kannatab rohkem kui pealiskaudne. Autonoomne düsfunktsioon on haruldane ja seda esindab kõige sagedamini ortostaatiline hüpotensioon. Haiguse kulg võib olla raske koos patsiendi puudega. Ravipolüneuropaatiat võib kombineerida kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnustega (treemor, väikeaju ataksia, parkinsonism), samuti nägemisnärvide neuropaatiaga, müopaatia, dermatiit ja muud sümptomid.

Ravimi nagu klooramfenikooli pikaajalisel kasutamisel suurtes annustes, eriti neerupuudulikkuse taustal, võib tekkida kerge polüneuropaatia, mida iseloomustab valu distaalsetes jäsemetes. Selle haigusega võib kaasneda retinopaatia (silma võrkkesta kahjustus) ja nägemisnärvi neuropaatia.

Pikaajaline polüneuropaatia etambutooliga on kerge ja sellega kaasnevad sensoorsed häired distaalsetes jäsemetes. Täielik taastumine toimub pärast ravimi ärajätmist.

Isoniasiidi suurte annuste kasutamisel tekib polüneuropaatia 1-2% -l patsientidest. Peamiselt mõjutavad suured sensoorsed kiud ja sügav tundlikkus. Seda tüüpi polüneuropaatiaga võib kaasneda entsefalopaatia (ajukahjustus) koos väikeaju ataksia, epilepsiahoogude, nägemisnärvi neuropaatia, samuti hepatiidi ja nahalööbete tekkega..

Kui metronidasooli kasutatakse mitu kuud ja aastat (näiteks Crohni tõve korral), võib tekkida polüneuropaatia. See haigus on oma olemuselt aksonaalne ja võib hõlmata igat tüüpi tundlikkust. Perifeerse närvisüsteemi kahjustusega võib kaasneda kardiomüopaatia (müokardi haigus), suu limaskesta patoloogia, neutropeenia (neutrofiilide arvu vähenemine vereühikus) ja trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine vereühikus). Pärast metronidasooli kasutamise lõpetamist toimub funktsioonide taastumine 6–12 kuu jooksul..

Idiopaatilised põletikulised polüneuropaatiad

Idiopaatilised põletikulised polüneuropaatiad on haigused, mille välimus on seotud autoimmuunse rünnaku tekkega perifeersete närvikiudude antigeenide vastu, mille põhjus jääb ebaselgeks. Kahjustuse lokaliseerimine, haiguse käik (äge, alaäge, krooniline), samuti kahjustuse tüüp (demüeliniseeriv, aksonaalne, sümmeetriline, asümmeetriline) sõltub antigeeni tüübist, mille vastu autoimmuunne rünnak toimub.

Äge / alaäge idiopaatiline sensoorne neuropaatia

See haigus on üsna haruldane ja seda seostatakse seljaaju ganglionide hajusate põletikuliste kahjustustega. Sensoorne neuropaatia võib tuleneda autoimmuunprotsessidest, infektsioonidest, mürgistusest (mürgistusest) ja pärilikest haigustest.

Eraldage sensoorse neuropaatia ataktilised, hüperalgeetilised ja segavormid.

Haiguse ataktilises vormis tunnevad patsiendid paresteesiat, tuimust, liikumiste koordineerimise häireid, ebastabiilsust. Patsiendi uurimisel võib arst paljastada vibratsioonitundlikkuse vähenemise, pseudoatetoosi (pidevad ussilaadsed liigsed ja tahtmatud käeliigutused), hüporefleksia (reflekside vähenemine) või arefleksia (reflekside kadu).

Hüperalgeetilise vormi korral täheldatakse düsesteesiat (stiimuli tajumise halvenemine, näiteks külma tajutakse kuumusena), valu ja patsiendi uurimisel väheneb valu ja temperatuuri tundlikkus, ortostaatiline hüpotensioon, halvenenud higistamine ja teised.

Haiguse segavormis on patsientidel ülaltoodud kahe vormi sümptomite kombinatsioon.

Haiguse sümptomid võivad areneda ägedalt (mõne päeva jooksul) või alaägedalt (1 kuni 2 kuu jooksul). Kõige sagedamini on sümptomid asümmeetrilised, eriti haiguse alguses.

Lähtudes asjaolust, et selle haiguse areng võib olla autoimmuunne, on kortikosteroidide, tsütostaatikumide, intravenoosse immunoglobuliini ja plasmafereesi kasutamine mõistlik. Kortikosteroididest määratakse kõige sagedamini prednisolooni (suukaudselt 1 - 1,5 mg / kg päevas, päevas, 2 - 4 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine ja üle minemine ülepäeviti võtmisele). Võite kombineerida prednisolooni kasutamist plasmafereesi või immunoglobuliiniga.

Tuleb märkida, et oluline punkt on patsientide piisav sümptomaatiline ravi ja piisav füüsiline rehabilitatsioon..

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia

Kroonilist põletikulist demüeliniseerivat polüneuropaatiat iseloomustab haiguse aeglane areng. Kroonilise polüneuropaatia päritolu on autoimmuunne, kuid autoimmuunse protsessi sihtmärk jääb teadmata. Tuleb märkida, et pärilikud immunogeneetilised tegurid mängivad olulisemat rolli..

Kroonilise polüneuropaatia esialgseteks sümptomiteks on distaalsete või proksimaalsete jalgade nõrkus, mõnikord asümmeetriline, samuti ataksia või tuimus ja paresteesiad kätes ja jalgades. Tulevikus mõjutab parees nii ülemiste kui ka alajäsemete distaalset ja proksimaalset osa ning võib patsiendi mõnikord isegi voodisse piirata..

Arefleksiat täheldatakse 75% -l patsientidest, enamasti langeb Achilleuse refleks välja. Samuti tunneb enamus patsiente tundlikkuse vähenemist. Sügav tundlikkus kannatab suuremal määral. Tuleb märkida, et mõnel patsiendil võivad kahjustada kraniaalnärvid (näo- ja bulbaarne harva, okulomotoorne). Kraniaalnärvi funktsiooni taastamine toimub paralleelselt jäseme funktsiooni taastamisega.

Mõnel kroonilise polüneuropaatiaga patsiendil on kätes posturaalne kineetiline värisemine (värisemine), kõige sagedamini raske sensoorse kahjustusega patsientidel.

Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia diagnoosimiseks kasutatakse 3 põhikomponenti, nimelt kliinilised, elektrofüsioloogilised ja laboratoorsed. Kliiniline komponent hõlmab motoorse sensoorse polüneuropaatia esinemist, mis areneb vähemalt 2 kuud ja millega kaasneb hajus arefleksia (reflekside kaotus) või hüporefleksia (reflekside vähenemine). Elektrofüsioloogilised diagnostilised kriteeriumid on osaline juhtivuse blokeerimine või juhtimise ebanormaalne hajumine vähemalt 2 närvis, samuti juhtivuse kiiruse märkimisväärne vähenemine vähemalt 1 kuni 3 närvis. Samuti võib üheks kriteeriumiks olla närvibiopsia uurimisel neurofüsioloogiliste muutuste esinemine ainult 2 närvis ja närvikiudude demüelinisatsiooni nähud. Labori kriteerium sisaldab valgu taseme tõusu tserebrospinaalvedelikus (üle 0,6 g / l) normaalse või minimaalse tsütoosiga (rakuliste elementide sisaldus). See kriteerium on valikuline, kuid see toetab diagnoosi..

Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia raviks kasutatakse kortikosteroide, plasmafereesi ja intravenoosset immunoglobuliini..

Prednisolooni võetakse suu kaudu päevas 1 - 1,5 mg patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta päevas, kuid järgneva järkjärgulise üleminekuga säilitusannuse võtmisele ülepäeviti. Metüülprednisolooni manustatakse intravenoosselt, 1 g päevas 3-5 päeva, korduvalt 4... 6 nädala tagant.

Tuleb märkida, et kortikosteroidide pikaajalisel kasutamisel tekivad sellised probleemid nagu kehakaalu tõus, vererõhu tõus, psüühiliste muutuste ilmnemine, unehäired, katarakti areng, osteoporoos, glükoositaluvuse vähenemine..

Intravenoosset immunoglobuliini süstitakse tilkhaaval 2 g kilogrammi kohta võrdsetes annustes 2–5 päeva ja seejärel 0,5–2 g kilogrammi kohta iga 3–6 nädala järel.

Mõnikord võib kasutada muid immunoterapeutilisi aineid, näiteks tsütostaatikume või interferoone. Tsütostaatikumidest võib asatiopriini kasutada suukaudselt 2 - 3 mg kilogrammi kohta 1 kord päevas, samuti tsüklofosfamiidi intravenoosselt või suu kaudu (1,5 - 2 mg kilogrammi kohta päevas). Alfa-interferooni määratakse 3 miljonit ühikut 3 korda nädalas ja beeta-interferooni 6 miljonit ühikut 3 korda nädalas.

Ravimeetodi valik sõltub kaasuvate haiguste olemasolust, mis võivad piirata teatud ravimite kasutamist, samuti konkreetse meetodi individuaalsest tundlikkusest ja kättesaadavusest. Eespool nimetatud ravimeetodeid saab kasutada eraldi või üksteisega kombineerituna, kuid pole soovitav kasutada samaaegselt plasmafereesi ja intravenoosset immunoglobuliini..

Sõltumata kasutatavast ravist on ravi varajane alustamine väga oluline..

Multifokaalne motoorne neuropaatia

Praegu on see haigus üsna haruldane. Selle arengu põhjus on endiselt teadmata, kuid arvestades asjaolu, et immunotroopne ravi on üsna tõhus, võib see viidata haiguse autoimmuunsele olemusele..

Multifokaalset motoorset neuropaatiat esineb meestel sagedamini kui naistel. Selle haiguse ilmingut võib täheldada laias vanusevahemikus (20–80-aastased) patsientidel, kuid kõige sagedamini avaldub see 40–45-aastaselt.

Haiguse peamine ilming on progresseeruv asümmeetriline parees, mis väljendub tavaliselt distaalsetes jäsemetes. Pareseesid täheldatakse jäsemete peamiste närvide, mõnikord ka põimikute innervatsiooni piirkonnas. Seejärel on patsiendil lihaste atroofia, fascikulatsioonid, krambid (lihaskrambid) või müoküümia (peaaegu pidev lihastõmblemine). Pareesiga kaasneb kõõluse reflekside vähenemine või kaotus. Refleksid mõjutamata lihastes jäävad normaalseks. Multifokaalse motoorse neuropaatiaga patsiendid võivad kurta tuimust või paresteesiat. Hingamislihaseid ja kraniaalnärve innerveerivad närvid on harva seotud.

Multifokaalse motoorse neuropaatia ravis on immunoglobuliini ja tsüklofosfamiidi intravenoosne manustamine efektiivsem. Erinevalt teistest polüneuropaatiatest ei ole enamikul juhtudel plasmafereesil ega kortikosteroididel terapeutilist toimet..

Immunoglobuliini manustatakse tavaliselt 5 päeva jooksul 0,4 g / kg patsiendi kehakaalu kohta. Alternatiivseks immunoglobuliini manustamise skeemiks võib olla 0,4 g lisamine inimese kehakaalu kg kohta üks kord nädalas 6 nädala jooksul. Esimese süstimise ajal on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit, võttes arvesse allergilise reaktsiooni tekkimise ohtu. Esimese 2 kuni 4 nädala jooksul muutub märgatavaks nõrkuse vähenemine. Tulevikus tuleb immunoglobuliini kasutuselevõttu korrata 0,4 - 2 g / kg patsiendi kehakaalu kohta kuus (annus ja manustamisintervall valitakse sõltuvalt toimest).

Kui patsiendil on immunoglobuliinravi vastunäidustused (ülitundlikkus, neerupuudulikkus, raske südame isheemiatõbi, immunoglobuliini A ja teiste puudus), samuti kui ravi on ebaefektiivne, võib tsüklofosfamiidi välja kirjutada suukaudselt (1,5–2 mg kehakaalu kilogrammi kohta päevas). või intravenoosselt. Kui toime on ebapiisav, võib tsüklofosfamiidi annust suurendada.
Kui selle ravimi terapeutiline toime pole avaldunud 3 kuu jooksul, tuleb see tühistada. Kui tulemus on positiivne, tuleb ravi läbi viia kuni üks aasta. 24 tundi enne ravimi manustamist ja 48 tundi pärast seda peab patsient tarbima umbes 2–3 liitrit vedelikku, et vältida hemorraagilise tsüstiidi teket. Samal eesmärgil kasutatakse uromiteksaani 12–24 tundi enne tsüklofosfamiidi intravenoosset manustamist (20 mg kehakaalu kilogrammi kohta iga 3–4 tunni järel). Iivelduse ja oksendamise leevendamiseks võib ondansetrooni kasutada suukaudselt (8 mg enne ja 8 tundi pärast tsüklofosfamiidi).

Polüneuropaatiate diagnoosimine

Polüneuropaatiate diagnoosimisel kogub arst esialgu anamneesi (haiguslugu), uurib patsienti ja määrab seejärel täiendavad uuringud. Uuringu ajal on arst huvitatud sellest, millal patsiendi seisund oli häiritud, häirete esinemise asjaoludest ja sellest, kas patsiendil on kaasuvaid haigusi. Arst selgitab ka pärilikku ajalugu (sealhulgas nõrkuse ja väsimuse olemasolu jalgade lihastes, jalgade deformatsioone, muutunud kõnnakut), allergilist ja immunoloogilist ajalugu (patsiendil on varem olnud mingeid immuunsüsteemi haigusi või allergilisi reaktsioone).

On vaja pöörata tähelepanu kogu võimalike ilmingute valikule ja eriti oluline on hinnata ka sümptomite arengukiirust..

Neuroloogiline uuring on polüneuropaatiate diagnoosimise üks oluline punkt. Kõigepealt on vaja hinnata lihas-skeleti süsteemi välimust, pöörates samal ajal tähelepanu võimalikele luude deformatsioonidele nagu skolioos või õõnsad jalad. Teiseks uurib arst jäsemete ja pagasiruumi erinevate lihasrühmade toonust ja tugevust. Lihasjõudu hinnatakse konkreetse lihasrühma aktiivse vastupanu ületamiseks vajalike jõupingutustega. Kolmandaks on vaja hinnata kõõluse ja periostaalsete reflekside tundlikkust ja seisundit. Tundlikkuse uuring hõlmab nii sügava (vibratsiooni ja lihasluukonna) tundlikkuse kui ka pindmise (valu ja temperatuur) hindamist..

Polüneuropaatiate analüüsid ja uuringud

Hoolimata asjaolust, et mõnikord võib diagnoos olla ilmne, määrab arst reeglina patsiendile testide tegemise ja täiendavate instrumentaalsete uuringute läbimise.

Polüneuropaatia diagnoosimisel tehtavad laboratoorsed testid, mille raviarst võib määrata, on järgmised:

  • gangliosiidide antikehade uurimine;
  • müeliiniga seotud glükoproteiini vastased antikehad (anti-MAG antikehad);
  • vitamiini B12 kontsentratsioon veres (koos vitamiini B12 puudusest põhjustatud polüneuropaatiaga);
  • üldine vereanalüüs;
  • vereanalüüs ja uriinianalüüs raskmetallide sisalduse kohta (viiakse läbi juhul, kui on elavhõbeda, plii ja muude raskmetallidega mürgituse põhjustatud polüneuropaatia kahtlus);
  • uriinianalüüs;
  • närvibiopsia;
  • tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedelik) uuring.
Polüneuropaatia diagnoosimiseks on ette nähtud järgmised instrumentaaluuringud:
  • stimulatsiooni elektromüograafia (tehnikate kogum, mis võimaldab teil määrata perifeersete närvide funktsionaalset seisundit, analüüsides lihase kokkutõmbumise elektrilisi potentsiaale närvi elektrilise stimulatsiooni ajal);
  • nõela elektromüograafia (tehnikate kogum, mis põhineb lihaste bioelektriliste potentsiaalide kindlaksmääramisel nende kokkutõmbumise ja puhkeseisundi ajal).
Kui on vaja teatud haigusi välja jätta, võib raviarst määrata patsiendile täiendavate uuringute läbimise.

Polüneuropaatiate täiendavad uurimismeetodid võivad olla järgmised:

  • maksafunktsiooni testid;
  • kilpnäärmehormoonide taseme uuring veres;
  • seerumi elektroforees;
  • reumatoloogilised testid;
  • Rindkere, kõhuorganite, vaagna, kolju ja teiste röntgenuuring;
  • kõhuõõne organite ultraheliuuring;
  • luuüdi biopsia.

Milline arst diagnoosib ja ravib polüneuropaatiat?

Peamine spetsialist, kes tegeleb polüneuropaatiate diagnoosimise ja raviga, on neuropatoloog (registreerumine) või neuroloog (registreerumine). Kuna polüneuropaatia on närvihaigus, peaks seda ravima arst, kes diagnoosib ja ravib erinevaid närvisüsteemi haigusi (kesk- ja perifeersed). Esialgu võivad seda haigust kahtlustada nii perearst kui ka terapeut.

Vajadusel võib siseorganite erinevate haiguste tuvastamiseks või välistamiseks määrata selliste arstide konsultatsioonid nagu nakkushaiguste spetsialist, kardioloog, endokrinoloog, uroloog, reumatoloog ja muud spetsialistid..

Polüneuropaatiate ravi põhimõtted

Erinevat tüüpi polüneuropaatiate korral tuleb läbi viia mitmeid ravimeetmeid..

Milliseid ravimeid kasutatakse polüneuropaatiate ravis?

Polüneuropaatiate valu raviks kasutatakse erinevaid ravimeid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest. Krambivastaste ravimite rühmast võib kasutada gabapentiini (900 - 3600 mg päevas), karbamasepiini (200 - 800 mg päevas), klonasepaami (1 - 6 mg päevas). Määratud tritsükliliste antidepressantide hulka kuuluvad amitriptüliin (25-150 mg päevas) ja imipramiin (25-250 mg päevas). Neuropaatilise valu raviks võib kasutada ka lokaalanesteetikume, näiteks lidokaiini (5 mg patsiendi kehakaalu kg kohta intravenoosselt päevas) ja meksiletiini (225 - 675 mg päevas). 5% lidokaiiniga nahaplaastreid on mugav kasutada. Neuropaatilise valu rasketel juhtudel tuleb kasutada tramadooli (50–400 mg päevas)..

Rahutute jalgade sündroomi ravi hõlmab nii mittemeditsiinilisi meetmeid kui ka ravimite kasutamist. Kergematel juhtudel võite piirduda taimset päritolu rahustite (rahustite) võtmisega. Raskematel juhtudel võib raviarst välja kirjutada dopaminergilisi ravimeid (pika toimeajaga levodopa ravimid), amantadiini, baklofeeni, zolpideemi. Oluline punkt on ka raua, foolhappe ja magneesiumi puuduse taastamine patsiendi kehas. Lisaks võib välja kirjutada B-vitamiine, C-vitamiini ja E-vitamiini.

Teraapia lahutamatu osa on autonoomse puudulikkuse ravi, nimelt kardiovaskulaarsete, seedetrakti, urogenitaalsete ja muude kehasüsteemide düsfunktsiooniga seotud sümptomite kõrvaldamine..

Ortostaatilise hüpotensiooni korral on ravi eesmärk vererõhu normaliseerimine. Kiireim viis vererõhu tõstmiseks on 200–400 ml vedeliku sissevõtmine. Ortostaatilise hüpotensiooni raviks ettenähtud ravimid hõlmavad fludrokortisooni (0,1–0,4 mg päevas), efedriini (25–100 mg päevas), indometatsiini (50–150 mg päevas), propranolooli (20–160 mg). mg päevas), domperidoon (10–30 mg päevas).

Kui urineerimine on häiritud, kasutatakse põie tühjendamise normaliseerimiseks või põie täitmise funktsiooni parandamiseks ravimeid. Kusepõie tühjendamise häirete raviks kasutatakse praososiini, terasosiini, doksasosiini ja teisi. Kusepõie täitmise rikkumise korral kasutage imipramiini, amitriptüliini, desipramiini (10-150 mg päevas 1-3 annusena), oksübutüniini (2-2,5 mg 2-4 korda päevas), tolterodiini (1-2 mg kaks korda päevas) päeval) ja teised.

Seedetrakti düsfunktsioonide ravis on ette nähtud ravimid, mis suurendavad mao ja soolte motoorikat. Nende ravimite hulka kuuluvad metoklopramiid (5-20 mg 3 korda päevas, pool tundi või tund enne sööki ja öösel), motiilium (10 mg 4 korda päevas), levosulpiriid (25 mg 3 korda päevas). Võite kasutada ka tsisapriidi (5-10 mg 3 korda päevas, 15 minutit enne sööki ja enne magamaminekut). Kõhukinnisuse korral on ette nähtud lahtistid (bisakodüül, küünlad glütseriiniga, heinapreparaadid jt). Kõhulahtisuse (kõhulahtisuse) korral võib patsiendile manustada väikestes annustes antibakteriaalseid aineid nagu tetratsükliin, doksütsükliin, metronidasool või biseptool. Võite kasutada ka loperamiidi (2-4 mg 2-4 korda päevas).

Higistamise rikkumise korral, nimelt naha tugeva kuivusega, et troofiliste häirete vältimiseks (koos diabeetilise jala arengu ohuga) saab nahka ravida niisutajatega.

Erektsioonihäirete korral tuleb kõigepealt kindlaks teha selle esinemise põhjus, kuna polüneuropaatiaga patsientidel ei pruugi see olla seotud neuroloogilise haigusega. Erektsioonihäirete taastamiseks kasutage sildenafiili (Viagra) 50 mg 1 tund enne kavandatud seksuaalvahekorda. Võib kasutada ka muid ravimeid, nagu tadalafiil ja vardenafiil. Kasutage imipramiini, fenoolpropanoolamiini või efedriini retrograadse ejakulatsiooni raviks (seemnevedeliku ajal sperma vabanemine põie, mitte väljapoole)..

Polüneuropaatiatega patsientide rehabilitatsioon füüsikaliste meetoditega

Füüsilised ravimeetodid aitavad loomulikult kaasa perifeerse närvisüsteemi haiguste neuroloogiliste funktsioonide edukamale ja kiiremale taastumisele. Tuleb märkida, et nende meetodite rakendamise psühholoogilise aspekti seisukohalt on neil ka kasulik mõju. Ravi ajal tunneb patsient meditsiinitöötajate suurenenud tähelepanu ja saab aktiivselt mõjutada oma haiguse tulemusi. Neid meetodeid tuleks alustada haiguse kõige varasemast perioodist..

Halvatusega patsientidel tehakse kõigis liigestes passiivseid liigutusi lihaste õrna venitamisega, alates haiguse esimestest päevadest. Halvatud inimese kehaasendit tuleb rõhu haavandite tõenäosuse vähendamiseks iga 2–3 tunni järel hoolikalt muuta..

Polüneuropaatia ägedas staadiumis on rehabilitatsiooni oluliseks komponendiks poosravi, mis on suunatud valu vähendamisele ja kontraktuuride arengu ennetamisele. Kasutatakse spetsiaalseid lahaseid, mis fikseerivad jala keskmises asendis. Ja käte pareesiga rakendatakse lahast käsivartele ja kätele.

Patsiendi vaagen tuleb spetsiaalse padja abil tagantpoolt suunata ja abaluude tagasitõmbumise vältimiseks asetatakse rinna alla ka spetsiaalne padi või tugi..

Ravivõimlemine toimub keskmiselt 1-2 kuu jooksul. Polüneuropaatiaga patsientidel teostatakse regulaarset treeningut 3 korda nädalas, vähendades seeläbi funktsionaalset defekti. Harjutuste sooritamisel peaksite koormust doseerima, vältima harjutusi, mis põhjustavad kiiret väsimust, kuid neid tuleks teha regulaarselt.

Samuti näidatakse polüneuropaatiate korral massaaži silitamise, hõõrumise, sõtkumise ja vibreerimise tehnikate abil. Vältige tugevat traumat.

Valu vähendamiseks võib kasutada füsioterapeutilisi protseduure, näiteks transkutaanne elektriline neurostimulatsioon, impulssvoolud, krüoteraapia, mikrolaineahi, induktotermia ja teised..

Taastumisperioodil võib patsiendile välja kirjutada mudaravimid sukkade ja sokkide kujul. Motoorsete ja vegetatiivsete häirete korral on soovitatav vesiniksulfiidvannid, samuti radoonivannid..

Ortopeedilisi vahendeid kasutatakse füüsilise tegevuse parandamiseks ja deformatsioonide vältimiseks, hõlbustades seeläbi igapäevaseid tegevusi.

Polüneuropaatiate prognoos

Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia korral on elu prognoos soodne piisava ravi õigeaegse alustamise tõttu. Sellisel juhul on surm haruldane, kuid sellest hoolimata on paranemine haruldane..

Toksilise ainega kokkupuute lõpetamise tagajärjel on toksiliste polüneuropaatiate prognoos üldiselt soodne. Kõige sagedamini toimub neil juhtudel närvide funktsiooni täielik taastamine..

Diabeetilise polüneuropaatia korral on prognoos soodne. On vaja hoolikalt jälgida suhkru taset veres (glükeemia) ja alustada viivitamatult diabeedi ravi.

Ureemilise polüneuropaatia korral sõltub prognoos kroonilise neerupuudulikkuse raskusastmest. Kui patsient alustab dialüüsi või neeru siirdamist õigeaegselt, võib see põhjustada selle haiguse täieliku või peaaegu täieliku taandarengu..

Enamikul idiopaatiliste põletikuliste polüneuropaatiatega patsientidest võib piisava ravi õigeaegse alustamise korral oodata haiguse soodsat tulemust. Prognoos on halb, kui patsiendid ei allu ravile hästi või peavad ravile vastu.

Lisateave Hüpoglükeemia