Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia: sümptomid, ravi, ravimid

Suhkurtõbi on tavaline haigus. See võib avalduda nii täiskasvanutel kui ka lastel. Patoloogiat on mitut tüüpi - esimene, teine ​​ja kolmas. Seda seostatakse ainevahetushäiretega kehas. Selle tõrke tagajärjel toodetakse insuliini kõhunäärmes halvasti, mis viib vere glükoosisisalduse suurenemiseni. See ei saa mõjutada inimeste tervist..

Diabeet on haigus, mis on üsna tavaline patoloogia; seda iseloomustavad perifeerse NS ja mõnede närvide talitlushäired, kõige sagedamini kogu kehas. Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia avaldub väljendunud valu sümptomina.

Esinemismehhanism

Üsna sageli mõjutab patoloogia nii inimese ülemist kui ka alajäset. Sellisel juhul on lihaste jõudlus oluliselt vähenenud, haigusest mõjutatud piirkonnas on vere mikrotsirkulatsiooni halvenemine. Tundlikkus väheneb.

Diabeetiline polüneuropaatia põhjustab piinavat jalavalu. Kõigepealt mõjutab haigus pikki närvikiude ja levib seejärel järk-järgult kogu kehas.

Sümptomite avaldumine algab alajäsemetest, seejärel areneb haigus alt üles.

Diabeetiline polüneuropaatia (mis see on, saab selgemaks pärast selle artikli lugemist) on väga levinud vaevus. Selle arenguga tekivad tugevad valud jalgades, nende tundlikkus väheneb. Kui õigeaegseid meetmeid ei võeta, täheldatakse haiguse progresseerumist. Just see on 1. ja 2. tüüpi diabeedi peamine komplikatsioon..

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia mõjutab selle käigus erineva suurusega närvikiude, mis reguleerivad somaatilise ja autonoomse närvisüsteemi impulsside levikut.

Seega saab polüneuropaatia arengu tõukeks just diabeet. Ja sarnane komplikatsioon tekib üsna sageli - enam kui pooltel diabeetikutest. Näiteks kui patsient on olnud haige viis aastat, siis polüneuropaatia areneb viieteistkümnel protsendil juhtudest. Juhul, kui inimene põeb diabeeti üsna pikka aega, näiteks kolmkümmend aastat, ulatub tüsistuse tekkimise tõenäosus seitsekümmend viis protsenti..

Patoloogia areng algab siis, kui veres on tohutul hulgal glükoosi. Keha üritab kõigest jõust glükoosi kõrvaldada. Süsivesikute kasutamiseks on kaks peamist viisi. Kuidas ravida alajäsemete diabeetilist polüneuropaatiat, kaaluge allpool.

Selle tulemusena muutuvad neuronite struktuur. Nad kaotavad närviimpulsside edastamise kiiruse ja intensiivsuse. Selle tulemusena tõuseb glükeeritud hemoglobiini tase - kudede hapnikuvarustuse protsess on häiritud. Nii areneb alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia..

Sümptomid

Seda haigust iseloomustab sensoorse, motoorse ja autonoomse funktsiooni häirete esinemine. Sümptomid ilmnevad erinevatel patsientidel individuaalselt, kuid enamasti erinevad need nende raskusastme poolest. Lisaks võivad samaaegselt esineda erinevad sümptomid. Selle haiguse sümptomid klassifitseeritakse järgmiselt:

1. Kergemad sümptomid.
2. Teravad sümptomid.
3. Selged sümptomid.
4. Kiired sümptomid.

Diabeetilise neuropaatia ravi peab olema õigeaegne.

Kõigepealt saab haiguse ära tunda talumatu valu ilmnemise järgi. Patsiendi refleksid vähenevad, ilmub jalgade nõrkus ja tundlikkuse tase muutub. Lisaks märgivad patsiendid sageli vegetatiivseid häireid..

Kui alustate haiguse käigust, võib polüneuropaatia olla äge, alaäge, krooniline.

Ebamugavusest vabanemine võib olla väga keeruline tänu nende vastupanuvõimele traditsioonilistele analgeetikumidele. Valulikud ilmingud võivad olla väikesed, põletavad, sügavalt valutavad.

Valulikud aistingud võivad tekkida iseseisvalt või erinevate stiimulite toimel. Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia avaldub "rahutute jalgadena". See tähendab, et valu tekkimist saab mõjutada ööpäevane rütm: valu võib avalduda ainult õhtul..

Sellisel juhul võivad mõned manipulatsioonid, näiteks kõndimine, massaaž, kerge või intensiivne hõõrumine, vähendada ebamugavust. Rahutute jalgade sündroom saab oma nime sellest, et liikumine häirib normaalset und. Hommikuks võib valu üldse kaduda ja õhtuks võib see uuesti ilmneda.

Patoloogia etapid

Haiguse sümptomatoloogia sõltub haiguse arenguastmest ja võib avalduda erineval viisil:

1. Esimest etappi iseloomustab patsiendilt kaebuste puudumine. Arst suudab haigust diagnoosida. See avaldub vibratsioonide kujul, vähendades tundlikkuse künnist, temperatuuri. Esimest etappi ei tunnustata sageli, kuid kui te regulaarselt läbite ennetava uuringu, siis on see võimalik kindlaks teha. Diabeetilise neuropaatia ravi selles etapis võib olla kõige tõhusam.
2. Teise etapi puhul on iseloomulikud jooksuvalud. Enamasti on need seotud vigastuste, ülepinge ja nikastustega. Samuti on teise etapi sümptomiteks tuimus sagedamini alumistel, kuid mõnikord ka ülemistel jäsemetel. Tuimus on mööduv. Lisaks halveneb tervislik seisund ja kõndides on jalgade raskustunne. Diabeetilise polüneuropaatia ravi teises etapis võib vältida tüsistusi.
3. Kolmandat etappi iseloomustab pidev tuimus ja vähenenud tundlikkus väliste stiimulite suhtes. Tuleb märkida, et võivad ilmneda mitmesugused lööbed, sealhulgas naha troofilised haavandid..
   

Lisaks on polüneuropaatia peamisteks sümptomiteks hüppeliigese valu, mis levib varvastest sääre. Võimalik on jalgade põletustunne ja nende tuimus..

Neuropaatia ravi suhkurtõve korral

Selle haiguse ravi peab tingimata olema terviklik, sealhulgas uimastiravi, hõõrumine ja massaaž.

Teraapia põhimõte sõltub täielikult haiguse tekkimise põhjustest. Näiteks kui polüneuropaatia ilmnes päriliku eelsoodumuse tõttu, on ravi sümptomaatiline, see tähendab, et see on suunatud peamiste sümptomite kõrvaldamisele.

Diabeetilise polüneuropaatia ravis on kõige olulisem reegel veresuhkru taseme normaliseerimine..

Narkoteraapia

Sellist tüsistust on võimalik harvadel juhtudel täielikult ravida, sellegipoolest on vaja läbida ravikuur. See vähendab valu ja normaliseerib patsiendi elu:

• Tugeva valu korral on vaja võtta analgeetilise toimega ravimeid. Kõige sagedamini soovitavad eksperdid võtta selliseid ravimeid nagu Tramadol või Analgin.
• Närvikudede verevarustuse parandamiseks soovitavad arstid võtta neuroprotektiivsete ainete rühma ravimeid, näiteks "Mildronat", "Piracetam". Mõnel juhul on soovitatav võtta vaskulaarseid ravimeid, näiteks Trental, Pentoxifylline. Milliseid muid ravimeid kasutatakse diabeetilise neuropaatia ravis??
• Närviimpulsside ülekande parandamiseks lihaste kaudu on näidustatud vitamiinravi.
• Haigestunud alade taastamiseks võib kasutada alfa-lipoehappe süste.
• Aldoosreduktaasi inhibiitorid takistavad glükoosi tungimist närviprotsessidesse.
• Samuti peaksite võtma ravimeid, mis sisaldavad kaltsiumi ja kaaliumi..

Kui diabeetilise neuropaatia sümptomid ei ole veel eriti väljendunud, saab neid leevendada alternatiivsete ravimeetoditega..

Ravi rahvapäraste ravimitega

Kohe tuleb märkida, et absoluutselt iga rahvapärase ravivahendi kasutamine tuleb raviarstiga kokku leppida. Vastasel juhul võivad tekkida ettearvamatud tagajärjed..

Traditsiooniliste polüneuropaatia ravimeetodite hulgas on:

• Värskelt korjatud nõgese lehtede tallamine. Meetod on radikaalne, kuid tõhus.
• Rosmariini tinktuur. Selle valmistamiseks valage taime lehed viinaga ja nõudke vähemalt kakskümmend päeva. Seda infusiooni tuleks kasutada kahjustatud piirkondade pühkimiseks..

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimise meetodid

Selle haiguse all kannatavad peaaegu kõik suhkurtõvega patsiendid. Alumiste jäsemete diabeetilist neuropaatiat saab kõige sagedamini tuvastada viimastes etappides. Kuid kui olete tähelepanelik oma tervise suhtes, mida arst regulaarselt jälgib, siis on seda patoloogiat võimalik tuvastada isegi varajases staadiumis ja peatada selle areng tulevikus. Mõnel juhul saate ebameeldivaid tagajärgi täielikult vältida..

Jalahaigus areneb pikka aega, see tähendab, et esimesed ilmsed sümptomid võivad ilmneda alles kaks kuni kolm aastat pärast selle arengu algust. Üsna sageli tuleb ette olukordi, kus inimene pöördub spetsialisti poole muul põhjusel ja tal diagnoositakse samaaegselt diabeet ja alajäsemete diabeetiline neuropaatia.

Ravi peaks valima endokrinoloog.

Haigust saab diagnoosida nii patsiendi mõnede kaebuste kui ka kliiniliste objektiivsete andmete põhjal..

Diagnostika

Selle patoloogia tuvastamiseks on mitmeid diagnostilisi meetodeid:

• Põlveliigese refleksuuring.
• Lihaskoe reflekside uuring. Teostatakse nõela abil.
• Temperatuuri tundlikkuse uuring.
• Achilleuse reflekside uurimine.
• Diagnostika spetsiaalse seadme abil, mis määrab jala tundlikkuse vibratsiooni suhtes.

Haiguse staadiumi ja selle arengu kiiruse kindlakstegemiseks võib vaja minna täiendavaid uuringuid spetsiaalsete seadmete abil, mis võimaldavad teil teada saada, millises seisundis on perifeerne NS..

Tänapäeval kasutavad peaaegu kõik meditsiiniasutused tänapäevast meetodit, mis võimaldab sensoorsete testide abil tuvastada suhkurtõve korral polüneuropaatiat. Sellise testimisega uuritakse paksude ja õhukeste närvilõpmete funktsioone spetsiaalse arvutiprogrammi abil, mis võimaldab teil määrata kõik tundlikkuspunktid. Selle tehnika eripära on see, et see võimaldab teil arvestada patsiendi vanust, sugu, kehaehitust ja muid haiguse arengut mõjutavaid tegureid..

Füsioteraapia polüneuropaatia korral

Sarnase komplikatsiooniga, mis mõjutab jalgu, soovitavad arstid sageli teha mitmesugust võimlemist. See aitab taastada lihaste jõudlust ja parandada vereringet. Vereringe normaliseerimiseks tuleb iga päev teha jalgade pöörlevaid liikumisi, samuti jalgade painutamist ja pikendamist..

Kui alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia (uurisime sümptomeid) on selle arengu esimeses etapis, on massaaž füsioteraapia kõige tõhusam meetod. Kuid vähesed inimesed saavad kogenud massaažiterapeudi juures pidevalt käia. Sellega seoses peaksite esimesel seansil meelde jätma tema toimingute järjekorra ja seejärel kodus massaaži iseseisvalt tegema. See lähenemine võimaldab teil saavutada suurepärase tulemuse, mõnikord isegi haigusest täielikult vabaneda..

Harjutused

Siin on mõned lihtsamad harjutused, mida peaksite tegema iga päev:

1. Peate oma kätega varvastest kinni haarama ja umbes kümme sekundit üles tõmbama. Pärast seda peate oma jalgadega tegema ringikujulisi liikumisi. Lõpus on vaja kergete liigutustega masseerida kõiki sõrmi ja jalgu..
2. Seda harjutust tuleb teha seistes. Peate kergelt varvastel üles tõusma ja seejärel kerge rulliga oma keharaskus kandadele kandma. Korrake seda harjutust kaks või kolm korda. Tuleb meeles pidada, et seda harjutust tuleb teha ettevaatlikult. Selline vajadus tekib tänu sellele, et sellise haiguse korral on pikk jalutamine ja veelgi rohkem jooksmine vastunäidustatud..
3. Istumisasendis peate toetuma oma käele, painutama ühte jalga põlves ja seejärel kallutama seda erinevates suundades. See harjutus on kõige lihtsam, kuid mitte vähem oluline ka polüneuropaatia jaoks..
4. Seda harjutust sooritatakse täpselt samamoodi, ühe erinevusega - on vaja kanna põrandalt üles tõsta. See harjutus parandab vereringet väga hästi..
5. Peate oma jalg üles tõstma ning seejärel põrandat puudutamata painutama ja lahti tegema. Peate seda kordama kaks või kolm korda. See harjutus normaliseerib verevoolu, hoiab lihastoonust..
6. Selle harjutuse jaoks on vaja võimlemispalli. Lamavas asendis peate oma jalad pallile panema ja seejärel mitu korda pöörama. See harjutus võimaldab jalgadel lõõgastuda..
7. Istumisasendis peate panema ühe jala teise jala põlve ja pöörama jalg oma käega. Selline harjutus on kõige edukam iseseisva massaaži läbiviimiseks, kuna selles asendis on väga mugav istuda..
8. On vaja jalad kokku viia, hoida oma kätega kinni ja liigutada põlvi üles ja alla. See harjutus on üsna keeruline ja seda ei tohiks teha rohkem kui kaks korda..

Sama oluline on diabeetilise polüneuropaatia sümptomite korral massaaž. Võite kasutada järgmisi lihtsamaid tehnikaid:

1. Hõõruge jalgu peopesa servaga.
2. Vajutame rusika jala keskele ja teise käega surume jala väljastpoolt.
3. Hõõruge jalg meie peopesadega, eriti selle alumine osa.
4. Kergelt kannast kinni hoides pöörake jala eri suundadesse.
5. Me keerame jala eri suundades.
6. Masseerige pöialt oma jalga.
7. Teeme ringikujulisi liigutusi pöidlad kandadel.
8. Hõõruge varbaid kannast jalatallani.

Tasub meeles pidada, et massaaži tuleks teha mitte kauem kui viis minutit ning võimlemine peaks olema kerge ja lühiajaline. See on seda väärt paar korda päevas..

Füsioteraapia on kasulik polüneuropaatia korral. Kuid see on ette nähtud peamiselt pärast ravimteraapia kuuri lõppu..

Ärahoidmine

Haiguse õigeaegne avastamine, vajalik ravi, igapäevased võimlemisharjutused ei võimalda patoloogiat edasi areneda.

Selle haiguse vältimiseks peavad diabeetikud järgima järgmisi soovitusi:

• Viis aastat pärast suhkruhaiguse diagnoosimist peate uurimiseks pöörduma oma arsti poole ja kontrollima diabeetilise polüneuropaatia olemasolu. Pärast seda on vaja igal aastal läbida ennetav uuring..
• Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade valule, temperatuurile, vibratsioonile, puutetundlikkusele. Kui ilmneb vähimatki rikkumist, peate pöörduma arsti poole.
• Glükoosi taseme määramiseks on vaja igal aastal läbi viia laboratoorsed vereanalüüsid.
• Soovitatav on liikuda nii palju kui võimalik ja elada aktiivset eluviisi.
• Kasulik on võtta vitamiinikomplekse, eriti vitamiine A, C, E, samuti B-rühma.
• Te ei tohiks ise ravida ja kasutada mittetraditsioonilisi ja alternatiivseid ravimeetodeid. Neid on lubatud kasutada ainult pärast kokkuleppimist spetsialistiga..

Teraapiat saanud patsientide üldised ülevaated

Patsientidel, kes on läbinud ravi mitmesuguste tehnikate abil, soovitatakse haiguse esialgsete sümptomite ilmnemisel mitte unustada viivitamatut spetsialisti külastamist. Õige ravi võib määrata kvalifitseeritud endokrinoloog või terapeut.

Spetsialist annab glükoositaseme määramiseks saatekirja teisele vereanalüüsile ja soovitab diagnoosi kinnitamiseks pöörduda neuroloogi poole. Pärast seda saab raviarst testi tulemuste põhjal määrata tõhusa ravi. Teid ei tohiks ravida koduste ravimitega - see mitte ainult ei vabasta teid valust, vaid võib põhjustada ka ohtlikke tagajärgi..

Füsioterapeutilised meetodid, mis aitavad leevendada valu sündroomi, luua mikrotsirkulatsiooni ja aktiveerida metaboolseid protsesse neuromuskulaarsetes kudedes, võivad tõhusalt võidelda alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia tunnustega. Füsioteraapiat saab aga määrata täiendava ravina ainult ravimiteraapia läbiviimisel, et tulemust suurendada..

Lisaks märgivad patsiendid võimlemisharjutuste positiivset mõju, mis võimaldab diabeetilise polüneuropaatia korral vabaneda patoloogiast ja omandada võime vabalt ja valutult liikuda. Mis see on, teate nüüd.

Diabeetilise polüneuropaatia valulike vormide ravi

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoor-motoorne polüneuropaatia (DPN) on kõige tavalisem diabeetilise neuropaatia tüüp, mida tuvastatakse enam kui 50% -l 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega (DM) patsientidest.

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoor-motoorne polüneuropaatia (DPN) on kõige tavalisem diabeetilise neuropaatia tüüp, mida tuvastatakse enam kui 50% -l I ja II tüüpi suhkurtõvega (DM) patsientidest [1]. DPN on neuropaatilise valu (ND) kõige levinum teine ​​põhjus. DPN levimus varieerub sõltuvalt kasutatud diagnostilistest kriteeriumidest. Sümptomite põhjal diagnoositud neuropaatia sagedus on umbes 25% ja elektroneuromüograafiliste uuringute läbiviimisel - diabeetikutel 100% [2].

DPN diagnoos põhineb hoolikalt kogutud anamneesil, neuroloogilisel uuringul, elektrofüsioloogilisel uuringul. Tüüpilised sümptomid on "jooksva jube" tunne, põletustunne, jalgade ja jalgade valu, öised lihaskrambid. Neuroloogiline uuring näitab Achilleuse reflekside nõrgenemist, "sokkide" ja "kinnaste" tüübi tundlikkuse vähenemist ning propriotseptiivse tundlikkuse vähenemist. Kui ravi ei alustata õigeaegselt ja ravi on ebaefektiivne, tekivad DPN-i tüsistused, näiteks jalahaavandid, mis võivad põhjustada nekroosi, gangreeni (diabeetiline jalg) ja sageli ka amputatsioone. Diabeediga patsiendid vajavad iga-aastast jala neuroloogilist ja kliinilist uuringut [3].

Üldiselt on aktsepteeritud, et kõrgenenud glükoositase on DPN-i arengu peamine põhjus [4]. Seega on ainus tõestatud ravi, mis võib DPN progresseerumist aeglustada ja isegi teatud määral tagasi pöörata, hea glükeemiline kontroll insuliinisõltuva suhkruhaigusega patsientidel. Intensiivse diabeedihooldusega patsientidel (3 või enam insuliini süsti päevas või pidev subkutaanne insuliini infusioon insuliinipumba abil (HbA tase)_1c vahemikus 6,5-7,5)) vähenes märkimisväärselt mikrovaskulaarsete komplikatsioonide ja neuropaatia tekkimise risk [5]. Insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientide intensiivne ravi sulfonüüluurea derivaadiga viis neuropaatia sageduse ja progresseerumise vähenemiseni [6]. Kuid ainult normoglükeemia saavutamine ei suuda DPN-i kliinilisi ilminguid kiiresti kõrvaldada. Sellega seoses on vaja täiendavat patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi, eriti valu sündroomi leevendamiseks.

Patogeneetilise toimega ravimite hulka kuuluvad alfa-lipoehape (tioktiline) hape (Espalipon, Tioctacid, Tiogamma, Thiolepta). Need ravimid on DPN-i patogeneetilise ravi kuldstandard. Alfa-lipoehape on võimas lipofiilne antioksüdant. Tiokthape, kogunedes närvikiududesse, vähendab vabade radikaalide sisaldust; suurendab endoneuraalset verevoolu; normaliseerib veresoonte seinte lõõgastumise regulaatori NO sisaldust (kui seda on palju, nagu diabeedi korral, siis hakkab see toimima vabade radikaalidena); parandab endoteeli funktsiooni; vähendab üldkolesterooli taset, suurendab kõrge tihedusega lipoproteiinide antiaterogeense fraktsiooni taset. Mitmed uuringud on näidanud, et alfa-lipoehappe manustamine annuses 600 mg päevas IV või suukaudselt kolme nädala kuni kuue kuu jooksul vähendab DPN kliiniliselt olulisi sümptomeid, sealhulgas valu, paresteesiad ja tuimus [7, 8].... Optimaalseks peetakse ravi alguses alfa-lipoehappe (600 mg 200 ml soolalahuse) intravenoosse tilgutamise määramist 3 nädala jooksul (15 tilgutit), millele järgneb 600 mg ravimi võtmine tablettidena (üks kord päevas 30-40 minutit enne toit) 1-2 kuud.

Mõjutatud närvistruktuuride ainevahetust parandavad ravimid sisaldavad nende neurotroopsete omaduste tõttu traditsiooniliselt B-vitamiine. B-vitamiin₁ osaleb atsetüülkoliini sünteesis ja B₆ - neurotransmitterite sünteesis, põnevuse ülekandmine. B-vitamiin₁₂ parandab perifeersete närvide trofismi. On näidatud ravimi Milgamma dražee kõrge efektiivsus DPN keerulises ravis. See sisaldab 100 mg benfotiamiini ja 100 mg püridoksiini. Ravimile määratakse üks tablett 2-3 korda päevas 3-5 nädala jooksul. On oluline, et Milgamma sisaldab benfotiamiini, mille lipiidide lahustuvus on vere ja kudede tiamiini kõrge kontsentratsiooni saavutamise põhjus..

Andmed efektiivsuse ja ohutusprofiili kohta võimaldavad pidada alfa-lipoehapet ja benfotiamiini esmaseks ravimiks diabeetilise polüneuropaatia patogeneetiliselt suunatud ravis [9]..

Kahes mitmekeskuselises platseebokontrollitud uuringus, milles osales 1335 DPN-ga patsienti, selgus, et atsetüül-L-karnitiini võtmine annuses 1000 mg 3 korda päevas 6 ja 12 kuu jooksul vähendas oluliselt DPN sümptomeid [10]..

Patogeneetilise ravi suund on äärmiselt oluline ja määrab suuresti prognoosi. Kuid ravi viiakse läbi pikkade kuuridena ja sellega ei kaasne alati kiire, ilmne kliiniline paranemine. Samal ajal võib isegi kerge DPN-i korral tekkida tugev valu sündroom, mis põhjustab unehäireid, depressiooni, ärevust ja sotsiaalset kohanemist. Sellepärast on paralleelselt patogeneetilise raviga äärmiselt oluline läbi viia NB õigeaegne sümptomaatiline ravi..

Tahaksin kohe rõhutada, et lihtsaid valuvaigisteid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid DPN-i valu ravimisel ei soovitata nende ebaefektiivsuse tõttu [11]. Kahjuks saavad maailmas enam kui 60% NB-ga patsientidest neid ravimeid, mis on pikaajalisel kasutamisel vastuvõetamatu ja äärmiselt ohtlik (seedetrakti tüsistused, maks ja veri). Peamised ravimite rühmad NB-i raviks NB-s on antidepressandid, krambivastased ained, opioidid, antiarütmikumid, paiksed ained.

Tritsüklilised antidepressandid (TCA) olid esimeste ravimitena, mis näitasid nende efektiivsust NB-ga patsientide ravimisel [12]. Sellest hoolimata on Venemaal registreeritud ainult üks TCA - amitriptüliin, mida kasutatakse NB (postherpeetiline neuralgia, DPN) raviks. Arvatakse, et TCA-de analgeetiline toime on seotud nende serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde pärssimisega, mille tulemuseks on noradrenergiliste ja serotonergiliste süsteemide laskuva aktiivsuse suurenemine, millel on inhibeeriv toime valuimpulsside juhtimisele kesknärvisüsteemi notsitseptiivsetel radadel..

Lisaks serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde blokeerimisele blokeerivad TCA-d ka alfa₁-adrenergiline, H₁-histamiin, M-kolinergilised retseptorid, mis põhjustab mitmeid vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid, mis piiravad nende kasutamist. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad nägemiskahjustused, suukuivus, siinuse tahhükardia, kõhukinnisus, kusepeetus, segasus ja / või mäluhäired (antikolinergilised toimed); sedatsioon, unisus, kaalutõus (H1-histamiini efektid); ortostaatiline hüpotensioon, pearinglus, tahhükardia (alfa₁-adrenergilised toimed) [13]. TCA-d on vastunäidustatud ägeda ja alaägeda müokardiinfarktiga patsientidel, kellel on halvenenud intraventrikulaarne juhtivus, suletudnurga glaukoomiga ja monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI). Neid ravimeid tuleb kasutada ettevaatusega patsientidel, kellel on südame isheemiatõbi, arütmia, arteriaalne hüpertensioon, pärast insulti, samuti kusepeetus või autonoomne puudulikkus. See asjaolu piirab oluliselt TCA-de kasutamist üldises meditsiinipraktikas..

TCA-de (amitriptüliin, desipramiin, klomipramiin, imipramiin) efektiivsust DPN valulike vormide ravimisel on näidatud paljudes randomiseeritud platseebokontrolliga uuringutes [14]. Selle rühma kõige levinumad ravimid, mida kasutatakse valulike polüneuropaatiate raviks, on amitriptüliin ja imipramiin [15]. Kõige enam kasutatakse amitriptüliini. Ravimi algannus on 10-12,5 mg öösel, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 10-25 mg võrra iga 7 päeva tagant, kuni toime saavutatakse (maksimaalselt 150 mg päevas). Päevane annus võetakse üks kord öösel või jagatakse 2-3 annuseks. Samaaegse depressiooni korral on tavaliselt vaja ravimi suuremaid annuseid. Amitriptüliini talumatuse korral on võimalik välja kirjutada muid TCA-sid, näiteks imipramiini või klomipramiini. Antidepressantide ravi peaks jätkuma vähemalt 6–8 nädalat, kusjuures patsient võtab maksimaalse talutava annuse vähemalt 1–2 nädalat. Kuigi amitriptüliin on efektiivne umbes 70% -l NB-ga patsientidest, piiravad tõsised kõrvaltoimed selle kasutamist. Enne TCA väljakirjutamist on vajalik esialgne EKG, eriti üle 40-aastastel inimestel.

Kui TCA-d on halvasti talutavad, tuleb kasutada tetratsüklilisi antidepressante (näiteks maprotiliin, 25–100 mg päevas) või selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI) (venlafaksiin, 150–225 mg päevas või duloksetiin, 60–120 mg päevas). ) [kuusteist]. Venlafaksiini efektiivsust on korduvalt tõestatud DPN-iga patsientidega läbi viidud uuringutes [17, 18], samal ajal kui sellel puudub TCA-dele omane postsünaptiline toime (toime M-kolinergilistele retseptoritele, alfa-adrenergilistele ja histamiini retseptoritele). See muudab ravimi ohutumaks kui TCA-d. Valuvaigistava toime ilmnemist täheldati juba teisel ravinädalal [19].

Seega on venlafaksiin DPN-i ravis tõhus, ohutu, hästi talutav ravim. Kolm mitmekeskuselist randomiseeritud topeltpimedat platseebokontrolliga uuringut, mis kestsid 12 kuni 13 nädalat, on näidanud duloksetiini efektiivsust annuses 60 kuni 120 mg päevas valuliku DPN-iga. Uuringud on leidnud, et duloksetiinravi korral väheneb valu intensiivsus 50% võrra (olenemata kasutatud annusest) 41% patsientidest, võrreldes 24% platseebot saanud patsientidega [20].

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) (fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin, tsitalopraam, estsitalopraam) põhjustavad vähem kõrvaltoimeid, kuid neil on vähem väljendunud valuvaigistav toime, mis võib olla tingitud otsese toime puudumisest noradrenergilisele ülekandele. Need on näidustatud peamiselt juhtudel, kui valu on seotud depressiooniga ja patsient ei talu teisi antidepressante halvasti [16]..

Kuna NB-ga kaasneb sageli depressioon, on oluline valida ravim, mis mõjutab seda psühhopatoloogilist seisundit tõhusalt ja millel on hea ohutusprofiil. Üks neist ravimitest on pipofesiin (Azafen) [21]. Antidepressantide toimemehhanism põhineb serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde valimatul pärssimisel, mis viib nende kontsentratsiooni suurenemiseni kesknärvisüsteemis. Ravimil ei ole kardiotoksilisi omadusi. Antikolinergilise toime puudumise tõttu võib Azafeni välja kirjutada glaukoomi ja muude haigustega patsientidele, mille korral antikolinergilise toimega ravimite, sealhulgas imipramiini ja amitriptüliini, kasutamine on vastunäidustatud. Selgete kõrvaltoimete puudumine võimaldab ravimit välja kirjutada somaatiliste haigustega patsientidele ja eakatele inimestele, seda peamiselt ambulatoorselt.

Valuliku DPN-i ravis kasutatavate antikonvulsantide seas on kõige tõhusamad gabapentiin (Neurontin) ja pregabaliin (Lyrica) [22, 23]. Gabapentiini ja pregabaliini toimemehhanism näib põhinevat võimel seonduda perifeersete sensoorsete neuronite pingevärviliste kaltsiumikanalite alfa-2-delta alaühikutega. See viib kaltsiumi sisenemise vähenemiseni presünaptilisse neuronisse, mille tagajärjel väheneb ülepaisutatud neuronite peamiste valu vahendajate (glutamaat, norepinefriin ja aine P) vabanemine, millega kaasneb valu sündroomi vähenemine. Mõlemad ravimid on hästi talutavad ja väga tõhusad, mida on täheldatud juba esimesel ravinädalal. Kõige tavalisemad kõrvaltoimed on pearinglus ja unisus. Gabapentiini algannus on 100–300 mg öösel. Seejärel suurendatakse päevaannust järk-järgult iga 3–5 päeva tagant 100–300 mg võrra, minnes üle kolmekordsele annusele.

Keskmine efektiivne annus on 1800 mg päevas (600 mg 3 korda päevas), maksimaalne on 3600 mg päevas. Gabapentiini annuse tiitrimiseks võib kuluda 2 kuni 8 nädalat. Enne kui järeldada, et ravim on ebaefektiivne, tuleb selle maksimaalne talutav annus võtta 1-2 nädalat. Efektiivsuse ja ohutuse osas vastab pregabaliin ligikaudu gabapentiinile, kuid erinevalt gabapentiinist on sellel lineaarne farmakokineetika, mis tagab ravimi kontsentratsiooni muutuste prognoositavuse vereplasmas koos annuse muutustega. Preagabaliini ööpäevaste annuste vahemik on 150-600 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks.

Valuliku DPN-i ravimisel võib algannus olla 150 mg päevas. Sõltuvalt toimest ja talutavusest võib annust 3-7 päeva pärast suurendada 300 mg-ni päevas. Vajadusel saate pärast 7-päevast intervalli suurendada annust maksimaalseks (600 mg / päevas). Kooskõlas ravimi kasutamise kogemustega on soovitatav ravimi võtmine nädala jooksul järk-järgult vähendada. Pregabaliin imendub kiiresti vereringesse ja selle biosaadavus on suurem (90%) võrreldes gabapentiiniga (33–66%). Seetõttu on ravim efektiivne madalamates annustes ning kõrvaltoimete, eriti sedatsiooni sagedus ja raskusaste on madalam [22, 23].

Opioidide kasutamine valu sündroomide raviks on võimalik ainult teiste ravimite toime puudumisel. Opioidide hulgas olid valuliku DPN-i ravis kõige tõhusamad oksükodoon annuses 37–60 mg / päevas [24] ja tramadool (ravim, millel on väike afiinsus opioidide μ-retseptorite suhtes ning mis samal ajal on serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor). Tramadoolravi algab annusega 50 mg öösel (või 25 mg 2 korda päevas), 5-7 päeva pärast suurendatakse annust 100 mg-ni päevas. Vajadusel suurendatakse annust 100 mg-ni 2–4 korda päevas. Proovravi tramadooliga tuleks jätkata vähemalt 4 nädalat [25]. Opioidid on hinnatud valuvaigistavate omaduste poolest, kuid selle klassi ravimid põhjustavad organismis ka äärmiselt tõsiseid ja ohtlikke kõrvaltoimeid..

Tramadooli ja paratsetamooli (Zaldiar) kombinatsioon võimaldab teil vähendada tramadooli annust ja seeläbi kõrvaltoimete riski, ilma et analgeetiline toime oleks ohverdamata [26]. Nende kahe erineva toimemehhanismiga ravimi kombinatsiooniga (paratsetamooli analgeetilise toime mehhanism võib olla seotud prostaglandiinide kesksünteesi pärssiva toimega, mis võib olla tingitud COX-3 pärssimisest), tekib sünergiline toime. Piisavat valu leevendamist ravimite kompleksi võtmisel täheldatakse 1,5-3 korda sagedamini kui iga ühendi sobivas annuses kasutamisel.

Lisaks iseloomustab paratsetamooli ja tramadooli täiendav farmakokineetiline profiil, mille tõttu ravim hakkab kiiresti toimima - 15–20 minuti pärast (paratsetamooli tõttu) ja säilitab valuvaigistava toime pikka aega (tramadooli tõttu) [26]. Zaldiar sisaldab väikest annust tramadooli (üks tablett sisaldab 37,5 mg tramadooli ja 325 mg paratsetamooli), mistõttu selle kasutamisel ilmnevad kõrvaltoimed harvemini kui tramadooli kasutamisel. Ravimi väljakirjutamine ei vaja pikaajalist annuse tiitrimist, ravi võib alustada annusega 1-2 tabletti päevas ja seejärel suurendada annust 4 tabletini päevas.

Suukaudne arütmiavastane ravim meksiletiin on samuti anesteetikum. Arvatakse, et meksiletiin blokeerib naatriumikanaleid, stabiliseerides seeläbi neuronaalset membraani ja blokeerides valuimpulsside ülekande. Testid meksiletiini kasutamisel NB-s annavad vastuolulisi tulemusi. Mõnel juhul vähendab meksiletiin valu oluliselt, eriti kui seda kasutatakse suurtes annustes. Kõrvaltoimeid esineb siiski sagedamini, eriti seedetraktist. Ravimit tuleb kasutada ettevaatusega, kui EKG uuringus on varem esinenud südamepatoloogiat või kõrvalekaldeid [27]..

Mitmed uuringud on näidanud, et lokaalanesteetikumide (kreemid, geelid ja plaaster (Versatis), mis sisaldab 5-protsendilist lidokaiini või kuumade pipraekstraktidel põhinevaid preparaate - kapsaitsiin) kasutamine oli efektiivne valuliku DPN-i ravis [27, 28]. Lidokaiini toime põhineb naatriumioonide transpordi blokeerimisel perifeersete neuronite membraani kaudu, mille tagajärjel rakumembraan stabiliseerub, toimepotentsiaali levik aeglustub ja sellest tulenevalt valu väheneb. Kõrvaltoimetest võib täheldada kohalikku nahaärritust manustamispiirkonnas, mis on enamasti ebaoluline ja möödub kiiresti. Kapsaitsiinipreparaatide toime põhineb aine P varude ammendumisel sensoorsete kiudude klemmides. Põletus, punetus ja sügelus manustamiskohas on kõige sagedasemad kõrvaltoimed ja valu on ravimi esmakordsel manustamisel sageli hullem..

Kuid ühtegi ravimit ei tohiks pidada ainsaks ravimiks valu ravimiseks DPN-is [29]. Sageli on juhtumeid, kus mõne ülaltoodud vahendi kasutamine ei ole piisavalt tõhus ja on vaja ravimite kombinatsiooni. Seega, kuigi patsiendi samaaegselt tarvitatud ravimite arv peaks üldreeglina proovima piirata, kuid enamikul juhtudel on DPN-ga NB-d võimalik adekvaatselt kontrollida ainult kahe või enama ravimi kombinatsiooniga. Mitme fondi kombinatsiooni väljakirjutamine on irratsionaalne: esialgu tuleks proovida ühte ravimit ja alles pärast veendumist, et sellel on patsiendi talutavates annustes ainult osaline toime, tuleks sellele lisada järgmine aine, millel on reeglina erinev toimemehhanism..

Kliinilises praktikas kombineeritakse antidepressanti sageli antikonvulsandiga, krambivastast ravimit tramadooli või Zaldiariga. Tramadooli (eriti suurte annuste) kombinatsiooni MAOI, SSRI ja SNRI-dega on soovitatav vältida, kuna selline kombinatsioon võib provotseerida serotoniini sündroomi. Tramadooli kasutamisel koos tritsükliliste antidepressantidega (arvestades serotoniinisündroomi riski) tuleb olla ettevaatlik [30]..

DPN-ravi mittefarmakoloogiliste meetodite hulka kuuluvad psühhoteraapia, balneoteraapia, hüperbaariline hapnikuga varustamine (1,2-2 atm.), Fototeraapia, magnetoteraapia, elektroforees, diadünaamilised voolud, pareetiliste lihaste elektrostimulatsioon, perkutaanne elektroneurostimulatsioon, nõelravi. Nende kasutamise vastunäidustuseks on patsiendi tõsine seisund somaatilise patoloogia ja / või ainevahetuse raske dekompensatsiooni tõttu. Mitmed autorid on näidanud seljaaju elektrilise stimulatsiooni suurt efektiivsust, mida kasutatakse valuliku diabeetilise neuropaatia raviks [31]. Reeglina implanteeritakse stimulandid farmakoteraapiale vastupidavate valusündroomidega patsientidele..

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et iga patsiendi ravi peaks olema individuaalne, võttes arvesse nii kliinilisi omadusi kui ka kaasuvate haiguste (ärevus, depressioon, siseorganite haigused jne) esinemist. Ravimite valimisel tuleks lisaks otsesele valuvaigistavale toimele arvestada ka valitud ravimi muude positiivsete mõjudega (ärevuse, depressiooni taseme vähendamine, une ja meeleolu parandamine), samuti selle taluvusega ja tõsiste komplikatsioonide tekkimise võimalusega..

Mitmed autorid soovitavad TCA-sid ja gabapentiini või pregabaliini esmavaliku ravimitena polüneuropaatiate valulike vormide raviks. Teise rea ravimid hõlmavad SNRI-sid - venlafaksiini ja duloksetiini. Need on vähem efektiivsed, kuid ohutumad, neil on vähem vastunäidustusi kui TCA-del ja neid tuleks eelistada kardiovaskulaarsete riskifaktoritega patsientidel. Kolmanda rea ​​ravimid hõlmavad opioide. Nõrgema toimega ravimite hulka kuuluvad kapsaitsiin, meksiletiin, okskarbasepiin, SSRI-d, topiromat, memantiin, mianseriin [32].

Kirjandus

1. Strokov I.A., Strokov K.I., Akhmedzhanova L.L., Albekova Zh. S. Tioktatiid diabeetilise polüneuropaatia ravis // Raske patsient. Arhiiv. 2008. nr 12. lk 19–23.
2. Galieva O.R., Janashia P. Kh., Mirina E. Yu. Neuropaatilise neuropaatia ravi // Rahvusvaheline neuroloogiline ajakiri. 2008. nr 1. Lk 77–81.
3. Ameerika Diabeediliit. Diabeediga inimeste ennetav jalahooldus // Diabetes Care. 2002. nr 25 (varustus 1). Lk 69–70.
4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Uued teadmised diabeetilise neuropaatia patogeneesist // Curr. Opin. Neurol. 1999. kd 12, nr 5. Lk 553–563.
5. Retinopaatia ja nefropaatia I tüüpi diabeediga patsientidel neli aastat pärast intensiivravi katset. Diabeedi kontrolli ja komplikatsioonide uuring / diabeedi sekkumiste ja tüsistuste uurimisrühm // N. Engl. J. Med. 2000. kd 342, nr 6. Lk 381–389.
6. Intensiivne vere glükoosisisalduse kontroll sulfonüüluurea või insuliiniga võrreldes tavapärase raviga ja komplikatsioonide risk 2. tüüpi diabeediga patsientidel (UKPDS 33). Suurbritannia tulevase diabeedi uurimisrühm // Lancet. 1998. kd 352 (9131). Lk 837–853.
7. Bregovsky VB Alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia valulikud vormid: tänapäevased mõisted ja ravivõimalused (kirjanduse ülevaade) // Valu. 2008. nr 1 (18). Lk 29–34.
8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. jt. Suukaudne ravi alfa-lipoehappega parandab sümptomaatilist diabeetilist polüneuropaatiat: uuring SYDNEY 2 // Diabetes Care. 2006. kd 29. lk 2365–2370.
9. Varkonyi T., Kempler P. Diabeetiline neuropaatia: uued ravistrateegiad // Diabeet, rasvumine ja ainevahetus. 2008. kd 10. lk 99-108.
10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. jt. Atsetüül-L-karnitiin parandab kroonilise diabeetilise neuropaatiaga patsientidel valu, närvide taastumist ja vibratsioonitaju // Diabetes Care. 2005. kd 28. lk 96–101.
11. Levin O. S. Valusündroomi ravi polüneuropaatiates // Raske patsient. 2007. nr 4. Lk 27–32.
12. Saarto T., Wiffen P. J. antidepressandid neuropaatilise valu korral // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. kd 4: CD005454.
13. Bennet M. (toim). Neuropaatiline valu. Oxford University Press, 2006.176 lk.
14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. jt. Antidepressandid neuropaatilise valu ravis // Basic ja Clin. Pharm. ja Ther. 2005. kd 96. lk 399-409.
15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia levimus, raskusaste ja mõju 2. tüüpi diabeedi korral // Diabetes Care. 2006. kd 29. lk 1518-1522.
16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Neuropaatilise valuravi algoritm // Pain. 2005. V. 118. Lk 289-305.
17. Jann M. W., Slade J. H. antidepressandid kroonilise valu ja depressiooni raviks // Farmakoteraapia. 2007. kd 27, nr 11. Lk 1571-1587.
18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. jt. Venlafaksiini pikendatud vabanemine valuliku diabeetilise neuropaatia ravis: topeltpime, platseebokontrolliga uuring // Pain. 2004. kd. 110. lk 697–706.
19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. jt. Venlafaksiini HCl mõju 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide valulikule perifeersele diabeetilisele neuropaatiale // J. Diabetes komplikatsioonid. 2008. kd 22, nr 4. Lk 241–245.
20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. jt. Duloksetiini randomiseeritud kontrollitud uuring diabeetilise perifeerse neuropaatilise valu korral // Neuroloogia. 2006. kd 67. lk 1411-1420.
21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Lieberman S.S. Kodumaised antidepressandid. Azafen // Chem. - Farmaatsiatooted. zhurn. 2000. T. 5. lk 16–20.
22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Pregabaliini efektiivsus ja ohutus 600 mg / päevas valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia raviks: topeltpime platseebokontrolliga uuring // BMC Neurol. 2008. kd 8. lk 33.
23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapentic doseerimine neuropaatilise valu korral: tõendid randomiseeritud, platseebokontrollitud kliinilistest uuringutest // Clin. Ther. 2003. kd 25. lk 81–104.
24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. kontrollitud vabanemisega oksükodoon diabeetilise neuropaatia korral. Arandomiseeritud kontrollitud uuring // Neuroloogia. 2003. kd 60. lk 927–934.
25. Dworkin R. H. Neuropaatilise valu edusammud // Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 1524-1534.
26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadooli ja atsetaminofeeni tabletid hambavalu korral // Anesthesia Progress. 2001. V. 23. lk 34–37.
27. Danilov A.B., Davydov O.S. Neuropaatiline valu. M.: Borges, 2007, 192 s.
28. Levin O.S. polüneuropaatia. M.: MIA, 2006, 496 s.
29. Chong M. S., Hester J. Diabeetiline valulik neuropaatia: praegused ja tulevased ravivõimalused // Narkootikumid. 2007. kd 67, nr 4. Lk 569–585.
30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. jt. Diabeetilise polüneuropaatia korral 5-protsendilise lidokaiiniplaastri efektiivsus, taluvus ja mõju elukvaliteedile // Arch. Neurol., 2004. V. 61. Lk 914–918.
31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Seljaaju elektriline stimulatsioon kroonilise valuliku diabeetilise neuropaatia pikaajalises ravis // Diabet. Med. 2005. kd 22. lk 393–398.
32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. jt. EFNS-i juhised neuropaatilise valu farmakoloogiliseks raviks // European Journal of Neurology. 2006. kd 13. lk 1153-1169.

* Esimene MGMU im. I. M. Sechenov, ** MONIKI neid. M.F. Vladimirsky, Moskva

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia. Ravi, ravimid, salvid, taastumine, sümptomid

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia on haigus, mis areneb suhkurtõve taustal. Mõjutatud on inimese keha närvisüsteem.

Vajalik on täielik meditsiiniline diagnoos ja korralikult valitud ravi. Ravimeid määrab arst-terapeut pärast uuringu tulemuste saamist. Et mitte iseseisvalt haigusega toime tulla, võite esile kutsuda tõsiseid tagajärgi.

Haiguste tüübid

Diabeetilist polüneuropaatiat iseloomustab autonoomse närvisüsteemi kahjustus.

Meditsiinis eristatakse järgmist tüüpi haigusi:

Järk-järgult progresseeruvad patoloogilised protsessid viivad motoorse funktsiooni rikkumiseni. Inimene kaotab liikumisvõime.

Astmed ja kraadid

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia (ravi, ravimid valitakse sõltuvalt patsiendi seisundist ja patoloogiliste protsesside arengutasemest) näeb ette mõned arenguetapid:

Ravi on vajalik patoloogiliste protsesside arengu mis tahes etapis. Oluline on mitte viivitada endokrinoloogi külastusega ja kiiremini uurida.

Sümptomid

Sõltumata haiguse tüübist põhjustavad patoloogilised protsessid järgmisi kliinilisi tunnuseid:

Patoloogilised protsessid kutsuvad esile ka haiguse spetsiifilisi sümptomeid:

• kõnehäired;
• kusepidamatus;
• vähenenud nägemisteravus;
• neelamisrefleks on häiritud;
• on seksuaalhäireid.

Suurte närvikiudude lüüasaamine toob kaasa suurte ja väikeste liigeste patoloogilisi muutusi. Kerge puudutamine kutsub esile tugevaid valusaid aistinguid. Samuti on tasakaal häiritud ja naha tundlikkus alajäsemetel suureneb.

Välimuse põhjused

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia (ravi, ravimid valib endokrinoloog pärast diagnoosi) areneb kõige sagedamini veresuhkru rikkumise taustal.

Kuid patoloogiliste protsesside arengule aitavad kaasa paljud provotseerivad tegurid:

• mürgistus kemikaalidega;
• teatud ravimite võtmine;
• rasvumine;
• avitaminoos;
• kõrge kolesterool;
• onkoloogilised haigused;
• ebaõige toitumine;
• halvad harjumused (alkohoolsed joogid, sigaretid);
• isheemia;
• maksatsirroos;
• kaasnevad alajäsemete vaskulaarsed haigused.

Närvisüsteemi kahjustused tekivad ka siis, kui patsienti ei ole suhkurtõve raviks ravitud või kui ravi on valesti valitud. Ohus on üle 45-aastased inimesed.

Diagnostika

Täpse diagnoosi kindlakstegemiseks aitab endokrinoloog. Diabeetilise polüneuropaatia kahtluse korral määrab spetsialist patsientidele neuroloogilised uuringud, mille käigus kasutatakse teatud instrumente:

Lisaks viiakse läbi vere, uriini laboratoorsed uuringud, mille tulemused näitavad keha üldist seisundit.

Oluline on eristada alajäsemete diabeetilist polüneuropaatiat, kuna patoloogiaga kaasnevad arvukad sümptomid, mis sarnanevad teiste haiguste ilmingutega (vitamiinipuudus, keha infektsioon, alkoholism, onkoloogia, kilpnäärme kahjustus)..

Millal pöörduda arsti poole

Patsiendid, kellel on diagnoositud suhkurtõbi, peavad olema pidevalt endokrinoloogi järelevalve all, kuna diabeetiline polüneuropaatia ilmneb tüsistusena. Oluline on uurida ja ravida tõsiseid häireid. Te ei tohiks iseseisvalt ravimeid võtta ega rahvapäraseid ravimeid kasutada, võite oma tervist halvendada.

Ärahoidmine

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia (ravi, ravimeid määrab endokrinoloog, võttes arvesse inimese seisundit) esineb sageli suhkurtõve taustal.

Selle arengu riski vähendamiseks soovitatakse patsientidel järgida lihtsaid ennetavaid reegleid:

• loobuma halbadest harjumustest (alkohoolsete jookide, ravimite, tubakatoodete, kofeiini kuritarvitamine);
• jälgida vererõhu näitajaid;
• tegelema füüsilise tegevusega;
• jälgida vere glükoosisisaldust;
• jälgige töö- ja puhkerežiimi (nõrgenenud keha pärast stressi, unepuudus ja väsimuse taustal ei suuda patoloogilistele protsessidele vastu panna);
• kontrollida kehakaalu, vabaneda liigsetest kilodest;
• pidevalt läbima arsti ennetava uuringu ja uuringu, et õigeaegselt kindlaks teha kaasuvate haiguste areng ja alustada ravi;

Oluline on järgida tervislikke eluviise, süüa õigesti ja liikuda ning käia rohkem värskes õhus. Joo vitamiinikomplekse, meditsiinilised toimingud tuleks kokku leppida arstiga.

Ravimeetodid

Õige ja efektiivse ravi valib endokrinoloog pärast meditsiinilist diagnoosi saamist. Alajäsemete diabeetilisest polüneuropaatiast on võimatu täielikult vabaneda. Kompleksne ravi aeglustab patoloogilisi protsesse ja hoiab ära tõsiseid tüsistusi.

Ravimid

Arst valib patsiendile ravimid, võttes arvesse tema seisundit, keha individuaalseid omadusi ja alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia arengutaset. Oluline on kinni pidada ravirežiimist ja annustest, kuna paljud ravimid kutsuvad esile kõrvaltoimeid.

Patsientidele määratakse immuunsuse säilitamiseks lisaks vitamiinikompleksid (Milgamma, Benfotiamiin). Sekundaarse infektsiooni suurema tõenäosusega määrab arst antibakteriaalseid aineid.

Traditsioonilised meetodid

Kompleksses teraapias kasutatakse raviarstide ja tervendajate retsepte alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia jaoks. Oluline on võtta arvesse vastunäidustusi, allergilise reaktsiooni tõenäosust, individuaalset tundlikkust kasutatavate komponentide suhtes. Seetõttu on enne traditsioonilise meditsiini kasutamist vaja konsulteerida arstiga..

Tõhusad abinõud:

Kitsepiim aitab vähendada diabeetilise polüneuropaatia ebameeldivaid sümptomeid. Seda kasutatakse kompresside jaoks, protseduure tehakse iga päev 3-4 korda.

Muud meetodid

Kompleksne ravi hõlmab mitte ainult ravimite ja rahvapäraste ravimite kasutamist.

Jalade diabeetilise polüneuropaatiaga patsientidel soovitatakse järgida tervislikku ja tasakaalustatud toitumist:

Dieedi moodustavad tooted on mikroelementide ja vitamiinide (kaalium, magneesium, B-vitamiinid) allikas. Need olulised ained avaldavad positiivset mõju närviimpulsside juhtimisele närvi- ja lihaskoes. Soovitatav on süüa murdosa, 5-6 korda päevas.

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia (ravi, ravimid valib arst pärast diagnoosi saadud tulemuste põhjal) nõuab kompleksset ravi.

Patsientidele määratakse ravimeid ja lisaks soovitatakse käia füsioteraapias:

Füsioteraapia harjutused vähendavad haiguse negatiivseid ilminguid. Me räägime igapäevastest soojendustest, jalgade sirutamisest kätega. Samuti on soovitatav sõrmi painutada ja lahti painutada, hüppeliigesega pöörlevaid liigutusi teha.

Positiivse dünaamika puudumisel pärast ravimite kasutamist näidatakse patsiendile operatsiooni. Patsiendile antakse stimulaatori implantaat, mis toetab seljaaju elektrilist stimulatsiooni.

Võimalikud tüsistused

Haigust ei saa eirata, kuna alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia põhjustab tõsiseid tagajärgi:

Diabeetiline jalg on alajäsemete polüneuropaatia komplikatsioon

Diabeetilise polüneuropaatia taustal tekib suhkruhaigusega patsiendil gangreen, mille tagajärjel kirurg amputeerib alajäseme. Haiguse viimased etapid hõlmavad pareeside ilmnemist, liikuvuse piiramist. Koljupiirkondade kahjustused on täis nägemiskahjustusi, näo atroofia lihaskiud.

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia on suhkruhaigusest põhjustatud raske neuroloogiline komplikatsioon. Inimeste elukvaliteet halveneb märgatavalt, mõnes olukorras viivad patoloogilised protsessid puudeni.

Õige ravi ravimitega pärast õigeaegset diagnoosimist hoiab ära närvikoe hävimise. Teraapia peamine eesmärk pole mitte ainult provotseeriva allika kõrvaldamine, vaid ka stabiilse remissiooni saavutamine.

Artikli kujundus: Vladimir Suur

Video diabeetilise polüneuropaatia kohta

Diabeetilise polüneuropaatia sümptomid, diagnoos ja ravi: