Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia. Areneb järk-järgult, ei pruugi olla märgatav, võib põhjustada pimedaksjäämist.

Slaid 8 esitluselt "Moskva tervishoiuosakond GKUZ TKB nr 3 im"

Mõõdud: 720 x 540 pikslit, formaat:.jpg. Slaidis õppetunnis kasutamiseks tasuta allalaadimiseks paremklõpsake pilti ja klõpsake nuppu „Salvesta pilt nimega. ". Kogu ettekande "Moskva tervishoiuministeerium GKUZ TKB nr 3, mille nimi on ppt" saate alla laadida ZIP-arhiivist 3348 KB.

Sarnased ettekanded

"Õpetaja elukutse" - milline on õpetaja sotsiaalne ja juriidiline staatus tänapäeva Venemaal. Mõned õpetaja kutsega seotud probleemid. Lapsed ei mõista alati hariduse tähtsust. Eluaseme ja ühiskondlike tingimuste halvenemine. Millise koha hõivavad teadmised noorte sotsiaalsete väärtuste süsteemis? Kuidas on õpetaja tervise säilitamine seotud haridusprotsessi efektiivsusega?

"Poliitiline julgeolek" - poliitilise julgeoleku mõiste. Tegurid. Poliitiline maailm. Essents. Ähvarduste allikad. Venemaa välispoliitiline julgeolek. Põhiseadusliku korra aluste kaitse. Poliitiline julgeolek. Ülesanded Venemaa poliitilise julgeoleku tagamiseks. Venemaa poliitilise julgeoleku tagamine. Poliitiline julgeolekumehhanism.

"Leibkonnasuhted" - majapidamise kultuur. Isiklik areng. Vaba aja kultuur. Toidukultuur. Suhtumine igapäevaste suhete kultuuri. Igapäevaste suhete kultuur. Eluruumi korrastamise ja korraldamise kultuur. Vasta küsimustele. Toitlustamine kindlal kellaajal. Probleemi lahendus. Igapäevaelu ja igapäevased suhted.

"Sugupuu" - V. Peskov. Kas peres oli sõjast osavõtjaid? Tõusev sugupuu algab järeltulijatest ja läheb algupärani, see tähendab esivanemateni. Sugupuu - esivanemate mälestus. Perekonnaseisu vormistamine. "Lugupidamatus esivanemate vastu on esimene moraalitusemärk." Milline haridus oli kõigil esivanematel??

"Juhtimissotsioloogia" - magistrikraad. Teadlaskarjäär. Suund Sotsioloogia profiil Juhtimise sotsioloogia. Tšeljabinski Riiklik Ülikool. Ametiasutustes. San Antonio ülikool (Hispaania). Avalike suhete osakondades. Magistritöö kaitsmine. Edinburghi ülikool (Šotimaa). Ljubljana ülikool (Sloveenia).

"Põhiseadus ja võim" - Vene Föderatsiooni prokuratuur. Konstitutsioonikohus lahendab vaidlused pädevuse üle. Seda viiakse läbi linna-, maa-asulates ja muudel territooriumidel. Põhiseaduse õiguse põhimõtted: Valitakse neljaks aastaks. Duuma. Kõrgem personalipoliitika (riigi nõusolekul. Kohalik omavalitsus. Põhiseaduse õiguse allikad.

Diabeetiline retinopaatia: ravi, sümptomid, etapid

Selles artiklis saate teada:

Üks peamistest pimeduse põhjustajatest maailmas on praegusel ajal suhkruhaigus ehk täpsemalt selle haiguse põhjustatud diabeetiline retinopaatia..

Diabeetiline retinopaatia ehk diabeetiline angioretinopaatia on suhkruhaiguse korral silma võrkkesta kahjustus. See võib ilmneda mis tahes tüüpi diabeedi korral.

Selle seisundi täielikumaks mõistmiseks peatugem silma struktuuris..

Silmamuna koosneb kolmest kestast:

1. Välimine membraan, mis hõlmab sklera (silma "valge") ja sarvkest (iirise ümber olev läbipaistev membraan).
2. Keskmine ehk vaskulaarne kest. Koosneb:
   • Iiris, värviline ketas, mis määrab silmade värvi. Iirise keskel on auk - õpilane, mis laseb valguse silma.
   • Läätse hoidev tsiliaarne keha.
   • Koroid - koroid, mis sisaldab artereid, veene ja kapillaare, mille kaudu veri voolab.
3. Sisemine ümbris - võrkkest - koosneb paljudest närvirakkudest, mis saavad visuaalset teavet. Temalt edastatakse see teave ajusse mööda nägemisnärvi..

Lääts asub sarvkesta ees. See on väike objektiiv, mis kahandab ja pöörab pilti. Silma sisemus on täidetud želeesarnase klaaskeha, mis juhib valgust võrkkestale ja hoiab silmamuna tooni.

Silma sisemine struktuur

Diabeedi korral mõjutavad peamiselt võrkkesta varustavad anumad, põhjustades selles muutusi. Võimalikud on ka muutused silma teistes osades: katarakt (läätse hägusus), hemoftalm (klaaskeha verejooks), klaaskeha hägusus.

Haiguse areng ja etapid

Kui veres glükoositase tõuseb, paksenevad veresoonte seinad. Selle tulemusena tõuseb neis olev rõhk, anumad on kahjustatud, laienenud (mikroanurüsmid), moodustuvad väikesed verejooksud.

Veri pakseneb ka. Moodustuvad mikrotrombid, mis blokeerivad anumate valendiku. Võrkkesta hapnikuvaegus (hüpoksia).

Hüpoksia vältimiseks moodustatakse šundid, anumad mööduvad kahjustatud piirkondadest. Šundid ühendavad artereid ja veene, kuid häirivad väiksemate kapillaaride verevoolu ja suurendavad seeläbi hüpoksiat.

Hiljem kasvavad võrkkestas kahjustatud anumate asemel uued anumad. Kuid need on liiga õhukesed ja habras, seetõttu on nad kiiresti kahjustatud, tekib verejooks. Samad anumad võivad kasvada nägemisnärviks, klaaskeha huumoriks, põhjustada glaukoomi, häirides vedeliku õiget väljavoolu silmast.

Kõik need muutused võivad põhjustada pimedaksjäämist..

Kliiniliselt on diabeetiline retinopaatia (DR) 3 etappi:

1. Mitteproliferatiivne retinopaatia (DR I).
2. Prolroliferatiivne retinopaatia (DR II).
3. Proliferatiivne retinopaatia (DR III).

Retinopaatia staadiumi määrab silmaarst, uurides silmapõhja laienenud õpilase kaudu või kasutades spetsiaalseid uurimismeetodeid.

Mitteproliferatiivse retinopaatiaga moodustuvad mikroaneurüsmid, võrkkesta veenide väikesed verejooksud, eksudatsiooni fookused (vere vedeliku higistamine), arterite ja veenide vahelised šundid. Võimalik on isegi tursed.

Eelpoliferatiivses staadiumis suureneb verejooksude, eksudaatide arv, need muutuvad ulatuslikumaks. Võrkkesta veenid laienevad. Võib tekkida nägemisnärvi turse.

Proliferatiivses staadiumis on võrkkesta, nägemisnärvi anumate ülekasv (proliferatsioon), võrkkesta ja klaaskeha keha ulatuslikud verejooksud. Tekib armkude, mis suurendab hapnikuvaegust ja viib kudede irdumiseni.

Kes areneb sagedamini?

On tegureid, mis suurendavad diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosust. Need sisaldavad:

• Diabeedi kestus (15 aastat pärast diabeedi tekkimist on juba retinopaatia pooltel patsientidest, kes ei saa insuliini, ja 80–90% -l seda saavatest).
• Kõrge vere glükoositase ja sagedased hüppelised näitajad väga suurest väga madalani.
• Arteriaalne hüpertensioon.
• Vere kolesteroolitaseme tõus.
• Rasedus.
• Diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus).

Millised sümptomid viitavad haiguse arengule?

Esialgsel etapil ei avaldu diabeetiline retinopaatia mingil viisil. Patsient ei muretse millegi pärast. Sellepärast on suhkurtõvega patsientidel nii tähtis kui kaebused esinevad, regulaarselt silmaarsti külastada..

Tulevikus ilmnevad silmade ees hägustunud, hägune nägemine, kärbeste või välgu värelus ja verejooksude korral ujuvad tumedad laigud. Hilisematel etappidel väheneb nägemisteravus kuni täieliku pimeduseni.

Diagnostika

Kuna diabeetilise retinopaatia algfaasis sümptomeid ei esine, viib selle diagnoosi silmaarst rutiinsete uuringute käigus. Kliiniku kontoris saate teha järgmisi uuringuid:

• Silma ja selle struktuuride uurimine.
• Nägemisteravuse määramine.
• Visuaalväljade, sarvkesta, iirise, silma eesmise kambri uurimine pilulambiga.
• Silmasisese rõhu mõõtmine.
• Silmapõhja uuring laienenud pupilliga.

Nendest meetoditest piisab võrkkesta ja seda toitvate anumate muutuste tuvastamiseks. Keerulistes olukordades on silma seisundi selgitamiseks võimalik kasutada täiendavaid meetodeid:

• silmapõhja uurimine silmapõhja läätsega;
• Silma ultraheli;
• fluorestseeruv võrkkesta angiograafia, kui veeni süstitud spetsiaalne kontrastaine värvib silma anumaid, mille järel tehakse pilte;
• võrkkesta optiline koherenttomograafia, mis võimaldab teil saada täpse kiht-kihi pilti kõigist silma struktuuridest.

Millised on tüsistused?

Diabeedi ja diabeetilise retinopaatia korraliku ravi puudumisel tekivad tõsised komplikatsioonid, mis põhjustavad pimedaksjäämist..

• Veojõu võrkkesta irdumine. See tekib võrkkesta külge kinnitatud klaaskeha kehas armide tõttu, mis silma liikumisel seda tõmbavad. Selle tulemusena moodustuvad pisarad ja tekib nägemise kaotus..
• Vikerkesta rubeoos - vikerkesta veresoonte idanemine. Sageli need anumad rebenevad, põhjustades hemorraagiaid silma eesmises kambris..

Ravi

Diabeetilise retinopaatia, nagu ka teiste suhkurtõve tüsistuste, ravi peaks algama vere glükoosisisalduse, vererõhu ja kolesteroolitaseme normaliseerimisega. Kui vere glükoosisisaldus on märkimisväärselt tõusnud, tuleb seda võrkkesta isheemia vältimiseks järk-järgult langetada..

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on võrkkesta laserkoagulatsioon. See mõjutab võrkkesta laserkiirega, mille tagajärjel see on justkui koroidile joodetud. Laserkoagulatsioon võimaldab teil äsja moodustunud anumad töölt välja lülitada, vältida turset ja võrkkesta irdumist ning vähendada selle isheemiat. Teostatud proliferatiivse ja mõnel juhul preproliferatiivse retinopaatia korral.

Kui laserkoagulatsiooni teostamine on võimatu, kasutatakse vitrektoomiat - klaaskeha eemaldamine koos verehüüvete ja armidega.

Veresoonte neoplasmi vältimiseks on tõhusad ravimid, mis blokeerivad selle protsessi, näiteks ranibizumab. Seda süstitakse klaaskeha huumorisse mitu korda aastas umbes kahe aasta jooksul. Teaduslikud uuringud on näidanud, et selle rühma ravimite kasutamisel on nägemine paranenud suurel määral.

Samuti kasutatakse diabeetilise retinopaatia raviks ravimeid, mis vähendavad hüpoksiat, alandavad vere kolesteroolitaset (eriti fibraadid), klaaskehasse süstimiseks mõeldud hormonaalseid ravimeid..

Diabeetilise retinopaatia ravi: meditsiiniline ja kirurgiline

Diabeetiline retinopaatia on haigus, mille korral suhkruhaiguse korral mõjutatakse võrkkesta anumaid. Haiguse peamine sümptom on nägemise järsk langus. 90% diabeediga inimestest on altid tõsistele nägemisprobleemidele.

Retinopaatia näib asümptomaatiline, seetõttu peavad inimesed võtma ühendust mitte ainult endokrinoloogi, vaid ka silmaarstiga. See aitab neil oma visiooni säilitada..

Haiguse ravi varases staadiumis võib olla konservatiivne, kasutades silmatilku või ravimeid. Rasketel juhtudel kasutatakse laserit või operatsiooni. Selles artiklis räägime diabeetilisest retinopaatiast, selle põhjustest, etioloogiast ja tõhusatest ravimeetoditest..

Diabeetiline retinopaatia

Peamised kahjustuste põhjused on veresoonte muutused (suurenenud võrkkesta veresoonte läbilaskvus ja kasv.

Diabeetilise retinopaatia ennetamist ja ravi teostavad reeglina kaks spetsialisti - silmaarst ja endokrinoloog. See hõlmab nii süsteemsete ainete (insuliinravi, antioksüdandid, angioprotektorid) kasutamist kui ka kohalikku ravi - silmatilgad ja laseriga sekkumine.

Suhkruhaiguse toimel kehas toimuvad patoloogilised protsessid avaldavad veresoonte süsteemile hävitavat mõju. Silmade osas on peaaegu 90% -l patsientidest tõsised nägemisprobleemid ja nn diabeetiline retinopaatia.

Selle haiguse peamine tunnus on silmaaparaadi asümptomaatiline algus ja pöördumatud kahjustused, mis on tööealiste inimeste nägemise kaotuse üks peamisi põhjuseid..

Etapid

1. Mitteproliferatiivne.
2. Prolroliferatiivne.
3. Proliferatiivne.

Võrkkesta ja sarvkesta mitteproliferatiivne rikkumine on patoloogilise protsessi arengu algstaadium. Diabeetiku veres suureneb suhkru kontsentratsioon, mis põhjustab võrkkesta anumate kahjustusi, seetõttu suureneb võrkkesta veresoonte seinte läbilaskvuse tase, muutes need haavatavaks ja habras.

Silma sarvkesta ja võrkkesta nõrgenemine kutsub esile punktisiseseid intraokulaarseid hemorraagiaid, mille vastu mikroaneurüsmid suurenevad. Õhukesed veresoonte seinad juhivad vere võrkkesta silma võrkkesta ja sarvkesta lähedusse ilmub punetus, mis kutsub esile võrkkesta turse.

Juhul, kui nõrguv fraktsioon tungib võrkkesta keskossa, ilmneb makulaarne turse. Seda etappi iseloomustab pikaajaline asümptomaatiline kulg, nägemise muutuste puudumisel.

Prolroliferatiivne diabeetiline retinopaatia on haiguse teine ​​etapp, mis eelneb proliferatiivse retinopaatia tekkele. Seda diagnoositakse suhteliselt harva, umbes 5–7% -l kõigist suhkurtõve kliinilistest juhtudest.

Selle haiguse staadiumi tekkeks on kõige suurem risk lühinägelikkusel, unearterite oklusioonil, nägemisnärvi atroofial. Silmapõhja kahjustuse sümptomid muutuvad selgemaks, nägemisteravuse languse tase on mõõdukas.

Selles etapis kannatab patsient võrkkesta hapnikunälga, mis on põhjustatud arteriooli oklusiooni rikkumisest, võib tekkida hemorraagiline võrkkesta infarkt, esineb veenide kahjustus.

"Nälgivad" rakud eritavad spetsiaalseid vasoproliferatiivseid aineid, mis käivitavad äsja moodustunud anumate kasvu (neovaskularisatsioon). Reeglina täidab neovaskularisatsioon organismis kaitsefunktsioone. Näiteks vigastuste korral kiirendab see haava pinna paranemist pärast transplantaadi siirdamist - selle hea juurdumine.

Makulaarne ödeem diabeedi korral on võrkkesta keskosade patoloogiline muutus. See tüsistus ei põhjusta täielikku pimedaksjäämist, kuid võib põhjustada osalise nägemise kaotuse (patsiendil on lugemisprotsessis teatud raskused, väikseid esemeid on raske eristada).

Makulaarne turse on üks proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ilminguid, kuid mõnikord võib see avalduda isegi minimaalsete proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tunnustega. Makulaarse ödeemi tekkimine võib kulgeda ilma nägemispuudeta.

Kui haigus on silmale ohtlik?

Igal juhul mõjutab hüperglükeemia, see tähendab veresuhkru taseme tõus, kahjulikult rakke, sealhulgas veresoonte seina.

See muutub vähem vastupidavaks - veri ja plasma sisenevad vabalt rakkudevahelisse ruumi, kahjustatud endoteelil moodustuvad kergesti verehüübed. Diabeet mõjutab esialgu väikesi anumaid, nii et võrkkesta veenid ja arterid pole erand..

Kuidas see mõjutab nägemist?

Esialgsel etapil ei pruugi visuaalsete funktsioonide langus olla. Muidugi on võrkkesta - kõige õhem närvikoe - verevarustuse katkemise suhtes väga tundlik, kuid kompenseerivad mehhanismid, samuti ajutine heaolu keskmises makula piirkonnas pakuvad vastuvõetavat nägemist.

Kui veri lekib muutunud veresoontest, satuvad võrkkesta piirkonnad verejooksudesse või kaotavad jõu (osaline tromboos).

Umbes siis ilmnevad haiguse esimesed sümptomid:

• "Kärbsed" silmade ees;
• udune pilt;
• joonte kumerus.

Ohtlikumad märgid on nägemise järsk langus, sähvikute ilmumine (välk), teatud segmendi silmapilkne kadumine vaateväljas („loor edasi”). Mõnikord näitavad sellised nähtused võrkkesta irdumise arengut.

Riskitegurid

Mis tahes tuvastatud rikkumise korral on parem hoolitseda ärevuse sümptomite ennetamise ja ravi eest eelnevalt. Nägemise oht suureneb, kui esinevad täiendavad negatiivsed tegurid.

Mis suurendab haiguse ilmnemise võimalusi:

1. Kontrollimatu veresuhkru "hüppamine";
2. Kõrge vererõhk;
3. Suitsetamine ja muud halvad harjumused;
4. Neerude ja maksa patoloogiad;
5. Rasedus ja imetamise periood;
6. Vanusega seotud muutused kehas;
7. Geneetiline eelsoodumus.

Diabeedi kestus mõjutab ka haiguse ilmingut. Arvatakse, et nägemisprobleemid ilmnevad umbes 15–20 aastat pärast diagnoosi, kuid võib olla ka erandeid.

Teismeeas, kui diabeedi sümptomitele lisatakse hormonaalset tasakaalustamatust, võib mõne kuu jooksul tekkida diabeetiline retinopaatia. See on väga murettekitav märk, sest sellises olukorras on isegi pideva jälgimise ja toetava teraapia korral suur pimedaksjäämise oht täiskasvanueas..

Diabeet

Suhkurtõbi on viimasel ajal muutunud üha tavalisemaks haiguseks. Diabeet mõjutab nii täiskasvanuid kui ka lapsi.

Diabeediga arstide arvu suurenemine on seotud asjaoluga, et kaasaegses ühiskonnas, eriti suurtes linnades, on selle haiguse riskifaktorid väga levinud:

• ebasoodne keskkond
• ülekaaluline
• vale toitumine
• piiratud kehaline aktiivsus
• "passiivne elustiil
• stress
• krooniline väsimus.

Ekspertide sõnul võib suhkruhaigusega inimeste arv 2025. aastaks jõuda kriitilisele tasemele - 300 miljonit inimest, mis on umbes 5% maailma elanikkonnast.

Suhkurtõbi avaldub veresuhkru kõrge taseme tõttu. Tavaliselt toodavad kõhunäärme rakud (beeta-rakud) insuliini - hormooni, mis reguleerib ainevahetust, peamiselt veres suhkrut (glükoosi), samuti rasvu ja valke..

Diabeedi korral tekivad insuliini ebapiisava tootmise tõttu ainevahetushäired ja veresuhkur tõuseb. Ja nagu teate, on keharakkude normaalseks toimimiseks vajalik just suhkur..

Insuliinipuudus suhkruhaiguse korral ei pane keharakke mitte ainult nälga, vaid põhjustab ka nõudmata veresuhkru taseme tõusu. Omakorda põhjustab liigne suhkur rasvade ainevahetuse häireid ja kolesterooli kogunemist veres, naastude moodustumist veresoontel.

See seisund toob kaasa asjaolu, et anumate valendik väheneb järk-järgult ja verevool kudedes aeglustub, kuni see täielikult peatub. Diabeedi korral on kõige haavatavam süda, silmad, nägemisaparaat, jalgade anumad, neerud.

Diabeetiline retinopaatia areneb tavaliselt 5-10 aastat pärast suhkurtõve tekkimist inimesel. I tüüpi diabeedi korral (insuliinist sõltuv) kulgeb diabeetiline retinopaatia kiiresti ja proliferatiivne diabeetiline retinopaatia areneb üsna kiiresti.

Diabeedi põhjused:

1. Pärilik eelsoodumus
2. Ülekaaluline.
3. Mõned haigused, mis kahjustavad insuliini tootvaid beetarakke. Need on kõhunäärmehaigused - pankreatiit, kõhunäärmevähk, teiste endokriinsete näärmete haigused.
4. Viirusnakkused (punetised, tuulerõuged, epideemiline hepatiit ja mõned muud haigused, sealhulgas gripp). Need nakkused toimivad ohustatud inimeste päästikuna.
5. Närviline stress. Riskiga inimesed peaksid vältima närvilist ja emotsionaalset stressi..
6. Vanus. Iga kümne aasta vananedes kahekordistub teie tõenäosus diabeeti haigestuda.

Lisaks pidevale nõrkuse- ja väsimustundele, kiirele väsimusele, pearinglusele ja muudele sümptomitele suurendab diabeet märkimisväärselt kae ja glaukoomi ning võrkkesta kahjustuste tekke riski. Üks neist suhkruhaiguse ilmingutest on diabeetiline retinopaatia..

Diabeetilise retinopaatia põhjused

Haiguse moodustumiseni viiva protsessi olemuse lühike selgitamine on väga lihtne. Ainevahetusprotsesside muutused, mis põhjustavad diabeeti, avaldavad negatiivset mõju silmaaparaadi verevarustusele. Silma mikroveresooned blokeeruvad, mis toob kaasa rõhu tõusu ja seinte läbimurde.

Lisaks võivad veresoontest pärinevad võõrkehad sattuda võrkkesta, sest diabeedi loomulik kaitsetõke hakkab oma funktsiooni halvemini täitma. Veresoonte seinad muutuvad järk-järgult õhemaks ja kaotavad elastsuse, mis suurendab verejooksu ja nägemisfunktsiooni patoloogiliste häirete riski.

Silma võrkkesta ja sarvkesta diabeetiline kahjustus toimib suhkruhaiguse spetsiifilise, hilinenud komplikatsioonina, umbes 90% -l patsientidest on sel juhul nägemispuudega.

Patoloogia olemus liigitatakse pidevalt progresseeruvaks, samas kui sarvkesta ja võrkkesta kahjustus varases staadiumis toimub ilma nähtavate sümptomiteta. Järk-järgult hakkab patsient märkama pildi väikest hägustumist, silmade ette ilmuvad laigud ja loor, mis on tingitud silma pinnakihi - sarvkesta - rikkumistest.

Aja jooksul suureneb peamine sümptom, nägemine väheneb järsult ja täielik pimedus hakkab järk-järgult tekkima..

Vastloodud võrkkesta anumad on väga habras. Neil on õhukesed seinad, mis koosnevad ühest rakukihist, kasvavad kiiresti, neid eristab vereplasma kiire transudatsioon, suurenenud habras. See habras viib silma sees erineva raskusastmega hemorraagiateni..

Kahjuks ei ole rasked hemoftalmose juhtumid ainsad põhjused, miks nägemine kaob. Samuti provotseerib pimeduse arengut vereplasma valgufraktsioonid, mis lekivad vast moodustunud anumatest, sealhulgas võrkkesta armistumise, klaaskeha keha ja sarvkesta kahjustuse protsessid..

Nägemisnärvi peas ja ajalistes vaskulaarsetes arkaadides lokaliseeritud fibrovaskulaarsete koosseisude lakkamatu kokkutõmbumine põhjustab võrkkesta veojõu dissektsiooni, mis levib makulaarsesse piirkonda ja mõjutab kesknägemist.

Lõppkokkuvõttes saab see otsustavaks teguriks võrkkesta rhegmatogeense irdumise esinemisel, mis provotseerib iirise rubeoosi arengut. Vastloodud anumatest intensiivselt lekkinud vereplasma blokeerib intraokulaarse vedeliku väljavoolu, mis põhjustab sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi arengut.

See patogeneetiline ahel on väga meelevaldne ja kirjeldab sündmuste arengu stsenaariumitest ainult kõige ebasoodsamat. Muidugi ei lõppe proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kulg alati pimedaksjäämisega..

Igal etapil võib selle progresseerumine äkitselt spontaanselt peatuda. Ja kuigi see arendab reeglina nägemise kaotust, aeglustub ülejäänud visuaalsete funktsioonide kahjustamise protsess märkimisväärselt.

Kas diabeetikud võivad pimedust ära hoida?

Enamikul patsientidest, kes põevad pikka aega suhkurtõbe, on silma sarvkesta ja selle võrkkesta kahjustused, mis võivad olla erineva raskusastmega.

Nii on eksperdid kindlaks teinud, et umbes 15% -l diabeediga diagnoositud patsientidest on diabeetilise retinopaatia kerged sümptomid, haiguse kestus on üle viie aasta, peaaegu 29% -l patsientidest on sümptomid, 50% -l patsientidest, kelle haigus kestab 10 kuni 15 aastat.

Sellest järeldub, et mida kauem on inimesel diabeet, seda suurem on nägemise kaotamise oht..

Nägemisteravuse vähenemise kiirust mõjutavad negatiivselt ka kaasnevad tegurid, näiteks:

• püsiv vererõhu ja veresuhkru kontsentratsiooni tõus;
• neerufunktsiooni kahjustus;
• vere lipiidide suhte rikkumine;
• vistseraalse rasva suurenenud mass;
• häiritud ainevahetus;
• erineval määral rasvumine;
• geneetiline eelsoodumus;
• raseduse periood;
• halvad harjumused;
• sarvkesta kahjustused.

Spetsiaalselt diabeetikutele välja töötatud veresuhkru taseme regulaarne jälgimine, teatud dieedist kinnipidamine ja tervislikud eluviisid, vitamiinide-mineraalide komplekside tarbimine nägemiseks (Anthocyan Forte jt) võib vähendada diabeedi tüsistustest põhjustatud pimedaksjäämise riski..

Nägemise kaotuse kõige tõhusam ennetamine on silmaarsti ja endokrinoloogi diabeedihaige uurimise sageduse täpne jälgimine, järgides nende soovitusi.

Sümptomid

Haiguse suurim oht ​​on pikaajaline sümptomiteta kulg. Esimesel etapil nägemustaseme langust praktiliselt ei tunta, ainus asi, millele patsient saab tähelepanu pöörata, on võrkkesta makulaarne turse, mis avaldub pildi selguse puudumise näol, mis sageli juhtub sarvkesta kahjustustega.

Patsiendil on raske lugeda ja töötada väikeste detailidega, mis on sageli tingitud üldisest väsimusest või halb enesetunne..

Võrkkesta kahjustuse peamine sümptom avaldub ainult klaaskeha kehas ulatuslike hemorraagiatega, mis diabeetilise retinopaatiaga patsiendi jaoks on nägemisteravuse järkjärguline või järsk langus.

Silmasiseste verejooksudega kaasneb tavaliselt silma ees ujuvate tumedate laikude ja looride ilmumine, mis mõne aja pärast võivad jäljetult kaduda. Massiivsed verejooksud põhjustavad nägemise täielikku kadu.

Makula turse tunnuseks on ka loori tunne silmade ees. Samuti raskendab see lähiulatuses lugemist või töötamist..

Haiguse esialgset staadiumi iseloomustavad asümptomaatilised ilmingud, mis raskendab diagnoosi ja õigeaegset ravi. Tavaliselt tulevad kaebused nägemisfunktsiooni halvenemise kohta juba teises või kolmandas etapis, kui kahjustus on jõudnud märkimisväärse ulatuseni.

Peamised retinopaatia tunnused:

1. Hägune nägemine, eriti eesmises piirkonnas;
2. "Kärbeste" välimus silmade ees;
3. Klaaskeha verised laigud;
4. Lugemisraskused
5. Suur väsimus ja silmade valulikkus;
6. Loor või vari, mis häirib normaalset nägemist.
7. Üks või mitu sümptomit võivad viidata tõsistele nägemisprobleemidele.

Sellisel juhul peaksite kindlasti silmaarsti külastama. Kui on kahtlus diabeetilise retinopaatia arengus, on parem valida kitsas spetsialist - silmaarst - retinoloog. Selline arst on spetsialiseerunud patsientidele, kellel on diagnoositud suhkurtõbi, ja aitab täpselt kindlaks teha muutuste olemust.

Diagnostika

Kõige sagedamini aitab diabeet kaasa silmade, kardiovaskulaarsüsteemi, neerude ja alajäsemete verevarustushäirete arengule. Õigeaegne probleemide tuvastamine aitab kontrollida patsiendi seisundit ja vältida kohutavate komplikatsioonide teket.

Kuidas uurimistööd tehakse:

• Spetsialist viib läbi perimeetria - vaatlusalade uuringu. See on vajalik võrkkesta seisundi kindlaksmääramiseks perifeersetes piirkondades..
• Vajadusel tehakse elektrofüsioloogiline kontroll. See määrab võrkkesta ja visuaalse aparatuuri närvirakkude elujõulisuse..
• Tonometria on silmasisese rõhu mõõtmine. Suurenenud määrade korral suureneb tüsistuste oht..
• Oftalmoskoopia - silmapõhja uurimine. Teostatakse spetsiaalse seadmega, valutu ja kiire protseduur.
• Vajadusel viiakse läbi silma sisepindade ultraheliuuring, et teha kindlaks silmamuna patoloogiate areng ja varjatud verejooks. Sageli uuritakse ka silmaaparaate varustavaid anumaid..
• Optiline sidusustomograafia on kõige tõhusam viis visuaalse aparatuuri struktuuri kõrvalekallete määramiseks. Võimaldab näha kollatähni turset, mis pole läätsedega isiklikul läbivaatusel märgatav.

Nägemisfunktsiooni säilitamiseks paljude aastate jooksul peavad suhkurtõvega patsiendid läbima ennetava tervisekontrolli vähemalt iga kuue kuu tagant. See aitab kindlaks teha varases staadiumis alanud protsessi ja ennetada tõsiseid patoloogiaid..

Suhkurtõvega patsiendid on kõige vastuvõtlikumad sarvkesta ja silma võrkkesta erinevatele kahjustustele, nad peavad olema pidevalt silmaarsti järelevalve all ja osalema regulaarsetel tervisekontrollidel..

Nad viivad läbi ka selliseid diagnostilisi protseduure:

1. visomeetria - nägemisteravuse määramine spetsiaalse tabeli järgi;
2. perimeetria - võimaldab teil määrata iga silma vaatenurga, sarvkesta kahjustuse, näiteks okka, korral on vaateväli väiksema nurga kui terve silma oma;
3. silmamuna esiseina biomikroskoopia - silma võrkkesta ja sarvkesta kahjustuste mittekontaktne diagnostika pilulambi abil;
4. diafanoskoopia - võimaldab teil määrata kasvajate olemasolu sarvkesta välistel struktuuridel ja silmamuna sees;

Juhul, kui diagnoositakse silma sarvkesta hägustumine, läätse või klaaskeha huumor, viiakse uuring läbi ultraheliga.

Tüsistuste ennetamine ja pimeduse tekkimise ennetamine põhineb sarvkesta, võrkkesta ja silmapõhja kahjustuste varajasel diagnoosimisel, mis näitab diabeetilise retinopaatia progresseerumist.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Oluline punkt patsiendi ravis on glükeemia ja glükoosuria taseme süsteemne ja optimeeritud kontroll; patsiendile võib osutuda vajalikuks individuaalse insuliinravi väljatöötamine..

Diabeetilise retinopaatia ja makulaarse ödeemi kõige laialdasemalt kasutatav ravi on ambulatoorne laserravi..

Võrkkesta laserkoagulatsioon võimaldab neovaskularisatsiooniprotsessi aeglustada või täielikult peatada, tugevnevad varem väga õhukesed ja habras anumad, minimeeritakse läbilaskvuse tase ning võrkkesta irdumise tõenäosus.

Selle meetodi olemus on järgmine:

• hävitada võrkkesta ja sarvkesta hüpoksia tsoonid, mis on äsja moodustunud anumate kasvu allikas;
• suurendada võrkkesta otsest hapnikuvarust koroidist;
• teostada äsja moodustatud anumate termiline koagulatsioon.

Laserkirurgiat saab teha mitmel viisil:

1. Tõke - paramakulaarsed koagulaadid kantakse mitmekihilise võrgusilma kujul (sekkumise parimad tulemused saavutatakse makulaarse tursega komplitseeritud diabeetilise retinopaatia esimese etapi ravis).
2. Fokaal - tehnika hõlmab mikroanurüsmide, sekreteeritavate vedelike, väikeste verejooksude cauteriseerimist (see on täiendav protseduur võrkkesta veresoonte radioloogilise uuringu kontrastiks).
3. Panretinal - koagulaatide manustamine toimub kogu võrkkesta piirkonnas (soovitatav ennetava ravina ja on ette nähtud haiguse teises etapis).

Preproliferatiivse või proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raviks kasutatakse kogu võrkkestas laserkoagulaate, välja arvatud selle keskosad (panretinaalne laserkoagulatsioon). Sellisel juhul puutuvad äsja moodustunud anumad kokku fokaalse laserkiirgusega..

See kirurgiline meetod on eriti efektiivne silmakahjustuse varajases staadiumis, hoides ära pimeduse peaaegu 100% juhtudest. Täiustatud juhtudel on selle efektiivsus märkimisväärselt vähenenud. Diabeedi hüvitamise määr sel juhul ei mõjuta käegakatsutavalt ravi tulemusi.

Diabeetilise makulaarse ödeemi korral puutuvad võrkkesta keskosad toime laseriga. Ravitoime kestus sõltub siin suuresti patsiendi süsteemsest seisundist..

Diabeetilise retinopaatia ja hemoftalmose ravimiteraapia on ilmselt tänapäevase oftalmoloogia kõige vaieldavam haru. Muidugi on selle aspekti osas tehtud tohutult uuringuid ja täna jätkatakse tõhusate ravimite aktiivset otsimist..

Ravimid hõlmavad erinevate antioksüdantide ja veresoonte läbilaskvust vähendavate ainete (Anthocyanin Forte) tarbimist, mis parandavad ainevahetusprotsesse silma kudedes (Taufon, Emoxipin).

Füsioteraapiaseadmete abil on võimalik parandada ka silmade kudede verevarustust. Kõige tõhusam seade, mida saab kodus kasutada, on Sidorenko prillid.

Tõsiste verejooksude korral on ensüümpreparaatide (Gemaza, Lidaza) intravitriaalne (intraokulaarne) manustamine võimalik. Kuid praegu pole ühtegi ravimit, mis suudaks diabeetilise retinopaatia kaugelearenenud staadiumis toime tulla..

Diabeetilise retinopaatia ravi on üsna keeruline ülesanne ja seda peavad läbi viima kõrge kvalifikatsiooniga spetsialistid spetsiaalsete seadmete abil, mistõttu on oftalmoloogiakeskuse valimine nii oluline..

Optimaalne teraapia sõltub suuresti kahjustuse määrast, samuti patsiendi individuaalsetest omadustest. Ravimid on reeglina ette nähtud ainult silmaaparaadi normaalse seisundi säilitamiseks, samuti protseduuridest taastumiseks.

Varem veresoonte raviks kasutatavaid ravimeid nüüd ei kasutata, sest on tõestatud suur hulk kõrvaltoimeid ja vähene efektiivsus. Silmade korrigeerimise kõige sagedamini kasutatavad meetodid on järgmised, mis on oma tõhusust juba tõestanud

Narkootikumide ravi

Diabeetilise retinopaatiaga (DR) patsientide rehabilitatsioon on oftalmoloogias endiselt üks pakilisemaid ja lahendamatumaid probleeme. DR on täiskasvanud elanikkonna peamine pimeduse põhjus.

DR-i konservatiivse ravi alad:

• suhkruhaiguse ja sellega seotud süsteemsete metaboolsete häirete hüvitamine:
• süsivesikute ainevahetus;
• vererõhk (BP) (reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi blokaatorid);
• lipiidide ja valkude metabolism (vitamiinid A, B1, B6, B12, B15, fenofibraadid, anaboolsed steroidid);
• võrkkesta metaboolsete protsesside korrigeerimine:
• antioksüdantravi;
• närvikoe ainevahetuse aktivaatorid;
• aldoosreduktaasi inhibiitorid;
• angiogeneesi blokaatorid;
• vaskulaarsüsteemi häirete korrigeerimine ja vere reoloogia:
• ained, mis parandavad vere reoloogiat;
• vasodilataatorid;
• angioprotektorid;
• ained, mis parandavad vaskulaarseina endoteeli ja basaalmembraani seisundit.

Seda nimekirja täiendatakse ja täiendatakse pidevalt. See hõlmab nii tuntud rühmi, mida esindab üsna lai valik uimasteid, kui ka uusi, paljulubavaid alasid.

DR-i mis tahes ravi (nii konservatiivse kui ka kirurgilise) tingimusteta alus on diabeedi ja sellega seotud ainevahetushäirete - valkude ja lipiidide metabolism - kompenseerimine.

DR ennetamise ja ravi aluseks on süsivesikute ainevahetuse optimaalne kompenseerimine. I tüüpi diabeedi korral peetakse tühja kõhu glükeemia taset kuni 7,8 mmol / l ja glükosüülitud hemoglobiini HbA1 sisaldust kuni 8,5–9,5%. II tüüpi diabeedi korral võib glükeemiline tase olla patsiendi heaolu arvestades veidi kõrgem.

EUCLID-uuringu tulemuste kohaselt võimaldas AKE inhibiitori lisinopriili kasutamine vähendada retinopaatia progresseerumise riski poole võrra ja 1/3 võrra vähendada selle uute juhtumite arvu 2-aastase jälgimise jooksul..

Lisaks lisinopriili efektiivsusele on ka teiste AKE inhibiitorite (kaptopriil, fosinopriil, perindopriil jne) kasutamise efektiivsus.

Samuti soovitavad mitmed autorid lipiidide ja valkude ainevahetuse korrigeerimiseks kasutada vitamiine A, B1, B6, B12, B15, fenofibraate ja anaboolseid steroide.

On teada, et fenofibraadid võivad lisaks hüpertriglütserideemia ja segatud düslipideemia korrigeerimisele pärssida ka VEGF retseptorite ekspressiooni ja neovaskularisatsiooni ning omada ka antioksüdatiivset, põletikuvastast ja neuroprotektiivset toimet..

DR-i varajases staadiumis täheldati lipiidide peroksüdatsiooni väljendunud aktiveerumist, mille tulemusena saavutas autor tokoferooli (1200 mg päevas) kasutamisel positiivse efekti..

Positiivset mõju ilmnes nii kompleksse antioksüdantravi - süsteemse (alfa-tokoferool) kui ka lokaalse (oftalmoloogilised filmid koos emoksipiiniga) - ja Mexidol-ravi kasutamisel..

Mitmete topeltpimedate platseebokontrollitud DR-uuringute kliinilised tulemused kinnitasid kompleksse toimega ravimi Tanakan farmakoloogilist toimet võrkkesta paranemise ja nägemisteravuse suurenemise näol..

• Närvikoe ainevahetuse aktivaatorid.

Alates 1983. aastast on peptiidibioregulaatorite kasutamise kohta DR-s läbi viidud palju eksperimentaalseid ja kliinilisi uuringuid. Peptiidbioregulaatorid reguleerivad võrkkestas ainevahetusprotsesse, omavad antiagregatiivset ja hüpokoagulantset toimet ning antioksüdantset toimet.

Aldoosi reduktaasi inhibiitorid. Aldoosreduktaasi inhibiitorite - ensüümi, mis osaleb glükoosi ainevahetuses polüooli kaudu koos sorbitooli akumuleerumisega insuliinsõltumatutesse rakkudesse, kasutamine tundub paljulubav..

Eksperimentaalsed loomkatsed on näidanud, et aldoosreduktaasi inhibiitorid pärsivad retinopaatias peritsüüdi degeneratsiooni.

• Vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) otsesed inhibiitorid.

Teine paljutõotav suund DR ravimisel on vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) otseste inhibiitorite kasutamine. Nagu teate, käivitab VEGF-tegur äsja moodustunud anumate patoloogilise kasvu, verejooksud ja võrkkesta anumatest eraldumise.

Intraokulaarne anti-VEGF võib olla efektiivne DR varajases staadiumis ja vähendada makulaarset turset või võrkkesta neovaskularisatsiooni. Praegu on saadaval 4 VEGF-vastast ainet: pegaptamiibnaatrium, ranibizumab, bevatsizumab, aflibercept.

Praegu soovitatakse vasodilataatoreid kasutada erinevalt ja ettevaatusega. Ksantinool-nikotinaadi kasutamisel hemorheoloogiliste häirete korrigeerimisel DR ja normotooniliste ja hüpertensiivsete neurovaskulaarsete reaktsioonide korral on positiivsed kogemused.

• Angioprotektorid.

Veresoonte seina tugevdavad, selle suurenenud läbilaskvust takistavad vahendid on DR-i raviks kasutatavate ravimite hulgas üsna arvukad rühmad.

Sellest rühmast kasutati rutiini ja selle derivaate, E-vitamiini, askorbiinhapet, doksiumi (kaltsiumdobesilaati). Selle rühma ravimite pikaajalisel kasutamisel (4-8 kuud ja rohkem) märkisid autorid võrkkesta hemorraagiate osalist resorptsiooni.

Veresoonte seina endoteeli ja basaalmembraani seisundi korrigeerimine näib olevat üks kõige lootustandvamaid suundi DR varajases staadiumis ravi ja selle haiguse progresseerumise ennetamise osas..

Viimastel aastatel on palju teateid ravimi sulodeksiidi (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) kasutamise kohta glükosaminoglükaanide (GAG) rühmast, mis koosneb hepariinitaolisest fraktsioonist (80%) ja dermatiinsulfaadist (20%) DR ravimisel..

DR-ga sulodeksiidil on keeruline toime:

1. väljendunud angioprotektiivne - basaalmembraani elektrilaengu ja vaskulaarseina terviklikkuse taastamine;
2. antitrombootiline;
3. fibrinolüütiline;
4. antihüpertensiivne.

Kirurgilised meetodid

Laserkoagulatsioon on vähetraumaatiline ja väga tõhus protseduur. Meditsiini arengu praeguses etapis on see diabeetilise retinopaatia korral parim nägemise korrigeerimise võimalus..

Protseduur viiakse läbi lokaalanesteetikumi tilkade kujul, ei vaja hoolikat ettevalmistust ja pikka rehabilitatsiooniperioodi.

Standardjuhistes on ette nähtud eelülevaatus, vajadusel pärast protseduuri meditsiiniline ravi ja pärast protseduuri puhkeaeg.

Protseduur kestab umbes pool tundi, patsient ei tunne valu ega märkimisväärset ebamugavust. Samal ajal pole patsiendi hospitaliseerimine isegi vajalik, sest protseduur viiakse läbi ambulatoorselt.

Ainsad laserkoagulatsiooni puudused on hea spetsialisti otsimine ja meditsiiniasutuste ebapiisav varustus. Igas haiglas pole sellist varustust, seega peavad kõrvaliste elukohtade elanikud täiendavalt arvestama sõidukuludega.

Mõnel juhul võib laserkoagulatsiooni efektiivsus olla ebapiisav, seetõttu kasutatakse alternatiivset meetodit - operatsiooni. Seda nimetatakse vitrektoomiaks ja seda tehakse üldanesteesia all..

Selle olemus on võrkkesta kahjustatud membraanide eemaldamine, hägune klaaskeha ja veresoonte korrigeerimine. Samuti taastatakse võrkkesta normaalne asend silmamuna sees ja veresoonte kommunikatsiooni normaliseerumine.

Taastusravi kestab mitu nädalat ja nõuab operatsioonijärgseid ravimeid. Need aitavad leevendada võimalikku põletikku, ennetavad postoperatiivsete infektsioonide ja komplikatsioonide teket..

Diabeetilise retinopaatia jaoks sobiva nägemiskorrektsiooniprotseduuri valimine toimub vastavalt patsiendi individuaalsetele omadustele. tuleb märkida, et täielikku ravi on võimatu saavutada, seetõttu aeglustavad sellised sekkumised silma patoloogilisi protsesse.

Võib-olla vajab patsient mõne aasta pärast uuesti sarnast sekkumist, nii et pärast ohutult tehtud operatsiooni silmaarsti külastusi ei tühistata.

Võimalikud tüsistused ja haiguse ennetamine

Diabeetilise retinopaatia kõige ohtlikumad komplikatsioonid on sekundaarse glaukoomi ja katarakti areng..

Diabeedi põdevaid patsiente peaks pidevalt jälgima endokrinoloog ja silmaarst, mis võimaldab neil vältida silma võrkkesta kahjustusi kuni selle eraldumiseni, klaaskeha verd, nägemisteravuse järsku kadu ja täieliku pimeduse tekkimist..

Kaasaegne meditsiin pakub diabeetilise retinopaatia all kannatavatele patsientidele laserkoagulatsiooniprotseduuri - soojuse mõju silma võrkkestale, mis väldib silmapõhja veresoonte regressiivseid protsesse.

Hoolimata sellise haiguse ulatuslikust levikust ja peaaegu vältimatust patsientidel, kellel on diagnoositud suhkurtõbi, on välja töötatud ka ennetusmeetodid. Esiteks on need seotud piisava kontrolliga veresuhkru taseme üle, kuid on ka muid nüansse..

Mis aitab vältida haiguse arengut:

• Meetmed vererõhu normaliseerimiseks. See aitab vähendada veresoonte stressi ja vältida nende rebenemist..
• Regulaarne kontroll silmaarsti juures. Sellest peaks saama diabeetikute hea harjumus, külastades neid vähemalt kord kuue kuu jooksul. Kui äkki täheldati nägemisfunktsiooni languse murettekitavaid sümptomeid, peate viivitamatult külastama spetsialisti.
• Kontroll veresuhkru taseme üle. See aitab vältida paljusid tõsiseid tüsistusi, sealhulgas diabeetilise retinopaatia arengut..
• Halbade harjumuste tagasilükkamine. Teaduslikult tõestatud suitsetamise ja alkoholi negatiivne mõju veresoonte tervisele.
• Võimalik füüsiline aktiivsus ja jalutuskäigud värskes õhus. Nägemisprobleemide levinumad põhjused on pikaajaline kokkupuude arvuti või teleriga.

Patsiendi prognoos

Keskmine eluiga ja nägemisfunktsiooni säilimine sõltuvad otseselt silmakahjustuse astmest, diabeedi vanusest ja kestusest. Puudumisel on diagnoosi seadmine väga keeruline, sest arvesse tuleks võtta patsiendi individuaalseid näitajaid.

Lisaks hinnatakse diabeetilise retinopaatia korral teiste rahvusvaheliste meetodite abil teiste elundite ja süsteemide kahjustusi. Retinopaatia areneb keskmiselt 10-15 aastat pärast suhkruhaiguse määratlemist ja sel ajal ilmnevad ka pöördumatud tagajärjed..

Tavaliselt võib selle seisundi tüsistusi nimetada kaasuvate haiguste ja patoloogiate esinemiseks. Diabeet mõjutab negatiivselt kõiki keha siseorganeid ja süsteeme, kuid kõigepealt kannatab nägemisfunktsioon..

Diabeetiline retinopaatia on diabeedi kõige sagedasem komplikatsioon. Ainevahetusprotsesside muutuste mõjul on silmaaparaati tarnivate anumate funktsioon häiritud, mis põhjustab verejookse ja silmade patoloogilisi protsesse.

Haigus ei avaldu varajases staadiumis mingil viisil, mistõttu enamik patsiente pöördub arsti poole pöördumatute protsessidega. Selle vältimiseks peate regulaarselt silmaarsti ja võrkkesta uurimiseks silmaarsti külastama..

Diabeedi ravimine

Sisu

1. Muutused suhkruhaiguse silmapõhjas

(diabeetiline retinopaatia) 3

2. Hüpertensiooni korral silmapõhja muutused

(hüpertensiivne retinopaatia) 6

Viited 8

1. Muutused suhkruhaiguse silmapõhjas

Diabeet on kroonilise hüperglükeemia ja glükoosuuria kliiniline sündroom, mis on põhjustatud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest, mis põhjustab ainevahetushäireid, veresoonte kahjustusi (mikro- ja makroangiopaatiat), neuropaatiat ja patoloogilisi muutusi elundites ja kudedes.

Etioloogia ja patogenees

Diabeetilise retinopaatia kujunemisel on oluline suhkruhaiguse tekkimise vanus ja selle kestus. Patsientidel, kellel on diabeet enne 30. eluaastat, suureneb retinopaatia esinemissagedus 50% -lt 10-12 aasta pärast diabeedi tekkest kuni 75% -ni või rohkem 20 aasta pärast. Kui diabeet diagnoositakse hilisemas eas, võib retinopaatia areneda palju kiiremini ja seda täheldatakse 75–80% juhtudest 7–8 aasta pärast.

Diabeetilise retinopaatia kujunemise võtmetegur on insuliinipuudus, mis põhjustab rakkudevahelise sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumist, mis aitab kaasa osmootse rõhu tõusule, rakusisese turse tekkele, kapillaarse endoteeli paksenemisele ja nende valendiku kitsenemisele. Valkude taseme tõus plasmas suurendab vererakkude agregatsiooni ja pärsib fibrinolüüsi, põhjustades võrkkesta kapillaarides mikrotrombi moodustumist, peritsüütide ja endoteelirakkude surma, mis häirib vaskulaarseina läbilaskvust ja viib võrkkesta kudede rakkudevahelise turseni. Võrkkesta kapillaaride järkjärguline hävitamine põhjustab võrkkesta isheemiat, millega kaasneb vasoformatiivse teguri tootmine, mis soodustab neovaskularisatsiooni arengut kui silmapõhja proliferatiivsete muutuste algus.

Peamised diagnostilised meetodid on oftalmoskoopia ja silmapõhja fluorestsentsangiograafia (FAGD). Diabeetilise retinopaatia korral tehtud oftalmoskoopia abil avastatakse silmapõhjas mitmesuguseid patoloogilisi muutusi. Nende ilmingute süstematiseerimiseks, võttes arvesse varasemaid klassifikatsioone (F. L'Esperanse, 1975; L. Weng, H. Little, 1977) 1984. aastal, prof. L.A. Katsnelson töötas välja diabeetilise retinopaatia klassifikatsiooni, mis võimaldab eristada 2 peamist haigusvormi.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon:

I. Proliferatiivne vorm:

a) vaskulaarne faas;

b) eksudatiivne faas (makulaarse tursega, ilma makulaarse ödeemita);

c) hemorraagiline või eksudatiivne-hemorraagiline faas.

II. Proliferatiivne vorm:

a) neovaskularisatsiooniga;

b) I, II, III, IV staadiumi glioosiga;

c) võrkkesta veojõuga. On arusaadav, et iga järgmine faas sisaldab eelmise elemente.

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia vaskulaarse faasi iseloomulik tunnus on mikroaneurüsmide ilmnemine. Need arenevad tavaliselt kohaliku kapillaaride oklusiooni piirkondades ja on kapillaaride seinte sakulaarsed väljakasvud. Lisaks on selles etapis võrkkesta veenide kaliibri tõus - flebolopaatia ja avaskulaarse tsooni laienemine, mis näitab parafoveaalsete kapillaaride hävitamise algust.

Eksudatiivne faas diagnoositakse siis, kui eksudaat on kõva ja pehme ning hemorraagiline aktiivsus suhteliselt väike. Tahke eksudaat sisaldab lipiidide efusiooni. Pehme või puuvillataoline eksudaat kaasneb võrkkesta isheemia protsessidega ja esineb mikrovaskulaarse oklusiooni piirkondades. Vaskulaarsed muutused on raskendatud; ilmuvad manööverdatud anumad, sidurid, reduplikatsioonid. Hilisemas etapis tekib prekapillaararterite ja kapillaaride obstruktsioon, mida nimetatakse "intraretinaalseks mikroangiopaatiaks". Kesktsoonis ilmneb makulaarse piirkonna turse, mille pikaajaline olemasolu põhjustab tsüstilise düstroofia arengut.

Hemorraagilist faasi esineb sagedamini juveniilse diabeedi korral. Seda eristab pahaloomuline kulg ja kiirem üleminek proliferatiivsele vormile. Kliinilises pildis tulevad esile mitmekordsed verejooksud täppide, triipude, leekkeelte kujul. On oht sisepiiri membraani läbimurdeks ja verejooksude levikuks epiretinaalsesse ruumi ja klaaskeha. Võrkkesta veenides on märkimisväärseid muutusi, millel on palju kitsendusi. Vaskulaarseina läbilaskvus on häiritud. Võrkkesta isheemiliste tsoonide ilmnemine, mis määratakse peamiselt fluorestseeruva angiograafia abil, näitab haiguse progresseerumist ja protsessi peatset üleminekut proliferatiivsele vormile koos neovaskularisatsiooni ja gliaalkoe proliferatsiooniga. Sõltuvalt glioosi koe levimusest eristatakse 4 glioosi kraadi:

I aste - glioosi piirkonnad tagumises pooluses või keskosas piki vaskulaarseid arkaale, mis ei haara nägemisnärvi pead;

II aste - nägemisnärvi pea glioos;

III aste - nägemisnärvi pea glioos ja vaskulaarsete arkaadide piirkonnas;

IV aste - glioosi ümmargused ribad, mis hõivavad võrkkesta ketast, vaskulaarseid arkaale ja ajalisi interkade.

Diabeetilise retinopaatia ravis on oluline toitumiskava ja süsivesikute metabolismi normaliseerimine (insuliin, suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid (biguaniidid) - fenformiin, metformiin, buformiin, adebit, silubiin, glibutiid). Siiani arvatakse, et silmapõhja diabeetiliste muutuste konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Suhkurtõve kompenseerimine on hädavajalik. Viimasel ajal on teatatud antiangiogeensete ravimite (avastiin, lucentis) intravitreaalse manustamise edukast kasutamisest. Diabeetilise retinopaatia jaoks valitud meetod on võrkkesta õigeaegne ja piisav laserkoagulatsioon..

Laserkoagulatsioon diabeetilise retinopaatia korral

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral viiakse laserkoagulatsioon läbi järgmiselt.

Võrkkesta seisundit tuleks hoolikalt uurida, kasutades otsest oftalmoskoopiat, oftalmoskoopiat kolme peegliga Goldmanni läätsega ja mis kõige tähtsam - FAGD-d. FAGD väga oluline eelis on võime tuvastada võrkkesta mittefusioonseid isheemilisi tsoone, mis võib algatada neovaskulaarsete komplekside arengut, põhjustades preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia üleminekut proliferatiivsele.

Makulaarse piirkonna muutustega fovea (fossa keskosa) üle 750 mikroni piirkonnas mikroanurüsmide ja intraretinaalsete manööverduskomplekside kujul viiakse otsene laserkoagulatsioon läbi valguslaigu läbimõõduga 100-200 mikronit, võimsus 200-300 mW ja kokkupuude 0,1-0, 2 sekundit Hajutatud ekstravasaalse fluorestsentsi piirkondades viiakse samade võimsuse ja ekspositsiooniparameetritega läbi ka otsene laserkoagulatsioon..

Laserkoagulatsioon silmapõhja keskmises tsoonis viiakse läbi hoolikalt ja väga hoolikalt, et mitte ületada avaskulaarse tsooni piire. Seda tüüpi laserkoagulatsiooni korral on võrkkesta voldid ja keskveiste moodustumine võimalik..

Kui hüübimine ei ole intensiivne ja toimub foveast piisaval kaugusel, on need muutused minimaalsed..

Makulaarse verejooksu, turse, eksudaadi ladestumisega jääb nägemisteravus meie kogemuste kohaselt tavaliselt stabiilseks.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral ilmnevad mitmesugused neovaskularisatsiooni tüübid. Hüübimine algab tavaliselt makula piiritlemisega. Seejärel koaguleeritakse kogu võrkkest nii, et nende vaheline kaugus oleks 1 / 2-1 koaguli läbimõõduga. Tavaliselt tehakse 2 laserkoagulatsiooni seanssi nädalas. Üheks seansiks on soovitatav rakendada mitte rohkem kui 700-800 hüübimist, mille koguarv on umbes 3000.

Pärast võrkkesta laserkoagulatsiooni on vajalik igakuine jälgimine ja FAGD iga 4-5 kuu tagant.

Retinopaatia etapid, sümptomid ja ravi suhkurtõve korral

Diabeetilise retinopaatia küsimus on huvitatud paljudest patsientidest: mis see on, miks see haigus esineb ja kuidas seda ennetada.

Enamikul juhtudel põhjustab suhkurtõbi võrkkesta hävitamist. Kui piisavat ravi ei alustata õigeaegselt, võib patsient pimedaks jääda..

Oluline on teada, miks suhkurtõve korral nägemine väheneb, kui kiiresti haigus võib areneda ja mida on vaja teha, et diabeetik silmist ei kaoks.

Diabeetilise retinopaatia põhjused

Diabeetiline retinopaatia on diabeedi tavaline komplikatsioon, mis mõjutab võrkkesta veresooni.

Sellisel juhul on sarvkesta visuaalne taju häiritud, mis võib põhjustada kas nägemise kvaliteedi halvenemist või pimedaksjäämist..

Retinopaatia on keeruline ka seetõttu, et algstaadiumis ei esine sellel väljendunud sümptomeid, kuid patoloogia areneb pidevalt.

Esialgu võib patsient lihtsalt hägustatud pildi üle kurta, siis hakkavad silmade ette ilmuma tumedad täpid. Aja jooksul olukord halveneb ja võib tekkida pimedus.

Kui patsiendil on veres kõrge suhkru kontsentratsioon, hakkavad mõlema silma võrkkestas moodustuma uued anumad..

Nad võivad lõhkeda isegi siis, kui inimene magab. Seda saab seletada asjaoluga, et äsja moodustunud anumate seinad koosnevad ainult ühest liiga kiiresti kasvavast rakukihist.

Rakkudes toimub vereplasma vägivaldne ekstravasatsioon, mis kutsub esile verejooksu.

Kui seal oli väike rebend ja verejooks oli kerge, siis võrkkesta ja klaaskeha keha normaliseeruvad kiiresti.

Kuid massiliste verejooksude korral võivad võrkkestas tungida verehüübed, mis kutsuvad esile pöördumatuid protsesse.

Üks neist on kiulise koe paljunemine. Kui see algas, siis võib inimene peagi pimedaks jääda.

Hemoftalm (protsess, mille käigus veri siseneb klaaskehasse) pole kaugeltki ainus nägemiskahjustuse põhjus..

Nägemise kaotuse diabeedi korral võivad põhjustada veresoonte rebenemise tõttu võrkkesta sisenevad verekomponendid.

Nad kahjustavad sarvkesta ja algatavad armistumisprotsesse. Isegi nägemisnärvi peas võivad fibrovaskulaarsed koosseisud pidevalt kokku tõmbuda.

See protsess võib põhjustada võrkkesta irdumist, mis esialgu mõjutab makulat ja hiljem kahjustab kesknägemist..

Protsessi pöördumatus

Silmade retinopaatiast on võimatu vabaneda, sest kiulise koe hulga vähenemine kutsub esile äsja moodustunud anumate rebenemise.

See omakorda viib selleni, et verevalumid algavad uue hooga. Lisaks tekivad armistumisprotsessid palju kiiremini, mistõttu ilmub iirise rubeoos.

Nii võib areneda neovaskulaarne glaukoom, kui habrastest veresoontest võrkkesta sisenev vereplasma blokeerib silmasisese vedeliku väljavoolu.

On oluline mõista, et see sündmuste areng on väga meelevaldne. See on patogeneesi kõige ebasoodsam ahel..

On juhtumeid, kui mõnes arenguetapis patoloogia külmub. See ei paranda nägemise kvaliteeti, kuid aeglustab võrkkesta hävitamise protsesse teatud ajaks..

Haiguse staadiumid

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon eristab haiguse arengu 3 etappi. Haiguse peamised etapid:

1. Mitteproliferatiivne retinopaatia (diabeetiline retinopaatia I).
2. Preproliferatiivne retinopaatia (II).
3. Proliferatiivne retinopaatia (III).

Iga etapp nõuab diagnoosi ja piisavat ravi.

Mitteproliferatiivne retinopaatia

Võrkkesta mitteproliferatiivsete häirete korral on haigus alles arenema hakanud. Samal ajal tõuseb patsiendi veres glükoositase, mille tõttu mõjutatakse silma veresooni..

Renitaalsete anumate seinad muutuvad rabedaks, sarvkest ja võrkkest nõrgenevad, põhjustades täppverevalumeid.

Nende protsesside taustal hakkavad arterid kotti moodi kasvama. Eksperdid nimetavad seda mikroaneurüsmideks..

Sarvkesta ümbruses hakkab ilmnema kerge punetus, kuna anumate habras seinad võimaldavad verd läbi minna. See viib võrkkesta turseni.

Kui veri siseneb võrkkesta keskosasse, siis räägime makula tursest. Mitteproliferatiivne retinopaatia võib püsida mitu aastat.

Sellega ei kaasne väljendunud sümptomeid, patsient ei pruugi märgata ka erilisi nägemismuutusi.

Prolroliferatiivne retinopaatia

Arstid diagnoosivad retinopaatia järgmist etappi harva. Prolroliferatiivne diabeetiline retinopaatia areneb teatud seisundite esinemisel. II tüüpi retinopaatia arengut provotseerivad tegurid:

• lühinägelikkus;
• nägemisnärvi atroofia;
• unearterite oklusioon.

Selles suhkurtõve retinopaatia etapis muutuvad sümptomid märgatavamaks. Nägemine väheneb järk-järgult, mille põhjuseks on kiudainete hapnikunälg.

Arterioolide oklusiooni tõttu võib patsiendil tekkida võrkkesta hemorraagiline infarkt, mille tagajärgede hulka kuuluvad fotoretseptorite ja võrkkesta optiliste neuronite pimedus ja surm..

Diabeetiline retinopaatia III (proliferatiivne)

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia (PDR) ajal suurenevad võrkkesta piirkonnad, kus verevarustus on häiritud, märkimisväärselt.

Rakud hakkavad "nälgima" ja eritavad spetsiifilisi aineid, mis soodustavad uute anumate kasvu.

Tavaliselt käivitab keha kaitsereaktsioonina neovaskularisatsiooni (äsja moodustunud anumate aktiivse kasvu).

Näiteks kui inimene vigastas nahka või talle tehti elundisiirdamine, mõjutab see protsess haavade paranemist positiivselt..

Aga kui inimesel diagnoositakse suhkurtõves retinopaatia, siis neovaskularisatsioon ainult süvendab olukorda, mis õpetab verevalumeid.

Makulaarne ödeem võib diabeediga sageli välja areneda. See tüsistus ei põhjusta täielikku pimedaksjäämist, kuid võib siiski provotseerida osalise nägemise kaotuse. Makulaarse tursega patsiendil on raske väikseid esemeid näha.

Diabeetiline makulopaatia võib areneda haiguse igas staadiumis, kuid kõige sagedamini avaldub see proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ajal.

Retinopaatia sümptomid

Selle vaevuse diagnoosimise ja ravimise raskused seisnevad selles, et retinopaatial pole alati väljendunud sümptomeid..

See ei sõltu alati retinopaatia raskusastmest, sest on juhtumeid, kus isegi haiguse kaugelearenenud vormid olid asümptomaatilised.

Kuna diabeedi korral on nägemise kaotamine väga lihtne, peaks spetsialist pidevalt silma peal hoidma.

Parem on alustada diabeetilise retinopaatia ravimist nii varakult kui võimalik. Kui inimesel on diagnoositud suhkurtõbi, viitab see juba sellele, et peate külastama silmaarsti.

Nägudiagnostikat tuleks teha vähemalt kord 6 kuu jooksul. Kui vaevused on muutunud raskeks, on mõttekas sagedamini spetsialisti poole pöörduda.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid:

• täpid, kärbsed, laigud silmade ees;
• inimesel on raske lugeda lähedalt;
• loori terav välimus silmade ees.

Esimene sümptom näitab, et verehüübed on sattunud klaaskeha. Kuid patsient ei näe ise trombe, vaid nende varje.

Retinopaatia teine ​​märk näitab võrkkesta turset makulas. Nägemisteravuse eest vastutab just see kesktsoon..

Kolmas sümptom näitab klaaskeha verejooksu. Diabeetilise retinopaatia korral ei ole sümptomid erinevad, kuid nende ilmnemisel (eriti viimased kaks) on tungiv vajadus pöörduda arsti poole.

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimine

Diabeetik võib ilma regulaarse kontrollita nägemise kaotada väga kiiresti. Praegu on retinopaatia diagnoosimiseks mitu meetodit:

• visomeetria;
• perimeetria;
• biomikroskoopia;
• diafanoskoopia;
• oftalmoskoopia.

Esiteks võib arst soovitada patsiendil spetsiaalse tabeli abil kontrollida nägemise kvaliteeti. Perimeetria võimaldab teil määrata iga silma vaatenurga.

Kui inimesel on sarvkestal mingeid kahjustusi, on vaateväli terve inimese omast palju madalam..

Silmapõhja esiseina biomikroskoopia ajal kasutab silmaarst spetsiaalset lampi, mis võimaldab võrkkesta või sarvkesta haiguste kontaktivaba diagnoosimist.

Samuti on asjakohane läbi viia transilluminatsioon. See meetod aitab välja selgitada, kas silmamuna sees on kasvajaid. Suhkruhaiguse korral tuleb silmapõhja uurida spetsiaalse peegli abil..

Kui loetletud diagnostikameetodid aitasid klaaskeha, sarvkesta või läätse läbipaistmatust ära tunda, tuleb silma ultraheli abil täiendavalt uurida. Retinopaatia varajane diagnoosimine mängib olulist rolli diabeedi ravis.

Eksami kuupäevad

Eksperdid märgivad, et silmaarsti külastused on teatud sagedusega, mis sõltub patsiendi vanusest ja eelmise uuringu tulemustest..

Kui inimene haigestub diabeeti enne 30. eluaastat, peab ta silmaarsti vastuvõtule pöörduma 5 aastat pärast diagnoosi.

Kui patsient on üle 30 aasta vana, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Raseduse ajal tuleb optometristi külastada esimesel trimestril.

Järeleksamid viiakse läbi igal trimestril. Isegi kui silmapõhja muutusi ei täheldata, on siiski soovitatav regulaarselt diagnostikat teha.

Kui silmaarst pärast esimest uuringut diabeetilisel patsiendil diabeetilist retinopaatiat ei paljastanud, peab patsient igal aastal korduvatele uuringutele tulema.

Kui arst on diagnoosinud mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatia, tuleks 4–6 kuu pärast planeerida eriarsti järelkäik..

Proliferatiivse, preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia või makulaarse ödeemi korral määratakse tavaliselt kohe laserravi.

Protseduuride vahe on 2 nädalat kuni 4 kuud. Kui diabeetik märkas nägemise järsku halvenemist, on vaja viivitamatult pöörduda silmaarsti poole, olenemata järgmise visiidi ajastusest.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Retinopaatiat tuleb ravida haiguse igas staadiumis. Arst peab koostama individuaalse ravikuuri, mis parandab ainevahetushäireid.

Teaduslikud uuringud näitavad, et veresuhkru (glükeemia) taseme ja diabeetilise retinopaatia progresseerumise vahel on otsene seos.

Kui inimene jälgib pidevalt vere glükoosisisaldust, siis on tema retinopaatia tekkimise oht märkimisväärselt vähenenud..

Seetõttu peab patsient diabeedi pidevalt ja stabiilselt kompenseerima. Mida kiiremini meetmeid võetakse, seda tõenäolisemalt säilitab patsient nägemisteravuse nii kaua kui võimalik..

Nägemise kvaliteedi ravimeid peaks määrama ainult arst.

Selle seisundi korral kasutatakse tavaliselt mitmeid ravimeid. Kõige tavalisemad on:

1. Dicinon.
2. Trental.
3. Stenokardia.
4. Divaskan.

Tuleb märkida, et neil ravimitel ei ole soovitud efekti, kui rahuldavat süsivesikute kompenseerimist ei teostata..

Rasketel juhtudel ei piisa nägemisest samal tasemel ainult ravimitest..

Siis on vaja kasutada võrkkesta laserkoagulatsiooni ja kirurgilise sekkumise abi.

Diabeetilist angioretinopaatiat (suhkurtõve üks kõige raskemaid ilminguid) peab spetsialist pidevalt jälgima.

Kuidas saavad diabeetikud säilitada nägemise kvaliteeti? Silmade retinopaatia esineb valdaval enamikul diabeetikutest.

Reeglina täheldatakse kergeid sümptomeid 15% -l suhkurtõvega patsientidest, kui haigus diagnoositi rohkem kui 5 aastat tagasi, on 59% -l patsientidest retinopaatia tunnused.

Mida kauem on inimesel diabeet, seda tõenäolisemalt kaotab ta osa või kogu oma nägemuse.

Diabeetilise retinopaatia tõhus ennetamine on see, et silmaarst peab patsienti regulaarselt uurima. Samuti on oluline järgida arstide soovitusi.

Oluline on arvestada, et nägemise kaotuse kiirust mõjutavad mitmed tingimused. Diabeetikute nägemiskvaliteeti negatiivselt mõjutavad tegurid:

• kõrge vererõhk;
• püsivalt kõrge veresuhkur;
• neeru düsfunktsioon;
• ebaõige ainevahetus;
• suur kogus nahaalust rasva;
• rasvumine;
• eelsoodumus geneetilisel tasandil;
• Rasedus;
• sarvkesta kahjustus;
• suitsetamine, alkohol jne..

Diabeetik peab pidevalt jälgima veresuhkru taset. Kui patsient juhib tervislikke eluviise, peab kinni õige toitumise põhiprintsiipidest, võtab nägemiseks spetsiaalseid vitamiinikomplekse, siis võib diabeedi korral retinopaatia progresseerumist veidi aeglustada..

Võrkkesta laserkoagulatsioon

Diabeetilise makulaarse ödeemi korral on soovitatav laserravi. Spetsialistid rakendavad võrkkesta pinnale erineva suurusega põletusi, et vähendada võrkkesta toimimisala, siis on selle keskosa paremini verega varustatud.

Tänu rakkude laserkoagulatsioonile aeglustub spetsiaalse aine tootmine, mis stimuleerib uute anumate kasvu. Operatsiooni käigus eemaldatakse patoloogilise läbilaskvusega laevad.

Kohe pärast laserkoagulatsiooni võib patsient mõnda aega näha tumedaid laike.

Aja jooksul häirivad nad inimest vähem, kuid mõnel juhul ei pruugi nad kaduda..

Täiendav sekkumine on vajalik, kui vaatamata õigele laseriga kokkupuutele ilmneb makulaarne ödeem uuesti.

Pärast laserravi on hädavajalik, et arst kontrolliks, sest sageli ei parane nägemisteravus pärast operatsiooni. Laser aitab ajutiselt peatada patoloogia arengut.

Kui arst on diagnoosinud proliferatiivse diabeetilise retinopaatia, võib teha võrkkesta panretinaalse laserkoagulatsiooni.

Sellisel juhul tehakse põletusi peaaegu kogu võrkkesta piirkonnas, ainult makula piirkond jääb puutumatuks..

Nii hävitatakse kõik verevarustuse häirega tsoonid, aeglustub vastvalminud anumate kasvu provotseeriva aine tootmine.

Panretinaalsel laserkoagulatsioonil on mitmeid kõrvaltoimeid, seetõttu on see ette nähtud, kui võrkkestal on juba äsja moodustunud anumaid või nende väljanägemise oht on väga suur.

Mõnikord võivad patsiendid kurta "külgmise" nägemise halvenemise, vähese valguse korral nägemise kvaliteedi languse üle.

Nägemise hägustumise üle on kaebusi. Reeglina kaovad need kõrvaltoimed mõne aja pärast, kuid mõnikord võivad need püsida..

Diabeetilise makulaarse ödeemi laserravi on valutu. Harvadel juhtudel võib patsiendil eredate valgusvoogude ajal tekkida ebamugavustunne.

Panretinaalne laserkoagulatsioon võib olla valus, kuid enamik diabeetikuid kogeb ainult kerget valu.

Muutused nägemisorganis suhkurtõve korral

lingid Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi kõige levinum haigus, mis põhjustab nägemisorgani kõigi struktuuride kahjustusi. Diabeedi mõiste ühendab erinevate etioloogiate ainevahetushäired, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia ja glükoosuria, mis on tingitud keha võimetusest toota insuliini või selle ebaefektiivsest kasutamisest. diabeet võib mõjutada kõiki selle anatoomilisi struktuure. Kõige sagedasemad murdumise muutused müopiseerimise (läätse hüdratsiooni tõttu) ja diabeetilise retinopaatia suunas. Suhkurtõvega patsientide silmalaugudest võivad ilmneda düstroofsed muutused ksantelasmade ja ksantoomide kujul (valutult kollakad lamedad moodustised, mis tõusevad naha pinnast kõrgemale, kolesterooli ladestumise kohad) ja põletikulised haigused (blefariit, meibomiit, oder, silmalau naha ekseem). Põletikulised haigused on altid tagasilangusele ja nendega kaasneb püsiv sügelus ja mädanemine. Konjunktiivi muutusi iseloomustab krooniline konjunktiviit, vaskulaarsete mikroanurüsmide ilmnemine ja seejärel verejooksud. Suhkurtõvega patsientidel esinevad peamised sümptomid on kuiva silma sündroom, mis ilmneb kõigepealt pisaravedeliku suurenenud tootmisega (pisaravool) ja seejärel pisarakile ebastabiilsuse tagajärjel. Muutub pisarate kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis. Kliinilised sümptomid on silmamunade punetus, konjunktiivikotti kuivus, silmalau konjunktiivi hüperemia, bulbaarse sidekesta voldid, düstroofsed muutused limbuses kuni sarvkesta kseroosini. Sarvkesta muutused esinevad umbes 20% -l diabeetikutest ja need avalduvad täpp, korduv keratiit erosioon, tsentraalne või perifeerne degeneratsioon, korduv keratokonjunktiviit. Kõige sagedamini arenevad pärast silmaoperatsiooni. Koroidi kahjustused on ka põletikulised ja düstroofsed. Iriiti ja iridotsükliiti suhkurtõve korral iseloomustab tavaliselt subkliiniline, loid kulg. Düstroofsete muutuste hulka kuuluvad veresoonte deformatsioon ja neovaskularisatsioon, sealhulgas eesmise kambri nurgas, samuti iirise strooma depigmentatsioon ja atroofia. Nende protsesside tüsistused võivad olla verejooksud ja sekundaarne glaukoom. Oftalmotonuse muutustega kaasneb silmasisese rõhu langus vastavalt haiguse kestusele ja raskusastmele. Hüpotensioon on iseloomulik diabeetilisele koomale. Silmasisese rõhu tõus näitab primaarse või sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi arengut suhkurtõve taustal.Üks levinumaid komplikatsioone on diabeetilise katarakti (läätse hägusus) esinemine. Selle eripära on selle kiire progresseerumine (mõne tunni jooksul - diabeetilise koomaga lastel). Sageli on haigus kahepoolne, hallikasvalgete helvestena läätse tagumistes kihtides ("tassikujuline katarakt") ja subkapsulaarsetes vakuoolides. Biomikroskoopia ajal optilisel lõigul on välistes kihtides nähtavad väikesed flokulentsed hägususe fookused ("lumetorm"). Läbipaistmatuse progresseerumise korral muutub pilt suhkruhaiguse suhtes mittespetsiifiliseks (sarnane mis tahes muu katarakti tüübiga). Nägemisorgani neuroloogiliste häirete ilmingud suhkruhaiguse korral hõlmavad järgmist: pupillireaktsioonide dissotsiatsioon (loid reaktsioon valgusele või reaktsiooni puudumine müdriaatikumide tilgutamisele), okulomotoorne parees tugeva valusündroomiga närvid, diabeetiline papillopaatia (nägemisnärvi pea turse kombinatsioonis retinopaatiaga), retrobulbaarneuriit, eesmine ja tagumine isheemiline neurooptikopaatia.

Võrkkesta anumate osas täheldatakse kõige olulisemaid ja sagedasemaid muutusi, millega kaasneb diabeetilise retinopaatia areng, mis on kõige raskem komplikatsioon..

Diabeetiline retinopaatia on nägemist ähvardav krooniline silmahaigus, millel on kalduvus progresseeruda ja mida avastatakse 30–90% patsientidest, sõltuvalt haiguse kestusest ning riski- ja riskitegurite kombinatsioonist. 1. tüüpi suhkurtõve korral areneb see 10-15 aasta pärast ja juveniilse diabeedi korral - 10 aasta pärast ja on agressiivsem (pimedus areneb kiiremini). II tüüpi suhkurtõve korral tekib retinopaatia 15-20 aastat pärast haiguse algust. Oluline progresseerumise tegur on vere glükoositaseme kompenseerimise aste, eriti ebasoodne on hüpoglükeemia seisund. Riskitegurite hulka kuuluvad: suhkurtõve kestus ja tüüp (ravi laad), hüperglükeemia raskusaste, arteriaalne hüpertensioon, nefropaatia, rasedus, puberteet, hüperlipideemia, aneemia, rasvumine, mürgistus. Diabeetilise retinopaatia arengut ja progresseerumist soodustavate tegurite hulgas on metaboolsed, hemodünaamilised ja hemorheoloogilised tegurid. Ainevahetushäired põhjustavad glükoosi metabolismi polüooli (sorbitooli) raja suurenemist ensüümi aldoosreduktaasi kõrge aktiivsusega; valkude ja muude aminorühmi sisaldavate ühendite mitteensümaatiline glükosüülimine, põhjustades seeläbi vaskulaarseina pöördumatut struktuurilist ja funktsionaalset modifikatsiooni; glükoosi, lipiidide ja valkude autooksüdatsioon, mis suurendab vabade radikaalide taset; otsene glükoositoksilisus (glükoosi pikaajaline ja kontrollimatu toime rakkude erinevatele struktuuridele). Hemodünaamiliste tegurite hulka kuuluvad: verevoolu kiirenemine diabeedi varajases staadiumis, intrakapillaarne hüpertensioon, vaskulaarse toonuse autoregulatsiooni halvenemine, arteriaalne hüpertensioon. Metaboolsete ja hemodünaamiliste tegurite keeruline koostoime põhjustab muutusi basaalmembraani, vererakkude (trombotsüüdid, leukotsüüdid, erütrotsüüdid) struktuurvalkudes, mis omakorda määrab koagulatsiooni-, fibrinolüütilise, immuunsüsteemi ja muude süsteemide reaktsioonide kompleksi.

Olemasolevad diabeetilise retinopaatia tekkimise ja arengu teooriad viitavad ka immunoloogilistele, hormonaalsetele, hüpoksilistele, geneetilistele ja muudele teguritele, mis viivad järjestikku või samaaegselt võrkkesta kapillaaride seinte kahjustuseni ja vaskulaarse läbilaskvuse rikkumiseni..

Pikaajaline hüperglükeemia on lähtepunkt diabeetilisele retinopaatiale iseloomulike muutuste kaskaadi väljatöötamisel. See viib võrkkesta verevoolu suurenemiseni, mis eelneb sageli kapillaaride morfoloogilistele muutustele, mis arenevad järgmises järjestuses: basaalmembraani paksenemine - peritsüütide kadumine - endoteeli terviklikkuse ja funktsiooni rikkumine kuni selle surmani ja hävitatud luumeniga atsellulaarsete kapillaaride moodustumine. Sellisel juhul on osa endoteelirakkude surm ühendatud teiste aktiivse levikuga. Sellised muutused koos hüperglükeemiaga põhjustavad erütrotsüütide deformatsiooni, "mündikolonnide" moodustumist ja trombotsüütide agregatsiooni suurenemist. Võrkkesta moodustunud piirkonnad koos kapillaarivoodi prolapsiga on kasvufaktorite allikad ja aitavad kaasa arteriovenoosse šundi, neovaskularisatsiooni, fibroosi arengule, samuti "puuvillaste" eksudaatide ilmnemisele. Peritsüütide kadumine viib ka kapillaaride seina toonuse vähenemiseni (mikroanurüsmide moodustumine), nende barjäärifunktsiooni nõrgenemiseni ja läbilaskvuse suurenemiseni. Selle tulemusena moodustuvad "kõvad" eksudaadid, verejooksud, võrkkesta turse piirkonnad. Selle hõlbustab võrkkesta pigmendi epiteeli võime rikkumine kogunevat vedelikku tagasi imada ja koriokapillaaridesse transportida. Diagnoositud suhkruhaigusega patsiente peaks silmaarst uurima iga 1-2 aasta tagant. Pärast võrkkesta kahjustuse sümptomite ilmnemist tuleb määrata silmaarsti külastamise individuaalsed kuupäevad, kuid mitte vähem kui 1-2 korda aastas. Praeguse, 1991. aastal välja pakutud klassifikatsiooni järgi jaguneb diabeetiline retinopaatia kahte vormi: mitteproliferatiivne ja proliferatiivne. Paljudes maailma riikides kasutavad nad E. Kohneri, M. Porta (1992) klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse kolme etappi: mitteproliferatiivne, preproliferatiivne ja proliferatiivne retinopaatia. Proliferatiivse retinopaatia muutused seisnevad kapillaaride laienemises, üksikute mikroanurüsmide ilmnemisel, "kõvades" eksudaatides, väikeste anumate torupidamises parempoolses piirkonnas, võrkkesta turset, makulopaatiat. Proliferatiivset retinopaatiat iseloomustab paljude võrkkesta hemorraagiate ja mikroaneurüsmide ilmnemine erinevates piirkondades "Puuvillased" eksudaadid, samuti veresoonte väändumine, veenide ebaühtlane laienemine kitsendustega. Proliferatiivne retinopaatia kaasneb võrkkesta, nägemisnärvi pea anumate neoplasmaga. Sellisel juhul on võrkkestas ja klaaskeha kehas märkimisväärsed verejooksud. Äsja moodustunud anumad on ebaküpsed, kergesti kahjustatavad, mis on korduvate verejooksude allikaks. Sellised anumad ilmuvad mitte ainult võrkkestas, vaid ka iirises, eesmise kambri nurgas. Neovaskularisatsioon võib põhjustada neovaskulaarse glaukoomi tekkimist.Võrkkesta ja klaaskeha vahel moodustuvad kiulised nöörid, mis võivad viia selle irdumiseni.

Diabeedihaigetel on pimedaksjäämise põhjused klaaskeha verejooks, makulopaatia, võrkkesta irdumine, glaukoom ja katarakt..

Diabeetiline makulopaatia on võimalik haiguse igas staadiumis. Makulaarpiirkond osaleb protsessis verejooksude, eksudatsiooni, turse ja äsja moodustunud anumate ilmnemise tõttu. Eristatakse makulopaatia ödeemilist ja isheemilist vormi. Turse vormi võib esitada fokaalse või difuusse tursena, kahjustatud makulaar- ja foveolaarsete refleksidega. Fokaalset turset määratletakse võrkkesta paksenemise ühe või mitme tsoonina, mida piiravad lipiidide eksudaadid. Nägemine halveneb järsult, kui lokaliseerimispiirkonnaks on foveola. Difuusne turse on põhjustatud kogu perimakulaarse kapillaarvõrgu hüperpermeabiilsusest. Sellega kaasneb võrkkesta pigmendi epiteeli pakutava pumpamise funktsiooni rikkumine (võime võrkkestas akumuleeruvat vedelikku tagasi imada ja transportida selle aluseks olevatesse koriokapillaaridesse). Difuusne ödeem on määratletud kui foveolaarrefleksi kadumine ja võrkkesta paksenemine makula piirkonnas.

Pikaajaline difuusne turse võib põhjustada võrkkesta tsüstilisi muutusi koos läbipaistvate mikrotsüstide moodustumisega (koos tsentraalse rakuga või ilma. Tsüstilise makulaarse ödeemiga kaasneb sageli nägemisteravuse oluline langus. Ravi - laserkoagulatsioon makula piirkonnas).

Isheemiline makulopaatia annab nägemisele halvima prognoosi. Sellisel juhul ei toimu perifoveolaarse tsooni perfusiooni. Fluorestsentsangiograafia käigus ilmnevad selles piirkonnas justkui tükeldatud kapillaarid, mille otsaosa laieneb. Noortel patsientidel võib suhteliselt kõrge nägemisteravus püsida pikka aega ja eakatel ilmneb kiiresti väljendunud nägemiskahjustus. Laserkoagulatsioon seda tüüpi makulopaatia korral on ebaefektiivne ja võib põhjustada isegi protsessi progresseerumist. Diabeedi korral tuleb silmapõhja ilmnenud muutuste diferentsiaaldiagnoosimine läbi viia: 1) võrkkesta keskveeni mittetäieliku tromboosiga; 2) hüpertensiivne ja posttrombootiline retinopaatia; 3) kiiritusretinopaatia; 4) retinopaatia sirprakulise aneemia, Raynaud tõve, Reiteri tõve, süsteemse erütematoosluupuse korral. Diabeetilise retinopaatia ravi seisneb suhkurtõve õigeaegses ja püsivas ravis, vere glükoosisisalduse kompenseerimises, hüper- ja hüpoglükeemia ennetamises. Näidatud on trombotsüütidevastased ained, antioksüdandid, retinoprotektorid, angioretinoprotektorid. Võrkkesta õigeaegne laserkoagulatsioon on vasoproliferatiivsete komplikatsioonide stabiliseerimiseks äärmiselt oluline diabeetilise retinopaatia ennetamise ja ravi meetod. Makulaarse ödeemi olemasolul viiakse laserravi läbi fluorestsentsangiograafia ja optilise koherentstomograafia kontrolli all. Selle ebaefektiivsuse korral kasutatakse vasoproliferatiivse faktori inhibiitoreid või pikaajalisi kortikosteroide (vastunäidustuste puudumisel). Vitreoretinaalse proliferatsiooniga on soovitatav õigeaegne oftalmoloogiline mikrokirurgiline ravi: vitrektoomia koos võrkkesta endolaseri koagulatsiooniga ja epiretinaalsete membraanide eemaldamine. Sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi tekkimisel näidatakse silmasisese rõhu kompenseerimist konservatiivse või mikrokirurgilise meetodiga (mikrodrenaažiseadmete abil). Silmaarstid (silmaarstid) Moskvas

Silma diabeet: suhkruhaiguse mõju nägemisele

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi kõige levinum patoloogia. Igal aastal suureneb selle raske ja progresseeruva haigusega patsientide arv. Diabeeti iseloomustab erineva suurusega veresoonte kahjustus kõigis elutähtsates elundites - ajus, südames, neerudes, võrkkestas ja alajäsemetes. Hiline arstiabi otsimine, patsiendi keeldumine määratud ravist, toitumis- ja elustiili soovituste eiramine toob kaasa pöördumatuid tagajärgi, mis võivad lõppeda surmaga.

Sageli on silmaarst esimene arst, kes võib kahtlustada diabeedi esinemist patsiendil juba enne haiguse subjektiivsete tunnuste ilmnemist. Nägemisorgani patoloogia ilmingud on väga erinevad, mis võimaldab neid eristada eraldi mõisteks - "silma diabeet".

Silma diabeedi sümptomid

Seoses suhkurtõvega patsientide keha kaitsevõime vähenemisega täheldatakse põletikuliste silmahaiguste - blefariidi ja konjunktiviidi - püsivat ja korduvat olemust. Sageli on mitu otra, mis ei allu konservatiivsele ravile hästi. Keraatiidi kulg on pikk, raske, haiguse tagajärjel tekivad troofilised haavandid ja sarvkesta täielik hägusus. Iridotsükliidil on ka pikaajaline iseloom, sagedased ägenemised ja negatiivsed tagajärjed silmale..

Nägemisorgani kõige ohtlikum ja sagedasem suhkruhaiguse ilming on võrkkesta kahjustus - diabeetiline retinopaatia. Haiguse kujunemisel mängivad olulist rolli haiguse tüüp, raskusaste ja kestus, teiste elundite diabeedi kahjustuse määr, kaasuvate haiguste (hüpertensioon, ateroskleroos, rasvumine) esinemine..

Nagu varem mainitud, põhineb suhkurtõbi veresoonte, peamiselt kapillaaride kahjustusel. Võrkkestal ummistuvad mõned kapillaarid, teised hakkavad kompensatiivselt laienema, nii et võrkkesta vereringe ei kannataks. Kuid see mehhanism muutub patoloogiliseks. Laienenud anumate seinas moodustuvad eendid (mikroanurüsmid), mille kaudu vere vedel osa tungib võrkkesta paksusesse. Tekib võrkkesta keskse (makulaarse) tsooni turse, mis surub kokku valgustundlikud rakud, mis viib nende surmani. Patsient hakkab märkama, et pildi teatud alad langevad välja ja nägemine on oluliselt vähenenud. Hõrenenud veresoonte seinad rebenevad, põhjustades silmapõhjale väikeste verejooksude (mikrohemorraagiate) tekkimist. Verejooksu võib leida ka klaaskehast ja patsient näeb neid mustade ujuvate helvestena. Väikesed verehüübed võivad ise lahustuda. Kui klaaskehasse on sattunud suur hulk verd, see tähendab, on tekkinud hemoftalm, siis kaob nägemine hetkega kuni valguse tajumiseni. See seisund on kirurgilise ravi näidustus..

Võrkkesta hapnikunälg, mis on põhjustatud veresoonte ebatäiuslikkusest, viib patoloogiliselt muutunud, habras kapillaaride ja sidekoe vohamiseni. Nad kasvavad üle võrkkesta pinna, kortsutavad seda ja viivad irdumiseni. Samal ajal väheneb nägemine katastroofiliselt..

Silma diabeedi teine ​​ilming on sekundaarne neovaskulaarne glaukoom. Seda iseloomustab valusündroom, mis on tingitud silmasisese rõhu tõusust ja nägemise kiirest langusest. Sellist glaukoomi on raske ravida. See areneb tänu sellele, et patoloogilised äsja moodustunud veresooned kasvavad iirisesse ja silma eesmise kambri nurka, mille kaudu toimub silmasisese vedeliku väljavool, ja sulgevad silma drenaažisüsteemi. Silmasisese rõhu tase on selgelt suurenenud, mis võib viia esmalt nägemisnärvi osalise ja seejärel täieliku atroofia ja pöördumatu pimeduseni. Glaukoom areneb suhkurtõvega patsientidel 4–5 korda sagedamini kui tervetel inimestel.

Suhkurtõbi põhjustab katarakti ilmnemist, mis esineb isegi noortel patsientidel. Läätse läbipaistmatuse kujunemisel mängib põhirolli metaboolne häire silma loomulikus läätses kompenseerimata diabeedi taustal. Iseloomustab tagumise kapsulaarse katarakti areng, mis areneb väga kiiresti ja viib nägemise vähenemiseni. Sageli tekivad suhkruhaiguse taustal läätses selle tuumas hägusused. Selline katarakt on eemaldamise ajal väga tihe ja seda on raske murda..

Silma diabeedi diagnoosimine

Kui patsiendil on suhkurtõbi, peab ta nägemisorgani patoloogiliste muutuste tuvastamiseks läbima silmaarsti uuringu..

Patsient läbib tavapärase oftalmoloogilise uuringu, mis hõlmab nägemisteravuse määramist korrigeerimisega ja ilma korrigeerimata, nägemisväljade piire ja silmasisese rõhu mõõtmist. Arst uurib patsienti pilulambi ja oftalmoskoobiga. Võrkkesta põhjalikumaks uurimiseks kasutatakse kolme peegliga Goldmani läätse, mis võimaldab teil näha nii võrkkesta keskmist tsooni kui ka perifeerseid osi. Sageli on olukordi, kus klaaskeha huumoris tekkinud katarakti või verejooksu tõttu on silmapõhja nägemine võimatu. Sellistel juhtudel tehakse silma ultraheliuuring..

Silma diabeedi ravi

Kõigepealt korrigeeritakse patsiendi süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetust. Selleks on vaja kvalifitseeritud endokrinoloogi konsultatsiooni, piisavate antihüperglükeemiliste ravimite valimist, kui need on ebaefektiivsed - üleminek süstitavale insuliinile. Määratud ravimid, mis vähendavad vere kolesteroolitaset, antihüpertensiivsed, vaso tugevdavad ravimid ja vitamiinide kompleksid. Peamine roll on patsiendi elustiili, toitumise ja kehalise aktiivsuse korrigeerimisel..

Kroonilise infektsiooni fookuste taastamine toimub, selleks peab patsient pöörduma hambaarsti, otorinolarüngoloogi, kirurgi, terapeudi poole..

Diabeedi oftalmoloogiliste sümptomite ravi valik sõltub nende avaldumise astmest. Silma ja selle eesmise segmendi põletikulisi haigusi ravitakse standardsete skeemide abil veresuhkru taseme kontrolli all. Fakt on see, et kortikosteroidid, võimsad põletikuvastased ravimid, mida oftalmoloogias laialdaselt kasutatakse, võivad põhjustada hüperglükeemiat..

Neovaskulaarse glaukoomi ravi algab antihüpertensiivsete tilgutavate ravimite valimisega, kuid reeglina on silmasisese rõhu normaliseerimine sellisel juhul väga keeruline. Seetõttu on seda tüüpi glaukoomi peamine ravimeetod kirurgiline, mille eesmärk on luua silmasisese vedeliku jaoks täiendavaid väljavooluteid. Tuleb meeles pidada, et mida varem operatsioon tehakse, seda suurem on võimalus silmasisese rõhu kompenseerimiseks. Värskelt moodustunud anumate hävitamiseks koaguleeritakse need laseriga.

Katarakti ravi on eranditult kirurgiline. Tehakse häguse läätse fakoemulsifikatsioon koos läbipaistva kunstläätse implantatsiooniga. Operatsioon viiakse läbi nägemisteravusega 0,4–0,5, sest suhkurtõve korral küpsevad ja üleküpsevad kataraktid palju kiiremini kui tervetel inimestel. Pikaajaline kirurgiline sekkumine, mis võib haiguse tähelepanuta jätmise tõttu edasi lükata, võib postoperatiivsel perioodil põhjustada põletikulisi ja hemorraagilisi tüsistusi. Tuleb meeles pidada, et operatsiooni tulemus sõltub võrkkesta seisundist. Kui silmapõhjas on olulisi diabeetilise retinopaatia ilminguid, ei tohiks kõrget nägemist oodata.

Retinopaatia ravi algstaadiumis hõlmab võrkkesta laserkoagulatsiooni, mis viiakse läbi kolmes etapis 5-7-päevase intervalliga. Menetluse eesmärk on turse piirkonna piiritlemine ja äsja moodustunud anumate hävitamine. See manipuleerimine suudab ära hoida sidekoe vohamise ja nägemise kaotuse patoloogilise protsessi. Paralleelselt on soovitatav 2 korda aastas läbi viia konservatiivse vaso-tugevdava, metaboolse, vitamiinide-kudede ravikuurid. Kuid need meetmed piiravad diabeetilisi ilminguid lühidalt, kuna haigusel - suhkurtõvel - on progresseeruv kulg ja sageli tuleb kasutada kirurgilist sekkumist. Selleks tehakse vitrektoomia - läbi silmamuna kolme väikese punktsiooni kasutatakse klaaskeha eemaldamiseks spetsiaalseid tööriistu koos vere, patoloogilise sidekoe, võrkkesta piki tõmbavate armidega, anumaid laserdatakse laseriga. PFOS (perfluororgaaniline ühend) süstitakse silma - lahus, mis oma kaaluga surub veritsevaid veresooni ja silub silma võrkkesta.

2-3 nädala pärast tehakse operatsiooni teine ​​etapp - eemaldatakse PFOS ja selle asemel süstitakse klaaskeha õõnsusse füsioloogilist lahust või silikoonõli, mille ekstraheerimise otsustab kirurg igal üksikjuhul eraldi..

Silma diabeedi ennetamine

Suhkurtõbi on tõsine progresseeruv haigus, mis ravimata kujul võib põhjustada kehas pöördumatuid tagajärgi. Selle tuvastamiseks tasub kord aastas verd annetada suhkru jaoks tühja kõhuga. Kui diagnoos sisestatakse, peaksite järgima kõiki endokrinoloogi soovitusi ja kord aastas läbima silmaarsti uuringu. Võrkkesta muutuste korral on vajalik silmaarsti regulaarne jälgimine ja ravi vähemalt 2 korda aastas.

Millise arsti poole pöörduda

Diabeediga inimesi peaks külastama endokrinoloog ja silmaarst. Kroonilise infektsiooni fookuste taastamiseks ja kaasuvate haiguste raviks, mis süvendavad silma diabeedi kulgu, peate pöörduma hambaarsti, kõrva-nina-kurguarsti, terapeudi poole..