Kui on vaja tuvastada diabeeti põhjustanud ravim, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (XX klass).

Pealkirjadega E10-E14 kasutatakse järgmisi neljandaid märke:

  • Diaberic:
    • kooma ketoatsidoosiga või ilma (ketoatsidoos)
    • hüpersmolaarne kooma
    • hüpoglükeemiline kooma
  • Hüperglükeemiline kooma NOS

.1 Ketoatsidoosiga

  • atsidoos koomat mainimata
  • ketoatsidoos koomat mainimata

.2 † Neerukahjustusega

  • Diabeetiline nefropaatia (N08,3 *)
  • Intrakapillaarne glomerulonefroos (N08.3 *)
  • Kimmelsteeli-Wilsoni sündroom (N08,3 *)

.3 † Silmakahjustusega

  • katarakt (H28.0 *)
  • retinopaatia (H36.0 *)

.4 † Neuroloogiliste komplikatsioonidega

  • amüotroofia (G73.0 *)
  • autonoomne neuropaatia (G99.0 *)
  • mononeuropaatia (G59.0 *)
  • polüneuropaatia (G63.2 *)
  • autonoomne (G99.0 *)

.5 Perifeerse vereringe kahjustusega

  • gangreen
  • perifeerne angiopaatia † (I79.2 *)
  • haavand

.6 Muude täpsustatud tüsistustega

  • Diabeetiline artropaatia † (M14.2 *)
  • neuropaatiline † (M14,6 *)

.7 Mitmete tüsistustega

.8 Täpsustamata tüsistustega

.9 Tüsistusi pole

I tüüpi suhkurtõbi

[cm. pealkirjade kohal]

Kaasas: diabeet (mellitus):

  • labiilne
  • algusega noorelt
  • kalduvusega ketoosile
  • diabeet:
    • alatoitumusega seotud (E12.-)
    • vastsündinu (P70.2)
    • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
  • glükosuuria:
    • NOS (R81)
    • neeru (E74,8)
  • halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
  • postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

viimased muudatused: jaanuar 2014

II tüüpi suhkurtõbi

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

  • diabeet (mellitus) (rasvumata) (rasvunud):
    • täiskasvanute algusega
    • algusega täiskasvanueas
    • pole ketoosi kalduvust
    • stabiilne
  • noorte insuliinsõltumatu suhkurtõbi
  • diabeet:
    • alatoitumusega seotud (E12.-)
    • vastsündinul (P70.2)
    • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
  • glükosuuria:
    • NOS (R81)
    • neeru (E74,8)
  • halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
  • postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

viimased muudatused: jaanuar 2014

Alatoitumusega seotud suhkurtõbi

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

Siia kuuluvad: alatoitumusega seotud suhkurtõbi:

  • tüüp I
  • tüüp II
  • suhkurtõbi raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
  • glükosuuria:
    • NOS (R81)
    • neeru (E74,8)
  • halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
  • vastsündinu suhkurtõbi (P70.2)
  • postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

viimased muudatused: jaanuar 2014

Muud täpsustatud suhkurtõve vormid

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

  • diabeet:
    • alatoitumusega seotud (E12.-)
    • vastsündinu (P70.2)
    • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
    • tüüp I (E10.-)
    • tüüp II (E11.-)
  • glükosuuria:
    • NOS (R81)
    • neeru (E74,8)
  • halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
  • postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

viimased muudatused: jaanuar 2014

Täpsustamata diabeet

[cm. ülaltoodud alamrubriigid]

Sisaldab: diabeet NOS

  • diabeet:
    • alatoitumusega seotud (E12.-)
    • vastsündinu (P70.2)
    • raseduse, sünnituse ja sünnituse ajal (O24.-)
    • tüüp I (E10.-)
    • tüüp II (E11.-)
  • glükosuuria:
    • NOS (R81)
    • neeru (E74,8)
  • halvenenud glükoositaluvus (R73.0)
  • postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

viimased muudatused: jaanuar 2014

Suhkurtõbi on metaboolsete haiguste rühm, mille puhul on pikka aega kõrge glükeemia.

Kõige sagedasemate kliiniliste ilmingute hulka kuuluvad sage urineerimine, söögiisu suurenemine, naha sügelus, janu, korduvad mädapõletikulised protsessid.

Diabeet põhjustab paljusid tüsistusi, mis põhjustavad varajase puude. Ägedate seisundite hulgas eristatakse ketoatsidoosi, hüperosmolaarset ja hüpoglükeemilist koomat. Krooniliste haiguste hulka kuuluvad mitmesugused kardiovaskulaarsed haigused, nägemisaparaadi kahjustused, neerud, veresooned ja alajäsemete närvid.

Kliiniliste vormide levimuse ja mitmekesisuse tõttu oli vajalik ICD kood omistada suhkurtõvele. 10. redaktsioonis on kood E10 - E14.

1 ja 2 tüüpi haiguste klassifitseerimine

Diabeet võib olla pankrease endokriinsete funktsioonide absoluutse puudulikkuse (1. tüüp) või vähenenud koetaluvuse põhjus insuliini suhtes (2. tüüp). Eristatakse haiguse haruldasi ja isegi eksootilisi vorme, mille põhjuseid pole enamikul juhtudel usaldusväärselt kindlaks tehtud.

Haiguse kolm kõige levinumat varianti.

  • 1. tüüpi suhkurtõbi. Pankreas ei tooda piisavalt insuliini. Seda nimetatakse sageli alaealiseks või insuliinist sõltuvaks, kuna see avastatakse esmakordselt peamiselt lapsepõlves ja see nõuab täielikku hormoonasendusravi. Diagnoos põhineb ühel järgmistest kriteeriumidest: tühja kõhu veresuhkur ületab 7,0 mmol / l (126 mg / dl), glükeemia 2 tundi pärast süsivesikute koormust 11,1 mmol / l (200 mg / dL), glükeeritud hemoglobiin (A1C) on suurem või võrdne 48 mmol / mol (≥ 6,5 DCCT%). Viimane kriteerium kinnitati 2010. aastal. RHK-10-s on selle koodnumber E10, geneetiliste haiguste andmebaas OMIM klassifitseerib patoloogia koodi 222100 alla;
  • 2. tüüpi suhkurtõbi. See algab suhtelise insuliiniresistentsuse ilmingutega - seisundiga, kus rakud kaotavad võime reageerida humoraalsetele signaalidele ja tarbida glükoosi. Haiguse progresseerumisel võib see muutuda insuliinist sõltuvaks. Avaldub peamiselt täiskasvanueas või vanemas eas. Sellel on tõestatud suhe ülekaalulisuse, hüpertensiooni ja pärilikkusega. Vähendab eeldatavat eluiga umbes 10 aasta võrra, on kõrge puude protsent. ICD-10-s on see krüpteeritud koodi E11 all, OMIM-i baas määras numbri 125853;
  • rasedusdiabeet. Haiguse kolmas vorm areneb rasedatel naistel. On valdavalt healoomuline kulg, kaob täielikult pärast sünnitust. ICD-10 järgi on see kodeeritud koodi O24 alla.

Guseva Julia Aleksandrova

Suhkurtõbi ei ole haigus, see on elustiil, mis nõuab inimeselt füüsilist aktiivsust, õiget toitumist ja glükeemia taseme kontrollimist tunnis. Ainult kõigi endokrinoloogi soovituste järgimine hoiab ära soovimatud tüsistused.

Täpsustamata diabeet vastavalt ICD 10-le (sealhulgas äsja diagnoositud diabeet)

Micelix - diabeedi korral. Hankige see tasuta! Rohkem detaile

Sageli juhtub, et inimene satub kliinikusse kõrge veresuhkru tasemega või isegi kriitilises seisundis (ketoatsidoos, hüpoglükeemia, hüperosmolaarne kooma, äge koronaarsündroom).

Sellisel juhul ei ole alati võimalik anamneesi usaldusväärselt koguda ja teada saada haiguse olemus..

Kas see on 1. või 2. tüüpi manifestatsioon, mis on jõudnud insuliinist sõltuvasse faasi (absoluutne hormoonipuudus)? See küsimus jääb sageli vastuseta..

Sel juhul saab teha järgmised diagnoosid:

Teema:
Alistatud diabeet

Kellelt:
Galina S.
([email protected])

Kellele:
Haldus
aboutdiabetes.ru

47-aastaselt diagnoositi mul 2. tüüpi diabeet. Mõne nädalaga võtsin peaaegu 15 kg juurde. Pidev väsimus, unisus, nõrkustunne, nägemine hakkasid istuma.

Ja siin on minu lugu

Kui sain 55-aastaseks, süstisin endale juba stabiilselt insuliini, kõik oli väga halb... Haigus arenes edasi, algasid perioodilised rünnakud, kiirabi viis mu sõna otseses mõttes tagasi. Kogu aeg arvasin, et see aeg jääb viimaseks...

Kõik muutus, kui mu tütar lasi mul Internetis ühte artiklit lugeda. Ei kujuta ette, kui tänulik ma talle selle eest olen. See artikkel aitas mul täielikult lahti saada diabeedist, mis on väidetavalt ravimatu haigus. Viimased 2 aastat hakkasin rohkem liikuma, kevadel ja suvel käin iga päev maakodus, kasvatan tomateid ja müün neid turul. Tädid on üllatunud, kuidas ma kõike teen, kust tuleb nii palju jõudu ja energiat, nad ikkagi ei usu, et ma olen 66-aastane.

Kes soovib elada pikka, energilist elu ja unustada selle kohutava haiguse igaveseks, võtke 5 minutit ja lugege seda artiklit.

  • suhkurtõbi, täpsustamata E14;
  • suhkruhaigus, koomaga täpsustamata, E14.0;
  • suhkurtõbi, täpsustamata perifeerse vereringe kahjustusega E14.5.

Insuliinist sõltuv

1. tüüpi diabeet moodustab ligikaudu 5–10% kõigist glükoosi ainevahetushäiretest. Teadlaste hinnangul mõjutab see haigus kogu maailmas 80 000 last igal aastal..

Põhjused, miks pankreas lõpetab insuliini tootmise:

  • pärilikkus. Diabeedi tekkimise oht lapsel, kelle vanemad kannatavad selle haiguse all, on 5–8%. Selle patoloogiaga on seotud rohkem kui 50 geeni. Sõltuvalt lookusest võivad nad olla domineerivad, retsessiivsed või vahepealsed;
  • Keskkond. Sellesse kategooriasse kuuluvad elupaigad, stressitegurid, ökoloogia. On tõestatud, et megapoliitikute elanikud, kes veedavad kontoris mitu tundi, kogevad psühho-emotsionaalset stressi, põevad diabeeti mitu korda sagedamini kui maapiirkondade elanikud;
  • keemilised ained ja ravimid. Teatud ravimid võivad hävitada Langerhansi saared (seal on insuliini tootvad rakud). Need on peamiselt vähiravimid.

Guseva Julia Aleksandrova

Suur hulk võimalikke etioloogilisi tegureid on: bakterid, viirused, kõhunäärme trauma, pahaloomuliste kasvajate metastaasid.

Insuliinist sõltumatu

Vananenud 2. tüüpi diabeedi kontseptsioon, mis pärineb endokrinoloogia algusaegadest.

Siis usuti, et see haigus põhineb rakkude vähenenud taluvusel glükoosile, samas kui endogeenset insuliini on liiga palju.

Alguses on see tõsi, glükeemia sobib hästi suukaudsete antihüperglükeemiliste ravimitega korrigeerimiseks.

Kuid mõne aja pärast (kuud või aastad) areneb kõhunäärme endokriinne funktsioon, mistõttu diabeet muutub insuliinsõltuvaks (inimesed on sunnitud lisaks pillidele üle minema ka "naljadele")..

Selle vormi all kannatavatel diabeetikutel on iseloomulik välimus (harjumus), need on peamiselt ülekaalulised inimesed.

Alatoitumise ja alatoitumise tõttu

1985. aastal lisas WHO diabeedi klassifikatsiooni teise toitumisvaegusega seotud vormi.

See haigus on levinud peamiselt troopilistes riikides, see mõjutab lapsi ja noori täiskasvanuid. See põhineb valgu defitsiidil, mis on vajalik insuliini molekuli sünteesiks.

Virmalised - diabeedi ennetamine (konsultatsioon) Veel

Mõnes piirkonnas on ülekaalus nn pankreatogeenne vorm - kõhunääret mõjutab liigne raud, mis satub organismi saastunud joogiveega. RHK-10 järgi on seda tüüpi suhkurtõbi kodeeritud kui E12.

Muud haiguse vormid või segatud

Glükoosi ainevahetuse häirete alamliike on palju, mõned neist on äärmiselt haruldased.

  • MODY diabeet. See kategooria hõlmab mitut sarnast haigusvormi, mis mõjutavad peamiselt noori, on kerge ja soodsa käiguga. Teadlased on kindlaks teinud, et põhjuseks on pankrease beeta-rakkude geneetilise aparatuuri talitlushäired, mis hakkavad väikestes kogustes insuliini tootma (samal ajal kui hormooni absoluutset defitsiiti pole);
  • rasedusdiabeet. Arendab raseduse ajal, on pärast sünnitust täielikult välistatud;
  • ravimite põhjustatud diabeet. See diagnoos pannakse peamiselt erandina, kui usaldusväärset põhjust pole võimalik kindlaks teha. Kõige sagedamini on süüdi diureetikumid, tsütostaatikumid ja mõned antibiootikumid;
  • infektsioonist põhjustatud diabeet. On tõestatud, et viirus põhjustab parotid-näärmete, sugunäärmete ja pankrease (mumps) põletikku.

Guseva Julia Aleksandrova

Praeguseks on tuvastatud mitu tosinat geeni, mis vastutavad glükoosi metabolismi häirimise eest. Võib-olla lähitulevikus täiendatakse seda loetelu täiendavate nosoloogiliste üksustega..

Määratlemata tüüpi haigus

Jagab ühiseid jooni määratlemata vormiga, diagnoos pannakse pärast keha ja geneetilise tüpiseerimise põhjalikku uurimist. Arst ei saa vormi usaldusväärselt kindlaks määrata, kuna haigus on iseloomutu kulgemisega või ühendab diabeedi mitme alamliigi sümptomeid.

Erinevused täiskasvanutel ja lastel

Lastel on valdavalt 1. tüüpi diabeet või üks haruldastest pärilikest vormidest.

Haigus algab kõige sagedamini eelkoolieas ja avaldub ketoatsidoosina.

Patoloogilise protsessi kulg on halvasti kontrollitud, insuliini jaoks sobivat annustamisskeemi pole alati võimalik valida.

Selle põhjuseks on lapse kiire kasv ja plastiliste protsesside ülekaal (valgusüntees). Kasvuhormooni ja kortikosteroidide (vastunäidustatud hormoonid) kõrge kontsentratsioon aitab kaasa diabeedi sagedasele dekompensatsioonile.

Guseva Julia Aleksandrova

WHO soovituste kohaselt on lastel soovitatav hormoonide pidevaks manustamiseks paigaldada insuliinipump, mis on lähedane looduslikule.

Endokriinsed patoloogiad

Kõigi endokriinsete organite lüüasaamine võib mõjutada glükoosi ja insuliini ainevahetuse protsesse..

Neerupealiste puudulikkus mõjutab glükoneogeneesi protsesse, esineb sageli hüpoglükeemilisi seisundeid.

Kilpnääre reguleerib insuliini põhitaset, kuna see mõjutab kasvu ja energia ainevahetuse protsesse.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi rike põhjustab sageli endokriinsüsteemi kõigi organite kontrolli kaotamise tõttu katastroofilisi tagajärgi.

Endokriinsed patoloogiad on loetelu rasketest diagnoosidest, mis nõuavad arstilt tõsiseid ametioskusi. Näiteks segatakse 2. tüüpi diabeeti sageli LADA diabeediga.

See haigus avaldub täiskasvanueas ja seda iseloomustab pankrease autoimmuunne hävitamine.

Tal on suhteliselt soodne kulg, vale ravi korral (suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid) läheb kiiresti dekompensatsiooni staadiumisse.

Fosfaatdiabeet on valdavalt lapseea haigus, millel on vähe pistmist glükoosi ainevahetusega. Sellisel juhul on fosfori-kaltsiumi metabolism häiritud..

Seotud videod

Diabeedi kohta telesaates "Elu on suurepärane!" koos Elena Malõševaga:

Diabeedi kohta Diabetes mellitus: diabeetikute patoloogiline anatoomia, pankrease morfoloogia

Diabeedist 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve ennetamine: memo naistele, meestele, lastele ja eakatele

Suhkurtõbi vastavalt mkb 10-le

Vastavalt 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diabeedi haiguste rahvusvahelisele klassifikatsioonile eraldati nende tuvastamiseks eraldi digitaalsed koodid.

See on vajalik haiguse tüübi, vere kõrge glükoosisisalduse põhjustatud võimalike komplikatsioonide ja ravimite valimise kiireks ja täpseks kindlaksmääramiseks.

Klassifikatsioon

Patoloogia tähistamiseks vastavalt ICD-10 nõuetele kasutatakse lühendeid vahemikus E10 kuni E14. Iga numbri olemasolu näitab haiguse tüüpi, selle arengu vormi, haiguse tekkimise tingimusi ja selle mõju kehale. Vaatleme üksikasjalikumalt suhkruhaiguse klassifikatsiooni vastavalt ICD-10-le, märkides iga numbri eraldi:

  • 0 - patsiendil tekkis korduvalt või korduvalt ketoatsidoosi, hüpoglükeemia, hüperglükeemiaga seotud diabeetiline kooma,
  • 1 - on koomata diabeetilise atsidoosi ja ketoatsidoosi tunnuseid,
  • 2 - patoloogia põhjustas raskekujulisi tüsistusi neerukoe talitlushäire, nefropaatia, intrakapillaarse glomerulonefriidi, Kimmelsteeli-Wilsoni sündroomiga patsiendil,
  • 3 - diagnoositud nägemisorgani kahjustus katarakti või diabeetilise tüüpi retinopaatia ilmnemisega,
  • 4 - esineb neuroloogilist laadi komplikatsioone, mis väljenduvad amüotroofias, autonoomse ja ulatusliku polüneuropaatias, mononeuropaatias.

Alajäsemete ja siseorganite vereringe rikkumist, suurte suurte anumate seinte hävimist koos veenide ja arterite perifeerse angiopaatia moodustumisega, jala gangreeni, vere glükoosisisalduse liigsest tasemest põhjustatud troofilisi haavandeid näitab täiendav indeks 179,2.

Kui kaaluda suhkruhaiguse klassifikatsiooni korraga mitme nimetuse numbri kombinatsioonis, siis on nende dekodeerimine järgmine:

  1. E10 - patsiendil on 1. tüüpi suhkurtõbi, mis kulgeb labiilses seisundis. Endokriinsed haigused tekkisid noorelt. Patsiendil on potentsiaalne eelsoodumus ketoosi tekkeks.
  2. Diagnoositi E11 - II tüüpi suhkurtõbi, mis tekkis juba täiskasvanueas, ilma et patsient kalduks ketoosi avalduma. Haigus on stabiilne ilma vere glükoosisisalduse järsu tõusuta. Patsient saab asendusravi, võttes süstitavat insuliini.
  3. E12 - patsiendil on 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi, mille peamine põhjus võib olla seotud halva kvaliteediga toiduga, mida on söödud pikka aega.
  4. E13 - hõlmab endokriinsete patoloogiate muid vorme koos paljude komplikatsioonide ilmnemisega, mis häirivad kardiovaskulaarse, närvisüsteemi, urogenitaalsüsteemi tööd.
  5. E14 - täpsustamata diabeet, mis vajab täiendavat uuringut.

Oluline on meeles pidada, et arstidele võeti vastu endokriinsete haiguste klassifikatsioon vastavalt ICD-10 standarditele, et lihtsustada keha diagnoosimise protsessi, diagnoosi seadmist ja ravi määramist igale patsiendile eraldi. Inimesele, kellel pole meditsiinivaldkonnas erilisi teadmisi, võib nende nimetuste dešifreerimine tunduda keeruline.

Rasedusdiabeet mikrobioloogia abil 10

Rahvusvahelise haiguste kodeerimisprogrammi järgi klassifitseeritakse rasedusseisundis naisel diagnoositud suhkurtõbi rasedusaegseks. See lähenemine võimaldab eristada selle rühma patsiente eraldi kategooriasse ja pöörata suurenenud tähelepanu haiguse kulgemisele loote arengu kõigil trimestritel..

Rasedustüüpi diabeedil vastavalt ICD-10 on individuaalne kodeerimine - O 24.4., Või lihtsalt O 24. See tähendab, et endokriinhaigus ilmnes naisel mitte enne lapse eostamist, vaid kohe raseduse ajal. See asjaolu raskendab vere diagnoosimist ja optimaalse annuse valimist vere glükoosisisalduse vähendamiseks..

Salastatud diabeedi tunnused

Suurenenud suhkru kontsentratsioon veres, eraldatuna eraldi haigusena, määrates igale diabeeditüübile identifitseerimiskoodi, omab järgmisi omadusi ja eeliseid:

  • On võimalik kindlaks teha teatud tüüpi endokriinsed haigused ja nende arengu ajastus. See tekkis siis, kui patsient oli noorelt või pankreas lõpetas insuliini tootmise 40 aasta pärast.
  • Näidatud on patsiendi keha kalduvus ketoosile või patsiendil puuduvad sellised eeldused.
  • Võimaldab tuvastada raskete komplikatsioonide olemasolu, mis on seotud neerukude, suurte anumate, närvilõpmete, alajäsemete hävitamisega.
  • Kuvab andmed patsiendi varasemate hüpoglükeemiliste ja hüperglükeemiliste kriiside kohta. Kas ta langes koomasse või ei tähistanud haiguse kulgu veresuhkru järsud hüpped.
  • Patsient on asendusravil, võtab süstitavat insuliini või haigus pole veel üle läinud veresuhkrut lagundava hormooni ägeda defitsiidi staadiumisse.
  • Vaevused tekkisid raseduse ajal või naine haigestus juba enne lapse eostamist.

Kõik need mitme numbriga ühendatud algandmed tagavad arsti tegevuse tõhususe nendes olukordades, kui on vaja ülimalt lühikese aja jooksul saada maksimaalset teavet patsiendi haigusloo kohta..

2. tüüpi suhkurtõbi - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoosimine, ravi.

  • Kirjeldus
  • Põhjused
  • Sümptomid (nähud)
  • Diagnostika
  • Ravi

Lühike kirjeldus

II tüüpi diabeet on krooniline haigus, mille põhjustab valdav insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus või valdav insuliini sekretsiooni defekt insuliiniresistentsusega või ilma. II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedijuhtudest.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood ICD-10:

  • E11 Insuliinsõltumatu suhkurtõbi

Statistika - 300: 100 000 elanikku. Valdav vanus on tavaliselt 35 aasta pärast. Valdav sugu on naine. II tüüpi diabeet - kõige tavalisem diabeet (80–90% juhtudest).

Põhjused

Riskitegurid. Geneetilised tegurid (vt allpool) ja rasvumine. Identsete kaksikute kooskõla on 100%.

• DM, tüüp 2 (* 138430, 2q24,1, ensüümi glütserool - 3 - fosfaatdehüdrogenaas - 2 GPD2 geeni defekt) •• Mitokondriaalne glütseroolfosfaatdehüdrogenaas (EC 1.1.99.5) asub sisemise mitokondriaalmembraani välispinnal ja katalüüsib glütserooli ühesuunalist muundumist - 3 - fosfaat dihüdroksüatsetoonfosfaadiks •• Mitokondriaalne glütseroolfosfaatdehüdrogenaas - glükoositundlikkuse põhikomponent b - pankrease rakud. Selle ensüümi defitsiit aitab kaasa glükoosist stimuleeritud insuliini vabanemise halvenemisele mitmetes II tüüpi diabeedi loommudelites.

• DM, tüüp 2 (* 138033, 17q25, defekt GCGR glükagooni retseptori geenis).

• insuliiniretseptori geeni defektid •• II tüüpi diabeet koos naha mustumise akantoosiga (* 147670, 19p13.2, INSR insuliiniretseptori geeni defekt, Â). Kliiniliselt: leprechaunism, noortel naistel - virilisatsioon, polütsüstiliste munasarjade haigus, kliitori hüpertroofia, menstruaaltsükli häired; kitsas kolju; lipodüstroofia; jäseme hüpertroofia; brachydactyly; eksoftalm; generaliseerunud hüpertrichoos. Labor: hüperprolaktineemia ja hüperglükeemia •• Rabsoni-Mendenhalli sündroom (# 262190, r). II tüüpi diabeet kombinatsioonis epifüüsi hüperplaasia ja muude anomaaliatega (prognathia, hammaste düsplaasia, hirsutism, naha akantoos, mustamine jne) •• II tüüpi diabeet (* 147545, 2q36, IRS1 geenidefekt) •• diabeet, haruldane vorm (* 176730, 11p15.5, INS geen, Â).

• Täiskasvanueas algav alaealiste diabeet on 2. tüüpi diabeedi heterogeenne vorm, mis avaldub enne 25. eluaastat (13% II tüüpi diabeedi juhtudest kaukaaslastel) •• Juveniilne diabeet, mis algab täiskasvanueas, tüüp 1 (125850, 20q13, MODY1 geenidefekt), Â) •• Juveniilne diabeet täiskasvanu algusega, tüüp 2 (125851, ptk 7, GCK glükokinaasi geeni defekt, 138079, Â) •• Täiskasvanueas algav alaealine diabeet, tüüp 3 (# 600496, 12q24.2, TCF1, HNF1A, MODY3 geenidefektid, ген).

Patogenees • Kudede vähenenud tundlikkus insuliini suhtes põhjustab hüperinsulineemiat, suurenenud lipogeneesi ja rasvumise progresseerumist. • 2. tüüpi diabeedi korral ei ole hüpertensiooni patogenees täiesti selge. On teada, et hüperinsulineemia soodustab naatriumi imendumist neerutuubulites, suurendab sümpaatilist aktiivsust, põhjustab SMC veresoonte hüpertroofiat (mitogeense toime tõttu) ja suurendab kaltsiumi transporti insuliinitundlikesse SMC-desse, kuid hüperinsulinemia iseenesest (näiteks insuliinoomiga) on vererõhu tõstmiseks ebapiisav, mis viitab insuliiniresistentsuse erilisele rollile arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel.

Sümptomid (nähud)

Kliinilised ilmingud

• Haiguse järkjärguline algus. Sümptomid on kerged (pole kalduvust ketoatsidoosile). Sagedane kombinatsioon rasvumise (80% diabeetikutest) ja arteriaalse hüpertensiooniga.

• Haigusele eelneb sageli insuliiniresistentsuse sündroom (metaboolne sündroom): rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia ja düslipideemia (kõrge triglütseriidide ja madala HDL-kolesterooli kontsentratsioon) ja sageli hüperurikeemia.

• Patsientide perekonnaajalugu on sageli koormatud selliste haiguste nagu diabeet, arteriaalne hüpertensioon ja pärgarteri haigus.

• Ateroskleroos on 2. tüüpi diabeedi kõige tavalisem komplikatsioon: IHD, alajäsemete, aju (koos insuldi võimaliku arenguga) ja teiste suurte veresoonte ateroskleroos.

Diagnostika

Diagnoos - vt suhkruhaigus.

Ravi

RAVI

Üldine taktika. II tüüpi diabeedi ravi koosneb neljast komponendist: • dieediteraapia • kehaline aktiivsus • suukaudsete diabeediravimite väljakirjutamine • insuliinravi.

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise kriteeriumid II tüüpi diabeedi korral • Kompensatsioon •• HbA1c 6–6,5% •• tühja kõhuga glükeemia - 5–5,5 mmol / l •• söögijärgne glükeemia - 7% •• tühja kõhu glükeemia -> 6,5 mmol / l •• söögijärgne glükeemia -> 9 mmol / l •• glükeemia enne magamaminekut -> 7,5 mmol / l.

Dieediteraapia

Dieet nr 9 on põhiteraapia II tüüpi diabeediga patsientidele. Peamine eesmärk on rasvunud patsientide kehakaalu vähendamine. Dieedi järgimine viib 2. tüüpi diabeedi korral sageli ainevahetushäirete normaliseerumiseni.

• Kui olete ülekaaluline - madala kalorsusega dieet (£1800 kcal).

• Kergesti seeditavate süsivesikute (maiustused, mesi, magusad joogid) piiramine.

• Soovitatav toidu koostis kalorite arvu järgi (%) •• komplekssed süsivesikud (pasta, teravili, kartul, köögivili, puuviljad) 50–60% •• küllastunud rasv (piim, juust, loomne rasv) 20 g / päevas (koos kaloritega) •• mõõdukas suhkruasendajate tarbimine •• arteriaalse hüpertensiooni korral on vajalik piirata naatriumkloriidi tarbimist 3 g-ni päevas.

Kehaline aktiivsus

• Individuaalne valik, võttes arvesse patsiendi vanust, tüsistuste esinemist ja kaasuvaid haigusi.

• Juhtimise asemel tuleks kõndida, lifti kasutamise asemel tuleks trepist üles ronida.

• Üks peamisi tingimusi on kehalise tegevuse regulaarsus (näiteks iga päev 30 minutit kõndimine, 1 tund 3 r / nädal ujumine).

• Tuleb meeles pidada, et intensiivne füüsiline koormus võib põhjustada ägeda või hilisema hüpoglükeemilise seisundi, mistõttu tuleks treeningrežiim välja töötada koos glükeemia enesekontrolliga; vajadusel tuleb enne treeningut korrigeerida antihüperglükeemiliste ravimite annuseid.

• Harjutamine ei ole soovitatav, kui vere glükoosisisaldus on> 13-15 mmol / l.

Narkoteraapia

Valitud ravimid on suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid. Neid kasutatakse haiguse kerge kuni keskmise raskusastme korral, kui ainult dieediga ei saa glükoosisisaldust plasmas kontrollida. Ravimeid võib võtta koos toiduga, välja arvatud glipisiid, mida tuleb manustada 30 minutit enne sööki. Alustage väikesest annusest ja suurendage seda järk-järgult umbes 1-nädalaste intervallidega, kuni saavutatakse glükoosikontsentratsiooni langus või maksimaalse annuseni.

• Valitud ravimid - teise põlvkonna suukaudsed diabeediravimid (sulfonüüluurea derivaadid) •• Glibenklamiid - 1,25–20 mg päevas 1-2 annusena (kuni 10 mg päevas - 1 annus hommikul) •• Glipisiid - 2,5–40 mg päevas 1-2 annusena (kuni 20 mg päevas - 1 annusena hommikul). 1. põlvkonna suukaudseid diabeediravimeid praegu ei kasutata •• Vastunäidustused ••• I tüüpi diabeet ••• Ketoatsidoos ••• Rasedus ••• Allergia selle ravimi suhtes ajaloos •• Kõrvaltoimed ••• Hüpoglükeemia. Põhjused: liigne annus, koostoime ravimitega, mis võimendavad sulfonüüluurea toimet, neeru- ja maksakahjustused, toitumishäired. Pikaajaline hüpoglükeemia, eriti kloorpropamiidravi tagajärjel, nõuab mitu päeva haiglaravi ja glükoosi intravenoosset infusiooni ••• Mõnikord täheldatakse eriti kloorpropamiidi korral ülitundlikkust alkoholi suhtes, mis sarnaneb reaktsiooniga disulfiraamile ••• Hüponatreemia (sagedamini kloorpropamiidiga; ei põhjusta glipisiid ja glüburiid) võib tuleneda ADH toime tugevnemisest neerutuubulites. ••• Harvad kõrvaltoimed: nahareaktsioonid, seedetrakti sümptomid ja luuüdi supressioon. • Ravimite koostoime. •• Suukaudsete diabeediravimite toimet võimendavad salitsülaadid, klofibraat, kaudsed antikoagulandid., klooramfenikool, etanool ••• b - Adrenergilised blokaatorid varjavad hüpoglükeemia sümptomeid (näiteks tahhükardiat), põhjustavad ka hüpoglükeemiat ja pärsivad normaalse veresuhkru taastumist.

• Alternatiivsed ravimid •• Metformiin (biguaniid) - 500–850 mg 2–3 r / päevas; Praegu on II tüüpi diabeedi ravis koos rasvumisega soovitatav kasutada samaaegselt sulfonüüluurea derivaatidega. Vastunäidustatud laktatsidoosi riski suurenemise korral (neerupuudulikkus, röntgenkontrastainete kasutamine, operatsioon, MI, pankreatiit, hüpoksia jne). Seda tuleb kasutada ettevaatusega südamepuudulikkuse, alkoholismi, eakate patsientide korral koos tetratsükliiniga •• Akarboos (inhibiitor) a - glükosidaas) 25-100 mg 3 r / päevas suu kaudu söögi alguses, et vältida hüperglükeemia tekkimist pärast söömist. Vastunäidustatud neerupuudulikkuse, põletikulise soolehaiguse, haavandilise koliidi või osalise soole obstruktsiooni korral •• Meglitiniidid ja fenüülalaniini derivaadid: repagliniid, nategliniid •• Praegu on kliinilises praktikas kasutusel glitasoonid (tiasolidiindioonid, insuliin-püoglükoosid)..

• II tüüpi diabeedi insuliinravi määratakse kas kombinatsioonis suukaudsete glükoosisisaldust langetavate ravimitega või monoteraapiana. Näidustused: •• Dieedi ebaefektiivsus ja suukaudsete glükoosisisaldust langetavate ravimite maksimaalne annus: ••• HbA1c > 7,5% ••• tühja kõhu glükeemia> 8 mmol / l ••• ketoatsidoos ••• sulfonüüluurea ja meglitiniidi rühmade ravimite kombinatsioon •• Operatsiooni vajadus (võimalik on ajutine üleminek insuliinravi).

II tüüpi diabeediga patsientide jälgimine ilma tüsistusteta • Glükeemia enesekontroll (koduse glükomeetri abil 3-4 r / päevas) - haiguse alguses ja iga päev dekompensatsiooni ajal • Glükosüülitud hemoglobiin HbA1c - 1 kord 3 kuu jooksul • Biokeemiline vereanalüüs (üldvalk, kolesterool, triglütseriidid, bilirubiin, ALAT, ASAT, karbamiid, kreatiniin, kaalium, naatrium, kaltsium) - 1 p / aasta • OAC ja OAM - 1 p / aasta • Definitsioon mikroalbuminuuria - 2 r / aasta alates diabeedi diagnoosimise hetkest • Vererõhu kontroll - igal arsti visiidil • EKG - 1 r / aasta • Konsultatsioon kardioloogiga - 1 r / aasta • Jalgade uurimine - igal arsti visiidil • Oftalmoloogi uuring (laia õpilasega otsene oftalmoskoopia) ) - 1 r / aasta diabeedi diagnoosimisest vastavalt näidustustele - sagedamini • konsultatsioon neuroloogiga - 1 r / aasta diabeedi diagnoosimisest.

Kursus ja prognoos • Normaalse glükoositaseme säilitamine võib tüsistuste teket edasi lükata või ära hoida. • Tavaliselt ilmnevad tüsistused 10-15 aastat pärast haiguse algust.

Samaaegne patoloogia • arteriaalne hüpertensioon • hüperlipideemia ja rasvumine • IHD • impotentsus.

Sünonüümid • Insuliinist mittesõltuv suhkurtõbi.

RHK-10 • E11 Insuliinist mittesõltuv suhkurtõbi

E14 Täpsustamata diabeet

Suhkruhaigus on üks levinumaid kroonilisi haigusi. Seda iseloomustab kas hormooni insuliini ebapiisav sisseviimine kõhunäärmega või selle täielik puudumine või keharakkude insuliiniresistentsuse tekkimine selle toimele. Diabeedi korral on veres kõrge glükoosi (hüperglükeemia), rasvhapete, aminohapete ja ketokehade kontsentratsioon (1. tüüpi suhkurtõve korral). Hüperglükeemia tekib insuliinisõltuvate kudede glükoosi omastamise, glükoneogeneesi kiirenemise ja glükogenolüüsi tagajärjel.

Mõnikord on haiguse eelsoodumus pärilik. Riskitegurid sõltuvad haiguse tüübist.

  • polüuuria;
  • polüdipsia;
  • unehäired, mis on tingitud tualeti sagedasest kasutamisest;
  • vähenenud jõudlus;
  • nägemishäire.

Kaalulangus võib esineda ka I tüüpi diabeedi korral. Mõnel patsiendil on haiguse esimene märk ketoatsidoosi areng. Ketoatsidoosi sümptomiteks võivad olla:

  • iiveldus ja oksendamine, mõnikord koos kõhuvaluga;
  • unisus;
  • atsetooni lõhn suust;
  • segasus.

Selliste sümptomite ilmnemine nõuab viivitamatut arstiabi, sest nende areng toob kaasa raske dehüdratsiooni ja kooma. Meditsiinilised hädaolukorrad hõlmavad veenisiseseid vedelikke dehüdratsiooni parandamiseks ja vere keemilise tasakaalu taastamiseks ning insuliini süstimist, et taastada glükoosi transport insuliinist sõltuvatesse kudedesse..

1. tüüpi suhkurtõbi

1. tüüpi suhkurtõbi on tavaliselt põhjustatud organismi ebanormaalsest reaktsioonist, mille käigus immuunsüsteem hävitab insuliini tootvaid kõhunäärme beeta-rakke. Selle protsessi alguse peamisteks põhjusteks on autoimmuunsed reaktsioonid, mis tekivad pärast viirusnakkust, ja diabetogeenide toime. Mõnel juhul toimub insuliini tootvate beeta-rakkude hävitamine pärast kõhunäärmepõletikku.

Haigus algab tavaliselt kiiresti lapsepõlves või noorukieas.

Geneetiline tegur võib mängida rolli suhkruhaiguse tekkes, hoolimata päriliku patoloogia mudeli keerukusest. Lapsel, kelle vanematel on 1. tüüpi suhkurtõbi, on suur risk haigestuda. Sellest hoolimata ei kannata enamiku selle patoloogiaga laste vanemad seda haigust..

Välistamata dieedist kinnipidamise tähtsust, tuleb seda tüüpi haigusi ravida insuliinisüstidega..

2. tüüpi suhkurtõbi

Sagedasem diabeedi tüüp. Pankreas toodab jätkuvalt insuliini, kuid keharakud muutuvad selle toimele tundetuks. See haigusvorm mõjutab peamiselt ülekaalulisi ja reeglina üle 40-aastaseid inimesi. Haigus areneb aeglaselt, jääb paljude aastate jooksul märkamatuks. Mõnikord saab haigust kontrollida ainult dieedi korrigeerimise abil, kuigi võib tekkida vajadus suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite ja harva insuliinisüstide järele..

Geneetilised tegurid ja rasvumine mängivad olulist rolli II tüüpi diabeedi tekkimisel. Ülekaalulisuse, kõrge vererõhu, diabeedi ja kõrge kolesterooli kombinatsiooni nimetatakse metaboolseks sündroomiks.

Mõnikord võib raseduse ajal tekkida suhkruhaigus. Tavaliselt kaob pärast sünnitust, kuid naistel, kellel see on olnud, on tulevikus suurem risk II tüüpi diabeedi tekkeks.

Ema ja lapse tervise säilitamiseks ravitakse tavaliselt insuliiniga.

Tüsistused hõlmavad silmade, neerude, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi haigusi. Lisaks nõrgestab haigus organismi immuunsüsteemi, mis suurendab inimese vastuvõtlikkust infektsioonidele..

Suhkurtõbi võib põhjustada nii lühiajaliste kui ka krooniliste komplikatsioonide tekkimist. Lühiajalised tüsistused reageerivad tavaliselt ravile hästi, kuid kroonilisi tüsistusi on raske kontrollida ja nende progresseerumine võib põhjustada patsiendi enneaegset surma.

Halvasti kompenseeritud või täielikult ravimata I tüüpi suhkurtõbi võib põhjustada ketoatsidoosse kooma arengut.

Üks kõige tavalisemaid tüsistusi igat tüüpi diabeedi ravis on hüpoglükeemia - seisund, mille korral veresuhkru tase langeb ohtlikule tasemele. Hüpoglükeemia põhjuseks on sageli halb tasakaal toidu ja insuliini annuste vahel. Hüpoglükeemiat esineb sagedamini I tüüpi diabeediga patsientidel, kuid see võib areneda ka II tüüpi diabeediga patsientidel, kes võtavad sulfonüüluurea preparaate. Arstiabita jäetud hüpoglükeemia viib hüpoglükeemilise kooma tekkeni.

Esineb isegi hästi kompenseeritud haigusega patsientidel.

Diabeediga inimestel on suurenenud mikro- ja makroangiopaatiate tekkimise oht. Suuri veresooni võib mõjutada ateroskleroos (kõrge kolesteroolitaseme tõttu veres), mis on peamine pärgarteri haigus ja insult. Lisaks on diabeet sageli seotud hüpertensiooniga, mis on teine ​​südame-veresoonkonna haiguste riskitegur. Teine krooniline komplikatsioon on väikeste veresoonte lüüasaamine kõigis kudedes ja elundites. Lisaks suurendab diabeet kae tekkimise riski..

Kui suhkruhaiguse tõttu on närvide verevarustus halvenenud, võivad närvilõpmed olla kahjustatud. Sellisel juhul võib tundlikkus väheneda järk-järgult, alustades kätest ja jalgadest, mis kanduvad mõnikord kogu jäseme ulatuses kõrgemale. Samuti võib haiguse tagajärg olla meeste seistes esinev pearinglus ja erektsioonihäired. Tundlikkuse kaotus koos halva verevarustusega muudab jalad haavandite ja gangreeni tekkele vastuvõtlikumaks.

Neerude väikeste veresoonte kahjustus võib põhjustada kroonilise neerupuudulikkuse arengut või selle progresseerumist rikke lõppstaadiumisse, mis nõuab eluaegset dialüüsi või neeru siirdamist..

Esiteks suunab arst patsiendi analüüsimiseks uriiniga, et teha kindlaks suhkru olemasolu selles. Diagnoos kinnitatakse vereanalüüsiga, mis tehakse hommikul tühja kõhuga. Lisaks saab patsient annetada verd glükosüülitud hemoglobiini (HbA1c), mille kontsentratsioon suureneb ka veresuhkru taseme kõrge näidu korral mitme nädala või kuu jooksul. Ka laboripraktikas kasutatakse meetodeid insuliini antikehade, beetarakkude tsütoplasmaatiliste valkude jms määramiseks..

Haiguse ravi on suunatud veresuhkru taseme kontrolli saavutamisele. Praegu pole täieliku taastumiseni viivaid ravimeetodeid. Ligikaudu 10% patsientidest sõltub insuliini süstimisest, mida nad kogu elu jooksul endale teevad. Patsiendid vajavad hoolikalt valitud dieeti. Kui dieedist kinnipidamine ei ole normaalse suhkrutaseme säilitamiseks piisav, võib patsiendile lisaks välja kirjutada ühe või mitu antihüperglükeemilist ravimit. Ravi algab tõenäoliselt suukaudsete ravimitega, näiteks sulfonüüluurea derivaadid, mis stimuleerivad pankrease insuliini sekretsiooni, või metformiin, mis aitab kehakudedel glükoosi omastada. Teised uuemad ravimid, näiteks pioglitasoon või rosiglitasoon, võivad vähendada veresuhkru taset, muutes rakud selle toimele paremini reageerivaks. Ravi tuleb tavaliselt läbi viia kogu elu ja patsient peab igapäevaselt tegelema dieedi ja ravimite annuste kohandamise küsimustega, võttes vastutust täie vastutusega..

1. tüüpi suhkurtõbi

Seda ravitakse peaaegu alati insuliinravi abil. Insuliini on saadaval väga erinevates vormides, sealhulgas kiire, pika toimeajaga ja mõlema kombinatsioonina. Ravirežiim nõuab individuaalset valikut, see võib koosneda insuliinravi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kombinatsioonist. Patsient saab õppida insuliini ise manustama, dieeti ja veresuhkrut mõõtma, nagu allpool kirjeldatud. Kui diabeeti on raske kontrollida, võib patsiendile sisestada insuliinipumba, mis toimetab insuliini naha alla sisestatud kateetri kaudu..

Ainus viis I tüüpi diabeedi täielikuks raviks on pankrease siirdamine. Kuid see toiming pole leidnud laialdast rakendust, sest siirdatud elund võib organismi poolt tagasi lükata ja selle tulemusena on vaja tarvitada ravimeid, mis pärsivad keha immuunvastust kogu ülejäänud elu.

2. tüüpi suhkurtõbi

Paljud seda tüüpi haigusi põdevad inimesed saavad oma ideaalse kehakaalu saavutamiseks reguleerida veresuhkru taset regulaarse treeningu ja tervisliku toitumise abil. Õigesti valitud farmakoteraapia viib selle haiguse tüsistuste tekkimise edasi.

Veresuhkru kõikumiste minimeerimiseks on vaja hoida rasvade tarbimine madalal ja saada vajalik süsivesikutest vajalik energia. Dieet peaks tagama kindla päevase kalorite tarbimise, valgu, süsivesikute ja rasvade pidevas vahekorras.

Lisaks peab patsient regulaarselt mõõtma veresuhkrut..

Suhkurtõbi võib põhjustada patsiendi enneaegset surma, tavaliselt kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste tõttu. Kuid edukas veresuhkru kontroll koos tervisliku eluviisiga hõlbustab haiguse hüvitamise saavutamist, võimaldades patsientidel säilitada normaalse eluviisi..

Täielik meditsiiniline viide / Per. inglise keelest. E. Makhiyanova ja I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 lk..

Suhkurtõbi vastavalt ICD-le 10

Diagnostika

Diagnoosi saab panna ainult spetsialist pärast patsiendi üksikasjaliku uurimise läbiviimist, samuti diagnostilise uuringu põhjal, mis sisaldab omakorda: üldist vereanalüüsi, anumate ultraheli, neuroloogilist uuringut, Doppleri ultraheliuuringut, anumate ja jalgade röntgenograafiat, haavandite sisu biopsiat.

Uurimisel mõõdetakse kehatemperatuuri, pulssi, rõhku ja hingamissagedust. Järgmisena uuritakse kahjustusi ja määratakse haiguse progresseerumise aste. Probleemi üksikasjalikumaks uurimiseks saab arst läbi viia haavade sondeerimist ja kirurgilist ravi.

Ravi esimene samm on veresuhkru taseme normaliseerimine, kuna sellest sõltub palju, sealhulgas kõik negatiivsed tagajärjed. Isheemilise ja neuropaatilise kraadi ravi on sarnane, nende peamine tegevus on suunatud jäsemete verevoolu reguleerimisele. Seda saab teha terapeutilise või kirurgilise töömeetodi abil..

Terapeutilise meetodiga määratakse antibakteriaalsed ained ja ravimid, mis leevendavad turset ja parandavad verevarustust. Operatsiooni ajal on võimalik anumates ringlust taastada ilma nahka lõikamata. See tehnika viiakse läbi arteriaalse punktsiooni või distaalse möödaviigu operatsiooni abil. Patsientidele luuakse kõige valutum režiim, haavandeid ravitakse hoolikalt antiseptiliste ravimitega.

Neuropaatilise kraadi korral keskenduvad arstid eelkõige jäsemete innervatsiooni taastumisele, selleks kasutavad nad mõnikord vahendeid, mille tegevus on suunatud ainevahetusprotsesside parandamisele. Ennetähtaegse ravi ja haiguse kaugelearenenud vormi korral võivad tagajärjed olla kurvad, siis peavad arstid otsustama jäseme amputatsiooni üle

Eduka teraapia oluline tingimus on halbade harjumuste, eriti suitsetamise, täielik lõpetamine. Nagu te teate, on nikotiinil mikrosoontele negatiivne mõju, just seetõttu on ravi ebaefektiivne või aitab lühikese aja jooksul.

Diabeetilise jalahaigusega patsiendile võib riiklikke ravimeid soovitada täiendavatena, kuna traditsioonilise meditsiini pikaajalisel kasutamisel võivad need olla suurepärased. Kasutamise teine ​​eelis on nende kerge toime, mis ei kahjusta.

Diabeetilise jala ravimiseks rahvapäraste ravimitega kasutatakse reeglina mitmesuguseid looduslikku päritolu farmatseutilisi aineid vannide, losjoonide ja kompresside kujul. Farmaatsiataimede - kummeli, salvei, eukalüpti, vereurmarohi - keetmisi ja infusioone kasutatakse laialdaselt. Ravipastasid toodetakse ürtide või mesindussaaduste baasil, mida kantakse sideme all paarist minutist kuni mitme tunnini..

SD klassifikatsioon

RHK 10 kohaselt on nii 1-2-tüüpi suhkurtõvel kui ka rasedatel ajutisel tüübil () oma koodid (E10-14) ja kirjeldused. Insuliinist sõltuva tüübi (tüüp 1) puhul on see järgmine klassifikatsioon:

  • Insuliini nõrga tootmise tõttu tekib suhkru suurenenud kontsentratsioon (hüperglükeemia). Sel põhjusel peavad arstid määrama puuduva hormooni asendamiseks süstikuuri;
  • Kirjutatud RHK 10 koodi järgi on äsja diagnoositud suhkurtõve suhkrusisaldus suhteliselt stabiilne, kuid selle säilitamiseks vastuvõetavates piirides on vaja järgida dieeti;
  • Järgmisel etapil glükeemia progresseerub ja glükoosi kontsentratsioon veres tõuseb kuni 13-15 mmol / l. Sellises olukorras olevad endokrinoloogid peaksid pidama vestlust, mis võib olla tagajärg, kui seda ei ravita, ja välja kirjutada lisaks dieedile ka ravimid ning raskematel juhtudel insuliinisüstid;
  • RHK 10 kohaselt muutub insuliinisõltuv suhkurtõbi raskekujulise patsiendi jaoks eluohtlikuks. Suhkru väärtused muutuvad tavapärasest oluliselt kõrgemaks ja raviks on vaja hoolikalt jälgida selle kontsentratsiooni ning teha regulaarselt uriinianalüüsi. Koduseks enesetestimiseks on patsiendil soovitatav kasutada glükomeetrit, kuna neid tuleb teha kuni 6–8 korda päevas..

2. tüüpi diabeedil (insuliinist mittesõltuv) on oma kood ja kirjeldus vastavalt ICD 10-le:

  • Statistika kohaselt on peamine põhjus ülekaal, mistõttu peaksid sellele probleemile eelsoodumusega inimesed jälgima oma suhkrutaset;
  • Teraapiakursus on tegelikult sama mis 1. tüüpi patoloogia korral, kuid insuliini süstimine pole sageli vajalik.

Lisaks diabeedi kirjeldustele näitab ICD primaarseid ja sekundaarseid sümptomeid ning peamistest märkidest võib eristada järgmist:

  • Sage urineerimine;
  • Püüab pidevalt janu;
  • Rahuldamata nälg.

Mis puudutab väiksemaid märke, siis need on erinevad muutused kehas, mis tekivad algatatud patoloogilise protsessi tõttu.

Tasub märkida ICD 10 kohaselt SD-le määratud koode:

  • Insuliinisõltuval diabeedil on ICD 10 revisjonikood E10. See sisaldab kogu teavet haiguse kohta ja arsti jaoks vajalikku statistikat;
  • Insuliinsõltumatul diabeedil on E11 kood, mis kirjeldab ka raviskeeme, uurimist, diagnoosi ja võimalikke tüsistusi;
  • E12 koodis on diabeet vale toitumise (rasedusdiabeet) tõttu krüptitud. Vastsündinu kaardil on see tähistatud kui P70.2 ja rasedal emal O24;
  • Spetsialistide töö lihtsustamiseks loodi kood E13, kus asub kogu olemasolev teave määratud tüüpi SD-de kohta;
  • E14 sisaldab kogu statistikat ja uuringuid, mis on seotud patoloogia täpsustamata vormidega.

Haiguse ennetamine

Diabeediga inimestel soovitatakse regulaarselt jälgida oma tervist, mõõta veresuhkru kogust, kasutada ainult kvaliteetseid ravimeid, mis on kõik uuringud ja testid läbinud.

Oluline on kanda kvaliteetsest materjalist mugavaid jalatseid. Kingade kandmisel ei tohiks tekkida mikropraod, vigastused

Samuti peaksid kingad võimaldama õhul läbida, võimaldades nahal hingata. Maksimaalselt tuleks vältida hõõrdumise ja kalluste teket..

Sama oluline on jälgida jalgade hügieeni, võite kasutada kreeme ja spreisid, mis aitavad vältida liigset higistamist..

Iga päev peate ilma pettumata jalgu põhjalikult pesema pesupesemisseebiga, vältima seeni, marrastusi ja muid vigastusi.

Alumiste jäsemete teiste osade gangreen

Selle nähtusega kaasneb laialdane nekroos. Mitmekesine lokaliseerimine ja etioloogia (ateroskleroos, diabeet, infektsioon) raskendab diagnoosi. Valusündroom ilmneb hilisemates staadiumides, seetõttu pöörduvad inimesed kõige sagedamini arsti poole haiguse progresseerumise etappides, kui kahjustusi pole enam võimalik parandada.

Tuleb mõista, et gangrenoosne protsess põhjustab söestumist, rakusurma, see ei peatu iseenesest. Kõik naha kihid on kahjustatud. Vereringe on tõsiselt häiritud.

Rõhuhaavandid on iseloomulikud alajäsemetele ja seljale. Need on nekroosi piirkonnad, mis on põhjustatud ägedast hüpoksiast, mis on tingitud kudede tugevast kokkusurumisest nende enda keha massi järgi

Hädade vältimiseks peavad voodihaigete hooldajad mõistma ennetamise, patsiendi sagedase ümbermineku ja asendi muutmise tähtsust..

Üldised sümptomid hõlmavad järgmisi ilminguid: tugev nõrkus, düspeptilised häired, palavik, palavik, kahvatu nahk. Nahatoon kahjustuse kohal on lillast mustani.

Palpeerimisel selgub pastataoline konsistents, haiguse levik võtab tunde. Ravimata patsient sureb mürgistusšoki tõttu.

Klassifikatsioon

Patoloogia tähistamiseks vastavalt ICD-10 nõuetele kasutatakse lühendeid vahemikus E10 kuni E14. Iga numbri olemasolu näitab haiguse tüüpi, selle arengu vormi, haiguse tekkimise tingimusi ja selle mõju kehale. Vaatleme üksikasjalikumalt suhkruhaiguse klassifikatsiooni vastavalt ICD-10-le, märkides iga numbri eraldi:

  • 0 - patsiendil tekkis korduvalt või korduvalt ketoatsidoosi, hüpoglükeemia, hüperglükeemiaga seotud diabeetiline kooma;
  • 1 - on koomata diabeetilise atsidoosi ja ketoatsidoosi tunnuseid;
  • 2 - patoloogia põhjustas raskekujulisi tüsistusi neerukoe talitlushäire, nefropaatia, intrakapillaarse glomerulonefriidi, Kimmelstil-Wilsoni sündroomiga patsiendil;
  • 3 - diagnoositi nägemisorgani kahjustus koos katarakti ilmnemisega või diabeetilise tüübi retinopaatia;
  • 4 - esineb neuroloogilist laadi komplikatsioone, mis väljenduvad amüotroofias, autonoomse ja ulatusliku polüneuropaatias, mononeuropaatias.

Alajäsemete ja siseorganite vereringe rikkumist, suurte suurte anumate seinte hävimist koos veenide ja arterite perifeerse angiopaatia moodustumisega, jala gangreeni, vere glükoosisisalduse liigsest tasemest põhjustatud troofilisi haavandeid näitab täiendav indeks 179,2.

Kui kaaluda suhkruhaiguse klassifikatsiooni korraga mitme nimetuse numbri kombinatsioonis, siis on nende dekodeerimine järgmine:

  1. E10 - patsiendil on 1. tüüpi suhkurtõbi, mis kulgeb labiilses seisundis. Endokriinsed haigused tekkisid noorelt. Patsiendil on potentsiaalne eelsoodumus ketoosi tekkeks.
  2. Diagnoositi E11 - II tüüpi suhkurtõbi, mis tekkis juba täiskasvanueas, ilma et patsient kalduks ketoosi avalduma. Haigus on stabiilne ilma vere glükoosisisalduse järsu tõusuta. Patsient saab asendusravi, võttes süstitavat insuliini.
  3. E12 - patsiendil on 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi, mille peamine põhjus võib olla seotud halva kvaliteediga toiduga, mida on söödud pikka aega.
  4. E13 - hõlmab endokriinsete patoloogiate muid vorme koos paljude komplikatsioonide ilmnemisega, mis häirivad kardiovaskulaarse, närvisüsteemi, urogenitaalsüsteemi tööd.
  5. E14 - täpsustamata diabeet, mis vajab täiendavat uuringut.

Oluline on meeles pidada, et arstidele võeti vastu endokriinsete haiguste klassifikatsioon vastavalt ICD-10 standarditele, et lihtsustada keha diagnoosimise protsessi, diagnoosi seadmist ja ravi määramist igale patsiendile eraldi. Inimesele, kellel pole meditsiinivaldkonnas erilisi teadmisi, võib nende nimetuste dešifreerimine tunduda keeruline

Diagnostika

DFS-iga patsientide uurimisel kasutatakse multidistsiplinaarset lähenemist. Diabeetilise jala diagnoosimine näeb ette konsultatsiooni mitte ainult diabetoloogi, vaid ka seotud erialade arstide - endokrinoloogi, ortopeedi, podoloogi, veresoonte kirurgi jt. Enesekontrollil on haiguse avastamisel võtmeroll, mille eesmärk on õigeaegselt tuvastada järgmised patoloogilised muutused:

  • sõrmede deformatsioon;
  • kuiv nahk;
  • kõndimisel valulikud aistingud;
  • küünte mükootiline kahjustus;
  • naha blanšeerimine.

Diabeetilise jala sündroomi diagnostilised meetodid määratakse haiguse kliiniliste ilmingute ja sellega seotud komplikatsioonide järgi. Tõsiste sümptomite puudumisel kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

  1. Vereanalüüs - määrab glükoosi, kolesterooli ja lipoproteiinide taseme vereseerumis.
  2. Füüsiline läbivaatus - võimaldab teil määrata kudede valu, vibratsiooni, puutetundlikkuse ja temperatuuri tundlikkuse määra.
  3. Uriinianalüüs - tuvastab ketokehade ja suhkru kontsentratsiooni.

SDS-i isheemilise vormi lihas-ligamentaalsete ja luustruktuuride kahjustuse määr määratakse järgmiste meetodite abil:

  • Radiopaakne angiograafia - alajäsemete perifeersete arterite seisundi hindamine.
  • Ultraheli densitomeetria on mitteinvasiivne meetod luude mineraalse tiheduse mõõtmiseks.
  • Perifeerne CT-arteriograafia - veresoonte tomograafiline skaneerimine, mis tehakse stenoosivate kahjustuste tuvastamiseks.
  • Jalalaevade ultraheli - arteriaalse verevoolu kiiruse hindamine alajäsemetes.
  • Mädase eritise bakterikultuur - nekrootilise koekahjustuse nakkuse põhjustaja määramine.

Diagnoosi ajal võetakse arvesse kõigi ülaltoodud instrumentaalsete uuringute tulemusi. Osteoartropaatia kahtluse korral teeb spetsialist jala röntgenülevaate kahes projektsioonis.

Arengu põhjused ja mehhanism

SDS-i peamised patogeneetilised seosed hõlmavad infektsiooni, angiopaatiat ja neuropaatiat. Diabeedihaigetel tekib mõnikord pikaajaline parandamata hüperglükeemia, mis võib provotseerida perifeersete veenide ja arterite, samuti närvide patoloogilisi muutusi. Angiopaatia provotseerib kapillaarvõrkude läbilaskvuse ja tugevuse vähenemist, vere viskoossuse suurenemist, mille tõttu on sidemete-lihaste struktuuride vereringe ja toitumise rikkumine.

Olulist rolli haiguse patogeneesis mängivad sellised provotseerivad tegurid nagu:

  • Neuropaatia - närvisüsteemi talitluse häired, mis on põhjustatud veresoonte kahjustusest ja kudede ebapiisavast toitumisest.
  • Makroangiopaatia - veresoonte seinte toonuse langus diabeedihaigetel valkude ja lipiidide ainevahetuse halvenemise tõttu.
  • Osteoartropaatia - luude ja liigesliigeste hävitamine suurenenud veresuhkru ja suu innervatsiooni muutuste taustal neuropaatia arengu tõttu.

Diabeetiline jalg on endokriinsete patoloogiate üks üsna haruldane ja tohutu komplikatsioon. Valkude suurenenud glükosüülimise tõttu väheneb liigesliigeste liikuvus, muutub luude kuju ja suureneb vigastatud jala koormus. Vähenenud koetundlikkuse tagajärjel viib vähimgi trauma haavandiliste defektide ilmnemiseni, mis ei parane pikka aega.

Jalgade nahale moodustuvad troofilised haavandid võivad nakatuda patogeensete bakteritega:

  • streptokokid;
  • kolibakterid;
  • stafülokokid.

Patogeenid toodavad hüaluronidaasi, mis lõdvestab kudesid, ja seetõttu tekib rasvkoe nekroos, lihaskiud ja osteo-ligamentaalsed struktuurid. Nakkusliku nahapõletiku korral suureneb hajus mädase põletiku ja jala gangreeni tekkimise oht.

Dekompenseeritud diabeedi korral suureneb jäsemete lokaalsete muutuste tõenäosus. Neid nimetatakse "väikesteks jalgadega seotud probleemideks":

  • sissekasvanud küüned;
  • konnasilmad;
  • seente nahakahjustused;
  • konnasilmad;
  • onühhomükoos;
  • lõhenenud kontsad.

Diabeetilise jala tüsistusi põhjustab ebamugavate kingade kandmine. Kudede tundlikkuse vähenemise tõttu ei tunne patsiendid, et ostetud kingad või saapad hõõruksid või pigistaksid tugevalt sõrmi ja jalga.

Endokriinsed patoloogiad

Kõigi endokriinsete organite lüüasaamine võib mõjutada glükoosi ja insuliini ainevahetuse protsesse..

Neerupealiste puudulikkus mõjutab glükoneogeneesi protsesse, esineb sageli hüpoglükeemilisi seisundeid.

Kilpnääre reguleerib insuliini põhitaset, kuna see mõjutab kasvu ja energia ainevahetuse protsesse.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi rike põhjustab sageli endokriinsüsteemi kõigi organite kontrolli kaotamise tõttu katastroofilisi tagajärgi.

Endokriinsed patoloogiad on loetelu rasketest diagnoosidest, mis nõuavad arstilt tõsiseid ametioskusi. Näiteks segatakse 2. tüüpi diabeeti sageli LADA diabeediga.
See haigus avaldub täiskasvanueas ja seda iseloomustab pankrease autoimmuunne hävitamine.

Tal on suhteliselt soodne kulg, vale ravi korral (suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid) läheb kiiresti dekompensatsiooni staadiumisse.

Kas valdavalt lapsepõlve haigus, millel on vähe seost glükoosi ainevahetusega. Sellisel juhul on fosfori-kaltsiumi metabolism häiritud..

Jalakangreeni sordid

Arvestatakse kahte peamist tüüpi patoloogiat:

  1. Kuiv. Kui elundite kihid jäävad pikka aega hapnikuta, tekib hüpoksia ja algab rakkude hävitamise protsess. Kehaosa funktsioon on täielikult häiritud, tundlikkus on kadunud. Valu võib puududa - kõik sõltub haiguse tõsidusest. Piiritsoon on selgelt määratletud, surnud ja elavad alad on eraldatud.
  2. Märg. See areneb nii iseseisvalt kui ka kuiva gangreeni komplikatsioonina. Naha elemendid on nekrootilised, piiritsoon on ebaselge, hägune. Põletik gangreeniga viib keha mürgistuseni. Sümptomid on väljendunud ja ohtlikud.

Kõige raskem vorm on gaasigangreen. See areneb anaeroobsete mikroobide sissetungi tõttu haavasse. Infektsioon levib reaktiivselt kogu kehas ja ilma operatsioonita põhjustab jäseme amputatsiooni või surma.

Rasedusdiabeet vastavalt ICD-le 10

See on haigusvorm, mille korral ainevahetus, süsivesikud ja soolad organismis on täielikult häiritud. Uue klassifikatsiooni järgi nimetatakse seda tüüpi haigusi E13 koodiks. Seda seostatakse ainevahetushäiretega ja see ähvardab:

  • Asjaolu, et veres on häiritud süsivesikute ja soolade ainevahetus, mille tagajärjel keha ei suuda normaalselt toimida.
  • Asjaolu, et selle käigus võib neerude töö olla häiritud, millest sõltub seedetrakti töö ja keha metaboolsed protsessid.
  • Asjaolu, et järsk kaalulangus või rasvumine võib tekkida seetõttu, et soolad ja süsivesikud ei imendu stabiilselt.
  • Asjaolu, et suhkrutase on arstide kontrolli alt täielikult väljas, ja see ähvardab kooma, teadvusekaotust ja insulti, mis võivad tekkida äkki.

Seetõttu on selle diabeedivormi vältimiseks vaja läbida testid, läbida uuring ja järgida kõiki endokrinoloogi juhiseid, mis on ette nähtud ravi ja ennetamise meetodina..

Haiguse vormid

Sel puhul, juba 90ndatel, toimus esimene rahvusvaheline sümpoosion, mis oli pühendatud just diabeetilise jala tüsistuste kaalumisele. Lõpuks töötati välja haiguse klassifikatsioon ja tuvastati selle progresseeruvad vormid..

Haigusel on selliseid vorme:

  • Neuropaatiline - viib närvisüsteemi häireteni. See avaldub liigeste kudede turse, haavandumise, hävitamisena.
  • Isheemiline - aterosklerootiliste ilmingute tulemus, mille tõttu alajäsemete vereringe on häiritud.
  • Neuroiskeemiline, paremini tuntud segatüüpi kujul. See vorm sisaldab kahe eelmise tüübi sümptomeid.

Ühe haiguse diagnoosimisel ei tohiks te ise ravida ja pöörduda traditsioonilise meditsiini poole. Nagu näitab praktika, ei ole sellised meetodid tõhusad ja võivad mõnel juhul olla haiguste arengu kiirendajaks..

Sageli on diabeedi korral neuropaatiline vorm, veidi harvem - neuroiskeemiline vorm. Äärmiselt harvadel juhtudel esineb isheemiline vorm. Seetõttu peab spetsialist enne ravi alustamist määrama haiguse vormi ja selle põhjal ravi alustama..

Põhiandmed

Esimesed diabeedi diabeedi kirjeldused, mis on jõudnud meie ajani, koostati teisel sajandil eKr. Kuid tolleaegsetel arstidel polnud aimugi haiguse arengumehhanismist, mis esmakordselt tuvastati iidses maailmas. Endokrinoloogia areng võimaldas mõista suhkruhaiguse tekkemehhanismi.

Kaasaegne meditsiin eristab kaht tüüpi diabeeti:

  1. Esimene tüüp on päritud. Raske taluda. Kas sõltub insuliinist.
  2. II tüüpi diabeet omandatakse elu jooksul. Enamasti areneb see neljakümne aasta pärast. Kõige sagedamini ei vaja patsiendid insuliini süstimist.

Diabeedi jagunemine kahte tüüpi toimus 1930. aastatel. Praegu on igal tüübil MBK-s öökulli tähis. Ehkki ICD üheteistkümnenda redaktsiooni väljatöötamine algas 2012. aastal, on 1989. aastal vastu võetud kümnenda redaktsiooni klassifikatsioon endiselt jõus..

Kõik diabeedi ja selle tüsistustega seotud haigused kuuluvad ICD neljandasse klassi.

See on haiguste loetelu plokkides E10 – E14. Igal haigusliigil ja selle põhjustatud tüsistustel on oma koodid..

MBK 10 järgi on 1. tüüpi suhkurtõve kood E10. Numbri kümne ja punkti järel on veel üks number (neljakohalised koodid). Näiteks E10.4. See kood tähistab insuliinsõltuvat diabeeti, mis on põhjustanud neuroloogilisi tüsistusi. Kui pärast kümmet on see null, tähendab see, et haigusega kaasneb kooma. Igal komplikatsioonitüübil on oma kood, nii et seda saab hõlpsasti klassifitseerida.

RHK 10 kohaselt on 2. tüüpi suhkurtõve kood E11. See kood tähistab diabeedi insuliinsõltumatut vormi, mis on omandatud elu jooksul. Nagu eelmises juhtumis, kodeeritakse iga komplikatsioon oma neljakohalise numbriga. Kaasaegne ICD näeb ette ka koodide määramise haigustele ilma tüsistusteta. Niisiis, kui insuliinsõltuv diabeet ei põhjusta komplikatsioone, tähistatakse seda koodiga E10.9. Punkti järel olev number 9 ei tähenda komplikatsioone.

Diabeedi ravi ja edasiarendamine

Haiguse klassifitseerimine sõltub sellest, milline ravi on antud juhul õige ja tõhus. Kui diabeedil on vormid E10, E11, E12, E13 ja E14, siis on ravi järgmine:

  • Glükoosi kõrvaldamine dieedist ja ravimid, mille arst määrab vere sahharoosi stimuleerimiseks.
  • Spetsiaalsete ravimite väljakirjutamine, mis stimuleerivad suhkruhaigust ja blokeerivad selle edasist arengut (kasutage ravimeid ainult vastavalt spetsialistide ettekirjutustele).
  • Insuliini määramine või vastupidi, jättes selle ravimeetoditest välja (kui klassifikatsiooni järgi on diabeet insuliinist sõltumatu ja selle kood on E11).

Tasub kaaluda, et edasine ravi sõltub diabeedi klassifitseerimisest. Igal klassifitseeritud liigil on oma sümptomid ja tüsistused, mille tagajärjel määravad spetsialistid ravi. Ravi ei tasu iseseisvalt võtta, sest kui klassifikatsioon pole täpselt määratletud, võib täheldada rikkumiste ja kõrvalekallete arengut elundite normaalses töös.

SDS raskusaste

Sõltuvalt diabeetilise jala sümptomite tõsidusest suhkurtõve korral võib eristada järgmisi patoloogiaetappe:

  • 0 - jäsemetes pole veel patoloogilisi muutusi, kuid nende esinemise eeldused tekivad: jala deformatsioon, kudede tundlikkuse vähenemine, naha koorimine.
  • 1 - esimesed troofilised haavad moodustuvad epidermise pinnal, kuid nende levimust piirab ainult jalg.
  • 2 - mitte ainult pärisnahk, vaid ka nahaaluse koega lihased hakkavad hävima. Luu-liigesekonstruktsioonid põletikukoldes paiknevates kohtades pole endiselt mõjutatud.
  • 3 - sidemed ja luud on seotud põletikuga, mis suurendab jalgade murdude riski.
  • 4 - jala nekrootilise kahjustuse tõttu areneb piiratud tüüpi gangreen.
  • 5 - põletiku kiire levik toob kaasa gangreeni ulatusliku koekahjustuse ja mitte ainult jalad, vaid ka sääre.

Diabeetilise jala arengu esimestel etappidel ei ole suhkurtõvega patsiendid isegi tüsistuse olemasolust teadlikud. Mõjutatud jalg näeb välja nagu tavaliselt, kuigi valu ja temperatuuri tundlikkus selles väheneb. Neuropaatilise haigusega patsiendid kannavad ebamugavaid kingi, mis survestavad varbaid ja häirivad pehmete kudede verevarustust, kuid ei tunne ebamugavust.

Seejärel põhjustavad talla lõhed, marrastused ja lõhkev tilk naha ja küünte mükootilisi kahjustusi.

Lühike kirjeldus

Kui on vaja tuvastada diabeeti põhjustanud ravim, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (XX klass).

.Diabeetilise koomaga: • kooma ketoatsidoosiga või ilma (ketoatsidoos) • hüpersmolaarne kooma • hüpoglükeemiline kooma hüperglükeemiline kooma NOS
.1Ketoatsidoosiga diabeetiline (kooma mainimata): • atsidoos • ketoatsidoos
.2Neeruhaigusega diabeetiline nefropaatia (N08.3 *) Intrakapillaarne glomerulonefroos (N08.3 *) Kimmelsteel-Wilsoni sündroom (N08.3 *)
.3Silmakahjustustega diabeetiline: • katarakt (H28.0 *) • retinopaatia (H36.0 *)
.4Neuroloogiliste komplikatsioonidega Diabeetiline: • amüotroofia (G73.0 *) • autonoomne neuropaatia (G99.0 *) • mononeuropaatia (G59.0 *) • polüneuropaatia (G63.2 *) • autonoomne (G99.0 *)
.viisPerifeerse vereringe häiretega Diabeetiline: • gangreen • perifeerne angiopaatia (I79.2 *) • haavand
.6Muude täpsustatud komplikatsioonide korral Diabeetiline artropaatia (M14,2 *) • neuropaatiline (M14,6 *)
.7Mitmete tüsistustega
.8Täpsustamata tüsistustega
.üheksaTüsistusi pole

II tüüpi diabeet on krooniline haigus, mille põhjustab valdav insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus või valdav insuliini sekretsiooni defekt insuliiniresistentsusega või ilma. II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedijuhtudest.

Statistika - 300: 100 000 elanikku. Valdav vanus on tavaliselt 35 aasta pärast. Valdav sugu on naine. II tüüpi diabeet - kõige tavalisem diabeet (80–90% juhtudest).

Statistika - 300: rahvastik. Valdav vanus on tavaliselt 35 aasta pärast. Valdav sugu on naine. II tüüpi diabeet - kõige tavalisem diabeet (80–90% juhtudest).

1. tüüpi diabeet (insuliinist sõltuv) areneb tänu B-rakkude (kõige tavalisemad kõhunäärme endokriinsed rakud) võimetusele insuliini toota. Seda nimetatakse ka juveniilseks diabeetiks..

Eristage idiopaatilist ja autoimmuunset diabeeti.

Idiopaatiline on haigusvorm, millel puudub teadaolev põhjus. See mõjutab peamiselt Aafrika ja Aasia riikide elanikke. Nende vajadus insuliinravi järele võib kaduda ja ilmneda.

Autoimmuunset diabeeti iseloomustab immuunsüsteemi talitlushäire, mille tagajärjel ründavad antikehad insuliini tootvaid kõhunäärme B-rakke, eksitades neid võõrastega. B-rakke nakatavad muutused tulenevad viiruste mõjust neile.

RHK-10-s kuulub esimest tüüpi DM klassi: "Endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired" ning sellel on kood E10.

1. tüüpi suhkurtõbi

Huvitav teada! Esimese tüübi diabeet esineb ainult 7% juhtudest ja progresseerub noorukieas.

Järgmised muutused pankrease rakkudes põhjustavad diabeeti:

  1. Geneetilise eelsoodumuse olemasolu, tugevad stressid, Coxsackie viirused (enteroviirused, mis kõige sagedamini mõjutavad lapsi).
  2. Immuunsüsteem hakkab ründama B-rakke, mida ta peab võõrasteks.
  3. Näärme protsessid lükatakse tagasi.
  4. B-rakud surevad, põhjustades juveniilset diabeeti.

Haigus ise areneb järgmise algoritmi järgi:

  1. Kui insuliini kogus langeb alla normaalse taseme, ei suuda maksakude glükoosi omastada..
  2. Selle tulemusel tõuseb selle tase veres suuresti..
  3. Urineerimine muutub tihedamaks - keha üritab eemaldada liigset glükoosi. Dehüdratsioon on võimalik. Koos uriiniga kaotab inimene soolad ja kasulikud mikroelemendid.
  4. Keha stimuleerib verre sisenevate rasvade ja valkude lagunemist.
  5. Maks muudab need ketokehadeks (ainevahetusproduktid) - enamasti atsetooniks.

Tähtis! Kui suhkrutaset ei alandatud õigeaegselt, hakkab atsetooni kõrge kontsentratsioon mürgitama kõiki kudesid ja siseorganeid, mis viib kooma.... II tüüpi diabeet - krooniline haigus, mille põhjustab valdav insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus või insuliini sekretsiooni valdav defekt insuliiniresistentsusega või ilma

II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedijuhtudest.

II tüüpi diabeet on krooniline haigus, mille põhjustab valdav insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus või valdav insuliini sekretsiooni defekt insuliiniresistentsusega või ilma. II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedijuhtudest.

Varvaste gangreen

Haigus algab sageli väikese sõrmega. Sõrmed muutuvad järk-järgult mustaks: kahjustused näevad esialgu välja nagu väikesed täpid.

Anomaalia reaktiivset progresseerumist soodustab gangreeni levimise võimalus piki närve. See asjaolu muudab patoloogia eriti ohtlikuks: isegi kõrge kvalifikatsiooniga spetsialistid ei saa protsessi alati õigeaegselt jälgida ja peatada. Alajäsemed on hästi innerveeritud, seetõttu on haiguse levitamiseks palju võimalusi (proportsionaalne kahjustatud piirkonna närvikiudude arvuga). Rasketel juhtudel võib sõrme gangreen viia kogu jäseme amputatsioonini.

Ravi

II tüüpi suhkurtõve ravi põhikomponendid on: dieetravi, suurenenud füüsiline aktiivsus, hüpoglükeemiline ravi, suhkurtõve hiliste komplikatsioonide ennetamine ja ravi. Kuna enamik II tüüpi suhkurtõvega patsiente on rasvunud, peaks toitumine olema suunatud kehakaalu langusele (hüpokaloriline) ja hiliste komplikatsioonide, peamiselt makroangiopaatia (ateroskleroos) ennetamisele. Kõigi ülekaaluliste (KMI 25–29 kg / m2) või rasvunud (KMI> 30 kg / m2) patsientide jaoks on vajalik madala kalorsusega dieet. Enamasti tuleks soovitada vähendada päevast kaloraaži naistel 1000–1200 kcal ja meestel kuni 1200–1600 kcal. Toidukomponentide soovitatav suhe II tüüpi suhkurtõve korral on sarnane I tüüpi suhkurtõve puhul (süsivesikud - 65%, valgud 10-35%, rasvad kuni 25-35%). Alkoholi tarbimine peaks olema piiratud, kuna see on märkimisväärne lisakalorite allikas, lisaks võib alkoholitarbimine sulfonüüluurea- ja insuliinravi ajal provotseerida hüpoglükeemia arengut. Füüsilise aktiivsuse suurendamise soovitused peaksid olema individuaalsed. Alguses on soovitatav mõõduka intensiivsusega aeroobne tegevus (kõndimine, ujumine), mis kestab 30–45 minutit 3-5 korda päevas (umbes 150 minutit nädalas). Tulevikus on vajalik kehalise aktiivsuse järkjärguline suurendamine, mis aitab oluliselt kaasa kehakaalu vähenemisele ja normaliseerimisele. Lisaks aitab kehaline aktiivsus vähendada insuliiniresistentsust ja sellel on hüpoglükeemiline toime. II tüüpi diabeediravimid võib jagada nelja põhirühma. I. Ravimid, mis aitavad vähendada insuliiniresistentsust (sensibilisaatorid). Sellesse rühma kuuluvad metformiin ja tiasolidiindioonid. Metformiin on ainus praegu kasutatav biguaniidiravim. Selle toimemehhanismi põhikomponendid on: 1. Glükoneogeneesi pärssimine maksas (glükoosi tootmise vähenemine maksas), mis viib tühja kõhuga glükoosi taseme languseni. 2. Insuliiniresistentsuse vähenemine (perifeersete kudede, peamiselt lihaste glükoosi kasutamise suurenemine). 3. Anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine ja glükoosi imendumise vähenemine peensooles. II. Ravimid, mis toimivad beetarakul ja suurendavad insuliini sekretsiooni. III. Ravimid, mis vähendavad glükoosi imendumist soolestikus. IV. Insuliinid ja insuliini analoogid.

Lisateave Hüpoglükeemia