Mis on dekompenseeritud suhkurtõbi
Krooniliste haiguste ravi eesmärk on sümptomite piiramine.
Dekompenseeritud suhkurtõbi on juhtum, kui ravi ei vii patsiendi seisundi stabiliseerumiseni. Ravi piisavaks kohandamiseks peate tutvuma selle klassifikatsiooni ja vormidega..
Mis on dekompenseeritud suhkurtõbi
Tervisliku inimese veresuhkru tase jääb vahemikku 3,3–5,5 mmol / l. Erinevad põhjused võivad provotseerida näitajat mõlemas suunas määratud raamidest väljapoole minema. Suurenenud glükoositase tähendab diabeedi tekkimist.
Sõltuvalt haiguse tüübist määrab arst ravi insuliini süstimisega (tüüp 1) või antihüperglükeemiliste ravimite kuuriga (tüüp 2). See on suunatud suhkru taseme ja patsiendi üldise seisundi normaliseerimisele. Enamasti leitakse pärast teatud valikut sobiv ravi, kuid on ka erandeid.
Dekompenseeritud suhkurtõbi on seisund, kus ravimite toime on jõuetu, seisund ei parane. Veresuhkru kogus ei vähene, mis viib heaolu halvenemiseni.
Ravi kohandamise puudumisel tekivad tüsistused, mis põhjustavad kehale märkimisväärset kahju. Suhkruhaiguse dekompensatsiooni staadium määratakse mitme teguri kombinatsiooniga.
Klassifikatsioon
Veresuhkru taseme järgi määravad endokrinoloogid kindlaks haiguse kolm kraadi, millest igaühte iseloomustab sümptomite raskusaste. Ravi korrektsus ja patsiendi distsipliin tervisliku eluviisi järgimisel mõjutavad seda otseselt..
- Kompenseeritud staadium on parim võimalik haiguse kulg. Glükoosiväärtused on normi lähedal, heaolu, komplikatsioonide tõenäosus on minimaalne.
- Dekompenseeritud diabeet tekib ebaõige ravi või selle puudumise korral. Suhkru tase erineb normist mitme ühiku võrra, sümptomid süvenevad.
- Alamkompenseeritud diabeet diagnoositakse ülaltoodud vahelise seisundina. Kui hakkate seda õigel ajal ravima, võite saavutada parandusi, arsti juurde reisi hilinemine võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi..
Täpne aste määratakse pärast laborikatseid ja anamneesi. Huvipakkuvad on kolm peamist kriteeriumi: glükeeritud hemoglobiin, tühja kõhu ja füüsilise koormuse glükoos ning uriinisuhkur. Vajadusel võib määrata täiendavaid uuringuid: vererõhu, kolesterooli ja hemoglobiini näitajad.
Põhjused
Diabeet on kapriisne haigus, mis nõuab ettekirjutuste ranget järgimist. Isegi ühe rikkumine võib põhjustada halbu tagajärgi, sealhulgas surmaga lõppeda. Neid on võimatu eraldada vastavalt nende olulisusele, kuna ravi iga komponent on vajalik teostamiseks..
Dieet on selle haiguse ravi lahutamatu osa. Dekompenseeritud II tüüpi suhkurtõbi tekib just sel põhjusel kõige sagedamini. Selle esinemise põhjuseks on ülekaalulisus, mistõttu ebatervisliku toitumise juurde tagasipöördumine kutsub kiiresti esile suhkru kontsentratsiooni tõusu veres. Liigse kolesterooli tootmine, ainevahetushäired - keha lihtsalt ei tule äkilise koormusega toime.
Suhkrut langetavad ravimid on enamasti tõhusad, kuid neil on üks puudus - keha "kohaneb" nendega ja nad lakkavad töötamast. Seetõttu on nii tähtis pöörduda arsti poole ja mõõta suhkrutaset kodus glükomeetriga - halbade näitajate ilmnemine tuvastatakse kohe.
Kui ravi ei korrigeerita, ei ole pillid efektiivsed, dekompensatsioon muutub üha tugevamaks..
Diabeetikute jaoks on vedeliku tasakaal oluline. Kui temperatuur tõuseb koos külmaga, kannatab keha märkimisväärset niiskuskadu, mis mõjutab suhkru taset. Eriti ohtlik on see, kui selle näitaja suurenemist provotseerib neeruhaigus - eritussüsteem on diabeetikute jaoks äärmiselt oluline.
Pingelised olukorrad kahjustavad ka terveid inimesi, kuid diabeedi korral on see täis suuri probleeme. Lisaks võib kardiovaskulaarsüsteemi stress põhjustada haiguste arengut..
Dekompenseeritud 1. tüüpi diabeet tekib siis, kui insuliinisüstide vead - liiga väikesed või vahelejäänud annused põhjustavad glükoositaseme kohest tõusu.
Sümptomid
Statistika näitab, et igal aastal sureb diabeeti umbes 2 miljonit inimest..
Lisaks kõrgele glükoositasemele kaasnevad selle kulgemisega mitmed sümptomid, mille hulgas tuleb rõhutada:
- iiveldus, pearinglus, nõrkus,
- suurenenud higistamine, sagedane tung tualetti kasutada,
- õhupuudus, hägused silmad,
- pehmete kudede turse,
- vererõhu tõus,
- söögiisu puudumine.
Nende märkide abil saate koheselt tuvastada probleeme suhkrunäitajatega. Kui patsient on harjunud tühja kõhuga glükomeetriga taset kontrollima, peaksite lugema järgmist jaotust:
- norm on 3,3-5,5 mmol / l,
- kompenseeritud tüüp - 4,4-6,1 mmol / l,
- subkompensatsioon - 6,2-7,8 mmol / l,
- dekompenseeritud diabeet - üle 7,8 mmol / l.
Muude näitajate iseseisev mõõtmine on problemaatiline, kuna on suur viga, tuleks nende analüüs usaldada meditsiinitöötajatele.
Diagnostika
Vajalike analüüside loetelu mainiti eespool, kuid kõige väärtuslikumad ja objektiivsemad on glükeeritud hemoglobiin ja koormusega suhkur. Esimene on hea, sest see aitab teada saada viimase 3 kuu suhkrutaset - haiguse dünaamikat on võimalik jälgida. Tervetel inimestel peaks see olema 4,5-6,7% kogu hemoglobiinist.
Treeningglükoos on tõhus analüüs, mis võimaldab teada saada keha reaktsiooni suhkrule realistlikumal viisil: patsient võtab tugeva glükoosilahuse ja seejärel mõõdetakse näitajaid mitu tundi (kindla intervalliga)..
Samuti kogub arst anamneesi - suurt tähelepanu pööratakse ravimitele, mida patsient on viimasel ajal tarvitanud, samuti dieedile. See haiguse pildi tajumine on täielikum, mis võimaldab teil määrata kõige sobivama ravikuuri, kui ilmneb 1. või 2. tüüpi diabeedi dekompensatsioon..
Tüsistused
Unarusse jäetud ravi taustal võib areneda terve rida haigusi. Need jagunevad tavapäraselt kroonilisteks ja ägedateks, sõltuvalt raskusastmest. Tuleb märkida, et see ei sõltu tegelikult põhihaiguse tüübist..
Terav
Ketoatsidoos ja hüperglükeemia on kõige raskemad dekompenseeritud diabeedi tüsistused. Mõlemal haigusel on ebaselge dünaamika ja neid on raske ravida. Olukorda saab parandada, kui hüvitise maksmisel makstakse suhkrule tagasi tavapärased näitajad.
Võib tekkida silmaprobleeme: nägemisteravuse järsk langus ja hägune nägemine. Limaskestadele võib ilmneda põletik ja mädanemine - eritussüsteem ei suuda stressiga toime tulla. Sündmuste halvim areng - troofilised haavandid.
Kesknärvisüsteemi poolt võivad ilmneda patsiendi iseloomu "ebakorrapärasused": meeleolu järsk muutus, apaatia ja depressioon, unustamine. See kehtib eriti eakate kohta..
Arenenud juhtudel võib inimene langeda hüperglükeemilisse koomasse - peate viivitamatult kutsuma kiirabi, arve võib kesta minuteid.
Krooniline
See tüüp hõlmab veresoonte ja südamehaigusi - tahhükardiat, arütmiat, veenilaiendeid.
Eriti kannatavad alajäsemed. Liigesed hakkavad valutama - kehv ainevahetus ei taga piisavalt toitumist, mis viib luude hapruse ja kudede ammendumiseni. Võimalikud on isegi deformatsioonid.
Seedetraktist võivad komplikatsioonid ilmneda verejooksu, stomatiidi ja gingiviidi kujul. Sageli kaasneb ketoatsidoos.
Ravi tunnused
Teraapia tähendab dekompenseeritud suhkurtõve terviklikku ravi, nii et ainult raviarst saab seda välja kirjutada. Esiteks on see madala süsivesikusisaldusega dieet - maksimaalne kasu organismile. Alkohol ja sigaretid on keelatud, organismi peaks sattuma võimalikult vähe mürgiseid tooteid.
Mis puutub ravimitesse, siis määratakse kas uus kohandatud insuliinisüst või uus antihüperglükeemiline pill. Selle osa määruse täitmine on eriti oluline, vastasel juhul halveneb olukord kiiresti. Mõnikord on ette nähtud abiravi - rahvapärased retseptid või muud ravimid: vereringe parandamiseks, veresoonte ja südame, liigeste tugevdamiseks. Taastumisprotsess võtab aega, kuid ilma selleta ei saa.
Ennetamine ja soovitused
Selleks, et mitte kunagi mõelda, mis on dekompenseerimata diabeet, peaksite järgima kindlaksmääratud ravikuuri. Regulaarne arstiga kontrollimine, samuti enesedistsipliini unustamine, on diabeetikute tervise säilitamise alus. Värskes õhus liikumine, füüsilise ülekoormuse ja stressi puudumine aitab vältida kehva suhkrutaseme kordumist, kahjustamata tervist..
Dekompenseeritud suhkurtõbi on keha ohtlik seisund, mis vajab viivitamatut ravi. See tekib tavapärase režiimi rikkumise või stressisituatsioonide tagajärjel, nõuab integreeritud lähenemist. Meditsiinilise ravi puudumisel võivad tekkida tüsistused kuni katastroofini.
Diabeet. Diabeedi tüübid, arengu põhjused, haiguse tunnused ja tüsistused. Insuliini struktuur ja funktsioon. Diabeedi kompenseerimine.
Mis on suhkurtõbi?
Üldiselt tähendab mõiste diabeet praegu tervet metaboolsete haiguste (metaboolsete haiguste) rühma, mida iseloomustab tavaline sümptom - suurenenud glükoosisisaldus veres, mille põhjustab insuliini sekretsiooni nõrgenemine, insuliini toime või mõlemad nimetatud tegurid koos. Vere glükoositaseme tõus (hüperglükeemia) on selle näitaja väärtus, mis ületab 6 mmol / l. Tavaliselt peaks vere glükoosisisaldus jääma vahemikku 3,5–5,5 mmol / l. Suhkurtõvega patsiendi haiglasse sattumisel tuleb kindlaks määrata glükoosi kontsentratsioon veres ja uriinis. Raske diabeedi korral määratakse ka ketoonkehade tase uriinis.
Kui on patoloogiline ja füsioloogiline hüperglükeemia?
Kuid hüperglükeemia ei tähenda tingimata diabeeti. Eristage füsioloogilist ja patoloogilist hüperglükeemiat. Füsioloogiline hüperglükeemia hõlmab:
- söödav, see tähendab pärast söömist
- neurogeenne ehk areneb stressirohke mõju tagajärjel
Insuliin - millest see koosneb ja kus see moodustub, millised on insuliini funktsioonid?
Proinsuliini ja C-peptiidi mõiste. Kus ja kuidas insuliin moodustub??
Pöördugem aga tagasi suhkruhaiguse probleemi käsitlemise juurde. Niisiis, diabeedi peamine sündroom - hüperglükeemia, on põhjustatud insuliini toime häiretest. Mis on insuliin? Insuliin on 51-aminohappeline valk, mis sünteesitakse kõhunäärmes. Pankreas sünteesib seda proinsuliini kujul, mis koosneb 74 aminohappest. Osa 23 aminohappe proinsuliinist nimetatakse C-peptiidiks. Pärast kõhunäärmes proinsuliini moodustumist C-peptiid lõhustatakse ja moodustub insuliinimolekul, mis koosneb kahest ahelast - A ja B. Lisaks sisenevad insuliin ja C-peptiid võrdsetes kogustes maksa portaalveeni. Maksas kasutatakse ära umbes 50–60% tarnitavast insuliinist. Ja maks viib insuliini sekretsiooni verre sõltuvalt keha vajadustest (alates vere glükoosisisaldusest)..
Veres on insuliin ja selle eelkäijad seotud plasmavalkudega. Märkimisväärne kogus insuliini adsorbeeritakse ka erütrotsüütide pinnal. Ei ole teada, kas insuliin seondub erütrotsüütide pinnal olevate retseptoritega või lihtsalt sorteerub rakupinnale. Kui insuliin viiakse kehasse väljastpoolt, väheneb veres ringlevate antikehade - immunoglobuliinide - hulk. See asjaolu on tingitud asjaolust, et insuliin seondub antikehadega ja keelab need..
Insuliin toimib inimese kehas
Miks on insuliin nii oluline? Milliseid funktsioone see inimkehas täidab? Vaatleme insuliini mõju organismi metabolismile:
- ainus hormoon, mis alandab veresuhkrut
- mõjutab valkude ja rasvade ainevahetust, nukleiinhapete ainevahetust, see tähendab, et see mõjutab rasvkoe, maksa ja lihaseid
- stimuleerib glükogeeni (glükoosi säilitamise vorm) ja rasvhapete sünteesi maksas
- stimuleerib glütserooli sünteesi rasvkoes
- stimuleerib aminohapete imendumist ja selle tulemusena valkude ja glükogeeni sünteesi lihastes
- pärsib glükogeeni lagunemist ja glükoosi sünteesi keha sisemistest varudest
- pärsib ketokehade moodustumist
- pärsib lipiidide lagunemist
- pärsib lihaste valkude lagunemist
Kuna insuliin on ainus hormoon, mis alandab vere glükoosisisaldust, on selle aktiivsus ja kogus organismi normaalseks toimimiseks väga olulised. Insuliin vähendab vere glükoosisisaldust, jaotades glükoosi vereringest rakkudesse ümber. Ja rakkudes kasutatakse glükoosi raku enda vajaduste rahuldamiseks.
Diabeedi tüübid
Niisiis on ülaltoodu põhjal suhkurtõve tekkimise peamine põhjus insuliini suhteline või absoluutne puudulikkus. Mõelgem, mis tüüpi suhkurtõbi võib tekkida. Tutvustame suhkruhaiguse klassifikatsiooni maailma terviseorganisatsiooni poolt, mis võeti vastu 1999. aastal.
| Suhkurtõve tüüp | Diabeedi tüübi iseloomustus |
| 1. tüüpi suhkurtõbi | Rakkude hävitamine kõhunäärmes, mille tulemuseks on tavaliselt absoluutne insuliinipuudus |
| II tüüpi suhkurtõbi | Valdav resistentsus (tundetus) insuliini suhtes ja selle tagajärjel suhteline insuliinipuudus. Võimalikud on ka insuliini tootmise defektid. |
| Rasedusaegne | Seda tüüpi diabeet esineb raseduse ajal. |
| Endokrinopaatiad (endokriinsete näärmete haigused) | |
| Suhkurtõbi, mis on põhjustatud kokkupuutest erinevate ravimite või kemikaalidega | |
| Nakkushaigustest põhjustatud suhkurtõbi | |
| Immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid | |
| Muud suhkurtõvega seotud geneetilised sündroomid | |
1. või 2. tüüpi suhkurtõbi on populatsioonis kõige levinum. Seda tüüpi diabeedil on tavalised sümptomid - kõrge vere glükoosisisaldus ja samad kliinilised sümptomid..
Suhkurtõve sümptomid, erinevat tüüpi diabeedi võrdlemine, diabeedi tüsistused
Diabeedi kliinilised sümptomid
1. ja 2. tüüpi suhkurtõve võrdlevad omadused.
Tulenevalt asjaolust, et 1. ja 2. tüüpi diabeet on elanikkonna seas kõige levinum, usume, et on loogiline võrrelda nende kahe suhkurtõve tüübi kliinilisi sümptomeid. Vaatleme siis 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve kliiniliste tunnuste võrdlevaid omadusi..
| Kliinilised tunnused | 1. tüüpi suhkurtõbi | II tüüpi suhkurtõbi |
| Levimus | 10–20% | 80–90% |
| alguse vanus | kuni 25 aastat (noored) | üle 35-aastased |
| haiguse algus | vürtsikas | aeglane |
| kehamass | vähenenud või normaalne | tõusis 80% -l patsientidest |
| insuliinitundlikkus | kõrge | Madal |
| insuliini sisaldus | vähendatud või määramata | normaalne või veidi suurenenud |
| C-peptiidi sisaldus | vähendatud või määramata | normaalne või veidi suurenenud |
| proinsuliini sisaldus | suureneb | ei muutu |
Suhkurtõve tüsistus on metaboolne sündroom. Mida hõlmab metaboolne sündroom ja selle arengu põhjus?
Kõigil diabeeditüüpidel tekib nn metaboolne sündroom, mis tekib vere liigse glükoosisisalduse kahjulike mõjude tagajärjel. Glükoos kahjustab veresoonte seinu, vererakke, verevalke jne. Selle tulemusena ei saa kõik need füsioloogilised struktuurid ja bioloogiliselt aktiivsed ained oma funktsioone normaalselt täita, mis viib erinevate patoloogiate arenguni. Selliste patoloogiliste muutuste koguarvu nimetatakse metaboolseks sündroomiks. Metaboolne sündroom hõlmab järgmisi patoloogiaid: arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon), südame isheemiatõbi (CHD), vere valgu ja valgufraktsioonide kontsentratsiooni halvenemine (düsproteineemia), samuti rasvumine.
1. tüüpi suhkurtõve korral tekivad metaboolsed tüsistused esimese 5 aasta jooksul alates haiguse algusest, 10-15 aasta pärast reeglina tekib krooniline neerupuudulikkus. 1. tüüpi suhkurtõve kestusega üle 20 aasta tekivad mitmesugused kardiovaskulaarsed häired (troofilised haavandid, gangreen jne). II tüüpi suhkurtõve korral täheldatakse südame isheemiatõbe 50% -l patsientidest, insult - 15% ja krooniline neerupuudulikkus - 8% patsientidest.
Suhkurtõve diagnoos - glükoosi kontsentratsioon ja glükoositaluvuse test
Vere glükoosikontsentratsiooni määramine
Kuidas saab diabeeti diagnoosida? Millised kriteeriumid võimaldavad selle tohutu haiguse täpselt ära tunda? Läheme edasi suhkruhaiguse diagnostiliste kriteeriumide kaalumisele. Suhkruhaiguse kriteeriumide seas on kõige olulisem ja täpsem glükoosi kontsentratsiooni määramine veres (glükeemia). Samuti viivad nad läbi glükoositaluvuse testi (GTT).
Glükoosi kontsentratsiooni määramine veres viiakse läbi hommikul, tühja kõhuga, pärast 8-10 tundi paastumist. Enne testi tegemist ei tohiks te juua teed ega muid magusaid jooke. Veri võetakse veenist või sõrmest.
Glükoositaluvuse testi läbiviimine - kuidas seda tehakse? Glükoositaluvuse testi normid
Süsivesikute ainevahetuse halvenemise tase - tühja kõhu glükoosisisaldus, glükoositaluvuse ja suhkurtõve halvenemine.
Süsivesikute ainevahetushäirete klassifikatsioon sõltuvalt tühja kõhu glükoosikontsentratsiooni näitajatest ja glükoositaluvuse testist
Lisaks määratakse süsivesikute ainevahetuse häirete tase sõltuvalt glükoosi kontsentratsiooni väärtustest veres ja glükoositaluvuse testist. Praegu on kolm sellist süsivesikute ainevahetushäire taset:
- tühja kõhu glükoosihäire (FGI)
- halvenenud glükoositaluvus (IGT)
- suhkurtõbi (DM)
| Süsivesikute ainevahetuse häire | Tühja kõhu veresuhkru kontsentratsioon | Vere glükoosikontsentratsioon kaks tundi pärast glükoosikoormust |
| norm | 4,0-6,1 mmol / l | alla 7,8 mmol / l |
| tühja kõhu glükoosihäire | 6,1-7,0 mmol / l | alla 7,8 mmol / l |
| halvenenud glükoositaluvus | 4,0-7,0 mmol / l | 7,8-11,0 mmol / l |
| diabeet | üle 7,0 mmol / l | üle 11,0 mmol / l |
Mida iseloomustab halvenenud tühja kõhu glükoos (millised on glükoosi kontsentratsioonid ja glükoositaluvuse test)?
Seega paljastub tühja kõhu glükoosisisalduse suurenemine tühja kõhu veresuhkru kontsentratsioon. Kuid insuliinil on endiselt piisavalt aktiivsust, et tulla toime sissetuleva glükoosiga, ja viia kaks tundi pärast glükoosikoormust veresuhkru kontsentratsioon normaalseks..
Mida iseloomustab halvenenud glükoositaluvus (millised on glükoosi kontsentratsioonid ja glükoositaluvuse test)?
Järgmine ja tõsisem süsivesikute ainevahetuse halvenemise tase on glükoositaluvuse halvenemine. Selle patoloogiaga võib tühja kõhu glükoositase olla normaalne või veidi suurenenud - kuni 7,0 mmol / l. Kuid kaks tundi pärast glükoosikoormust suureneb veresuhkru kontsentratsioon. See tähendab, et veres sisalduv insuliin ei tule sissetuleva glükoosiga toime. See tähendab, et insuliin ei saa oma funktsiooni täita tavapärase kiirusega, mille tagajärjel glükoosi omastamise kiirus väheneb ja kõrge glükoosikontsentratsioon veres püsib pikka aega. Insuliini vähene "jõudlus" võib olla tingitud selle ebapiisavast kogusest veres või insuliiniresistentsusest piisava koguse hormooni kasutamisel.
Mis iseloomustab suhkurtõbe (millised on glükoosi kontsentratsioonid ja glükoositaluvuse test)?
Lõpuks võivad süsivesikute ainevahetuse häired jõuda kõige viimasele tasemele - suhkruhaigus. Suhkurtõbi on sügav süsivesikute ainevahetuse häire, mille korral on häiritud nii tühja kõhu glükoosi kui ka glükoositaluvust. Glükoosi tühja kõhu kontsentratsioon ületab 7,0 mmol / l ja veresuhkru kontsentratsioon on kaks tundi pärast glükoosikoormust üle 11 mmol / l..
Diabeedi (prediabeet) varajane diagnoosimine ja 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika.
Diabeedieelne diagnoos - antikehade määramine kõhunäärme β-rakkudele. Kui varakult saab diabeedi tuvastada?
Seoses selle haiguse keerukuse ja raskusega tõstatub küsimus: kas suhkruhaigust on võimalik avastada võimalikult varakult? Praeguseks on diabeetikalduvuse tuvastamiseks mitmeid teste. Niisiis, suhkurtõve varajane diagnoosimine põhineb pankrease β-rakkude antikehade tuvastamisel. Mida see tähendab? Insuliini toodetakse kõhunäärme β-rakkudes. Nende pankrease β-rakkude vastaste antikehade olemasolu tähendab, et antikehad hävitavad pankrease β-rakke aeglaselt. Lõpuks on kõhunäärmes alles jäänud väga vähe või üldse mitte ühtegi β-rakku ja organismis insuliini ei teki. Kahjuks olid diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemise hetkeks - glükoosi suurenenud kontsentratsioon veres - 80% -l patsientidest juba kõhunäärme β-rakud surnud. See tegur raskendab ravi oluliselt. Kõhunäärme β-rakkude antikehad tuvastatakse 8-10 aastat enne haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemist. Kui sellised antikehad avastatakse, diagnoositakse prediabeet. Sel perioodil viiakse läbi pankrease β-rakkude antikehade hävitamisele suunatud ravi, mis on edukas. Sellisel juhul diabeet ei arene. Suhkruhaiguse kliiniliste sümptomite avaldumise ajaks kaovad pankrease β-rakkude antikehad.
C-peptiidi ja proinsuliini kontsentratsioonide määramine 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve eristamiseks. Millised näitajad on 1. või 2. tüüpi diabeedi korral suurenenud või vähenenud
1. ja 2. tüüpi diabeedi eristamiseks kasutatakse C-peptiidi ja proinsuliini kontsentratsiooni. Nende ainete kontsentratsiooni määramiseks kasutatakse ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi. 1. tüüpi suhkurtõve korral suureneb proinsuliini kontsentratsioon veres. Eriti informatiivne on selle näitaja määratlus rasvunud inimestel. Seevastu väheneb C-peptiidi kontsentratsioon I tüüpi diabeedi korral. Teiselt poolt on II tüüpi diabeedi korral C-peptiidi kontsentratsioon normaalne või veidi suurenenud. Üldiselt võimaldab C-peptiidi kontsentratsioon hinnata pankrease potentsiaali.
Diabeedi kompenseerimine. Glükeeritud hemoglobiini ja fruktosamiini kontsentratsioonide määramine
Kriteeriumid suhkruhaiguse - fruktosamiini ja glükeeritud hemoglobiini - kompenseerimise hindamiseks
Suhkurtõve ravimisel keskendutakse suhkurtõve hüvitamise astmele. Kuna suhkurtõve tüsistuste, sealhulgas metaboolse sündroomi areng toimub diabeedi kompenseerimise ajal väga aeglaselt. Säilitades normaalse veresuhkru kontsentratsiooni I tüüpi suhkurtõve korral, puudub nägemiskahjustus ja krooniline neerupuudulikkus. Ja II tüüpi suhkurtõve korral on müokardiinfarkti tekkimise oht järsult vähenenud. Suhkruhaiguse kompenseerimise määra hindamise kriteeriumid on glükeeritud (glükosüülitud) hemoglobiini ja fruktosamiini kontsentratsioonid veres.
Diabeedi korral tekib krooniline hüperglükeemia (kõrge veresuhkru kontsentratsioon), mis stimuleerib glükoosi seondumist erinevate veres ringlevate ainetega. Sellised glükoosi keemilise aktiivsuse nähtused põhjustavad silmade ja neerude patoloogiate arengut..
Glükeeritud hemoglobiini moodustumine
Normid ja meetodid glükeeritud hemoglobiini määramiseks
Suhkurtõve ja glükeeritud hemoglobiini taseme kompenseerimise, subkompenseerimise ja dekompensatsiooni etapid nendel etappidel
Normaalse kompenseerimisega glükeeritud hemoglobiini tase suhkurtõvega patsientidel on 6–9%, üle 9% glükeeritud hemoglobiini tase näitab suhkurtõve dekompensatsiooni. Mida tähendab diabeedi dekompenseerimine? See tähendab, et vere glükoosisisaldust ei saa kuidagi säilitada. Dekompensatsiooni arengut soodustavad vead dieedil, diabeedivastaste ravimite ebaregulaarne kasutamine (kui see on näidustatud). Mõelgem, millistel glükosüülitud hemoglobiini väärtustel räägivad nad suhkurtõve kompenseerimisest või dekompensatsioonist.
| indeks | diabeedi kompenseerimine | suhkruhaiguse subkompensatsioon | suhkurtõve dekompensatsioon |
| glükosüülitud hemoglobiin,% | vähem kui 6,5% | 6,5–9,0% | üle 9,0% |
| tühja kõhu glükoos, mmol / l | alla 6,1 mmol / l | 6,1-7,0 mmol / l | üle 7,0 mmol / l |
| glükoos 2 tundi pärast sööki, mmol / l | alla 7,5 mmol / l | 7,5-9,0 mmol / l | üle 9,0 mmol / l |
Fruktosamiini moodustumine, norm
Teine näitaja, mida kasutatakse suhkruhaiguse kompenseerimise määra määramiseks, on fruktosamiin. Fruktosamiin moodustub glükoosi seondumisel vereplasma valkudega. Fruktosamiini kontsentratsiooni tõus vereplasmas näitab, et viimase 2-3 nädala jooksul oli veres suurenenud glükoosisisaldus. Fruktosamiini määramist kasutatakse suhkurtõvega patsiendi seisundi kontrollimiseks. Tavaliselt ei ületa fruktosamiini kontsentratsioon veres 285 μmol / l.
Suhkurtõvega patsientidel kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise riski sõltuvus glükeeritud hemoglobiini ja fruktosamiini kontsentratsioonist
Fruktosamiini ja glükeeritud hemoglobiini kontsentratsioonid peegeldavad kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia tekkimise ohtu. Madalat riski ülalnimetatud patoloogiate tekkeks täheldatakse kompenseeritud suhkurtõve korral, keskmist riski subkompenseeritud diabeedi korral ja kõrget riski suhkurtõve dekompensatsiooni staadiumis..
Lipiidide profiili näitajad (kolesterool, triglütseriidid, HDL ja LDL) sõltuvalt 2. tüüpi suhkurtõve staadiumist (kompenseerimine, subkompensatsioon ja dekompensatsioon)
II tüüpi suhkurtõve kompenseerimise staadiumi määramiseks on väga oluline kindlaks teha lipiidide ainevahetuse parameetrid. Mõelge II tüüpi suhkurtõve kompenseerimise määra sõltuvusele vere erinevate lipiidide kontsentratsioonist.
| Lipiidide profiil | Diabeedi kompenseerimise etapp | Diabeedi subkompensatsiooni staadium | Suhkurtõve dekompensatsiooni staadium |
| Üldkolesterool | Vähem kui 4,8 mmol / l | 4,8-6,0 mmol / l | Üle 6,0 mmol / l |
| Madala tihedusega lipoproteiin (LDL) | Vähem kui 3,0 mmol / l | 3,0-4,0 mmol / l | Üle 4,0 mmol / l |
| Suure tihedusega lipoproteiin (HDL) | Üle 1,2 mmol / l | 1,0-1,2 mmol / l | Vähem kui 1,0 mmol / l |
| Triatsüülglütseriidid (TAG, TG) | Vähem kui 1,7 mmol / l | 1,7-2,2 mmol / l | Üle 2,2 mmol / l |
Suhkruhaiguse hiline komplikatsioon - diabeetiline nefropaatia
Mis on diabeetiline nefropaatia?
pikaajaline suhkurtõve kulg, tekib hiline komplikatsioon - diabeetiline nefropaatia. See tähendab, et neerupatoloogia areneb suhkurtõve pikaajalise kulgemise tõttu. Diabeetiline nefropaatia on suhkruhaigusega patsientide üks peamisi puude ja suremuse põhjuseid. Diabeetilise nefropaatia esinemissagedus I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on 40-50% ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidel - 15-30%.
Mikroalbuminuuria määramine - viis diabeetilise nefropaatia arengu kontrollimiseks
Diabeetilise nefropaatia arengu kontrollimiseks kasutatakse järgmise näitaja määratlust - mikroalbuminuuria. Mikroalbuminuuria on valkude ilmumine uriinis kontsentratsioonides, mis on tavalisest kõrgemad, kuid madalamad kui patoloogilised. Mikroalbuminuuria norm on alla 30 mg päevas, albuminuriast räägitakse siis, kui valgusisaldus uriinis on 30-300 mg päevas. Ja proteinuuria diagnoositakse siis, kui valgu kontsentratsioon uriinis on üle 300 mg päevas. Mikroalbuminuuria staadium areneb 5-15 aastat pärast suhkurtõve tekkimist. Neerupatoloogia õigeaegse ravi alustamiseks on oluline seda etappi vahele jätta..
Vaatasime läbi diabeedi tekke ja kompenseerimise peamised diagnostilised kriteeriumid. Siiski ei tohiks proovida ennast ravida. Kui leiate kahtlaseid märke, peate kõrge kvalifikatsiooniga ja professionaalse abi saamiseks pöörduma arsti poole..
Mis on subkompensatsioon
Haiguse põhjuste kohta
Tekib küsimus - millised põhjused võivad põhjustada inimeste tervise halvenemist
Sellise patoloogia suurenenud keerukus on tingitud asjaolust, et iga inimese põhjused on individuaalsed, kuid on ühiseid riskitegureid ja neile tuleks pöörata suuremat tähelepanu:
- inimene sööb valesti, sööb liiga palju, sööb neid toite, mis on "magusa" haiguse korral keelatud;
- diabeetiku raviplaani ei rakendata nõuetekohaselt ja see on eriti ohtlik, kui meditsiinilise järelevalveta inimene tarbib kahtlase kvaliteediga bioloogiliselt aktiivseid toidulisandeid, asendades traditsioonilised ravimid;
- insuliini määramisel vale annus;
- inimene keeldub insuliiniravist, kuigi see on vajalik meditsiinilistel põhjustel;
- inimkeha mõjutavad nakkushaigused, mis aitavad kaasa selle dehüdratsioonile;
- inimene on pidevalt stressi all, emotsionaalne stress on kõrge.
Laboridiagnostika
Mida täpsemini diagnoos pannakse, seda rohkem on võimalusi haiguse stabiliseerimiseks ja edasiseks raviks soodsa prognoosi saamiseks. Terapeutilise ravi selgelt põhjendamiseks on vaja teha mitmeid vere ja uriini laboratoorseid uuringuid. Kui testinäitajad on käes, määrab arst kindlaks, milline diabeedivorm patsiendil on, ja valib ka piisava ravi. Kliinilise pildi koostamisel võetakse arvesse järgmisi tabelis kirjeldatud näitajaid:
| Näitajad | Hüvitis | Alahüvitis | Dekompensatsioon |
| Tühja kõhu veresuhkur, mmol / l | 4.4-6.1 | 6,2-7,8 | > 7.8 |
| Vere glükoositase pärast sööki, mmol / l | 5,5–8 | kuni 10 | > 10 |
| Uriini glükoos,% | > 0,5 | ||
| Üldkolesterooli sisaldus | 5.2-6.5 | > 6,5 | |
| Triglütseriidide sisaldus, mmol / l | 1.7-2.2 | > 2.2 | |
| HbA1c (N | 6,5-7,5 | > 7,5 | |
| HbA1 (N | 8,0–9,5 | > 9.5 | |
| Vererõhk, mm rt. st. | > 160/95 | ||
| Meeste kehamassiindeks, kg / m2 | 25–27 | > 27 | |
| Naiste kehamassiindeks, kg / m2 | 24–26 | > 26 |
Tüsistuste ennetamine
Lisaks enesekontrollimeetoditele on oluline, et diabeetik läbiks regulaarselt tervisekontrolli. Samuti tuleks perioodiliselt diagnoosida kõrge pärilikkuse riskiga inimesi, samuti naisi, kes seisavad silmitsi surnult sündinud või üle nelja kg kaaluva lapse sünniga.
Üldiselt, olenemata sellest, kas tegemist on kompenseerimata diabeediga või mõne muu vormiga, on soovitatav:
- regulaarselt läbi neerude ultraheli;
- uurida veresoonte seisundit;
- teha rindkere organite röntgenikiirte;
- regulaarselt külastama kardioloogi, hambaarsti ja dermatoloogi-nakkushaiguste spetsialisti.
Selline täieõiguslik uuring on ainus võimalus tüsistustega toimetulekuks, sest ainult nende varajane hoiatus aitab hoida diabeetiku tervist parimas võimalikus seisundis..
Kuidas see määratakse
Suhkru kogus veres ja uriinis
Diabeedi pädev ravi hõlmab pidevat suhkru jälgimist uriinis ja veres ning atsetooni väärtuse kontrollimist uriinis. Glükoosi mõõtmine toimub kogu päeva jooksul vähemalt 5 korda. Arvestades, et glükoositaset pole alati võimalik kontrollida, on minimaalne vajalik kogus 2 mõõtmist, mis tehakse hommikul ja õhtul. Koduse protseduuri jaoks kasutatakse glükomeetrit.
Uriinianalüüsi atsetooni jaoks saab teha testribadega.
Atsetooni analüüs viiakse läbi spetsiaalsete ribade abil, kokkupuutel uriiniga muudavad nad oma varju. Kui värv küllastub, on komponendi sisaldus kõrge ja vastupidi, kui kahvatu triip, siis on sisu väike. Kompenseerimata suhkurtõbi avaldub analüüsides glükoosi ja atsetooni suurenenud sisaldusega.
Glükeeritud hemoglobiin
Glükeeritud hemoglobiinitase näitab mitme kuu keskmist glükoosisisaldust. See on tingitud asjaolust, et hemoglobiin on võimeline püüdma lisaks õhuosakestele ka glükoosi. Sel juhul toimub glükoosiga suhtlemine pika aja jooksul. Seetõttu on see näitaja diagnoosimisel ja õige ravikuuri määramisel ülioluline..
Fruktoosamiin
Uuringus on indikaator kaalult teisel kohal, selle analüüsi abil on võimalik mõne nädala jooksul kindlaks määrata suurenenud glükoosisisaldus. Fruktosamiini tase aitab jälgida patsiendi seisundit ja jälgida muutusi pika aja jooksul. Indikaatorit 285 mmol / l peetakse patsiendi jaoks normaalseks; kõrgenenud väärtuste korral tuleb kahtlustada alakompenseerimata või kompenseerimata diabeedi arengut.
Lipidogramm
Lipiidide profiili jaoks on vajalik venoosse vere annetamine.
Analüüs võimaldab teil teada saada lipiidide taset veres, verest võetakse veen, millele rakendatakse kolorimeetrilist fotomeetrilist meetodit. Analüüs määrab kolesterooli, triglütseriidide, väga madala, keskmise ja kõrge tihedusega lipiidide taseme. Suurima täpsuse tagamiseks peate loobuma suitsetamisest 30 minutit enne protseduuri, samuti toit - 12 tundi.
Tagajärgedest
Seda haigusvormi iseloomustab suurenenud oht, kui glükoositase vereringes pidevalt suureneb, siis vaskulaarne seisund halveneb kiiresti, mis viib närvilõpmete ja nägemisorganite seisundi halvenemiseni. Kui dekompenseerimise protsess muutub krooniliseks staadiumiks, siis järgmist tüüpi ohtlikud komplikatsioonid:
- neerud on patoloogiliselt mõjutatud, mis viib nefropaatia arenguni, rõhk elundite sees kasvab kiiresti ja seda kõike süvendab pidev hüperglükeemia. Seda seisundit iseloomustab suurenenud oht, enamasti jääb inimene pärast seda puudeks;
- kahjustatud on väikesed veresooned, mis põhjustab mikroangiopaatia arengut;
- mikroangiopaatia võib muutuda raskemaks ja moodustub diabeetiline retinopaatia. Samal ajal on silmakoe väikesed anumad kahjustatud, mis viib visuaalsete funktsioonide täieliku kadumiseni;
- mõjutatud on veresooned ja süda, võib-olla ateroskleroosi, isheemilise südamehaiguse ja muude pöördumatute tagajärgedeni viivate patoloogiate areng.
Ikka tunnete, et diabeeti pole võimalik ravida.
Otsustades seda, et loete nüüd neid ridu, pole võit teie kõrge veresuhkru vastu võitlemisel veel teie poolel...
Ja kas olete juba mõelnud statsionaarsele ravile? See on mõistetav, sest diabeet on väga ohtlik haigus, mis, kui seda kiiresti ei ravita, võib lõppeda surmaga. Pidev janu, sage urineerimine, hägune nägemine... Kõik need sümptomid on teile tuttavad.
EtoDiabet.ru »Kõik diabeedi kohta» Diabeedi tüübid
Eri tüüpi haiguste hüvitamise tasemed
Diabeedi ravi efektiivsuse tõendiks on heade tingimuste korral hüvitise määrad, ainevahetusprotsesside talitlushäired tegelikult peatuvad. Kui leitakse 1. tüüpi diabeet, aitab kompensatsioon vältida hävitavaid tüsistusi. Hoiab ära urogenitaalsüsteemi paarisorganite rikke ja diabeetilise retinopaatia. II tüüpi diabeedi korral seab kompenseerimine kahtluse alla müokardiinfarkti tekkimise.
Dekompensatsiooni staadiumis raskendavad haigust silma probleemid.
Igat tüüpi alakompenseeritud suhkurtõbi jätab suure võimaluse kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkeks. Dekompenseeritud diabeet on sageli kroonilise hüperglükeemia põhjus. Selles seisundis on suhkru tase pikka aega kõrge. Kontsentreeritud glükoos hakkab vereringesüsteemi kahjustama, põhjustades seeläbi arvukalt neerude ja silmade patoloogiaid..
Diabeedi kompenseerimine
Mis on selle alus? Kokku on 3 punkti: diabeetiline toitumissüsteem, režiimid, doseeritud kehaline aktiivsus.
Dieet patsiendile valitakse koos arstiga ja see on alati individuaalne. Igal organismil on oma ainevahetuse tunnused. Kõige vähem mängib rolli vanus, kehakaal, sugu, elustiil jne. Dieet on ainult madala süsivesikusisaldusega, kuid kalorsus peaks katma kõik igapäevased energiakulud.
Söögid on korraga vaid osade kaupa, väikeste portsjonitena. See võimaldab arstil reguleerida insuliini tarbimist ja saavutada normoglükeemia..
Glükeemia taset kompenseerib ja reguleerib PSSP tarbimine. Parem on jätta välja lihtsad suhkrud. Või viimase võimalusena oluliselt piirata. Keetmismeetodid - hautamine, keetmine, küpsetamine. Soola kuni 12 g päevas. Rohkem rohelisi, köögivilju ja puuvilju; tailiha ja kala.
Diabeedi kompenseerimist jälgitakse glükomeetriga. Testribade abil määrab patsient kodus vere glükoosisisalduse iseseisvalt.
Mõõtmisi soovitatakse teha kuni 5 korda päevas, kuid hommikul tühja kõhuga ja õhtul enne magamaminekut.
Suhkruhaiguse stabiilse kompenseerimise korral võib uriinianalüüsi teha kord kuus, sest uriinis ei tohiks olla suhkrut.
Kui suhkur tõuseb, tuleb glükoosuria kohe kontrollida. Dieedi, dieedi, insuliini annuse või PSA ülevaatamiseks pöörduge kiiresti arsti poole, kui see on saadaval.
Kuidas saavutada head jõudlust
Sageli piisab II tüüpi diabeedi edukaks kompenseerimiseks järgimast mitmeid dieedi, elustiili ja kehalise aktiivsusega seotud reegleid ilma ravimeid kasutamata. Allpool on mõned neist
- jäta toidust täielikult välja suhkrut sisaldavad, vürtsikad, jahu (välja arvatud jäme jahu), rasvad ja soolased toidud;
- praetud toitu süüa on äärmiselt ebasoovitav, peate sööma peamiselt keedetud, hautatud või küpsetatud roogasid;
- süüa sageli ja väikeste portsjonitena;
- säilitada tarbitud ja tarbitud kalorite tasakaal;
- andke endale mõistlik füüsiline aktiivsus;
- vältida stressi tekitavaid olukordi;
- proovige mitte üle pingutada, hoida und ja ärkvelolekut.
Kui nendest soovitustest ei piisa haiguse täielikuks kompenseerimiseks, määratakse patsientidele lisaks ravimeid, mis vähendavad suhkru taset. Haiguse progresseerumisel võib osutuda vajalikuks insuliini süstimine.
Ilmselt peaksid igasuguse suhkurtõvega patsiendid ja ka riskirühma kuuluvad inimesed (kellel on diagnoositud glükoositaluvus või koormatud pärilikkus) hoidma oma tervist iseseisvalt kontrolli all, tegema regulaarselt vajalikke teste ja pidama nõu oma arstiga.
Lisaks terapeudile ja endokrinoloogile on kasulik regulaarselt külastada kardioloogi, hambaarsti ja dermatoloogi kabinette, et õigeaegselt ennetada või diagnoosida ohtlike komplikatsioonide arengut.
Tuleb meeles pidada, et suhkruhaiguse diagnoosimine pole ammu enam lausena kõlanud. Muidugi kehtestab ta patsiendile mitmeid piiranguid, kuid need kõik on üsna teostatavad. Eespool toodud soovitusi rangelt järgides püsib patsientide kvaliteet ja eeldatav eluiga püsivalt kõrgel tasemel.
Siit saate teada diabeedi tekkimise riski!
Tehke tasuta online-test kogenud endokrinoloogidelt
Katseaeg kuni 2 minutit
7 lihtsat küsimust
94% testi täpsus
10 tuhat edukat katset
Hüpertoonium vähendab vererõhku vanusenormini ilma keemia ja kõrvaltoimeteta! Rohkem detaile
Eelmine
Diabeedidieedi ja I tüüpi diabeedi dieedi kohta
Järgmine
Diabeedi kohta rasedusdiabeet ja treening
See oli 130 kg nüüd 65! Nädalaks tuli ilma dieedi ja trennita välja 17 kg rasva! Jõi odavaid mõrusid.. Rasvane kõht pole toidust! See põleb 3 päevaga läbi, joo tugeva nõukogude tühja kõhuga.. Lihtne kaalukaotus on kõigile kättesaadav! Rasv põleb tavalist.. Vanusrasv pole toidust! See kaob 3 päevaga, joo tavaline nõukogude tühja kõhuga...
Diabeedi hüvitamise kriteeriumid ja etapid
Spetsialistid määravad haiguse kompenseerimise kolm etappi: kompenseeritud, dekompenseeritud ja alakompenseeritud. Need on identsed nii lapse kui ka täiskasvanu jaoks. Suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumid määratakse sõltuvalt veresuhkru taseme normaliseerumisest ja vastavatest komplikatsioonidest või kriitilistest tagajärgedest. Kõige raskem staadium on kompenseerimata suhkurtõbi..
Kriteeriumidest rääkides pööravad nad tähelepanu peamisele ja täiendavale:
- glükeeritud hemoglobiini olemasolu;
- kõrge veresuhkur tühja kõhuga ja 90–120 minutit pärast söömist;
- kõrge uriinisuhkur;
- lisakriteeriumide hulgas on eraldi koht ebatüüpilistel vererõhu näitajatel.
Lisaks on suhkurtõve dekompensatsiooni staadium seotud selliste lisakriteeriumidega nagu kolesterooli, triglütseriidide suhe, samuti suurenenud kehamassiindeks. Nagu varem märgitud, määratakse diabeedi hüvitamine lastel sarnaste kriteeriumide alusel..
Mis on diabeedi kompenseerimine
Selle haiguse kompenseerimise all mõistetakse glükoosi koguse stabiilset maksimaalset ligikaudset väärtust normväärtuseni ja minimeeritakse haiguse muid ilminguid. Tegelikult ei erine diabeedi kompenseeritud vormiga inimese heaolu tervete inimeste heaolust. Seega on ka sel juhul komplikatsioonide tekkimise oht väike..
Hüvitise astme järgi on suhkurtõbi jagatud kolmeks etapiks:
- kompenseeritud - kõik metaboolsed näitajad on võimalikult normilähedased, kaasuvate komplikatsioonide tekkimise oht on minimaalne, elukvaliteet kannatab tähtsusetult - see on kerge haigus;
- subkompenseerimata - vaheetapp, sümptomite suurenemine, suurenenud risk ägedate haiguste tekkeks, samuti hilised komplikatsioonid - haiguse mõõdukas kulg;
- dekompenseeritud - näitajate märkimisväärne kõrvalekalle normist, igat liiki komplikatsioonide tekkimise äärmiselt suur risk, elukvaliteet kannatab suuresti - raske haiguse kulg, ebasoodne prognoos.
II tüüpi haiguse korral on tavaliselt üsna lihtne saavutada kõrge hüvitise määr, eriti haiguse arengu varases staadiumis, ja seda pikka aega säilitada..
Selleks tuleb patsiente regulaarselt uurida ja teha vajalikud testid..
Mis on dekompenseeritud suhkurtõbi, kompenseeritud ja alakompenseeritud
- Diabeedi hüvitamise kriteeriumid ja etapid
- Mis on dekompenseeritud suhkurtõbi?
- Kompenseeritud suhkurtõbi
- Subkompenseeritud suhkurtõbi
- Diabeedi dekompenseerimise põhjused
- Haiguse tagajärjed
- Diagnostika
- Tüsistuste ennetamine
Dekompenseeritud suhkurtõbi on seisund, mille korral veresuhkru tase ei ole normaliseerunud või pole ravimid seda piisavalt reguleerinud. Selle tagajärjel moodustub diabeetiku organite ja füsioloogiliste süsteemide tõsine kahjustus ning seetõttu vajavad nad meditsiinilist abi ja isegi rehabilitatsioonikuuri läbivaatamist. Et veelgi paremini mõista, mis see on - dekompenseeritud suhkurtõbi, on vaja mõista seisundi etappe, selle tunnuseid.
Diabeedi hüvitamise kriteeriumid ja etapid
Spetsialistid määravad haiguse kompenseerimise kolm etappi: kompenseeritud, dekompenseeritud ja alakompenseeritud. Need on identsed nii lapse kui ka täiskasvanu jaoks. Suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumid määratakse sõltuvalt veresuhkru taseme normaliseerumisest ja vastavatest komplikatsioonidest või kriitilistest tagajärgedest. Kõige raskem staadium on kompenseerimata suhkurtõbi..
Kriteeriumidest rääkides pööravad nad tähelepanu peamisele ja täiendavale:
- glükeeritud hemoglobiini olemasolu;
- kõrge veresuhkur tühja kõhuga ja 90–120 minutit pärast söömist;
- kõrge uriinisuhkur;
- lisakriteeriumide hulgas on eraldi koht ebatüüpilistel vererõhu näitajatel.
Lisaks on suhkurtõve dekompensatsiooni staadium seotud selliste lisakriteeriumidega nagu kolesterooli, triglütseriidide suhe, samuti suurenenud kehamassiindeks. Nagu varem märgitud, määratakse diabeedi hüvitamine lastel sarnaste kriteeriumide alusel..
Mis on dekompenseeritud suhkurtõbi?
Dekompenseeritud diabeedi korral suureneb komplikatsioonide tõenäosus. Nagu varem märgitud, on see tingitud ravi puudumisest või ravimite väärkasutamisest. Dekompenseeritud suhkurtõbi iseenesest tähendab murettekitavate sümptomite ilmnemist. Nii võib see olla kehakaalu järsk langus või näiteks kiire väsimus.
Lisaks võib suhkurtõve dekompensatsioon olla seotud sagedase urineerimistungiga, pideva intensiivse janu ja nägemisfunktsiooni häiretega. Samal ajal on dekompenseeritud vorm 1. tüüpi diabeetikutel tagajärgede osas palju paremini prognoositav kui 2. tüüpi diabeetikutel..
Kompenseeritud suhkurtõbi
Haiguse kompenseeriv vorm on seotud veresuhkru tasemega, mis on normi lähedal. Selle seisundi saab saavutada dieedi järgimisega, diabeetiku režiimi järgimisega ja annustega treenimisega. Kompenseeritud II tüüpi suhkurtõve täielikuks raviks valitakse dieet individuaalselt. See võtab arvesse nii füüsilist aktiivsust kui ka tööaktiivsuse mahtu
On väga soovitatav pöörata tähelepanu asjaolule, et:
- patoloogia hindamise kriteeriume tuleks sel juhul pidada fruktosamiiniks ja glükeeritud hemoglobiiniks;
- teraapia rakendamisel tuleks iga diabeetikut juhtumit hinnata hüvitise määraga, millele see on määratud;
- kompenseerivas vormis areneb metaboolne sündroom üsna aeglaselt ja seetõttu ei kutsu I tüüpi suhkurtõbi esile nägemishäireid ega näiteks kroonilist neerupuudulikkust.
Samal ajal aitab 2. tüüpi diabeedi hüvitamine vähendada müokardiinfarkti tõenäosust..
Subkompenseeritud suhkurtõbi
Alamkompenseeritud suhkurtõbi on haiguse staadium, kus süsivesikute ainevahetuse parameetrid suurenevad ebapiisava ravi tõttu, kuid ebaolulisel määral. Kui selles etapis taastumiskursuse lähenemist ei muudeta, siis aja jooksul saabub dekompenseerimise etapp. Seega on suhkurtõve alakompensatsioon seotud märkimisväärse hulga tüsistustega..
Diabeedi dekompenseerimise põhjused
Eeldatavate tegurite loetelu võib olla rohkem kui ulatuslik, sest see sõltub diabeetiku terviseseisundi omadustest, tema vanusest.
Haiguse etapid
Tavaliselt saab selle haiguse arengus eristada kolme etappi:
- hüvitist,
- subkompensatsioon ja
- dekompenseerimine.
Selline jaotus, mis põhineb nimedel endil, põhineb maksa funktsionaalse võime suurusel antud haiguse ajal - mil määral see täidab talle määratud funktsiooni.
Kompenseeritud etapp
Kompenseeritud staadiumis patsient isegi ei kahtlusta, et tal on see haigus. Fakt on see, et maksatsirroosi poolt kahjustatud hepatotsüütide funktsiooni kahjustus võtab üle terved maksarakud. Nad on hüpertrofeerunud, s.t. suuruse suurenemine. Vastavalt sellele suureneb nende funktsionaalne võimekus. Kuid üldiselt maksafunktsiooni see veel ei mõjuta. Subjektiivselt miski patsienti ei häiri, ta tunneb end piisavalt hästi, täiesti teadmata, et tal on see haigus.
Alahüvitise etapp
Alamkompensatsiooniga on ühelt poolt juba ilmne haiguse esimeste tunnuste olemasolu ja teisest küljest tuleb maks oma tööga endiselt toime. Selles etapis on justkui joon, mida ületades läheb haigus dekompensatsiooni staadiumisse.
Dekompensatsiooni staadium
Viimases etapis ilmnevad juba haiguse sümptomid, mida saab kindlaks määrata nii patsiendi objektiivse uurimisega kui ka laboratoorsete biokeemiliste uuringutega. Maks ei suuda enam oma ülesandeid täita. Miski ei saa teda selles aidata, sest maks on paarimata elund ja pole vaja rääkida mingist kompenseerivast mehhanismist, mille korral ühe kannatava paarilise organi funktsiooni võtab üle teine (nagu võib täheldada näiteks neerude puhul)..
Seda seetõttu, et kõik hepatotsüüdid on praktiliselt hävitatud, asendatud sidekoega. Hoolimata asjaolust, et maks on väliselt suurenenud (selles olukorras ei tähenda see enam head), kannatab selle funktsioon ja selle tagajärjel vähendatakse nulli. Selles etapis on tänapäevase meditsiini ravimeid kasutades võimalik pikendada ainult patsiendi elupäevi, leevendada tema saatust, kuid tema täielik ravi on kahjuks problemaatiline.
Maksatsirroosi diagnoosimisel on vaja pöörata nõuetekohast tähelepanu kaebustele, mida patsient esitab. Neil võib olla söögiisu halvenemine või selle täielik puudumine.
Kaalukaotust võib täheldada patsiendi tavapärase elustiili taustal ilma dieete kasutamata ja füüsilist aktiivsust suurendamata. Patsiendil võib tekkida ebamõistlik väsimus, suurenenud väsimus. Uni võib olla häiritud, emotsionaalselt haige tasakaalust välja.
Nahale ilmub sügelus ja kollatõbi. Iseloomulik on nn ämblikveenide välimus nahal. Seedetraktist ilmnevad probleemid mitmesuguste düspeptiliste häirete kujul, millega kaasnevad iiveldus, oksendamine ja võib tekkida puhitus (kõhupuhitus). Patsient võib kaevata raskust paremal küljel. Subfebriili olek liitub.
Objektiivselt on suurenenud maks ja põrn ning põrn ja ka maks võivad jõuda muljetavaldavate suurusteni. Kehal on laialt levinud veenilaiendid. Nahk on kollakas.
Toimub lihasmassi vähenemine ja seda ei põhjusta mitte ainult lihasmassi vähenemine, vaid ka rasv. Väliselt näeb patsient välja õhem. Ninaverejooks ja igemete verejooks on tavalised.
Maksatsirroosi esinemist kinnitavad laboratoorsed uuringud. Vere biokeemilises analüüsis on selgelt jälgitavad maksaensüümide pildi muutused, mõnede suurenemine ja teiste vähenemine. Bilirubiini sisaldus veres suureneb märkimisväärselt, kuid albumiini kogus vastupidi väheneb. Muutusi täheldatakse ka spetsiifiliste maksaensüümide sisalduses..
Selles etapis on patsient kahjuks täiesti ravimatu. Kuid kindlasti on võimalik inimese kannatusi kuidagi leevendada, tema elupäevi pikendada. Selles etapis on see arstide peamine ülesanne.
Tüsistuste oht
Rasvane hepatoos on üks haiguse viimase etapi komplikatsioone.
Hilinenud, vale ravi korral või juhul, kui patsiendid asendavad raviarsti poolt välja kirjutatud ravimeid tahtlikult toidulisanditega, võib dekompensatsiooni staadiumis diabeet tekitada tüsistuste galaktika. Haavatavad elundid on silmad ja neerud; kahjustada võivad liigesed, luud, seedetrakt ja kardiovaskulaarne süsteem. Patsientidel võivad tekkida:
- katarakt,
- glaukoom ja retinopaatia;
- erineva raskusastmega nefropaatia;
- osteoporoos;
- enteropaatia ja krooniline kõhulahtisus;
- rasvhepatoos.
Loote arenguga võib suhkurtõve alakompensatsioon minna dekompensatsiooni staadiumisse ja kirurgilist ravi pole alati võimalik alustada, kuna vajalikud ravimid võivad mõnel juhul mõjutada raseduse kulgu ja põhjustada soovimatuid tagajärgi: toksikoos, loote tuhmumine, aeglane embrüo areng ja sellest tulenevad patoloogiad.
Alahüvitise etapp
See on seisund, mis ilmneb raviskeemi korduva rikkumise korral: toitumine, süsivesikute kontroll, igasugune stress - emotsionaalne või füüsiline. Suhkruhaiguse kompenseerimist võib kahjustada ka PBS-i ebapiisav või ebapiisav tarbimine.
Manifestatsioon on võimalik ka täiendavate patoloogiate taustal, mis on muutnud ainevahetust kehas. Diabeedi kompenseerimise aste väheneb kõigi näitajate suurenemisega (välja arvatud HDL); ka üldine seisund halveneb.
Glükeemia muutub kohe. Veelgi enam, kui režiimi rikuti üks kord ja lühikese aja jooksul, saab selle taastada ja ülejäänud parameetrid on ilma paranduseta normaalsed..
Võite teha ilma spetsialisti külastamata, kuid "diabeedipäevikus" tuleks seda olukorda märkida.
Kompenseeritud diabeet muutub püsivaks subkompenseeritud diabeediks, kus süstemaatiliselt rikutakse raviskeemi, dieeti ja PADS-i tarbimist. Halvenemise võib käivitada mis tahes haigus, mis mõjutab süsivesikute ainevahetust.
Esimene signaal üleminekust subkompensatsioonile on glükoosuria ilmnemine (kuni 0,5% või 28 mmol / l). Vaja on kiiret konsulteerimist raviarstiga, täiendav uuring, retseptide korrigeerimine. Alamkompensatsiooni näitajad on vahemikus alates kompenseeritud kuni dekompenseerimata.
Tõsiduse järgi
Enamik teadusele teadaolevaid haigusi klassifitseeritakse nende raskusastme järgi. Tavaliselt eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket kraadi. Mõnikord lisatakse väga raske. Suhkurtõbi ei ole erand. Selle patoloogia raskusaste on järgmine:
- valgus - tühja kõhuga vere glükoosisisaldus ei ületa 8 mmol / l, insuliini või antihüperglükeemiliste ravimite määramine pole vajalik, kuna glükeemia tase hoitakse dieedi, kehalise aktiivsuse, elustiili muutmise kaudu;
- keskmine - tühja kõhuga vere glükoosisisaldus ei ületa 14 mmol / l, patsient saab insuliinisüsti või tabletitud diabeedivastaseid ravimeid, tuvastatakse funktsionaalne angioneuropaatia, aeg-ajalt ilmub uriinis atsetooni;
- raske - tühja kõhuga glükeemia ületab 14 mmol / l, püsiv glükoosuria, atsetonuria, ketoatsidoos, paljude elundite ja süsteemide komplikatsioonide kiire areng.
Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimiseks
Mõnikord on ravi abil võimalik saavutada häid laboriväärtusi ja on juhtumeid, kus glükoositase veres püsib kõrgel, hoolimata arstide kõikidest jõupingutustest. Süsivesikute metabolismi kompenseerimiseks on kolm astet:
- kompenseerimine - ravi abil on võimalik saavutada normaalne veresuhkru tase, see ei eritu uriiniga;
- subkompensatsioon - hüperglükeemia ei ulatu 14 mmol / l, suhkur eritub uriiniga, kuid selles pole atsetooni;
- dekompensatsioon - hüperglükeemia üle 14 mmol / l, atsetoon ja üle 50 g / päevas glükoosi väljub uriiniga, kooma tõenäosus on suur.
12 tüüpi diabeet
1. Esimest tüüpi suhkurtõbi - areneb pankrease β-rakkude defitsiidi tõttu. See võib olla autoimmuunne, kui veres tuvastatakse β-rakkude antikehad, ja ka idiopaatilised. Viimase arengu põhjused jäävad enamasti ebaselgeks..
2. Teist tüüpi suhkurtõbi - tekib kudede tundetuse tõttu insuliini suhtes, mida kõhunääre toodab normaalsetes kogustes. Aja jooksul on β-rakud ammendunud, kuna need peavad suurenenud stressi tingimustes pikka aega töötama. Tekib insuliinipuudus.
3. Gestatsiooniline diabeet on süsivesikute ainevahetuse rikkumine, mis esineb naistel umbes 20. rasedusnädalal. Pärast sünnitust normaliseerub vere glükoositase tavaliselt iseenesest.
4. Nakkuslik suhkurtõbi - põhjustatud punetiste viirustest, entsefalomüokardiidist, koksaksist, reoviirusest, meningoviirusest.
5. Jatrogeenne suhkurtõbi - põhjustatud ravimitest. Nad hävitavad veresoonte seintel paiknevaid insuliiniretseptoreid.
6. Diabetes mellitus MODY - areneb pankrease β-rakkude kaasasündinud puudulikkuse tõttu.
7. Suhkurtõbi, mis on põhjustatud insuliini kaasasündinud defektidest. Hormooni struktuur on muutunud, mistõttu retseptorid ei reageeri sellele.
8. Suhkruhaigus, mis on põhjustatud eksokriinse kõhunäärme kahjustusest. Kõige sagedamini areneb see pankreatiidi või kõhunäärmevähi tagajärjel, kuna patoloogiline protsess võib levida Langerhansi saarte β-rakkudele.
9. Sündroomne diabeet - tekib kromosomaalsete mutatsioonide tõttu. Tavaliselt kombineeritakse mitmesuguste organite ja süsteemide struktuuri või funktsiooni mitmete häiretega.
10. Suhkurtõbi, mis on põhjustatud insuliini antikehade sünteesist. Pankreas töötab hästi, kuid hormooni hävitab tema enda immuunsüsteem.
11. Insuliiniretseptorite antikehade sünteesist põhjustatud suhkurtõbi. Pankreas toodab insuliini, kuid selle retseptoreid on vähe, sest nende enda immuunsüsteem hävitab need.
12. Endokrinopaatiatest põhjustatud suhkurtõbi. Areneb kontrinsulaarsete hormoonide, enamasti adrenaliini või kortisooli, liigse sünteesi tõttu.