Mis on suhkurtõbi? Esinemismehhanism, sümptomid, ennetamine

Suhkurtõbi on haigus, mille põhjustajaks on peamiselt insuliini ebapiisav tootmine kõhunäärme saarekeste aparaadi poolt või süsivesikute ainevahetust reguleeriva keerulise neuroendokriinse ahela mis tahes muu lüli kahjustus. Haiguse kõige tüüpilisemad ilmingud on veresuhkru tõus ja selle eritumine uriiniga..

Haiguse põhjused

Suhkurtõbi areneb sageli vaimse või füüsilise trauma mõjul. Mõnel juhul toimivad need tegurid esmasena, teistel - aitavad kaasa ainult varjatud suhkruhaiguse tuvastamisele..

Suhkurtõve peamised põhjused:

• Ägedad ja kroonilised infektsioonid (gripp, tonsilliit, tuberkuloos, süüfilis). Need võivad olla saarekeste aparaadi nakkus-toksiliste kahjustuste tõttu haiguse põhjuseks, kuid nakkused aitavad sagedamini tuvastada või halveneda olemasoleva haiguse kulgu..
• Ülesöömine, eriti süsivesikute rikas toit.
• Pankrease vaskulaarne skleroos.
• Pärilikul teguril on haiguse arengus teatav tähtsus. Tervislik sotsiaalne keskkond võib isegi ebasoodsa pärilikkuse korral takistada haiguse arengut.

Diabeedi tekkimise mehhanism

Suhkruhaiguse patogenees on väga keeruline. Haiguse patogeneesis on juhtiv roll pankrease saarekeste aparaadi puudulikkusel, kuid suur tähtsus on ka pankrease välistel mehhanismidel. Kõhunäärme saarekeste aparaadi beeta-rakkude insuliini ebapiisav tootmine põhjustab kudede glükoosi halvenemist ning selle suurenenud moodustumist valkudest ja rasvadest. Selle tulemuseks on hüperglükeemia ja glükosuuria..

Ajukoore kahjustatud aktiivsuse suurt tähtsust suhkurtõve patogeneesis kinnitavad haiguse arengu juhtumid vahetult pärast vaimset traumat. Diabeedi tekkimisel on pankrease välistest teguritest oluline hüpofüüsi, neerupealiste, kilpnäärme ja maksa tähtsus. Hüpofüüsi eesmise näärme mõju süsivesikute metabolismile toimub kasvuhormooni ja adrenokortikotroopse hormooni kaudu.

See on teatud haiguste (akromegaalia, Itsenko-Cushingi sündroom) korral diabeedi teke. Diabeedi teke akromegaalias on tingitud kasvuhormooni suurenenud tootmisest, mis põhjustab kõhunäärme saarekeste aparaadi beetarakkude funktsiooni ammendumist. Itsenko-Cushingi sündroomi korral võib suhkurtõve areng olla tingitud glükokortikoidide suurenenud tootmisest.

Teatud väärtus omistatakse hüperadrenaliinemiale kui tegurile, mis aitab kaasa saarelise aparaadi funktsionaalse seisundi halvenemisele. Kilpnäärme funktsiooni suurenemine võib olla ka diabeedi arengu abitegur..

Patoloogiline anatoomia

Kõige sagedamini leitakse pankreases patoloogilisi muutusi. Makroskoopiliselt on nääre mahu vähenemine, atroofiliste muutuste tõttu kortsus. Mikroskoopiline uuring näitab saarte elementide hüalinoosi, nende hüdroopset turset.

Koos saarekeste atroofia ja degeneratsiooniga täheldatakse ka regeneratiivseid muutusi. Teiste endokriinsete näärmete patoloogilised muutused on ebastabiilsed. Sklerootilisi muutusi leidub sageli südames ja veresoontes ning tuberkuloosseid muutusi kopsudes. Maksa maht on sageli suurenenud, selles leitakse rasvade infiltreerumist ja glükogeeni sisalduse järsk langus. Neerude patoloogiline leid on intrakapillaarne glomeruloskleroos.

Diabeedi mõju neerudele

Haiguse sümptomid

Suhkurtõbi areneb enamasti järk-järgult. Haigus esineb igas vanuses, naised kannatavad sagedamini kui mehed. Suhkurtõvega patsiendid kurdavad:

• janu (nad joovad kuni 6-10 liitrit vedelikku päevas), sundides neid öösel vedeliku võtmiseks ärkama;
• kuiv suu;
• rikkalik ja sage urineerimine;
• järkjärguline kaalulangus, hoolimata püsivast või isegi suurenenud isust;
• üldine nõrkus, vähenenud jõudlus;
• naha valulik sügelus (ilmnevad erinevad lööbed, ekseem, keema);
• atsetooni lõhn suust ja selle olemasolu uriinis.

Diabeedihaigete näonahk on pehme, roosakaspunase värvusega - naha kapillaaride laienemise tõttu. Peopesadel, jalataldadel, harvemini teistel kehaosadel, leitakse ksantoderma, mis on tingitud karoteeni kuhjumisest kudedesse. Kardiovaskulaarsüsteemi muutustest tuleks välja tuua ateroskleroosi suhteliselt sage ja varajane areng. Kolesterooli ainevahetuse rikkumine diabeedi korral ja patsientide suures koguses lipoidirikaste toitude tarbimine näib haiguse patogeneetilist rolli mängivat..

Alajäsemete arterite sklerootilised kahjustused võivad põhjustada vahelduvat lonkamist ja tulevikus - gangreeni. Raske diabeedi korral täheldatakse sageli hüpotensiooni, eriti noortel patsientidel, mis on seotud veresoonte toonuse langusega. Eakatel ja rasvunud patsientidel arenevad suure püsivusega aordi skleroos, koronaarskleroos koos stenokardia rünnakutega ja südamelihase fokaalsete muutuste areng.

Ülemiste hingamisteede osas täheldatakse negatiivse veetasakaalu tõttu sageli limaskestade kuivust, millel on tendents arendada põletikulisi protsesse. Diabeediga inimestel tekib sageli kopsutuberkuloos.

Samuti täheldatakse diabeedi korral üsna sageli muutusi seedesüsteemis. Keel on helepunane, suurenenud, niiske (kaasuva gastriidiga), kuiv (diabeetilise koomaga). Sageli areneb igemepõletik, alveolaarne püorröa ja progresseeruv hambakaaries. Vaba vesinikkloriidhappe kogus maosisus väheneb sageli, kõhunäärme eksokriinset funktsiooni tavaliselt ei muudeta.

Maks võib oluliselt suureneda, palpatsioonil on valus. Maksa suurenemine on seotud rasvade infiltratsiooni, ülekoormuse, tsirroosiga. Suhkurtõvega patsientidel on suurenenud kalduvus põiepõletiku ja püeliidi tekkeks, kuna suhkrut sisaldav uriin on bakterite arenguks soodne keskkond. Sageli esineb kerge albuminuuria ja harvemini silindruria - neerutuubulite epiteeli degeneratiivsete muutuste tõttu. Neeruhaigus

Kapillaaridevahelise glomeruloskleroosi või nefroskleroosiga (diabeediga seotud arteriaalse hüpertensiooni korral) täheldatakse neerude funktsionaalse võime väljendunud rikkumisi. Diabeediga liituva nefroskleroosi korral võib suhkru eritumine uriiniga väheneda, neeru läbilaskvuse künnise tõusu tõttu tekib kõrge hüperglükeemia ja ebaolulise glükosuuria vahel terav lahknevus..

Närvisüsteemi ja vaimse sfääri osas täheldatakse mitmesuguseid muutusi. Need sisaldavad:

1. keha erinevate piirkondade paresteesia;
2. neuralgia;
3. toksiline polüneuriit;
4. pseudo-metaboolsed häired (ebakindel kõnnak, vähenenud põlve refleksid, õpilase loid reaktsioon valgusele jne);
5. psüühikahäired (võivad avalduda depressiooni ja psühhoosidena, viimase põhjuslikku seost põhihaigusega ei tunnusta kõik).

Silmade küljel täheldatakse kõige sagedamini suhkruhaigust:

1. katarakt;
2. diabeetiline retiniit (retinopaatia).

Diabeetiline katarakt mõjutab tavaliselt mõlemat silma; insuliinravi kiirendab küpsemisprotsessi. Diabeetilisel retiniidil on progresseeruv kulg, seda täheldatakse suure püsivusega diabeedi korral 10-15 aastat tagasi, sageli kombineeritakse perifeersete närvikahjustustega.

Võttes arvesse haiguse kliinilist pilti ja ravi efektiivsust, on tavaks eristada kolme suhkruhaiguse vormi:

1. lihtne;
2. keskmine;
3. raske.

Kui ainult dieedimeetmete abil on võimalik kõrvaldada glükosuuria, hüperglükeemia ja taastada patsiendi töövõime, siis nimetatakse selliseid haigusvorme kopsudeks. Diabeedi mõõdukate vormide korral kõrvaldab kombineeritud dieediga insuliinravi haiguse peamised sümptomid ja taastab patsiendi töövõime. Raske diabeet tähendab juhtumeid, kus isegi pidev insuliinasendusravi dieedirežiimi taustal ei kõrvalda diabeetiliste ainevahetushäiretega seotud komplikatsioonide ohtu.

Suhkruhaiguse kõige tõsisem ja ohtlikum komplikatsioon on diabeetiline kooma. Kooma arengut provotseerivad tegurid hõlmavad vaimset ja füüsilist traumat, ägedaid nakkushaigusi, kirurgilisi sekkumisi jne. Diabeetiline kooma tekib tavaliselt vere suhkrusisalduse suurenemise korral, kuid hüperglükeemia ei ole kooma põhjus. Diabeetilise kooma areng põhineb rasvade ainevahetuse järsul rikkumisel koos alaoksüdeerunud toodete (ketokehade) kuhjumisega ja happe-aluse tasakaalu nihkumisega atsidoosi suunas, mis põhjustab keha, peamiselt kesknärvisüsteemi, tõsist mürgistust..

Diabeetilisele koomale eelneb tavaliselt niinimetatud eelkoma, mida iseloomustab tugev nõrkus, unisus, suurenenud janu, halb söögiisu, iiveldus, peavalu ja pearinglus. Eelneva perioodi jooksul toimub keha järsu dehüdratsiooni tõttu kiire kaalulangus, väljahingatav õhk lõhnab atsetooni (sarnaneb leotatud õunte lõhnaga), atsetooni, atsetoäädik- ja beeta-hüdroksüvõihappeid, uriinis leidub suhkrut; veresuhkur ületab tavaliselt 300 mg%.

Kui patsient pole ravi alustanud, siis kõik sümptomid suurenevad, tekib diabeetiline kooma.
Diabeetilise kooma korral on näojooned teravad, nahk on kuiv, ketendav, huuled lõhenenud; silmamunad on hüpotoonilised (katsudes pehmed). Lihastoonus on järsult vähenenud. Pulss on kiire, väike ja vererõhk madal. Hingamine on haruldane, sügav, lärmakas (Kussmauli oma), väljahingatavas õhus on terav atsetooni lõhn. Keele kuiv, mõnikord kaetud õitega; oksendamine on tavaline, mis suurendab veelgi dehüdratsiooni. Veresuhkru kogus on üle 400 mg% ja võib mõnikord ulatuda 1000 mg% -ni.

Vere reservleelisus on ketoneemia tõttu vähenenud. Glükosuuria ja ketonuuria suurenevad. Vere lämmastikujääk suureneb 60 mg% -ni või rohkem. Kehatemperatuur diabeetilises koomas on tavaliselt alla 36 ° C. Perifeerses veres areneb neutrofiilne leukotsütoos valemi nihkumisega vasakule. Prognoos tänapäevaste ravimeetoditega on enamikul juhtudel soodne, kui ravi algab esimese 12 tunni jooksul pärast kooma arengut.

Diferentsiaaldiagnoos

Diabeedi diagnoosimine vastavate kaebuste, glükosuuria ja hüperglükeemia korral ei ole seotud raskustega. Suhkruhaiguse varjatud vormide diagnoosimine on palju raskem, kulgeb tühise, sageli ebastabiilse glükosuuriaga, kui hüperglükeemia pole paastunud.

Sellistel juhtudel tuleks meeles pidada suhkruhaiguse väiksemaid sümptomeid (naha sügelus, furunkuloos, igemepõletik, alveolaarne püorröa, varajane katarakt) ning diferentsiaaldiagnostika eesmärgil määrata suhkrukõver pärast glükoosikoormust. Glükosuuriat ei täheldata mitte ainult suhkurtõve korral, vaid ka suhkruaineid süües (toidu glükosuuria), vähendades suhkru neerude läbilaskvuse künnist (neeru glükosuuria), raseduse ajal (rasedate naiste glükosuuria).

Toiduglükosuuria korral on suhkru kogus uriinis väga väike (positiivne on ainult kvalitatiivne reaktsioon või sahharimeetri abil määratakse ainult kümnendikud protsentidest). Glükosuuria toitainelise päritoluga on tühja kõhu veresuhkur ja suhkrukõver normaalne.

Neerude glükosuuriat (neeruhaigus) täheldatakse, kui suhkrusisaldus neerudes langeb (tavaliselt vastab see 180 mg% veresuhkrust). Neerudiabeedi korral ei saavuta glükosuuria sama suurust kui pankrease diabeedi korral. Neeruhaiguse korral ei sõltu glükosuuria hulk sisseviidud süsivesikute hulgast; tühja kõhu veresuhkur ja suhkrukõver pärast glükoosikoormust on normaalsed. Neerudiabeedi kulg on soodne.

Rasedate naiste glükosuuriat tuleks pidada neerude glükosuuria tüübiks. Pärast sünnitust see haigus kaob. Mõnel juhul on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika suhkruhaiguse ja pronksdiabeedi (hemokromatoos) vahel, mida iseloomustab sümptomite kolmik:

• naha pigmentatsioon kollakaspruunist kuni pronksvärvini, kuna selles on rauda sisaldav pigment - hemosideriin, samuti hemofussiin, melaniin;
• maksa ja pankrease tsirroos;
• suhkurtõbi, mis haiguse lõpuks areneb umbes 70% juhtudest.

Haiguse prognoos

Elu ja töövõime prognoos sõltub suuresti haiguse tõsidusest, erinevatest tüsistustest ja ravist. Statistika järgi langes pärast insuliinravi kasutuselevõttu hüperglükeemilise kooma suremus järsult. Praegu on kõige sagedasem surma põhjus ateroskleroosi tagajärjed (müokardiinfarkt, aju tromboos). Kerge ja mõõduka haiguse raskusega jäävad patsiendid pikaks ajaks tööle, kui töörežiim ja ravi on korralikult korraldatud.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed piirduvad võimalike närvishokkide, üleöömise ja eriti rafineeritud suhkrutoodete kõrvaldamisega. Suhkruhaiguse ennetamisel on suur tähtsus süsivesikute kasutamist suurendavatel teguritel, nagu kerge sport, terapeutilised harjutused ja piisava kehalise aktiivsusega üldine hügieenirežiim..

Kui leiate endas loetletud sümptomid, pöörduge viivitamatult arsti poole. Probleemi lahendamine arengu esimestel etappidel aitab ravikuuri kergendada või viia selle miinimumini.

Diabeet

Suhkurtõbi (diabetes mellitus, DM) on krooniline metaboolne haigus, mis avaldub veres oleva pankrease valgu hormooni absoluutse või suhtelise puuduse kujul, mida nimetatakse insuliiniks, ja mida iseloomustab dekstroosi ainevahetuse halvenemine organismis - püsiv hüperglükeemia, mis viib seejärel rasvade, valkude, mineraalsoolad ja vesi.

Järgmisena saate teada: mis on suhkurtõbi, selle peamised tüübid, sümptomid ja ravimeetodid.

1. Diabeedi tüübid (liigitus)
2. Diabeedi põhjused
3. Provotseerivad tegurid
4. Diabeedi sümptomid
5. Diabeedi diagnoosimine
6. Diabeedi laboratoorsed diagnoosid
7. Diabeedi instrumentaalne diagnoosimine
8. Ravi
9. I tüüpi diabeedi ravi
10. Farmakoloogiline korrektsioon insuliiniga
11. Dieediteraapia diabeedi korral
12. II tüüpi diabeedi ravi
13. Suhkrut langetavad ravimid
14. Rahvapärased abinõud diabeedi raviks
15. Harjutus diabeedi korral
16. Haiguse ennetamine
17. Taastumisprognoos
18. Seotud videod

Diabeedi tüübid (liigitus)

Suhkurtõve klassifikatsioon esinemise tõttu:

1. 1. tüüpi suhkurtõbi - seda iseloomustab insuliini absoluutne defitsiit veres
   1. Autoimmuunsed - antikehad ründavad pankrease β - rakke ja hävitavad need täielikult;
   2. Idiopaatiline (ilma selge põhjuseta);
2. II tüüpi suhkurtõbi on suhteliselt insuliinipuudus veres. See tähendab, et insuliinitaseme kvantitatiivne näitaja jääb normi piiridesse, kuid sihtrakkude (aju, maks, rasvkude, lihased) membraanide hormoonretseptorite arv väheneb.
3. Rasedusdiabeet on äge või krooniline haigus, mis avaldub hüperglükeemiana, kui naine kannab loodet.
4. Muud suhkruhaiguse (olukorraga seotud) põhjused on glükoositaluvuse halvenemine, mis on põhjustatud pankrease patoloogiaga mitteseotud põhjustest. Võib olla ajutine ja püsiv.

Diabeedi tüübid:

• ravim;
• nakkav;
• insuliini molekuli või selle retseptorite geneetilised defektid;
• seotud teiste endokriinsete patoloogiatega:
  • Itsenko-Cushingi tõbi;
  • neerupealiste adenoom;
  • Gravesi haigus.

Suhkurtõve klassifikatsioon raskusastme järgi:

• Kerge vorm - seda iseloomustab hüperglükeemia mitte rohkem kui 8 mmol / l, kerge suhkrutaseme kõikumine päevas, glükoosuria puudumine (suhkur uriinis). Ei vaja farmakoloogilist korrektsiooni insuliiniga.

Üsna sageli võivad selles etapis haiguse kliinilised ilmingud puududa, kuid instrumentaalse diagnostika käigus tuvastatakse juba tüüpiliste komplikatsioonide esialgsed vormid koos perifeersete närvide, võrkkesta mikrolaevade, neerude, südame kahjustusega.

• Mõõdukas raskusaste - glükoositase perifeerses veres ulatub 14 mmol / l, ilmub glükoosuria (kuni 40 g / l), areneb sissetulev ketoatsidoos - ketokehade (rasvade lagunemise metaboliidid) järsk tõus.

Ketoonkehad moodustuvad rakkude energianälja tõttu. Peaaegu kogu glükoos ringleb veres ja ei sisene rakku ning rakk hakkab ATP tootmiseks kasutama rasvavarusid. Selles etapis reguleeritakse glükoositaset dieediteraapia, suukaudsete antihüperglükeemiliste ravimite (metformiin, akarboos jt) abil..

Kliiniliselt väljendub neerufunktsiooni kahjustus, kardiovaskulaarne süsteem, nägemine, neuroloogilised sümptomid.

• Raske kulg - veresuhkur ületab 14 mmol / l, kõikumistega kuni 20 - 30 mmol, glükoosuria üle 50 mmol / l. Täielik sõltuvus insuliinravist, veresoonte, närvide, organite tõsine düsfunktsioon.

Liigitamine hüperglükeemia hüvitise taseme järgi:

Hüvitis on keha tingimuslikult normaalne seisund kroonilise ravimatu haiguse korral. Haigusel on 3 faasi:

1. Hüvitis - dieedi või insuliinravi abil saate saavutada normaalse veresuhkru taseme. Angiopaatiad ja neuropaatiad ei edene. Patsiendi üldine seisund püsib pikka aega rahuldavana. Neerudes ei ole suhkru metabolismi rikkumisi, ketokehade, atsetooni puudumist. Glükosüülitud hemoglobiin ei ületa 5%;
2. Alamkompensatsioon - ravi ei korrigeeri verepilti ja haiguse kliinilisi ilminguid täielikult. Vere glükoosisisaldus ei ületa 14 mmol / l. Suhkrumolekulid kahjustavad erütrotsüüte ja ilmub glükosüülitud hemoglobiin, neerude mikrolaevade kahjustus avaldub väikese koguse glükoosina uriinis (kuni 40 g / l). Atsetooni uriinis ei tuvastata, kuid ketoatsidoosi kerged ilmingud on võimalikud;
3. Dekompensatsioon on diabeedihaigete kõige raskem faas. Tavaliselt esineb haiguse hilises staadiumis või kõhunäärme täielik kahjustus, samuti insuliiniretseptorid. Seda iseloomustab patsiendi üldine tõsine seisund kuni koomani. Farmis glükoositaset ei saa korrigeerida. ravimid (üle 14 mmol / l). Suur hulk suhkrut uriinis (üle 50 g / l), atsetoon. Glükosüülitud hemoglobiin ületab oluliselt normi, tekib hüpoksia. Pikaajalisel kursil viib see seisund kooma ja surmani..

Diabeedi põhjused

Diabetes mellitus (lühend DM) - polüetioloogiline haigus.

Kõigil selle patoloogiaga inimestel pole ühtegi tegurit, mis põhjustaks diabeeti..

Haiguse arengu kõige olulisemad põhjused:

I tüüpi suhkurtõbi:

• Diabeedi geneetilised põhjused:
  • β - kõhunäärme rakkude kaasasündinud puudulikkus;
  • insuliini sünteesi eest vastutavate geenide pärilikud mutatsioonid;
  • geneetiline eelsoodumus β - rakkude suhtes immuunsuse autoagressioonile (lähisugulased on haiged diabeeti);
• Suhkruhaiguse nakkuslikud põhjused:
  • pankreatotroopsed (mõjutavad kõhunääret) viirused: punetised, 4. tüüpi herpes, mumps, hepatiit A, B, C. Inimese immuunsus hakkab pankrease rakke hävitama koos nende viirustega, millest tekib suhkurtõbi.

II tüüpi diabeedil on järgmised põhjused:

• pärilikkus (diabeedi esinemine lähisugulasel);
• vistseraalne rasvumine;
• Vanus (tavaliselt üle 50-60-aastased);
• vähene kiudainete tarbimine ning suur rafineeritud rasvade ja lihtsüsivesikute tarbimine;
• hüpertooniline haigus;
• ateroskleroos.

Provotseerivad tegurid

See tegurite rühm iseenesest ei põhjusta haigust, kuid suurendab geneetilise eelsoodumuse korral oluliselt selle arenguvõimalusi.

• hüpodünaamia (passiivne eluviis);
• rasvumine;
• suitsetamine;
• alkoholi liigtarbimine;
• kõhunääret mõjutavate ainete (näiteks ravimid) kasutamine;
• toidus liigne rasv ja lihtsad süsivesikud.

Diabeedi sümptomid

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mistõttu sümptomid ei teki kunagi äkki. Naiste sümptomid ja meeste sümptomid on peaaegu samad. Haigusega on järgmiste kliiniliste tunnuste ilmingud erineval määral võimalikud.

• Pidev nõrkus, vähenenud jõudlus - areneb ajurakkude ja skeletilihaste kroonilise energianälja tagajärjel;
• Kuiv ja sügelev nahk - vedeliku pideva kadumise tõttu uriinis;
• Peapööritus, peavalud - diabeedi tunnused - ajuveresoonte ringleva vere glükoosipuuduse tõttu;
• Sage urineerimine - tekib neeru nefronite glomerulite kapillaaride kahjustuse tõttu;
• Immuunsuse langus (sagedased ägedad hingamisteede viirusnakkused, naha haavade pikaajaline paranemine) - T-rakkude aktiivsus on häiritud, nahk on kehvem kui barjäärifunktsioon;
• Polüfaagia - pidev näljatunne - see seisund tekib tänu glükoosi kiirele kadumisele uriinis ja selle ebapiisavale transportimisele rakkudesse;
• Vähenenud nägemine - põhjus - võrkkesta mikroskoopiliste anumate kahjustus;
• Polüdipsia on pidev janu, mis tuleneb sagedasest urineerimisest;
• Jäsemete tuimus - pikaajaline hüperglükeemia põhjustab spetsiifilist polüneuropaatiat - sensoorsete närvide kahjustus kogu kehas;
• Valu südamepiirkonnas - ateroskleroosi tagajärjel pärgarteri ahenemine põhjustab müokardi verevarustuse vähenemist ja spastilist valu;
• Seksuaalfunktsiooni langus - otseselt seotud suguhormoone tootvate organite vereringe häiretega.

Diabeedi diagnoosimine

Diabeedi diagnoosimine pole kvalifitseeritud spetsialisti jaoks tavaliselt keeruline. Arst võib haigust kahtlustada järgmiste tegurite põhjal:

• Diabeedihaige kaebab polüuuria (igapäevase uriini hulga suurenemine), polüfaagia (pidev nälg), nõrkuse, peavalu ja muude kliiniliste sümptomite üle.
• Ennetava vere glükoositesti ajal oli näitaja tühja kõhuga üle 6,1 mmol / l või 2 tundi pärast sööki 11,1 mmol / l.

Selle sümptomatoloogia avastamise korral tehakse diagnoosi kinnitamiseks / ümberlükkamiseks ja esinemise põhjuste väljaselgitamiseks mitmeid katseid..

Diabeedi laboratoorsed diagnoosid

Suukaudne glükoositaluvuse test (OGTT)

Standardne test, et määrata insuliini funktsionaalne võime siduda glükoosi ja säilitada normaalne vere glükoositase.

Meetodi olemus: hommikul võetakse 8-tunnise paastu taustal verd, et hinnata tühja kõhu glükoosisisaldust. 5 minuti pärast annab arst patsiendile juua 75 g glükoosi, mis on lahustatud 250 ml vees. 2 tunni pärast võetakse teine ​​vereproov ja määratakse uuesti suhkrusisaldus.

Sel perioodil ilmnevad tavaliselt diabeedi esialgsed sümptomid..

Ettevaatust - suhkurtõbi: mis põhjustab haigust ja kuidas seda ravida

Inimesed haigestuvad diabeeti nii sageli, et arstid üle kogu maailma ei räägi enam "haigestumusest", vaid epideemiast. Ainuüksi Venemaal põeb diabeeti üle 10 miljoni inimese. Mis on diabeet ja kuidas see on ohtlik?

Diabeet: mis toimub ja kes on selles süüdi

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mille veresuhkur on pidevalt kõrge. Tundub - mis siis suur asi?

"Ülismagustatud" veri viib vabade radikaalide ilmnemiseni, mis kahjustavad keharakke. Samuti kombineerib salakaval glükoos valkude ja DNA-ga, muutes need aineteks, mis muudavad arterite seinad paksemaks. Laevad kitsenevad ja see viib südamehaigusteni.

Kui liigset suhkrut ei eemaldata õigeaegselt verest, lakkab inimene järk-järgult kosmoses liikumast, hakkab deliiriumit kaotama ja kaotab teadvuse. Ilma meditsiinilise abita võib "hüpatud" suhkruga diabeetik surra.

Kuna verest rakkudesse ülekandumise eest vastutav süsteem võib laguneda mitmel erineval viisil, on ka diabeet erinev ja seda tuleb ravida erineval viisil..

Selles artiklis räägime kolmest diabeedi tüübist, selgitame, kust haigus pärineb ja mida sellega teha..

1. tüüpi suhkurtõbi

Inimene jääb haigeks, kui kõhunäärme rakud ei suuda toota insuliini - hormooni, mis vastutab toitainete glükoosi verest rakkudesse viimise eest. "Insuliinist sõltuv" diabeet tekib tavaliselt lapsepõlves või noorukieas.

1. tüüpi diabeet tekib immuunsüsteemi talitlushäire tõttu, kus immuunsüsteem hakkab ründama pankrease β-rakke. Harvem areneb haigus viirushaiguste ja stressi tõttu.

Haiguse sümptomid avalduvad järsult, mistõttu on võimatu neid mitte märgata. Inimene kogeb põnevust ja kohutavat janu ning samal ajal "jookseb" pidevalt tualetti. Tema suu lõhnab atsetooni järele, nahk sügeleb ja pea valutab. Kui inimest ei aidata, võib ta langeda koomasse ja surra..

Ravige I tüüpi diabeeti regulaarsete insuliinisüstidega. Kahjuks pole teisi inimesi selliste inimeste aitamiseks võimalik: lõppude lõpuks pole endiselt võimalust kõhunäärme surnud β-rakke toetada ja "taaselustada".

II tüüpi suhkurtõbi

Haigus tekib siis, kui organismis on enam piisavalt toodetud insuliini või tundlikkus selle suhtes väheneb. Samal ajal on pankrease β-rakkudega kõik korras. "Insuliinist sõltuv" suhkurtõbi mõjutab reeglina üle 40-aastaseid inimesi.

II tüüpi diabeet esineb inimestel, kellel on vanemate insuliinitundlikkus halb. Lisaks neile on ohus need, kellele meeldib rohkem süüa ja vähem liikuda. Glükoosi pideva vooluga toimetulekuks vabastavad kõhunäärme rakud iga päevaga üha rohkem insuliini verre, "lagunevad" ega tule enam hormooni tootmisega toime, mistõttu diabeet areneb aja jooksul.

Haigusnähud ilmnevad hilja, nii et diabeeti põdevad inimesed saavad oma haigusest teada kogemata verd loovutades. Seetõttu avastatakse II tüüpi diabeet sageli alles siis, kui vere glükoosisisaldus on teinud oma "musta töö": provotseerinud hüpertensiooni, ateroskleroosi või südame isheemiatõbe.

Seega, kui täiskasvanul hakkab äkki tekkima sügelus ja ebatavaline janu, kui ta kipub regulaarselt magama, väsib ta tööl kiiresti, on sageli haige või kogeb jalgades kipitust, peate pöörduma arsti poole niipea kui võimalik. Mida varem avastatakse diabeet, seda lihtsam on seda hiljem kontrollida..

Nad ravivad suhkruhaigust keerukalt: nad joovad veresuhkrut alandavaid ravimeid, püüavad süüa võimalikult vähe rasva ja magusat ning üritavad rohkem liikuda. II tüüpi diabeeti ei saa täielikult ravida, kuid saate oma elu muuta nii, et diabeet ei takistaks tal rõõmu tunda.

3. tüüpi suhkurtõbi

Kõhunäärmega seotud tõsiste probleemide tõttu tekib inimesel 3. tüüpi suhkurtõbi. Haigus areneb põletiku, turse või pankrease eemaldamise tõttu operatsiooni käigus.

3. tüüpi diabeet sarnaneb nii 1. kui ka 2. tüüpi diabeediga. Kui teil on kunagi olnud probleeme kõhunäärmega, siis ärge hoidke seda vale diagnoosi vältimiseks arsti eest saladuses.

Kõige olulisem teadmine diabeedi kohta

1. tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus on väga madal. Kui seda ei juhtunud lapsepõlves, siis tõenäoliselt seda ei juhtu..

Kõhunääre tuleb siiski kaitsta. Selleks peaksite loobuma kiirtoidust ja suitsetamisest ning proovima rohkem köögivilju süüa. 2. ja 3. tüüpi diabeet pole mitte ainult pärilikkus, vaid ka eluviis. Isegi inimesed, kellel on mõlemad vanemad, põevad diabeeti, ei pruugi haigestuda, kui nad liiguvad aktiivselt, söövad palju taimset toitu ja vähe ebatervislikke magustoite. Parim diabeedi ennetamine on tervislik eluviis!

Veelgi enam, see reegel kehtib nende inimeste kohta, kellel on endiselt "ebaõnne" diabeeti haigestuda. Tõestatud: regulaarsete glükoosimõõtmiste ja välja kirjutatud ravimite abil saab veresuhkrut edukalt kontrollida ja saate elada täiel rinnal..

Kuidas teha kindlaks, kas teie suhkrutase on normaalne või mitte?

Sageli küsitakse, mis on normaalne veresuhkru tase? Sellele küsimusele vastates võime tühja kõhuga öelda alla 6,1 mmol / l ja pärast vähem kui 7,8 mmol / l söömist.
Kuid diabeetikutel ei saa definitsiooni järgi rääkida “normaalsest suhkrust”. On olemas termin - sihtvahemik. Teisisõnu ei tohiks vere glükoositase ületada maksimaalset väärtust ega langeda alla miinimumi. Seda vahemikku tuleks arutada oma arstiga. see võib patsienditi erineda.
Diabeedihaige jaoks on väljakutseks hoida veresuhkur eesmärkide piires.
Tuntud müüt on, et vere glükoositaset on tunda. Seetõttu ei pea te arvestit kasutama. Kahjuks on see pigem eksiarvamus. Keha harjub järk-järgult kõrge suhkrusisaldusega. Muidugi ei räägi me äärmuslikest väärtustest üle 20 mmol / L. Isegi väärtusel 11-12 mmol / l võib see välja töötada pöördumatuid negatiivseid tagajärgi ja diabeedi tüsistusi. Seetõttu tuleks vere glükoosisisaldust mõõta regulaarselt, vähemalt üks kord päevas. Need on diabeediravi algoritmide ametlikud juhised..

Kuidas veenduda, et teie veresuhkur on õiges vahemikus ja mitte ennast nalja teha?

See on lihtne - OneTouch Select® Plus seeria veresuhkrumõõturid koos värvimärkidega aitavad teil tulemust silmapilkselt mõista. Viie sekundi jooksul ilmub ekraanile number, mis näitab, mida see tähendab: liiga kõrge, madal suhkrusisaldus või sihttasemete piires. Ja OneTouch Select® Plus mõõturiga saab määrata isegi erinevaid söögieelseid ja -järgseid vahemikke.
Kuid on väga oluline meeles pidada, et regulaarne enesekontroll ei ravi diabeeti tõhusalt. Madala ja kõrge suhkrusisaldusega on hädavajalik tegutseda õigesti. Mida teha, peate lihtsalt pöörduma arsti poole või otsima Internetist. Usaldage ainult usaldusväärseid teabeallikaid.

Sisestage oma uudiskirja tellimiseks oma e-posti aadress

Mis on diabeedi tüübid?

Selles artiklis saate teada:

Viimasel ajal võib üha sagedamini kuulda, et diabeet on 21. sajandi epideemia, et iga aastaga see nooreneb ja selle tagajärgede tõttu sureb üha rohkem inimesi. Nii et mõtleme välja, mis on diabeet, millised diabeedi tüübid eksisteerivad ja kuidas need üksteisest erinevad..

Diabeet on terve haiguste rühm, mida iseloomustab suures koguses uriini sekretsioon.

Mis on diabeet? Omal põhjustel on diabeet kahte tüüpi: suhkurtõbi, mis on seotud kõrge vere glükoosisisaldusega, ja diabeet. Vaatleme neid üksikasjalikumalt.

Suhkurtõbi on haigus, mis on seotud vere glükoosisisalduse suurenemisega erinevatel põhjustel.

Sõltuvalt diabeedi põhjustanud põhjusest eristatakse järgmisi tüüpe:

1. 1. tüüpi suhkurtõbi.
2. II tüüpi suhkurtõbi.
3. Spetsiifilised diabeedi tüübid.
4. Gestatsiooniline diabeet.

Mõelge diabeedi tüüpidele ja nende omadustele.

1. tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltuv)

1. tüüpi suhkurtõbi areneb organismis insuliini puudumise tõttu - hormoon, mis reguleerib glükoosi ainevahetust. Puudus tekib pankrease rakkude kahjustuse tõttu inimese immuunsüsteemi poolt. Pärast infektsiooni, tugevat stressi, kokkupuudet ebasoodsate teguritega "laguneb" immuunsüsteem ja hakkab tootma antikehi oma rakkude vastu.

1. tüüpi suhkurtõbe esineb sagedamini noortel või lapsepõlves. Haigus algab äkki, diabeedi sümptomid on väljendunud, vere glükoositase on väga kõrge, kuni 30 mmol / l, kuid ilma insuliinita jäävad keharakud nälga.

Ravi

Ainus viis I tüüpi diabeedi raviks on insuliini süstimine naha alla. Tänu tänapäevastele edusammudele pole enam vaja insuliini mitu korda päevas süstida. Välja on töötatud insuliini analoogid, mida manustatakse üks kord päevas kuni üks kord 3 päeva jooksul. Samuti on väga efektiivne kasutada insuliinipumpa, mis on väike programmeeritav seade, mis süstib insuliini pidevalt kogu päeva vältel..

1. tüüpi suhkurtõve variatsioon on LADA-diabeet - täiskasvanute varjatud autoimmuunne diabeet. Sageli segi ajada 2. tüüpi diabeediga.

LADA diabeet areneb täiskasvanueas. Kuid erinevalt II tüüpi diabeedist iseloomustab seda vere insuliini taseme langus ja normaalne kehakaal. Samuti on uuringu käigus võimalik tuvastada pankrease rakkude antikehi, mida küll II tüübi diabeedi korral ei esine, kuid I tüüpi diabeedi korral..

Selle haiguse õigeaegne diagnoosimine on väga oluline, kuna selle ravi seisneb insuliini manustamises. Tablettidega antihüperglükeemilised ravimid on sel juhul vastunäidustatud..

II tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltumatu)

II tüüpi suhkurtõve korral toodab kõhunääre insuliini piisavas koguses, isegi ülemäärases koguses. Keha kuded ei ole selle tegevuse suhtes siiski tundlikud. Seda seisundit nimetatakse insuliiniresistentsuseks..

Seda tüüpi diabeet mõjutab ülekaalulisi, üle 40-aastaseid inimesi, kellel on tavaliselt ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Haigus algab järk-järgult, väheste sümptomitega. Vere glükoosisisaldus on mõõdukalt tõusnud ja pankrease rakkude antikehi ei tuvastata.

II tüüpi suhkurtõve eriline salakavalus on see, et pika asümptomaatilise perioodi tõttu lähevad patsiendid arsti juurde väga hilja, kui neist 50% -l on diabeeditüsistused. Seetõttu on pärast 30 aastat väga oluline teha veresuhkru test igal aastal..

Ravi

II tüüpi diabeedi ravi algab kehakaalu langusest ja suurenenud kehalisest aktiivsusest. Need meetmed vähendavad insuliiniresistentsust ja aitavad vähendada vere glükoosisisaldust, millest mõnele patsiendile piisab. Vajadusel määratakse suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid ja patsient võtab neid pikka aega. Haiguse süvenemisega, tõsiste komplikatsioonide tekkimisega lisatakse ravile insuliini.

Muud konkreetsed diabeedi tüübid

On terve rühm diabeedi tüüpe, mis on seotud muude põhjustega. Maailma Terviseorganisatsioon määratleb järgmised tüübid:

• pankrease rakkude funktsiooni ja insuliini toime geneetilised defektid;
• eksokriinse pankrease haigused;
• endokrinopaatiad;
• ravimitest või kemikaalidest põhjustatud suhkurtõbi;
• infektsioonid;
• immuundiabeedi ebatavalised vormid;
• suhkurtõvega seotud geneetilised sündroomid.

Geneetilised defektid pankrease rakkude töös ja insuliini toimes

See on noorte nn MODU-diabeet (modi) või täiskasvanute tüüpi diabeet. See areneb pankrease normaalse toimimise ja insuliini toime eest vastutavate geenide mutatsioonide tagajärjel.

Lapsepõlves ja noorukieas põevad inimesed põevad MODU-diabeeti, mis muudab selle sarnaseks I tüüpi diabeediga, kuid haiguse käik sarnaneb II tüüpi diabeediga (vähese sümptomiga, pankrease antikehad puuduvad, sageli piisab ravist dieedist ja täiendavast füüsilisest aktiivsusest).

Eksokriinse pankrease haigused

Pankreas koosneb 2 tüüpi rakkudest:

1. Endokriinsed sekretsioonihormoonid, millest üks on insuliin.
2. Eksokriinne, ensüümidega pankrease mahla tootmine.

Need lahtrid asuvad üksteise kõrval. Seega, kui osa elundist on kahjustatud (kõhunäärmepõletik, trauma, kasvajad jne), kannatab ka insuliini tootmine, mis viib diabeedi arenguni.

Sellist diabeeti ravitakse funktsiooni asendamisega, st insuliini sisseviimisega.

Endokrinopaatia

Mõnede endokriinsete haiguste korral toodetakse hormoone ülemäärases koguses (näiteks kasvuhormoon akromegaalia korral, türoksiin Gravesi tõve korral, kortisool Cushingi sündroomi korral). Need hormoonid avaldavad negatiivset mõju glükoosi metabolismile:

• suurendada vere glükoosisisaldust;
• põhjustada insuliiniresistentsust;
• pärsib insuliini toimet.

Selle tulemusena tekib teatud tüüpi diabeet..

Narkootikumidest või kemikaalidest põhjustatud suhkurtõbi

On tõestatud, et teatud ravimid suurendavad vere glükoosisisaldust ja põhjustavad insuliiniresistentsust, aidates kaasa diabeedi tekkele. Need sisaldavad:

• nikotiinhape;
• türoksiin;
• glükokortikoidid;
• mõned diureetikumid;
• a-interferoon;
• β-blokaatorid (atenolool, bisoprolool jne);
• immunosupressandid;
• ravimid HIV-nakkuse raviks.

Infektsioonid

Sageli avastatakse suhkurtõbi esmakordselt pärast viirusnakkust. Fakt on see, et viirused võivad kahjustada kõhunäärme rakke ja põhjustada immuunsüsteemi "lagunemist", käivitades protsessi, mis meenutab I tüüpi diabeedi arengut.

Need viirused hõlmavad järgmist:

• adenoviirus;
• tsütomegaloviirus;
• Coxsackievirus B;
• kaasasündinud punetised;
• mumpsiviirus ("mumps").

Immuundiabeedi ebatavalised vormid

Insuliini ja selle retseptori antikehade moodustumisest põhjustatud diabeedi tüübid on äärmiselt haruldased. Retseptor on insuliini “sihtmärk”, mille kaudu rakk tajub oma tegevust. Kui need protsessid on häiritud, ei saa insuliin organismis tavaliselt oma ülesandeid täita ja tekib suhkruhaigus.

Diabeediga seotud geneetilised sündroomid

Geneetiliste sündroomidega (Downi, Turneri, Kleinfelteri sündroomid) sündinud inimestel esineb suhkruhaigus koos teiste patoloogiatega. Seda seostatakse ebapiisava insuliini tootmisega, samuti selle sobimatu toimega..

Gestatsiooniline diabeet

Gestatsiooniline diabeet tekib naistel raseduse ajal ja on seotud hormoonide ainevahetuse iseärasustega sellel perioodil. See toimub tavaliselt raseduse teisel poolel ja kulgeb praktiliselt ilma sümptomiteta.

Rasedusdiabeedi oht on see, et see põhjustab tüsistusi, mis mõjutavad raseduse kulgu, loote arengut ja naise tervist.. Polühüdramnionid, raske gestoos arenevad sagedamini, laps sünnib enneaegselt, suure kehakaaluga, kuid ebaküpsed elundid ja hingamishäired.

Seda tüüpi diabeet reageerib dieedile ja suurenenud füüsilisele aktiivsusele, vajavad harva insuliini. Pärast sünnitust normaliseerub glükoositase peaaegu kõigil naistel. Kuid umbes 50% rasedusdiabeediga naistest areneb järgmise 15 aasta jooksul 1. või 2. tüüpi diabeet..

Diabeet insipidus

Diabetes insipidus on diabeet, mis ei ole seotud vere glükoosisisalduse tõusuga. Selle põhjuseks on vasopressiini, hormooni, mis reguleerib neerude veevahetust ja põhjustab vasokonstriktsiooni, metabolismihäired..

Meie aju keskmes on väike näärmete kompleks - hüpotalamus ja hüpofüüs. Vasopressiini toodetakse hüpotalamuses ja seda hoitakse hüpofüüsis. Kui need struktuurid on kahjustatud (trauma, infektsioon, operatsioon, kiiritusravi) ja enamasti - teadmata põhjustel, on vasopressiini moodustumise või vabanemise rikkumine.

Veres sisalduva vasopressiini taseme langusega tekib inimesel tugev janu, ta võib päevas juua kuni 20 liitrit vedelikku ja rikkalikult uriini. Häirib peavalu, südamepekslemine, naha kuivus ja limaskestad.

Ravi

Diabetes insipidus reageerib ravile hästi. Inimene saab vasopressiini ninasprei või pillide kujul. Janu väheneb piisavalt kiiresti, uriini eritumine normaliseerub.

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mis põhineb ainevahetushäiretel inimkehas, mis on tingitud tema enda insuliini tootmise defitsiidist ja sellest tulenevast kõrgest veresuhkru tasemest. Suhkruhaiguse peamisteks kliinilisteks ilminguteks peetakse intensiivset janu, suurenenud urineerimist, suurt isu, nõrkust, pearinglust jne..

Suhkurtõbi on krooniline patoloogia, mis pidevalt areneb. See haigus provotseerib selliseid tüsistusi nagu insult, maksa- ja neerupuudulikkus, müokardiinfarkt, gangreen, pimedus. Samuti võivad vere glükoosisisalduse kõikumised põhjustada hüpoglükeemilise või hüperglükeemilise kooma..

Suhkruhaiguse olemuse heterogeensus on seletatav asjaoluga, et see ei ole üks, vaid terve metaboolsete haiguste kompleks, mis on etioloogiliselt, kliiniliselt pildilt ja patogeneesilt väga erinev..

• Diabeetide klassifikatsioon
• Diabeedi tüübid
• Esinemise põhjused
• Haiguse sümptomid
• Haiguse kulg
• Diabeedi diagnoos
• Ravimeetodid
• Kuidas mitte haigeks jääda
• Diabeetikute eeldatav eluiga
• Kas puue on lubatud

Kuid kõigil suhkruhaiguse juhtumitel on selline ilming nagu hüperglükeemia, mis teraapia puudumisel areneb pidevalt ja vastupidiselt olukorrapildile ei too inimese suhkrutaset normaalsetesse piiridesse..

Diabeetide klassifikatsioon

Haiguse heterogeensusest lähtuvalt on suhkruhaiguse klassifikatsioon meditsiinis väga oluline, mille puhul kogu maailma arstid üritavad rakendada ühtset lähenemisviisi, mis põhineb Maailma Terviseorganisatsiooni klassifikatsioonil. WHO tegi 1980. ja 1985. aastal ettepaneku teisteks patoloogia klassifikatsioonideks, kuid tänapäeval on need oma tähtsuse täielikult kaotanud.

Kaasaegne meditsiin kasutab suhkurtõve etioloogilist klassifikatsiooni, mille töötas välja Ameerika Diabeedi Assotsiatsioon ja mida WHO on kasutanud alates 1999. aastast. Selle liigituse kohaselt võib suhkurtõbi olla 1 või 2 tüüpi, spetsiifiline või rasedus. 1. tüüpi diabeeti peetakse haiguseks, mis tuleneb organismi enamiku beetarakkude struktuuri rikkumisest, mis viis insuliini terava puuduseni. Teist tüüpi diabeeti iseloomustab insuliiniresistentsus ja teatud suhteline insuliinipuudus või insuliini sekretsiooni kahjustus insuliiniresistentsusega või ilma. Muud meditsiiniteaduses täielikult uuritud diabeedi spetsiifilised vormid hõlmavad pankrease eksokriinset laadi patoloogiaid, β-rakkude toimimise geneetilisi defekte, endokrinopaatiaid, insuliini kokkupuute geneetilisi patoloogiaid, ravimite või keemilist diabeeti, nakkuslikku patoloogiat ja mõnda tüüpi immuunvahendatud diabeeti. Gestatsiooniline diabeet viitab organismi glükoositalumatuse patoloogilisele seisundile, mis tuvastatakse esimest korda raseduse ajal.

Diabeedi tüübid

I tüüpi patoloogia

I tüüpi suhkurtõve aluseks on pankrease endokriinsete rakkude (nn β-rakud) sekretsiooni ja insuliini sünteesi patogeneetiline puudulikkus. Selle puuduse põhjustab β-rakkude hävitamine viirusnakkuste, autoimmuunse agressiooni, stressitingimuste ja muude tegurite tõttu..

Seda tüüpi diabeedi levimus elanikkonna seas ulatub 10-15% -ni kõigist selle patoloogia registreeritud juhtumitest. Seda tüüpi haigust iseloomustab peamiste sümptomite avaldumine noorukieas või isegi lapsepõlves, süsivesikute ainevahetuse dekompensatsioonist tingitud komplikatsioonide kiire progresseerumine. Esimest tüüpi suhkurtõbe ravitakse insuliinisüstidega, mis võimaldavad ainevahetusprotsesse normaliseerida. Insuliini süstitakse subkutaanselt spetsiaalse doseerimispumba, insuliinisüstal ja pliiatsi süstla abil. Seda tüüpi diabeet vajab pidevat ravi, sest ilma selleta areneb see väga kiiresti, areneb edasi, põhjustades igasuguseid tüsistusi nagu ketoatsidoos või diabeetiline kooma.

II tüüpi diabeet

II tüüpi diabeedi patogeneesi aluseks on insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuse vähenemine selle mõju suhtes, see tähendab insuliiniresistentsuse teke. Haiguse alguses on võimalik insuliini sünteesida vajalikus koguses või isegi suuremas koguses. Kaalukaotus ja dieedist kinnipidamine haiguse algfaasis võivad normaliseerida süsivesikute ainevahetuse protsessi, taastada kudede tundlikkuse insuliini suhtes ja vähendada maksa glükoosisünteesi. Kuid kui patoloogia hakkab progresseeruma, vähendavad pankrease β-rakud insuliini sünteesi, mis tingib vajaduse määrata insuliinhormoonasendusravi..

Teist tüüpi diabeet esineb 85–90% kõigist selle patoloogia all kannatavatest täiskasvanutest. Manifestatsioon toimub kõige sagedamini pärast 40. eluaastat ja sellega kaasneb tavaliselt rasvumine. Selle patoloogia areng on aeglane, see kulgeb üsna lihtsalt. Kliinilise pildiga kaasnevad tavaliselt kaasnevad sümptomid, ketoatsidoos areneb harva. Hüperglükeemia püsimine aja jooksul kutsub esile mitmesuguseid komplikatsioone: angiopaatia, nefropaatia, neuropaatia, retinopaatia jt..

Gestatsiooniline diabeet

Diabeedi diabeedi rasedusvorm esineb naistel lapse kandmise ajal ja pärast sünnitust see kas kaob täielikult või leevendab seda oluliselt. Rasedusdiabeedi arengumehhanism on sarnane II tüüpi patoloogia sarnase mehhanismiga..

Rasedate seas võib rasedusdiabeet esineda kuni 5% juhtudest. Lapse kandmise ajal toob see patoloogia palju kahju nii naisele kui ka lootele. Samuti on rasedusdiabeedi põdevatel naistel tulevikus II tüüpi diabeet tõenäolisem..

Haiguse rasedustüübi mõju lapsele väljendub kõige sagedamini tema liigses kehakaalus sündides, kaasasündinud väärarengutes ja arenguhäiretes. Kõiki neid sümptomeid kirjeldatakse meditsiinilistes allikates diabeetilise fetopaatia vormis..

MODY diabeet kui haiguse vorm

MODY diabeet on heterogeenne rühm autosoomseid domineerivaid patoloogiaid, mis on põhjustatud geneetilistest defektidest, mis aitavad kaasa pankrease β-rakkude sekretoorse funktsiooni halvenemisele..

Seda tüüpi haigus võib esineda 5% -l kõigist patoloogia all kannatavatest patsientidest. MODY diabeedi eripära on selle arengu algus juba varases eas. Insuliinivajadus on sellistel patsientidel erinevalt esimese tüüpi diabeediga patsientidest üsna madal ja kompenseeritakse üsna edukalt. Ketoatsidoosi seda tüüpi haiguste korral ei täheldata ja C-peptiidi väärtused jäävad normi piiridesse.

MODY-diabeeti peetakse tavapäraselt esimese ja teise vahelihatüübiks, kuna sellel on mõlema haiguse tunnused..

Määratlemata tüüp

Määratlemata tüüpi diabeet on meditsiinis suhteliselt uus mõiste. Viimastel aastatel on hakanud juhtuma üha rohkem juhtumeid, kui patsiendil on võimatu uuritavat haigustüüpi kindlaks teha. Maailma Terviseorganisatsiooni eksperdid tegid ettepaneku lisada suhkruhaiguse klassifikatsiooni uus kategooria indikaatoriga "määratlemata tüüp", et kiirendada sellise haiguse tõhusa ravimeetodi väljatöötamist.

Määramata tüüpi suhkurtõve eristav tunnus on patoloogia kliiniliste ilmingute kogum, mis võib esineda kõigis varem uuritud suhkurtõve tüüpides..

Esinemise põhjused

Esimese tüübi patoloogia avaldub kõige sagedamini alla 30-aastastel patsientidel. Insuliini süntees on häiritud pankrease autoimmuunsete kahjustuste ja selle tagajärjel insuliini tootvate β-rakkude hävitamise tõttu. Paljudel inimestel hakkab see haigus arenema pärast viirusnakkusi, nagu mumps, hepatiit, punetised, või pestitsiidide, nitrosoamiinide, teatud ravimite toksilistest mõjudest, mille immuunvastus põhjustab pankrease rakkude surma. Kui 80% insuliini tootvatest rakkudest on kahjustatud, tekib I tüüpi diabeet. Autoimmuunse olemusega kombineeritakse seda diabeedivormi väga sageli teiste autoimmuunse iseloomuga patoloogiatega - autoimmuunne türeoidiit ja teised.

Teist tüüpi suhkurtõve korral tekib koe insuliiniresistentsus, see tähendab, et algab nende tundlikkuse kaotamise protsess organismis toodetava insuliini suhtes, mis rakkude patoloogia tekkimise ajal on piisav või isegi ülemäärane.

II tüüpi diabeet, nagu eespool mainitud, on selle patoloogia valdav vorm kõigi patsientide seas. Ülekaalulisuse korral tekib insuliiniresistentsus insuliinitundlikkuse blokeerimise tõttu organismi rasvkoe rakkude poolt. Seda tüüpi haigused on vanematele inimestele glükoositaluvuse vähenemisega vastuvõtlikumad..

II tüüpi diabeedi tekkimist võivad mõjutada sellised välised tegurid nagu:

• geneetika, mis 3-9% -l juhtudest määrab inimese patoloogia tekkimise ette, kui tema lähisugulased selle all kannatasid;
• rasvumine, mis toob kaasa asjaolu, et rasvkude vähendab oluliselt tervete rakkude tundlikkust insuliini mõju suhtes;
• vale toitumine, mis põhineb süsivesikutel ja kiudainete puudusel;
• kardiovaskulaarsed patoloogiad, mis põhjustavad insuliiniresistentsuse kadumist;
• krooniline stress, katehhoolamiinide ja glükokortikoidide kontsentratsiooni suurendamine, mis provotseerib diabeeti;
• diabetogeensete omadustega ravimid, näiteks glükokortikoidid, antihüpertensiivsed ravimid, diureetikumid, tsütostaatikumid ja teised;
• krooniline neerupealise koore puudulikkus.

Insuliiniresistentsuse või glükoosipuudulikkuse tekkimisel satub rakkudesse palju vähem glükoosi, mis suurendab selle kontsentratsiooni veres. Keha hakkab otsima glükoosi kasutamise alternatiivseid viise, mis põhjustab kudedes sorbitooli, glükosaminoglükaanide ja glükeeritud hemoglobiini kuhjumist. Sorbitooli kontsentratsiooni suurenemine võib põhjustada katarakti, neuropaatiat ja mitmesuguseid mikroangiopaatiaid ning glükosaminoglükaanid provotseerivad liigesekahjustuse protsesse. Nõuetekohase energiakoguse saamiseks kutsub keha esile valkude kudede lagunemise protsessid, mis põhjustavad düstroofiat, luustiku nõrkust ja südamelihase nõrkust. Kehas aktiveeruvad rasvade oksüdeerumisprotsessid ja hakkavad kogunema mürgised ainevahetusproduktid - ketokehad.

Hüperglükeemia suhkurtõve korral kutsub esile suurenenud urineerimise, mis aitab kaasa liigse suhkru kõrvaldamisele, kuid lisaks glükoosile eritavad neerud ka suures koguses vajalikku vedelikku, mis võib põhjustada dehüdratsiooni. Glükoosi kaotusega kaovad ka kehas olevad energiavarud, mille tõttu seda tüüpi patoloogiat põdevad patsiendid kaotavad kehakaalu järsult ja tugevalt.

Suurenenud glükoositase, dehüdratsioon ja akumuleerunud ketokehad võivad põhjustada diabeetilist ketoatsidoosi. Haiguse progresseerumisel on kõrgete glükeemiliste näitajate tõttu kahjustatud patsiendi närvid, neerud, silmad, aju, süda.

Haiguse sümptomid

Esimese tüübi diabeet areneb väga kiiresti ja teine ​​- järk-järgult. Väga sageli on see patoloogia asümptomaatiline (varjatud). Haigus tuvastatakse juhuslikult erinevate patoloogiate, näiteks silma põhja või uriinis või veres sisalduvate suhkrusisalduse uuringute käigus. Ja kuigi I ja II tüüpi diabeedi kliinik on erinev, on paljud nende patoloogiate sümptomid samad ja neist võib järeldada, et haigus esineb:

• suukuivus, tugev janu, mis põhjustab polüdipsiat (vedeliku tarbimise suurenemine kuni 8-10 liitrit päevas);
• Sage ja rikkalik urineerimine (polüuuria)
• suurenenud söögiisu (polüfaagia);
• limaskestade ja naha sügelus ja kuivus, pustulaarsed infektsioonid;
• jõu ja jõudluse kaotus, nõrkus, une katkemine;
• vasikakrambid;
• nägemispuue.

Esimese tüüpi diabeedi sümptomid ilmnevad alati iivelduse, janu, nõrkuse, suurenenud urineerimise, nälja, kehakaalu languse, ärrituvuse korral. Lastel väljendub seda tüüpi patoloogia enureesi esinemisena, mida pole kunagi varem juhtunud. Väga sageli muutub selline diabeet hüperglükeemiliste ja hüpoglükeemiliste seisundite põhjuseks, kui veresuhkru tase on kas kriitiliselt kõrge või väga madal. Samal ajal vajavad patsiendid hädasti rehabilitatsioonimeetmeid.

II tüüpi diabeedi kliinilist pilti väljendavad janu, sügelus, nägemiskahjustus, väsimus, unisus, aeglane haavade paranemine, nahainfektsioonid, jalgade tuimus, paresteesia. Samuti on selle haigusega patsiendid väga sageli rasvunud..

See juhtub, et diabeedi korral suureneb juuste kasv näol ja jalgadel hakkavad nad aktiivselt välja kukkuma. Samuti võivad kehal ilmneda ksantoomid (väikesed kollased kasvud), meestel areneb balanopostiit ja naistel vulvovaginiit. Haiguse arenguga väheneb inimese immuunsus järsult, mis põhjustab infektsioonide suhtes resistentsuse halvenemist. Pikaajalise ravi korral on luukahjustus osteoporoosi kujul võimalik. Valu on alaseljas, liigestes, luudes, on suur tõenäosus nihestuste ja subluksatsioonide, luude deformatsiooni, luumurdude tekkeks, mis võivad provotseerida patsiendi puude.

Haiguse kulg

Tõsidus

Kerge kraad

Diabeedi esimene aste või vorm on kõige leebem. Seda iseloomustab madal glükeemia (tühja kõhuga mitte rohkem kui 8 mmol liitri kohta), veresuhkru taseme väljendunud kõikumiste puudumine päeva jooksul ja väike glükoosuria. Dieetravi abil saab patoloogia kompenseerimist hõlpsasti toetada. Kuid kerge vormi korral võivad patsiendid juba kannatada funktsionaalse või prekliinilise staadiumi angioneuropaatiate all..

Keskmine kraad

Teise või mõõduka raskusastme korral suureneb suhkruhaiguse korral glükeemia tühja kõhuga 14 mmol / liitrini, täheldatakse glükeemia igapäevaseid kõikumisi, glükoosuria päeval ei ole eriti suur, ketoos või ketoatsidoos on harva võimalik. Kompenseeritud vorm teises etapis on võimalik õige dieediga, millele lisandub suukaudsete antihüperglükeemiliste ravimite tarbimine või insuliini subkutaanne manustamine annuses kuni 40 U päevas. Diabeedi teise astmega patsientidel võib esineda erinevate staadiumide ja lokaliseerumisega angioneuropaatia.

Tõsine kraad

Kolmas, kõige raskem diabeet avaldub kõrge glükeemia taseme korral, tühja kõhuga ületades 14 mmol liitri kohta, vere glükoosisisalduse olulise kõikumisega päeva jooksul ja kõrge glükoosuuriaga. Patsiendid vajavad pidevat insuliinravi, mille annus on 60 ühikut või suurem. Sel juhul on tuvastatud diabeetiliste komplikatsioonide loetelu väga ulatuslik..

Haiguse etapid

Diabeedi staadiumi all mõistetakse haiguse arengu järjestikuseid etappe. Patoloogia kulgu krooniline olemus tähendab sümptomite progresseerumist aja jooksul. Haiguse eripära on asjaolu, et kord diagnoositud diabeedi korral ei saa patsient kunagi haigusest täielikult taastuda, tema diagnoos jääb kogu eluks..

algstaadium

Reeglina võib hüperglükeemia isegi haiguse varases staadiumis mõjutada paljude elundite ja süsteemide funktsionaalsust korraga. Suhkurtõve algfaasi sümptomeid võib väljendada:

• janu tunne;
• suurenenud urineerimine;
• pidev väsimus ja peavalud;
• nägemisteravuse langus;
• jäsemete tuimus;
• pikk haavade paranemise protsess;
• mitmesuguste nahalöövete esinemine.

Enamik diabeetikutest kannatab vähenenud immuunsuse tõttu, mis põhjustab pika ja keerulise kulgemisega mitmesuguste infektsioonide tekkimise ohtu.

Varjatud lava

Varjatud all mõistetakse suhkruhaiguse staadiumit, kus haiguse kliinilisi ilminguid veel ei esine, kuid kui läbite uuringu, siis selle tulemuste korral on tegemist glükoositaluvuse rikkumisega. Samal ajal võib tühja kõhuga suhkrutase jääda normaalseks või normi ülemise piiri lähedale ning paar tundi pärast glükoosi võtmist tõuseb see näitaja vahemikku 7,8–11,1 mmol liitri kohta. Haiguse varjatud staadiumis tuleb kiiresti alustada ennetusmeetmeid, mis aitavad haiguse arengut välistada. Õigeaegse ravi puudumisel avaldub suhkruhaiguse varjatud staadium varsti selgesõnalisena.

Viimane etapp

Haiguse viimases staadiumis esinevad kõik patoloogia kliinilised ilmingud ja veresuhkru tase on tavapärasest oluliselt kõrgem. Patsientidel on janu, sagedane urineerimine, suukuivus, nõrkus, I tüüpi diabeedi korral kaotab patsient kiiresti kaalu ja II tüüpi patoloogia korral võib esineda rasvumist.

See haiguse staadium nõuab kiiret arstiabi endokrinoloogile, kes suudab valida tõhusa individuaalse ravi. Diabeedi kahes esimeses etapis võib ravi viia püsiva kompenseerimiseni, kuid viimase astme avastamisel on sellise efekti saavutamine peaaegu võimatu..

Tüsistused ja tagajärjed

Diabeetiline retinopaatia

Kõigist diabeedist tingitud võimalikest tüsistustest on kõige raskemini ravitavad mitme ja mitme organi häired, nagu diabeetiline retinopaatia. Diabeetilise retinopaatia all mõistetakse inimese silmade kapillaaride, veenide ja võrkkesta hävitamise protsessi, vähenenud nägemisteravust, mis võib põhjustada võrkkesta irdumist ja täielikku pimedaksjäämist. 1. tüüpi patoloogia korral võib see komplikatsioon tekkida 10-15 aastat pärast manifestatsiooni algust ja 2. tüübiga - palju varem. Veelgi enam, selline komplikatsioon esineb 90% -l kõigist diagnoositud patoloogiatest..

Järelduse sellise patoloogia esinemise kohta patsiendil annab silmaarst pärast silmapõhja kaudset või otsest oftalmoskoopiat. Pealegi on sellel komplikatsioonil 3 etappi. Esimene etapp on diabeetiline mitteproliferatiivne retinopaatia, teine ​​on proliferatiivne ja kolmas on terminaalne retinopaatia. Haiguse mitteproliferatiivseid ja proliferatiivseid etappe ravitakse patsiendi diabeedi kompenseerimisega.

Diabeetiline entsefalopaatia

Diabeetiline entsefalopaatia viitab inimese aju hajutatud degeneratiivse kahjustuse protsessile, mis on tekkinud suhkruhaiguse tõttu. Selle tüsistuse peamised tunnused patsiendil on mäluhäired, intellektuaalse taseme langus, igasugused neuroosilaadsed muutused, asteenia, vegetatiivse-veresoonkonna süsteemi talitlushäired ja muud sümptomid.

Diabeetilise entsefalopaatia diagnoosi paneb neuroloog patsiendi neuroloogilise uuringu käigus, REG, EEG ja aju MRI tulemuste analüütilise ülevaate käigus. Seda tüsistust on vaja ravida eranditult paralleelse diabeediraviga, kasutades erinevaid vaskulaarseid, metaboolseid, antioksüdante, vitamiine, psühhotroopseid ja sklerootilisi ravimeid..

Diabeetiline kooma

Raskekujulist suhkruhaigust, mida provotseerib organismi insuliinipuudus, nimetatakse diabeetiliseks koomaks. Kui veres on ebapiisav kogus insuliini, suureneb glükoosi kontsentratsioon ja perifeersete kudede "nälg", mis sõltub insuliini tarbimisest ja ei suuda glükoosi ilma selle osaluseta kasutada. Vastus sellele protsessile on maksa glükoneogeneesi algus (glükoosi süntees) ja ketoosi areng (ketoonkehade süntees atsetüül-CoA-st). Kui kehas tekib ka ketokehade kasutamise puudumine, tekib ketoatsidoos. Ainevahetuse alla oksüdeerunud toodete (näiteks laktaadi) kogunemisel provotseeritakse piimhappe atsidoos. Raskete ainevahetushäirete korral võib areneda ka hüperosmolaarne kooma.

Diabeetilise kooma kestus võib kesta aastaid. Arstide praktikas on teada juhtum, kui patsiendi diabeetiline kooma kestis üle 40 aasta.

Diabeetiline nefropaatia

Neeru glomerulite kapillaarseid kahjustusi, mis põhjustavad glomeruloskleroosi, nimetatakse diabeetiliseks nefropaatiaks. Selle lõppstaadiumis on neerude eritusfunktsioon häiritud ja tekib krooniline neerupuudulikkus..

Täna on sellised diabeetilise nefropaatia etapid tuntud kui:

• mikroalbuminuuria - prekliiniline staadium ilma väljendunud sümptomiteta koos võimaliku mööduva rõhu tõusuga, mida mõnikord võivad provotseerida muud tegurid;
• proteinuuria - püsiva arteriaalse hüpertensiooni, raske neeruturse, suurenenud valgu sisaldus uriinis, sealhulgas üldanalüüs;
• ureemia on raske staadium, kus tugeva turse ja keerulise hüpertensiooni tõttu tekivad mürgistusnähud ainevahetusproduktide mürgituse tõttu.

Muud tüsistused

Muude mitme elundihaiguse seas, mis võivad diabeedi kulgu raskendada, tuleks nimetada diabeetilist angiopaatiat, polüneuropaatiat, diabeetilist jalga.

Diabeetilise angiopaatia korral suureneb veresoonte läbilaskvus, vaskulaarne haprus, tromboos, ateroskleroos, südame isheemiatõbi, vahelduv lonkamine, areneb diabeetiline entsefalopaatia. Polüneuropaatia on perifeersete närvide kahjustus suurel osal suhkurtõvega patsientidest, mis põhjustab tundlikkuse halvenemist, turseid ja jäsemete külmavärinaid, põletust, hanemuhke jne. Sarnane patoloogia esineb palju aastaid pärast suhkurtõve tekkimist, enamasti esimest tüüpi. Meditsiinis mõistetakse diabeetilist jalga tavaliselt vereringe protsessi rikkumisena alajäsemetes, mis põhjustab säärelihaste valulikkust, troofilisi haavandeid, jalgade luude ja liigeste hävimist.

Haiguse avastamisel igasuguste tüsistuste vältimiseks on vaja pidevalt läbi viia ravi ja kontrollida patsiendi veres sisalduvat suhkru kogust..

Diabeedi diagnoos

Diagnostilised meetodid

Esimese ja teise tüüpi diabeedi diagnoosimisel saab arst hõlpsasti diagnoosi panna haiguse väljendunud spetsiifiliste sümptomite - polüfaagia, polüuuria ja kehakaalu järsu languse - põhjal. Peamine diagnostiline meetod on siiski glükoosi kontsentratsiooni tuvastamine patsiendi veres. Süsivesikute ainevahetuse dekompensatsiooni määra määramiseks kasutatakse glükoositaluvuse testi.

Diagnoosi seadmiseks on vajalik, et kliiniline pilt langeks kokku selliste tunnustega nagu suhkru kontsentratsioon tühja kõhuga veres üle 6,1 mmol liitri kohta ning 2 tundi pärast sööki ja glükoositaluvuse testimisel - üle 11,1 mmol liitri kohta, glükeeritud hemoglobiin ületab 5,9% tasemel tuvastati uriinist suhkur ja atsetoon.

Haiguse ja selle tüsistuste diagnoosimiseks kasutatakse ka aju EEG-d, neerude ultraheliuuringut, reoentsefalograafiat, alajäsemete reovasograafiat..

Millised on testid

Niisiis, suhkruhaiguse diagnoosimiseks on vaja läbida mitu laboratoorset testi. Selleks saadavad arstid patsiente tingimata annetama verd sõrmest või veenist, mille puhul on vaja jälgida glükoosisisaldust, üldine uriinianalüüs, mille käigus tuvastatakse ketokehad ja suhkur, glükeeritud hemoglobiini määramine (patoloogiaga võrreldes tavapärasest oluliselt kõrgem), insuliin, C-peptiid ja viia läbi harjutustesti, mis näitab glükoositaluvust. Kõigil ülaltoodud analüüsidel on oma normaalsete näitajate raamistik, nii et diagnoosi seadmisel on laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal praktiliselt võimatu eksida.

Ravimeetodid

Patoloogia progresseerumise aeglustamiseks ja tüsistuste tekkimise ärahoidmiseks peavad patsiendid eluaeg järgima kõiki diabetoloogi soovitusi. Mis tahes diabeediravi on suunatud glükeemilise indeksi vähendamisele, ainevahetusprotsesside normaliseerimisele organismis ja tüsistuste ennetamisele.

Selle patoloogia ravimisel on peamine asi individuaalselt valitud dieet, mis näeb ette patsiendi vanuse, soo, kaalu ja nende füüsiliste tegevuste arvestamise, mida ta regulaarselt teeb. Patsiente õpetatakse arvutama oma dieedi kalorsus ja võtma arvesse valkude, süsivesikute, rasvade, vitamiinide ja mineraalide koostist.

Insuliinisõltuva diabeedi korral soovitatakse patsiendil alati tarbida süsivesikuid rangelt samal kellaajal, nii et vere glükoosisisaldust oleks lihtsam manustatud insuliiniga reguleerida. Esimest tüüpi patoloogia korral on vaja piirata rasvaste toitude tarbimist, kuna see viib ketoatsidoosini. Kui patsiendil on insuliinist sõltumatu tüüpi haigus, tuleks dieedist välja jätta mis tahes suhkrutüüp ja vähendada toidu kogu kalorite sisaldust päevas.

Toitumine diabeedi korral peaks olema osade kaupa, samal ajal kui glükoosi stabiliseerimiseks ja põhiliste ainevahetusprotsesside säilitamiseks on vaja jaotada päevane süsivesikute tarbimine. See tähendab, et tavalise suhkru asemel on oluline tarbida paljudes diabeetilistes toitudes leiduvaid suhkruasendajaid. Kerge patoloogia korral on dieedi korrigeerimine piisav haiguse säilitamiseks kompenseeritud kujul..

Narkootikumide ravi valitakse alati, võttes arvesse konkreetse patoloogia tüüpi. Niisiis, esimest tüüpi haiguste korral määratakse patsientidele insuliinravi ja teises - antihüperglükeemilised ravimid koos dieediga ja insuliini saab näidata ainult tablettravimite, ketoatsidoosi, koomaeelse, neeru- või maksapuudulikkuse ebaefektiivsusega..

Insuliini manustamine peab toimuma süstemaatiliselt uriini ja vere glükoosisisalduse jälgimisega. Pealegi võivad insuliinid ise olla pikaajalise, keskmise ja lühikese toimeajaga. Pikaajalist insuliini süstitakse kehasse üks kord päevas ja selle manustamine ei sõltu toidu tarbimisest. Mõnikord määratakse patsientidele pikaajalise vabanemisega insuliin koos keskmise ja lühikese süstimisega, et lähendada suhkurtõve hüvitist.

Insuliini kasutamine võib aga põhjustada veresuhkru taseme järsu languse ja hüpoglükeemia või kooma seisundi. Seetõttu on pidevalt vaja jälgida ja muuta ravimite annuseid, sõltuvalt kehalisest aktiivsusest, kogu päeva suhkrutaseme muutustest, päevamenüü kalorisisaldusest, toidu sagedusest, ravimitaluvusest ja muudest teguritest. Insuliinravi korral tekivad sageli üldised ja lokaalsed allergilised reaktsioonid ning seda ravi võib komplitseerida ka lipodüstroofia - rasvkoepuudulikkuse esinemine kohtades, kuhu insuliini süstitakse.

Insuliinist sõltumatu haiguse tüübi korral on koos dieediga ette nähtud hüpoglükeemilise toimega tabletid. Sellised ravimid jagunevad vastavalt toimemehhanismile sulfonüüluureadeks, biguaniidideks, meglitiniidideks, alfa-glükosidaasi inhibiitoriteks, tiasolidiindioonideks.

Sulfonüüluureapreparaadid, mis sisaldavad glibenklamiidi, glükidooni, karbutamiidi, kloorpropamiidi, aitavad stimuleerida pankrease β-rakkude poolt insuliini tootmist ja soodustavad glükoosi paremat tungimist kudedesse. Nende vahendite annuse optimaalse valimise korral jääb glükoositase vahemikku kuni 8 mmol liitri kohta ja üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemiline kooma.

Biguaniide on tavaks nimetada ravimiteks, mis vähendavad glükoosi imendumist soolestikus ja aitavad sellega kaasa perifeersete kudede küllastumist, näiteks buformiin, metformiin jt. Biguaniidid soodustavad kusihappe tõusu organismis, põhjustavad rasket laktatsidoosi üle 60-aastastel patsientidel ja neeru- või maksapuudulikkuse või krooniliste nakkusprotsesside all kannatavatel patsientidel. Selle rühma määratud ravimid insuliinist sõltumatut tüüpi patoloogiate ja samaaegse rasvumise korral noortel patsientidel.

Meglitiniidravimid nagu Repagliniid või Nategliniid aitavad vähendada veresuhkru taset, stimuleerides kõhunääret insuliini tootmiseks. See ravimirühm toimib alati, sõltuvalt veresuhkru sisaldusest vastuvõtu ajal, seetõttu ei põhjusta see hüpoglükeemiat.

Akarboos, miglitool ja muud alfa-glükosidaaside inhibiitorid pärsivad suhkru suurenemise protsessi, blokeerivad tärklise imendumisega seotud ensüüme. Selle rühma ravimid põhjustavad sageli kõrvaltoimetena kõhulahtisust ja gaase..

Raske südamepuudulikkusega patsientidel on tiasolidiindioonid vastunäidustatud. Need vähendavad veresuhkrut ja suurendavad organismi rasvarakkude insuliinitundlikkust.

Samuti hõlmab suhkruhaiguse ravi kompleks patsiente ja nende lähedasi koolitades suhkrutaseme kontrollimise oskuste, patsiendi heaolu ja meetmete osas esmaabi osutamiseks prekooma seisundi korral. Liigse kehakaalu vähendamine ja mõõduka kehalise aktiivsusega tegelemine avaldavad haiguse kulule soodsat mõju. Kehalise kasvatuse ajal tehtavad lihaspinged suurendavad glükoosi oksüdeerumist, vähendades selle kontsentratsiooni veres. Spordiga ei saa tegeleda, kui suhkrutase on suurem kui 15 mmol liitri kohta, sellisel juhul peate ootama, kuni see narkootikumide mõjul langeb. Samuti on oluline, et kehaline aktiivsus vaadeldava haiguse korral jaotuks ühtlaselt kõigile lihasgruppidele..

Kuidas mitte haigeks jääda

• Miks te ei saa ise dieeti pidada
• 21 nõuannet, kuidas vananenud toodet mitte osta
• Kuidas köögivilju ja puuvilju värskena hoida: lihtsad nipid
• Kuidas võita oma suhkrutahet: 7 ootamatut toitu
• Teadlaste sõnul võib noorust pikendada

I rühma suhkurtõvega seotud ennetusmeetmed on piiratud sellega, et inimene võtab kõik meetmed, et suurendada oma keha vastupanuvõimet mitmesugustele nakkusprotsessidele ja kõrvaldada kahjulike mõjurite toksiline toime kõhunäärmele..

II tüüpi suhkurtõve tekkimise vältimiseks peate hoolikalt jälgima oma kehakaalu, vältima rasvumist ja kohandama oma dieeti. Eriti oluline on nende parameetrite jälgimine, kui inimesel on pärilikus ajaloos diabeet..

Dekompensatsiooni või haiguse tüsistuste vältimiseks on vaja patoloogiat õigeaegselt ravida, järgida kõiki arstide ettekirjutusi ja jälgida oma elustiili.

Diabeetikute eeldatav eluiga

1. tüüpi diabeet on insuliinist sõltuv, seetõttu peab patsient täisväärtusliku elu tagamiseks insuliini kasutama igapäevaselt. Sellisel juhul sõltub selliste patsientide eeldatav eluiga otseselt sellest, kui hästi ja vastutustundlikult läheneb inimene oma dieedile, kehalisele aktiivsusele ja haiguse leevendavate ravimite võtmisele. Tavaliselt elavad patsiendid pärast patoloogia diagnoosimist vähemalt 30 aastat, mille jooksul inimestel tekivad muud tõsised kroonilised patoloogiad, mis lühendavad nende eluiga. Tavaliselt avaldub 1. tüüpi diabeet varases eas (kuni 30 aastat), nii et pädeva eluviisiga saate sellega elada vähemalt kuni 60 aastat. Viimastel aastatel on statistika kohaselt kõnealuse diagnoosiga patsientide keskmine eluiga pikenenud keskmiselt 70 aastani. Kõigil inimestel, kes suutsid 1. tüüpi diabeediga elada tavapärasest kauem, oli õige eluviis, nad kontrollisid õigeaegselt oma vere glükoosisisaldust, sportisid ja võtsid kõiki vajalikke ravimeid.

Arvestades diabeetikute eeldatava eluea statistilisi andmeid, sõltuvalt soost, võib järeldada, et selle haiguse korral väheneb keskmine eluiga naistel 20 ja meestel 12 aastat. Kuid iga haigusjuht on individuaalne, kehal on oma kaitsemehhanismid, nii et need privaatsed statistilised näitajad võivad tegelikkusest oluliselt erineda..

II tüüpi suhkurtõve korral, mis on insuliinsõltuvast tüübist palju laiemalt levinud, ilmneb patoloogia avaldumine sageli inimestel vanuses 45-50 aastat. Surm võib sel juhul juhtuda mitte ainult diabeedi enda tõttu, vaid ka selle põhjustatud tüsistuste tõttu südames, neerudes. Statistika järgi elavad teist tüüpi haigust põdevad inimesed aga palju kauem kui esimest ja nende eeldatav eluiga väheneb tervete eakaaslastega võrreldes vaid 5 aastat. Kuid teist tüüpi diabeedi korral esineb puue sagedamini, kuna patoloogia progresseerumine on tavaliselt piisavalt kiire, põhjustades tüsistusi.

Kas puue on lubatud

Diabeedi puudele tuginetakse juhul, kui patoloogia on põhjustanud märkimisväärseid tüsistusi erinevates elundites ja süsteemides.

Ainult diabeet puudet ei põhjusta.

Mis tahes tüüpi diabeedist tingitud funktsionaalsed häired on patsiendi puude aluseks. Tüsistuste raskus määrab puuderühma, mille saab määrata patsiendile, kelle töövõime on haiguse tõttu vähenenud. Lastele, kes põevad diabeeti juba varajases eas, määratakse eluaegne puue, viidamata konkreetsele rühmale.

Diabeedi kõige raskemate vormide ja raskete funktsionaalsete komplikatsioonide korral, millele see põhjustab, määratakse patsientidele esimene puuete rühm. Kerge patoloogia kulg võib saada kolmanda rühma määramise aluseks, kuid teine ​​määratakse neile patsientidele, kes tüsistuste tõttu osaliselt kaotavad töövõime, kuid on siiski võimelised iseseisvalt normaalse elu tagama.