Suhkruhaigus on üks levinumaid kroonilisi haigusi. Seda iseloomustab kas hormooni insuliini ebapiisav sisseviimine kõhunäärmega või selle täielik puudumine või keharakkude insuliiniresistentsuse tekkimine selle toimele. Diabeedi korral on veres kõrge glükoosi (hüperglükeemia), rasvhapete, aminohapete ja ketokehade kontsentratsioon (1. tüüpi suhkurtõve korral). Hüperglükeemia tekib insuliinisõltuvate kudede glükoosi omastamise, glükoneogeneesi kiirenemise ja glükogenolüüsi tagajärjel.

Mõnikord on haiguse eelsoodumus pärilik. Riskitegurid sõltuvad haiguse tüübist.

  • polüuuria;
  • polüdipsia;
  • unehäired, mis on tingitud tualeti sagedasest kasutamisest;
  • vähenenud jõudlus;
  • nägemishäire.

Kaalulangus võib esineda ka I tüüpi diabeedi korral. Mõnel patsiendil on haiguse esimene märk ketoatsidoosi areng. Ketoatsidoosi sümptomiteks võivad olla:

  • iiveldus ja oksendamine, mõnikord koos kõhuvaluga;
  • unisus;
  • atsetooni lõhn suust;
  • segasus.

Selliste sümptomite ilmnemine nõuab viivitamatut arstiabi, sest nende areng toob kaasa raske dehüdratsiooni ja kooma. Meditsiinilised hädaolukorrad hõlmavad veenisiseseid vedelikke dehüdratsiooni parandamiseks ja vere keemilise tasakaalu taastamiseks ning insuliini süstimist, et taastada glükoosi transport insuliinist sõltuvatesse kudedesse..

1. tüüpi suhkurtõbi

1. tüüpi suhkurtõbi on tavaliselt põhjustatud organismi ebanormaalsest reaktsioonist, mille käigus immuunsüsteem hävitab insuliini tootvaid kõhunäärme beeta-rakke. Selle protsessi alguse peamisteks põhjusteks on autoimmuunsed reaktsioonid, mis tekivad pärast viirusnakkust, ja diabetogeenide toime. Mõnel juhul toimub insuliini tootvate beeta-rakkude hävitamine pärast kõhunäärmepõletikku.

Haigus algab tavaliselt kiiresti lapsepõlves või noorukieas.

Geneetiline tegur võib mängida rolli suhkruhaiguse tekkes, hoolimata päriliku patoloogia mudeli keerukusest. Lapsel, kelle vanematel on 1. tüüpi suhkurtõbi, on suur risk haigestuda. Sellest hoolimata ei kannata enamiku selle patoloogiaga laste vanemad seda haigust..

Välistamata dieedist kinnipidamise tähtsust, tuleb seda tüüpi haigusi ravida insuliinisüstidega..

2. tüüpi suhkurtõbi

Sagedasem diabeedi tüüp. Pankreas toodab jätkuvalt insuliini, kuid keharakud muutuvad selle toimele tundetuks. See haigusvorm mõjutab peamiselt ülekaalulisi ja reeglina üle 40-aastaseid inimesi. Haigus areneb aeglaselt, jääb paljude aastate jooksul märkamatuks. Mõnikord saab haigust kontrollida ainult dieedi korrigeerimise abil, kuigi võib tekkida vajadus suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite ja harva insuliinisüstide järele..

Geneetilised tegurid ja rasvumine mängivad olulist rolli II tüüpi diabeedi tekkimisel. Ülekaalulisuse, kõrge vererõhu, diabeedi ja kõrge kolesterooli kombinatsiooni nimetatakse metaboolseks sündroomiks.

Mõnikord võib raseduse ajal tekkida suhkruhaigus. Tavaliselt kaob pärast sünnitust, kuid naistel, kellel see on olnud, on tulevikus suurem risk II tüüpi diabeedi tekkeks.

Ema ja lapse tervise säilitamiseks ravitakse tavaliselt insuliiniga.

Tüsistused hõlmavad silmade, neerude, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi haigusi. Lisaks nõrgestab haigus organismi immuunsüsteemi, mis suurendab inimese vastuvõtlikkust infektsioonidele..

Suhkurtõbi võib põhjustada nii lühiajaliste kui ka krooniliste komplikatsioonide tekkimist. Lühiajalised tüsistused reageerivad tavaliselt ravile hästi, kuid kroonilisi tüsistusi on raske kontrollida ja nende progresseerumine võib põhjustada patsiendi enneaegset surma.

Halvasti kompenseeritud või täielikult ravimata I tüüpi suhkurtõbi võib põhjustada ketoatsidoosse kooma arengut.

Üks kõige tavalisemaid tüsistusi igat tüüpi diabeedi ravis on hüpoglükeemia - seisund, mille korral veresuhkru tase langeb ohtlikule tasemele. Hüpoglükeemia põhjuseks on sageli halb tasakaal toidu ja insuliini annuste vahel. Hüpoglükeemiat esineb sagedamini I tüüpi diabeediga patsientidel, kuid see võib areneda ka II tüüpi diabeediga patsientidel, kes võtavad sulfonüüluurea preparaate. Arstiabita jäetud hüpoglükeemia viib hüpoglükeemilise kooma tekkeni.

Esineb isegi hästi kompenseeritud haigusega patsientidel.

Diabeediga inimestel on suurenenud mikro- ja makroangiopaatiate tekkimise oht. Suuri veresooni võib mõjutada ateroskleroos (kõrge kolesteroolitaseme tõttu veres), mis on peamine pärgarteri haigus ja insult. Lisaks on diabeet sageli seotud hüpertensiooniga, mis on teine ​​südame-veresoonkonna haiguste riskitegur. Teine krooniline komplikatsioon on väikeste veresoonte lüüasaamine kõigis kudedes ja elundites. Lisaks suurendab diabeet kae tekkimise riski..

Kui suhkruhaiguse tõttu on närvide verevarustus halvenenud, võivad närvilõpmed olla kahjustatud. Sellisel juhul võib tundlikkus väheneda järk-järgult, alustades kätest ja jalgadest, mis kanduvad mõnikord kogu jäseme ulatuses kõrgemale. Samuti võib haiguse tagajärg olla meeste seistes esinev pearinglus ja erektsioonihäired. Tundlikkuse kaotus koos halva verevarustusega muudab jalad haavandite ja gangreeni tekkele vastuvõtlikumaks.

Neerude väikeste veresoonte kahjustus võib põhjustada kroonilise neerupuudulikkuse arengut või selle progresseerumist rikke lõppstaadiumisse, mis nõuab eluaegset dialüüsi või neeru siirdamist..

Esiteks suunab arst patsiendi analüüsimiseks uriiniga, et teha kindlaks suhkru olemasolu selles. Diagnoos kinnitatakse vereanalüüsiga, mis tehakse hommikul tühja kõhuga. Lisaks saab patsient annetada verd glükosüülitud hemoglobiini (HbA1c), mille kontsentratsioon suureneb ka veresuhkru taseme kõrge näidu korral mitme nädala või kuu jooksul. Ka laboripraktikas kasutatakse meetodeid insuliini antikehade, beetarakkude tsütoplasmaatiliste valkude jms määramiseks..

Haiguse ravi on suunatud veresuhkru taseme kontrolli saavutamisele. Praegu pole täieliku taastumiseni viivaid ravimeetodeid. Ligikaudu 10% patsientidest sõltub insuliini süstimisest, mida nad kogu elu jooksul endale teevad. Patsiendid vajavad hoolikalt valitud dieeti. Kui dieedist kinnipidamine ei ole normaalse suhkrutaseme säilitamiseks piisav, võib patsiendile lisaks välja kirjutada ühe või mitu antihüperglükeemilist ravimit. Ravi algab tõenäoliselt suukaudsete ravimitega, näiteks sulfonüüluurea derivaadid, mis stimuleerivad pankrease insuliini sekretsiooni, või metformiin, mis aitab kehakudedel glükoosi omastada. Teised uuemad ravimid, näiteks pioglitasoon või rosiglitasoon, võivad vähendada veresuhkru taset, muutes rakud selle toimele paremini reageerivaks. Ravi tuleb tavaliselt läbi viia kogu elu ja patsient peab igapäevaselt tegelema dieedi ja ravimite annuste kohandamise küsimustega, võttes vastutust täie vastutusega..

1. tüüpi suhkurtõbi

Seda ravitakse peaaegu alati insuliinravi abil. Insuliini on saadaval väga erinevates vormides, sealhulgas kiire, pika toimeajaga ja mõlema kombinatsioonina. Ravirežiim nõuab individuaalset valikut, see võib koosneda insuliinravi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kombinatsioonist. Patsient saab õppida insuliini ise manustama, dieeti ja veresuhkrut mõõtma, nagu allpool kirjeldatud. Kui diabeeti on raske kontrollida, võib patsiendile sisestada insuliinipumba, mis toimetab insuliini naha alla sisestatud kateetri kaudu..

Ainus viis I tüüpi diabeedi täielikuks raviks on pankrease siirdamine. Kuid see toiming pole leidnud laialdast rakendust, sest siirdatud elund võib organismi poolt tagasi lükata ja selle tulemusena on vaja tarvitada ravimeid, mis pärsivad keha immuunvastust kogu ülejäänud elu.

2. tüüpi suhkurtõbi

Paljud seda tüüpi haigusi põdevad inimesed saavad oma ideaalse kehakaalu saavutamiseks reguleerida veresuhkru taset regulaarse treeningu ja tervisliku toitumise abil. Õigesti valitud farmakoteraapia viib selle haiguse tüsistuste tekkimise edasi.

Veresuhkru kõikumiste minimeerimiseks on vaja hoida rasvade tarbimine madalal ja saada vajalik süsivesikutest vajalik energia. Dieet peaks tagama kindla päevase kalorite tarbimise, valgu, süsivesikute ja rasvade pidevas vahekorras.

Lisaks peab patsient regulaarselt mõõtma veresuhkrut..

Suhkurtõbi võib põhjustada patsiendi enneaegset surma, tavaliselt kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste tõttu. Kuid edukas veresuhkru kontroll koos tervisliku eluviisiga hõlbustab haiguse hüvitamise saavutamist, võimaldades patsientidel säilitada normaalse eluviisi..

Täielik meditsiiniline viide / Per. inglise keelest. E. Makhiyanova ja I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 lk..

II tüüpi suhkurtõbi

II tüüpi suhkurtõbi on krooniline endokriinhaigus, mis tekib insuliiniresistentsuse ja pankrease beeta-rakkude düsfunktsiooni tõttu, mida iseloomustab hüperglükeemia seisund. Avaldub rohke urineerimisega (polüuuria), janu suurenemisega (polüdipsia), naha ja limaskestade sügelusega, suurenenud söögiisu, kuumahoogude, lihasnõrkusega. Diagnoos määratakse laborikatsete tulemuste põhjal. Vereanalüüs tehakse glükoosi kontsentratsiooni, glükosüülitud hemoglobiini taseme, glükoositaluvuse testi jaoks. Ravi jaoks kasutatakse hüpoglükeemilisi ravimeid, madala süsivesikute sisaldusega dieeti, suurenenud füüsilist aktiivsust.

ICD-10

  • II tüüpi diabeedi põhjused
  • Patogenees
  • Klassifikatsioon
  • II tüüpi diabeedi sümptomid
  • Tüsistused
  • Diagnostika
  • II tüüpi diabeedi ravi
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Sõna "diabeet" tõlgitakse kreeka keelest kui "välja voolama, välja voolama", tegelikult tähendab haiguse nimi "suhkru väljavoolu", "suhkru kadu", mis määrab peamise sümptomi - suurenenud glükoosi eritumine uriiniga. II tüüpi suhkurtõbi või insuliinist mittesõltuv suhkurtõbi areneb koe resistentsuse suurenemise tõttu insuliini toimele ja järgneva Langerhansi saarte rakkude funktsioonide vähenemise taustal. Erinevalt 1. tüüpi diabeedist, kus insuliini puudus on esmatähtis, on 2. tüübi puhul hormoonipuudus pikaajalise insuliiniresistentsuse tulemus. Epidemioloogilised andmed on väga heterogeensed, sõltuvalt etnilistest omadustest, sotsiaal-majanduslikest elutingimustest. Venemaal on hinnanguline levimus 7%, mis on 85–90% kõigist diabeedi vormidest. Esinemissagedus on kõrge üle 40–45-aastaste inimeste seas.

II tüüpi diabeedi põhjused

Haiguse arengu käivitab päriliku eelsoodumuse ja kogu elu keha mõjutavate tegurite kombinatsioon. Täiskasvanueas vähendavad ebasoodsad eksogeensed mõjud keha rakkude tundlikkust insuliini suhtes, mille tagajärjel lakkavad nad saamast piisavas koguses glükoosi. II tüüpi diabeedi põhjused võivad olla:

  • Rasvumine. Rasvkude vähendab rakkude võimet insuliini kasutada. Ülekaal on haiguse arengu peamine riskitegur, rasvumine määratakse 80-90% patsientidest.
  • Füüsiline tegevusetus. Motoorse aktiivsuse puudus mõjutab negatiivselt enamiku elundite tööd ja aeglustab ainevahetusprotsesse rakkudes. Hüpodünaamilise eluviisiga kaasneb lihaste vähene glükoositarbimine ja selle kogunemine veres.
  • Ebaõige toitumine. Diabeedihaigete peamine rasvumise põhjus on ülesöömine - toidus olevate kalorite ületamine. Teine negatiivne tegur on suures koguses rafineeritud suhkru tarbimine, mis siseneb kiiresti vereringesse, provotseerides insuliini sekretsiooni "tõusu".
  • Endokriinsed haigused. Diabeedi manifestatsiooni võivad käivitada endokriinsed patoloogiad. On haigestumisi pankreatiidi, pankrease kasvajate, hüpofüüsi puudulikkuse, kilpnäärme või neerupealiste hüpo- või hüperfunktsiooni taustal.
  • Nakkushaigused. Pärilike tüsistustega inimestel registreeritakse diabeedi esmane ilming viirushaiguse tüsistusena. Kõige ohtlikumad on gripp, herpes ja hepatiit..

Patogenees

II tüüpi suhkurtõbi põhineb süsivesikute metabolismil, mis on tingitud rakkude suurenenud resistentsusest insuliinile (insuliiniresistentsus). Kudede võime glükoosi vastu võtta ja ära kasutada väheneb, tekib hüperglükeemia seisund - suureneb plasmasuhkru tase, aktiveeritakse alternatiivseid viise energia saamiseks vabadest rasvhapetest ja aminohapetest. Hüperglükeemia kompenseerimiseks eemaldab keha liigselt glükoosi neerude kaudu. Selle kogus uriinis suureneb, tekib glükoosuria. Suur suhkru kontsentratsioon bioloogilistes vedelikes põhjustab osmootse rõhu tõusu, mis kutsub esile polüuuria - rohke sage urineerimine koos vedeliku ja soolade kadumisega, mis põhjustab dehüdratsiooni ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäireid. Need mehhanismid selgitavad enamikku diabeedi sümptomitest - intensiivne janu, naha kuivus, nõrkus, rütmihäired.

Hüperglükeemia muudab peptiidi ja lipiidide ainevahetuse protsesse. Suhkrute jäägid kinnituvad valkude ja rasvade molekulidele, häirides nende funktsioone, kõhunäärmes toimub glükagooni hüperproduktsioon, aktiveeritakse rasvade lagunemine energiaallikana, suureneb glükoosi reabsorptsioon neerude kaudu, häirub saatja ülekanne närvisüsteemis ja soolekuded muutuvad põletikuliseks. Seega provotseerivad diabeedi patogeneetilised mehhanismid anumate (angiopaatia), närvisüsteemi (neuropaatia), seedesüsteemi ja endokriinsete näärmete patoloogiaid. Hilisem patogeneetiline mehhanism on insuliinipuudus. See moodustub järk-järgult mitme aasta jooksul β-rakkude ammendumise ja loomuliku programmeeritud surma tõttu. Aja jooksul asendatakse mõõdukas insuliinipuudus väljendunud. Tekib sekundaarne insuliinisõltuvus, patsientidele määratakse insuliinravi.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt suhkruhaiguse süsivesikute ainevahetushäirete raskusastmest eristatakse kompenseerimise faasi (saavutatakse normoglükeemia seisund), subkompensatsiooni faas (vere glükoosisisalduse perioodilise tõusuga) ja dekompensatsiooni faas (hüperglükeemia on stabiilne, seda on raske korrigeerida). Võttes arvesse tõsidust, eristatakse haiguse kolme vormi:

  1. Kerge. Kompensatsioon saavutatakse dieedi või dieedi kohandamisel koos hüpoglükeemilise ravimi minimaalse annusega. Tüsistuste oht on väike.
  2. Keskmine. Ainevahetushäirete kompenseerimiseks on vajalik diabeedivastaste ravimite regulaarne tarbimine. Vaskulaarsete komplikatsioonide algfaasis on suur tõenäosus.
  3. Raske. Patsiendid vajavad tablettide hüpoglükeemiliste ravimite ja insuliini pidevat kasutamist, mõnikord ainult insuliinravi. Moodustuvad tõsised diabeetilised komplikatsioonid - väikeste ja suurte anumate angiopaatia, neuropaatia, entsefalopaatia.

II tüüpi diabeedi sümptomid

Haigus areneb aeglaselt, esialgsel etapil ei ole ilmingud peaaegu märgatavad, see raskendab diagnoosi oluliselt. Esimene sümptom on suurenenud janu tunne. Patsiendid tunnevad suu kuivust, joovad kuni 3-5 liitrit päevas. Vastavalt sellele suureneb uriini hulk ja põie tühjendamise tungi sagedus. Lastel võib tekkida enurees, eriti öösel. Sagedase urineerimise ja eritatava uriini kõrge suhkrusisalduse tõttu on kubeme piirkonna nahk ärritunud, tekib sügelus ja ilmub punetus. Järk-järgult sügelus katab kõhu, kaenlaaluseid, küünarnukkide ja põlvede painutusi. Kudede ebapiisav glükoosivarustus aitab kaasa söögiisu suurenemisele, patsiendid tunnevad nälga juba 1-2 tundi pärast söömist. Vaatamata dieedi kalorisisalduse suurenemisele jääb kaal samaks või väheneb, kuna glükoos ei imendu, vaid kaob koos erituva uriiniga.

Täiendavad sümptomid on väsimus, pidev väsimustunne, päevane unisus, nõrkus. Nahk muutub kuivaks, õhemaks, kaldub löövetele, seeninfektsioonidele. Verevalumid ilmuvad kergesti kehale. Haavade ja marrastuste paranemine võtab kaua aega ja nakatub sageli. Tüdrukutel ja naistel tekib suguelundite kandidoos, poistel ja meestel kuseteede infektsioonid. Enamik patsiente märgib kipitustunnet sõrmedes, jalgade tuimust. Pärast söömist võite tunda iiveldust ja isegi oksendamist. Kõrge vererõhk, sagedased peavalud ja pearinglus.

Tüsistused

II tüüpi diabeedi dekompenseeritud kulgemisega kaasnevad ägedate ja krooniliste komplikatsioonide teke. Ägedate seisundite hulka kuuluvad seisundid, mis tekivad kiiresti, ootamatult ja millega kaasneb surmaoht - hüperglükeemiline kooma, piimhappekoom ja hüpoglükeemiline kooma. Kroonilised tüsistused tekivad järk-järgult, hõlmavad diabeetilisi mikro- ja makroangiopaatiaid, mis avalduvad retinopaatia, nefropaatia, tromboosi, veresoonte ateroskleroosina. Paljastatakse diabeetilised polüneuropaatiad, nimelt perifeersete närvide polüneuriit, parees, halvatus, autonoomsed häired siseorganite töös. Täheldatakse diabeetilisi artropaatiaid - liigesevalu, liikuvuse piiramine, sünoviaalvedeliku mahu vähenemine, samuti diabeetiline entsefalopaatia - vaimsed häired, mis avalduvad depressioonis, emotsionaalses ebastabiilsuses.

Diagnostika

Insuliinist mittesõltuva suhkruhaiguse tuvastamise keerukus on seletatav väljendunud sümptomite puudumisega haiguse algfaasis. Sellega seoses soovitatakse riskirühma kuuluvatele inimestele ja kõigile üle 40-aastastele sõelkatseid plasmasuhkru taseme määramiseks. Laboratoorsed diagnostikad on kõige informatiivsemad, see võimaldab tuvastada mitte ainult diabeedi varajast staadiumi, vaid ka prediabeetide seisundit - glükoositaluvuse vähenemist, mis avaldub pikaajalise hüperglükeemiaga pärast süsivesikute koormust. Diabeedi tunnuste korral viib uuringu läbi endokrinoloog. Diagnostika algab kaebuste selgitamise ja anamneesi kogumisega, spetsialist selgitab riskifaktorite olemasolu (rasvumine, füüsiline passiivsus, pärilik koormus), tuvastab põhisümptomid - polüuuria, polüdipsia, suurenenud söögiisu. Diagnoos kinnitatakse pärast laboridiagnostika tulemuste saamist. Konkreetsed testid hõlmavad järgmist:

  • Tühja kõhu glükoos. Haiguse kriteerium on glükoositase üle 7 mmol / l (venoosse vere puhul). Materjal võetakse pärast 8-12 tundi nälga.
  • Glükoositaluvuse test. Diabeedi diagnoosimiseks varajases staadiumis uuritakse glükoosi kontsentratsiooni paar tundi pärast süsivesikute sisaldava toidu tarbimist. Väärtus üle 11,1 mmol / l näitab diabeeti, määratakse prediabeet vahemikus 7,8–11,0 mmol / l.
  • Glükeeritud hemoglobiin. Analüüs võimaldab teil hinnata glükoosi kontsentratsiooni keskmist väärtust viimase kolme kuu jooksul. Diabeeti näitab väärtus 6,5% või rohkem (venoosne veri). Tulemusega 6,0-6,4% diagnoositakse prediabeet.

Diferentsiaaldiagnoos hõlmab insuliinsõltumatu suhkruhaiguse ja haiguse muude vormide eristamist, eriti I tüüpi suhkurtõve korral. Kliinilised erinevused on aeglane sümptomite ilmnemine, hiljem haigus (kuigi viimastel aastatel on seda haigust diagnoositud 20–25-aastastel noortel). Laboratoorsed diferentsiaalimärgid - insuliini ja C-peptiidi tõusnud või normaalne tase, pankrease beeta-rakkude antikehade puudumine.

II tüüpi diabeedi ravi

Praktilises endokrinoloogias on süsteemne lähenemine ravile tavaline. Haiguse varajastes staadiumides keskendutakse patsientide elustiili muutmisele ja nõustamisele, kus spetsialist räägib diabeedist, suhkru kontrolli all hoidmise viisidest. Püsiva hüperglükeemia korral on ravimikorrektsiooni kasutamise küsimus lahendatud. Terapeutiliste meetmete täielik valik sisaldab:

  • Dieet. Toitumise põhiprintsiip on vähendada rasva- ja süsivesikurikka toidu hulka. Eriti ohtlikud on rafineeritud suhkruga tooted - kondiitritooted, maiustused, šokolaad, magusad gaseeritud joogid. Patsiendi dieet koosneb köögiviljadest, piimatoodetest, lihast, munadest, mõõdukast kogusest teraviljast. Teil on vaja murdtoitu, väikest portsjonit, alkoholist ja vürtsidest keeldumist.
  • Regulaarne kehaline aktiivsus. Patsientidel, kellel pole tõsiseid diabeetilisi tüsistusi, näidatakse oksüdatsiooniprotsesse võimendavaid sporditegevusi (aeroobne treening). Nende sagedus, kestus ja intensiivsus määratakse individuaalselt. Enamikul patsientidest on lubatud kõndida, ujuda ja kõndida. Ühe tunni keskmine aeg on 30-60 minutit, sagedus 3-6 korda nädalas.
  • Narkoteraapia. Kasutatakse mitme rühma ravimeid. Biguaniidide ja tiasolidiindioonide - ravimite, mis vähendavad rakkude insuliiniresistentsust, glükoosi imendumist seedetraktis ja selle tootmist maksas - kasutamine on laialt levinud. Nende ebapiisava efektiivsuse korral määratakse insuliini aktiivsust suurendavad ravimid: DPP-4 inhibiitorid, sulfonüüluurea derivaadid, meglitiniidid.

Prognoos ja ennetamine

Õigeaegne diagnoosimine ja patsientide vastutustundlik suhtumine suhkurtõve ravimisse võimaldavad saavutada stabiilse hüvitise seisundi, kus normoglükeemia püsib pikka aega ja patsientide elukvaliteet püsib endiselt kõrge. Haiguse ennetamiseks on vaja järgida tasakaalustatud ja kõrge kiudainesisaldusega toitu, magusate ja rasvaste toitude piiramist ning osade kaupa toidukorda. Oluline on vältida füüsilist tegevusetust, varustada keha kehalise aktiivsusega igapäevaselt kõndimise vormis, 2–3 korda nädalas sportimiseks. Regulaarne glükoosikontroll on vajalik riskirühmadest (ülekaalulised, küpsed ja vanad, diabeedi juhtumid sugulaste seas).

Diabeedi ravimine

2. tüüpi suhkurtõve kood vastavalt mkb-10

Haiguste, sealhulgas diabeedi statistika ja klassifikatsioon on arstidele ja teadlastele elutähtis teave, kes soovivad epideemiaid peatada ja neile ravimeid leida. Sel põhjusel oli vaja meeles pidada kõiki WHO (Maailma Terviseorganisatsioon) saadud andmeid ja selleks loodi ICD. See dokument on dešifreeritud kui rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, mida peetakse kõigi arenenud riikide aluseks..

Selle loendi loomisega püüdsid inimesed koguda kogu teadaolevat teavet erinevate patoloogiliste protsesside kohta ühes kohas, et kasutada neid koode vaevuste otsimise ja ravi lihtsustamiseks. Mis puutub Venemaasse, siis see dokument on tema territooriumil alati olnud jõus ja ICD 10 redaktsiooni (praegu jõus) kiitis Venemaa Föderatsiooni tervishoiuminister heaks 1999. aastal..

SD klassifikatsioon

RHK 10 kohaselt on 1-2 tüüpi suhkurtõvel, samuti rasedatel ajutisel tüübil (rasedusdiabeet) oma eraldi koodid (E10-14) ja kirjeldused. Insuliinist sõltuva tüübi (tüüp 1) puhul on see järgmine klassifikatsioon:

  • Insuliini nõrga tootmise tõttu tekib suhkru suurenenud kontsentratsioon (hüperglükeemia). Sel põhjusel peavad arstid määrama puuduva hormooni asendamiseks süstikuuri;
  • Kirjutatud RHK 10 koodi järgi on äsja diagnoositud suhkurtõve suhkrusisaldus suhteliselt stabiilne, kuid selle säilitamiseks vastuvõetavates piirides on vaja järgida dieeti;
  • Järgmisel etapil glükeemia progresseerub ja glükoosi kontsentratsioon veres tõuseb kuni 13-15 mmol / l. Sellises olukorras olevad endokrinoloogid peaksid pidama vestlust, mis võib olla tagajärg, kui seda ei ravita, ja välja kirjutada lisaks dieedile ka ravimid ning raskematel juhtudel insuliinisüstid;
  • RHK 10 kohaselt muutub insuliinisõltuv suhkurtõbi raskekujulise patsiendi jaoks eluohtlikuks. Suhkru väärtused muutuvad tavapärasest oluliselt kõrgemaks ja raviks on vaja hoolikalt jälgida selle kontsentratsiooni ning teha regulaarselt uriinianalüüsi. Koduseks enesetestimiseks on patsiendil soovitatav kasutada glükomeetrit, kuna neid tuleb teha kuni 6–8 korda päevas..

2. tüüpi diabeedil (insuliinist mittesõltuv) on oma kood ja kirjeldus vastavalt ICD 10-le:

  • Statistika kohaselt on peamine põhjus ülekaal, mistõttu peaksid sellele probleemile eelsoodumusega inimesed jälgima oma suhkrutaset;
  • Teraapiakursus on tegelikult sama mis 1. tüüpi patoloogia korral, kuid insuliini süstimine pole sageli vajalik.

Lisaks diabeedi kirjeldustele näitab ICD primaarseid ja sekundaarseid sümptomeid ning peamistest märkidest võib eristada järgmist:

  • Sage urineerimine;
  • Püüab pidevalt janu;
  • Rahuldamata nälg.

Mis puudutab väiksemaid märke, siis need on erinevad muutused kehas, mis tekivad algatatud patoloogilise protsessi tõttu.

Tasub märkida ICD 10 kohaselt SD-le määratud koode:

  • Insuliinisõltuval diabeedil on ICD 10 revisjonikood E10. See sisaldab kogu teavet haiguse kohta ja arsti jaoks vajalikku statistikat;
  • Insuliinsõltumatul diabeedil on E11 kood, mis kirjeldab ka raviskeeme, uurimist, diagnoosi ja võimalikke tüsistusi;
  • E12 koodis on diabeet vale toitumise (rasedusdiabeet) tõttu krüptitud. Vastsündinu kaardil on see tähistatud kui P70.2 ja rasedal emal O24;
  • Spetsialistide töö lihtsustamiseks loodi kood E13, kus asub kogu olemasolev teave määratud tüüpi SD-de kohta;
  • E14 sisaldab kogu statistikat ja uuringuid, mis on seotud patoloogia täpsustamata vormidega.

Diabeetiline jalg

Diabeetilise jala sündroom on raske diabeedi korral sagedane komplikatsioon ja vastavalt ICD 10-le on sellel koodid E10.5 ja E11.5.

Seda seostatakse alajäsemete vereringe häiretega. Sellele sündroomile on iseloomulik jala veresoonte isheemia areng koos järgneva üleminekuga troofilisele haavandile ja seejärel gangreenile..

Ravi osas hõlmab see antibakteriaalseid ravimeid ja suhkruhaiguse kompleksravi. Lisaks võib arst välja kirjutada kohalikke ja laia toimespektriga antibiootikume ja analgeetikume. Kodus saate diabeetilise jala sündroomi ravida alternatiivsete meetoditega, kuid ainult kombineerides seda peamise ravikuuriga ja arsti järelevalve all. Lisaks ei tee haiget laseriga kiiritusravi saamine..

Milleks on koodid?

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon loodi spetsialistide töö lihtsustamiseks haiguse diagnoosimisel ja ravi määramisel. Tavalised inimesed ei pea tegelikult ICD-koode tundma, kuid see teave ei kahjusta üldist arengut, sest kui arsti pole võimalik külastada, on parem kasutada üldtunnustatud teavet.

Diabeet: ICD kood 10

Esimesed tõsised sammud rahvusvaheliselt tunnustatud inimhaiguste klassifikatsiooni loomise poole tehti 20. sajandi alguses. Siis tekkis idee rahvusvahelisest haiguste klassifikatsioonist (lühendatult ICD), mida on tänase seisuga juba kümme korda tehtud. RHK 10 suhkruhaiguse koodid kuuluvad selle klassifikatsiooni neljandasse klassi ja kuuluvad plokkidesse E10-E14.

Põhiandmed

Esimesed diabeedi diabeedi kirjeldused, mis on jõudnud meie ajani, koostati teisel sajandil eKr. Kuid tolleaegsetel arstidel polnud aimugi haiguse arengumehhanismist, mis esmakordselt tuvastati iidses maailmas. Endokrinoloogia areng võimaldas mõista suhkruhaiguse tekkemehhanismi.

Kaasaegne meditsiin eristab kaht tüüpi diabeeti:

  1. Esimene tüüp on päritud. Raske taluda. Kas sõltub insuliinist.
  2. II tüüpi diabeet omandatakse elu jooksul. Enamasti areneb see neljakümne aasta pärast. Kõige sagedamini ei vaja patsiendid insuliini süstimist.

Diabeedi jagunemine kahte tüüpi toimus 1930. aastatel. Praegu on igal tüübil MBK-s öökulli tähis. Ehkki ICD üheteistkümnenda redaktsiooni väljatöötamine algas 2012. aastal, on 1989. aastal vastu võetud kümnenda redaktsiooni klassifikatsioon endiselt jõus..

Kõik diabeedi ja selle tüsistustega seotud haigused kuuluvad ICD neljandasse klassi.

See on haiguste loetelu plokkides E10 – E14. Igal haigusliigil ja selle põhjustatud tüsistustel on oma koodid..

MBK 10 järgi on 1. tüüpi suhkurtõve kood E10. Numbri kümne ja punkti järel on veel üks number (neljakohalised koodid). Näiteks E10.4. See kood tähistab insuliinsõltuvat diabeeti, mis on põhjustanud neuroloogilisi tüsistusi. Kui pärast kümmet on see null, tähendab see, et haigusega kaasneb kooma. Igal komplikatsioonitüübil on oma kood, nii et seda saab hõlpsasti klassifitseerida.

RHK 10 kohaselt on 2. tüüpi suhkurtõve kood E11. See kood tähistab diabeedi insuliinsõltumatut vormi, mis on omandatud elu jooksul. Nagu eelmises juhtumis, kodeeritakse iga komplikatsioon oma neljakohalise numbriga. Kaasaegne ICD näeb ette ka koodide määramise haigustele ilma tüsistusteta. Niisiis, kui insuliinsõltuv diabeet ei põhjusta komplikatsioone, tähistatakse seda koodiga E10.9. Punkti järel olev number 9 ei tähenda komplikatsioone.

Muud klassifikaatorisse kuuluvad vormid

Nagu varem mainitud, on tänapäeval diabeedi põhimõtteliselt kaks peamist ja kõige tavalisemat tüüpi..

Kuid 1985. aastal täiendati seda klassifikatsiooni teist tüüpi troopiliste riikide elanike seas levinud haigusega..

See on alatoitumusest põhjustatud suhkurtõbi. Enamik selle haigusega inimesi on vanuses kümme kuni viiskümmend. Haiguse ilmnemist provotseeriv tegur on ebapiisav toidu tarbimine varases eas (see tähendab lapsepõlves). RHK-s määrati seda tüüpi haigus kood E12. Sarnaselt eelmistele tüüpidele saab koodi komplekteerida sõltuvalt tüsistustest.

Üks levinumaid tüsistusi diabeetikute seas on diabeetilise jala sündroom. See võib viia kahjustatud jäseme amputatsioonini. Enamasti (umbes üheksakümmend protsenti diagnoositud patsientidest) esineb sarnane probleem 2. tüüpi diabeetikutel. Kuid seda esineb ka insuliinisõltuvate inimeste seas (st kannatavad esimest tüüpi haiguse all).

Kuna seda haigust seostatakse perifeerse vereringe häirega, sisestatakse see selle definitsiooni järgi ICD-sse. ICD 10 diabeetilise jala sümptomite koodi tähistab neljas märk "5". See tähendab, et see esimest tüüpi haiguste sündroom on kodeeritud kui E10.5, teises - E11.5.

Seega jääb tänasest päevakajaliseks ICD 1989. aasta redaktsioon. See hõlmab igat tüüpi diabeeti. See hõlmab ka selle haiguse põhjustatud tüsistusi. Selline klassifitseerimissüsteem võimaldab haigusi analüüsida ja uurida, võimaldades nende süsteemset registreerimist..

E10-E14 suhkruhaigus

Pealkirjadega E10 – E14 kasutatakse järgmisi neljandaid märke:

.0 koomaga.1 ketoatsidoosiga.2 neerukahjustusega.3 silmakahjustusega.4 neuroloogiliste komplikatsioonidega.5 perifeerse vereringe häiretega.6 muude täpsustatud tüsistustega.7 mitme tüsistusega.8 täpsustamata tüsistustega.9 tüsistusteta.

  • E 10 Insuliinist sõltuv suhkurtõbi.

Siia kuuluvad: suhkruhaigus (labiilne, algusega noorena, kalduvus ketoosile, tüüp 1). Välja arvatud: alatoitumusega seotud suhkurtõbi (E12.-), vastsündinu (P70.2), raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgne periood (O24.-), glükosuuria: NOS (R81), neerude (E74,8), glükoositaluvuse halvenemine (R73.0), operatsioonijärgne hüpoinsulineemia (E89.1)

  • E 11 Insuliinsõltumatu suhkurtõbi.

Siia kuuluvad: diabeet (mellitus), (rasvumata), (rasvunud): täiskasvanuks saades, ketoosile kalduvust pole, stabiilne, II tüüp. Välja arvatud: suhkurtõbi: seotud alatoitumusega (E12.-). Vastsündinutel (P70.2), raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil (O24.-) glükosuuria: NOS (R81), neerude (E74.8), glükoositaluvuse halvenemine (R73.0), operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

  • E 12 Alatoitumusega seotud suhkurtõbi.

Siia kuuluvad: alatoitumusega seotud suhkurtõbi: insuliinist sõltuv, insuliinist sõltumatu. Välja arvatud: suhkurtõbi raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgne (O24.-) glükosuuria: NOS (R81), neerude (E74.8), halvenenud glükoositaluvus (R73.0), vastsündinute diabeet (P70.2) ) operatsioonijärgne hüpoinsulineemia (E89.1)

  • E 13 Muud täpsustatud suhkurtõve vormid.

Välja arvatud: suhkurtõbi: insuliinist sõltuv (E10.-), alatoitumusega seotud (E12.-), vastsündinu (P70.2), insuliinist mittesõltuv (Ell.-), raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgus (O24.- ), glükosuuria: NOS (R81), neerude (E74,8), halvenenud glükoositaluvus (R73.0), operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

  • E 14 Täpsustamata diabeet.

Sisaldab: diabeet NOS. Välja arvatud: suhkurtõbi: insuliinist sõltuv (E10.-), mis on seotud alatoitumusega (E12.-), vastsündinu (P70.2), insuliinist mittesõltuv (E11.-), raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgus (O24.- ), glükosuuria: NOS (R81), neerude (E74,8), halvenenud glükoositaluvus (R73.0), operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

Lisa kommentaar Tühista vastus

  • Klass I. A00 - B99. Mõned nakkushaigused ja parasiidihaigused

Välja arvatud: autoimmuunhaigus (süsteemne) NOS (M35.9)

inimese immuunpuudulikkuse viirushaigus HIV (B20 - B24)
kaasasündinud anomaaliad (väärarendid), deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00 - Q99)
neoplasmid (C00 - D48)
raseduse, sünnituse ja sünnituse tüsistused (O00 - O99)
teatud perinataalsest perioodist pärinevad tingimused (P00 - P96)
kliinilistes ja laboratoorsetes testides tuvastatud sümptomid, tunnused ja kõrvalekalded, mujal liigitamata (R00 - R99)
vigastused, mürgitused ja mõned muud välistest põhjustest tulenevad tagajärjed (S00 - T98)
endokriinsed haigused, söömishäired ja ainevahetushäired (E00 - E90).

Märge. Kõik neoplasmid (nii funktsionaalselt aktiivsed kui ka passiivsed) kuuluvad II klassi. Selle klassi vastavaid koode (näiteks E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) saab vajadusel kasutada lisakoodidena funktsionaalselt aktiivsete neoplasmade ja emakavälise endokriinsüsteemi koe, samuti endokriinsete näärmete hüperfunktsiooni ja hüpofunktsiooni tuvastamiseks, seotud mujal klassifitseeritud neoplasmide ja muude häiretega.

Välja arvatud:
teatud perinataalsest perioodist pärinevad tingimused (P00 - P96),
mõned nakkus- ja parasiithaigused (A00 - B99),
raseduse, sünnituse ja sünnituse tüsistused (O00 - O99),
kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00 - Q99),
endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired (E00 - E90),
vigastused, mürgitused ja mõned muud välistest põhjustest tulenevad tagajärjed (S00 - T98),
neoplasmid (C00 - D48),
kliinilistes ja laboratoorsetes testides tuvastatud sümptomid, tunnused ja kõrvalekalded, mujal liigitamata (R00 - R99).

IX peatükk Vereringesüsteemi haigused (I00-I99)

Välja jäetud:
endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired (E00-E90)
kaasasündinud väärarendid, deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00-Q99)
mõned nakkus- ja parasiithaigused (A00-B99)
neoplasmid (C00-D48)
raseduse, sünnituse ja sünnituse tüsistused (O00-O99)
teatud perinataalsest perioodist pärinevad tingimused (P00-P96)
kliinilistes ja laboratoorsetes testides tuvastatud sümptomid, tunnused ja kõrvalekalded, mujal klassifitseerimata (R00-R99)
süsteemsed sidekoe kahjustused (M30-M36)
trauma, mürgistus ja mõned muud välistest põhjustest tulenevad tagajärjed (S00-T98)
mööduvad ajuisheemiahood ja nendega seotud sündroomid (G45.-)

See peatükk sisaldab järgmisi plokke:
I00-I02 Äge reumaatiline palavik
I05-I09 Kroonilised reumaatilised südamehaigused
I10-I15 Hüpertensiivsed haigused
I20-I25 isheemilised südamehaigused
I26-I28 Kopsu südamehaigus ja kopsuvereringe haigused
I30-I52 Muud südamehaiguste vormid
I60-I69 Tserebrovaskulaarsed haigused
I70-I79 Arterite, arterioolide ja kapillaaride haigused
I80-I89 Mujal klassifitseerimata veenide, lümfisoonte ja lümfisõlmede haigused
I95-I99 Vereringesüsteemi muud ja täpsustamata häired

Kõik II tüüpi diabeedi või "magusa elu" tagajärgede kohta

Vaatame, mis see salakaval diagnoos on.?

Vaatamata "magusale" nimele on see endokriinsüsteemi tõsine krooniline haigus, mille tagajärjel patsiendi kuded kaotavad tundlikkuse insuliini suhtes.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD 10) kohaselt on II tüüpi suhkurtõvel (insuliinist mittesõltuv) E11 kood.

See vaevus on üks kõige sagedamini diagnoositud haigusi, mis sunnib kogu maailma teadlasi seda patoloogiat hoolega uurima..

Millised tegurid võivad haigust provotseerida?

  • Rasvumine, ebatervislik toitumine;
  • Vanus: vanemad inimesed on haavatavamad;
  • Stress, hõivatud eluviis;
  • Pärilikkus;

Haigusel on ulatuslikud sümptomid, mis võivad sõltuvalt soost erineda. Jõhker söögiisu, suurenenud urineerimine, naha sügelus, drastiline kaalulangus, vähenenud nägemine, pustulaarsed ja seenprotsessid, limaskestade kuivus ja nahk - see kõik peaks hoiatama.

40-aastaseks saades suureneb haiguse tekkimise oht, olenemata soost. Meeste II tüüpi suhkurtõbi avaldub seksuaalfunktsiooni märgatava vähenemisega.

Kõige olulisem sümptom on veresuhkru tõus. Tasub meeles pidada, et norm on 3,2 kuni 5,5 mmol / l. Kui te ei pööra sümptomitele tähelepanu ja lasete haigusel kulgeda, võib patsient ühel päeval langeda koomasse!

2. tüüpi suhkurtõve etioloogia ja patogenees on toodud diagrammil:

Suhkurtõbi ja glükeemiline indeks: mis neid mõisteid seob?

Diagnoos on lahutamatult seotud sellise kontseptsiooniga nagu toiduainete glükeemiline indeks. See indeks näitab, kuidas toidutarbimine mõjutab vere glükoosisisaldust ja suhkrutaset. Seda peaks jälgima iga diabeetik, et vältida jõudluse edasist suurenemist..

2. tüüpi suhkurtõve etapid on jagatud kolmeks raskusastmeks, millest kõigil on selged piirid:

Kerge T2DM eeldab madalat vere glükoositaset - kuni 10 mmol / l, uriinis puudub see täielikult. Patsiendil puudub väljendunud sümptomatoloogia. Selles etapis ei ilmne tõsiseid tüsistusi.

Keskmist raskusastet iseloomustab glükoosi tõus üle 10 mmol / l, see ilmneb ka kusevedelikus. Patsiendil ilmnevad vaevused: keha nõrkus, suurenenud urineerimine, janu, aeglane haavade paranemine, pidev näljatunne. Tüsistuste kujul võivad löögi saada elundid: neerud, veresooned, visuaalsed seadmed.

Kui inimesel on raske T2DM, siis tema kehas algavad ainevahetushäired. Vere ja uriini suhkrusisaldus on kriitiline. Tõsised sümptomid muutuvad selgemaks, on koomaoht. Märgatavad on tüsistused, mis põhjustavad veresoonte puudulikkust, neuroloogilisi häireid.

2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika: kuidas haigust tuvastada?

Selle haiguse kindlakstegemiseks patsiendil on vaja mitmeid näidustusi..

Patsiendi sõrmeotsa vereanalüüs, mis on tehtud hommikul ja tühja kõhuga, näitab suhkru taset.

Täiskasvanu jaoks on see näitaja üle 5,5 mmol / l.

Ähvardavate näitajatega määrab endokrinoloog patsiendile ravimid ja glükoositaluvuse testi. Meetodi olemus on järgmine: patsiendile antakse tühja kõhuga joomiseks glükoosikontsentraati. Kui kahe tunni pärast on glükoositase üle 11, on patsient diabeetik.

Atsetooni sisalduse määramiseks on uriinianalüüs. Diagnoosimiseks kasutatakse ka glükohemoglobiini vereanalüüsi. Eksperdid võrdlevad glükoosi ja raua väärtusi, tuvastavad haiguse tõsiduse ja koostavad ka protokolli 2. tüüpi diabeedi raviks.

Mida peaks patsient tegema, et pilti mitte halvendada?

Sellise diagnoosiga inimesed saavad rahulikult normaalset elu elada ja rõõmustada! Alati tuleb järgida vähimatki muudatust. Haiguse kulgu, selle kulgu jälgimiseks on vaja sageli arsti külastada.

Oluline reegel - peate tegema õige päevakava. Ülesöömise või alatoitumise vältimiseks määrake iga söögikord, muutke dieet mõõdukaks - järgige dieeti.

Peaksite piirduma alkohoolsete jookidega, millel on diabeet, suhkur, mittetaimsed rasvad. Oluline on tuua oma ellu füüsiline aktiivsus, kuid enne seda on vajalik konsulteerimine spetsialistiga!

Arst ütleb teile üksikasjalikult, kui ohtlik on II tüüpi diabeet ja mis ainult kahjustab ja provotseerib tüsistusi. Sagedased jalutuskäigud värskes õhus on meeldiv boonus!

Kasulik video

Mitte igaüks ei kujuta ette, kui oluline on 1. ja 2. tüüpi diabeedi probleem. Selle põhjuseks on juhtumite arvu kiire kasv, sest kõik, alates väikestest kuni suurteni, võivad sattuda sihtmärgi piirkonda. Lisateavet leiate meie videost

Järeldus

2014. aasta ajal oli diabeetikute arv 422 miljonit. See arv kasvab inimeste vähem aktiivse eluviisi tõttu iga minutiga.

T2DM on kõigi jaoks oluline ülemaailmne terviseprobleem.

Kui kõik jälgivad oma sugulaste seisundit ja märkavad vähimatki muutust, suudab inimkond vähendada patsientide arvu. Ja siis ütlevad arstid harvemini haiguse kinnitust..

Lisateave Hüpoglükeemia