II tüüpi suhkurtõbi - sümptomid ja ravi

Mis on 2. tüüpi diabeet? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid 30-aastase kogemusega fleboloogi dr Khitaryan A.G. artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Suhkruhaiguse epideemia on kestnud juba pikka aega. [9] Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel oli 1980. aastal planeedil umbes 150 miljonit diabeediga inimest ja 2014. aastal umbes 421 miljonit inimest. Kahjuks ei ole viimaste aastakümnete jooksul täheldatud haigestumuse taandumise suundumust ja täna võime julgelt öelda, et diabeet on üks levinumaid ja tõsisemaid haigusi..

II tüüpi suhkurtõbi on krooniline mitteinfektsioosne endokriinhaigus, mis avaldub sügavate lipiidide, valkude ja süsivesikute ainevahetuse häiretena, mis on seotud pankrease toodetud hormooni absoluutse või suhtelise puudulikkusega..

II tüüpi diabeediga patsientidel toodab pankreas piisavas koguses insuliini - hormooni, mis reguleerib süsivesikute ainevahetust organismis. Kuid metaboolsete reaktsioonide rikkumise tõttu vastusena insuliini toimele ilmneb selle hormooni puudus..

Insuliinist sõltuv II tüüpi diabeet on oma olemuselt polügeenne ja on ka pärilik haigus.

Selle patoloogia põhjuseks on teatud geenide kogum ning selle arengu ja sümptomid määravad samaaegsed riskitegurid, näiteks rasvumine, tasakaalustamata toitumine, madal kehaline aktiivsus, pidevad stressisituatsioonid, vanus alates 40 eluaastast. [1]

Kasvav rasvumispandeemia ja II tüüpi diabeet on tihedalt seotud ja kujutavad endast ühiskonnas peamisi ülemaailmseid terviseohte. [3] Just need patoloogiad põhjustavad krooniliste haiguste ilmnemist: südame isheemiatõbi, hüpertensioon, ateroskleroos ja hüperlipideemia.

II tüüpi diabeedi sümptomid

Kõige sagedamini on II tüübi diabeedi sümptomid kerged, nii et selle haiguse saab tuvastada tänu laboratoorsete testide tulemustele. Seetõttu peaksid riskirühma kuuluvad inimesed (rasvumine, kõrge vererõhk, erinevad metaboolsed sündroomid, vanus 40 aastat ja vanemad) haiguse välistamiseks või õigeaegseks tuvastamiseks läbima tavapärase uuringu.

II tüüpi diabeedi peamised sümptomid on:

• püsiv ja motiveerimata nõrkus, unisus;
• pidev janu ja suukuivus;
• polüuuria - sage urineerimine;
• suurenenud söögiisu (haiguse dekompenseerimise (progresseerumise ja halvenemise) perioodil väheneb söögiisu järsult);
• sügelus (naistel esineb seda sageli perineumis);
• aeglased paranevad haavad;
• ähmane nägemine;
• jäsemete tuimus.

Haiguse dekompenseerimise periood avaldub naha kuivuses, tugevuse ja elastsuse vähenemises ning seeninfektsioonides. Ebanormaalselt kõrgenenud lipiidide taseme tõttu tekib naha ksantomatoos (healoomulised kasvajad).

II tüüpi diabeediga patsientidel on küüned altid rabedusele, värvi kadumisele või kollasuse ilmnemisele ning 0,1 - 0,3% patsientidest kannatab naha lipoidse nekrobioosi all (rasvade ladestumine kollageenkihi hävinud piirkondades).

Lisaks II tüüpi diabeedi sümptomitele annavad endast tunda ka haiguse hiliste komplikatsioonide sümptomid: jalahaavandid, nägemise nõrgenemine, südameatakk, insult, jalgade vaskulaarsed kahjustused ja muud patoloogiad.

II tüüpi suhkurtõve patogenees

II tüüpi diabeedi peamine põhjus on insuliiniresistentsus (raku vastuse kadumine insuliinile), mis on põhjustatud paljudest keskkonna- ja geneetilistest teguritest ning mis ilmnevad β-rakkude düsfunktsioonide taustal. Uuringute andmete kohaselt insuliiniresistentsuse korral väheneb kudedes insuliiniretseptorite tihedus ja tekib GLUT-4 (GLUT4) translokatsioon (kromosomaalne mutatsioon).

Suurenenud insuliini tase veres (hüperinsulineemia) viib retseptorite arvu vähenemiseni märklaudrakkudes. Aja jooksul lakkavad β-rakud reageerimast glükoositaseme tõusule. Selle tulemusena moodustub suhteline insuliinipuudus, mille korral on süsivesikute taluvus halvenenud..

Insuliinipuudus põhjustab glükoosi (suhkru) kasutamise vähenemist kudedes, glükogeeni glükoosiks jagamise protsesside suurenemist ja suhkru moodustumist maksas mitte-süsivesikutest komponentidest, suurendades seeläbi glükoosi tootmist ja süvendades hüperglükeemiat - sümptomit, mida iseloomustab kõrge veresuhkur.

Perifeersete motoorsete närvide otsad eritavad kaltsitoniinitaolist peptiidi. See soodustab insuliini sekretsiooni pärssimist, aktiveerides β-rakumembraanides ATP-sõltuvaid kaaliumikanaleid (K +), samuti pärssides skeletilihaste glükoosi omastamist..

Liigne leptiini tase - energia metabolismi peamine regulaator - pärsib insuliini sekretsiooni, mis põhjustab skeletilihaste insuliiniresistentsuse tekkimist rasvkoe suhtes.

Seega hõlmab insuliiniresistentsus mitmesuguseid metaboolseid muutusi: halvenenud süsivesikute tolerantsus, rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, düslipoproteineemia ja ateroskleroos. Nende häirete patogeneesis mängib peamist rolli hüperinsulineemia, mis on insuliiniresistentsuse kompenseeriv tagajärg. [6]

II tüüpi suhkurtõve klassifikatsioon ja arenguetapid

Praegu klassifitseerivad Venemaa diabetoloogid diabeeti raskusastme, samuti süsivesikute ainevahetuse seisundi järgi. Rahvusvaheline Diabeediföderatsioon (IDF) muudab aga sageli diabeediravi eesmärke ja selle tüsistuste klassifikatsiooni. Sel põhjusel on Venemaa diabetoloogid sunnitud pidevalt muutma Venemaal vastu võetud II tüüpi diabeedi klassifikatsiooni haiguse raskusastme ja dekompensatsiooni astme järgi..

Haigust on kolm raskusastet:

• I aste - täheldatakse komplikatsioonide sümptomeid, mõnede siseorganite ja süsteemide talitlushäireid. Seisundi paranemine saavutatakse dieedist kinni pidades, on ette nähtud ravimite ja süstide kasutamine.
• II aste - nägemisorgani tüsistused ilmnevad piisavalt kiiresti, uriinis toimub aktiivne glükoosi vabanemine, ilmnevad probleemid jäsemetega. Narkoteraapia ja dieedid ei anna efektiivseid tulemusi.
• III aste - glükoos ja valk erituvad uriiniga, areneb neerupuudulikkus. Sel määral ei allu patoloogia ravile..

Süsivesikute ainevahetuse seisundi järgi eristatakse II tüüpi diabeedi järgmisi etappe:

• kompenseeritud - raviga saavutatud normaalne veresuhkru tase ja suhkru puudumine uriinis;
• alakompenseeritud - glükoosi tase veres (kuni 13,9 mmol / l) ja uriinis (kuni 50 g / l) on mõõdukas, samas kui uriinis puudub atsetoon;
• dekompenseerimata - kõik subkompensatsioonile iseloomulikud näitajad on märkimisväärselt suurenenud, uriinis leidub atsetooni.

II tüüpi diabeedi tüsistused

II tüüpi diabeedi ägedate komplikatsioonide hulka kuuluvad:

• Ketoatsidoosne kooma on ohtlik seisund, mille korral toimub keha täielik mürgistus ketokehadega, samuti metaboolne atsidoos (suurenenud happesus), äge maksa-, neeru- ja kardiovaskulaarne puudulikkus.
• Hüpoglükeemiline kooma on teadvuse depressiooni seisund, mis areneb koos vere glükoosisisalduse järsu langusega alla kriitilise piiri.
• Hüperosmolaarne kooma - see komplikatsioon areneb mitme päeva jooksul, mille tagajärjel on ainevahetus häiritud, rakud dehüdreeruvad ja vere glükoosisisaldus suureneb järsult.

II tüüpi diabeedi hilistüsistused on:

• diabeetiline nefropaatia (neerupatoloogia);
• retinopaatia (võrkkesta kahjustus, mis võib põhjustada pimedaksjäämist);

• polüneuropaatia (perifeersete närvide kahjustus, mille korral jäsemed kaotavad tundlikkuse);
• diabeetilise jala sündroom (avatud haavandite, mädaste abstsesside, nekrootiliste (surevate) kudede moodustumine alajäsemetel).

II tüüpi suhkurtõve diagnoos

II tüüpi diabeedi diagnoosimiseks on vaja hinnata haiguse sümptomeid ja viia läbi järgmised uuringud:

• Glükoosi taseme määramine vereplasmas. Veri võetakse tühja kõhuga sõrmelt. II tüüpi diabeedi positiivne diagnoos pannakse kindlaks juhul, kui glükoos on üle 7,0 mmol / l, kui analüüs viiakse läbi erinevatel päevadel kaks või enam korda. Näitajad võivad varieeruda sõltuvalt kehalisest aktiivsusest ja toidu tarbimisest.
• Glükeeritud hemoglobiini (HbAc1) test. Erinevalt veresuhkru tasemest muutub HbAc1 tase aeglaselt, nii et see test on usaldusväärne meetod diagnoosimiseks ja järgnevaks haiguskontrolliks. Üle 6,5% näitaja näitab II tüüpi diabeedi esinemist.
• Uriinianalüüs glükoosi ja atsetooni jaoks. II tüüpi diabeediga patsientidel sisaldab igapäevane uriin glükoosi, see määratakse ainult siis, kui vere glükoosisisaldus on tõusnud (alates 10 mmol / l). Kolme või nelja atsetooni "plussi" olemasolu uriinis näitab ka II tüüpi diabeedi esinemist, samas kui seda ainet terve inimese uriinis ei leidu..
• Vereanalüüs glükoositaluvuse kohta. See hõlmab glükoosi kontsentratsiooni määramist kaks tundi pärast tühja kõhuga klaasi vee lahustamist glükoosiga (75 g). II tüüpi diabeedi diagnoos kinnitatakse, kui esialgne glükoositase (7 mmol / l või rohkem) pärast lahuse joomist tõusis vähemalt 11 mmol / l.

II tüüpi diabeedi ravi

II tüüpi diabeedi ravi hõlmab peamiste probleemide lahendamist:

• kompenseerida insuliini puudumist;
• korrigeerida hormonaalseid ja ainevahetushäireid;
• teraapia rakendamine ja tüsistuste ennetamine.

Nende lahendamiseks kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

1. dieediteraapia;
2. füüsiline treening;
3. hüpoglükeemiliste ravimite kasutamine;
4. insuliinravi;
5. kirurgiline sekkumine.

Dieediteraapia

II tüüpi diabeedi dieet, nagu tavaline dieet, eeldab toidus sisalduvate peamiste ainete optimaalset suhet: valgud peaksid moodustama 16% päevasest toidust, rasvad - 24% ja süsivesikud - 60%. II tüüpi diabeedidieedi erinevus seisneb tarbitavate süsivesikute olemuses: rafineeritud suhkrud asendatakse aeglaselt seeduvate süsivesikutega. Kuna see haigus esineb ülekaalulistel inimestel, on kaalulangus vere glükoosisisalduse normaliseerimise kõige olulisem tingimus. Sellega seoses on soovitatav kaloridieet, mille korral kaotab patsient nädalas 500 g kehakaalu, kuni saavutatakse ideaalne kaal. Nädalane kaalulangus ei tohiks siiski ületada 2 kg, vastasel juhul toob see kaasa lihaste, mitte rasvkoe liigse kaotuse. II tüüpi diabeediga patsientide igapäevaseks dieediks vajalike kalorite arv arvutatakse järgmiselt: naised peavad oma ideaalkaalu korrutama 20 kcal ja mehed - 25 kcal.

Dieedi järgimisel on vaja võtta vitamiine, kuna dieetravi ajal erituvad need liigselt uriiniga. Vitamiinide puudust organismis saab kompenseerida tervisliku toidu, näiteks värskete ürtide, köögiviljade, puuviljade ja marjade ratsionaalse kasutamise kaudu. Talvel ja kevadel on võimalik vitamiine võtta pärmi kujul.

Treeni stressi

Õigesti valitud kehaliste harjutuste süsteem, võttes arvesse haiguse kulgu, vanust ja olemasolevaid tüsistusi, aitab kaasa diabeedihaige seisundi olulisele paranemisele. See ravimeetod on hea selle poolest, et vajadus insuliidi järele praktiliselt kaob, kuna füüsilise koormuse korral põletatakse glükoos ja lipiidid ilma selle osaluseta..

Ravi hüpoglükeemiliste ravimitega

Tänapäeval kasutatakse hüpoglükeemiliste ravimite derivaate:

• sulfonüüluuread (tolbutamiid, glibenklamiid);
• biguaniidid, mis vähendavad maksa glükoneogeneesi ja suurendavad lihaste ja maksa tundlikkust insuliini (metformiini) suhtes;
• tiasolidiindioonid (glitasoonid), omaduste poolest sarnased biguaniididega (pioglitasoon, rosiglitasoon);
• alfa-glükosidaasi inhibiitorid, mis vähendavad glükoosi imendumise kiirust seedetraktis (akarboos);
• glükagoonitaoliste peptiid-1 retseptorite agonistid, stimuleerides insuliini sünteesi ja sekretsiooni, vähendades glükoosi tootmist maksas, söögiisu ja kehakaalu järgi, aeglustades toidubooluse evakueerimist maost (eksenatiid, liraglutiid);
• depeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid, mis stimuleerivad ka insuliini sünteesi ja sekretsiooni, vähendavad maksa glükoositoodangut, ei mõjuta maost toidu evakueerimise kiirust ja avaldavad neutraalset mõju kehakaalule (sitagliptiin, vildagliptiin);
• 2. tüüpi naatriumi-glükoosi kotransportija inhibiitorid (glüflosiinid), mis vähendavad glükoosi reabsorptsiooni (imendumist) neerudes, aga ka kehakaalu (dapagliflosiin, empagliflosiin).

Insuliinravi

Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja tekkivatest tüsistustest määrab arst insuliini tarbimise. See ravimeetod on näidustatud umbes 15-20% juhtudest. Insuliinravi kasutamise näidustused on:

• kiire kaalulangus ilma nähtava põhjuseta;
• komplikatsioonide esinemine;
• teiste diabeedivastaste ravimite efektiivsuse puudumine.

Kirurgia

Vaatamata paljudele hüpoglükeemilistele ravimitele on nende õige annuse küsimus ja ka patsiendi valitud ravimeetodi järgimine lahendamata. See omakorda tekitab raskusi II tüüpi diabeedi pikaajalise remissiooni saavutamisel. Seetõttu on selle haiguse kirurgiline ravi - bariaatriline või metaboolne kirurgia - maailmas üha populaarsem. MFD peab seda II tüüpi diabeediga patsientide ravimeetodit efektiivseks. Praegu tehakse maailmas igal aastal üle 500 000 bariaatrilise operatsiooni. Ainevahetusoperatsioone on mitut tüüpi, kõige tavalisemad on maovähendus ja maovähendus. [4]

Rouxi teel maovähendus

Möödaviikoperatsiooni käigus viiakse mao söögitoru alla, nii et selle maht väheneb 30 ml-ni. Ülejäänud kõht ei eemaldata, vaid on summutatud, takistades toidu sattumist sellesse. [5] Ristumise tulemusena moodustub väike kõht, millele seejärel õmmeldakse peensool, taganedes selle otsast 1 m kaugusele. Seega satub toit otse jämesoolde, samal ajal kui seedemahladega töötlemine väheneb. See omakorda kutsub esile iileaalsete L-rakkude ärrituse, mis aitab kaasa isu vähenemisele ja insuliini sünteesivate rakkude kasvu suurenemisele..

Mini maovähendus

Peamine erinevus maovähendusoperatsiooni ja klassikalise maovähendusoperatsiooni vahel on anastomooside (soolesegmentide liigesed) arvu vähenemine. [2] Traditsioonilises kirurgias tehakse kaks anastomoosi: mao ja peensoole ristmik ning peensoole erinevate osade ristmik. Minimaalse maovähenduse korral on ainult üks anastomoos - mao ja peensoole vahel. Uue moodustunud mao väikese koguse ja toidu kiire voolamise tõttu peensoolde tunneb patsient end täis ka pärast väikeste toiduportsjonite võtmist.

Muud bariaatrilise kirurgia tüübid hõlmavad järgmist:

• gastroplikatsioon - mao õmblemine, selle venitamise vältimine; [8]

• varrukatega gastroplastika (muidu nimetatakse seda mao laparoskoopiliseks pikisuunaliseks resektsiooniks) - suurema osa mao lõikamine ja 30 ml mahuga maotoru moodustamine, mis soodustab kiiret küllastumist ja väldib ka range dieedi järgimist;

• mao sidumine - mao mahu vähendamine spetsiaalse mao ülaosale kinnitatud rõnga (riba) abil (see sekkumine on pöörduv).

Kirurgilise ravi vastunäidustused - patsiendil on söögitorupõletik (söögitoru limaskesta põletik), söögitoru veenilaiendid, portaalhüpertensioon, maksatsirroos, mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, krooniline pankreatiit, rasedus, alkoholism, kardiovaskulaarsüsteemi rasked haigused või vaimsed häired, samuti hormonaalsete ravimite pikaajaline kasutamine.

Prognoos. Ärahoidmine

Kahjuks on II tüüpi diabeedist võimatu täielikult taastuda. Siiski on selle haigusega patsientide elukvaliteedi parandamiseks võimalusi..

Tänapäeval on palju "aluseid", kus endokrinoloogid selgitavad patsientidele, milline peaks olema nende eluviis, kuidas õigesti toituda, milliseid toite ei tohiks tarbida, milline peaks olema igapäevane kehaline aktiivsus..

Samuti on loodud tohutu hulk antihüperglükeemilisi ravimeid, mida parandatakse igal aastal. Selleks, et neil oleks kehale positiivne mõju, tuleb ravimeid regulaarselt tarvitada..

Praktika näitab, et kõigi endokrinoloogide soovituste järgimine parandab II tüüpi diabeedi ravi.

MFD andmetel on II tüüpi diabeedi korral elukvaliteeti parandav operatiivmeetod bariaatriline kirurgia..

Selle haigusega patsientide seisundit saab märkimisväärselt parandada seedetrakti operatsioonide (haigusliku rasvumise ravi) abil, mille tulemusel normaliseerub veres glükohemoglobiini ja glükoosi tase, kaob vajadus diabeedivastaste ravimite ja insuliini järele..

Bariaatriline kirurgia võib põhjustada rasvunud patsientidel märkimisväärset ja püsivat remissiooni, samuti II tüüpi diabeedi ja muude metaboolsete riskifaktorite kulgu. Kirurgiline sekkumine 5 aasta jooksul pärast diagnoosimist põhjustab tõenäoliselt pikaajalist remissiooni.

II tüüpi diabeedi esinemise vältimiseks tuleb järgida järgmisi ennetusmeetmeid:

• Dieet - liigse kehakaaluga peate jälgima, mida dieet sisaldab: on väga kasulik süüa madala glükoosisisaldusega köögivilju ja puuvilju, piirates samal ajal selliste toiduainete kasutamist nagu leib, jahutooted, kartul, rasvane, vürtsikas, suitsutatud ja magus roog.
• Teostatav füüsiline koormus - pole vaja kurnavaid treeninguid. Parim variant oleks igapäevane jalutamine või basseinis ujumine. Kerge treening, kui seda tehakse vähemalt viis korda nädalas, vähendab II tüüpi diabeedi riski 50%.
• Psühho-emotsionaalse seisundi normaliseerimine on selle haiguse vältimiseks lahutamatu meetod. Oluline on meeles pidada, et stress võib põhjustada ainevahetushäireid, mis võivad põhjustada rasvumist ja diabeeti. Seetõttu on vaja tugevdada stressiresistentsust.

Kuidas neuropaatia avaldub suhkurtõves

Suurem osa suhkruhaigusega patsientide kaebustest on seotud mitte haiguse enda, vaid selle tüsistustega, mis halvendavad oluliselt patsientide elukvaliteeti ja sunnivad neid otsima mitte ainult ambulatoorset abi, vaid ka statsionaarset ravi..

Eriti põhjustab diabeetiline neuropaatia (neuropaatia) jõudluse vähenemist ja heaolu halvenemist ning kaugelearenenud juhtudel - patsiendi puude..

Mis on diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia tähendab närvikiudude (närvisüsteemi radade) kahjustuste sümptomite kompleksi, mis tuleneb pikaajalisest suurenenud glükoosikontsentratsioonist veres.

Kaasaegsed uuringud tõestavad, et isegi lühiajaline perioodiline hüperglükeemia võib anda tõuke patoloogiliste protsesside arengule neid toitvates närvides ja anumates. Seetõttu ei saa neuropaatia esinemist välistada isegi patsientidel, kellel on suhkruhaigus piisava kontrolli all..

Välimuse põhjused

Perifeerse närvisüsteemi kahjustuse põhitegur on glükoosi toksiline toime valkudele ja lipiididele, mis on neuronite struktuurielemendid ja närvide müeliinikest.

Valgu glükeerumise tagajärjel on normaalne ainevahetus ja ensümaatiliste protsesside kulg rakutasandil häiritud. Mikrokapillaaride kahjustus põhjustab toitumise ja hapniku kohaletoimetamise tagajärjel närvikiudude isheemiat ja hüpoksiat.

Kõigil diabeetikutel on oht neuropaatia tekkeks, kuid riskifaktorite olemasolu süvendab kulgu või kiirendab esimeste sümptomite ilmnemist..

Need tegurid on:

• glükeeritud hemoglobiini tase on sihtmärgist kõrgem, mis näitab diabeedi kontrolli puudumist,
• ebastabiilsed glükeemilised näitajad,
• haiguse pikkus,
• krooniline neeruhaigus,
• rasvumine,
• tubaka suitsetamine,
• alkohoolsete jookide joomine.

Enamiku riskitegureid saab kõrvaldada, seetõttu peaksite neuropaatia vältimiseks järgima kohusetundlikult arsti soovitusi elustiili muutmiseks, nefropaatia ennetamiseks ja vere glükoosisisalduse enesekontrolliks..

Klassifikatsioon

Peamised diagnoosimisel kasutatud klassifikatsioonid põhinevad polüneuropaatia staadiumil ja vormil..

Arengul on 3 etappi:

• prekliiniline - kui patsient veel aktiivselt kaebusi ei esita, kuid kõrvalekalded avastatakse põhjaliku uurimisega,
• kliinilised ilmingud - sümptomid häirivad patsienti ja sunnivad teda abi otsima,
• komplikatsioonide areng on tõsine seisund, mis nõuab kiiret spetsialiseeritud ravi.

Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist eristatakse järgmisi diabeetilise neuropaatia vorme:

Kirjanduses on neuropaatia jagatud sümmeetriliseks ja asümmeetriliseks, kuid sellel klassifikatsioonil ei ole ravi taktika määramisel otsustavat kliinilist tähtsust..

Sümptomid

Diabeetilise neuropaatia sümptomid võivad olenevalt vormist olla erineva iseloomuga, varjates teiste patoloogiate varjus.

Sensoorset vormi iseloomustavad kaebused tuimusest, surisemisest, kuumuse tundest erinevates kehaosades, kuid kõige sagedamini alajäsemetes. Öösel aistingud intensiivistuvad, häirides und. Patsiendid märgivad, et nende jalad "põlevad" ja tavaliste valuravimite kasutamisel pole leevendust.

Neuropaatia motoorne vorm suhkurtõve korral avaldub jäsemete nõrkusena, kiire väsimusena normaalse füüsilise koormuse korral, krampide tekkimiseni liikumise ajal ja puhkeolekus.

Kõige tavalisem vorm on segatud, see tuvastatakse enamikul diabeedihaigetel, kellel on pikk haigus. Kui haiguse algfaasis domineeris sensoorne või motoorne komponent, siis aja jooksul täheldatakse tavaliselt sümptomite spektri laienemist ja üleminekut segavormile..

Kõige sagedamini kombineeritakse neuropaatia angiopaatiaga, nii et sümptomid ühendavad ka naha ja selle lisandite - juuste, küünte - troofilisi muutusi. Objektiivselt saab kindlaks teha praod, naha kuivus, haavandid alajäsemetel.

Autonoomne neuropaatia on kõige mitmekesisem ja seda on kõige raskem diagnoosida. Vastavalt kliiniku levimusele teatud süsteemis eristatakse 4 autonoomse neuropaatia vormi:

• kardiovaskulaarne (tahhükardia puhkeolekus, vererõhu ebastabiilsus, stenokardia valutu vorm, vähenenud koormustaluvus),
• seedetrakt (kõhuvalu, täiskõhutunne maos, kõhulahtisus vaheldumisi kõhukinnisusega, iiveldus, raskustunne paremas hüpohoones),
• urogenitaalne (urineerimistungi puudumine, kusepidamatus, erektsioonihäired),
• tunnustamata hüpoglükeemia (vähenenud veresuhkru taseme subjektiivsete sümptomite puudumine).

Muude tõsiste patoloogiate õigeks diagnoosimiseks ja välistamiseks kulub palju aega, seetõttu peate esimeste sümptomite ilmnemisel viivitamatult pöörduma arsti poole õigeaegse diagnoosi saamiseks..

Diagnostika

Diagnoos tehakse nii tüüpiliste kaebuste, pikaajalise suhkruhaiguse anamneesis olevate andmete kui ka patsiendi objektiivse uurimise tulemuste põhjal..

Insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel kahtlustatakse neuropaatiat alates diagnoosimise hetkest, I tüüpi diabeediga patsientidel - 3 aastat pärast diagnoosi koos haiguse dekompensatsiooniga.

Täpse diagnoosi saamiseks on vaja spetsiaalseid uurimismeetodeid ja ulatuslikke kogemusi suhkruhaigetega töötamisel, seetõttu on meditsiinilise abi esialgse pöördumise ajal ja seejärel üks kord aastas ette nähtud neuroloogi konsultatsioon..

Patsiendi põhjalik uurimine hõlmab kõõluse reflekside määramist, neuroloogilise nõelaga surisemist, puudutamist sooja ja külma esemega ning vibratsioonitundlikkuse uurimist häälestuskahvli abil. Kindlasti viiakse alajäsemete visuaalne uurimine läbi lihaste atroofia, pragude, haavandite ja kalluste suhtes.

Kui kahtlustate autonoomse neuropaatia esinemist, on näidatud seotud spetsialistide konsultatsioonid ja sümptomitega seotud elundisüsteemide põhjalik uurimine. On võimalik läbi viia EKG, kõhuõõne, neerude ja põie ultraheli, EGDS.

Diabeedi kui peamise põhjusliku teguri kontrolli hindamiseks jälgitakse glükeeritud hemoglobiini taset kuni 3-4 korda aastas.

Ravi

Neuropaatia sümptomite leevendamiseks kasutatakse mitut erineva toimemehhanismiga ravimirühma, mille raviskeemi valib arst individuaalselt..

Patsientidele võib välja kirjutada antidepressante (duloksetiin, amitriptüliin), krambivastaseid aineid (pregabaliin, gabapentiin, karbamasepiin), rasketel juhtudel opiaate (tramadool). Nende rühmade ravimid on rangelt retseptiravimid ja neid ei soovitata tungivalt ise ravida.!

Mõnikord kasutatakse kapsaitsiini (paprika plaaster, salv punase pipraga) või lokaalanesteetikumide (lidokaiin salvides, kreemides ja blokaadides) baasil paikseid ärritavaid aineid..

Kursusi kasutatakse tioktsiinhappe preparaatide (Octolipen, Berlition, Tiogamma, Dialipon) raviks: esimesed 10-15 päeva intravenoossete infusioonide kujul haiglas, seejärel üleminekul suukaudsele manustamisele kuni 2-3 kuud.

Tüsistused

Patsientide tundlikkushäirete tõttu täheldatakse vigastusi ja jalgade hõõrumist, mis ei parane pikka aega troofiliste häirete tõttu ja muutuvad kroonilisteks haavanditeks.

Neuropaatia kardiovaskulaarne vorm võib raskendada südamehaiguste kulgu ja iseseisvalt põhjustada eluohtlike arütmiate ja südamelihase isheemia arengut.

Seedesüsteemi innervatsiooni halvenemine põhjustab toidu mao ja soolte kaudu liikumise häireid ning võib negatiivselt mõjutada sapipõie ja pankrease toimimist..

Neuropaatia urogenitaalne vorm võib provotseerida kuseteede infektsioonide ägenemise uriini stagnatsiooni või kuseteede refluksi tekkimise tõttu ning põhjustada ka viljatust tugevuse märkimisväärse vähenemise tõttu.

Kõige tõsisem oht ​​on tunnustamata hüpoglükeemia, mis vere glükoosisisalduse regulaarse jälgimise puudumisel põhjustab vere glükoosisisalduse kriitilise languse ja hüpoglükeemilise kooma tekkimist..

Ennetamine ja soovitused

Suhkurtõve tüsistuste arengu ennetamine seisneb haiguse piisavas kontrollis - glükeemia ja glükeeritud hemoglobiini sihttaseme säilitamises.

Stabiilse glükeemia peamine tingimus on arsti soovituste täitmine ravimite võtmise, õige toitumise, kehalise aktiivsuse ja regulaarse vere glükoosisisalduse mõõtmise kohta.

Kõigil patsientidel soovitatakse loobuda alkoholist ja suitsetamisest, normaliseerida kehakaalu, hoida vererõhk normaalsetes piirides, hinnata perioodiliselt vere lipiidide spektrit.

Regulaarsed tervisekontrollid võimaldavad õigeaegselt tuvastada komplikatsioonide progresseerumist ja kohandada põhihaiguse ravi ebapiisava ravimahu ja võimetuse korral kontrolli saavutada.

II tüüpi diabeedi kaebused

Mis on 2. tüüpi suhkurtõbi

II tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltumatu diabeet) on süsteemne haigus, mida iseloomustab vere glükoosisisalduse (suhkru) krooniline tõus - hüperglükeemia. 80% juhtudest areneb II tüüpi diabeet täiskasvanueas ja vanemas eas. II tüüpi diabeet on 4 korda sagedamini kui 1. tüüp; selle levimus kasvab kiiresti, omandades epideemia iseloomu.

II tüüpi suhkurtõbi on krooniline haigus, mis avaldub süsivesikute ainevahetuse häirega koos hüperglükeemia tekkega insuliiniresistentsuse ja beeta-rakkude sekretoorse düsfunktsiooni tõttu, samuti lipiidide ainevahetuse korral koos ateroskleroosi tekkega..

Kuna süsteemse ateroskleroosi tüsistused on patsientide peamine surma ja puude põhjus, nimetatakse II tüüpi diabeeti mõnikord südame-veresoonkonna haigusteks..

Mis provotseerib 2. tüüpi diabeeti

Suhkurtõbi - diabeedi sümptomid, esimesed tunnused, põhjused, ravi, toitumine ja tüsistused

Diabeet on endokriinsüsteemi haiguste rühm, mis areneb insuliini (hormooni) puudumise või puudumise tõttu organismis, mille tagajärjel suureneb veres glükoosi (suhkru) tase (hüperglükeemia)..

See avaldub janu tundena, eritatava uriini hulga suurenemisena, suurenenud söögiisu, nõrkuse, pearingluse, aeglase haavade paranemiseni jne. Haigus on krooniline, sageli progresseeruva kuluga.

Õigeaegne diagnoos annab patsiendile võimaluse raskete komplikatsioonide tekkimist edasi lükata. Kuid diabeedi esimesi tunnuseid pole alati võimalik ära tunda. Selle põhjuseks on inimeste põhiteadmiste puudumine selle haiguse kohta ja arstide abi otsivate patsientide madal tase..

Järgnevalt kaalume üksikasjalikult: mis tüüpi haigus see on, millised on selle sümptomid ja tüsistused ning kas inimestel on võimalik diabeedi täielikult ravida.

Mis on suhkurtõbi?

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mis on põhjustatud kõhunäärmehormooni insuliini organismi absoluutsest või suhtelisest defitsiidist, mille tagajärjeks on hüperglükeemia (vere glükoosisisalduse püsiv tõus).

Kreeka keelest pärineva sõna "diabeet" tähendus on "aegumine". Seetõttu tähendab mõiste "suhkurtõbi" suhkru kaotamist. Sellisel juhul kuvatakse haiguse peamine sümptom - suhkru eritumine uriiniga.

Maailmas põeb umbes 10% elanikkonnast suhkruhaigust, kuid kui arvestada haiguse varjatud vorme, võib see näitaja olla 3-4 korda suurem. See areneb kroonilise insuliinipuuduse tagajärjel ja sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired.

Vähemalt 25% diabeetikutest ei tea oma seisundit. Nad tegelevad rahulikult oma asjadega, ei pööra tähelepanu sümptomitele ja sel ajal hävitab diabeet nende keha järk-järgult.

Kõrge veresuhkur võib põhjustada peaaegu kõigi elundite talitlushäireid, kuni surmani. Mida kõrgem veresuhkru tase, seda ilmsem on selle tegevuse tulemus, mis väljendub:

• rasvumine;
• rakkude glükosüülimine (suhkrustamine);
• keha mürgistus koos närvisüsteemi kahjustusega;
• veresoonte kahjustus;
• väiksemate aju, südant, maksa, kopse, elundeid mõjutavate haiguste areng
• Seedetrakt, lihased, nahk, silmad;
• minestamise, kooma ilmingud;
• surmav tulemus.

II tüüpi diabeediga rasedus

2. tüüpi diabeedi tunnuseks on rasvumine. Seetõttu peab rase naine mitte ainult säilitama normaalset veresuhkru taset, vaid ka kaalu jälgima..

Järgmised reeglid nõuavad ranget järgimist, et vältida tulevase ema ja loote kahjustamist:

• veresuhkru hoidmine normaalsetes piirides;
• range dieet: päevane kalorite tarbimine - kuni 2000 kcal; süsivesikute, rasvade, valkude suhe: 55% kuni 30% kuni 15%.
• toit peaks olema madala kalorsusega, rikas vitamiinide ja mikroelementidega;
• kehakaalu kontroll, vererõhk;
• sünnitusabiarsti-günekoloogi ja spetsialiseerunud spetsialistide regulaarne jälgimine komplikatsioonide esinemisel.

Sünnituse tähtaeg ja sünnitusviis määratakse individuaalselt, sõltuvalt raseduse käigust ja tüsistustest.

Millised on 2. tüüpi diabeedi sümptomid?

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab pikk nähtus ilma nähtavate kliiniliste ilminguteta, seetõttu jääb see pikka aega diagnoosimata. Kui veresuhkru tase tõuseb, jõuab murettekitava tasemeni ja insuliini tase väheneb, hakkavad patsiendid tundma suu kuivust, pidevat janu ja nägemisteravuse langust.

Lisaks kurdavad patsiendid sagedast urineerimist koos uriini eraldumise osade suurenemisega, suurenemist, harvemini - kehakaalu langust, suurenenud nõrkust ja kiiret väsimust harjumuspärase stressi taustal.

Patsientide objektiivsel uurimisel avastatakse ülekaalulisus (kohalik või totaalne), mis on seotud ülesöömise ja päriliku eelsoodumusega, kõrge vererõhuga, südame isheemiatõvega, perifeerse närvisüsteemi häiretega.

Väikeste ja keskmise suurusega anumate arenevate hävitavate protsesside tõttu väheneb keha immuunvastus, mis aitab kaasa furunkuloosi, jalgade seenhaiguste, troofiliste haavandite tekkele. Patsientide esmakordse pöördumise põhjuseks võib olla ka meeste jalgade valu, naha ja suguelundite sügelus - erektsioonihäired.

Harvadel juhtudel võib hüperosmolaarne kooma olla 2. tüüpi diabeedi esimene ilming..
.

II tüüpi suhkurtõve diagnoos

2. tüüpi diabeedi diagnoosib ja ravib endokrinoloog.

Diagnoos pannakse patsientide kaebuste, anamneesiandmete, objektiivse uuringu ja laboridiagnostika tulemuste põhjal. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse suukaudne glükoositaluvuse test, mis hõlmab suhkru kontsentratsiooni määramist veres enne ja kaks tundi pärast glükoosi sissevõtmist.

Täiskasvanute suu kaudu manustatav glükoosi kogus peaks olema 75 grammi lahustatuna 300 ml vees. Tarbimise aeg - 3-5 minutit.

Haiguse selge kliinilise pildi ja ägeda metaboolse dekompensatsiooni tunnuste olemasolul piisab ühest testist. Muudel juhtudel on täpsema diagnoosi saamiseks soovitatav glükoositase korrapäraste ajavahemike järel kas tühja kõhuga või juhuslikult või suukaudse glükoositaluvuse testi abil uuesti testida..

Närvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, nägemisorganite sümptomite ilmnemisel tuleb patsiendile pakkuda neuroloogi, kardioloogi ja silmaarsti konsultatsiooni, mis aitab suhkruhaiguse tüsistusi varakult avastada ja hiljem korrigeerida..

2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ainult 1. tüüpi suhkurtõvega, tuginedes laboratoorsetele andmetele, välja arvatud insuliini sekreteerivate rakkude antigeenide suhtes esinevate autoantikehade olemasolu veres ja kinnitades insuliini absoluutset defitsiiti.

II tüüpi suhkurtõbi - ravimeetodid

Suhkruhaiguse eduka ravi võti on ratsionaalne toitumine (vt eraldi artiklit), aktiivne elu, doseeritud kehaline aktiivsus ja süstemaatiline ravimiteraapia. Te ei saa lahti II tüüpi diabeedist; seetõttu on ravi eesmärk säilitada normaalne veresuhkru tase ja ravida tüsistusi (kui need on tekkinud).

Dieedi eesmärk on vähendada kehakaalu ja saavutada normaalne veresuhkru tase. Kõrge kalorsusega toidud (või, hapukoor, rasvane liha, suitsutatud liha, konservid, maiustused, kiirtoit) ja alkohol tuleks välja jätta.

Peate piirama soola 3 g-ni päevas. Kasulikud on taimsed tooted - köögiviljad, madala rasvasisaldusega kala ja liha, madala rasvasisaldusega piimatooted. Nõusid soovitatakse aurutada või küpsetada tegelikus mahlas. Söögid peaksid olema osadeks jagatud - kuni 6 korda päevas. Süsivesikute, valkude, rasvade suhe: 60% kuni 15% kuni 25%. Päevane kalorite tarbimine - 1100-1500 kcal.

II tüüpi suhkurtõve ravi eelduseks on doseeritud kehaline aktiivsus, mis valitakse individuaalselt, sõltuvalt tüsistustest. Matka- ja füsioteraapia harjutusi soovitatakse 80% -l patsientidest.

Ravimeetmete skeem II tüüpi suhkurtõve vastu võitlemiseks sisaldab mitmeid punkte.

1. Tervisliku eluviisi korraldamine, tasakaalustatud toitumise ja füüsilise aktiivsuse ratsionaalse suurendamise pakkumine.

Patsiendi toitumine peaks olema kujundatud nii, et tema taustal oleks patsiendi kehakaal langenud ja ta ei aidanud pärast sööki veresuhkru kontsentratsiooni suurenemisele kaasa. Kehaline aktiivsus aitab kaasa ka kehakaalu langusele, mis normaliseerib kehas süsivesikute ainevahetust ja parandab kudede tundlikkust insuliini suhtes..

2. Ravimid veresuhkru alandamiseks.

3. Patoloogilise protsessi käigus tekkinud komplikatsioonide ja kaasuvate haiguste varajane avastamine ja korrigeerimine.

4. Regulaarne glükoosikontroll
kannatlik.

II tüüpi suhkurtõvega patsientide konservatiivne ravimeetod koosneb mitmest etapist. Esimeses etapis määratakse koos dieediteraapia ja suurenenud füüsilise aktiivsusega patsientidele metformiin või sulfonüüluuread.

Kui patsiendil on meditsiiniasutusse lubamisel väljendunud dekompensatsiooni seisund, mida iseloomustab tühja kõhu veresuhkru tase üle 13,9 mmol / l, määratakse kohe insuliinisüstid ja pärast hüvitise saavutamist viiakse patsient ravimite hulka, mis vähendavad veresuhkrut.

Kui ühe antihüperglükeemilise ravimi kasutamine ei anna oodatud tulemusi, jätkake ravi teise etapiga, mis hõlmab suhkru langetamiseks erineva mehhanismiga ravimite kombinatsiooni kasutamist..

Ravimite annus valitakse individuaalselt, eksperimentaalselt, kuni vere glükoositase normaliseerub. Ravi jaoks kasutatakse sulfonüüluurea derivaate, biguaniide, glitasoone jne. Vajadusel hõlmab ravirežiim basaalinsuliini sisseviimist.

Ravi kolmas etapp on ette nähtud hüpoglükeemiliste ravimite talumatuse, dieediteraapia ebaefektiivsuse korral kolme kuu jooksul alates ravi algusest. Selles etapis lisatakse raviskeemi või suurendatakse insuliini annust..

Insuliin on ette nähtud ka II tüüpi suhkurtõvega patsientidele, kellel on ketoatsidoos, kirurgilised sekkumised ja krooniliste haiguste ägenemine, millega kaasneb süsivesikute ainevahetuse ebaõnnestumine raseduse ajal jne. Insuliinravi režiim ja annused määratakse individuaalselt ning need sõltuvad vere glükoosisisalduse suurenemise astmest, selle languse vajalikust kiirusest ja patsiendi elustiilist..

II tüüpi diabeediga patsiendid saavad tavaliselt ambulatoorset ravi. Haiglaravi näidustusteks võivad olla sellised tüsistused nagu hüpoglükeemiline või hüperosmolaarne kooma, süsivesikute ainevahetuse dekompenseerimine, mis viitab üleminekule insuliinravile, vaskulaarsete komplikatsioonide kiire areng.

Ravi efektiivsust hinnatakse glükoosisisalduse järgi veres, mille patsient määrab iga päev ise. Kord kvartalis on vaja läbi viia laboratoorne uuring glükeeritud hemoglobiini taseme määramiseks.

2. tüüpi suhkurtõbi ei ole sageli ilmingute poolest rikas ning see on probleem selle õigeaegse diagnoosimise ja ravi jaoks. Seda diagnoositakse sagedamini veresuhkru (suhkru) vereanalüüsi lõpus..

Õigema diagnoosi saamiseks kasutatakse glükoositaluvuse testi, mille käigus kutsutakse patsienti jooma kontsentreeritud glükoosilahust. 2 tundi pärast suhkrukoormuse lõppu mõõdetakse suhkrutaset uuesti.

Selle tulemusi hinnatakse järgmiselt:

• Normaalne glükoositaluvus - tühja kõhu glükeemia (vere glükoos) kuni 5,5 mmol / l, kaks tundi pärast glükoositaluvuse testi lõppu kuni 7,8 mmol / l
• Glükoositaluvuse halvenemine tühja kõhuga 5,5 6,7 mmol / l, kaks tundi pärast glükoositaluvuse testi lõppu 7,8 11,1 mmol / l
• Suhkurtõbi - tühja kõhu veresuhkur üle 6,7 mmol / l, kaks tundi pärast glükoositaluvuse testi lõppu, üle 11,1 mmol / l

Suurenenud suhkrusisalduse tuvastamine kaks korda on ainus diagnostiline kriteerium, ülejäänud uuringud ainult lisavad pilti. 2. tüüpi suhkurtõbi avaldub sagedamini ülekaalulisuse taustal üle 40-aastaselt.

2. tüüpi diabeedi õigeaegse piisava ravi puudumisel tekivad tüsistused üsna kiiresti.

Diabeetiline neuropaatia on närvikahjustus. Kõige tavalisem komplikatsioonivorm on sensomotoorne, mõjutades jalgu.

Selle kõige levinumad näitajad on indekseerimine ja varvaste tuimus. Aja jooksul ilmnevad jalavalud, tundlikkuse vähenemine nagu sukad ja kindad.

Seoses tundlikkuse vähenemisega vigastavad patsiendid üsna sageli oma jalgu, seda märkamata. Haavad paranevad kergesti, mis põhjustab diabeetilise jala tekkimist.

Selle ja teiste II tüüpi diabeedi tüsistuste ravimise põhipunkt on veresuhkru taseme kontroll. Juba see võib aeglustada neuropaatia progresseerumist ja võimaldada teist tüüpi suhkurtõve suhkruhaiguste ravimist..

Diabeetilise angiopaatia veresoonte kahjustus diabeedi korral. Peamised sihtorganid, milles see patoloogia avaldub, on süda ja alajäsemed..

Esiteks on angiopaatia ilmingud aterosklerootilise protsessi kiirenemises, mis viib südame isheemiatõve moodustumiseni ja jalgade anumate valendiku kitsenemiseni. II tüüpi diabeedi korral alustatakse ravi üsna sageli hiljem kui vaja, seetõttu leitakse neerudes ja võrkkestas suuri veresoonte transformatsioone, mis aitab kaasa nefropaatia ja retinopaatia iseseisvate komplikatsioonide tekkele..

Diabeetiline nefropaatia on veel üks komplikatsioon, mida võib leida II tüüpi diabeedi korral ilma ravita. Sellega kaebab patsient turse väljanägemist, leitakse kõrge vererõhk. Laboratoorsetes uuringutes tuvastatakse valgu eritumine uriiniga. Selles etapis on nefropaatia juba pöördumatu, kuid 2. tüüpi diabeedi ratsionaalne ravi võib selle progressi peatada.

Võrkkesta diabeetiline retinopaatia kahjustus. Sarnaselt teiste tüsistustega saab II tüüpi suhkurtõve korral seda avastada viivitusega, mis raskendab oluliselt raviprotsessi.

Kümne aasta jooksul ilmnevad võrkkesta transformatsioonihaigused kõigil II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kuid ilma piisava ravita läheb protsess liiga kaugele. Diabeetikutel on pimedus 25 korda suurem kui teistel.

Diabeetiline jalg on jalgade transformatsioonide kombinatsioon, mis on põhjustatud närvide ja veresoonte diabeetilisest transformatsioonist, teisisõnu neuropaatiast ja angiopaatiast. Ta on jalgade amputeerimise üks levinumaid asjaolusid..

Kahjuks alustavad paljud II tüüpi diabeediga inimesed haigust nii, et muud ravimeetodid ebaõnnestuvad. Diabeetilist jalga iseloomustab jala kudede nakatumine ja haavandumine ning seda täheldatakse 8–10% diabeetikutest..

Kergemate vigastuste taustal võivad patsiendid kogeda troofilisi haavandeid, pikaajalisi mitteparanevaid mädaseid haavu, jala luude osteomüeliiti; sõrmede või kogu jala gangreen.

Peamine viis II tüübi diabeedi tüsistuste raviks ja ennetamiseks, mis haiguse avastamisel muutuvad üsna sageli juhtivateks sümptomiteks, on veresuhkru taseme kontrollimine.

Täna on 2. tüüpi suhkurtõve raviks valitud ravimid biguaniidid. See ei ole uus ravimirühm, nende omadused on teada juba väga kauges minevikus, kuid viimasel ajal on need eriti olulised, sest alles suhteliselt hiljuti on olnud ravimeid, millel pole väljendunud kõrvaltoimeid.

Selle rühma peamine ravim on Siofor, mida toodab Berlin-Chemie. Selle kasutamiseks on saadaval järgmised näidustused.

• II tüüpi diabeedi ravi ülekaalulistel ja rasvunud inimestel
• 2. tüüpi diabeedi ennetamine prediabeedi, rasvumise ja düslipideemiaga inimestel
• Kasutamine suhkurtõve ravis kombinatsioonis insuliiniga, kuna ravim vähendab viimase vajadust
• 2. tüüpi diabeedi hiliste komplikatsioonide ennetamine

Ravimi toimeaine metformiin aitab normaliseerida vere lipiidide spektrit ja vähendada kehakaalu. Kuna teame, et enamus II tüüpi suhkurtõvega patsiente on ülekaalulised, määrab see Siofori (metformiini) erilise olulisuse.

Ravimil on võime normaliseerida vere lipiidide (rasvade) koostist, mis aitab edasi lükata selliste komplikatsioonide tekkimist nagu angiopaatia ja diabeetiline jalg. II tüüpi diabeedi korral on pankreas võimeline tootma insuliini, kuid koed muutuvad selle suhtes tundetuks..

Siofor (metformiin) suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes, soodustab rakkude hormooni uute retseptorite moodustumist. Siofori (metformiini) kasutamisel on veresuhkru taseme reguleerimise teine ​​mehhanism suhkru adsorptsiooni vähenemine seedetraktis ja glükogeeni lagunemise vähenemine maksas.

Diabeedi kaebused

1. tüüpi suhkurtõbi on päriliku eelsoodumusega haigus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3 võrra). Haige emaga lapsel on I tüüpi suhkurtõve tekkimise tõenäosus 1-2%, isal - 3-6%, vennal või õel - 6%. Üks või mitu beeta-rakkude autoimmuunse kahjustuse humoraalset markerit, mis sisaldavad pankrease saarte antikehi, glutamaatdekarboksülaasi antikehi (GAD)₆₅) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2beta) vastaseid antikehi leidub 85-90% patsientidest. Sellest hoolimata antakse beeta-rakkude hävitamisel peamine roll rakulise immuunsuse teguritele. 1. tüüpi suhkurtõbe seostatakse selliste HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB. Suurenenud sagedusega kombineeritakse I tüüpi suhkurtõbi teiste autoimmuunsete endokriinsete haigustega (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

1. tüüpi suhkurtõbi avaldub siis, kui 80-90% beeta-rakkudest hävib autoimmuunse protsessi käigus. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini kulgeb see protsess laste ja noorte haiguse tüüpilise kulgemisega üsna kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne ilming, mille jooksul esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest kuni ketoatsidoosi (kuni ketoatsidoosi kooma) tekkimiseni võib kulgeda vaid mõni nädal..

Muudel, palju haruldasematel juhtudel, tavaliselt üle 40-aastastel täiskasvanutel, võib haigus kulgeda varjatult (varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel - LADA), samas kui haiguse alguses diagnoositakse sellistel patsientidel sageli II tüüpi suhkurtõbi ja mitu aastat suhkruhaiguse kompenseerimine on võimalik sulfonüüluureapreparaatide määramise teel. Kuid tulevikus, tavaliselt pärast 3 aastat, on märke absoluutsest insuliinipuudusest (kehakaalu langus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata pillide antihüperglükeemiliste ravimite võtmisest).

1. tüüpi suhkurtõve patogenees põhineb absoluutsel insuliinipuudulikkusel. Glükoosi võimetus siseneda insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihas) põhjustab energiapuudust, mille tagajärjel intensiivistub lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kehakaalu langusega. Glükeemia taseme tõus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja tugev dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes pärsitakse kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmist, mis vaatamata suurenevale glükeemiale põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Rasvakudede lipolüüsi suurenemine viib vabade rasvhapete kontsentratsiooni märkimisväärse suurenemiseni. Insuliinipuuduse korral pärsitakse maksa liposünteetiline võimekus ja ketogeneesi hakatakse kaasama vabu rasvhappeid. Ketokehade akumuleerumine viib diabeetilise ketoosi ja tulevikus - ketoatsidoosi tekkeni. Dehüdratsiooni ja atsidoosi progresseeruva suurenemisega tekib kooma, mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpeb paratamatult surmaga.

Epidemioloogia

1. tüüpi suhkurtõbi moodustab 1,5–2% kõigist diabeedijuhtudest. Kaukaaslase elu jooksul on 1. tüüpi diabeedi tekkimise oht umbes 0,4%. 1. tüüpi suhkurtõve tekkimise vanuse tipp vastab ligikaudu 10-13 aastale. Valdaval juhul avaldub I tüüpi diabeet enne 40. eluaastat.

Kliinilised ilmingud

Tüüpilistel juhtudel, eriti lastel ja noortel, debüteerib 1. tüüpi suhkurtõbi elava kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. 1. tüüpi suhkurtõve ilmingut võivad provotseerida nakkushaigused ja muud kaasnevad haigused. Hüperglükeemiaga seotud sümptomid, mis on levinud igat tüüpi suhkurtõvele, on iseloomulikud: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid I tüüpi suhkurtõve korral on need väga väljendunud. Nii saavad patsiendid kogu päeva jooksul juua ja eritada kuni 5-10 liitrit vedelikku. I tüüpi diabeedi spetsiifiline sümptom, mis on tingitud absoluutsest insuliinipuudusest, on kehakaalu langus, ulatudes 1–2 kuu jooksul 10–15 kg-ni. Iseloomustab tugev üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Haiguse alguses võib mõnel patsiendil tekkida söögiisu tõus, mis ketoatsidoosi tekkimisel asendub anoreksiaga. Viimast iseloomustab atsetooni (või puuviljalõhna) lõhna ilmnemine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), tugev dehüdratsioon ja see lõpeb kooma arenguga. Mõnel juhul on 1. tüüpi diabeedi esimene manifestatsioon lastel progresseeruv teadvuse häire kuni koomani kaasuvate haiguste, tavaliselt nakkusliku või ägeda kirurgilise patoloogia taustal..

Harvadel juhtudel, kui I tüüpi suhkurtõbi areneb üle 35–40-aastastel inimestel (varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel), võib haigus avalduda vähem erksalt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kaalulangus puudub) ja glükeemilise taseme rutiinse määramise ajal võib seda isegi kogemata tuvastada. Nendel juhtudel diagnoositakse patsiendil sageli II tüüpi suhkurtõbi ja määratakse tablettidega diabeedivastased ravimid, mis mõnda aega tagavad diabeedi eest vastuvõetava hüvitise. Sellest hoolimata tekivad patsiendil mitme aasta jooksul (sageli ühe aasta jooksul) kasvava absoluutse insuliinipuuduse tõttu sümptomid: kehakaalu langus, võimetus säilitada normaalset glükeemiat tablettidena glükoosisisaldust langetavate ravimite taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Diagnostika

Arvestades, et 1. tüüpi suhkurtõvel on elav kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei näidata glükeemia taseme sõeluuringut 1. tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks. Haiguse tekkimise tõenäosus patsientide lähisugulastel on väike, mis koos tõhusate meetodite puudumisega 1. tüüpi suhkurtõve esmaseks ennetamiseks muudab nende immunogeneetiliste markerite uurimise ebaotstarbekaks. 1. tüüpi suhkurtõve diagnoosimine valdavas enamuses juhtudest põhineb märkimisväärse hüperglükeemia tuvastamisel absoluutse insuliinipuudulikkuse raskete kliiniliste ilmingutega patsientidel. Suukaudse glükoositaluvuse test I tüüpi diabeedi diagnoosimiseks on väga haruldane.

Diferentsiaaldiagnoos

Kahtlastel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia tuvastamine ilmsete kliiniliste ilmingute puudumisel, manifestatsioon suhteliselt vanemas eas), samuti diferentsiaaldiagnostika eesmärgil koos muud tüüpi suhkurtõvega kasutatakse C-peptiidi taseme määramist (basaal ja 2 tundi pärast sööki). Kaudsel diagnostilisel väärtusel võib kahtlastel juhtudel olla 1. tüüpi suhkurtõve immunoloogiliste markerite määratlus - antikehad pankrease saartele, glutamaatdekarboksülaasile (GAD65) ja türosiinfosfataasile (IA-2 ja IA-2P)..

Mis tahes tüüpi suhkurtõve ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil: glükoosisisaldust alandav ravi (1. tüüpi suhkurtõve korral - insuliinravi), dieet ja patsiendi harimine. Insuliinravi I tüüpi suhkurtõve korral on asendavat laadi ja selle eesmärk on maksimeerida füsioloogilise hormooni tootmise jäljendamist, et saavutada vastuvõetud kompensatsioonikriteeriumid. Intensiivne insuliinravi on kõige lähemal insuliini füsioloogilisele sekretsioonile. Selle basaalsele sekretsioonile vastava insuliinivajaduse tagab kaks keskmise toimega insuliini süsti (hommikul ja õhtul) või üks pika toimeajaga insuliini (glargiini) süstimine. Insuliini kogu basaalannus ei tohi ületada poolt kogu ravimi päevasest vajadusest.

Toitumis- või boolusinsuliini sekretsioon asendatakse lühi- või ülilühitoimelise insuliini süstimisega enne iga sööki ning annus arvutatakse eelseisva söögikorra ajal eeldatava süsivesikute hulga ja praeguse glükeemia taseme põhjal, mille patsient määrab enne iga süsti glükomeetri abil. insuliin.

Pärast 1. tüüpi suhkurtõve manifestatsiooni ja insuliinravi alustamist piisavalt kaua võib insuliinivajadus olla väike ja olla alla 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissiooni faasiks või "mesinädalad". Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsivad insuliini sekretsiooni 10–15% ülejäänud beeta-rakkudest, taastab hormonaalsete ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini manustamisega nende rakkude funktsiooni, mis seejärel võtavad organismi varustatuse insuliiniga minimaalsel tasemel. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõppkokkuvõttes lõpeb "mesinädal" ülejäänud beetarakkude autoimmuunse hävimise tõttu.